Akutni unutrašnji gubitak krvi. I. Zbog pojave. Prema morfološkom obrascu

hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok je uzrokovan akutnim gubitkom krvi, plazme ili tjelesnih tekućina. Hipovolemija (smanjenje volumena krvi - BCC) dovodi do smanjenja venskog povratka i smanjenja pritiska punjenja srca (DNS). To, pak, dovodi do smanjenja udarnog volumena srca (SV) i pada krvni pritisak(PAKAO). Zbog stimulacije simpatoadrenalnog sistema povećava se broj otkucaja srca (HR) i dolazi do vazokonstrikcije (povećanje perifernog otpora - OPSS), što omogućava održavanje centralne hemodinamike i uzrokuje centralizaciju cirkulacije krvi. Istovremeno, dominacija α-adrenergičkih receptora u žilama inerviranim n je bitna u centralizaciji krvotoka (najbolja opskrba krvlju srca, mozga i pluća). splanchnicus, kao i u žilama bubrega, mišića i kože. Takva reakcija tijela je sasvim opravdana, ali ako se hipovolemija ne korigira, nastaje slika šoka zbog nedovoljne perfuzije tkiva.

Dakle, hipovolemijski šok karakterizira smanjenje BCC-a, smanjenje srčanog tlaka punjenja i minutnog volumena, smanjenje krvnog tlaka i povećanje perifernog otpora.

Kardiogeni šok

Najčešći razlog kardiogeni šok je akutni infarkt miokarda, rjeđe miokarditis i toksično oštećenje miokarda. Kod kršenja pumpne funkcije srca, aritmije i dr akutni uzroci smanjenje efikasnosti srčanih kontrakcija, dolazi do smanjenja UOS. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja krvnog tlaka, a istovremeno se povećava DNS zbog neefikasnosti njegovog rada.

Kao rezultat, simpatoadrenalni sistem se ponovo stimuliše, povećava se broj otkucaja srca i periferni otpor.

Promjene su u principu slične onima kod hipovolemijskog šoka i zajedno s njima spadaju u hipodinamičke oblike šoka. Patogenetska razlika je samo u vrijednosti CNS-a: kod hipovolemijskog šoka je smanjena, a kod kardiogenog je povećana.

Anafilaktički šok

Anafilaktička reakcija je izraz određenog preosjetljivost tijelo na strane tvari. U srži razvoja anafilaktički šok leži naglo smanjenje vaskularnog tonusa pod utjecajem histamina i drugih medijatorskih supstanci.

Zbog proširenja kapacitivnog dijela vaskularnog korita (vene), dolazi do relativnog smanjenja BCC-a: postoji nesklad između volumena vaskularnog korita i BCC-a. Hipovolemija dovodi do smanjenja obrnutog protoka krvi u srce i smanjenja CNS-a. To dovodi do smanjenja UOS i krvnog tlaka. Direktno kršenje kontraktilnosti miokarda također doprinosi smanjenju produktivnosti srca. Karakteristika anafilaktičkog šoka je odsustvo izražene reakcije simpatoadrenalnog sistema, što u velikoj mjeri objašnjava progresivni klinički razvoj anafilaktičkog šoka.

Septički šok

At septički šok primarni poremećaji se odnose na periferiju cirkulacije. Pod uticajem bakterijskih toksina otvaraju se kratki arteriovenski šantovi kroz koje krv juri zaobilazeći kapilarna mreža od arterijske do venske.

U ovom slučaju nastaje situacija kada je, sa smanjenjem protoka krvi u kapilarni krevet, protok krvi na periferiji visok i OPSS je smanjen. U skladu s tim, krvni tlak se smanjuje, UOS i otkucaji srca kompenzatorno se povećavaju. Ovo je takozvani hiperdinamički odgovor cirkulacije u septičkom šoku. Smanjenje krvnog tlaka i perifernog vaskularnog otpora javlja se s normalnim ili povećanim UOS. Daljnjim razvojem, hiperdinamički oblik postaje hipodinamičan, što pogoršava prognozu.

Komparativne karakteristike hemodinamskih poremećaja
sa raznim vrstama šokova.

Unatoč razlici u patogenezi prikazanih oblika šoka, konačni je njihov razvoj smanjen kapilarni protok krvi. Kao rezultat toga, isporuka kisika i energetskih supstrata, kao i izlučivanje krajnjih produkata metabolizma, postaju nedovoljni. Razvija se hipoksija, priroda metabolizma se mijenja od aerobnog do anaerobnog. Manje piruvata se uključuje u Krebsov ciklus i prelazi u laktat, što uz hipoksiju dovodi do razvoja tkiva. metabolička acidoza.

Pod uticajem acidoze javljaju se dva fenomena koji dovode do daljeg pogoršanja mikrocirkulacije tokom šoka:

1. vazomocija specifična za šok: prekapilari se šire dok su postkapilari i dalje suženi. Krv juri u kapilare, a odliv je poremećen. Povećava se intrakapilarni pritisak, plazma prelazi u intersticij, što dovodi i do daljeg smanjenja BCC-a i do narušavanja reoloških svojstava krvi.

2. kršenje reoloških svojstava krvi: agregacija ćelija se dešava u kapilarama. Eritrociti se spajaju u novčiće, formiraju se nakupine trombocita. Kao rezultat povećanja viskoznosti krvi, stvara se gotovo nepremostiva otpornost na protok krvi, formiraju se kapilarni mikrotrombi i razvija se diseminirajuća intravaskularna koagulacija.

Tako se težište promjena u progresivnom šoku sve više pomiče iz makrocirkulacije u mikrocirkulaciju.

Poremećaj funkcije ćelija, njihova smrt zbog poremećene mikrocirkulacije tokom šoka može uticati na sve ćelije u telu, ali su pojedini organi posebno osetljivi na cirkulatorni šok. Takvi organi se nazivaju organi šoka.

To šok organi Ljudi su prvenstveno pluća i bubrezi, a sekundarno jetra. Istovremeno, potrebno je razlikovati promjene na ovim organima tokom šoka (pluća u šoku, bubrezi u šoku, jetra u šoku), koje prestaju kada se pacijent izvuče iz šoka, i poremećaje organa koji su povezani sa uništavanje tkivnih struktura, kada nakon oporavka od šoka dođe do insuficijencije ili potpunog gubitka funkcije organa (šok pluća, šok bubrega, šok jetre).

Pluća u šoku karakteriziraju smanjeno uzimanje kisika i prepoznaje se po arterijskoj hipoksiji. Ako se razvije šok pluća (sindrom respiratornog distresa), onda nakon otklanjanja šoka brzo napreduje teška respiratorna insuficijencija, smanjuje se parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi, smanjuje se elastičnost pluća i ona postaje sve nepopustljivija. Parcijalni tlak ugljičnog dioksida počinje toliko rasti da postaje potreban sve veći volumen disanja. U ovoj progresivnoj fazi šoka, sindrom šok pluća, očigledno, više ne prolazi kroz regresiju: ​​pacijent umire od arterijske hipoksije.

Bubrege u šoku karakterizira oštro ograničenje cirkulacije krvi i smanjenje količine glomerularnog filtrata, kršenje sposobnosti koncentracije i smanjenje količine izlučenog urina. Ako se ovi poremećaji, nakon eliminacije šoka, ne podvrgnu neposrednom obrnutom razvoju, tada se diureza još više smanjuje i povećava količina šljake - razvija se šok bubreg čija je glavna manifestacija klinička slika akutnog zatajenja bubrega. .

Jetra je centralni organ metabolizma i igra važnu ulogu tokom šoka. Na razvoj šoka jetre može se posumnjati kada se poveća nivo jetrenih enzima i nakon ublažavanja šoka.

HIPOVOLEMIČKI ŠOKOVI

Karakteristika hipovolemije u hemoragijski šok je smanjenje kapaciteta kisika u krvi kako se gubitak krvi povećava. Na početku patogeneze traumatski šok značajnu ulogu igra faktor boli, intoksikacija produktima raspadanja tkiva. Ozbiljnost traumatskog šoka nije uvijek u korelaciji s količinom gubitka krvi.

Klinika i dijagnostika

Dijagnoza se zasniva na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U uslovima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njegovu veličinu. Da biste to učinili, morate koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u 3 grupe: klinički, empirijski i laboratorijski.

Clinical Methods omogućavaju procjenu količine gubitka krvi na osnovu kliničkih simptoma i hemodinamske parametre.

Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućnošću razvoja šoka, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P. G. Bryusova.

Klasifikacija gubitka krvi prema Bryusovu, 1998

Po tipu	Traumatska patološka umjetna	Rana, operacijska sala Bolesti, patološki procesi Eksfuzija, terapijsko puštanje krvi
Po brzini razvoja	Akutna Subakutna Kronična	Više od 7% CBV po satu 5-7% CBV po satu Manje od 5% CBV po satu
Po obimu	Mala Srednja Velika Masivna Smrtonosna	0,5-10% BCC (0,5 L) 10-20% BCC (0,5-1 L) 21-40% BCC (1-2 L) 41-70% BCC (2-3,5 L) Preko 70% BCC (više od 3,5 L) l)
Prema stepenu hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka	Blaga Umjerena Teška Izuzetno teška	Nedostatak BCC 10-20%, nedostatak GO< 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК >40%, nedostatak GO > 60%, šok, terminalno stanje

Klinička slika je određena volumenom gubitka krvi i stadijem šoka. Zbog činjenice da klinički znaci gubitka krvi zavise od stepena neslaganja između isporuke i potrošnje O2 tkiva u organizmu, razlikuju se faktori koji doprinose nastanku šoka, tj. kriterijumi šokogenosti :

premorbidna pozadina koja remeti osnovni metabolizam;

hipotrofični sindrom;

· djetinjstvo;

starije i senilne dobi.

U kliničkim stanjima postoje 3 faze šoka:

1. faza- karakterizira bljedilo sluzokože i kože, psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, blago povišen ili normalan krvni pritisak, ubrzan puls i disanje, povećan CVP, normalna diureza.

2. faza- karakteriše ga letargija, bledo siva koža prekrivena hladnim lepljivim znojem, žeđ, nedostatak daha, sniženi krvni pritisak i CVP, tahikardija, hipotermija, oligurija.

3. faza- karakterizira adinamija, koja prelazi u komu, blijeda, zemljane nijanse i mramornog uzorka kože, progresivna respiratorna insuficijencija, hipotenzija, tahikardija, anurija.

Procjena nivoa krvnog pritiska i pulsa takođe omogućava procjenu količine BCC deficita (prije početka zamjenske terapije). Odnos brzine pulsa i nivoa sistoličkog krvnog pritiska omogućava vam da izračunate Algoverov indeks šoka.

I. Po porijeklu (etiologija):

a) traumatski;

b) netraumatski (neurotrofični).

Traumatsko krvarenje je uzrokovano mehaničkim uzrokom (operacija, prijelomi, prijelomi tkiva itd.). U ovu grupu treba uključiti i krvarenje čiji je uzrok bila promjena krvnog ili atmosferskog tlaka. Nagli porast krvnog pritiska, kao što je gušenje, kompresije grudnog koša, jak kašalj, konvulzije se manifestiraju krvarenjima u vezivnoj membrani očiju, u sluznicama itd. Sa smanjenjem atmosferskog tlaka, uočava se krvarenje, na primjer, kada se koriste limenke u obliku preciznih krvarenja, krvarenja iz ušiju, nos, bronhije, u zglobove sa brzim prelaskom sa niskog pritiska na normalan za one koji rade u kesonima. Do krvarenja može doći kod naglog zatvaranja lumena arterije trombom ili embolom tokom srčanog udara. Uz sklerotične pojave u arterijama, povećanje tlaka u njima često dovodi do pucanja stijenke žile i krvarenja u mozak. Povećanje venskog pritiska može uzrokovati krvarenje iz vena rektuma i trofičke čireve donjih ekstremiteta.

Neurotrofična krvarenja uzrokovana su promjenama propusnosti vaskularnog zida, koje se zasnivaju na prisutnosti teške intoksikacije organizma, praćene patološkim impulsima, što dovodi do širenja vaskularnog zida i usporavanja protoka krvi. Ova krvarenja se mogu uočiti kod nekih zaraznih bolesti (šarlah, boginje i dr.), septičkih procesa, toksičnih promjena u žilama egzogenog porijekla (trovanja benzenom, fosforom i dr.), toksičnih promjena u žilama endogene prirode (autointoksikacija ), na primjer, sa uremijom. U istoj skupini krvarenje se može pripisati kolemiji, što dovodi do razvoja zatajenja jetre i oštrog smanjenja zgrušavanja krvi. Hirurške intervencije na pozadini nedostatka vitamina C, K, grupe PP također mogu biti praćene teškim krvarenjem. Isto krvarenje može se primijetiti i kod hemofilije, koju karakterizira naglo smanjenje zgrušavanja krvi.

II. Prema mehanizmu nastanka:

a) od rupture (hemoragija po reksinu);

b) od korozije - arozivno (hemoragija po diabrozinu);

c) od curenja (hemoragije po diapedesinu).

III. Prema vrsti krvarenja:

a) arterijski;

b) venski;

c) mješoviti (arteriovenski);

d) kapilarni;

e) parenhimski.

