En la etiología del reumatismo, el papel principal pertenece a. Reumatismo (fiebre reumática). Causas del reumatismo y el mecanismo de su desarrollo.

1. Reumatismo. Etiología y patogenia

El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Buyo) es una enfermedad inflamatoria sistémica tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular, que se desarrolla en personas predispuestas (por regla general, estos son jóvenes) debido a infección aguda Estreptococo b-hemolítico del grupo A.

Esta definición de la enfermedad fue dada en 1989 por V. A. Nasonov.

La derrota de otros órganos y sistemas en el reumatismo es de importancia secundaria y no determina su gravedad y pronóstico posterior.

Etiología. Los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A causan infecciones de las vías respiratorias superiores. Es por eso que la aparición del reumatismo generalmente está precedida por angina, exacerbación de amigdalitis crónica y en la sangre de pacientes con una mayor cantidad de antígeno estreptocócico y anticuerpos antiestreptocócicos (ASL-O, ASG, ASA, antidesoxirribonucleasa B (anti- ADNasa B)).

La edad y los factores sociales juegan un papel en el desarrollo del reumatismo (condiciones de vida desfavorables, desnutrición), también importa la predisposición genética (el reumatismo es una enfermedad de herencia poligénica, es bien conocida la existencia de familias "reumáticas"), que consiste en una respuesta hiperinmune a los antígenos de estreptococos, la propensión de los pacientes a los procesos autoinmunes e inmunocomplejos.

Patogénesis. En el reumatismo, se produce una respuesta inmunitaria compleja y diversa (reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado) a numerosos antígenos estreptocócicos. Cuando una infección ingresa al cuerpo, se producen anticuerpos antiestreptocócicos y se forman complejos inmunes (antígenos estreptocócicos + anticuerpos contra ellos + complemento), que circulan en la sangre y se depositan en el lecho microcirculatorio. Las toxinas y enzimas estreptocócicas también tienen un efecto dañino sobre el miocardio y el tejido conectivo.

Por un defecto genético sistema inmunitario los antígenos estreptocócicos y los complejos inmunes no se eliminan completa y rápidamente del cuerpo de los pacientes. Como resultado, los procesos autoinmunes se desarrollan de acuerdo con el tipo de hipersensibilidad de tipo retardado y los linfocitos que reaccionan con el tejido cardíaco se encuentran en la sangre de los pacientes. Estas células son de gran importancia en el origen de lesiones en órganos (principalmente el corazón).

En el tejido conectivo con reumatismo, se producen cambios de fase: hinchazón mucoide - cambios fibrinoides - necrosis fibrinoide. expresión morfológica trastornos inmunológicos son reacciones celulares: infiltración de linfocitos y plasmocitos, formación de granuloma reumático o Ashofftalalaevskaya. El proceso patológico termina con la esclerosis.

Cuando el corazón está afectado, el proceso inflamatorio puede extenderse a todas las membranas del corazón (pancarditis) o de forma aislada a cada una de las membranas.

Reumatismo- una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una lesión predominante del sistema cardiovascular, cuyo desarrollo requiere la presencia de una predisposición hereditaria e infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
De acuerdo con las principales características clínicas y de laboratorio, el reumatismo se divide en fases activas (grados de actividad I, II, III) e inactivas; aguas abajo - en agudo, subagudo y crónico (prolongado, continuamente recurrente, latente); por la naturaleza de la lesión del sistema cardiovascular, sin cambios cardíacos evidentes; cardiopatía reumática primaria sin enfermedad valvular; cardiopatía reumática recurrente con defecto(s) valvular(es); miocardioesclerosis reumática, enfermedades del corazón (qué). Además, la naturaleza de las lesiones no cardiacas (poliartritis, serositis; corea, encefalitis, meningoencefalitis, vasculitis cerebral, trastornos neuropsiquiátricos; vasculitis, nefritis, hepatitis, neumonía, lesiones cutáneas, iritis, iridociclitis, tiroiditis; consecuencias y efectos residuales de lesiones), así como el grado de insuficiencia circulatoria (0-III).

Etiología, patogenia

El factor etiológico del reumatismo es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Para el inicio de la enfermedad, un requisito previo es una predisposición hereditaria (tendencia a reacciones alérgicas), un tipo de herencia poligénica, así como la sensibilización del cuerpo a los antígenos del estreptococo. Factores que contribuyen al desarrollo del reumatismo: edad joven, hipotermia, exposición prolongada al sol, exceso de trabajo, condiciones sociales y de vida desfavorables.
En la patogénesis del reumatismo, tanto el efecto tóxico del estreptococo en el cuerpo como los mecanismos autoinmunes que se activan debido a la similitud antigénica del estreptococo y los tejidos miocárdicos juegan un papel importante. Las sustancias secretadas por el estreptococo (peptidoglucano, estreptolisinas O y S, hialuronidasa, estreptoquinasa, etc.) tienen la capacidad de dañar la sustancia básica del tejido conjuntivo, las membranas lisosomales y suprimir la fagocitosis; conducen al desarrollo de inflamación en los tejidos conectivos y el sistema cardiovascular. En el futuro, el componente autoinmune también se activa, se forman complejos inmunes, autoanticuerpos contra los tejidos del corazón y componentes del tejido conectivo. La inflamación está progresando.
Los cambios inmunológicos en el reumatismo se caracterizan por un aumento en los títulos de antiestreptolisina-0 (ASL-O), antiestreptohialuronidasa, antiestreptoquinasa, un aumento en el número de linfocitos B con una disminución en el número de linfocitos T (tanto porcentual como absoluto) , disinmunoglobulipemia.

