Atopijski dermatitis. Faktori rizika i patogeneza. Atopijski dermatitis kod djece. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije Faktori razvoja atopijskog dermatitisa kod djece

Stvarni problem moderna medicina, koja utiče na interese različitih medicinskih specijalnosti: pedijatrije, dermatologije, imunologije, alergologije, terapije itd. To je zbog činjenice da, počevši od ranog djetinjstva, bolest postaje kronična i često zadržava svoje kliničke znakove tokom cijelog života, što dovodi invalidnosti i socijalnoj neprilagođenosti pacijenata. Kod 40-50% djece koja boluju od atopijskog dermatitisa, naknadno se razvija bronhijalna astma, peludna groznica, alergijski rinitis („atopični marš“).

Kronična alergijska bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, koja ima recidivirajući tok sa kliničkim manifestacijama vezanim za dob, a karakteriziraju eksudativni i/ili lihenoidni osip, povišen nivo IgE u serumu i preosjetljivost na specifične (alergijske) i ne -specifični stimulansi.

Termin "atopijski dermatitis" po pravilu naglašava imunološki (alergijski) koncept patogeneze bolesti, zasnovan na konceptu atopije kao genetski određene sposobnosti organizma da proizvodi visoku koncentraciju ukupnog IgE i specifičnog IgE. kao odgovor na djelovanje alergena iz okoline. Međutim, kao što je poznato, u nastanak bolesti nisu uključeni samo specifični (imuni), već i nespecifični (neimuni) mehanizmi.

AT kliničku praksu izraz "atopijski dermatitis" često se zamjenjuje drugim, to stvara određenu zabunu i dovodi do činjenice da pacijenti ne dobijaju blagovremeno i adekvatno zdravstvenu zaštitu. Do sada je postojao veliki broj oznaka atopijskog dermatitisa: "eksudativna dijateza", "eksudativna kataralna dijateza"*, "atopijski ekcem", "endogeni ekcem", "ekcem u detinjstvu", "difuzni neurodermatitis" itd. , sve veći broj istraživača i doktora širom svijeta pridržava se termina "atopijski dermatitis", koji su 1935. godine predložili L. Hill i M. Sulzberger, budući da ispunjava opšte principe za izolaciju atopijske bolesti (opisao je bolest kao samostalna nozološka forma E. Besniera 1882.).

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (ICD-10, 1992), u podbroju 691, atopijski dermatitis obuhvata sljedeće kronične oblike alergijskih lezija kože: atopijski ekcem, atopijski neurodermatitis i difuzni neurodermatitis (Besnierov pruritus). Treba naglasiti da su atopijski ekcem i atopijski neurodermatitis oblici i faze razvoja jedne patološki proces.

Epidemiologija

Zbog visoke prevalencije i stalnog porasta incidencije među djecom, atopijski dermatitis zauzima jedno od vodećih mjesta u ukupnoj strukturi alergijskih bolesti. Prema rezultatima istraživanja sprovedenih u 155 kliničkih centara širom svijeta (ISAAC program – Međunarodna studija astme i alergije u djetinjstvu), incidencija atopijskog dermatitisa kod djece kreće se od 1 do 46%. Na pojavu bolesti značajno utiču pol, klimatske i geografske karakteristike, tehnogeni nivo, stanje privrede i kvalitet života stanovništva. Epidemiološke studije u okviru ISAAC programa (1989-1995) pokazale su da se u Rusiji i zemljama ZND prevalencija atopijskog dermatitisa kod djece kreće od 5,2 do 15,5%. U daljim studijama pronađena je direktna korelacija između prevalencije atopijskog dermatitisa i stepena i prirode zagađenja životne sredine.

* Dijateza - povećana spremnost organizma na neobične (atipične) reakcije na uobičajene podražaje, što odražava samo predispoziciju pojedinca za razvoj vrlo specifičnih multifaktorskih bolesti, uključujući alergijske (atopijske). Dijatezu treba posmatrati kao anomaliju konstitucije (konstitucija je tjelesna i mentalna struktura pojedinca u odnosu na naslijeđene obrasce i metode reagovanja na uticaje okoline).

Kvalitet života

Atopijski dermatitis, zadržavajući svoje kliničke manifestacije dugi niz godina, nepovoljno djeluje na fizički i psihički razvoj djece, mijenja njihov uobičajeni način života, doprinosi nastanku psihosomatskih poremećaja, dovodi do socijalne neprilagođenosti, teškoća u izboru profesije. i osnivanje porodice. Istovremeno, odnosi u porodici bolesne djece često su narušeni: povećavaju se gubici rada roditelja, javljaju se problemi u formiranju okruženja koje okružuje dijete, povećavaju se materijalni troškovi vezani za uređenje života, poštovanje režima i dijeta i dr.. Patnje i neugodnosti pacijentima zadaju ne samo patološki procesi kože i svrbež, već i ograničenja u svakodnevnim aktivnostima (fizičkim, društvenim, profesionalnim), što drastično umanjuje kvalitetu života*.

Faktori rizika

Razvija se atopijski dermatitis, po pravilu, kod osoba sa genetskom predispozicijom za atopiju pod uticajem spoljašnjih i unutrašnjih faktora sredine. Među faktorima rizika za nastanak atopijskog dermatitisa kod djece vodeću ulogu imaju endogeni faktori (nasljednost, atopija, hiperreaktivnost kože), koji u kombinaciji s različitim egzogenim faktorima dovode do kliničke manifestacije bolesti (Tabela 12. -1).

* SZO preporučuje da se kvalitet života definiše kao „individualni odnos položaja određene individue u životu u kontekstu kulture i sistema vrednosti sa ciljevima ovog pojedinca, njegovim planovima, mogućnostima i stepenom nereda“.

Tabela 12-1. Faktori rizika za razvoj atopijskog dermatitisa kod djece (Kaznacheeva L.F., 2002)

Nekontrolisani faktori	Uslovno kontrolisani faktori	Kontrolisani faktori (faktori nastali u uslovima porodice)
Genetska predispozicija za atopiju. Klimatski i geografski faktori	Antenatalni. Perinatal. Nepovoljni životne sredine uslovima u okolini prebivalište	Dijeta (osobine ishrane, porodične tradicije ishrane, itd.). Domaćinstvo (životni uslovi). Faktori uzrokovani: kršenjem pravila njege kože; prisutnost žarišta kronične infekcije; nepovoljna psihološka klima; kršenje pravila vakcinacije

endogeni faktori. Kod 80% djece koja boluju od atopijskog dermatitisa postoji porodična anamneza pogoršana alergijama (neurodermatitis, alergije na hranu, peludna groznica, bronhijalna astma, rekurentne alergijske reakcije). Štaviše, povezanost sa atopijskim oboljenjima češće se prati po majčinoj strani (60-70%), rjeđe - po očevoj strani (18-22%). Trenutno je utvrđena samo poligena priroda nasljeđivanja atopije. U prisustvu atopijskih bolesti kod oba roditelja, rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djeteta je 60-80%, kod jednog od roditelja - 45-56%. Rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod dece čiji su roditelji zdravi dostiže 10-20% (Slika 12-1, vidi umetak u boji).

Pored genetski određene upale kože zavisne od IgE, atopijski genotip može biti uzrokovan neimunim genetskim determinantama, kao što je povećana sinteza proinflamatornih supstanci od strane mastocita. Takva selektivna indukcija (ekscitacija) mastocita je praćena hiperreaktivnošću kože, koja na kraju može postati glavni faktor realizacije bolesti. Postoji i mogućnost stečenog sloma imunološkog odgovora (slično kao kod atopijskog genotipa) ili spontane mutacije kao rezultat izloženosti različitim stresnim situacijama (bolesti, hemijski i fizički agensi, psihički stres, itd.) na tijelu.

Među egzogenim faktorima rizika razlikuju se okidači (uzročni faktori) i faktori koji pogoršavaju učinak okidača. Kao okidači mogu djelovati i tvari alergene prirode (hrana, kućanstvo, polen itd.) i nealergijski faktori (psihoemocionalni stres, promjene meteorološke situacije itd.).

Ovisno o dobi djece, različiti etiološki uzroci djeluju kao okidači ili relevantni („krivci“) atopijske upale kože. Dakle, kod male djece u 80-90% slučajeva bolest nastaje zbog alergija na hranu. Prema literaturi, stepen senzibilizirajućeg potencijala različitih proizvoda može biti visok, srednji ili slab, ali u većini slučajeva alergije na hranu u ranoj dobi izazivaju proteini kravljeg mlijeka, žitarice, jaja, riba i soja.

Zašto je koža ciljni organ? alergijska reakcija, a atopijski dermatitis je najraniji klinički marker atopije kod male djece? Vjerovatno je da anatomske i fiziološke karakteristike djece ovog uzrasta mogu predisponirati za razvoj alergijskih reakcija, i to:

Ogromna resorptivna crijevna površina;

Smanjena aktivnost brojnih probavnih enzima (lipaza, disaharidaza, amilaza, proteaze, tripsin itd.);

Posebna struktura kože, potkožnog masnog sloja i krvnih žila (izuzetno tanak sloj epiderme, bogato vaskulariziran sam dermis, veliki broj elastičnih vlakana, labav potkožni masni sloj);

Niska proizvodnja diaminooksidaze (histaminaze), arilsulfataze A i B, fosfolipaze D, koje su sadržane u eozinofilima i uključene su u inaktivaciju medijatora alergije;

Vegetativna neravnoteža sa nedovoljnom simpatikotonijom (dominacija holinergičkih procesa);

Prevladavanje proizvodnje mineralokortikoida nad glukokortikoidima;

Smanjena proizvodnja IgA i njegove sekretorne komponente -

Disfunkcija adrenergičkog cikličkog nukleotidnog sistema povezana sa starenjem: smanjena sinteza adenilat ciklaze i cAMP, prostaglandina;

Čudno strukturna struktura dvosloj plazma membrana: povećan sadržaj arahidonske kiseline (prekursor prostaglandina), leukotriena, tromboksana i povezano povećanje nivoa faktora aktivacije trombocita.

Očigledno, uz nerazumno veliko antigensko opterećenje i nasljednu predispoziciju, ove starosne karakteristike mogu dovesti do realizacije atopijske bolesti.

Kako djeca rastu, alergije na hranu postepeno gube svoj dominantni značaj, a u dobi od 3-7 godina, okidači alergijske upale su domaćinstvo (sintetički deterdženti, bibliotečka prašina), krpelji (Dermatophagoides Farinae i D. Pteronissinus), polen (žitne trave). , drveće i korov) alergeni. Djeca od 5-7 godina razvijaju senzibilizaciju na epidermalne alergene (dlaka psa, zeca, mačke, ovce itd.), a njihovo djelovanje preko oštećene kože može biti vrlo intenzivno.

Posebna grupa okidača koji provociraju razvoj bolesti su bakterijski, gljivični, vakcinalni alergeni, koji obično djeluju zajedno s drugim alergenima, potencirajući pojedinačne karike alergijske upale.

Posljednjih godina mnogi autori primjećuju veliki značaj u razvoju i toku atopijskog dermatitisa enterotoksinskog superantigena Staphylococcus aureus, čija se kolonizacija uočava u gotovo 90% pacijenata. Izlučivanje superantigenskih toksina od strane stafilokoka stimulira proizvodnju medijatora upale od strane T stanica i makrofaga, što pogoršava ili održava upalu kože. Lokalna proizvodnja stafilokoknog enterotoksina na površini kože može uzrokovati IgE posredovano oslobađanje histamina iz mastocita, čime se pokreće mehanizam atopijske upale.

Otprilike 1/3 oboljelih izazivaju plijesni i gljivice - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod čijim se utjecajem najčešće razvija površinska gljivična infekcija. Vjeruje se da pored same infekcije, alergijska reakcija trenutnog ili odgođenog tipa na komponente gljivice može igrati ulogu u održavanju atopijske upale u ovom slučaju.

Kod male djece okidač bolesti je ponekad virusna infekcija uzrokovana Herpes simplexom.

Ponekad polazni faktor za kliničku manifestaciju bolesti može biti vakcinacija (posebno žive vakcine), sprovedena bez uzimanja u obzir kliničkog i imunološkog statusa i odgovarajuće profilakse.

U nekim slučajevima, krivac za nastanak atopijskog dermatitisa mogu biti lijekovi, češće antibiotici (penicilini, makrolidi), sulfonamidi, vitamini, acetilsalicilna kiselina (aspirin4), metamizol natrij (analgin4) itd.

Nealergijski faktori koji doprinose nastanku upalne alergijske reakcije su psihoemocionalni stres, nagle promjene vremenskih prilika, duvanski dim, aditivi u hrani i dr. Međutim, mehanizmi njihovog učešća u nastanku atopijskog dermatitisa i dalje nisu u potpunosti dešifrovani. .

U grupi egzogenih faktora koji pogoršavaju dejstvo okidača,

obuhvata klimatske i geografske zone sa ekstremnim temperaturama i visokom insolacijom, antropogenim zagađenjem životne sredine, izloženošću ksenobioticima (industrijsko zagađenje, pesticidi, kućna hemikalija, lekovi, itd.).

U održavanju alergijske upale, posebno kod dojenčadi i male djece, važni su faktori poput kršenja prehrane, režima ishrane i pravila njege kože.

Među faktorima u domaćinstvu koji povećavaju uticaj okidača mogu se izdvojiti: loša kućna higijena (suv vazduh, niska vlažnost, „sakupljači” kućne prašine i grinja, itd.), sintetički deterdženti, držanje kućnih ljubimaca u stanu (psi, mačke, zečevi, ptice, ribe), pasivno pušenje*.

Sve to dovodi do povećane suhoće kože i sluznica, smanjenja njihovih baktericidnih svojstava, inhibicije fagocitoze i povećane propusnosti za alergene.

* Duvanski dim, koji prodire kroz sluzokožu respiratornog trakta, u stanju je da izazove povećanu sintezu IgE.

Hronične infekcije u porodici imaju i stabilno okidačko dejstvo (mikrobni proteini mogu selektivno stimulisati proizvodnju T-pomoćnika tipa 2), psihičke konflikte (formiraju asteno-neurotične reakcije, sindrom hiperreaktivnosti), poremećaje centralnog i autonomnog nervnog sistema, somatske bolesti(pluća, gastrointestinalni trakt, bubrezi), psihosomatski i metabolički poremećaji.

Dakle, klinička manifestacija bolesti nastaje kao rezultat kombiniranog djelovanja na organizam genetskih faktora, okidača i faktora koji pojačavaju njihov utjecaj.