Arterijsko krvarenje je najopasnije za žrtvu, jer u tom slučaju velika količina krvi istječe iz krvotoka u kratkom vremenskom periodu. Kašnjenje u pružanju pomoći u takvim slučajevima može dovesti do smrti. U blažim slučajevima prijeti drugačija opasnost: odumiranje ekstremiteta, kojem je dotok krvi gotovo potpuno zaustavljen zbog oštećenja arterijske linije. 8-10 sati - ovo je kritični prag za toleranciju tkiva u nevolji. Ako se za to vrijeme ne pruži pomoć, razvija se gangrena. Kod arterijskog krvarenja dolazi do izbijanja krvi, čija se visina mijenja sa svakim pulsnim talasom. Boja krvi je jarko crvena zbog zasićenja kiseonikom. U nedostatku kolaterala, krv teče iz proksimalnog kraja oštećene arterije, u prisustvu takvih, oba kraja krvare.

Vensko krvarenje, za razliku od arterijskog, karakterizira kontinuirani tok krvi iz oštećene žile, koja ima tamniju boju. Vensko krvarenje nastaje uglavnom sa perifernog kraja oštećene žile. Ako velika vena leži pored arterije, može doći do periodičnog sve većeg krvarenja, sinkronog s pulsom. Kod krvarenja iz vena koje se nalaze blizu srca, uočava se uticaj respiratornih faza: pri udisanju, usled usisnog dejstva grudnog koša, krvarenje se smanjuje, a pri izdisaju se povećava krvni pritisak u venama i povećava krvarenje. , tj. poprima tip sinhroni sa disanjem. U ovom slučaju, krvarenje će biti i iz centralnog kraja vene. Opasne su povrede velikih vena vrata i grudnog koša zbog mogućnosti zračne embolije. Slučajevi zračne embolije također se primjećuju kada su ozlijeđeni venski sinusi dura mater.

Kapilarno krvarenje se javlja u ranama kože, mišića, sluzokože, kostiju. Češće je pomiješan s krvarenjem iz malih arterija i vena. Spoljašnjim pregledom čini se da cijelo tkivo krvari. Kapilarno krvarenje obično prestaje samo od sebe. Njegovo trajanje se značajno povećava sa smanjenim zgrušavanjem krvi.

Parenhimsko krvarenje se uočava kada su oštećeni parenhimski organi - jetra, slezina, bubrezi, pluća. Ova krvarenja su slična kapilarnim, ali su opasnija od njih, jer se žile ovih organa ne urušavaju zbog njihove anatomske strukture (povezane sa stromom organa). Često se ova krvarenja ne mogu zaustaviti mehanički. Stoga se koriste biološke metode ili uklanjanje organa.

IV. Mjesto krvarenja:

a) eksterni;

b) interni;

c) skriveno.

Vanjsko krvarenje – krv teče direktno na površinu ljudskog tijela kroz defekt na koži.

Najraznovrsnija po prirodi i složena u dijagnostičkom i taktičkom smislu, grupa je unutrašnja krvarenja. Karakterizira ih otjecanje krvi u šupljine tijela, koje nisu povezane s vanjskim okruženjem, kao i u različita tkiva. Istovremeno se razlikuje skriveno krvarenje, u kojem nema očiglednih znakova krvarenja. Mogu se identificirati posebnim istraživačkim metodama. Skrivena krvarenja u tkivu (intersticijalna, crijevna, intraosalna) ili hemoragije mogu impregnirati tkiva (tada se govori o hemoragijskoj infiltraciji) ili formirati nakupine krvi koja izlijeće u obliku hematoma. Krvarenje u kavitetu retko prestaje samo od sebe. To je zato što, na primjer, postoji negativan tlak u pleuralnoj šupljini, a serozne membrane šupljine imaju sposobnost odgađanja zgrušavanja krvi.

V. Do trenutka nastanka:

a) primarni;

b) sekundarni (rani, kasni, rekurentni ili ponovljeni).

Primarno krvarenje počinje odmah nakon ozljede, rupture žile.

Rani sekundarni počinju u prvim satima i danima (prije razvoja infekcije u rani) i povezani su s izbacivanjem tromba iz oštećene žile ili opuštanjem žile koja je prethodno bila spazmodična.

Kasne sekundarne nastaju u bilo kojem trenutku nakon razvoja infekcije u rani i uzrokovane su gnojnim srastanjem tromba, erozijom i fuzijom vaskularnog zida.

Dakle, uzroci sekundarnog krvarenja mogu biti:

a) nedovoljno zaustavljanje krvarenja (klizanje ligatura);

b) povišen krvni pritisak nakon operacije (posebno parenhimsko krvarenje);

c) česte traumatske obloge (nakon opekotina, itd.);

d) promjena hemijski sastav krv (transfuzija, beriberi, povećana enzimska aktivnost, smanjena koagulabilnost);

e) gnojno-septičko stanje (truležna, anaerobna infekcija);

f) otapanje tromba pod uticajem proteolitičkih enzima bakterijskog porekla;

g) propadanje malignog tumora.

VI. Po lokalizaciji: ovisno o anatomskom topografskom području u kojem dolazi do krvarenja.

VII. Po kliničkoj manifestaciji:

a) nastavak;

b) zaustavljen.

VIII. Po kliničkoj manifestaciji i lokalizaciji: hemoptiza (haemaptoe), hematemeza (hemotemeza), krvarenje iz materice (metroragija), krvarenje u mokraćno-kavitarni sistem (hematurija), krvarenje u lumen gastrointestinalnog trakta- katranasta stolica (melena), epistaksa (epistaza).

IX. Prema količini gubitka krvi:

a) pluća (gubitak krvi do 20% zapremine cirkulišuće ​​krvi);

b) umeren (gubitak krvi od 20% do 30% zapremine cirkulišuće ​​krvi);

c) teški (gubitak krvi više od 30% volumena cirkulirajuće krvi). Može biti kompenzirana, dekompenzirana i nepovratna.

Odgovor tijela na krvarenje. Faktori koji doprinose samozaustavljanju krvarenja. Ishodi krvarenja ( posthemoragična anemija hemoragijski šok).

Odgovor tijela na krvarenje zavisi od:

količina gubitka krvi

ü intenzitet

trajanje krvarenja.

Kod krvarenja pre svega reaguje sistem regulacije agregatnog stanja krvi, koji u uslovima krvarenja obezbeđuje stvaranje tromba u oštećenim sudovima, a doprinosi i komponentama vezivnog tkiva u stvaranju mogućnosti za zarastanje oštećenih organa. i tkiva. Ovaj sistem uključuje:

a) centralne vlasti - Koštana srž, jetra, slezena;

b) periferne formacije - mastociti, kapilarni endotel, krvne ćelije;

c) lokalni regulatori sistema - refleksogene zone krvnih sudova sa hemoreceptorima, srce, pluća, bubrezi, materica, prostata, organi za varenje;

d) centralni regulatori - endokrine žlezde (nadbubrežne žlezde, hipofiza, štitna žlezda i dr.), autonomni nervni sistem, subkortikalne i kortikalne strukture mozga.

krvarenje:

ü stvaranje hemostatskog potencijala - integralno svojstvo krvi za održavanje tečno stanje u normalnim i patološkim stanjima zgrušavanja krvi i koagulirati (zaustaviti protok krvi) u određenim, češće ekstremnim stanjima.

ü kao odgovor na krvarenje smanjuje se brzina protoka krvi u krvnom sudu oštećenom traumom ili nekim patološkim procesom.

ü Do refleksne aktivacije svojstava koagulacije krvi dolazi stvaranjem tromba na mjestu oštećenja vaskularnog zida.

ü U budućnosti se ugrušak podvrgava kontrakciji i zbijanju (retrakcija), a zatim potpunom ili djelomičnom rastvaranju (fibrinoliza).

ü Kod krvarenja iz velikih arterija spontano zaustavljanje krvarenja je manje moguće, uglavnom zbog veće brzine protoka krvi. Spontano zaustavljanje krvarenja češće se opaža uz potpune rupture krvnih žila. U tim slučajevima dolazi do refleksnog grča oštećene žile, uvrtanja intime u lumen i stvaranja krvnog ugruška.

ü Zaustavljanje krvarenja je moguće i kao rezultat povećanja pritiska u tkivima. Često do hemostaze dolazi zbog kompresije oštećene žile hematomom, posebno sa očuvanom fascijalnom ovojnicom i uskim vijugavim kanalom rane, čiji je lumen u takvim slučajevima obično ispunjen krvnim ugrušcima.

Mehanizam okidača koji uzrokuje patološke i kompenzacijske promjene u tijelu kao rezultat krvarenja je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Gubitak krvi dovodi do razvoja cirkulatorne hipoksije. Da bi se nadoknadile pojave cirkulatorne hipoksije koje su posljedica krvarenja, u tijelu se javlja sljedeće:

a) preraspodjela krvi i očuvanje krvotoka u vitalnim organima smanjenjem dotoka krvi u kožu, probavne organe i mišiće;

b) obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat priliva intersticijske tekućine u krvotok;

c) povećanje minutnog volumena i faktora iskorištenja kisika nakon obnavljanja volumena cirkulirajuće krvi.

Posljednja dva procesa doprinose prelasku cirkulatorne hipoksije u anemijsku, što je manje opasno i lakše se nadoknađuje terapijskim mjerama.

Koagulacija krvi tokom gubitka krvi je ubrzana, uprkos smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost krvi. Povišen tonus simpatičkog dijela autonomne nervni sistem i pojačano oslobađanje adrenalina doprinose ubrzanju zgrušavanja krvi. U ovom slučaju, promjene u komponentama sistema koagulacije krvi su od velike važnosti. Povećava se adhezija trombocita i njihova sposobnost agregacije, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora VIII (antihemofilni globulin), ali se smanjuje sadržaj antihemofilnog faktora globulina. Sa intersticijskom tekućinom u krv ulazi tkivni tromboplastin, a iz uništenih eritrocita - antiheparinski faktor.

U teškim slučajevima, s gubitkom krvi, moguć je razvoj intravaskularne koagulacije, zbog kombinacije dvaju faktora: usporavanja protoka krvi u kapilarama i povećanja sadržaja prokoagulanata u krvi.

Simptomi krvarenja. Metode za određivanje volumena gubitka krvi.

Subjektivni simptomi: vrtoglavica, suha usta, žeđ, mučnina, potamnjenje u očima, sve veća slabost, tinitus, glavobolja i bol u srcu, gušenje. Ove pritužbe pacijenta rezultat su kršenja opskrbe krvlju unutarnjih organa i, prije svega, mozga.

Objektivni simptomi: bljedilo i vlaga kože, iznemoglo lice, čest i slab puls, ubrzano disanje, u težim slučajevima Cheyne-Stokesovo disanje, sniženi venski i arterijski tlak, uznemirenost, euforija, gubitak svijesti.

Međutim, ako je krvarenje sporo, simptomi možda neće odgovarati količini izgubljene krvi. Važno je odrediti količinu gubitka krvi, koja je, uz zaustavljanje krvarenja, ključna za odabir medicinske taktike. Određivanje sadržaja eritrocita, hemoglobina, hematokrita mora se izvršiti odmah po prijemu pacijenta i ponoviti u budućnosti.

Upotreba subjektivnih informacija, objektivnih vanjskih znakova i laboratorijskih relativnih pokazatelja može dati samo indikativne podatke o veličini gubitka krvi. Čak ni hematokritni broj, relativna gustina krvi i plazme, proučavana u prvim satima nakon početka krvarenja, ne odražava pravu veličinu gubitka krvi, jer krv koja je ostala u tijelu ne podliježe autohemodiluciji odmah, već tek nakon nekoliko sati, a ovaj proces dostiže maksimum nakon 1,5-2 dana. Dakle, ako je od početka krvarenja prošlo 24 sata ili više, kada je usled hidromične reakcije došlo do značajnog obnavljanja mase cirkulišuće ​​krvi i njene hemodilucije, broj eritrocita, nivo hemoglobina, hematokrit, relativna gustina krv i plazma mogu odražavati stepen anemije i mogu se koristiti za određivanje stepena gubitka krvi. Kada se koriste indikatori ovih studija i klinički podaci, mogu se razlikovati tri stupnja gubitka krvi (Tablica 1).

Ozbiljnost gubitka krvi (Gorbashko A.I., 1982).

Šta je gubitak krvi, najbolje je poznato u hirurgiji i akušerstvu, jer se oni najčešće susreću sa sličnim problemom, koji je komplikovan činjenicom da nije postojala jedinstvena taktika u lečenju ovih stanja. Svaki pacijent treba individualni odabir optimalne kombinacije terapijskih sredstava, jer se transfuzijska terapija temelji na transfuziji komponenti donorske krvi koje su kompatibilne s krvlju pacijenta. Ponekad može biti vrlo teško vratiti homeostazu, jer tijelo reagira na akutni gubitak krvi kršenjem reoloških svojstava krvi, hipoksijom i koagulopatijom. Ovi poremećaji mogu dovesti do nekontroliranih reakcija koje prijete smrću.