Cuadro clinico

Un ataque típico de reumatismo (especialmente el primero) a menudo se desarrolla después de una aguda o exacerbación de una infección estreptocócica crónica (amigdalitis, faringitis, amigdalitis crónica) después de 1-2 semanas. Luego, durante 1 a 3 semanas, se observa un período de latencia, que se caracteriza por la ausencia de molestias o son insignificantes (malestar leve, artralgia, en algunos casos estado subfebril).
En la sangre de los pacientes durante este período, los anticuerpos antiestreptocócicos se pueden detectar en títulos altos, un aumento en la VSG. Además, se nota la clínica de un ataque directamente reumático: fiebre, poliartritis, síntomas de carditis.
En el contexto de fiebre hasta 38-39 ° C (con menos frecuencia hasta 40 ° C y más) y síntomas de intoxicación, dolor abdominal, erupción cutánea a veces se notan; por regla general, inmediatamente aparecen signos de poliartritis. La fiebre permanece en un nivel alto durante varios días, la temperatura puede disminuir de 1 a 1,5 ° C por la mañana, acompañada de sudor abundante, pero vuelve a subir por la noche.
La artritis reumática se caracteriza por daño articular volátil en forma de hinchazón, dolor a la palpación y movimiento. Las articulaciones grandes se ven afectadas: rodilla, tobillo, hombro y codo, la simetría es característica. La piel sobre ellos es hiperémica, la movilidad de las articulaciones está muy limitada. La poliartritis reumática es completamente reversible, es típico un efecto de interrupción rápida de los medicamentos del grupo AINE. La poliartritis generalmente se desarrolla con reumatismo primario. La reumacarditis se caracteriza por el daño a todas o capas individuales de la pared del corazón, como regla, la mayoría de las veces es endomiocarditis, y domina la clínica de miocarditis. La miocarditis focal reumática suele ser leve. Los pacientes se quejan de malestar en la región del corazón, ligera dificultad para respirar por el esfuerzo, palpitaciones e interrupciones en el trabajo del corazón. Durante la auscultación del corazón, se escucha un soplo sistólico no intenso en el vértice, a veces en combinación con un debilitamiento del primer tono.
La miocarditis difusa se caracteriza por un curso severo con dificultad para respirar severa, palpitaciones, interrupciones y dolor en la región del corazón, la aparición de tos durante el ejercicio, en casos especialmente severos, son posibles ataques de asma cardíaca y edema pulmonar. Ortopnea observada objetivamente, acrocianosis, hinchazón en las piernas, aumento en el volumen del abdomen. El pulso es frecuente, arrítmico. Los bordes del corazón se expanden hacia la izquierda. Los tonos son apagados, se pueden observar tonos patológicos III y IV con la apariencia de un ritmo de galope; arritmias; soplo sistólico en el vértice, al principio también de carácter no intenso. La congestión en los pulmones se manifiesta por finos estertores burbujeantes y crepitación en las secciones inferiores. El hígado aumenta de tamaño, doloroso a la palpación.
Los síntomas clínicos de la endocarditis son extremadamente pobres, su presencia puede juzgarse por sudoración más pronunciada, fiebre más prolongada, el desarrollo de complicaciones tromboembólicas, aumento del soplo sistólico en el vértice y la aparición de soplo diastólico en el vértice o por encima de la aorta (malformación ). Un signo definitivo de endocarditis pasada es la presencia de enfermedad valvular. Los signos de pericarditis se observan solo en el caso de una enfermedad cardíaca reumática grave.
El curso de la cardiopatía reumática a menudo es prolongado y, a menudo, desarrolla fibrilación auricular e insuficiencia circulatoria.
La cardiopatía reumática recurrente se caracteriza por los mismos síntomas que la primaria. Sin embargo, estos signos ocurren en el contexto de una enfermedad cardíaca ya formada, por lo que pueden aparecer nuevos soplos que antes no existían (la formación de nuevos defectos).
Un grado severo de enfermedad cardíaca reumática se caracteriza por todos los signos de daño miocárdico difuso o el desarrollo de pancarditis, la presencia de insuficiencia circulatoria. La cardiopatía reumática moderadamente expresada se caracteriza por daño miocárdico multifocal. Los síntomas clínicos son bastante distintos, los límites del corazón se expanden, no hay insuficiencia circulatoria. La cardiopatía reumática leve (grado leve) suele cursar como miocarditis focal, los bordes del corazón son normales, no hay descompensación circulatoria.
Con el reumatismo, los pulmones también pueden verse afectados (vasculitis pulmonar y neumonitis: crepitación, estertores burbujeantes finos, múltiples focos de compactación en el contexto de un patrón pulmonar aumentado), pleura (pleuresía, caracterizada por una respuesta positiva rápida a la terapia antirreumática), riñones (un cuadro de nefritis con un síndrome urinario aislado), ojos (iritis, iridociclitis), los niños pueden experimentar peritonitis reumática con una clínica de abdomen agudo.
Manifestaciones cutáneas del reumatismo: se producen nódulos reumáticos subcutáneos de 1-3 mm de tamaño durante un ataque de reumatismo en las articulaciones, más a menudo son indoloros, la piel sobre ellos es móvil; raro eritema anular - manchas de color no intenso con un área más clara en el centro, bien delimitadas de la piel normal, desaparecen cuando se presionan Daño del sistema nervioso en el reumatismo: vasculitis reumática cerebral, encefalopatía - pérdida de memoria, dolor de cabeza, labilidad emocional, trastornos transitorios de los nervios craneales; síndrome hipotalámico - distonía vegetovascular, estado subfebril prolongado, somnolencia, sed). Los niños se caracterizan por el desarrollo de corea: movimientos erráticos bruscos, acompañados de debilidad muscular, inestabilidad emocional; en el caso de corea, no se forman defectos.