Patogeneza

Imunološki poremećaji igraju vodeću ulogu u multifaktorskoj patogenezi atopijskog dermatitisa. Općenito je prihvaćeno da je razvoj bolesti zasnovan na genetski determiniranoj osobini imunološkog odgovora, koju karakterizira prevlast aktivnosti T-pomagača tipa 2, što dovodi do hiperprodukcije ukupnog IgE i specifičnog IgE kao odgovora na djelovanje alergena iz okoline.

Razlike u imunološkom odgovoru kod atopijskog i neatopijskog (normalnog) tipa određene su funkcijom subpopulacija T-ćelija, koje ograničavaju odgovarajuće grupe memorijskih T-ćelija. Populacija memorijskih T-ćelija pod stalnom antigenskom stimulacijom može usmjeriti odgovor T-ćelija (CD4+) tijela prema proizvodnji T-pomoćnika tipa 1 (Thj) ili tipa 2 (Th2). Prvi način je tipičan za osobe bez atopije, drugi - za atopiju. Kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom, prevlast Th2 aktivnosti je praćena visokim nivoom interleukina (IL-4 i IL-5), koji induciraju proizvodnju ukupnog IgE, na pozadini smanjene proizvodnje y-interferona.

Uloga imunološkog okidača kod atopijskog dermatitisa je interakcija antigena sa specifičnim antitijelima na površini mastocita, koja su kod djece (posebno male djece) koncentrirana u velikom broju u dermisu i potkožnom masnom sloju. Zauzvrat, neimuno relevantni pojačavaju alergijsku upalu kroz nespecifično pokretanje sinteze i oslobađanje proinflamatornih medijatora alergije, kao što su histamin, neuropeptidi, citokini (Slika 12-2, vidi umetak u boji).

Kao rezultat narušavanja integriteta bioloških membrana, antigeni prodiru u unutrašnju sredinu tijela -> prezentacija antigena od strane makrofaga na molekuli glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase II (MCHC) i naknadna ekspresija antigena u Langerhansovim stanicama , keratinociti, endotel i leukociti -> lokalna aktivacija T-limfocita sa pojačanim procesom diferencijacije T-pomagača (CD4+) duž različitog puta -> aktivacija sinteze i lučenja proinflamatornih citokina (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) povećanje proizvodnje ukupnog IgE i specifičnog IgE uz daljnju fiksaciju Fc fragmenata potonjeg na specifične receptore na mastocitima i bazofilima* -> povećanje broj dendritskih i mastocita u dermisu -> poremećeni metabolizam prostaglandina -> kolonizacija S. aureusom i proizvodnja superantigena od njih -> realizacija alergijske upale sa pretežnom lokalizacijom u koži.

Iako su imunološki poremećaji od primarnog značaja u patogenezi atopijskog dermatitisa, aktivacija imunokompetentne ćelije kontrolišu neuroimune interakcije, čiji su biohemijski supstrat neuropeptidi (supstanca P**, neurotenzini, peptid sličan kalcitoninogenu) proizveden od završetaka nervnih vlakana (C-vlakna). Kao odgovor na različite podražaje (ekstremna temperatura, pritisak, strah, pretjerana ekscitacija, itd.), neuropeptidi se oslobađaju u C-vlaknima, što rezultira vazodilatacijom koja se manifestira eritemom (aksonski refleks). Učešće peptidergijskog nervnog sistema u manifestaciji atopijskog dermatitisa je zbog anatomske veze između Langerhansovih ćelija, krvnih sudova i C-vlakna.

* Prilikom ponovnog prijema antigen (alergen) prepoznaje antitela fiksirana na mastocitu, aktivira se oslobađanjem prethodno formiranih medijatora alergije (histamin, serotonin, kinini), koji obezbeđuju ranu fazu imunog odgovora. Počinje proces sinteze novih biološki aktivnih spojeva arahidonskog ciklusa (prostanoida, tromboksana, leukotriena, faktora aktiviranja trombocita), koji učestvuju u nastanku kasne faze alergijske reakcije.

** Među neuropeptidima, najveći značaj u razvoju alergijskih reakcija ima supstanca P, koja potiče povećanje sekrecije, edem, vaskularni spazam, a također učestvuje u mehanizmu oslobađanja histamina iz mastocita.

Klasifikacija

Klasifikaciju atopijskog dermatitisa izradila je radna grupa specijalista pedijatara na osnovu dijagnostičkog sistema SCORAD (skoring atopijskog dermatitisa) u skladu sa ICD-10 i predstavljena u Nacionalnom naučnom i praktičnom programu o atopijskom dermatitisu kod dece (Tabela 12- 2).

Tabela 12-2. Radna klasifikacija atopijskog dermatitisa kod djece

Faze razvoja, periodi i faze bolesti		Prevalencija	Ozbiljnost struje	Kliničke i etiološke varijante
Inicijalna faza.	Infant.	Ograničeno.	Pluća. srednje-	Dominantno:
Faza izraženih promjena (period egzacerbacije):		Često.
	tinejdžer			koji se prenosi krpeljima,
		difuzno		gljivične,
				polen,
Akutna faza;				alergije
Hronični
Faza remisije:
nepotpuno
(subakutna
klinički oporavak

Klinička slika

Odredite faze razvoja, faze i periode bolesti, kliničke forme ovisno o dobi uzimaju u obzir i prevalenciju, težinu tijeka i kliničke i etiološke varijante atopijskog dermatitisa kod djece.

Faze razvoja atopijskog dermatitisa

Postoje sljedeće faze razvoja atopijskog dermatitisa: početni;

Faza izraženih promjena;

faza remisije;

faza kliničkog oporavka.

Početna faza se razvija, po pravilu, u prvoj godini života. Najčešći rani simptomi kožnih lezija su crvenilo i oticanje kože obraza sa blagim ljuštenjem. Istovremeno, gnajs (seboreične ljuskice oko velike fontanele, obrva i iza ušiju), „mliječna krasta“ (crusta lacteal, ograničeno crvenilo na obrazima sa žućkasto-smeđim koricama poput pečenog mlijeka), prolazni (prolazni) eritem na obraze i zadnjicu.

Faza izraženih promjena ili period pogoršanja. U tom periodu klinički oblici atopijskog dermatitisa zavise uglavnom od dobi djeteta. Gotovo uvijek, period egzacerbacije prolazi kroz akutnu i kroničnu fazu razvoja. Glavni simptom akutne faze bolesti je mikrovezikulacija praćena pojavom krasta i ljuštenja u određenom nizu: eritem -> papule -> vezikule -> erozije -> kraste -> ljuštenje. Na hroničnu fazu atopijskog dermatitisa ukazuje pojava lihenifikacije (suvoća, zadebljanje i pojačan izgled kože), a redoslijed promjena na koži je sljedeći: papule -> ljuštenje -> ekskorijacija -> lihenifikacija. Međutim, kod nekih pacijenata tipična izmjena kliničkih simptoma može izostati.

Period remisije, ili subakutni stadij, karakterizira nestanak (potpuna remisija) ili smanjenje (nepotpuna remisija) kliničkih simptoma bolesti. Remisija može trajati od nekoliko sedmica i mjeseci do 5-7 godina ili više, au težim slučajevima bolest može teći bez remisije i ponavljati se cijeli život.

Klinički oporavak - odsutnost kliničkih simptoma atopijskog dermatitisa 3-7 godina (danas ne postoji jedinstveno gledište o ovom pitanju).

Klinički oblici u zavisnosti od starosti

Kliničke manifestacije atopijskog dermatitisa u velikoj mjeri ovise o dobi pacijenata, pa se stoga razlikuju tri oblika bolesti:

Infantilno, karakteristično za djecu mlađu od 3 godine;

Dječija - za djecu od 3-12 godina;

Adolescent, posmatrano kod adolescenata starosti 12-18 godina. Odrasli oblik se obično identificira s difuznim neurodermatitisom, iako se može primijetiti i kod djece. Svaki dobni period ima svoje kliničke i morfološke karakteristike kožnih promjena (Tabela 12-3).

Tabela 12-3. Kliničke manifestacije atopijskog dermatitisa ovisno o dobi

Dob	Karakteristični elementi	Karakteristična lokalizacija
	Eritematozni elementi na obrazima u obliku mliječne kraste (crusta lacteal), seroznih papula i mikrovezikula, erozije u obliku seroznog "bunarca" (spongioza). AT dalje - ljuštenje (parakeratoza)	Obrazi, čelo, ekstenzorne površine udova, vlasište, ušne školjke
	Edem, hiperemija, eksudacija	Sluzokože: nos, oči, vulva, prepucij, probavni trakt, respiratornog i urinarnog trakta
	Strofulus (konfluentne papule). Zadebljanje kože i njena isušenost, jačanje normalnog obrasca - lihenifikacija (lihenifikacija)	Flexorne površine udova (češće laktovi i poplitealne jame, rjeđe - bočna površina vrata, stopala, zapešća)
Preko 3-5 godina	Formiranje neurodermatitisa, ihtioze	Fleksorne površine udova

Dječji oblik. Karakteristične karakteristike ovog oblika su hiperemija i otok kože, mikrovezikule i mikropapule, izražena eksudacija. Dinamika promjena na koži je sljedeća: eksudacija -> serozni "bunci" -> ljuštenje kora -> pukotine. Najčešće su žarišta lokalizirana na licu (osim nasolabijalnog trokuta), ekstenzorskoj (vanjskoj) površini gornjih i donjih ekstremiteta, rjeđe u predjelu laktova, poplitealnih jama, zapešća, stražnjice, trupa. . Svrab kože, čak i kod dojenčadi, može biti veoma intenzivan. Kod većine pacijenata se utvrđuje crveni ili mješoviti dermografizam.

Dječji oblik karakteriziraju hiperemija/eritem i edem kože, pojava područja lihenifikacije*; mogu se uočiti papule, plakovi, erozije, ekskorijacije, kruste, pukotine (naročito bolne kada se nalaze na dlanovima, prstima i tabanima). Koža je suha sa velikim brojem sitnih i krupno-lamelarnih (pitirijaza) ljuski. Kožne promjene su lokalizirane uglavnom na fleksijnim (unutrašnjim) površinama ruku i nogu, stražnjoj strani šaka, anterolateralnoj površini vrata, u laktovima i poplitealnim jamama. Često postoji hiperpigmentacija očnih kapaka (kao rezultat grebanja) i karakterističan nabor kože ispod donjeg kapka (Denier-Morganova linija). Djeca su zabrinuta zbog svraba različitog intenziteta, što dovodi do začaranog kruga: svrbež grebanje osip -> svrab. Većina djece ima bijeli ili mješoviti dermografizam.

Adolescentni oblik karakteriše prisustvo velikih, blago sjajnih lihenoidnih papula, izražena lihenifikacija, mnoštvo ekskorijacija i hemoragijskih krasta u lezijama koje su lokalizovane na licu (oko očiju i u ustima), vratu (u obliku „ dekoltea”), laktovima, oko zapešća i na stražnjoj strani šaka, ispod koljena. Primjećuje se jak svrab, poremećaj sna, neurotične reakcije. U pravilu se utvrđuje perzistentni bijeli dermografizam.

Treba napomenuti da, uprkos određenom dobnom slijedu (faziranju) promjena kliničkih i morfološka slika, kod svakog pojedinačnog pacijenta individualne karakteristike određenog oblika atopijskog dermatitisa mogu varirati i promatrati se u različitim kombinacijama. To zavisi kako od konstitutivnih osobina pojedinca, tako i od prirode uticaja okidačkih faktora.

* Ponekad se lihenifikacija može uočiti i u ranijoj dobi - kod djece prvih godina života. Lokaliziran je u predjelu laktova, poplitealnih jama, stražnjeg dijela šake, zglobova šake i skočnog zgloba na pozadini hiperemije i ljuštenja kože. Papule se mogu nalaziti oko žarišta sa lihenoidnim elementima, nakon češljanja se pojavljuju mjesta koja plaču. U isto vrijeme, svrab je toliko jak da je “skalpirajuće” prirode i javlja se na bilo kojem iritantu, posebno nakon skidanja odjeće.

Prevalencija kožnog procesa

Prevalencija se procjenjuje kao postotak, prema površini zahvaćene površine (pravilo devetke). Proces treba smatrati ograničenim ako žarišta ne prelaze 5% površine i lokalizirana su u jednom od područja (zadnji dio šaka, zglobovi zglobova, laktovi ili poplitealne jame itd.). Izvan lezija koža obično nije promijenjena. Svrab je umeren, sa retkim napadima (Sl. 12-3).

Proces se smatra uobičajenim kada zahvaćena područja zauzimaju više od 5%, ali manje od 15% površine, a kožni osipovi su lokalizirani u dva ili više područja (područje vrata s prijelazom na kožu podlaktica, zglobovi zglobova i ruke, itd.) i proširiti na susjedne dijelove udova, grudi i leđa. Izvan lezija koža je suha, ima zemljano-sivu nijansu, često sa pitirijazom ili sitno-lamelarnim ljuštenjem. Svrab je intenzivan.

Difuzni atopijski dermatitis je najteži oblik bolesti, karakteriziran oštećenjem gotovo cijele površine kože (s izuzetkom dlanova i nazolabijalnog trokuta). Patološki proces uključuje kožu abdomena, ingvinalne i glutealne nabore. Svrab može biti toliko intenzivan da dovede do skalpiranja kože od strane samog pacijenta.

Ozbiljnost toka bolesti

Postoje tri stepena težine atopijskog dermatitisa: blagi, umjereni i teški.

Blagi stepen karakteriše blaga hiperemija, eksudacija i ljuštenje, pojedinačni papulo-vezikularni elementi, blagi svrab kože, povećanje limfni čvorovi do veličine zrna graška. Učestalost egzacerbacija je 1-2 puta godišnje. Trajanje remisije - 6-8 mjeseci.

S atopijskim dermatitisom umjerene težine, na koži se opažaju višestruke lezije s jakom eksudacijom, infiltracijom ili lihenifikacijom; ekskorijacije, hemoragične kruste. Svrab je umjeren ili jak. Limfni čvorovi su uvećani do veličine lješnjaka ili boba. Učestalost egzacerbacija je 3-4 puta godišnje. Trajanje remisije - 2-3 mjeseca.

Teški tok praćen je opsežnim lezijama s izraženom eksudacijom, upornom infiltracijom i lihenifikacijom, dubokim linearnim pukotinama i erozijama. Svrab je jak, "pulsirajući" ili konstantan. Gotovo sve grupe limfnih čvorova povećane su do veličine lješnjaka ili oraha. Učestalost egzacerbacija je 5 ili više puta godišnje. Remisija je kratka - od 1 do 1,5 mjeseca i, u pravilu, nepotpuna. U izuzetno teškim slučajevima, bolest može teći bez remisija, uz česta pogoršanja.