Hemoragija akutna i kronična

Količina krvi kod odrasle osobe iznosi približno 7% njene težine, kod novorođenčadi i dojenčadi ova brojka je dvostruko veća (14-15%). Takođe se prilično značajno povećava (u prosjeku za 30-35%) tokom trudnoće. Otprilike 80-82% učestvuje u cirkulaciji krvi i tzv volumen cirkulirajuće krvi(OTsK), a 18-20% je u rezervi kod depozitnih vlasti. Volumen cirkulirajuće krvi primjetno je veći kod osoba s razvijenim mišićima i neopterećenim viškom kilograma. U potpunosti, čudno, ovaj pokazatelj se smanjuje, pa se ovisnost BCC-a o težini može smatrati uvjetnom. BCC se takođe smanjuje sa godinama (nakon 60 godina) za 1-2% godišnje, tokom menstruacije kod žena i, naravno, tokom porođaja, ali ove promene se smatraju fiziološkim i generalno ne utiču na opšte stanje osobe. . Drugo je pitanje smanjuje li se volumen cirkulirajuće krvi kao rezultat patoloških procesa:

• Akutni gubitak krvi uzrokovan traumatskim udarom i oštećenjem žile velikog promjera (ili nekoliko s manjim lumenom);
• Akutna gastrointestinalna krvarenja povezana s ljudskim bolestima ulcerativne etiologije i njihova komplikacija;
• Gubitak krvi tokom operacija (čak i planiranih), nastao zbog greške hirurga;
• Krvarenje tokom porođaja, koje rezultira velikim gubitkom krvi, jedna je od najtežih komplikacija u akušerstvu, koja dovodi do smrti majke;
• Ginekološka krvarenja (ruptura materice, vanmaternična trudnoća itd.).

Gubitak krvi iz organizma može se podijeliti u dvije vrste: akutna i hronično, a kronični bolesnici bolje podnose i ne nosi takvu opasnost po ljudski život.

Hronični (skriveno) gubitak krvi obično je uzrokovan upornim, ali malim krvarenjem(tumori, hemoroidi), u kojima se kompenzacijski mehanizmi koji štite tijelo imaju vremena uključiti, što se ne događa kod akutnog gubitka krvi. Kod skrivenog redovnog gubitka krvi, u pravilu, ne pati BCC, već količina krvne ćelije a nivoi hemoglobina značajno opadaju. To je zbog činjenice da nadopunjavanje volumena krvi nije tako teško, dovoljno je popiti određenu količinu tekućine, ali tijelo nema vremena za proizvodnju novih formiranih elemenata i sintetiziranje hemoglobina.

Fiziologija i ne tako

Gubitak krvi povezan s menstruacijom je fiziološki proces za ženu, negativan uticaj ne utiče na organizam i ne utiče na njegovo zdravlje, ako ne prelazi dozvoljene vrednosti. Prosječan gubitak krvi tokom menstruacije kreće se od 50-80 ml, ali može doseći i do 100-110 ml, što se također smatra normom. Ako žena izgubi više krvi od ovoga, onda treba razmisliti o tome, jer se mjesečni gubitak krvi od cca 150 ml smatra obilnim i na ovaj ili onaj način dovodi do i općenito može biti znak mnogih ginekoloških bolesti.

Porođaj je prirodan proces i definitivno će doći do fiziološkog gubitka krvi, pri čemu se vrijednosti od oko 400 ml smatraju prihvatljivim. Međutim, u akušerstvu se sve dešava, a treba reći da je akušersko krvarenje prilično složeno i vrlo brzo može postati nekontrolirano.

U ovoj fazi jasno se i jasno manifestiraju svi klasični znakovi hemoragijskog šoka:

• Hladni ekstremiteti;
• Blijedo kože;
• akrocijanoza;
• dispneja;
• Prigušeni srčani tonovi (nedovoljno dijastoličko punjenje srčanih komora i pogoršanje kontraktilne funkcije miokarda);
• Razvoj akutnog zatajenja bubrega;
• Acidoza.

Teško je razlikovati dekompenzirani hemoragijski šok od ireverzibilnog jer su vrlo slični. Nepovratnost je pitanje vremena, a ako se dekompenzacija, unatoč liječenju, nastavi duže od pola dana, onda je prognoza vrlo nepovoljna. Progresivno zatajenje organa, kada funkcija glavnih organa (jetra, srce, bubrezi, pluća) pati, dovodi do nepovratnosti šoka.

Šta je infuzijska terapija?

Infuziona terapija ne znači zamjenu izgubljene krvi krvlju donatora. Slogan "kap za kap", koji predviđa potpunu zamjenu, a ponekad čak i osvetu, odavno je otišao u zaborav. - velika operacija, koji uključuje transplantaciju stranog tkiva, koje tijelo pacijenta možda neće prihvatiti. S transfuzijskim reakcijama i komplikacijama još je teže riješiti se nego s akutnim gubitkom krvi, pa se puna krv ne transfuzira. U savremenoj transfuziologiji pitanje infuzione terapije rješava se drugačije: transfuzuju se komponente krvi, uglavnom svježe smrznuta plazma i njeni preparati (albumin). Ostatak tretmana se nadopunjuje dodatkom koloidnih nadomjestaka plazme i kristaloida.

Zadatak infuzijske terapije kod akutnog gubitka krvi:

1. Obnavljanje normalnog volumena cirkulirajuće krvi;
2. Dopunjavanje broja crvenih krvnih zrnaca, jer nose kisik;
3. Održavanje nivoa faktora zgrušavanja, jer je sistem hemostaze već reagovao na akutni gubitak krvi.

Nema smisla da se zadržavamo na tome kakva bi taktika trebala biti ljekara, jer za to morate imati određena znanja i kvalifikacije. Međutim, u zaključku, također bih želio napomenuti da infuziona terapija omogućava razne načine njegovu implementaciju. Punkciona kateterizacija zahtijeva posebnu brigu za pacijenta, tako da morate biti vrlo pažljivi na najmanje pritužbe pacijenta, jer i ovdje mogu nastati komplikacije.

Akutno krvarenje. sta da radim?

U pravilu prvu pomoć u slučaju krvarenja uzrokovanog povredama pružaju osobe koje se u tom trenutku nalaze u blizini. Ponekad su samo prolaznici. A ponekad čovjek to mora učiniti sam ako ga je nevolja zatekla daleko od kuće: na primjer na izletu u ribolov ili lov. Prva stvar koju treba uraditi - pokušajte dostupnim improviziranim sredstvima ili pritiskom na posudu prstom. Međutim, kada koristite podvez, treba imati na umu da se ne smije nanositi duže od 2 sata, pa se ispod njega stavlja bilješka koja označava vrijeme primjene.

Pored zaustavljanja krvarenja, prva pomoć sastoji se i od provođenja transportne imobilizacije u slučaju prijeloma, te osiguravanja da pacijent što prije dođe u ruke profesionalaca, odnosno potrebno je pozvati medicinski tim i sačekati njen dolazak.

Hitnu pomoć pružaju zdravstveni radnici, a sastoji se od:

• Zaustavite krvarenje;
• Procijeniti stepen hemoragičnog šoka, ako ga ima;
• Nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi infuzijom krvnih nadomjestaka i koloidnih otopina;
• Izvršiti reanimaciju u slučaju srčanog i respiratornog zastoja;
• Prevezite pacijenta u bolnicu.

Što brže pacijent stigne u bolnicu, to su mu veće šanse za život, iako je akutni gubitak krvi teško liječiti čak iu bolničkim uslovima, jer ne ostavlja vremena za razmišljanje, već zahtijeva brzu i jasnu akciju. I, nažalost, nikada ne upozorava na svoj dolazak.

Video: akutni masivni gubitak krvi - predavanje A.I. Vorobyova

Sindrom akutnog masivnog gubitka krvi je reakcija organizma na značajno smanjenje količine (volumena) krvi u vaskularnom krevetu, u mikrocirkulacijskom sistemu, u organima nastaje usled povreda, direktnih povreda velikih sudova ili kapilara koji se formiraju. mikrocirkulacijski sistem,

ozlijeđeni parenhimski organi - s otjecanjem krvi po cijeloj površini rane.

Postoje vanjski (otvoreni) i unutrašnji (zatvoreni) akutni masivni gubitak krvi. Moguć je takozvani hronični gubitak krvi, koji je jedan od zatvorenih.

Do unutrašnjeg gubitka krvi dolazi, posebno, kod fraktura kostiju skeleta (Sl. 76). Najveći unutrašnji gubitak krvi uočen je kod preloma karličnih kostiju (2 l), femura (1,5 l), kostiju nogu (0,6 l).

Ogroman gubitak krvi može nastati kod tupe traume abdomena, rjeđe grudnog koša. Njegovo prepoznavanje je često teško - potrebno je usredotočiti se na opće kliničke manifestacije i anamnezu.

Moguće je i unutrašnje krvarenje kod bolesti abdomena, grudnog koša - na primjer, kod čira na želucu, lukovica duodenum(crevna krvarenja), kod plućne tuberkuloze, kod trbušnog tifusa i dr. Gubitak krvi u ovim slučajevima je u pravilu relativno mali, dok samo krvarenje nastaje uglavnom ne akutno, već dugo.

Rice. 76. Okvirni volumen gubitka krvi u slučaju zatvorenih preloma kostiju skeleta. 1 - fraktura humerus(400 ml). 2 - prijelom kosti ulne (ili radijusa) (300 ml). 3 - prijelom karličnih kostiju (2000 ml). 4 - prijelom femura (1500 ml). 5 - prijelom tibije (800 ml).

Izuzetak je ogromno, nesumnjivo smrtonosno krvarenje iz rupture aorte ili srčane aneurizme.

Do značajnog gubitka krvi dolazi kada je ranjen hladnim ili vatrenim oružjem sa oštećenjem velikih ili glavnih krvnih sudova, aorte. Posebno su opasne rane na trbuhu sa oštećenim

denia abdominalna aorta, veliki sudovi jetre, rane grudnog koša sa prodornim povredama srca, torakalne aorte, drugih velikih sudova - u svim ovim slučajevima gubitak krvi u uslovima prve menstruacije prehospitalni stadijum praktično fatalan. Uobičajeni uzroci otvorenog krvarenja su otvoreni prelomi kosti udova, teške ozljede (posebno višestruke, kombinirane), krvarenja kod trudnica, porođaja; zatvoreno - s prijelomima velikih kostiju skeleta (vidi sliku 76), obilno (veoma snažno, ogromno) krvarenje iz proširenih vena jednjaka, s perforiranim gastroduodenalnim ulkusima. Otvorena i zatvorena krvarenja se primjećuju kod hemofilije (može biti fatalna).

Uz nezaustavljeno masivno krvarenje, žrtva doslovno krvari - dolazi do oštrog pada krvnog tlaka, cerebralnog i koronarnog krvarenja, razvija se teški šok, terminalna stanja, dolazi do smrti.

Odredite primarno i sekundarno (rano, kasno) krvarenje.

Prema zapremini deficita cirkulišuće ​​krvi, gubitak krvi može biti: blagi - 15-25%; srednji - do 35%; teška - do 50%. Critical Level volumen gubitka krvi je 20% volumena cirkulirajuće krvi - odnosno 1-1,2 litara.

Kao rezultat velikog gubitka krvi, minutni volumen cirkulacije krvi se smanjuje za 2 puta i ne može osigurati potpunu opskrbu tkiva, organa kisikom i uklanjanje metaboličkih proizvoda. Kao rezultat toga, prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji u organima i sistemima, a zatim u stanicama nastaju aktivno progresivne strukturne promjene.

Ogroman gubitak krvi je svojevrsni mehanizam okidača: velikom brzinom, poput lavine, odvija se najteža tragedija smrti tijela.

Prekretnice dobra i zla nastaju i napreduju, zamjenjuju jedna drugu -> kompenzacija i dekompenzacija. Postepeno, ali postojano napreduje duboko oštećenje gotovo svih organa, sistema opskrbe kisikom. Gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulacije krvi, rada srca, poremećenog vaskularnog tonusa. Razvija se hipovolemija - akutni nesklad između kapaciteta vaskularnog kreveta i volumena cirkulirajuće krvi. Istovremeno, potražnja tkiva za kiseonikom se značajno povećava.

Tijelo se bori za život - kao kompenzacija, broj otkucaja srca se povećava, krvni tlak se smanjuje, srčani volumen i centralni volumen krvi se povećavaju, a transport kisika se povećava. Međutim, sa smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Art. funkcija bubrega je narušena i postavljaju se temelji za naknadno zatajenje bubrega.

U borbu za život uključeni su i drugi mehanizmi kompenzacije; vodeći je restrukturiranje mikrocirkulacijskog sistema; kao rezultat toga dolazi do djelomične kompenzacije gubitka krvi -\u003e 10-15% volumena cirkulirajuće krvi - bez ikakvih posebnih hemodinamskih poremećaja. Određena rezerva kompenzacije održava se čak i kod gubitka krvi od 20 do 30% volumena cirkulirajuće krvi.

Istovremeno, progresivni poremećaji mikrocirkulacije formiraju ishemijsku hipoksiju (gladovanje kiseonikom), -> zatim kapilarnu stazu sa taloženjem krvi.

Dolazi do sloma relativne kompenzacije srčane aktivnosti, produbljivanja nedostatka kiseonika, dubokog oštećenja organa i sistema, javlja se i napreduje homeostaza. Ćelijske strukture umiru. Razvija se hipovolemijski šok.

Krvarenje (hemoragije) - odljev krvi iz krvnih žila u slučaju oštećenja ili kršenja propusnosti njihovih zidova.