Opciones para el curso del reumatismo.
El curso agudo es raro, generalmente en niños y adultos jóvenes. Típicamente inicio agudo con fiebre alta, intoxicación, serositis, carditis moderada. Todos los datos de laboratorio - en las cifras más altas. Marcada inflamación de las articulaciones. Las recaídas no son típicas. El desarrollo inverso se observa al final del segundo o tercer mes.
El curso subagudo se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal en forma de onda, polisindromicidad no expresada, carditis severa, propensa a las exacerbaciones. La poliartritis es moderada o está ausente. Los indicadores bioquímicos aumentan, pero no al máximo. La recuperación ocurre después de 3-6 meses desde el inicio de la enfermedad.
Un curso prolongado es característico de la cardiopatía reumática recurrente. El multiorganismo de la lesión no es típico, carditis tórpida, sin exacerbaciones brillantes, pero también sin remisiones completas; Los parámetros bioquímicos cambiaron ligeramente. Vigente - más de 6 meses.
Un curso recurrente continuo se caracteriza por ondulación, exacerbaciones recurrentes, fiebre, alta actividad de los parámetros de laboratorio y un multiorganismo pronunciado de lesiones (pancarditis, miocarditis difusa, poliartritis, poliserositis, vasculitis, nefritis). Es el curso más desfavorable.
Curso latente: no hay manifestaciones clínicas, solo el primer grado de actividad es característico, se revelan microsíntomas.

Diagnóstico, diagnóstico diferencial

Los criterios de diagnóstico para el reumatismo incluyen manifestaciones "mayores" y "menores" en combinación con evidencia de una infección estreptocócica previa confirmada. D Para el diagnóstico, 2 signos "grandes" o 1 signo "grande" y 2 signos "pequeños" se consideran suficientes.
Criterios "grandes": poliartritis migrans, eritema anular, nódulos subcutáneos, carditis y corea.
Criterios "pequeños": ataque reumático previo (antecedentes reumáticos) o cardiopatía reumática, artralgia, fiebre; signos de laboratorio: aumento de la ESR, leucocitosis, proteína C reactiva positiva; prolongación del intervalo P-Q en el ECG.
La evidencia de una infección estreptocócica previa incluye: títulos elevados de antiestreptolisina-O u otros anticuerpos antiestreptocócicos; aislamiento de la faringe de estreptococos del grupo A; escarlatina reciente.
Criterios para el grado de actividad del reumatismo:
III grado de actividad (máximo)- poliartritis, cardiopatía reumática, pleuresía, fiebre alta, leucocitosis superior a 10 g/l, VSG superior a 40 mm/hora, proteína C reactiva (++++), gammaglobulinas - hasta el 30 %, fibrinógeno - 7 g/l y más, DFA - más de 350 u.m. mi.
II grado de actividad (moderado) con curso subagudo, prolongado o con recaídas continuas. El cuadro clínico es menos pronunciado. Leucocitos - 8-10 g/l, VSG - 20-40 mm/hora, proteína C reactiva - de (+) a (+++), gammaglobulinas - 21-23%.
I grado de actividad (mínimo) con cardiopatía reumática latente y lenta prolongada, cardiopatía reumática prolongada o latente en combinación con corea, vasculitis, nódulos reumáticos subcutáneos, eritema anular. Leucocitos: menos de 8 g / l, la VSG es normal o ligeramente acelerada, la proteína C reactiva es negativa o muy pequeña, las gammaglobulinas son normales o están ligeramente aumentadas, la DFA es normal.
Métodos de investigación instrumentales: en el ECG con cardiopatía reumática, se detectan alteraciones de la conducción auriculoventricular con una prolongación del intervalo P-Q. Con observación dinámica, se determinan el desplazamiento del segmento ST, una disminución en la amplitud de la onda T, extrasístole, bloqueo intraventricular.