Težina toka atopijskog dermatitisa se procjenjuje prema SCORAD sistemu, koji uzima u obzir prevalenciju kožnog procesa, intenzitet kliničkih manifestacija i subjektivne simptome (Sl. 12-4).

Subjektivni simptomi se mogu pouzdano proceniti kod dece starije od 7 godina i pod uslovom da roditelji i sam pacijent razumeju princip procene (Sl. 12-5).

poremećaja kože i spavanja.

* Svaki klinički znak se procjenjuje od 0 do 3 boda (0 - odsustvo, 1 - blag, 2 - umjereno izražen, 3 - izražen). Procjena simptoma se vrši na dijelu kože gdje je ovaj simptom najizraženiji. Ocjene u polubodima (0,5) se ne vježbaju. Ista površina kože može se koristiti za procjenu intenziteta bilo kojeg broja simptoma. Sve u svemu, intenzitet se može procijeniti od 0 bodova (bez lezija kože) do 18 bodova (maksimalni intenzitet za svih šest simptoma).

Vrijednost SCORAD indeksa se izračunava prije i nakon tretmana koristeći sljedeću formulu:

gdje je A zbroj bodova dobivenih izračunavanjem površine kožnih lezija; B - zbir bodova dobijenih izračunavanjem intenziteta manifestacija simptoma bolesti; C - zbir bodova dobijenih brojanjem subjektivnih simptoma.

Vrijednosti SCORAD indeksa mogu se kretati od 0 (bez manifestacija) do 103 boda (najizraženije manifestacije).

Kliničke i etiološke varijante atopijskog dermatitisa

Kliničke i etiološke varijante atopijskog dermatitisa izoluju se na osnovu anamneze, kliničkog toka i rezultata alergijskog pregleda. Identifikacija uzročno značajnog alergena omogućava razumijevanje obrazaca razvoja bolesti kod određenog djeteta i provođenje odgovarajućih mjera eliminacije.

Osip na koži kod alergija na hranu povezuje se s upotrebom proizvoda na koje dijete ima povećanu osjetljivost (kravlje mlijeko, žitarice, jaja, itd.). Pozitivna klinička dinamika obično se javlja u prvim danima nakon imenovanja eliminacijske dijete.

Kod senzibilizacije koju prenose krpelji, bolest se karakterizira teškim kontinuiranim relapsirajućim tokom, egzacerbacijama tijekom cijele godine i pojačanim svrabom kože noću. Poboljšanje stanja se opaža kada se prekine kontakt s grinjama kućne prašine: promjena mjesta stanovanja, hospitalizacija. Čini se da eliminaciona dijeta nema značajan efekat.

Uz gljivičnu senzibilizaciju, egzacerbacije atopijskog dermatitisa su povezane s unosom hrane kontaminirane sporama gljivica ili proizvoda u čijem se procesu proizvodnje koriste plijesni. Pogoršanje je također olakšano vlagom, prisustvom plijesni u stambenim prostorijama i imenovanjem antibiotika. Gljivičnu senzibilizaciju karakterizira teški tok s egzacerbacijama u jesen i zimu.

Senzibilizacija polenom uzrokuje pogoršanje bolesti usred cvjetanja drveća, žitarica ili korova; ali se može uočiti i upotrebom alergena u hrani koji imaju zajedničke antigene determinante sa polenom drveća (tzv. unakrsna alergija). Sezonske egzacerbacije atopijskog dermatitisa obično se kombinuju sa klasičnim manifestacijama peludne groznice (laringotraheitis, rinokonjunktivalni sindrom, egzacerbacije bronhijalne astme), ali se mogu javiti i izolovano.

U nekim slučajevima, razvoj atopijskog dermatitisa je posljedica epidermalne senzibilizacije. U takvim slučajevima, bolest se pogoršava kontaktom djeteta s kućnim ljubimcima ili proizvodima od životinjske vune i često se kombinira s alergijskim rinitisom.

Treba imati na umu da su “čiste” varijante senzibilizacije gljiva, krpelja i polena rijetke. Obično govorimo o dominantnoj ulozi jedne ili druge vrste alergena.

DA POMOGNE praktičaru

UDK 616-056.3-084-053.2

© D.A. Bezrukova, N.A. Stepina, 2011

DA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

FAKTORI RIZIKA I PREVENCIJA ADOPSKOG DERMATITISA

1GOU VPO "Država Astrakhan medicinska akademija» Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Rusije 2 Dječija poliklinika br. IN AND. Lenjin"

Posljednjih godina bilježi se stalni porast učestalosti alergijskih bolesti (AD), među kojima atopijski dermatitis (AD) zauzima jedno od vodećih mjesta. Proučavanje faktora koji doprinose nastanku alergijski promijenjene reaktivnosti i njihovo korištenje u prognostičke i preventivne svrhe može biti ključ za rješavanje ovog problema.

Ključne riječi: alergijske bolesti, atopijski dermatitis, faktori rizika, prevencija, djeca.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina FAKTORI RIZIKA I PROFILAKSA ATOPIČKOG DERMATITISA KOD DJECE

Posljednjih godina bilježi se stalni rast učestalosti alergijskih bolesti (AD), među kojima atopijski dermatitis (AtD) zauzima jedno od vodećih mjesta. Proučavanje faktora koji podstiču nastanak alergijske promijenjene reaktivnosti i njihovo korištenje u prognozi i preventivne svrhe ključno je u rješavanju datog problema.

Ključne riječi: alergijske bolesti, atopijski dermatitis, profilaksa, djeca.

SZO i Međunarodno udruženje alergologa i kliničkih imunologa pridaju poseban značaj prevenciji alergijskih bolesti (AD), označavajući ovaj problem kao jedan od najhitnijih. Prevencija AD je najvažnija karika u ukupnom kompleksu terapijskih i preventivnih mjera u AD. Kronični tok bolesti zahtijeva razvoj novih metoda prevencije, smanjenje potrošnje lijekova kod pacijenata i poboljšanje kvalitete njihovog života.

Najefikasnija je primarna prevencija, čija je svrha spriječiti razvoj senzibilizacije na alergen, spriječiti razvoj alergija, dok je sekundarna ili tercijarna prevencija usmjerena na ublažavanje težine toka ili smanjenje rizika od razvoja komplikacija. postojećeg AB, sprečavajući razvoj kliničkih manifestacija alergije, uključujući i kada je senzibilizacija već nastupila.

Savremeni pristupi primarnoj prevenciji AB kod dece zasnivaju se na sprovođenju seta mera za decu sa visokim rizikom od razvoja alergijske patologije. Smatra se da rane, od rođenja, preventivne mjere za djecu sa visokim rizikom od razvoja alergija mogu promijeniti prirodni tok atopijske bolesti.

Kompleks mjera uključuje antenatalnu i postnatalnu profilaksu. Ukazuje se na mogućnost intrauterine senzibilizacije fetusa na hranu i druge alergene već u antenatalnom periodu. Najčešće je to zbog prekomjerne konzumacije kravljeg mlijeka i visokoalergenih proizvoda od strane trudnice. Pretpostavlja se da antigen može proći kroz placentu u fetus u kombinaciji sa majčinim IgE antitelima. Dakle, IgE majke igra važnu ulogu u novom konceptu fetalne senzibilizacije u antenatalnom periodu razvoja.

Značajno povećava rizik od razvoja AB visokih antigenskih opterećenja (toksikoza trudnica, masivna medikamentozna terapija trudnice, izloženost profesionalnim alergenima, jednostrana ishrana ugljikohidratima, zloupotreba obaveznih alergena u hrani, itd.). Isključivanje ovih faktora je važan aspekt prevencije AD.

Mogućnost identifikacije djece sa povećanim rizikom od razvoja alergijskih reakcija na osnovu analize prenatalnog, antenatalnog perioda omogućava odgovarajuću prevenciju mnogo prije rođenja djeteta. Detaljno prikupljena porodica alergijska anamneza je najbolja metoda za ranu identifikaciju djece sa visokim rizikom od AD.

Istovremeno, primarna prevencija alergija kod djece najmanje je proučena, jer imuni sistem počinje da se razvija u maternici. Senzibilizacija je moguća tokom trudnoće i već u tom periodu treba preduzeti preventivne mere. Istraživanja pokazuju da kada je trudnica izložena alergenima, fetus aktivira imunitet T-ćelija duž Th2 puta. To doprinosi ranijoj manifestaciji atopijskog imunološkog odgovora kod novorođenčadi, posebno kod onih s genetskom predispozicijom za razvoj AD.

Poslednjih godina primetan je porast interesovanja istraživača za probleme ishrane dece i proučavanje uticaja ishrane na ranim fazama razvoj djeteta na njegovo zdravstveno stanje u narednim godinama života. U cijelom periodu ranog djetinjstva dijete se mora prilagođavati promjenjivim uvjetima ishrane: na mliječnu ishranu, na mješavine, na uvođenje prihrane, na uvođenje elemenata zajedničkog stola. Prijelaz s hemotrofične na mliječnu ishranu u prvim danima života složen je lanac međusobno povezanih procesa. Laktotrofna ishrana u ranom periodu života osnova je svih metaboličkih procesa. Štaviše, laktotrofna ishrana, koja je analog i nastavak hemotrofne ishrane, izvor je supstanci i podsticaja koji direktno služe za razvoj i rast svih funkcionalnih sistema djetetovog organizma. Zato je zamena dojenje umjetni ili mješoviti mogu se smatrati grubim smetnjama u metaboličkim procesima tijela novorođenčeta, zapravo kao "metaboličkom katastrofom".

Sličan pristup ovom problemu omogućio je formuliranje koncepta "programirane" prehrane. Prema ovom konceptu, nutritivno programiranje se može dogoditi samo u određenim periodima života, takozvanim "kritičnim" periodima ili "kritičnim prozorima". Izloženost u trenucima preosjetljivosti – kritičnim periodima života – ima dugoročne posljedice po zdravlje i život ljudi. U biologiji koncept programiranja postoji dugo vremena pod nazivom otisak. Metabolički otisak je pojava u kojoj izloženost određenim faktorima u kritičnom periodu razvoja organizma uzrokuje trajne metaboličke promjene koje perzistiraju u kasnijoj životnoj dobi. Metabolički otisak je adaptivna pojava koju dobro proučavaju biolozi. Period intrauterinog i ranog postnatalnog razvoja je kritičan period za metabolički otisak.

Postoji nekoliko hipoteza o mogućem mehanizmu utjecaja fetalne i postnatalne prehrane na metabolizam. Čini se da je teorija epigenetske regulacije najvjerovatnija. Diferencijaciju ćelija karakteriše stabilna sposobnost ekspresije određenog broja gena u skladu sa dolaznim podražajima. Ova stabilnost je obezbeđena epigenetskim mehanizmima koji omogućavaju kontrolu određenih naslednih svojstava.

Nutritivni faktori tokom ranog razvoja značajno utiču na epigenetičke mehanizme koji su u osnovi metaboličke diferencijacije. Istraživači naglašavaju da "utisnuti" geni genoma imaju povećanu osjetljivost na faktore okoline.

Dakle, ishrana u dojenačkoj dobi zauzima posebno mjesto u prevenciji mnogih bolesti, uključujući AD, kao bolest adaptacije.

Kod djece prve godine života, alergija na hranu (FA) je početna senzibilizacija, protiv koje dolazi do stvaranja AD. Najčešći uzrok razvoja PA kod djece prve godine života su proteini kravljeg mlijeka.

Prema A.N. Pampura, prevalencija dokazanih alergija na hranu u razvijenim zemljama među djecom prve godine života iznosi 6-8%. Prevalencija PA je veća među gradskom djecom, niske stope registrovani su u planinskim klimatskim područjima. Prema studijama sprovedenim u Španiji, oko 1/6 male dece ima manje simptome, uključujući kožne manifestacije, kada koristi kravlje mleko.

Više puta je isticano da vodeću ulogu u mehanizmima razvoja PA kod djece imaju IgE posredovani, tj. atopijske reakcije. Povećanje sadržaja ukupnog IgE u krvnom serumu opaženo je kod 90% djece sa PA. Nije isključeno učešće β4-posredovanih reakcija u nastanku atopijskog oblika PA.

Za razliku od navedenog, postoji mišljenje da se nivo tokom reakcija na hranu kod djece prve godine života povećava prilično rijetko. Centralni trenutak u razvoju atopijskog dermatitisa određen je ne samo povećanjem IgE, već i poremećenom regulacijom ovih imunoglobulina. Smanjenje sinteze y-interferona, koji blokira proizvodnju IgE, može izazvati razvoj AD. Koncentracija y-interferona u krvi niža je kod rizične djece koja su razvila AD u prvoj godini života nego kod djece bez atopije, iako se nivoi IgE kod ove djece nisu značajno razlikovali. U vezi sa navedenim, indikatori citokinskog statusa (IL-12 i y-interferon) se preporučuju da se koriste kao dodatni kriterijumi za predviđanje senzibilizacije kod novorođenčadi.

Glavne karike u prevenciji alergija su razvoj tolerancije na hranu (tolerancija) na proteine ​​hrane i prevencija preranog susreta djeteta sa antigenima. Složenost razvoja tolerancije na hranu kod novorođenčadi povezana je s njihovim fiziološkim karakteristikama. Dijete se rađa s gotovo sterilnim crijevom, čije zidove karakterizira povećana propusnost; funkcionalno nezreo sistem adaptivnog imuniteta karakteriše sklonost imunološkog odgovora ka proizvodnji Ib-2, što olakšava razvoj AD. Stoga, ako dojenje nije moguće, potrebno je dati prednost mliječnim formulama čija je profilaktička učinkovitost protiv PA dokazana. Najčešći alergeni u hrani su proteini molekulske težine od 10 do 60 kDa. Alergenost proteina može se smanjiti tehnološkim procesima kao što su enzimska hidroliza i toplinska obrada. Kao rezultat primjene ovih metoda mogu se dobiti proteini niže molekularne težine. Provedene su brojne studije o upotrebi formule za dojenčad, proteina

čiju glavnu komponentu predstavlja djelimično hidrolizirani protein s rizikom od nastanka atopije.

G. Moro i saradnici potvrđuju ključnu ulogu sastava crijevne mikroflore u procesu postnatalnog razvoja imunološkog sistema djeteta. Ova pozicija je eksperimentalno potvrđena. Dakle, upotreba AMS-a sa dodatkom prebiotika dovela je do značajnog smanjenja incidencije AD kod visokorizične djece do 6 mjeseci starosti. Dokazano je da je stimulacija cjelokupne crijevne mikroflore prebioticima efikasan metod uticaj na razvoj imunog sistema.