Gubitak krvi predstavlja neposrednu opasnost za život žrtve, a njegova sudbina zavisi od hitnih mjera za zaustavljanje krvarenja.

Klasifikacija krvarenja

I. U zavisnosti od uzroka nastanka:

a) mehaničko oštećenje, vaskularna ruptura (hemoragija po reksinu);

b) arozivno krvarenje (hemoragije po dijabrozinu);

c) dijapedetsko krvarenje (hemoragije po dijapedezinu);

d) kršenje hemijskog sastava krvi, promjena u koagulacijskom i antikoagulacijskom sistemu krvi.

II. Ovisno o vrsti krvarenja:

a) arterijski;

b) arteriovenski;

c) venski;

d) kapilarni;

e) parenhimski.

III. U odnosu na vanjsko okruženje i kliničke manifestacije:

a) eksterni;

b) interni;

c) skriveno.

IV. Po vremenu nastanka:

a) primarni;

b) sekundarni.

Mehanička oštećenja krvne žile mogu nastati kod otvorenih i zatvorenih ozljeda (rupture, rane), opekotina, promrzlina.

Arozivno krvarenje nastaju kada je narušen integritet vaskularnog zida usled klijanja tumora i njegovog propadanja, kada je žila uništena širenjem ulceracije u slučaju nekroze, destruktivne upale itd.

Dijapedetsko krvarenje zbog povećane propusnosti mala plovila(kapilare, venule, arteriole), uočene kod brojnih bolesti: avitaminoza C, hemoragični vaskulitis (Schoenlein-Genochova bolest), uremija, sepsa, šarlah, male boginje, trovanje fosforom itd. Ovo stanje krvnih žila je uzrokovano molekularnim , fizičko-hemijske promjene u njihovom zidu.

Mogućnost krvarenja određena je stanjem sistem koagulacije krvi. Kod kršenja koagulacije krvi moguć je masivni gubitak krvi ako su oštećene čak i male žile.

Hemofilija i Werlhofova bolest su bolesti praćene poremećajima sistema zgrušavanja krvi. At hemofilija(nasljedna bolest) postoje defektni specifični faktori zgrušavanja u plazmi: faktor VIII (hemofilija A) ili faktor IX (hemofilija B). Bolest se manifestuje pojačanim krvarenjem. Najmanja povreda može dovesti do masivnog krvarenja koje je teško zaustaviti. At Werlhofova bolest(trombocitopenična purpura) smanjen broj trombocita u krvi.

Ozbiljne promjene u sistemu koagulacije krvi se primjećuju kod sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije(DIC). Stvaranje višestrukih ugrušaka i krvnih ugrušaka u žilama dovodi do iscrpljivanja faktora zgrušavanja krvi, što uzrokuje narušavanje njene koagulacije, hipokoagulaciju i krvarenje: krvarenje tkiva tokom operacije, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice, krvarenja u koži, potkožnom tkivu kod mjesto ubrizgavanja, na mjestu palpacije. Uzroci DIC-a mogu biti šok, sepsa, masivne traumatske ozljede, višestruki prijelomi, traumatska toksikoza (crush sindrom), masivne transfuzije krvi, masivno krvarenje itd.

Poremećaji u sistemu koagulacije krvi i kao rezultat toga krvarenje mogu biti uzrokovani djelovanjem određenih lekovite supstance. Upotreba indirektnih antikoagulansa (etil biskumacetat, acenokumarol, fenindion i dr.), koji remete sintezu faktora zgrušavanja krvi VII, IX, X u jetri, kao i natrijum heparin, koji direktno utiče na proces tromboze , fibrinolitički lijekovi (streptokinaza, streptodekaza itd.), dovodi do poremećaja u sistemu koagulacije krvi. Lijekovi kao što su fenilbutazon, acetilsalicilna kiselina, mogu povećati krvarenje zbog poremećene funkcije trombocita.

Krvarenje zbog poremećaja zgrušavanja uključuje holemičko krvarenje. Odavno je uočeno da kod pacijenata sa žuticom

poremećeno je zgrušavanje krvi i spontano krvarenje (krvarenje u mišiće, kožu, unutrašnje organe, krvarenje iz nosa) i pojačano krvarenje tkiva tokom operacije i kod postoperativni period. Uzrok promjena u sistemu koagulacije krvi je smanjenje sinteze faktora koagulacije V, VII, IX, X, XIII u jetri zbog poremećene apsorpcije vitamina K.

Za povećanje zgrušavanja krvi koriste se transfuzije plazme, krioprecipitat i uvođenje vitamina K.

Priroda krvarenja određena je vrstom oštećene žile.

Za arterijsko krvarenje krv grimizne boje kuca pulsirajućim mlazom. Što je posuda veća, to je jači mlaz i veći je volumen krvi izgubljen u jedinici vremena.

Za vensko krvarenje otjecanje krvi je konstantno, samo kada se oštećena vena nalazi uz veliku arteriju moguća je pulsacija prijenosa, zbog čega će krvotok biti isprekidan. Ako su velike vene u predelu grudnog koša oštećene, impuls srca se prenosi u krvotok ili se utiče na usisni efekat grudnog koša (pri udisanju se usporava krvarenje, a pri izdisaju se pojačava). Samo pri visokom venskom pritisku, na primjer, kada proširene vene jednjaka puknu, dolazi do mlaznog protoka krvi. U slučaju oštećenja velikih vena na vratu ili subklavijske vene moguće je razviti teške komplikacije, pa čak i smrt zbog zračne embolije. To je zbog negativnog tlaka u ovim venama koji nastaje prilikom udisaja, te mogućeg ulaska zraka kroz oštećeni zid posude. Venska krv je tamne boje.

kapilarno krvarenje mješovito, dolazi do odljeva arterijskih i venska krv. U tom slučaju cijela površina rane krvari, nakon uklanjanja krvi koja izlijeće, površina je ponovo prekrivena krvlju.

Parenhimsko krvarenje uočavaju se kada su oštećeni parenhimski organi: jetra, slezina, bubrezi, pluća itd. Oni su u suštini kapilarni, ali su masivniji, teže zaustavljivi i opasniji zbog anatomskih karakteristika strukture krvnih sudova ovih organa. .

Za vanjsko krvarenje krv se izliva u okolinu.

Unutrašnje krvarenje može se pojaviti i u šupljini i u tkivu. Hemoragije u tkivu nastaju impregnacijom potonjeg krvlju uz stvaranje otoka. Veličina krvarenja

biti različiti, ovisno o kalibru oštećene žile, trajanju krvarenja, stanju koagulacionog sistema krvi. Krv koja se izlila u tkivo upija (impregnira) intersticijalne pukotine, koagulira se i postepeno se razlaže. Masivna krvarenja mogu biti praćena raslojavanjem tkiva sa stvaranjem umjetne šupljine ispunjene krvlju, - hematomi. Nastali hematom se može povući ili se oko njega formira kapsula vezivnog tkiva i hematom se pretvara u cistu. Kada mikroorganizmi prodru u hematom, potonji se gnoji. Neriješeni hematomi mogu prerasti u vezivno tkivo i kalcificirati.

Krvarenje je od posebnog značaja. u serozne šupljine- pleuralni, abdominalni. Takvo krvarenje je masovno zbog činjenice da rijetko prestaje spontano. To je zbog činjenice da krv koja se izlila u serozne šupljine gubi sposobnost zgrušavanja, a zidovi tih šupljina ne stvaraju mehaničku prepreku krvi koja teče iz krvnih žila. U pleuralnim šupljinama, osim toga, zbog negativnog pritiska stvara se usisni efekat. Zgrušavanje krvi je poremećeno zbog gubitka fibrina iz krvi, koji se taloži na seroznom omotaču, dok je poremećen proces stvaranja tromba.

To skriveno uključuju krvarenje bez kliničkih znakova. Kao primjer mogu se navesti klinički ne manifestirana krvarenja iz čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu. Takvo krvarenje može se otkriti samo laboratorijskom metodom - proučavanjem izmeta na skrivenu krv. Neotkriveno dugotrajno okultno krvarenje može dovesti do razvoja anemije.

Primarnikrvarenje se javlja odmah nakon oštećenja žile, sekundarno- nakon određenog vremenskog perioda nakon prestanka primarnog krvarenja.

Faktori koji određuju volumen gubitka krvi i ishod krvarenja

Uzrok smrti kod gubitka krvi je gubitak funkcionalnih svojstava krvi (transfer kisika, ugljičnog dioksida, nutrijenata, metaboličkih produkata, funkcija detoksikacije itd.) i poremećena cirkulacija krvi (akutna vaskularna insuficijencija - hemoragični šok). Ishod krvarenja određen je brojnim faktorima, ali volumen i brzina gubitka krvi: brzi gubitak krvi od oko trećine BCC je opasan po život, akutni gubitak krvi je apsolutno fatalan.

gubitak oko polovine BCC-a. U drugim nepovoljnim okolnostima, smrt pacijenta može nastupiti i sa gubitkom manje od trećine BCC.

Brzina i volumen gubitka krvi ovise o prirodi i vrsti oštećene žile. Najbrži gubitak krvi nastaje kada su arterije oštećene, posebno velike. Kada su arterije ozlijeđene, oštećenje ruba žile je opasnije od njegove potpune poprečne rupture, jer se u drugom slučaju oštećena žila kontrahira, unutrašnja membrana je zašrafljena prema unutra, mogućnost tromboze je veća i vjerovatnoća samozaustavljanja. krvarenje je veće. Uz marginalno oštećenje, arterija se ne skuplja - zjapi, krvarenje se može nastaviti dugo vremena. Naravno, u potonjem slučaju, volumen gubitka krvi može biti veći. Arterijsko krvarenje je opasnije od venskog, kapilarnog ili parenhimskog krvarenja. Na volumen gubitka krvi utiču i poremećaji u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu krvi.

Važan u ishodu gubitka krvi opšte stanje organizma. Zdravi ljudi lakše podnose gubitak krvi. Nepovoljni uslovi nastaju kada traumatski šok, prethodna (početna) anemija, iscrpljujuće bolesti, gladovanje, traumatske dugotrajne operacije, srčana insuficijencija, poremećaji u sistemu zgrušavanja krvi.

Ishod gubitka krvi ovisi o brzoj adaptaciji tijela na gubitak krvi. Dakle, ceteris paribus, gubitak krvi lakše podnose i brže mu se prilagođavaju od strane žena i donatora, jer gubitak krvi tokom menstruacije ili stalno davanje stvara povoljne uslove za kompenzaciju gubitka krvi različitih sistema, prvenstveno kardiovaskularnih.

Reakcija organizma na gubitak krvi zavisi od uslova spoljašnje okruženje u kojoj se žrtva nalazi. Hipotermija, kao i pregrijavanje, negativno utječe na prilagodljivost tijela gubitku krvi.

Faktori kao što su starost i pol žrtava, također igraju ulogu u ishodu gubitka krvi. Kao što je već spomenuto, žene lakše podnose gubitak krvi od muškaraca. Djeca i starije osobe teško podnose gubitak krvi. Kod djece je to zbog anatomskih i fizioloških karakteristika tijela. Dakle, za novorođenče je gubitak čak i nekoliko mililitara krvi opasan. Kod starijih osoba, zbog starosnih promjena na srcu i krvnim žilama (ateroskleroza), adaptacija kardiovaskularnog sistema na gubitak krvi je znatno niža nego kod mladih ljudi.

Lokalizacija krvarenja

Čak i kod manjeg krvarenja može postojati opasnost po život žrtve, što je određeno ulogom organa u koji je došlo do krvarenja. Dakle, blago krvarenje u tvar mozga može biti izuzetno opasno zbog oštećenja vitalnih centara. Hemoragije u subduralnom, epiduralnom, subarahnoidnom prostoru lubanje, čak i malog volumena, mogu dovesti do kompresije mozga i poremećaja njegovih funkcija, iako količina gubitka krvi ne utječe na stanje cirkulacije krvi. Krvarenja u srčanoj vrećici, koja sama po sebi, s obzirom na mali gubitak krvi, nisu opasna, mogu dovesti do smrti unesrećenog uslijed kompresije i srčanog zastoja uslijed njegove tamponade.

AKUTNI GUBITAK KRVI

Rizik od gubitka krvi povezan je s razvojem hemoragičnog šoka, čija je težina određena intenzitetom, trajanjem krvarenja i količinom izgubljene krvi. Brzi gubitak od 30% BCC dovodi do akutne anemije, cerebralne hipoksije i može rezultirati smrću pacijenta. Uz blago, ali produženo krvarenje, hemodinamika se malo mijenja, a pacijent može živjeti čak i ako razina hemoglobina padne na 20 g / l. Smanjenje BCC će dovesti do smanjenja venskog pritiska i srčanog minutnog volumena. Kao odgovor na to, nadbubrežne žlijezde oslobađaju kateholamine, što dovodi do vazospazma, što rezultira smanjenjem vaskularnog kapaciteta i time održava hemodinamiku na sigurnom nivou.