Tratamiento

De suma importancia en el tratamiento del reumatismo son los medicamentos del grupo del ácido acetilsalicílico: la aspirina y sus análogos, así como el grupo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La aspirina con alta actividad se prescribe 3 g / día. la cardiopatía reumática reveló violaciones de la conducción auriculoventricular con alargamiento del intervalo P-Q. Con observación dinámica, se determinan el desplazamiento del segmento ST, una disminución en la amplitud de la onda T, extrasístole, bloqueo intraventricular.
La ecocardiografía durante la formación del defecto revela un engrosamiento de las valvas de la válvula, lo que limita su movilidad. En PCG, en presencia de endocarditis, se observa un soplo sistólico de alta frecuencia, que aumenta durante la observación dinámica, soplo protodiastólico o presistólico en el vértice con estenosis mitral en desarrollo, soplo protodiastólico en la aorta con insuficiencia valvular aórtica en desarrollo, en forma de diamante soplo sistólico en la aorta durante la formación de estenosis del orificio aórtico.
Diferenciar el reumatismo en presencia de carditis debe ser con miocarditis de naturaleza no reumática, síndrome articular, con artritis reumatoide, artritis posinfecciosa y reactiva.
Los pacientes con cardiopatía reumática están sujetos a hospitalización obligatoria. El tratamiento es complejo, con el uso de antibióticos y antiinflamatorios. Con reumatismo activo, la penicilina se prescribe en una dosis de 1,5 a 2 millones de unidades por día durante 10 a 14 días. Luego se cambia a bicilina-3, 600 mil unidades 2 veces por semana hasta el alta. Con intolerancia a la penicilina, la eritromicina se usa por vía oral, 250 mg 4 veces al día. Los glucocorticosteroides con grados de actividad II-III se usan a una dosis de 30-50 mg por día, seguida de una disminución de 2,5 mg cada 2-3 días.
De suma importancia en el tratamiento del reumatismo son los medicamentos del grupo del ácido acetilsalicílico: la aspirina y sus análogos, así como el grupo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La aspirina con alta actividad se prescribe 3 g / día.
Esquema para el uso de indometacina: 1er mes - 150 mg / día; las próximas 2 semanas - 100 mg / día; más hasta el alta - 75 mg / día.
Después del alta del hospital, los pacientes deben recibir aspirina: en curso agudo - 1 mes, en subagudo - 2 meses.
La terapia para un curso prolongado y latente se distingue por el uso de medicamentos de quinolina (delagil, plaquenil), que tienen una buena eficacia incluso en formas con recaídas continuas. Para el tratamiento del reumatismo, se usan, por regla general, en combinación con salicilatos. La dosis de delagil - 0,25 g, plaquenil - 0,3-0,4 g en las primeras 2 semanas 2 veces al día, luego hasta el alta del hospital - 1 vez al día. La duración total de tomar quinolonas es de 1 a 2 años. Después del alta del hospital, a los pacientes se les prescribe: en los primeros 2 meses, aspirina, 2 g / día; próximos 2 meses brufen 0,6 g/día; luego de 3 a 6 meses indometacina 50 mg/día.
Los inmunosupresores citostáticos - 6-mercaptopurina, imuran (azotioprina), clorbutina - están indicados solo para aquellos pacientes con un curso prolongado y recurrente de reumatismo, cuya condición no puede corregirse con medicamentos antirreumáticos clásicos, incluidos los corticosteroides, así como con quinolina. , aplicación de muchos meses. La dosis de 6-mercaptopurina, imuran (azotioprina) - 0.1-1.5 mg por 1 kg de peso, clorbutina - 5-10 mg por día. Aplicar bajo control de pintura Sangre periférica.
Las preparaciones de gammaglobulina (gammaglobulina inespecífica, histoglobulina, etc.) se usan junto con agentes desensibilizantes (difenhidramina, tavegil, diazolina, claritina), ya que las gammaglobulinas tienen propiedades alergénicas. No puede usarlos con una alta actividad del proceso reumático y violaciones graves de la actividad cardíaca. En este último caso, la terapia compleja incluye glucósidos cardíacos (estrofantina, corglicón, isolanida, digoxina, digitoxina), diuréticos (furosemida, lasix, brinoldix, etc.).
Tradicionalmente, el complejo de medidas para el reumatismo incluye preparaciones de vitaminas, especialmente ácido ascórbico en grandes dosis (hasta 1 g por día) y rutina.
Los agentes fisioterapéuticos son muy utilizados: exposición a impulsos ondulatorios y eléctricos, aguas y lodos medicinales, baños y calor seco; durante el período de activación del reumatismo, se prescribe radiación ultravioleta en el área de las articulaciones (2-3-5 biodosis), superficies periarticulares (3-6 biodosis), extrafocal (2-4 biodosis) o según al método general (después de hundir manifestaciones agudas enfermedades y en la fase inactiva del reumatismo).
Se cree que para los pacientes con cardiopatía reumática, los baños de dióxido de carbono y sulfuro de hidrógeno son los más efectivos. Sin embargo, con la enfermedad cardíaca reumática lenta y latente (daño cardíaco), que se ha desarrollado en el contexto de un defecto ya existente, los baños de radón son más efectivos. También se puede aplicar fangoterapia en forma de aplicaciones en la zona de las articulaciones afectadas.
En la fase activa del proceso reumático, para mejorar la circulación sanguínea, eliminar los efectos de la inactividad física, se recomienda masajear las extremidades (después de que disminuya la agudeza de la inflamación, se agrega masaje articular) y masaje segmentario realizado por un especialista. . La fisioterapia debe incluirse en el complejo de medidas terapéuticas.
La irradiación ultravioleta, UHF, microondas o electroforesis antibiótica se utilizan para suprimir los focos de infección crónica.
En la fase de remisión, la fangoterapia balneológica es muy utilizada. Como regla general, los baños de dióxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, radón, oxígeno y cloruro de sodio se usan con más frecuencia.

Exámen clinico

Después del alta del hospital, un reumatólogo realiza la observación en la clínica del distrito. Periódicamente y cuando un paciente está registrado, se prescribe bicilina (después del alta durante 1-2 meses - bicilina-3, y luego bicilina-5 en dosis apropiadas) durante todo el año hasta 5 años. Tomar uno de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos continúa de acuerdo con el esquema, también se usan antihistamínicos y terapia vitamínica. En las formas lentas y prolongadas, las más comunes en la actualidad, dicho tratamiento debe realizarse hasta que haya signos evidentes de remisión del proceso. Solo después de repetidos exámenes clínicos, de laboratorio e instrumentales, después de que el proceso desaparece, el paciente se transfiere al grupo de reumatismo inactivo.
Cuando el reumatismo pasa a una fase inactiva, es recomendable derivar a los pacientes a los sanatorios locales. Tratamiento de recurso permitido de pacientes con actividad mínima de reumatismo en el contexto de tratamiento antirreumático medicinal en curso en sanatorios especializados. En ausencia de insuficiencia circulatoria, los pacientes pueden ser remitidos a Kislovodsk o a la costa sur de Crimea, y en caso de insuficiencia circulatoria de etapa I, incluidos aquellos con estenosis mitral leve (enfermedad de la válvula cardíaca mitral), solo a Kislovodsk.

La hipotermia, la predisposición genética, la desnutrición, el exceso de trabajo físico y mental juegan un cierto papel en el desarrollo de los procesos reumáticos. El origen infeccioso-alérgico del reumatismo ha sido científicamente probado.

El principal agente causal de la enfermedad es el estreptococo. La causa raíz del reumatismo puede ser angina (1-3% de probabilidad de riesgo) o escarlatina (muy rara). La cubierta proteica del estreptococo beta-hemolítico del grupo A provoca la formación de anticuerpos M y la lisis (destrucción) de los leucocitos. Al mismo tiempo, el estreptococo secreta sustancias tóxicas, incluida la estreptolisina, que tiene un efecto cardiotóxico. En 2/3 de los casos, el estreptococo se detecta al sembrar desde la faringe.

Además del estreptococo hemolítico, se necesita cierta reacción del cuerpo para el desarrollo de la inflamación (teoría alérgica). La inflamación reumática se desarrolla solo después de la angina, la escarlatina en 2-3 semanas. Por lo tanto, la patogenia del reumatismo se divide en 3 etapas:

1. Dura aproximadamente 2 semanas desde el dolor de garganta agudo hasta el inicio de los síntomas.
2. El reumatismo agudo se manifiesta por reacciones hiperérgicas severas, síntomas severos.
3. Autosensibilización: la formación de anticuerpos secundarios que apoyan la inflamación recurrente en relación con infecciones no específicas o con la entrada repetida en el cuerpo de estreptococos.