Rad N.P. Toropova, što ukazuje da je među djecom rođenom od majki sa AD samo 18% imalo manifestacije bolesti. Ovako nisku učestalost AD u studijskoj grupi djece autor objašnjava ne samo posmatranjem prije začeća, već i tokom trudnoće, nakon rođenja od strane stručnjaka koji su sproveli mukotrpan rad za uklanjanje faktora rizika (RF) u svim fazama razvoja fetusa i djeteta. Dosljedno i svjesno provođenje svih preporuka liječnika od strane pacijenata je druga, ništa manje važna komponenta kako prevencije AD, tako i liječenja pacijenata.

U literaturi je zabilježena visoka učestalost AD kod novorođenčadi zbog funkcionalne nezrelosti imunološkog sistema i organa za varenje. Važnu ulogu lokalnog imuniteta potvrđuje i činjenica da je PA češća kod djece sa nedostatkom IgA. Osim toga, u želucu djeteta se proizvodi manje hlorovodonične kiseline u odnosu na odrasle, smanjena je aktivnost probavnih enzima, manja je proizvodnja sluzi čiji se glikoproteini razlikuju od onih kod odraslih, tj. hemijski sastav kao i fiziološka svojstva. Svi ovi faktori kod genetski predisponirane djece mogu doprinijeti nastanku preosjetljivosti na hranu.

Mnogo se raspravlja o uticaju društvenih faktora, kao npr materijalno blagostanje stanovništva, stanje ekonomije zemlje u promjenama incidencije. Napominje se da učestalost AD raste sa rastom društvenog blagostanja, što se objašnjava sa stanovišta tzv. „higijenske hipoteze“, prema kojoj je razlog porasta incidencije AD smanjenje. u mikrobiološkom antigenskom opterećenju na djetetov organizam zbog smanjenja veličine porodice i poboljšanja životnih uslova. Smatra se dokazanim obrascem: smanjenje kontakta s bakterijskim antigenima smanjuje mogućnost promjene imunološkog odgovora Th2-ćelija formiranog u antenatalnom i neonatalnom periodu s njegovom prevlašću nad imunološkim odgovorom TTH-ćelija u smjeru uravnoteženog omjera Th1- i TfrZ-odgovori, što doprinosi postojanju alergijskog odgovora. Postoje brojne studije koje pokazuju povezanost između infekcija u ranom djetinjstvu i smanjenog rizika od atopije. Umjereni utjecaji, koji se ponavljaju u intervalima dovoljnim da im se prilagode, su trenažne prirode i povećavaju rezervni kapacitet za autoregulaciju biološkog sistema. Međutim, trenutno ne postoje direktni dokazi o predisponirajućem učinku smanjene izloženosti bakterijskim antigenima na pojavu atopije kod djece.

Paralelno s gore navedenim, postoji mišljenje da se s nepovoljnim tokom trudnoće narušava imunološki odnos "majka-placenta-fetus". Kao rezultat intrauterinog izlaganja infektivnih faktora na nezrelom imunološkom sistemu fetusa dolazi do neravnoteže T-pomagača uz relativnu dominaciju imunološkog odgovora T2 ćelija, što doprinosi povećanju proizvodnje IgP.

Značajnu ulogu u nastanku AD, ekcema kod djece imaju mikrobni endotoksini. Ovi proizvodi cijepanja brojnih oportunističkih mikroorganizama su homologni CD23 IgE receptoru. Spajajući se sa CD23 na B-limfocitima, oni su u stanju da stimulišu sintezu IgE, izazivajući hipersenzibilizaciju i upalne alergijske reakcije na koži. Cirkulirajući u krvotoku, endotoksini oštećuju vaskularni endotel, što dovodi do oslobađanja aminokiselinskih peptida (endotelina) koji imaju izražen vazoaktivni učinak, čime se narušava mikrocirkulacija i pokreće mehanizam upale u epidermi. Isti učinak imaju endogeni i egzogeni aminotoksini, nastali u procesu probave ili uneseni izvana.

Postoje podaci o vektorskom značaju nekih antigena velike strukture, koji, prodirući u djetetov organizam tokom formiranja njegovog imunog sistema, dugo vremena orijentišu na proizvodnju antitela Ig E klase. Takav inercijalni mehanizam imunogeneze moguć je u perinatalnom periodu bakterijska infekcija i rano vještačko hranjenje. RF indukovane atopije može se smatrati prebacivanjem imunološkog odgovora na sintezu Ig klase E zbog infekcije djeteta sa nedovoljnim imunitetom T-ćelija, kao i infekcije tokom formiranja imunogeneze. Ova situacija je već moguća

fetus koji reaguje na infektivne agense, antigene hrane trudnice, kao i na antigene tkiva u neinfektivnoj embriofetopatiji.

Makroorganizam je, kao sastavni dio životne sredine, i stanište mikroorganizama koji ga naseljavaju. I.B. Kuvaeva definira dinamičku ravnotežu između domaćina i kolonizujuće biote kao mikroekološki sistem, naglašavajući da i organizam domaćina i mikroorganizmi koji ga nastanjuju međusobno utiču jedni na druge. Dakle, faktori koji mijenjaju kvantitativni i kvalitativni sastav mikrobne flore organizma doprinose i promjenama u sistemu odgovora makroorganizma, nastalom kao rezultat odnosa sa ovom florom.

Trenutno se aktivno proučava utjecaj crijevne mikroflore na razvoj imunološkog sistema. Dakle, Nagler-Anderson C., Walker W.A. u svom radu napominju da mikrobna stimulacija obezbeđuje formiranje regulatornih signala neophodnih za prevazilaženje prevalencije Th2 ćelija u crevnom limfoidnom tkivu i sprečava alergijsku reakciju. Kolonizacija crijeva autohtonim mikroorganizmima utiče na strukturu crijevne sluznice i brzinu regeneracije i apsorpcije, a također stimulira lokalni imunološki sistem (limfni folikuli, proizvodnju limfocita, imunoglobulina), određuje uravnotežen odgovor pomoćnih stanica (Th1=Th2= Th3/Th1) i sprečava njihovu nestabilnost. Kao rezultat toga, snaga i priroda sistemskog, uključujući i imunološki odgovor organizma na djelovanje nepovoljnih faktora okoline, u velikoj mjeri će ovisiti o stanju crijevne mikrobiocenoze.

U kliničkim uvjetima, dokazana je razlika u imunološkom odgovoru limfocita periferne krvi na kontakt s komenzalnom i patogenom florom: komenzalna flora nije povećavala proizvodnju proinflamatornih citokina, dok je patogena flora inducirala aktivnu proizvodnju TNF a, I112. i zapaljenskih procesa. U nepovoljnoj situaciji ovaj proces se može odugovlačiti i ponavljati u budućnosti. Unos komenzalnih bakterija u bebin organizam (tokom prolaska porođajni kanal majke, iz majčinog mlijeka) ne dovodi do aktivacije nuklearnog faktora i proizvodnje upalnih citokina. To je zbog činjenice da je u procesu više hiljada godina ljudske evolucije njegovo tijelo počelo doživljavati laktobacile i bifidobakterije kao "stare prijatelje", pa unos ovih bakterija ne aktivira sintezu proupalnih citokina. Istovremeno, nedostatak lakto- i bi-fidobakterija remeti procese imunoregulacije, razvoj tolerancije u organizmu odojčeta. Zadatak komenzalnih bakterija je da iniciraju, educiraju, treniraju imunološki sistem odojčeta, a njihovo odsustvo postaje faktor rizika za razvoj autoimune i AD kod djeteta.

Dakle, djeca sa spoznajom rizika od atopijskog dermatitisa imaju odstupanja u zdravstvenom stanju i prije ispoljavanja patološkog procesa, dakle radi preciznije prognoze bolesti, a efektivna implementacija preventivnim merama potrebno je utvrditi kvantitativnu vrednost faktora rizika i korigovati prognozu tokom prve godine života.

BIBLIOGRAFIJA

1. Azarova E.V. Klinički i mikrobiološki pristupi predviđanju prirode adaptacije novorođenčadi: autor. dis. ... cand. med. nauke. - Orenburg, 2007. - 28 str.

2. Borovik T. E. Prevencija alergija na hranu kod djece // Ruski pedijatrijski časopis. - 2004. - br. 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Disbakterioza kod djece. - M.: AD "Izdavačka kuća" Medicina", 2008. -128 str.

5. Kotegova O.M. Poboljšanje metoda primarna prevencija Nastanak alergija kod djece: sažetak diplomskog rada. dis. ... cand. med. nauke. - Perm, 2008. - 19 str.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekološki i imunološki poremećaji kod djece. - M.: Medicina, 1991. - 240 str.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopijski dermatitis: vrste kursa, principi terapije. - Jekaterinburg: Uralska izdavačka kuća. un-ta, 2000. - 267 str.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Metabolička aktivnost crijevne mikroflore kod akutnih crijevnih infekcija kod djece // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. - 2006. - T. 51. - br. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Odvojene posljedice prirode hranjenja djece u ranim fazama razvoja // Medicinski znanstveni i obrazovni časopis. - 2005. - br. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Tolerancija na hranu i prevencija alergija kod djece // Pedijatrija. - 2006. - br. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Alergija na hranu kod djece: principi prevencije // Liječnik. -2004. - br. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Izgledi za razvoj dječje alergološke službe u Ruskoj Federaciji // Alergologija i imunologija u pedijatriji. - 2003. - br. 4. - S. 7-9.

13. Sergejev Yu.V. Atopijski dermatitis: novi pristupi prevenciji i eksterna terapija: preporuke za ljekare. - M.: Medicina za svakoga, 2003. - 55 str.

14. Toropova, N.P. Atopijski dermatitis kod djece (na pitanja o terminologiji, klinički tok, patogeneza i diferencijacija patogeneze) // Pedijatrija. - 2003. - br. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Što je novo u atopijskom dermatitisu? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol 145. - P. 380-384.

Atopijski dermatitis(AtD, atopijski ekcem, sindrom atopijskog ekcema/dermatitisa) - hronični alergijski dermatitis; bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, ima recidivirajući tijek, kliničke manifestacije povezane s godinama. Karakteriziraju ga eksudativni i (ili) lihenoidni osip, povišen nivo IgE u serumu i preosjetljivost na specifične (alergene) i nespecifične stimuluse. Ima jasnu sezonsku ovisnost: zimi - egzacerbacije ili recidivi, ljeti - djelomične ili potpune remisije.

Epidemiologija

Prevalencija AD među razvijenim zemljama je 10-20%. Manifestacija simptoma AD kod djece uočava se u dobi od 6 mjeseci u 60% slučajeva, do 1 godine u 75%, do 7 godina u 80-90%. Poslednjih decenija došlo je do značajnog porasta incidencije AD, njen tok se usložnjava, a ishod pogoršava. U 20. veku je potvrđena veza između AtD, polenske groznice i bronhijalne astme, što se označavalo terminom " atopijska trijada“.. Kombinacija AD sa bronhijalnom astmom uočena je u 34% slučajeva, sa alergijskim rinitisom - u 25%, sa polenskom groznicom - u 8%. AD može biti debi "alergijskog marša", kada se kod takvih pacijenata razvijaju dalje atopijske bolesti: alergija na hranu, bronhijalna astma, alergijski rinitis. AD povezan s alergijom na hranu ubrzava napredovanje "alergijskog marša".

Faktori rizika za atopijski dermatitis

Vodeću ulogu u nastanku AD imaju endogeni faktori (nasljednost, atopija, hiperreaktivnost kože, poremećaj funkcionalnih i biohemijskih procesa u koži), koji u kombinaciji s različitim alergenim i nealergenim egzogenim faktorima (psihoemocionalni stres, duvanski dim) dovode do razvoja kliničke slike AD. Razvoj AD zasniva se na genetski određenoj (multifaktorski poligenski tip nasljeđivanja) osobini imunološkog odgovora na unos alergena. Karakteristične karakteristike imunološkog odgovora atopičara: dominacija T-pomagača II, prekomjerna proizvodnja ukupnog IgE i specifičnih IgE antitijela. Sklonost hiperreaktivnosti kože glavni je faktor koji određuje nastanak atopijske bolesti u obliku AD. Rizik od razvoja AD kod dece je veći u porodicama u kojima roditelji imaju alergijske bolesti ili reakcije: ako su oba roditelja zdrava, rizik od razvoja AD kod deteta je 10-20%, ako je jedan od roditelja bolestan - 40-50 %, ako su oba roditelja bolesna - 60 -80%.

Klasifikacija

Faze razvoja, periodi i faze bolesti

• početna faza
• Faza izraženih promjena
  • Akutna faza
  • hronična faza
  • Subakutna faza
• faza remisije
  • Potpuna remisija
  • Nepotpuna remisija
• Potpuni klinički oporavak

Klinički oblici u zavisnosti od starosti

• Dojenčad (od 1 mjeseca do 2 godine);
• Dječji (od 2 do 13 godina);
• Tinejdžer (preko 13 godina);

Gravitacijom

• Umjereno
• težak

Kliničke i etiološke opcije

• Uz dominaciju alergija:
  • hrana
  • pincer
  • Gljivične
  • polen itd.
• sa sekundarnom infekcijom.

Komplikacije

• pioderma
• Virusna infekcija
• gljivična infekcija

Kriteriji koji se koriste za dijagnosticiranje atopijskog dermatitisa

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Glavni (obavezni) dijagnostički kriteriji

• Prurigo (svrab) u prisustvu čak i minimalnih manifestacija na koži
• Tipična morfologija i lokalizacija (lice, vrat, pazusi, antekubitalne i poplitealne jame, prepone, vlasište, ispod ušnih resica)
• Pojedinačna ili porodična anamneza atopijske bolesti
• Hronični recidivirajući tok

Manji (dodatni) dijagnostički kriterijumi

• Povišeni nivoi ukupnih i specifičnih IgE antitela
• Početak bolesti u ranom djetinjstvu (do 2 godine)
• Hiperlinearnost dlanova ("preklopljenih") i tabana
• Pityriasis alba (bjelkaste mrlje na koži lica, ramenog pojasa)
• Folikularna hiperkeratoza ("napaljene" papule na bočnim površinama ramena, podlaktica, laktova)
• Piling, kseroza, ihtioza
• Nespecifični dermatitis ruku i stopala
• Česte infektivne lezije kože (stafilokokne, gljivične, herpetične prirode)
• Bijeli dermografizam
• Svrab uz pojačano znojenje
• Nabori na prednjoj strani vrata
• Tamni krugovi oko očiju (alergijski sjaj)
• Piling, crvenilo, svrab nakon kupanja (opaženo kod djece mlađe od 2 godine).

Dijagnoza AD zahtijeva kombinaciju tri glavna i najmanje tri manja kriterija.