Akutni gubitak krvi zbog smanjenja BCC-a može dovesti do hemoragičnog šoka, čiji je razvoj moguć s gubitkom krvi od 20-30% BCC-a. Šok se zasniva na poremećajima centralne i periferne hemodinamike zbog hipovolemije. Kod teškog masivnog gubitka krvi kao posljedica hemodinamskih poremećaja dolazi do pareze kapilara, decentralizacije krvotoka i šoka može prijeći u nepovratnu fazu. Ako arterijska hipotenzija traje duže od 12 sati, kompleksna terapija je neučinkovita, dolazi do višestrukog zatajenja organa.

S povećanjem gubitka krvi razvija se acidoza, javljaju se oštri poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu, a agregacija eritrocita dolazi u kapilare. Oligurija (smanjenje količine urina) u početku ima refleksni karakter, au fazi dekompenzacije

prelazi u anuriju, koja se razvija kao rezultat poremećenog bubrežnog krvotoka.

Znakovi gubitka krvi: bljedilo i vlaga kože, iznemoglo lice, čest i mali puls, pojačano disanje, u težim slučajevima Cheyne-Stokesovo disanje, sniženje CVP-a i krvnog pritiska. Subjektivni simptomi: vrtoglavica, suha usta, žeđ, mučnina, potamnjenje u očima, sve veća slabost. Međutim, uz spor protok krvi, kliničke manifestacije možda neće odgovarati količini izgubljene krvi.

Važno je odrediti količinu gubitka krvi, što je, uz zaustavljanje krvarenja, od presudne važnosti za izbor terapijske taktike.

Sadržaj eritrocita, hemoglobina (Hb), hematokrita (Ht) mora se odrediti odmah po prijemu pacijenta i ubuduće treba ponoviti studiju. Ovi pokazatelji u prvim satima s teškim krvarenjem ne odražavaju objektivno količinu gubitka krvi, jer se autohemodilucija javlja kasnije (najizraženija je nakon 1,5-2 dana). Najvredniji pokazatelji su Ht i relativna gustina krvi, koji odražavaju odnos između krvnih zrnaca i plazme. Sa relativnom gustinom od 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, gubitak krvi je do 500 ml, sa relativnom gustinom 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - više od 1000 ml.

Smanjenje CVP-a u dinamici ukazuje na nedovoljan dotok krvi u srce zbog smanjenja BCC-a. CVP se mjeri u gornjoj ili donjoj šupljoj veni pomoću katetera umetnutog u kubitalnu ili veću venu saphenous vena kukovi. Najinformativnija metoda za određivanje količine gubitka krvi je određivanje nedostatka BCC-a i njegovih komponenti: volumena cirkulirajuće plazme, volumena formiranih elemenata - globularnog volumena. Metodologija istraživanja zasniva se na uvođenju određene količine indikatora (Evans blue dye, radioizotopa itd.) u vaskularni krevet. Volumen cirkulirajuće plazme određuje se koncentracijom indikatora razrijeđenog u krvi; uzimajući u obzir hematokrit, uz pomoć tabela, izračunavaju se BCC i globularni volumen. Odgovarajući pokazatelji BCC i njegovih komponenti nalaze se prema tabelama koje ukazuju na tjelesnu težinu i pol pacijenata. Razlikom između dospjelih i stvarnih pokazatelja utvrđuje se deficit BCC, globularni volumen, volumen cirkulirajuće plazme, odnosno količina gubitka krvi.

Treba imati na umu da je o količini gubitka krvi potrebno suditi prvenstveno po kliničkim znacima, kao i prema ukupnosti laboratorijskih podataka.

U zavisnosti od zapremine krvi koja izlazi i nivoa smanjenja BCC, četiri stepena težine gubitka krvi:

ja- blagi stepen: gubitak 500-700 ml krvi (smanjenje BCC-a za 10-15%);

II - prosečan stepen: gubitak 1000-1500 ml krvi (smanjenje BCC-a

za 15-20%);

III - teški stepen: gubitak 1500-2000 ml krvi (smanjenje BCC-a

za 20-30%);

IV stepen - masivan gubitak krvi: gubitak više od 2000 ml krvi (smanjenje BCC-a za više od 30%).

Klinički znakovi uočeni gubitkom krvi omogućavaju vam da odredite njegov stupanj. Kod I stepena gubitka krvi nema izraženih kliničkih znakova. Kod II stepena gubitka krvi puls je do 100 u minuti, krvni pritisak pada na 90 mm Hg, koža je bleda, ekstremiteti hladni na dodir. Kod jakog gubitka krvi (III stepen) uočava se nemirno ponašanje bolesnika, cijanoza, bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, pojačano disanje i "hladan" znoj. Puls dostiže 120 u minuti, krvni pritisak se snižava na 70 mm Hg. Smanjuje se količina izdvojene mokraće – oligurija. Kod masivnog gubitka krvi (IV stepen), pacijent je inhibiran, u stanju je stupora, postoji oštro bljedilo kože, akrocijanoza, anurija (prestanak mokrenja). Puls na perifernim žilama je slab, nitist ili se uopće ne detektuje, s frekvencijom do 130-140 u minuti ili više, krvni tlak je snižen na 30 mm Hg. i ispod.

Počelo na vreme tretman može spriječiti razvoj hemoragičnog šoka, pa ga treba započeti što je prije moguće. U slučaju ozbiljnog gubitka krvi, odmah počinju davati tekućine koje zamjenjuju krv, čija se upotreba temelji na činjenici da su gubitak plazme i, posljedično, smanjenje BCC-a za tijelo mnogo teži od gubitka crvena krvna zrnca. Albumin, protein, dekstran [usp. oni kazu težine 50.000-70.000] se dobro drže u krvotoku. Ako je potrebno, mogu se koristiti kristaloidne otopine, ali treba imati na umu da brzo napuštaju vaskularni krevet. Dekstrani male molekulske težine (dekstran [prosječna molekulska težina 30.000-40.000]) obnavljaju volumen intravaskularne tekućine, poboljšavaju mikrocirkulaciju i reološka svojstva krv. Transfuzija krvnih produkata je neophodna kada nivo hemoglobina padne ispod 80 g/l i indeks hematokrita manji od 30. Kod teškog akutnog gubitka krvi lečenje počinje mlaznom infuzijom u jednu, dve ili tri vene i tek nakon porasta SBP iznad 80 mm Hg. prebaciti na kap po kap.

Za otklanjanje anemije koriste se infuzije eritrocitne mase, a svrsishodnije ga je primijeniti nakon infuzije krvnih nadomjestaka, jer se time poboljšava kapilarni protok krvi i smanjuje taloženje krvnih stanica.

Nadoknada gubitka krvi

Sa nedostatkom BCC-a do 15%, zapremina infuzionog medijuma je 800-1000 ml (kristaloidi 80% + koloidi 20%) - 100% u odnosu na deficit.

Uz gubitak krvi od 15-25% BCC, volumen transfuzije je deficit od 150% - 1500-2300 ml, odnos kristaloida, koloida i plazme je 4:4:2.

Sa gubitkom krvi od 25-35% BCC-a, nadomjesni volumen je 180-220% - 2700-4000 ml (kristaloidi 30% + koloidi 20%, plazma 30%, masa eritrocita 20%).

Sa nedostatkom BCC-a većim od 35%, volumen transfuzije je 220% - 4000-6000 ml (kristaloidi 20% + koloidi 30%, plazma 25%, masa eritrocita - 25%).

Transfuzije krvnih produkata indicirane su za gubitak krvi veći od 35-40% BCC-a, kada se javljaju i anemija i hipoproteinemija. Acidoza se koriguje davanjem natrijum bikarbonata, trometamola (vidi. Transfuzija krvi). Upotreba lijekova koji povećavaju vaskularni tonus (vazokonstriktorna sredstva) je kontraindicirana dok se volumen krvi u potpunosti ne obnovi, jer oni pogoršavaju hipoksiju. Naprotiv, glukokortikoidi poboljšavaju funkciju miokarda i smanjuju spazam perifernih žila. Prikazana je terapija kiseonikom, hiperbarična terapija kiseonikom, koja se primenjuje nakon prestanka krvarenja.

EKSTERNA I UNUTRAŠNJA KRVARENJA

vanjsko krvarenje

Glavni znak rane je vanjsko krvarenje. Boja krvi u ovom slučaju je drugačija: grimizna - s arterijskim krvarenjem, tamna trešnja - s venskim krvarenjem. Krvarenje ne samo iz aorte, već i iz femoralne ili aksilarne arterije može dovesti do smrti u roku od nekoliko minuta nakon ozljede. Oštećenje velikih vena također može brzo uzrokovati smrt. Sa oštećenjem velikih vena na vratu i prsima, npr opasna komplikacija kao vazdušna embolija. Ova komplikacija se razvija kao rezultat

ulazak zraka kroz ranu u venu (u desne dijelove srca, a zatim u plućnu arteriju) i začepljenje njenih velikih ili malih grana.

unutrašnjeg krvarenja

Uz traumatsku ozljedu ili razvoj patološkog procesa u području žile, dolazi do unutrašnjeg krvarenja. Prepoznavanje takvog krvarenja je teže od vanjskog krvarenja. Kliničku sliku čine uobičajeni simptomi uzrokovano gubitkom krvi, a lokalni znakovi ovisno o lokaciji izvora krvarenja. Kod akutno razvijene anemije (na primjer, poremećena vanmaternična trudnoća ili ruptura kapsule slezene u prisustvu subkapsularnog hematoma), bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, potamnjenje očiju, vrtoglavica, žeđ, pospanost i nesvjestica mogu pojaviti. Puls je čest - 120-140 u minuti, krvni pritisak je snižen. Uz sporo krvarenje, znakovi gubitka krvi se postepeno razvijaju.

Krvarenje u lumen šupljih organa

Ako dođe do krvarenja u lumen šupljih organa i krv izlazi kroz prirodne otvore, teško je utvrditi izvor takvog krvarenja. Dakle, oslobađanje krvi kroz usta može biti posljedica krvarenja iz pluća, dušnika, ždrijela, jednjaka, želuca, duodenuma. Zbog toga su boja i stanje krvi koja izlijeće bitna: pjenasta grimizna krv znak je plućnog krvarenja, povraćanja "taloga od kafe" - želudačnog ili duodenalnog. Crna katranasta stolica (melena) je znak krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta, iscjedak grimizne krvi iz rektuma - krvarenja iz sigmoida ili rektuma. Hematurija je znak krvarenja iz bubrega ili urinarnog trakta.

Uzimajući u obzir očekivanu lokalizaciju krvarenja, odabiru se posebne metode istraživanja za identifikaciju njegovog izvora: sondiranje želuca i digitalni pregled rektuma, endoskopske metode, na primjer, bronhoskopija - za plućne bolesti, ezofagogastroduodeno-, sigmoidomano- i kolonoskopija - za gastrointestinalne krvarenja, cistoskopija - za oštećenje mokraćnog sistema i dr. Ultrazvučne, rendgenske i radioizotopske metode istraživanja su od velikog značaja, posebno za utvrđivanje skrivenog krvarenja koje se javlja kod manjih

ili neobične manifestacije. Suština radioizotopske metode je da se radionuklid (najčešće koloidna otopina zlata) primjenjuje intravenozno, dok se zajedno s krvlju koja izlijeće akumulira u tkivima, šupljini ili lumenu unutrašnjih organa. Povećanje radioaktivnosti na mjestu oštećenja otkriva se radiometrijom.

Krvarenje u zatvorene šupljine

Teža je dijagnoza krvarenja u zatvorenim tjelesnim šupljinama: lobanjska šupljina, kičmeni kanal, grudna i trbušna šupljina, perikard, zglobna šupljina. Ova krvarenja karakteriziraju određeni znaci nakupljanja tekućine u šupljini i opći simptomi gubitka krvi.

Hemoperitoneum

Nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini - hemoperitoneum (hemoperitoneum)- povezano s ozljedom i zatvorenom traumom abdomena, oštećenjem parenhimskih organa (jetra, slezena), mezenteričnim žilama, kršenjem vanmaterične trudnoće, rupturom jajnika, erupcijom ili klizanjem ligature postavljene na žile mezenterija ili omentuma, itd.

Na pozadini gubitka krvi određuju se lokalni znakovi. Trbuh je ograničeno uključen u disanje, bolan, mekan, ponekad se utvrđuje blaga mišićna odbrana, simptomi peritonealne iritacije su blagi. U kosim dijelovima trbuha uočava se tupost perkusionog zvuka (sa akumulacijom od oko 1000 ml krvi), perkusija je bolna, kod žena se može uočiti izbočenje stražnjeg vaginalnog forniksa, što se utvrđuje vaginalnim pregledom. Pacijente sa sumnjom na hemoperitoneum potrebno je strogo praćenje, određivanje dinamike hemoglobina i nivoa hematokrita; brz pad ovih pokazatelja potvrđuje prisustvo krvarenja. Treba imati na umu da uz istovremenu rupturu šuplji organ lokalni znaci krvarenja bit će maskirani simptomima razvoja peritonitisa.

Za pojašnjenje dijagnoze od velike je važnosti punkcija trbušne šupljine "pipajućim" kateterom, laparoskopija i punkcija stražnjeg vaginalnog forniksa. At postavljena dijagnoza indikovana je hitna operacija - laparotomija sa revizijom trbušnih organa i zaustavljanjem krvarenja.