El reumatismo puede ser secreto durante mucho tiempo. Los síntomas están determinados por la localización del proceso inflamatorio y son muy diversos.

La patogenia del proceso reumático es muy compleja y muchos de sus aspectos aún no han sido dilucidados. Sin embargo, se han aclarado los principales vínculos en la patogenia de la enfermedad. El papel principal se asigna al efecto dañino directo de las toxinas estreptocócicas en las estructuras tisulares del corazón y otros órganos, así como a la violación de la inmunogénesis y los mecanismos de regulación neuroendocrina, etc.

Actualmente, se da gran importancia en el desarrollo del reumatismo a la perversión de reacciones de reactividad inmunológica como consecuencia de características hereditarias o adquiridas del organismo. La exposición a las toxinas estreptocócicas da como resultado la producción de anticuerpos antiestreptocócicos. Bajo la influencia de las toxinas estreptocócicas (en primer lugar, la antiestreptolisina), sus productos de descomposición se liberan en los tejidos del corazón que, junto con las toxinas, forman autoantígenos.

La importancia principal en la derrota del corazón en el reumatismo se atribuye a la influencia de las toxinas estreptocócicas en los tejidos del corazón y la inmunogénesis alterada con el desarrollo de reacciones alérgicas y autoinmunes en el contexto de la predisposición genética en condiciones de alteración de la regulación neuroendocrina.

Los antígenos estreptocócicos solubles intracelulares tienen un tropismo por el tejido conjuntivo del corazón y los vasos sanguíneos, debido a su relación antigénica. Esto contribuye al daño permanente y predominante al corazón, así como a la persistencia a largo plazo del estreptococo en el cuerpo y los tejidos del paciente. Las toxinas estreptocócicas dañan las membranas de los lisosomas de las células en el foco de la inflamación, lo que conduce a la liberación de enzimas (proteasas, nucleasas, fosfatasas), lo que provoca la despolimerización de los elementos del tejido conectivo con la destrucción de sus complejos proteína-polisacárido (glucosaminoglicanos con proteínas).

Se desarrollan cambios morfofuncionales en los elementos celulares del tejido conectivo, en particular, los mastocitos: su número cambia, se intensifica la desgranulación, cuya gravedad refleja la actividad del proceso reumático. Como resultado, las sustancias biológicamente activas - mediadores inflamatorios (histamina, serotonina, bradicinina, etc.)

Características genéticamente determinadas (hereditarias) de tejidos, órganos, así como Mecanismos de defensa lucha contra la infección estreptocócica (mayor tendencia a la sensibilización, mayor respuesta a antígenos irritantes, proliferación inusualmente rápida de células linfoides y plasmáticas, tendencia a la sobreproducción de anticuerpos y perversión de reacciones inmunológicas).

están asombrados varios elementos tejido conectivo de las paredes de los vasos sanguíneos y miocardio (miocito-sarcolema, sarcoplasma, discos y placas intercaladas, glicoproteína de válvula, etc.). Hay una división de miofibrillas, suavidad de su estructura transversal, ruptura y fusión de células, que se expresa claramente en la fase aguda de la enfermedad.

Los trastornos de los sistemas nervioso central y autónomo, así como las funciones de las glándulas endocrinas (glándula pituitaria, glándulas suprarrenales) que surgen bajo la influencia de la intoxicación prolongada y otros factores adversos, conducen a un cambio en la regulación neuroendocrina de la reactividad inmunológica y otros procesos en el cuerpo y, como resultado, a una violación de los mecanismos de adaptación.

A mecanismo complejo En el desarrollo del proceso reumático, se otorga un papel importante a las reacciones inmunológicas, que en esta enfermedad a menudo proceden del tipo de inmediato en agudo y tardío, con un curso prolongado y lento. La reacción inmunológica del tipo inmediato se debe a factores humorales: anticuerpos y antígenos solubles intracelulares de estreptococos.

Conduce al desarrollo del componente exudativo del proceso reumático, que determina la gravedad de las manifestaciones clínicas, la gravedad del curso y la actividad de la enfermedad. La reacción inmunológica de tipo retardado se debe a factores celulares y anticuerpos contra antígenos estreptocócicos solubles intracelulares. Al mismo tiempo, se desarrolla un componente específico del proceso reumático: un granuloma, del cual depende el resultado de la enfermedad.

Etiología: microflora del tracto gastrointestinal.

Patogenia: alimento cárnico - quimo cárnico
activa la MF, haciéndola patógena.

teoría moderna neurovascular
(angioneurótico, teoría de Ricker):
comienza el proceso de espasmos vasculares
con espasmos musculares, perturbado
circulación sanguínea, hipoxia, estola.
permeabilidad vascular, mo intrusión
en la pared, inflamación.

1. Aguda simple: la forma inicial (anemia,
edema, depósito de hemosiderina - resultado
trastornos circulatorios, dolor
síndrome).

2. apendicitis superficial - en profundidad
cripta, se produce un pequeño foco de inflamación
(efecto primario).

3. apendicitis flemonosa - inflamatoria
proceso desde el efecto primario en el medio ambiente
tejido, el pus afecta a la mayoría
paredes de proceso.

4. apostematoso (absceso) - en la pared
el proceso forma un absceso;
acumula una gran cantidad
leucocitos, foco de necrosis, leucocitos
las enzimas licuan la necrosis, el pus de la cavidad,
apostema (absceso).

5. gangrenosa primaria - como resultado
vasoespasmo prolongado, embolia.

6.gangrena secundaria - inflamación
captura la pared de los vasos sanguíneos a la íntima,
el vaso está trombosado, necrosis.

Los cambios más severos ocurren en
parte distal del proceso.

1. esclerosis (con esclerosis desigual en la pared
proceso m. divertículos - protuberancias).

2. obliteración (sobrecrecimiento) - distal
parte está casi completamente separada de
proximal, bolsa de pus.

3. empiema del proceso

4. proceso de hidropesía - llenado con líquido.

5.preservación de áreas mucosas
membranas - el moco llena el distal
parte, saco de moco, mucocelio.