Mehanizmi razvoja atopijskog dermatitisa

U srcu AD je hronična alergijska upala. Patogeneza AD je multifaktorska sa vodećom ulogom imunološki poremećaji. Vodeći imunopatološki mehanizam za nastanak AD je promjena odnosa Th1/Th2 limfocita prema Th2 pomagačima, što dovodi do promjene profila citokina i visoke proizvodnje specifičnih IgE antitijela. Interakcija alergena sa specifičnim antitijelima (reaginima) na površini mastocita djeluje kao imunološki okidač u AD. Neimuni okidački faktori povećavaju alergijsku upalu nespecifičnim pokretanjem oslobađanja alergijskih inflamatornih medijatora (histamina, neuropeptida, citokina) koji imaju proinflamatorne karakteristike. važnu ulogu u održavanju hronična upala kože u AD igra i gljivična i kokalna infekcija same kože, te alergijske reakcije na komponente bakterijskih i gljivičnih stanica.

Pristupi liječenju

Pod utjecajem alergena u tijelu atopičara pokreće se čitav niz upalnih reakcija. Kao rezultat, u žarištu upale nastaje ćelijski infiltrat, čija su osnova stanice alergijske upale. Ove ćelije luče medijatore, citokine, IgE. Čak i uz eliminaciju alergena iz okoline djeteta, upalni proces se nastavlja. Upala je samoodrživa. Ova odredba diktira potrebu za aktivnom antiinflamatornom terapijom kod svih pacijenata sa AD. Budući da ćelijski infiltrat, čak i uz aktivnu antiinflamatornu terapiju, ne može nestati u roku od nekoliko dana, neophodna je dugotrajna bazična antiinflamatorna terapija - najmanje 2-3 meseca do postizanja potpune kliničke remisije.

Smjerovi AD terapije

• Dijetoterapija i mjere kontrole okoliša
• Sistemska farmakoterapija
  • antihistaminici
  • lijekovi za stabilizaciju membrane
  • lijekovi za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta
  • vitamini
  • imunomodulatorni lijekovi
  • lekovi koji regulišu funkciju nervnog sistema
  • preparati koji sadrže nezasićene masne kiseline
  • antibiotici
  • sistemski kortikosteroidi (ako su indicirani)
• Eksterna terapija
• Rehabilitacija

Glavni ciljevi terapije

• Uklanjanje ili smanjenje upalnih promjena i svrbeža kože
• Obnavljanje strukture i funkcije kože (poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma u lezijama, normalizacija vlažnosti kože)
• Prevencija razvoja teških oblika bolesti, koji dovode do smanjenja kvalitete života pacijenata i invaliditeta
• Liječenje pratećih bolesti koje otežavaju tok AD.

U srcu AD je alergijska upala, pa su osnova liječenja antialergijski i protuupalni lijekovi.

Multiorganizam lezija u AD zahtijeva sistemsku osnovnu terapiju antialergijskim lijekovima. Bolest ima kronični tok - liječenje treba biti etapirano i produženo.

Protuupalna terapija za AD

Akutna faza

• Antihistaminici 2. generacije (sa dodatnim antialergijskim svojstvima - anti-medijator i stabilizacija membrane (loratadin)) - 4-6 sedmica. (Postoji pogoršanje takvih lijekova i raznih aditiva u tim lijekovima).
• Antihistaminici 1. generacije noću (ako je potrebna sedacija) - 4-6 sedmica. (Postoji pogoršanje takvih lijekova i raznih aditiva u tim lijekovima).
• Losioni (tinkture hrastove kore, 1% rastvor tanina, rastvor rivanola 1:1000, itd.), boje (fucorcin, Castelani tečnost, 1-2% rastvor metilen plavog itd.) - u prisustvu eksudacije.
• Eksterni glukokortikosteroidi (Mometasone (Mometasone) krema, losion) - 3-7 dana.
• Sistemski glukokortikosteroidi (u nedostatku efekta terapije).

hronična faza

• Antihistaminici 2. generacije - 3-4 mjeseca
• Eksterni glukokortikosteroidi (Mometasone (Mometasone) mast)
• Kombinirani lokalni glukokortikosteroidi na bazi Betametazona (Betametazon), koji sadrže antibakterijske i antifungalne komponente, na primjer: triderm (Gentamycin + Betametazon + Clotrimazole), diprogent (Gentamycin + Betamethasone), diprosalic (Betamethasone + itd.).
• Imunosupresivni lijekovi (takrolimus, na primjer: protopic - nema nuspojava hormonskih lijekova)
• Preparati koji sadrže polinezasićene masne kiseline

Prevencija egzacerbacija

• Antihistaminici 3. generacije - 6 mjeseci ili više. (Postoji pogoršanje takvih lijekova i raznih aditiva u tim lijekovima).
• Imunomodulatori (pojedinačno).
• Preparati koji sadrže polinezasićene masne kiseline.
• Specifična alergena imunoterapija (SIT).

Eksperimentalno liječenje nemolizumabom

Nemolizumab, humanizirano monoklonsko antitijelo specifično za interleukin-31, razmatra se za liječenje atopijskog dermatitisa. Godine 2017. The New England Journal of Medicine objavio je rezultate faze II kliničkog ispitivanja nemolizumaba za liječenje umjerenog do teškog atopijskog dermatitisa. Tokom 12 sedmica, 264 odrasla pacijenta koji nisu uspjeli standardnu ​​topikalnu terapiju primali su dozu nemolizumaba u različitim dozama (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) ili placebo. Procjena intenziteta svrbeža izvršena je na vizualnoj analognoj skali, mjerena je površina zahvaćenog područja. Najbolji rezultati terapije ovim lijekom zabilježeni su kod pacijenata koji su primali dozu od 0,5 mg/kg. Među njima je bilo smanjenje intenziteta svraba 60 % u placebo grupi 21 % ; smanjenje zahvaćenog područja 42 % , u placebo grupi - 27 % .

Prevencija atopijskog dermatitisa

• Primarna prevencija AD se sastoji u sprečavanju senzibilizacije djeteta, posebno u porodicama u kojima postoji nasljedna predispozicija za alergijske bolesti.
• Sekundarna prevencija se zasniva na prevenciji manifestacije bolesti i/ili njenih egzacerbacija kod senzibiliziranog djeteta. Što je veći rizik od atopije kod djeteta, mjere eliminacije trebaju biti strože.
• Prevencija AD takođe se sastoji u adekvatnom lečenju dece sa početnim manifestacijama bolesti.

Dijeta

Alergijske (hemijske) okidače treba isključiti. Dijeta se odnosi i na djecu i na trudnice i dojilje.

Prognoza

Atopijski dermatitis ima valovit tok: kod 60% djece simptomi potpuno nestaju s vremenom, dok kod ostalih perzistiraju ili se ponavljaju tijekom života. Što se ranije pojavio i što je bolest teža, to je veća šansa za njezin perzistentni tijek, posebno u slučajevima kombinacije s drugom alergijskom patologijom.

• Pridržavajte se hipoalergenske dijete (isključujući nutritivne okidače).
• Održavajte temperaturu vazduha u zatvorenom prostoru ne veću od +23 °C i relativnu vlažnost ne manju od 60%.
• Ukloniti izvore prašine iz bolesničke sobe (tepisi, knjige), minimalno namještaja. Svakodnevno mokro čišćenje.
• Zamijenite pernate, pernate jastuke i vunene deke sintetičkim.
• Uklonite džepove mogućeg stvaranja plijesni (šavovi u kupatilu, linoleum, tapete).
• Uklonite sve kućne ljubimce (ako nije moguće, operite životinje jednom sedmično), uklonite biljke. Uništavati insekte (moljce, žohare).
• Ograničite ili potpuno zaustavite upotrebu raznih nadražujućih sredstava (prašak za pranje rublja, sintetički deterdženti, otapala, ljepila, lakovi, boje itd.).
• Prestanite nositi odjeću od vune i sintetičkih materijala (ili je nosite samo preko pamuka).
• Nemojte uzimati api- i fitopreparate.
• Ograničite intenzivnu i pretjeranu fizičku aktivnost.
• Pokušajte da ne budete nervozni, da izravnate stresne situacije.
• Nemojte češati ili trljati kožu (kod male djece, potpuna zabrana češanja može dovesti do mentalne traume).
• Za kupanje koristite blago alkalni ili indiferentni sapun (lanolin, baby) i visokokvalitetne šampone koji ne sadrže umjetne boje, mirise i konzervanse.
• Koristite meke krpe za pranje prilikom kupanja.
• Nakon kupanja ili tuširanja koristite omekšavajuću hidratantnu neutralnu kremu za kožu (po mogućnosti sa ceramidima).
• Koristite hipoalergenu kozmetiku (odabir se vrši samo kod dermatologa).

Svi prehrambeni proizvodi se mogu podijeliti u 3 grupe prema stepenu osjetljivosti na hranu. Evo liste najčešće korištenih u ishrani:

Stoga je preporučljivo da djeca u riziku od razvoja atopijskog dermatitisa i majke tokom dojenja iz jelovnika isključe namirnice s visokim alergenim potencijalom.

Osim senzibilizacije na hranu, može biti i polivalentna, kod koje postoji više razloga za razvoj alergija. To može biti ne samo hrana, već i kontinuirana antibiotska terapija, rani prelazak na vještačko hranjenje i dohranu, pogoršana nasljednost zbog atopije, nepovoljna trudnoća kod majke (smanjenje imuniteta bebe), bolesti probavnog sistema kod roditelja itd. .

Osnovni principi liječenja atopijskog dermatitisa

Terapija bolesti ima za cilj sljedeće ciljeve:

1. uklanjanje ili smanjenje svraba i upalnih promjena na koži;
2. sprečavanje razvoja teških oblika;
3. obnavljanje strukture i funkcije kože;
4. tretman komorbiditeta.

Sve aktivnosti potrebne za uspješno liječenje atopijski dermatitis se može podijeliti u 3 grupe:

Opšti događaji

Kod atopijskog dermatitisa dijete ili njegova majka (ako dijete doji) moraju se pridržavati hipoalergenske prehrane.

• dijetalna terapija

Karakteristike prehrane djece s atopijskim dermatitisom:

1. isključivanje iz prehrane proizvoda koji sadrže ekstraktne tvari (iritiraju sluznicu gastrointestinalnog trakta i povećavaju proizvodnju želučanog soka): jake juhe na bazi mesa i ribe, kobasice, konzervirana hrana, marinade i kiseli krastavci, dimljena riba;
2. nedostatak jakih alergena u meniju: čokolada i kakao, agrumi, gljive, orasi, med, riblji proizvodi, razni začini;
3. u slučaju alergije na kravlje proteine, potrebno je koristiti mješavine na bazi proteina soje ili kozjeg mlijeka za bebe, kao i djelomično hipoalergene i visoko hidrolizirane;
4. u blagim i umjerenim oblicima bolesti korisni su kiseli mliječni proizvodi (pospješuju probavu zbog korisne mikroflore);
5. komplementarnu ishranu u prvoj godini djetetovog života treba uvoditi s velikom pažnjom, ali istovremeno kao i kod zdrave djece: proizvodi treba da budu najmanje alergene aktivnosti i da se prvo sastoje od jedne komponente (samo jedna vrsta voća ili povrća je monoproizvod);
6. možete postepeno proširivati ​​bebin jelovnik: nakon 3-4 dana dodajte novi sastojak u prehranu;
7. bolje je kuhati na vodi uz prethodno namakanje sitno nasjeckanog povrća 2 sata (krompir - 12 sati), preporučljivo je koristiti sljedeće proizvode: tikvice, obojene i Bijeli kupus, lagane sorte bundeve, krompir (ne više od 20% ukupnog jela);
8. žitarice se kuvaju bez upotrebe mleka (kukuruz, heljda, pirinač), jer je gluten protein žitarica koji se nalazi uglavnom u grizu i ovsena kaša, izaziva razvoj alergija;
9. (konjsko meso, kuniće meso, ćuretina, nemasna svinjetina, junetina, osim teletine) kuva se dva puta za dopunu (prva voda nakon prokuvanja se ocijedi i meso dolije čistom vodom, nakon čega se kuva 1,5-2 sata ), bujon se ne koristi;
10. ako postoji blaga alergija na proizvod, potrebno ga je nakratko isključiti iz prehrane i uvesti kasnije: ako nema reakcije, možete ga koristiti u ishrani, ako postoji, isključite ga na duže vrijeme vrijeme; u slučaju teške alergije proizvod se zamjenjuje drugim jednake nutritivne vrijednosti.

• Kontrola životne sredine:

1. česta promjena posteljine za dijete (2 puta sedmično), isključenje jastuka i ćebadi od prirodnih materijala (puh, perje, životinjska dlaka);
2. uklanjanje tepiha, tapaciranog namještaja iz stana kako bi se ograničio kontakt sa prašinom;
3. poželjno je očistiti stan ovlaživanjem zraka (usisivač za pranje ili usisivač sa aquafilterom);
4. smanjenje uticaja elektromagnetnog zračenja računara i TV-a;
5. klimatizacija i ovlaživanje prostorija uz pomoć klima sistema (nivo vlažnosti 40%);
6. u kuhinji je poželjno imati napu, obrišite sve vlažne površine;
7. odsustvo životinja u kući;
8. u periodu aktivnog cvjetanja biljaka na ulici, potrebno je zatvoriti sve prozore u prostoriji (kako bi se spriječilo ulazak polena i sjemena);
9. nemojte koristiti dječju odjeću od prirodnog krzna.

• Sistemska farmakoterapija:

Antihistaminici

Propisuju se kod jakog svraba i pogoršanja atopijskog dermatitisa, kao iu hitnim slučajevima (urtikarija, Quinckeov edem). Imaju hipnotički efekat, mogu izazvati suhu sluzokožu (u ustima, u nazofarinksu), mučninu, povraćanje, zatvor. To su lijekovi 1. generacije: Tavegil, Difenhidramin, Suprastin, Pipolfen, Phencarol, Peritol, Diazolin itd. Odlikuju se brzim, ali kratkotrajnim terapijskim djelovanjem (4-6 sati). Dugotrajna upotreba izaziva ovisnost, potrebno je promijeniti lijek nakon 2 sedmice od početka uzimanja.

Lijekovi 2. generacije nemaju hipnotički učinak i ne izazivaju nuspojave, za razliku od 1. generacije. Često se koristi kod djece. Među njima: Kestin, Claritin, Lomilan, Loragexal, Claridol, Clarotadin, Astemizol, Fenistil (dozvoljen od 1. mjeseca života bebe) itd. Djelovanje ovih lijekova je dugo (do 24 sata), uzimaju se 1-3 puta dan. Ne izazivaju ovisnost i mogu se koristiti dugo - od 3-12 mjeseci. Nakon prestanka uzimanja lijeka, terapijski učinak traje još tjedan dana. Ali postoji i minus za ovu grupu lijekova: imaju kardio- i hepatotoksični učinak, ne preporučuju se osobama s abnormalnostima u radu kardiovaskularnog sistema i.