Hemotoraks

Nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini - hemotoraks (hemotoraks)- zbog krvarenja zbog traume grudnog koša i pluća, uključujući operacijsku salu, komplikacija niza bolesti pluća i pleure (tuberkuloza, tumori i dr.). Uočeno je značajno krvarenje s oštećenjem interkostalnog i unutrašnjeg torakalne arterije. Postoje mali, srednji i veliki (totalni) hemotoraks. Kod malog hemotoraksa krv obično ispunjava samo sinuse pleuralne šupljine, u prosjeku dopire do ugla lopatice, kod totalnog hemotoraksa zauzima cijelu pleuralnu šupljinu. Krv u pleuralnoj šupljini, osim u slučajevima jakog i masivnog krvarenja, ne zgrušava se, jer u krvi koja teče iz pluća postoje antikoagulantne tvari.

Klinička slika hemotoraksa zavisi od intenziteta krvarenja, kompresije i pomaka pluća i medijastinuma. U težim slučajevima bilježi se anksioznost bolesnika, bol u grudima, otežano disanje, bljedilo i cijanoza kože, kašalj, ponekad s krvlju, ubrzan rad srca i sniženje krvnog tlaka. Tokom udaraljki, utvrđuje se tup zvuk, drhtanje glasa i disanje je oslabljeno. Stepen anemije zavisi od količine izgubljene krvi. Zbog aseptične upale pleure (hemopleurisije), serozna tečnost ulazi i u pleuralnu šupljinu. Kada se hemotoraks inficira iz oštećenog bronha ili pluća, razvija se teška komplikacija - gnojni pleuritis. Dijagnoza hemotoraksa potvrđuje se rendgenskim podacima i pleuralnom punkcijom. Provodi se liječenje malog i srednjeg hemotoraksa pleuralne punkcije, s razvojem velikog hemotoraksa, indicirana je hitna torakotomija sa podvezivanjem žile ili šivanjem plućne rane.

Hemoperikardijum

Najčešći uzrok hemoperikardija (hemoperikard)- nakupljanje krvi u perikardijalnoj vrećici - krvarenje sa ranama i zatvorenim povredama srca i perikarda, rjeđe - sa rupturom aneurizme srca, apscesima miokarda, sepsom itd. Nakupljanje 400-500 ml krvi u perikard ugrožava život pacijenta. Primjećuje se anksioznost bolesnika, bol u predjelu srca, uplašen izraz lica, otežano disanje, tahikardija, često slabo punjenje pulsa. BP je snižen. Otkriva se pomicanje ili nestanak srčanog impulsa, širenje granica srčane tuposti, gluvoća srčanih tonova. S povećanjem količine krvi u perikardu nastaje opasna komplikacija - tamponada srca.

Ako se sumnja na hemoperikard, radi se dijagnostička punkcija. Sa sporim razvojem hemoperikarda, moguća je mala akumulacija krvi konzervativno liječenje(odmor, hladnoća, perikardijalna punkcija); u teškim slučajevima radi se hitna operacija i otklanjaju se uzroci krvarenja.

Nakupljanje krvi u kranijalnoj šupljini

Nakupljanje krvi u kranijalnoj šupljini (hemokranija),češće uočeno zbog traume, dovodi do pojave cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma.

Hemartroza

Hemartroza (hemartroza)- nakupljanje krvi u zglobnoj šupljini zbog krvarenja koje je nastalo pri zatvorenom ili otvorene povrede zglobova (frakture, iščašenja itd.), hemofiliju, skorbut i niz drugih bolesti. Kod značajnog krvarenja, funkcije zgloba su ograničene, njegove konture su zaglađene, utvrđena je fluktuacija, a ako je zglob koljena oštećen, patela balota. Da bi se razjasnila dijagnoza i isključilo oštećenje kosti, radi se rendgenski pregled.

Punkcija zgloba je i dijagnostička i terapijska manipulacija.

intersticijsko krvarenje

Uzroci intersticijalnog krvarenja hematomi, ponekad znatne veličine. Na primjer, s prijelomom femura, količina oslobođene krvi može premašiti 500 ml. Najopasniji su hematomi koji nastaju prilikom rupture i gnječenja velikih krvnih sudova. U slučajevima kada hematom komunicira sa lumenom arterije, nastaje takozvani pulsirajući hematom, a kasnije, formiranjem kapsule, nastaje lažna aneurizma. Uz opće simptome akutne anemije, za pulsirajući hematom karakteristične su dvije glavne karakteristike: pulsiranje nad otokom, sinhrono sa srčanim kontrakcijama, i sistolni šum pri auskultaciji. Ud u slučaju oštećenja glavne arterije je u stanju ishemije, blijed, hladan na dodir, ima poremećaja osjetljivosti, puls je distalni dijelovi arterije nisu definisane. U takvim slučajevima indicirana je hitna operacija kako bi se obnovio dotok krvi u ud.

Intersticijsko krvarenje može dovesti do impregnacije (imbibicije) tkiva krvlju. Ova vrsta unutrašnjeg krvarenja se naziva hemoragija. Hemoragije se mogu javiti u mišićima, masnom tkivu, mozgu, srcu, bubrezima itd.

Hemoragije nisu značajnog obima, ali mogu dovesti do ozbiljnih posljedica (na primjer, krvarenja u tvar mozga).

UTICAJ GUBITKA KRVI NA ORGANIZAM. REAKCIJE ZAŠTITNOG KOMPENZATORA

Razvijena posthemoragijska hipovolemija dovodi do poremećaja cirkulacije u tijelu. Kao rezultat toga, aktiviraju se zaštitni i kompenzacijski procesi koji imaju za cilj obnavljanje korespondencije između BCC-a i kapaciteta vaskularnog kreveta, čime tijelo osigurava održavanje cirkulacije krvi adaptivnim reakcijama. Ove reakcije uključuju tri glavna mehanizma.

1. Smanjenje volumena vaskularnog korita povećanjem tonusa vena (venospazam) i perifernih arteriola (arteriolospazam).

2. Nadoknada izgubljenog dijela BCC-a zbog autohemodilucije uslijed kretanja međućelijske tekućine u krvotok i oslobađanja krvi iz depoa.

3. Kompenzatorna reakcija organa za održavanje života (srce, pluća, mozak).

Veno- i arteriolospazam se zasniva na refleksnoj reakciji baro- i hemoreceptora krvnih žila, stimulaciji simpatičko-nadbubrežnog sistema. Povećanje tonusa vena nadoknađuje gubitak BCC-a do 10-15%. Žile kože, bubrega, jetre, trbušne šupljine su podvrgnute vazokonstrikciji, dok sudovi mozga, srca, pluća ostaju nepromijenjeni, što osigurava održavanje cirkulacije krvi u ovim vitalnim organima. (centralizacija cirkulacije krvi).

Kretanje tkivne tečnosti u vaskularni krevet se dešava brzo. Dakle, u roku od nekoliko sati moguć je prelaz tečnosti u zapremini do 10-15% BCC-a, a do 5-7 litara tečnosti može se pomeriti za 1,5-2 dana. Priliv tkivne tečnosti ne dozvoljava potpuno obnavljanje izgubljene krvi, jer ne sadrži formirane elemente i karakteriše je nizak sadržaj proteina. Dolazi do hemodilucije (razrjeđivanje, razrjeđivanje krvi).

razvijen tahikardija, zbog uticaja simpatičko-nadbubrežnog sistema, omogućava održavanje minutni volumen srce-

on normalan nivo. Hiperventilacija obezbeđuje adekvatnu izmenu gasova, što je veoma važno u uslovima hipoksije izazvane niskim nivoom hemoglobina u krvi i poremećajima cirkulacije.

Aktivacija zbog hipovolemije lučenja hipofiznog antidiuretskog hormona i aldosterona uzrokuje povećanje reapsorpcije u bubrezima i kašnjenje u tijelu jona natrijuma i klora. razvijen oligurija smanjuje izlučivanje tečnosti iz organizma, čime se održava nivo volemije.

Takva kompenzacijska reakcija ne može trajati dugo, razvijeno stanje vaskularnog otpora dovodi do sloma kompenzacije. Hipoksija jetre, bubrega, potkožnog tkiva izaziva ozbiljne metaboličke poremećaje.

Do napredovanja poremećaja u organizmu dolazi usled zagušenja (lepljenja) eritrocita u kapilarama usled njihovog spazma i usporavanja protoka krvi, kao i sve veće hipoksije tkiva. U metabolizmu anaerobni procesi prevladavaju nad aerobnim, a acidoza tkiva se povećava. Takvi poremećaji metabolizma tkiva i mikrocirkulacije dovode do zatajenja više organa: smanjuje se ili zaustavlja glomerularna filtracija u bubrezima i razvija se oligurija ili anurija, javljaju se nekrotični procesi u jetri, kontraktilnost srca se smanjuje zbog oštećenja miokarda, razvija se intersticijski edem u plućima. sa poremećenom razmjenom gasova kroz pluća.kapilarna membrana („šok pluća“).

Dakle, čak i uz zaustavljeno krvarenje, gubitak krvi dovodi do ozbiljnih promjena u svim vitalnim sistemima organizma, zbog čega je neophodna upotreba širokog spektra sredstava i metoda liječenja, među kojima je glavna nadoknada gubitka krvi i što se ranije izvrši, to bolje za pacijenta.

ZAUSTAVITE KRVARENJE

Krvarenje iz malih arterija i vena, kao i iz kapilara, u većini slučajeva prestaje spontano. Rijetko dolazi do samostalnog zaustavljanja krvarenja iz velikih krvnih žila.

Jedan od važnih odbrambenih sistema organizma je sistem koagulacije krvi. Spontana hemostaza u nekim slučajevima omogućava tijelu da se samostalno nosi s krvarenjem.

Hemostaza- složen biohemijski i biofizički proces u kojem krvni sud i okolna tkiva, tromboza,

bociti i faktori plazme koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi.

Kontrakcija glatkih mišićnih stanica žile dovodi do vazokonstrikcije, u području oštećenja krvnih žila poremećeni endotel stvara površinu, mjesto za stvaranje tromba. Promjene u hemodinamici, usporavanje protoka krvi mogući proces tromboplastin, a tromboplastin oštećene žile i okolnih tkiva (tkivni tromboplastin) učestvuje u procesu zgrušavanja krvi. Promjene električnog potencijala oštećene žile, izloženost kolagenu, nakupljanje aktivnih biohemijskih supstanci (glikoproteini, von Willebrand faktor, joni kalcija, trombospandin itd.) osiguravaju adheziju (ljepljenje) trombocita za izloženi kolagen stijenke žile. Prianjajući trombociti stvaraju uslove za agregaciju trombocita – složen biohemijski proces koji uključuje epinefrin, ADP, trombin uz stvaranje arahidonske kiseline, prostaglandina, tromboksana i drugih supstanci. Agregirani trombociti, zajedno s trombinom i fibrinom, formiraju trombocitni ugrušak - površinu za naknadnu trombozu uz sudjelovanje sistema koagulacije krvi.

U 1. fazi dolazi do zgrušavanja uz učešće faktora plazme (VIII, IX, XI, XII Hageman faktor) i krvnih pločica - formira se krvni tromboplastin. Potonji, zajedno sa tkivnim tromboplastinom, u prisustvu Ca 2+ jona, pretvara protrombin u trombin (2. faza koagulacije), a trombin, u prisustvu faktora XIII, pretvara fibrinogen u fibrin polimer (3. faza). Proces stvaranja ugruška završava se povlačenjem potonjeg s formiranjem tromba. Time se osigurava hemostaza, a krvarenje iz malih žila pouzdano zaustavlja. Cijeli proces stvaranja tromba odvija se vrlo brzo – u roku od 3-5 minuta, a procesi kao što su adhezija trombocita, prelazak protrombina u trombin i formiranje fibrina traju nekoliko sekundi.

Nastavak krvarenja, ako se organizam nije sam izborio s njim, indikacija je za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Metode za privremeno zaustavljanje krvarenja

Aplikacija turniketa

Najpouzdanija metoda je primjena podveza, ali se uglavnom koristi u udovima.

Rice. 28.Postavljanje podveza: a - priprema za postavljanje podveza; b - početak preklapanja; c - fiksacija prvog kruga; d - konačni pogled nakon nanošenja podveze.

Hemostatski podvez je gumena traka dužine 1,5 m, koja se završava metalnim lancem na jednoj strani i kukom na drugoj strani. Kod utvrđenog arterijskog krvarenja, podvez se stavlja proksimalno od mjesta ozljede.

Predviđeno područje primjene podveza je omotano mekim materijalom (ručnik, čaršava, itd.), tj. kreirajte mekanu podlogu. Podveza se rasteže, nanosi bliže lancu ili udici, a podvezom se izrađuju 2-3 kruga, nanose se naknadni okreti, rastežući podvezu. Zatim se kuka pričvrsti na lanac (Sl. 28). Obavezno naznačite vrijeme primjene podveza, jer kompresija arterije njome duže od 2 sata na donjem udu i 1,5 sata na gornjem je prepuna razvoja nekroze ekstremiteta. Kontrola pravilne primjene podveza je prestanak krvarenja, nestanak pulsiranja periferno lociranih arterija i svjetlosti.

Rice. 29.Nametanje vojnog podveza.