6.piliflebitis, tiflitis.

Enfermedad hipertónica- crónico
enfermedad, la principal clínica
cuyo síntoma es prolongado
y un aumento persistente de la presión arterial (hipertensión).

También se le llama hipertensión esencial.

con menos frecuencia hipertensión arterial es
un síntoma de alguna otra enfermedad
se llama secundario (sintomático)
hipertensión.

1. Hipertensión renal - daño renal
- chr.pielonefritis, o. y hora glomerulonefritis,
nefropatía diabética, tumores
riñones, estenosis de la arteria renal.

2. Endocrino - enfermedad o síntoma
Itsenko-Cushing, feocromocitoma (tumor
glándula suprarrenal - exceso de catecolaminas)

3. Neurogénico - aumento intracraneal
presión (trauma, tumor, absceso,
hemorragia), daño al hipotálamo.

4. Otros: coartación de la aorta y otros vasos.

Etiología del GB. Factores de riesgo -

Enfermedad multifactorial - combinación
predisposición genética y
factores medioambientales. mejor
el valor del sobreesfuerzo psicoemocional
(estrés, conflictos), excesivo
Ingesta de NaCl, tabaquismo, sedentario
Estilo de vida.

Afecta el género, la edad, el nivel de colesterol.
sangre, tabaquismo, hipercolesterolemia,
diabetes, la obesidad aumenta el desarrollo
GB.

Patogénesis

1. T. Myasnikova - reducción del freno
influencia de la corteza cerebral sobre la subcortical
centros vegetativos, especialmente
presor - sobreexcitación de estos
centros vasculares
espasmoaumento
ADencender
mecanismo endógeno renal
regulación de la presión arterial. freno reducido
la influencia de la corteza se debe a largo plazo
situaciones estresantes.

2. Membrana T. Postnova - inicial
factor en el desarrollo de HD - generalizada
defecto consecuente en la membrana iónica
bombas de celda Disminución de la actividad
Sa bomba. Exceso de Ca 2 y Na en el citoplasma de las células del músculo liso
hace que tengan espasmos y aumenten
Sensibilidad a los factores presores.

El punto de aplicación de GB son las arterias y
arteriolas.

Estrés  violación de la regulación central de la presión arterial  aumento de la actividad del simpático-suprarrenal
sistemas hipersecreción
catecolaminas - debido a persistente
se activa el espasmo vascular
renina-angiotensina c-a (isquemia) aumento del gasto cardíaco - aumento
presión sistólica - benigna
cursoliberación de reninaangiotensina II, estimulación de la producción
aldosteronaretención de Na y H2Ovasoconstricción persistente y aumento
INFIERNO.

Etiología y patogenia del reumatismo

En general, se reconoce el papel del estreptococo B-hemolítico del grupo A en el desarrollo del reumatismo. El reumatismo se ha asociado durante mucho tiempo con enfermedades estreptocócicas agudas y crónicas (amigdalitis, faringitis, amigdalitis, escarlatina, etc.), que se detectan en aproximadamente el 80% de los pacientes con reumatismo. La exacerbación repetida de infecciones focales crónicas o la estratificación de enfermedades estreptocócicas agudas es el momento decisivo, que conduce después de 2 a 3 semanas directamente al desarrollo del proceso reumático.

La etnología estreptocócica del reumatismo se evidencia por la siembra frecuente de estreptococos del contenido de las criptas de las amígdalas y la sangre, la detección de antígenos estreptocócicos en la sangre y la orina de pacientes con reumatismo y el aumento en el título de anticuerpos antiestreptocócicos (antiestreptolisina). O, antihialuronidasa, antifibrinolisina-antiestreptoquinasa), pruebas cutáneas positivas con toxina estreptocócica, así como una reducción significativa en la frecuencia de incidencia primaria de reumatismo, sus exacerbaciones y recaídas en niños que recibieron terapia antiestreptocócica racional con fines de prevención.

Actualmente se asigna cierta importancia en el desarrollo del reumatismo, especialmente en formas prolongadas y lentas de la enfermedad, a las formas L de estreptococos, filtrados a través de filtros bacterianos y formados bajo la influencia de factores dañinos (V. D. Timakov y G. Ya. Kagan , 1962). El papel etiológico de los virus, incluido Coxsackie Ai3, tanto como factor independiente como en combinación con estreptococos (G.D. Zalessky) aún no ha recibido una confirmación convincente y requiere más estudio.

3. empiema del proceso

El curso de la enfermedad puede ser benigno.
(hipertensión benigna) y
maligno (maligno)
hipertensión).

hipertensión maligna. Más a menudo
ocurre después de un período de benignidad
flujo, que continúa en promedio
10 años. Raramente curso maligno
observado desde el principio.

Manifestaciones clínicas iniciales
trastornos visuales, fuertes dolores de cabeza
dolor, hematuria. presión diastólica
por encima de 130 mm Hg criterio diagnóstico,
permitiendo la diferenciación de malignidad.

de benigno - edema de disco
nervio óptico, con derrame proteináceo,
hemorragia retiniana.

Dominante en forma maligna
síntomas característicos de la hipertensión
crisis, es decir un fuerte aumento de la presión arterial.

Cambios morfológicos - ondulación
y destrucción de las membranas basales endoteliales,
disposición de las células endoteliales
empalizadas, impregnación de plasma
paredes de arteriolas, necrosis fibrinoide
paredes, juntando trombosis. Por
debido a esto, se desarrollan ataques al corazón,
hemorragias

1. preclínica - hipertensión transitoria
- período 1 BP, bien susceptible de corrección.
Hipertrofia compensatoria moderada
ventrículo izquierdo del corazón.

2. etapa de cambios generalizados
arterias Caracterizado por persistente
un aumento de la presión arterial. Cambios en las arteriolas
el síntoma más típico es la hialinosis
(arteriosclerosis). Los más comunes son los riñones.
cerebro, páncreas,
intestinos, glándulas suprarrenales.