Antihistaminici treće generacije su najpovoljniji za upotrebu, posebno u djetinjstvu. Nemaju neželjene efekte opisane u prethodnim grupama. Osim toga, ovi lijekovi se pretvaraju u aktivni kemijski spoj tek kada uđu u tijelo (smanjuje se negativan utjecaj). Mogu se koristiti antihistaminici treće generacije dugotrajno liječenje bilo koji alergijske manifestacije i primjenjivati ​​od najranije dobi kod djece. Među njima su sljedeći lijekovi: Zirtek, Zodak, Cetrin, Erius, Telfast, Xizal itd.

Stabilizatori membrane

Ovi lijekovi inhibiraju alergijsku reakciju smanjujući proizvodnju inflamatornih produkata. Imaju preventivni efekat. Propisuju se kako bi se spriječilo ponavljanje atopijskog dermatitisa. Među njima su sljedeći lijekovi: Nalcrom (koristi se od 1 godine) i Ketotifen (od 6 mjeseci starosti).

Lijekovi koji obnavljaju funkciju gastrointestinalnog trakta

Ova grupa lijekova poboljšava rad probavnog trakta i koriguje crijevnu biocenozu. Tijekom normalnog funkcioniranja organa gastrointestinalnog trakta smanjuje se djelovanje alergena na organizam i smanjuje se učestalost atopijskih reakcija. Ovi lijekovi uključuju enzime: Festal, Digestal, Mezim forte, Pancreatin, Panzinorm, Enzistal itd. Za normalizaciju stanja crijevne mikroflore koriste se prebiotici (Lactusan, Laktofiltrum, Prelax itd.) i probiotici (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin , Acipol, itd.). Svi lijekovi se uzimaju u kursevima od 10-14 dana.

Lekovi koji regulišu stanje centralnog nervnog sistema

Povećan umor i pretjerani mentalni stres, nervoza i razdražljivost, stres, produžena depresija, nesanica kod djece mogu izazvati relapse atopijskog dermatitisa. Kako bi se smanjio rizik od neželjenih egzacerbacija, propisuju se lijekovi za normalizaciju rada mozga. Među njima su: nootropici - supstance koje stimulišu mentalnu aktivnost (glicin, pantogam, glutaminska kiselina itd.), antidepresivi - supstance koje se bore protiv depresije (propisuju se samo pod nadzorom psihijatra), sedativi - sedativi (Tenoten za decu , Novo - Passit, Persen, dječiji sedativni čajevi sa nanom, melisom, valerijanom itd.), tablete za spavanje - sredstva za borbu protiv nesanice (Phenibut, "Bayu-bye" kapi, "Evening Tale" čaj, "Morpheus" kapi, itd. d) itd.

Imunotropne supstance

Prepisuju se za povećanje i aktiviranje imuniteta ako postoje najmanje 3 simptoma sa liste:

• prisutnost višestrukih žarišta kronične upale kod djeteta (karijes, adenoidi, hipertrofija krajnika itd.);
• česte egzacerbacije u kroničnim žarištima;
• usporen ili latentan tok egzacerbacija;
• česte akutne (ARVI, akutne respiratorne infekcije, akutne respiratorne infekcije, gripa, infekcija adenovirusom itd.) - 4 ili više puta godišnje;
• česti porasti temperature do subfebrilnih brojeva (37.-38.5°C) nepoznatog porijekla;
• povećati različite grupe limfni čvorovi (submandibularni, parotidni, okcipitalni, aksilarni, ingvinalni, itd.) - limfadenopatija;
• nedostatak adekvatnog odgovora na tekuće liječenje upalnih bolesti.

U slučajevima postojećeg imunološkog (sekundarnog) nedostatka propisuju se sljedeći lijekovi: Taktivin, Timalin, Timogen.

vitamini

ß-karoten, pangaminska kiselina (B 15) najpovoljnije djeluju na organizam atopijskog djeteta, tiamin (B 1) je kontraindiciran - povećava alergije. Svi vitamini se propisuju u starosnim dozama.

Antibakterijski lijekovi

Prepisuju se kod prisutnosti bakterijske upale na koži (osip sa znacima gnojnog iscjetka) i povišene temperature duže od 5 dana. Lijekovi izbora su: makrolidi (Sumamed, Fromilid, Klacid, Rulid, Vilprafen i dr.) i cefalosporini 1., 2. generacije (Cefazolin, Cefuroxime i dr.).

Antihelmintički lijekovi

Kortikosteroidi

Prepisuju se prema strogim indikacijama samo u bolničkim uslovima. Kortikosteroidi se po pravilu koriste kratkim kursevima (5-7 dana u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine dnevno) u teškim slučajevima atopijskog dermatitisa. Lijek izbora je prednizolon.

• Lokalni tretman
  

Često zauzima vodeće mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa. Glavni ciljevi:

1. suzbijanje alergijskih manifestacija (svrab, crvenilo, oteklina) u žarištu upale;
2. uklanjanje suhoće i ljuštenja;
3. prevencija ili liječenje infekcija kože (spojenjem bakterijske ili gljivične flore);
4. obnavljanje zaštitne funkcije dermisa - površinskog sloja kože.

Osnovna sredstva za lokalnu upotrebu:

• Losioni i zavoji za mokro sušenje sa lekovitim rastvorima

Koriste se, po pravilu, u akutnoj fazi bolesti. Rešenja koja se koriste uključuju: infuziju jakog čaja, hrastove kore, lovorov list, Burovljeva tečnost (aluminijum acetat 8%), rastvor rivanola 1:1000 (etakridin laktat), 1% rastvor tanina itd. Losioni ili obloge sa terapijskim tečnostima imaju adstringentno i protivupalno dejstvo, primenjuju se spolja na žarišta upale ( razvedeni oblik).

• Boje

Također se propisuje u akutnoj fazi atopijskog dermatitisa. Među najčešće korišćenim su sledeći: Fukorcin (Castellani boja), 1-2% rastvor metilen plavog. Boje imaju antiseptički (kauterizirajući) učinak, nanose se na zahvaćena područja kože 2-4 puta dnevno pamučnim štapićem ili vatom.

• Protuupalni lijekovi (krema, mast, gel, emulzija, losion itd.)

Obično se koriste u hroničnoj fazi bolesti. Prema jačini hormonskog djelovanja na tijelo, razlikuju se 4 klase protuupalnih lijekova:

• slab - Hidrokortizon (mast);
• srednja - Betnovate (krema - oblik za doziranje koji sadrži ulje i vodu, prodire do male dubine, koristi se za akutne upale kože i umjereni proces sukanja; mast - oblik lijeka koji sadrži najveći broj masti, prodire duboko u kožu, koristi se za suhe lezije i pečate);
• jaka - Beloderm (krema, mast), Celestoderm (krema, mast), Sinaflan (mast, liniment - gusti oblik doziranja koji se utrlja u kožu kod vanjskih upala), Lokoid (mast), Advantan (krema, mast, emulzija - oblik doziranja , koji sadrži tečnosti koje se ne mešaju, koristi se kao nemasna mast, kao i za opekotine od sunca i seboroični dermatitis), Elokom (krema, mast, losion - tečni dozni oblik koji sadrži alkohol i vodu, koristi se za lečenje vlasišta), Fluorocort (mast );
• vrlo jak - Dermovate (krema, mast).

Sva sredstva se koriste spolja 1-2 puta dnevno, nanose se u tankom sloju na zahvaćena područja kože (lagano trljaju), tok liječenja određuje ljekar i dob djeteta. Dojenčad i rani period preporučljivo je koristiti Advantan (od 6 mjeseci) i Elocom (od 2 godine). Smatraju se najsigurnijim i najefikasnijim u liječenju beba. Za starije starosne grupe mogu se prepisati bilo koji drugi protuupalni lijekovi.

Ako postoji bakterijska upala na koži djeteta, tada se koriste masti sa eritromicinom, linkomicinom, gelom (meki oblik doziranja koji se lako raspoređuje po površini kože i ne začepljuje pore, za razliku od masti) Dalacin, Bactroban mast i bilo koje hormonske masti koje sadrže antibiotik.

Kod gljivičnih lezija kože koriste se Nizoral (krema), Clotrimazole (mast).

Postoje i nehormonski protuupalni lijekovi. Ublažavaju svrab i upalu, lokalni su antiseptici. Tretman će biti duži i manje efikasan. Ipak, ove lijekove morate znati i koristiti ako je atopijski dermatitis blag, osip se liječi, dojenčad i mala djeca itd. Među njima su: Fenistil gel, ihtiolna mast, cinkova pasta i mast, krema Bepanthen plus itd. .

• Keratoplastični agensi (poboljšaju regeneraciju - zacjeljivanje)

Koriste se u hroničnoj fazi atopijskog dermatitisa: Solcoseryl mast, Actovegin, Bepanten i drugi proizvodi sa vitaminom A (retinol acetat), Radevit. Masti se nanose u tankom sloju na zahvaćena područja 1-2 puta dnevno do zarastanja.

Značajke njege kože dojenčadi s manifestacijama atopijskog dermatitisa

• Bebu treba kupati u vodi bez hlora – dehlorisanoj, jer izbeljivač izaziva suvu kožu, pojačava upalnu reakciju i svrab;
• potrebno je koristiti blago alkalne sapune i šampone neutralnog nivoa pH-kiseline;
• preporuča se u kupku dodati jak čaj dok voda ne poprimi svijetlosmeđu boju ili odvar od lovorovog lista (7-10 listova lovora kuhati u 2 litre vode 5-7 minuta);
• s pojačanim alergijskim osipom, bebu je potrebno kupati 3 puta tjedno, a ne svakodnevno;
• u kupku se mogu dodati izvarci nekih biljaka (string, kamilica, antialergijska kolekcija, itd.), ali s oprezom (samo bilje može izazvati kožnu reakciju);
• nakon kupanja dijete ne treba brisati grubim ručnikom, samo se treba pokvasiti mekom pelenom, a zatim tretirati zahvaćena mjesta lijekovima koje vam je propisao ljekar (pedijatar, dermatolog ili alergolog).

Zaključak

Više o atopijskom dermatitisu kod djece govori program "Škola dr. Komarovsky":

Svaki roditelj se boji osipa na osjetljivoj koži naše djece, ali ne razumiju svi roditelji da je koža samo „indikator“ onoga što se dešava u djetetovom tijelu, pogotovo ako je riječ o alergijskom osipu.

U periodu nepovoljne ekološke situacije sve su češća alergijska oboljenja kod djece. A naš zadatak je da što je moguće više spriječimo razvoj alergije kod djeteta, a ako se pojavi, onda to učiniti kako bismo produžili periode remisije bolesti. Nije ni čudo što kažu da je dijete "preraslo" alergiju, ali to se, nažalost, ne događa uvijek.

Dakle, naš članak je posvećen atopijskom dermatitisu, najčešćoj alergijskoj bolesti kod djece.

Atopijski dermatitis je genetski zavisna alergijska bolest koja ima hronični tok i karakteriše se pojavom specifičnog osipa na koži kao posledica izopačenog imunološkog odgovora na spoljašnje i unutrašnje faktore.

Atopijski dermatitis se često javlja zajedno s drugim alergijske bolesti:

• alergijski rinitis,



• respiratorna peludna groznica,



• peludna groznica i sl.

U literaturi, domaćoj i međunarodnoj, takođe se može naći drugi naslovi atopijski dermatitis:

• eksudativna ili alergijska dijateza,



• atopijski ekcem,


• ustavni ekcem,


• dijateza prurigo,


• pruritus Besnier i drugi.

Malo statistike! Atopijski dermatitis je najčešća bolest kod djece. U nekim evropskim zemljama prevalencija ove bolesti dostiže skoro 30% među bolesnom decom i više od 50% svih alergijskih bolesti. A u strukturi svih kožnih bolesti atopijski dermatitis zauzima osmo mjesto u svijetu po učestalosti pojavljivanja.

Neke zanimljive činjenice!

• Atopija ili alergija su dvije različite države. Alergija kod osobe doživotno i javlja se na isti alergen (ili više alergena), čak i u malim dozama. Atopija se javlja na širem "opsegu" alergena, s vremenom se faktori koji uzrokuju atopiju mogu promijeniti, a imunološki odgovor se također može promijeniti ovisno o dozi alergena (pri malim dozama alergena, atopija se možda uopće neće razviti) . Kod atopije roditelji često kažu: "Moje dijete je alergično na sve...".

  Egzogeni alergeni Alergeni iz okoline su:

  • Biološki(bakterijske i virusne infekcije, helminti, gljivice, vakcine i dr.).
  • Medicinski alergeni (bilo koji lijek).
  • hrana alergeni (bilo koji proizvod koji sadrži proteine ​​ili hapten).
  • domaćinstvo alergeni (prašina, kućna hemikalija, kozmetika, odjeća, itd.).
  • Alergeni životinjskog i biljnog porijekla(cvjetni polen, perut i životinjska dlaka, insekti, otrov insekata, zmije, itd.).
  • Industrial alergeni (lakovi, boje, metali, benzin, itd.),
  • Fizički faktori(visoke i niske temperature, mehanički uticaji).
  • Negativni klimatski uticaji na koži deteta (suv vazduh, sunce, mraz, vetar).
  endogenih alergena. Kada se neke normalne ćelije oštete, mogu se prepoznati kao "strane" i postati endogeni alergeni. Istovremeno se tijelo razvija autoimune bolesti(obično teške, kronične i zahtijevaju dugotrajno liječenje, ponekad doživotno). Ulogu endogenih alergena još uvijek imaju atopijske ili tumorske stanice.

  Prema hemijskom sastavu razlikuju se alergeni:

  • Antigeni- proteini,
  • Haptens- jedinjenja male molekularne težine, često sadržana u veštački stvorenim hemijskim jedinjenjima, kada se ispuste u krv, vezuju se za proteine ​​i postaju alergeni.
  
  

  Kako alergen ulazi u djetetov organizam?

  • najčešće sa hranom
  • kroz respiratorni trakt
  • kontakt preko kože, kao i sa ujedima insekata, glodara,
  • parenteralno uz injekcije lijekova ili krvnih komponenti.

  Koji je najčešći uzrok atopijskog dermatitisa kod djece?