"voštano" bljedilo kože ekstremiteta. Ako transport ranjenika traje više od 1,5-2 sata, podvez treba povremeno skidati na kratko (10-15 minuta) dok se ne obnovi arterijski protok krvi. U tom slučaju, oštećena žila se pritisne tuferom u rani ili se arterija pritisne prstima. Zatim se podvez ponovo nanosi, malo iznad ili ispod mjesta gdje se nalazio.

Nakon toga, ako je potrebno, postupak skidanja podveza se ponavlja: zimi - nakon 30 minuta, ljeti - nakon 50-60 minuta.

Za zaustavljanje krvarenja može se koristiti specijalni vojni podvez ili improvizirano uvijanje (slika 29).

Postavljanje podveza na vrat (kod krvarenja iz karotidne arterije) remenom ili kroz pazuh na zdravoj strani rijetko se pribjegava. Na zdravu polovinu vrata možete koristiti Cramerovu udlagu koja služi kao okvir (Sl. 30). Preko njega se navlači podvez koji pritiska gazu valjak i stišće krvne žile s jedne strane. U nedostatku gume, možete koristiti suprotnu ruku kao okvir - stavlja se na glavu i zavije. Nametanje podveza za kompresiju trbušne aorte je opasno jer može doći do ozljeda unutrašnjih organa.

Rice. trideset.Nametanje podveza na vratu.

Aplikacija turniketa kod krvarenja iz femoralne i aksilarne arterije prikazana je na Sl. 31.

Nakon nanošenja podveze, ekstremitet se imobilizira transportnom udlagom, a u hladnoj sezoni ud se umotava kako bi se spriječile promrzline. Zatim, nakon uvođenja analgetika, žrtva se sa podvezom brzo transportuje u kliniku u ležećem položaju.

Gruba i dugotrajna kompresija tkiva podvezom može dovesti do pareze i paralize ekstremiteta zbog traumatskog oštećenja nervnih stabala i ishemijskog neuritisa koji se razvija kao posljedica gladovanja kisikom. Nedostatak kiseonika u tkivima lociranim distalno od apliciranog podveza stvara povoljne uslove za razvoj gasovitih anaerobna infekcija, tj. za rast bakterija,

razmnožavanje bez kiseonika. S obzirom na rizik od razvoja teških komplikacija, bolje je privremeno zaustaviti krvarenje nanošenjem pneumatske manžetne na proksimalni dio ekstremiteta. U tom slučaju, pritisak u manžetni treba da bude nešto veći od krvnog pritiska.

Pritisak u arteriji prsta

Dugotrajno pritiskanje arterije prstima, ako se izvodi pravilno, dovodi do prestanka krvarenja, ali je kratkotrajno, jer je teško nastaviti pritiskati žilu duže od 15-20 minuta. Pritisak na arteriju vrši se u onim područjima gdje se arterije nalaze površno i blizu kosti: karotidna arterija - poprečni proces C IV, subklavija - rebro I, humerus - područje unutrašnje površine humerusa, femoralna arterija - stidna kost (sl. 32, 33) . Pritisak brahijalne i femoralne arterije je dobar, lošiji - karotidne.

Rice. 32.Mjesta pritiska arterija za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Rice. 33.Pritisak prsta na karotidnu (a), facijalnu (b), temporalnu (c), subklavijalnu (d), brahijalnu (e), aksilarnu (f), femoralnu (g) ​​arteriju za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Još je teže pritisnuti subklavijsku arteriju zbog njenog položaja (iza ključne kosti). Stoga je u slučaju krvarenja iz subklavijskih i aksilarnih arterija bolje fiksirati ruku pomicanjem što je više moguće unazad. Kada se to dogodi, kompresija subklavijske arterije između ključne kosti i prvog rebra. Pritiskanje arterije prstima posebno je važno u pripremi za nanošenje podveza ili njegovu promjenu, kao i kao tehnika amputacije ekstremiteta.

Fleksija ekstremiteta u zglobu

Fleksija ekstremiteta u zglobu je efikasna pod uslovom da je ruka savijena do otkaza fiksirana lakatnog zgloba sa krvarenjem iz

Rice. 34.Privremeno zaustavljanje krvarenja iz arterija maksimalnom fleksijom: a - iz femoralne arterije; b - iz popliteuma; u - od ramena i lakta.

dov podlaktice ili šake, a noge - u zglobu koljena sa krvarenjem iz žila potkoljenice ili stopala. U slučaju velikih ozljeda femoralne arterije koje su nedostupne primjeni podveza, butinu treba fiksirati za stomak uz maksimalnu fleksiju ekstremiteta u zglobovima koljena i kuka (Sl. 34).

Tamponada rane i obloga pod pritiskom

Tamponada rane i stavljanje pritisnog zavoja sa imobilizacijom pod uslovom uzdignutog položaja ekstremiteta dobra su metoda za privremeno zaustavljanje krvarenja iz vena i malih arterija, iz mekih tkiva koja pokrivaju kosti lobanje, lakatne kosti i zglobovi kolena. Za čvrstu tamponadu u ranu se umetne gaza, koja je čvrsto ispuni, a zatim se fiksira pritisnim zavojem. Čvrsta tamponada je kontraindicirana kod ozljeda u području poplitealne jame, jer se u tim slučajevima često razvija gangrena ekstremiteta. Pritisak sa utegom (vreća s pijeskom) ili u kombinaciji sa hlađenjem (ledeni paket) koristi se za intersticijska krvarenja, a često se koristi i kao metoda prevencije postoperativnih hematoma.

Pritiskanje žile u rani prstima

Pritiskanje žile u rani prstima vrši se u hitnim situacijama, ponekad i tokom operacije. U tu svrhu, doktor brzo stavlja sterilnu rukavicu ili ruku tretira alkoholom, jodom i pritiska ili komprimuje žilu u rani, zaustavljajući krvarenje.

Primjena hemostata

U slučaju krvarenja iz oštećenih duboko lociranih žila proksimalnih dijelova ekstremiteta, trbušne šupljine, grudnog koša, kada se ne mogu primijeniti gore navedene metode privremenog zaustavljanja krvarenja, na krvarenje u rani stavlja se hemostatska stezaljka. Da biste izbjegli ozljede obližnjih tvorevina (živaca), prvo morate pokušati zaustaviti krvarenje pritiskom na žilu prstima, a zatim staviti stezaljku direktno na krvarenje, nakon dreniranja krvi iz rane.

Privremena vaskularna premosnica

Privremeno ranžiranje krvnog suda je način da se obnovi cirkulacija krvi u slučaju oštećenja velikih arterijskih žila. Gusto elastična cijev se ubacuje u oba kraja oštećene arterije, a krajevi žile se fiksiraju na cijev ligaturama. Ovaj privremeni šant obnavlja arterijsku cirkulaciju. Šant može funkcionirati od nekoliko sati do nekoliko dana, sve dok se ne pojavi mogućnost konačnog zaustavljanja krvarenja.

Metode za konačno zaustavljanje krvarenja

Metode za konačno zaustavljanje krvarenja dijele se u četiri grupe: 1) mehaničke, 2) fizičke, 3) hemijske i biološke, 4) kombinovane.

Mehaničke metode Ligacija žile u rani

Previjanje žile u rani najpouzdaniji je način zaustavljanja krvarenja. Za njegovu implementaciju izoluju se centralni i periferni krajevi krvareće žile, hvataju hemostatskim stezaljkama i vezuju (Sl. 35).

Podvezivanje žila u cijelom

Ligacija žile u cijeloj se koristi ako je nemoguće otkriti krajeve krvareće žile u rani (na primjer, kada su vanjske i unutarnje rane ozlijeđene). karotidne arterije), kao i sa sekundarnim kro-

Rice. 35.Metode za konačno zaustavljanje krvarenja iz žile: a - podvezivanje; b - elektrokoagulacija; c - podvezivanje i ukrštanje žile na daljinu; d - podvezivanje žile u cijeloj; e - usitnjavanje posude.

priliva, kada se arozirana žila nalazi u debljini upalnog infiltrata. U takvim slučajevima, fokusirajući se na topografske anatomske podatke, pronalaze, otkrivaju i zavezuju žilu izvan rane. Međutim, ova metoda ne garantuje prestanak krvarenja sa perifernog kraja oštećene arterije i kolaterala.

Ako je nemoguće izolovati krajeve žile, posuda se ligira zajedno sa okolinom mekih tkiva. Ako je žila zahvaćena stezaljkom, ali je nije moguće previti, potrebno je ostaviti stezaljku u rani duže vrijeme - do 8-12 dana, dok ne dođe do pouzdane tromboze žile.

Torzija plovila

Oštećene žile malog kalibra mogu se uhvatiti hemostatskom pincetom, a rotacijskim pokretima se žila uvijati.

Tamponada rane

Ponekad, u prisustvu malih rana i oštećenja žila malog kalibra, može se izvršiti tamponada rane. Tamponi se koriste suhi ili navlaženi antiseptičkim rastvorom. Tipični primjeri zaustavljanja krvarenja su prednja i stražnja tamponada nosa kod epistaksa, tamponada materice kod krvarenja iz materice.

clipping

Kod krvarenja iz žila koje je teško ili nemoguće zaviti koristi se kliping – stezanje žila srebrnim metalnim kopčama. Nakon konačnog zaustavljanja inter

Kod talasastog krvarenja uklanja se dio organa (na primjer, resekcija želuca sa krvarenjem čira) ili cijeli organ (splenektomija u slučaju rupture slezene). Ponekad se nanose posebni šavovi, na primjer, na rub oštećene jetre.

Umjetna vaskularna embolizacija

Trenutno su razvijene i uvedene metode umjetne vaskularne embolizacije za zaustavljanje plućnog, gastrointestinalnog krvarenja i krvarenja iz bronhijalnih arterija, cerebralnih žila. Pod rendgenskom kontrolom, kateter se ubacuje u krvarenje, a duž njega se postavljaju embolije, zatvarajući lumen žile, čime se zaustavlja krvarenje. Kao embolije koriste se kuglice od sintetičkih polimernih materijala (silikona, polistirena), želatine. Na mjestu embolizacije dolazi do stvaranja tromba.

Vaskularni šav

Glavna indikacija za nametanje vaskularnog šava je potreba za obnavljanjem prohodnosti glavnih arterija. Vaskularni šav mora biti visoko hermetički nepropusni i ispunjavati sljedeće zahtjeve: ne smije ometati protok krvi (bez suženja ili turbulencije), mora biti što manje materijala za šivanje u lumenu žile. Postoje ručni i mehanički šavovi (Sl. 36).

Rice. 36.Vaskularni šavovi. a - jednostruko (prema Carrelu): b - jednostruko u obliku slova U; in - kontinuirano uvijanje; g - kontinuirano u obliku slova U; d - mehanički.

Ručni vaskularni šav nanosi se atraumatskim iglama. Veza od kraja do kraja je idealna. Kružni vaskularni šav može se primijeniti pomoću tantalnih spajalica, donjeckih prstenova. Mehanički šav je prilično savršen i ne sužava lumen žile.

Bočni vaskularni šav se postavlja uz tangencijalnu ozljedu žile. Nakon nanošenja, šav se ojačava uz pomoć fascije ili mišića.

Flasteri napravljeni od biološkog materijala

Ako postoji veliki defekt na zidu koji je rezultat ozljede ili operacije (na primjer, nakon uklanjanja tumora), koriste se flasteri od biološkog materijala (fascija, zidovi vena, mišići). Češće se bira autovena (velika vena safena bedra ili površinska vena podlaktice).

transplantacije

Kao transplantati u vaskularnoj hirurgiji koriste se auto- i alotransplantati arterija ili vena, široko se koriste proteze od sintetičkih materijala. Rekonstrukcija se izvodi postavljanjem end-to-end anastomoza ili šivanjem grafta.

Physical Methods

Termičke metode zaustavljanja krvarenja zasnivaju se na sposobnosti visokih temperatura da koaguliraju proteine ​​i na sposobnosti niskih temperatura da izazovu vazospazam. Ove metode su od velikog značaja za suzbijanje krvarenja tokom operacije. U slučaju difuznog krvarenja iz koštane rane, na nju se stavljaju maramice natopljene vrućom izotoničnom otopinom natrijevog hlorida. Primjena ledenog paketa za potkožne hematome, gutanje komadića leda za želučano krvarenje se široko koristi u kirurgiji.

Diatermokoagulacija

Dijatermokoagulacija, zasnovana na upotrebi naizmenične struje visoke frekvencije, je glavna termička metoda za zaustavljanje krvarenja. Široko se koristi kod krvarenja iz oštećenih žila potkožne masti i mišića, iz malih žila mozga. Glavni uvjet za primjenu dijatermokoagulacije je suhoća rane, a kada se ona provodi, tkiva ne treba dovoditi do ugljenisanja, jer to samo po sebi može uzrokovati krvarenje.

Laser

Laser (elektronsko zračenje fokusirano u obliku snopa) koristi se za zaustavljanje krvarenja kod pacijenata sa želučanim krvarenjem (čir), kod osoba sa pojačanim krvarenjem (hemofilija) i tokom onkoloških operacija.

Kriohirurgija

Kriohirurgija - hirurške metode lečenja sa lokalnom primenom hladnoće pri operacijama na bogato vaskularizovanim organima (mozak, jetra, bubrezi), posebno pri uklanjanju tumora. Lokalno zamrzavanje tkiva može se izvesti bez ikakvog oštećenja zdravih ćelija koje okružuju područje krionekroze.