Cambios en las arterias de los músculos,
tipos musculoelásticos y musculares
– elastofibrosis y aterosclerosis, elastofibrosis
- rotura del elástico interno
membranas y su esclerosis. aterosclerosis en
fondo GB tiene características - más
extendido, involucrado
arterias de tipo muscular (lo cual no es típico
para la aterosclerosis en su forma pura),
Las placas fibrosas son circulares y
carácter no segmentario, lo que conduce a
desarrollo de aterosclerosis estenosante.
Con mayor frecuencia en las arterias del corazón, el cerebro,
riñones, arterias vertebrales.

Aumenta la hipertrofia miocárdica, el grosor
ventrículo izquierdo - 2-3 cm.
insuficiencia relativa
suministro de sangre al miocardio, que
la aparición de focos pequeños difusos
cardiosclerosis

y signos de insuficiencia cardíaca
insuficiencia.

3. Etapa de cambio en los órganos internos.
Los cambios de órganos secundarios pueden
desarrollarse lentamente, dando lugar a
desarrollo de atrofia parenquimatosa y esclerosis
estroma

Puede ser aguda o complicada.
cambios debido a la adición de trombosis,
espasmo persistente prolongado, fibrinoide
necrosis (durante una crisis) - ataques al corazón,
hemorragias en buques, especialmente
se desarrollan microaneurismas en el cerebro
lo que conduce a intracerebral
hemorragias

O
pericarditis derrame decir entonces,
cuando se acumula en el saco del corazón
exudado La naturaleza del exudado.
pericarditis por derrame
distinguir: seroso-fibrinoso; seroso; purulento; hemorrágico.

Grupo
líquido en la cavidad pericárdica crea
presión en la superficie externa del corazón
y la parte de los vasos que está en
Cavidad del saco pericárdico. eso
la presión se hace más fuerte cuanto más
cantidad de líquido en el pericardio
se acumula más rápido. Normalmente
en el interior cavidad torácica presión
negativo y consistente
aproximadamente 80-100 mm de columna de agua.

en la vena cava superior e inferior, y
en la aurícula derecha durante la diástole
la presión también es negativa - 30-40
mm de columna de agua. De este modo
luz de la vena cava y aurícula derecha
mantiene abierto. comparativamente suficiente
aumento pequeño y rápido de la presión
en el saco pericárdico para dificultar
flujo de sangre al corazón derecho.

A
resultado de pericarditis exudativa
se desarrolla el fracaso
circulación sanguínea, la base de la patogenia
que radica la compresión de las bocas del hueco
y venas hepáticas, aurícula derecha
y dificultad en la diástole ventricular.

Quejas
enfermo. Calor(más
38°-40°), sudoración, debilidad, dolor de cabeza
dolor - síntomas de intoxicación; disnea,
dificultad para tragar (apretar
esófago), náuseas, vómitos (irritación
diafragma), dolor presivo en la zona
corazones, palpitaciones (estancamiento en las venas -
Señal del puente Bayi).

A
el examen revela palidez de la piel
tegumento, cianosis de los labios, hinchazón
cara, hinchazón de las venas yugulares. Dificultad para respirar
descansar. La posición de Breitman
(posición de rodillas
paciente).

A
áreas del corazón - protrusión de los intercostales
huecos, o joroba del corazón.
El latido del vértice es débil y está
en medio del embotamiento cardíaco (porque
empujado hacia arriba por el exudado
posición vertical del paciente). A
las condiciones severas pueden aumentar
abdomen por ascitis.

Palpación.
Pulso tenso débil, frecuente, suave.
La presión arterial se reduce -
menos de 100/60 mm Hg Arte. presión venosa
aumentado a 300-400 mm de columna de agua.
El latido del vértice es débil, determinado.
en el centro del embotamiento cardíaco.

Percusión.
Los límites del corazón se expanden en todo.
los lados toman la forma de un triangulo
o un trapezoide. Pariente desaparece
embotamiento del corazón, suavizado
ángulo cardio-hepático. Reveló
signo absoluto de la presencia de líquido
en la cavidad pericárdica, cuando el borde izquierdo
el embotamiento cardíaco no coincide con
impulso del corazón.

Auscultación.
Los sonidos del corazón se debilitan debido a
la presencia de líquido en el pericardio
bolsa; roce pericárdico con ligera
la cantidad de exudado se escucha con más frecuencia
en la zona III-IV
espacio intercostal a la izquierda.

electrocardiograma
- curva de baja tensión (ocurre
cortocircuito de potenciales debido al líquido).
El cambio ST se nota hacia arriba
de la línea isoeléctrica en muchos
lleva (tipo de desplazamiento concordante).

A
sombra de examen de rayos x
el corazón está uniformemente dilatado
de ancho y toma la forma
trapezoide equilátero.

3. Vasculares
falla. Clasificación,
etiología, clínica.

Discordancia
entre la capacidad del lecho vascular
y el volumen de sangre circulante debido a
falta de tono vascular
y/o volumen de sangre circulante
(hipovolemia). Déficit de retorno venoso
(llenado de sangre del corazón) puede interrumpir
función de bombeo del corazón. En esos casos
Los cambios son predominantemente
según el tipo de insuficiencia ventricular izquierda
eyección con síntomas de isquemia cerebral,
corazón, riñones y otros órganos
hipovolemia - con centralización
circulación. posible desarrollo
síndrome diseminado
coagulación intravascular.

Vascular
la deficiencia es una condición
que surge de una disminución en el tono, es decir,
E. voltaje constante músculos lisos
paredes vasculares. tono disminuido
vasos lleva al hecho de que la extensibilidad
sus paredes aumentan: respectivamente
aumenta la capacidad del lecho vascular,
que llevas el primer lugar a la caida
presión arterial (hipotensión).

Distinguir
vasculares agudos y cronicos
falla.