  
  • proteini kravljeg mleka
  • Riba i ostali morski plodovi
  • Pšenično brašno
  • Pasulj: pasulj, grašak, soja, kakao itd.
  • Neko voće: breskva, kajsija, citrusi itd.
  • Povrće: šargarepa, cvekla, paradajz itd.
  • Bobičasto voće: jagode, maline, ribizle, itd.
  • Pčelinji proizvodi: med, propolis, pčelinji polen
  • Slatkiši
  • Meso: piletina, patka, govedina
  • Povećane količine soli, šećera, začina mogu povećati alergijsku reakciju.
  • Penicilinski antibiotici (amoksiklav, augmentin, bicilin) ​​i tetraciklin (tetraciklin, doksiciklin) serije
  Svaki alergen iz kućnih, medicinskih, hemijskih, životinjskih i industrijskih grupa alergena može dovesti do razvoja atopijskog dermatitisa. Ali kod djece i dalje prevladavaju alergije na hranu.

  Važnu ulogu u senzibilizaciji kože imaju i infekcije, posebno gljivice, stafilokoki, streptokoki. Uz atopijski dermatitis može se pridružiti patogena flora, što pojačava kožne manifestacije.

  Patogeneza atopijskog dermatitisa

  1. Langerhansove ćelije(dendritične ćelije) nalaze se u epidermu, na svojoj površini sadrže receptore za imunoglobulin E. Ovi receptori su specifični za nastanak atopijskog dermatitisa i nema ih kod drugih vrsta alergija.
  
  
  2. At susret sa antigenom Langerhansove ćelije se kombinuju s njim i isporučuju ga T-limfocitima, koji diferenciraju i pospješuju stvaranje imunoglobulina E.
  
  
  3. Imunoglobulini E fiksiran na mastocitima i bazofilima.
  
  
  4. Ponovno izlaganje alergenu dovodi do aktivacije imunoglobulina E i oslobađanja nespecifičnih zaštitnih faktora (histamin, serotonin, itd.). to neposredna faza alergijske reakcije, manifestuje se akutnim periodom alergije.
  
  
  5. Odgođena faza alergije direktno zavisi od imunoglobulina E, svi tipovi leukocita (posebno eozinofili) i makrofagi su pogodni za tkiva epiderme. Klinički, proces poprima kronični tok u vidu upalnih procesa kože.
  Svaki atopijski proces smanjuje broj T-limfocita i proizvodnju imunoglobulina, što dovodi do smanjenja otpornosti na virusne i bakterijske infekcije.

  Zanimljivo! Kod djece s imunodeficijencijom alergije se praktički ne pojavljuju. To je zbog insuficijencije imunoloških stanica za potpuni alergijski odgovor.

  Simptomi atopijskog dermatitisa

  Klinička slika atopijskog dermatitisa je raznolika, ovisno o dobi, trajanju i težini bolesti, rasprostranjenosti procesa.

  Razlikovati periodi protoka atopijski dermatitis:

  1. Akutni period ("debi" atopije),
  2. Remisija (odsustvo kliničkih manifestacija, može trajati mjesecima i godinama),
  3. period recidiva.

  Simptom	Mehanizam porijekla	Kako se manifestuje
  Eritem	Pod uticajem nespecifičnih zaštitnih faktora, kapilarne žile se šire kako bi se poboljšala „isporuka imunih ćelija“ u žarište upale.	Crvenilo kože, pojava kapilarne mreže.
  Svrab	Uzrok svraba kod atopijskog dermatitisa nije u potpunosti shvaćen. Mogući razlozi: suha koža i eritem dovode do povećane osjetljivosti kože, lokalni iritansi (sintetička odjeća, kozmetika, prašak za pranje u vlaknima odjeće, temperaturni faktor, itd.), reakcija nervnih završetaka kože na velikom broju imunih ćelija,	Atopijski dermatitis je gotovo uvijek praćen jakim svrabom. Dijete počinje češati zahvaćena područja kože, pojavljuje se grebanje. Mnogi pacijenti postaju uznemireni i agresivni u pozadini svraba.
  Suva koža	Suha koža nastaje zbog smanjenja keratida, lipida i aminokiselina odgovornih za zdravlje kože. Proces upale oštećuje stanice koje proizvode tvari u lipidnom sloju kože.	Mali ljuštenje na promijenjenim i nepromijenjenim dijelovima kože.
  osip	Osip se javlja zbog upalnog procesa na koži. Eritem i suhoća smanjuju zaštitnu funkciju kože od infekcija. Kod svraba i drugih mehaničkih iritacija koža se inficira, pojavljuju se vezikule, pustule i kruste.	Lokalizacija osipa. Mogu se nalaziti na bilo kojem dijelu kože, „omiljeno“ mjesto kod djece su obrazi, ekstenzorne površine udova, fiziološki nabori kože, vlasište, iza ušiju („skrofula“). Kod odraslih se atopijski dermatitis najčešće lokalizira na rukama. Elementi osipa: mrlje - crvenog nepravilnog oblika plačući, papule- male induracije kože promijenjene boje, vezikule- mali mehurići sa vodenastim sadržajem, pustule- formacije sa gnojnim sadržajem (apsces), kore formirati preko pustule plakete - spajanje nekoliko elemenata osipa u jedan, ožiljci i pigmentacije mogu ostati nakon zarastanja pustula u kroničnim kožnim procesima.
  Lihenifikacija	Pojavljuju se kao posljedica dugotrajnog svraba i grebanja kože s dugim i teškim tokom bolesti.	Zadebljanje svih slojeva kože.
  Povreda nervnog sistema	Djelovanje histamina, serotonina i drugih nespecifičnih imunih faktora na centralni i autonomni nervni sistem. iscrpljujući svrab	Razdražljivost, agresivnost, depresija, anksioznost, poremećaj sna itd.
  Povećanje nivoa imunoglobulina E u krvi	Tokom alergijske reakcije, velika količina imunoglobulina E se oslobađa iz mastocita i bazofila. kliničkih slučajeva atopija, imunoglobulin E raste u krvi, ali ovaj simptom nije neophodan.	Laboratorijsko ispitivanje seruma venske krvi za Imunoglobulin E - norma: do 165,3 IU / ml. Kod atopijskog dermatitisa, nivo imunoglobulina u krvi može porasti i do 10-20 puta.

  Fotografija djeteta koje boluje od atopijskog dermatitisa. Na koži lica ove bebe eritem, suvoća, vezikule, pustule, kraste pa čak i pigmentacija.
  
  Fotografija ruku djeteta koje dugo pati od atopijskog dermatitisa. Na ekstenzornim površinama šaka simptomi lihenifikacije i pigmentacije.
  
  Tok atopijskog dermatitisa je:

  • Akutna– prisustvo edema, eritema, fleka, papula i vezikula,
  • Subakutna- pojava pustula, kora i ljuštenja,
  • Hronični- ljuštenje postaje izraženije, pojava lihenifikacije i pigmentacije.
  Što je dijete starije, manifestacije atopijskog dermatitisa mogu biti teže, ali učinkovitim liječenjem i prevencijom recidiva, s godinama, egzacerbacije postaju rjeđe ili mogu potpuno nestati.

  Ako atopijski dermatitis nije nestao prije adolescencije, prati osobu gotovo cijeli život. Ali kod odraslih starijih od 40 godina atopijski dermatitis je izuzetno rijedak.

  Sa progresijom atopijskog dermatitisa, moguće je "atopijski marš" odnosno dodavanje drugih atopijskih bolesti uz dermatitis (bronhijalna astma, alergijski rinitis, konjuktivitis itd.).

  Oblici atopijskog dermatitisa u zavisnosti od starosti:

  • Dječji oblik (do 3 godine starosti)
  • Dječija uniforma (od 3 do 12 godina)
  • Adolescentni oblik (od 12 do 18 godina)
  • Forma za odrasle (preko 18 godina).
  Što je pacijent stariji, to je veća površina zahvaćena atopijskim dermatitisom, javlja se izraženiji svrab, oštećenje nervnog sistema, pigmentacija i lihenifikacija.

  Beba na ovoj fotografiji blagi infantilni oblik atopijskog dermatitisa(eritem, suvoća, male fleke i papule na koži obraza).
  
  Fotografija odrasle osobe koja boluje od teškog atopijskog dermatitisa. Na koži vrata, na pozadini pigmentacije, nalazi se polimorfni osip sa plakanjem, češanjem i znakovima lihenifikacije.
  
  Nespecifični simptomi koji se mogu vidjeti kod atopijskog dermatitisa uključuju:

  • "geografski jezik"- upala sluzokože jezika. Jezik postaje jarko crven s mrljama bijelih rubova (ovo su oljuštene stanice sluznice), spolja nalik geografskoj karti.
  • Bijeli dermografizam - kada se maže štapićem, na zahvaćenom području kože pojavljuju se bijele pruge koje traju nekoliko minuta. Ovaj simptom nastaje zbog spazma kapilara zbog djelovanja histamina.
  • Podvučeni nabori donjeg kapka(Denier - Morgan nabori), povezuje se sa suhom kožom.
  • "Atopijski dlanovi" - prugasti dlanovi ili povećanje obrasca linija dlanova povezano je sa suhom kožom.
  • Tamne mrlje, perzistiraju nakon osipa, javljaju se u teškim oblicima atopijskog dermatitisa. Njihova pojava povezana je s teškim upalnim procesom kože, uslijed čega se stvara veći broj melanocita (ćelija kože koje sadrže pigment) za zacjeljivanje.
  • atopijski heilitis - napadi u uglovima usana, pojavljuju se kao rezultat suhe kože i dodavanja infekcija.
  Fotografija: geografski jezik
  
  Fotografija: atopijski dlanovi
  

  Dijagnoza alergijskog dermatitisa.

  Nakon konsultacije s pedijatrom potrebna je konzultacija s alergologom kada se na tijelu djeteta pojavi osip. Po potrebi možete posjetiti dermatologa.

  Dijagnostički kriteriji za atopijski dermatitis:

  1. Porodična historija- prisutnost alergijskih bolesti kod bliskih srodnika.
  
  
  2. Istorija bolesti:
     • hronični tok,
     • pojavu prvih simptoma djetinjstvo,
     • pojava simptoma bolesti nakon što se dijete susreće s alergenima,
     • egzacerbacije bolesti zavise od godišnjeg doba,
     • s godinama, manifestacije bolesti su izraženije,
     • dijete ima druga alergijska oboljenja (bronhijalna astma, alergijski rinitis itd.).
     
     
  3. pregled djeteta:
     • Prisustvo eritema, suhe kože i svrbeža (možda se ne pojavljuju u infantilnom obliku) su obavezni simptomi atopijskog dermatitisa.
     • polimorfni (raznovrsni) osip,
     • lokalizacija osipa na licu, ekstenzornim površinama udova, preko velikih zglobova.
     • prisutnost lihenifikacije, grebanja,
     • znakovi bakterijskih i gljivičnih sekundarnih lezija kože. Najteže bakterijske komplikacije su herpetične lezije.
     • Nespecifični simptomi atopijskog dermatitisa (bijeli dermografizam, "geografski" jezik i drugi gore navedeni simptomi).
  Dijagnoza atopijskog dermatitisa može se postaviti na osnovu porodične anamneze, anamneze, prisustva crvenila, suvoće i svrbeža kože, kao i drugih znakova atopijskog dermatitisa.

  Laboratorijska dijagnoza atopijskog dermatitisa

  
  1. Test krvi na imunoglobulin E (Ig E).

     Za ovu analizu uzima se venska krv. Ovo je imunohemiluminiscentna vrsta studije.

     Potrebno je davati krv na prazan želudac, dan ranije isključiti masnu hranu, isključiti kontakt s alergenima i prestati uzimati antihistaminike. Lijek fenitoin (difenin) je antiepileptički lijek koji utiče na nivo Ig E.

     Kod atopijskog dermatitisa detektuje se povišen nivo imunoglobulina E. Što je veći nivo Ig E, klinička slika je izraženija.

     Norma: 1,3 - 165,3 IU / ml.

  2. Opća analiza krvi:
     • Umjereno povećanje broja leukocita (više od 9 g/l)
     • Eozinofilija - nivo eozinofila je više od 5% svih leukocita
     • Ubrzanje brzine sedimentacije eritrocita - više od 10 mm / h,
     • Identifikacija malog broja bazofila (do 1 - 2%).
  3. imunogram - određivanje indikatora glavnih karika imuniteta:
     • Smanjenje nivoa serumskog interferona (normalno od 2 do 8 IU/l)
     • Smanjenje nivoa T-limfocita (normalan CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% svih limfocita, stope mogu varirati u zavisnosti od starosti)
     • Smanjenje nivoa imunoglobulina A, M, G (norma Ig A - 0,5 - 2,0 g / l, norma Ig M 0,5 - 2,5 g / l, Ig G 5,0 - 14,0 norme mogu varirati u zavisnosti od starosti)
     • Povećanje nivoa cirkulirajućih imunoloških kompleksa (norma je do 100 konvencionalnih jedinica).
  4. Sljedeće vrste testova potrebne su ne toliko za dijagnozu atopijskog dermatitisa, koliko za procjenu općeg stanja tijela i identifikaciju mogući uzroci razvoj atopijskog dermatitisa.
  
  

  Hemija krvi kod atopijskog dermatitisa može ukazivati ​​na oštećenu funkciju jetre i bubrega:

  • povećani nivoi transaminaza (AlT, AST)
  • povećanje timolnog testa,
  • povećani nivoi uree i kreatinina itd.
  Opća analiza urina kod atopijskog dermatitisa se mijenja s oštećenjem funkcije bubrega (pojava proteina, visok sadržaj soli, leukociturija).

  Analiza fekalija (kultura i mikroskopija na jaja/crve). Budući da se atopijski dermatitis može razviti u pozadini disbakterioze i helmintička invazija, važno je identificirati i liječiti ove bolesti kako bi se spriječilo ponavljanje atopije.

  test krvi na HIV za diferencijalnu dijagnozu, jer se AIDS često manifestuje slično kožni simptomi povezane s infekcijama, gljivicama i virusima.

  Laboratorijska dijagnostika uzroka atopijskog dermatitisa (alergijski testovi).

  Testiranje na alergene preporučuje se djeci starijoj od 4 godine. To je zbog činjenice da se prije četvrte godine razvija atopijski dermatitis kao rezultat nepravilnog uvođenja novih proizvoda, prejedanja, nesavršenosti gastrointestinalnog trakta. Kod djece mlađe od 4 - 5 godina, alergeni testovi mogu pokazati reakciju na gotovo sve prehrambeni proizvodi.

  Kožni testovi na alergene in vivo zasnivaju se na nanošenju alergena na kožu u maloj količini i niskoj koncentraciji i određivanju aktivnosti imunog sistema kao odgovora na alergen.

  Kada alergen dođe u kontakt s kožom, javlja se brzi imunološki odgovor u obliku lokalne reakcije (crvenilo, infiltracija, vezikule).

  Gdje se to provodi? Ovi testovi se provode ambulantno ili bolničko, uglavnom u centrima za alergije.