Hemijske i biološke metode

Hemostatska sredstva dijele se na resorptivna i lokalna sredstva. Resorptivno djelovanje se razvija kada supstanca uđe u krv, lokalno djelovanje se razvija kada dođe u direktan kontakt s krvarenjem tkiva.

Supstance općeg resorptivnog djelovanja

Hemostatske tvari općeg resorptivnog djelovanja se široko koriste za unutrašnja krvarenja. Najefikasnija direktna transfuzija krvnih produkata, plazme, trombocitne mase, fibrinogena, protrombinskog kompleksa, antihemofilnog globulina, krioprecipitata itd. Ovi lijekovi su efikasni kod krvarenja povezanih sa urođenim ili sekundarnim nedostatkom određenih faktora zgrušavanja krvi kod niza bolesti (pernicioznih anemija, leukemija, hemofilija itd.).

Fibrinogen se dobija iz donorske plazme. Koristi se za hipo-, afibrinogenemiju, obilna krvarenja različite prirode, sa supstitucijskom svrhom.

Trenutno u širokoj upotrebi inhibitori fibrinolize, ima sposobnost da snizi fibrinolitičku aktivnost krvi. Krvarenje povezano s povećanjem potonjeg opaža se tijekom operacija na plućima, srcu, prostati, s cirozom jetre, septičkim stanjima, transfuzijom velikih doza krvi. Koriste se i biološki antifibrinolitički lijekovi (na primjer, aprotinin) i sintetički (aminokaproična kiselina, aminometilbenzojeva kiselina).

Etamzilat- lijekovi koji ubrzavaju stvaranje tromboplastina, normaliziraju propusnost vaskularnog zida, poboljšavaju mikrocirkulaciju. Rutozid, askorbinska kiselina se koriste kao sredstva koja normalizuju propusnost vaskularnog zida.

menadion natrijum bisulfit - sintetički vodotopivi analog vitamina K. Kao terapeutsko sredstvo, koristi se kod krvarenja povezanih sa smanjenjem sadržaja protrombina u krvi. Indiciran je za akutni hepatitis i opstruktivnu žuticu, parenhimska i kapilarna krvarenja nakon ozljeda i hirurških intervencija, gastrointestinalna krvarenja, peptički ulkus, hemoroidna i produžena krvarenja iz nosa.

Proces pretvaranja protrombina u trombin zahtijeva vrlo malu količinu jona kalcija, koji su obično već prisutni u krvi. Stoga je primjena preparata kalcija kao hemostatskog sredstva preporučljiva samo u slučaju transfuzije velikih doza citratne krvi, jer kada kalcij stupi u interakciju s citratom, potonji gubi svoja antikoagulantna svojstva.

Tvari lokalnog djelovanja

Lokalni hemostatski agensi se široko koriste. Kod parenhimskog krvarenja iz rane jetre koristi se neka vrsta biološkog tampona - mišićno tkivo ili omentum u obliku slobodnog režnja ili preklopa na nozi. Od posebne važnosti u hirurgiji je upotreba fibrinskog filma, biološkog antiseptičkog štapića i hemostatskog kolagenskog sunđera. Hemostatski i želatinozni sunđeri, biološki antiseptički tampon se koriste za zaustavljanje kapilarnog i parenhimskog krvarenja iz kostiju, mišića, parenhimskih organa, za tamponadu sinusa dura mater.

Trombin - lijek dobiven iz krvne plazme donora, potiče prijelaz fibrinogena u fibrin. Lijek je efikasan kod kapilarnih i parenhimskih krvarenja različitog porijekla. Prije upotrebe otopi se u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida. Sterilne maramice od gaze ili hemostatska spužva su impregnirane otopinom lijeka, koje se nanose na površinu koja krvari. Primjena trombina je kontraindicirana za krvarenje iz velikih krvnih žila, jer je moguć razvoj raširene tromboze sa smrtnim ishodom.

Kombinirane metode

Da bi se pojačao učinak hemostaze, ponekad se kombiniraju različite metode zaustavljanja krvarenja. Najčešći su omotavanje mišićnim tkivom ili mazanje vaskularnog šava ljepilom, istovremena upotreba raznih vrsta šavova, bioloških briseva i sl. kod parenhimskog krvarenja.

Za liječenje bolesnika s DIC-om važno je eliminirati uzrok koji ga je izazvao, obnoviti BCC, poduzeti mjere za otklanjanje zatajenja bubrega i normalizirati hemostazu – uvođenje natrijum heparina i (tok) nativne ili svježe smrznute plazme, trombocita masa; ako je potrebno primijeniti IVL.

Za zaustavljanje krvarenja uzrokovanog djelovanjem lijekova koristite nativnu ili svježe smrznuta plazma, sa predoziranjem indirektnih antikoagulansa - menadion natrijum bisulfit (vitamin K), sa predoziranjem natrijum heparina - protamin sulfat, za inaktivaciju fibrinolitičkih lekova - aminokaproinska kiselina, aprotinin.

Za zaustavljanje krvarenja u bolesnika s hemofilijom koriste se krioprecipitat, antihemofilna plazma, nativna plazma, nativna plazma donora, svježe citratna krv, direktne transfuzije krvi.

SEKUNDARNO KRVARENJE

Može biti sekundarno krvarenje rano(u prva 3 dana) i kasno- nakon dužeg vremenskog perioda nakon povrede (od 3 do nekoliko dana, nedelja). Podjela na rano i kasno određena je uzrocima sekundarnog krvarenja (u pravilu se razlikuju po vremenu manifestacije). Uzrok ranog sekundarnog krvarenja je kršenje pravila za konačno zaustavljanje krvarenja: nedovoljna kontrola hemostaze tijekom operacije ili kirurškog liječenja rane, loše vezane ligature na žilama. Povišenje krvnog pritiska nakon operacije (ako je pacijent ili ranjenik operisan pod sniženim pritiskom), šok, hemoragična anemija, kontrolisana arterijska hipotenzija, kada se krvni ugrušci mogu istisnuti iz velikih ili malih sudova, klizanje ligatura može dovesti do krvarenje.

Uzrok i ranog i kasnog sekundarnog krvarenja mogu biti poremećaji u koagulacionom ili antikoagulacijskom sistemu krvi (hemofilija, sepsa, kolemija itd.), neoprezna promjena

viskozni, tamponi, drenaže, kod kojih je moguće odvajanje krvnog ugruška i pojava krvarenja.

Glavni uzroci sekundarnog krvarenja su gnojno-upalne komplikacije u rani, razvoj nekroze, što može dovesti do topljenja krvnih ugrušaka. Uzrok kasnog krvarenja mogu biti i čirevi krvnih žila sa pritiskom na njih od koštanih ili metalnih fragmenata, drenaža. Nastala nekroza stijenke žile može dovesti do njenog pucanja i krvarenja.

Sekundarna krvarenja, kao i primarna, mogu biti arterijska, venska, kapilarna, parenhimska, kao i spoljašnja i unutrašnja.

Ozbiljnost stanja pacijenta određuje se volumenom gubitka krvi, ovisi o kalibru i prirodi oštećenja žile. Sekundarna krvarenja su teža po svom djelovanju na organizam od primarnih, jer se javljaju u pozadini stanja nakon prethodnog gubitka krvi (zbog primarnog krvarenja ili operacije). Stoga, kod sekundarnog krvarenja, težina pacijentovog stanja ne odgovara volumenu gubitka krvi.

Klinička slika sekundarnog krvarenja sastoji se od općih i lokalnih simptoma, kao i kod primarnog krvarenja. Kod vanjskog krvarenja, prije svega, opaža se vlaženje zavoja: svijetlocrvena krv - s arterijskim krvarenjem, tamna - s venskim krvarenjem. Krvarenje u ranu zatvorenu šavovima dovodi do stvaranja hematoma, koji je praćen pojavom bola, osjećajem punoće rane i otokom.

Za unutarnje sekundarno krvarenje, prije svega, karakteristični su opći znakovi gubitka krvi: sve veća slabost, bljedilo kože, povećanje učestalosti i smanjenje punjenja pulsa i smanjenje krvnog tlaka. Prema laboratorijskim studijama, dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina i hematokrita. Lokalni simptomi određuju se lokalizacijom krvarenja: hemoperitoneum, hemotoraks, hemoperikard. Kod krvarenja u gastrointestinalni trakt moguća je hematemeza ili povraćanje „taloga od kafe“, krvlju obojene stolice i melena.

Zaustavite sekundarno krvarenje

Principi zaustavljanja sekundarnog krvarenja su isti kao i kod primarnog krvarenja. Ako se otkrije sekundarno krvarenje, poduzimaju se hitne mjere da se ono privremeno zaustavi korištenjem istog

metode i sredstva, kao u slučaju primarnog krvarenja - nanošenje podveze, pritiskanje žile prstom, pritisni zavoj, pakovanje. Kod masivnog krvarenja iz rane, privremeno se zaustavlja jednom od metoda, a zatim se skidaju šavovi i vrši se temeljita revizija rane. Stezaljka se stavlja na krvarenje, a zatim se ligira. U slučaju kapilarnog krvarenja u rani, ona se čvrsto nabije tamponom od gaze ili hemostatskim sunđerom.

Ligacija krvarenja gnojna rana nepouzdan zbog vjerojatnosti ponovnog krvarenja zbog progresije gnojno-nekrotičnog procesa. U takvim situacijama, prijavite se podvezivanje žile u cijelom unutar zdravih tkiva. Da bi se to postiglo, posuda se iz dodatne rezerve izlaže proksimalno, izvan mjesta njenog oštećenja, i primjenjuje se ligatura. Kod konačnog zaustavljanja sekundarnog krvarenja treba voditi računa o općem stanju bolesnika i to učiniti nakon što se pacijent izvuče iz hemoragijskog šoka. U tu svrhu provodi se transfuzija krvi, nadomjestaka krvi protiv šoka.

Kod utvrđenog sekundarnog krvarenja u trbušnu, pleuralnu šupljinu, gastrointestinalni trakt, kada je privremeni zastoj nemoguć zbog anatomskih karakteristika lokacije krvarenja, uprkos težini stanja pacijenta, prisutnosti šoka, hitna operacija je neophodna. indicirano - relaparotomija, retorakotomija. Hirurška intervencija za zaustavljanje krvarenja i anti-šok mjere se provode istovremeno.

Tokom operacije se utvrđuje izvor krvarenja i vrši njegovo konačno zaustavljanje – podvezivanje, šivanje, podvezivanje žile sa okolnim tkivima, šivanje krvarećeg parenhima organa – jetre, jajnika i dr. Krv koja ima sipa se u serozne šupljine, ako nije kontaminirana sadržajem gastrointestinalnog puta i od krvarenja nije prošlo više od 24 h, sakupiti, filtrirati i uliti pacijentu (reinfuzija krvi). Nakon konačnog zaustavljanja krvarenja, nastavlja se dopuna gubitka krvi i antišok terapija.

Mehaničke metode se kombinuju sa hemijskim i biološkim sredstvima za zaustavljanje krvarenja. Ako je uzrok krvarenja bio kršenje aktivnosti koagulacionog ili antikoagulacionog sistema, koriste se posebni faktori za povećanje zgrušavanja krvi ili smanjenje aktivnosti antikoagulantnog sistema: krioprecipitat plazme, antihemofilni faktor, fibrinogen, masa trombocita, aminokaproik kiselina itd.

Prevencijasekundarno krvarenje su sljedeći naglasci.

1. Pažljivo konačno zaustavljanje primarnog krvarenja u slučaju vaskularnog oštećenja i tokom bilo koje hirurške intervencije. Prije zašivanja rane potrebno je pažljivo pregledati područje hirurške intervencije (provjera hemostaze). Ako nema povjerenja u potpuno zaustavljanje krvarenja, provode se dodatne metode - ligacija, elektrokoagulacija žile, upotreba hemostatske spužve. Samo uz potpunu hemostazu, operacija se završava šivanjem rane.

2. Pažljiva primarna hirurška obrada rana, odstranjivanje stranih tela - slobodno ležećih fragmenata kostiju, metalnih stranih tela (fragmenti čaura, meci, pogoci itd.).

3. Prevencija gnojnih komplikacija iz rane: savjesno poštivanje pravila asepse i antisepse tokom operacije, antibiotska terapija.

4. Drenaža rana, šupljina, uzimajući u obzir topografiju krvnih žila, kako bi se spriječilo stvaranje dekubitusa na njihovim zidovima, erozija.

5. Istražite prije svakog planiranu operaciju stanje pacijentovog koagulacionog i antikoagulacionog sistema: vrijeme zgrušavanja krvi, vrijeme krvarenja, nivo protrombina, broj trombocita. Ako se ovi pokazatelji promijene, kao i pacijenti s nepovoljnom anamnezom pojačanog krvarenja ili oboljelih od bolesti krvi, žutice, neophodan je detaljan koagulogram. U slučaju poremećaja u sistemu koagulacije krvi, provodi se svrsishodna preoperativna priprema kako bi se normaliziralo ili poboljšalo njegovo stanje. Praćenje stanja hemokoagulacije kod ovih pacijenata, koji su ugroženi u smislu sekundarnog krvarenja, sprovodi se sistematski u postoperativnom periodu.