  Prednosti:

  • preciznija metoda od određivanja alergena u krvnom serumu
  • dostupna jeftina metoda
  Nedostaci:
  • Tijelo se i dalje susreće s alergenom, takav kontakt kod teških alergija može dovesti do pogoršanja bolesti.
  • U jednoj studiji možete testirati na ograničen broj alergena (u prosjeku 5), a za djecu mlađu od 5 godina - ne više od dva.
  • Moguća je bolna nelagodnost tokom zahvata.
  Priprema za kožni test:
  • Test se radi u periodu remisije atopijskog dermatitisa (bez simptoma duže od 2-3 nedelje).
  • Ne možete uzimati antialergijske lijekove (antihistaminike, hormone), najmanje 5 dana.
  • Uoči testa, bolje je slijediti hipoalergensku prehranu, ne koristiti kozmetiku, ljekovite masti.
  Kontraindikacije za testiranje kože:
  • starosti do 4-5 godina (jer se prije ove dobi imuni sistem još formira i ne može dati adekvatan odgovor na alergen).
  • prethodne teške alergije (anafilaktički šok, Laelova bolest)
  • teški tok dijabetesa
  • akutne zarazne i virusne bolesti
  • pogoršanje hroničnih bolesti.
  Tehnika ovisi o vrsti kožnih testova:
  • prick test. Na kožu podlaktice nanosi se kap alergena, zatim se vrši površinska punkcija (do 1 mm). Rezultat se procjenjuje nakon 15 minuta. Ukoliko dođe do reakcije na određeni alergen, na mjestu ubrizgavanja uočava se crvenilo, infiltracija i vezikula (vezikula).
  • Kožni testovi kapanja ili aplikacije(provodi se u teškim slučajevima alergije, kod kojih ubod test može izazvati napad astme ili anafilaksu). Nanošenje treba da deluje na koži 30 minuta. Svako crvenilo ukazuje na imunološki odgovor na određeni alergen.
  • Scarification test sličan ubodnom testu, ali se ne radi punkcija, već plitki rez skarifikatorom.
  • Intradermalni testovi provodi se za određivanje infektivnih alergena. Intradermalni testovi kod djece se uopće ne koriste zbog rizika od anafilaksije.
  Evaluacija kožnih testova: negativna reakcija - nema reakcije,
  • Sumnjiva reakcija crvenila do 2 mm,
  • Pozitivno - crvenilo, infiltracija veličine od 3 do 12 mm,
  • Hiperergijska - svaka kožna reakcija veća od 12 mm ili manifestacija alergije (napad bronhijalne astme, anafilaksija itd.)

  Određivanje specifičnih imunoglobulina G na alergene in vitro.

  Za laboratorijska istraživanja alergena koristi se krv iz vene.

  Prednosti:

  • Nedostatak kontakta tijela sa alergenom
  • može odrediti stepen preosjetljivosti
  • brzo se može utvrditi preosjetljivost na neograničen broj alergena
  • mogućnost provođenja studije bez obzira na prisutnost simptoma alergije.
  Nedostaci:
  • metoda je manje precizna od kožnih testova
  • metoda nije jeftina.
  Obično se u laboratorijama alergeni grupišu u tablete. Ovo je zgodno, nije potrebno plaćati testiranje prašine ako dijete ima alergiju na hranu ili obrnuto.
  U svakoj laboratoriji predloženi skup alergena je drugačiji, ali se razlikuju glavne grupe (tablete):
  • alergeni u hrani
  • alergena biljnog porijekla
  • alergena životinjskog porijekla
  • lijekovi
  • kućni alergeni.
  
  

  
  Priprema za dostavu analize:

  • Ne možete uzimati antialergijske lijekove (antihistaminike, hormone), najmanje 5 dana.
  • Izbjegavajte kontakt sa alergenima.
  Pozitivan rezultat za alergen se uzima u obzir pri detekciji imunoglobulina G, specifičnih za određeni alergen.

  Liječenje atopijskog dermatitisa

  
  • Važan u liječenju atopijskog dermatitisa Kompleksan pristup
  • što je najvažnije, potrebno je eliminirati (ukloniti) alergene iz prehrane (dijetoterapija) i svakodnevnog života,
  • lokalni tretman koža,
  • sistemsko (opće) liječenje.
  Lokalno liječenje atopijskog dermatitisa ima za cilj:
  • smanjenje i otklanjanje upala i suhoće kože, svrbeža,
  • obnavljanje vodeno-lipidnog sloja i normalna funkcija koža,
  • obnavljanje oštećenog epitela,
  • prevencija i liječenje sekundarnih infekcija kože.
  Principi eksterne terapije:
  1. Eliminisati dosadnih faktora: skratite nokte, očistite kožu neutralnim sapunom, koristite emolijentnu kozmetiku.
  2. Upotreba protuupalno, keratolitičko i keratoplastično paste, masti, talkers (indiferentna sredstva kombinovanog delovanja).
  3. Prije nanošenja krema i masti mogu se tretirati zahvaćena područja kože antiseptici(rastvor briljantnog zelenog, hlorheksidin, fukorcin, rastvor plave vode, itd.).
  4. Preporučuje se za atopijski dermatitis lokalni hormoni (glukokortikoidi).
     Potrebno je započeti s lijekovima sa malom sposobnošću prodiranja u kožu (I i II klasa), ako se terapijski učinak ne postigne, prelaze na jače lokalne hormone sa većom prodornom sposobnošću. Topikalni hormoni IV klase (dermovat, halciderm, galcinonid) se uopšte ne koriste za decu zbog teških nuspojava.
     Zbog masovne neracionalne upotrebe glukokortikoida u prošlosti, što je dovelo do razvoja nuspojava, mnogi ljudi imaju strah od upotrebe hormona. Ali uz pravilnu upotrebu glukokortikoida, sistemske nuspojave se ne javljaju.
  5. U prisustvu sekundarne bakterijske infekcije preporučuje se dodavanje hormonskih preparata antibakterijski spoljni preparati. Uz dodatak gljivične infekcije - vanjski antimikotik (klotrimazol, ifenek, exifin, nizoral, itd.), Uz infekciju herpesa - antivirusni lijekovi (gerpevir, aciklovir).
  Stvarna upotreba kombinovani lekovi(hormon + antibiotik), koji su široko zastupljeni u lancu ljekarni.

  Djelovanje vanjskih agenasa direktno ovisi iz doznog oblika.

  1. Mast ima najbolju sposobnost prodiranja, podstiče hidrataciju kože. Masti su efikasne u subakutnom i hroničnom toku atopijskog dermatitisa.
  2. Uljana mast(advantan) ima najjaču prodornu moć. Koristi se za hronični dermatitis.
  3. Krema slabiji od masti, efikasan za akutne i pod akutni tok dermatitis.
  4. Emulzije, losioni i gelovi jednostavni za upotrebu, ali imaju efekat sušenja. Udoban oblik za vlasište. Koristi se u akutnoj atopiji.
  5. Losioni, rastvori, paste aerosoli- Koristiti samo u akutnim slučajevima.
  Vrste lijekova za vanjsko liječenje atopijskog dermatitisa kod djece

  Grupa droga	Terapeutski efekat	Droga	Oblik doziranja	Način primjene
  Lokalni hormoni*	Glukokortikosteroidi su univerzalni antialergijski agensi. Glavno svojstvo lokalnih hormona je smanjenje aktivnosti imunoloških stanica uključenih u upalu. Učinci liječenja lokalnim hormonima: otklanjanje upale otklanjanje svraba, smanjenje proliferacije kože, vazokonstriktorsko svojstvo, prevencija lihenifikacije i ožiljaka.	Í klasa hidrokortizonska mast	mast	Svi lokalni hormoni se nježno nanose u tankom sloju na oštećena područja. Hidrokortizonska mast se primjenjuje 3 puta dnevno, tok liječenja je do 1 mjesec. Pogodno za djecu do 6 mjeseci starosti.
  		II razred Lokoid(hidrokortizon butirat)	mast	1-3 puta dnevno, tok liječenja je do 1 mjesec.
  		Afloderm(alklometazon dipropionat)	mast krema	1-3 puta dnevno, kurs do 1 mjesec.
  		III razred Advantan(metilprednizolon aceponat)	mast, krema, emulzija, masna mast	1 put dnevno, kurs do 1 mjesec.
  		Elokom(mometozon furoat)	mast, krema, losion	1 put dnevno. Nije za djecu mlađu od 2 godine!
  Nesteroidni protuupalni lijekovi	Selektivni inhibitor sinteze i oslobađanja inflamatornih medijatora.	Elidel(pimekrolimus)	krema	2 puta dnevno, tijek liječenja - do oporavka, moguća je dugotrajna upotreba (do 1 godine). Preporučuje se za djecu od 3 mjeseca.
  Kombinirani glukokortikoidi*	Sadrže glukokortikoid, antibiotik, antifungalni agens. Imaju protuupalni učinak kada je povezana sekundarna infekcija.	Pimafukort(hidrokortizon, neomicin, natomicin)	mast, krema	2-4 puta dnevno, kurs do 1 mjesec
  		Sibicort(hidrokortizon butirat, klorheksidin)	mast	1-3 r / dan.
  		Triderm(betametazon, gentamicin, klotrimazol)	mast, krema	2 r / dan, kurs do 1 mjesec.
  		Celestoderm-V(betametazon, gentamicin)	mast	1-2 r / dan, kurs do 1 mjesec.
  Indiferentna sredstva kombinovanog delovanja	Imaju slabo protuupalno djelovanje, imaju keratolitičko i keratoplastično djelovanje.	preparati od cinka, dobro uhodana kozmetika za upotrebu u pedijatrijskoj praksi Skin Cap	Otopine, kreme, masti, emulzije, talkeri	Može se koristiti kao trljanje, obloge i losioni, ovisno o težini bolesti.
  		Salicilna kiselina	Otopine, kreme, masti
  		Pantenol	Krema, emulzija, mast itd.
  		Mokraćna kiselina	Kreme, masti, govornici
  		Burowova tečnost	rješenje
  		tanin	rješenje
  		Tar preparati	Kreme, masti, emulzije, rastvori
  Antihistaminici vanjskog djelovanja	Blokator histaminskih receptora mastocita i bazofila. Ima vazokonstrikcijski učinak, ublažava oticanje i crvenilo kože	Fenistil(dimetinden)	gel	2-4 puta dnevno do potpunog oporavka
  		Psilo Balm(difenhidramin hidrohlorid)	gel	Nanositi u tankom sloju 3-4 puta dnevno dok se upala ne ublaži.
  Hidratantna kozmetika	Vlaženje kože njegujući i regenerirajući ćelije kože	Mustella, Atoderm i drugi.	Sapun, krema, sprej, losion, gel, pjena, itd.	Koristi se kao sredstvo za svakodnevnu higijenu kože.

  
  * Lokalni hormoni i lokalni antibakterijski agensi u ovoj tabeli su lekovi koji su priznati kao najbezbedniji u lečenju dece starije od 6 meseci.

  Opći lijekovi

  Grupa droga	Mehanizam djelovanja	Droga	Način primjene
  Antihistaminici	Blokatori histaminskih receptora mastocita i bazofila. Imaju antialergijsko i protuupalno djelovanje. Nuspojave - djelovanje na centralni nervni sistem. Što je novija generacija antihistaminika, manje su izražene nuspojave na centralni nervni sistem.	1 generacija Fenistil(kapi, tab.)	Za decu uzrasta od 1 meseca do godinu dana 3-10 kapi, 1-3 godine - 10-15 kapi, 4-12 godina 15-20 kap., preko 12 godina 20-40 kap. 3 puta dnevno.
  		Suprastin(tab., rastvori za injekcije)	Za djecu stariju od 1 godine. Injekcije - mogu biti za djecu mlađu od 1 godine, pod nadzorom ljekara. 1-6 godina - ¼ - ½ tab. 2-3 r / dan, 6-14 godina - ½ - 1 tab. 3 r / dan.
  		Diazolin(tab.)	Djeca od 2 do 5 godina, 50-150 mg / dan, 5-10 godina -100-200 mg / dan, starije od 10 godina - 100-300 mg / dan. za 2-3 doze.
  		2 generacija Desloratadin sirupi, tab. (erius, klaritin, loratadin)	Djeca od 1 do 12 godina - 5 mg, preko 12 godina - 10 mg 1 r / dan.
  		3. generacija astemizol	Starost preko 12 godina - 10 mg, 6-12 godina 5 mg, od 2 do 6 godina 0,2 mg / kg tjelesne težine, 1 put dnevno. Tok tretmana je do 7 dana.
  Lijekovi za stabilizaciju membrane	Sprječavaju oslobađanje upalnih tvari iz stanica. To je prilično sigurna grupa antialergijskih lijekova.	ketotifen (zaditen)	Starije od 3 godine - 1 mg 2 r / dan. Tok liječenja je najmanje 3 mjeseca, povlačenje lijeka je postepeno.

  
  U posebno teškim slučajevima mogu se koristiti sistemski glukokortikoidi, samo pod medicinskim nadzorom.

  Kod težih gnojnih procesa na koži moguća je antibiotska terapija.
  Doprinosi bržem oporavku uzimanje vitamina A, E grupe B, suplemenata kalcija.

  Da li je hospitalizacija neophodna za liječenje atopijskog dermatitisa?

  U većini slučajeva, liječenje atopijskog dermatitisa ne zahtijeva hospitalizaciju, ali teški uobičajeni oblici bolesti bez utjecaja na standardnu ​​terapiju, u prisustvu drugih atopijskih bolesti (bronhijalna astma), moguća je hospitalizacija radi ublažavanja akutnog perioda i odabira adekvatan tretman.

  Dijeta za atopijski dermatitis.

  Principi dijetalne terapije:
  • isključiti proizvod koji je najvjerovatnije uzrokovao alergiju, prema anamnezi i alergijskim testovima;
  • isključiti hranu koja sadrži potencijalne alergene (jagode, agrumi, pasulj, čokolada, plodovi mora, med, itd.);
  • isključiti pržene, masne, začinjene, slane, mesne i riblje juhe;
  • minimum soli i šećera;
  • piti samo pročišćenu vodu;
  • u slučaju alergije na proteine ​​kravljeg mlijeka i izostanka dojenja kod djece mlađe od 1 godine, prijeđite na sojine formule ili mješavine s podijeljenim proteinima;
  • pažljivo postepeno uvođenje komplementarne hrane.
  Ovakva eliminirajuća dijeta je indikovana za period od 3 mjeseca do 1 godine.

  Prevencija atopijskog dermatitisa kod djece

  Fotografija: dojenje. Beba je tako ukusna i tako korisna!
  

  Neka vam deca uvek budu zdrava!