Agudo
aparece insuficiencia vascular
en forma de desmayo y colapso.

se produce un desmayo
debido a la aguda a corto plazo
trastornos del suministro de sangre al cerebro
cerebro. Se observan desmayos en algunos
arritmias cardíacas en pacientes
con lesiones de los vasos del cuello, alimentación
cerebro (llamado
insuficiencia vertebrobasilar)
en ciertos giros de cabeza,
en algunos casos (en pacientes debilitados
en algunas enfermedades del sistema nervioso,
en pacientes que toman ciertos
medicamentos) con una transición brusca de
posición horizontal a vertical.

Colapsar -
suele ser más grave que
síncope, una forma de enfermedad vascular aguda
insuficiencia. Causas del colapso
puede ser agudo enfermedades infecciosas,
en el que el "centro" se ve afectado,
regula el tono vascular y localiza
en una parte del cerebro
(bulbo raquídeo), así como las paredes
vasos; dolor muy intenso (traumático
choque);

quemaduras extensas (mientras se desarrollan
el colapso está involucrado no sólo
dolor como tal, pero también algunos
sustancias tóxicas producidas en
tejidos muertos): pérdida masiva de sangre
(tono vascular durante la pérdida de sangre reflexivamente
se eleva para evitar caídas
presión arterial, entonces
cae catastróficamente). agudo
reacción alérgica golpear en
sangre de una sustancia proteica extraña
(choque anafiláctico); cardíaco agudo
insuficiencia en el infarto de miocardio
(choque cardiogénico) y extremadamente grave
arritmias (shock arritmogénico); calentamiento excesivo
(sol y golpe de calor).

Causas del reumatismo y el mecanismo de su desarrollo.

CLASIFICACIÓN

El reumatismo se caracteriza por una variedad de manifestaciones clínicas, así como por períodos alternos de exacerbación y atenuación del proceso. Casi todos los órganos pueden verse afectados, sin embargo, el sistema cardiovascular, las articulaciones, las membranas serosas y el sistema nervioso central son los más afectados en el proceso.

En 1964, se propuso una clasificación de trabajo del reumatismo (A.I. Nesterov), que se basaba en determinar la fase del proceso reumático y el grado de su actividad, las características de los cambios en el corazón y otros órganos, la naturaleza del curso de la enfermedad y las características funcionales de la circulación sanguínea.

1 Si es posible, debe aclarar la localización principal de la lesión cardíaca (miocarditis, endocarditis, pericarditis, pancarditis, coronarig), indicar el número de ataques y también anotar si hay un defecto valvular (cuál).

3. empiema del proceso

La escuela reumatológica rusa distingue estrictamente la verdadera R. del grupo de enfermedades reumáticas (enfermedad de Sokolsky-Buyo), invirtiendo en este concepto no solo episodios agudos ("fiebre reumática aguda"), sino también todas las etapas del desarrollo de la enfermedad con su tendencia a la recaída y la formación de defectos valvulares corazones. La última versión de la clasificación y nomenclatura de R.

adoptado en el simposio de la Sociedad Científica de Reumatólogos de toda la Unión en diciembre de 1964. Hay fases activas e inactivas de la enfermedad. Al mismo tiempo, se reconoce la posibilidad de la transición de un proceso reumático activo a la fase inactiva de la enfermedad y la división de la fase activa en tres grados de actividad. Como componente principal del concepto de "actividad" se entiende, en primer lugar, el proceso reumático inflamatorio en órganos y tejidos en su manifestación clínica y de laboratorio.

Al mismo tiempo, se tiene en cuenta que el concepto de "actividad", al igual que el concepto de "enfermedad", no se limita a la inflamación, sino que ciertamente incluye elementos de daño, distrofia y una función protectora y adaptativa multifacética, incluida la inmunidad. , respuesta del cuerpo. Según la naturaleza del curso, se distinguen el curso agudo, subagudo, prolongado, continuamente recurrente y latente del proceso reumático.

Cabe señalar que en el curso moderno del reumatismo, la miocarditis recurrente a veces, especialmente en la infancia, puede estar sin enfermedad cardíaca, y la fase inactiva se caracteriza por la ausencia de cambios en el corazón (miocardioesclerosis o enfermedad cardíaca). En la fase activa de la enfermedad, entre las lesiones de otros órganos y sistemas, poliartritis, serositis (pleuritis, peritonitis, síndrome abdominal), corea, encefalitis, meningoencefalitis, trastornos neuropsiquiátricos, nefritis, hepatitis, lesiones cutáneas, etc.

Para caracterizar las características del curso de R., se utilizó el principio clínico-temporal, de acuerdo con Crimea, la fase activa de la enfermedad (ataque reumático) puede tener un curso agudo, subagudo y tres variantes de un curso crónico: prolongada, continuamente recurrente y latente (Tabla 2).

Por lo tanto, la clasificación de trabajo nos permite evaluar R. como una enfermedad patogénicamente multifacética en un paciente particular con diferenciación según el grado de actividad, la naturaleza del curso, indicando la naturaleza primaria o recurrente del proceso reumático, lo que ayuda mucho a la médico en la determinación de las tácticas de manejo del paciente y la organización de un dispensario de observaciones individualizadas.

Síntomas y Causas

Después de la angina estreptocócica, la enfermedad puede aparecer solo después de unas pocas semanas. Principales síntomas:

• aumento de la temperatura corporal;
• la aparición de pequeños nódulos debajo de la piel;
• Dolor de pecho;
• espasmos musculares voluntarios;
• erupción cutanea;
• cardiopalmo.

En la artritis, el reumatismo afecta las articulaciones. Se hinchan, duelen, se observa su enrojecimiento, un aumento local de la temperatura y la formación de un líquido en el interior. El curso del tratamiento puede durar de 2 semanas.

Carditis: reumatismo del corazón, inicialmente manifestado por los síntomas descritos anteriormente. Luego hay latidos rápidos del corazón, dolor en el pecho. Quizás el desarrollo de insuficiencia cardíaca, caracterizada por dificultad para respirar, tos perruna, dolor abdominal, náuseas y vómitos. El curso del tratamiento es de hasta 5 meses.

El síndrome abdominal tiene los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, dolores migratorios agudos en el abdomen, trastornos de las heces. Más común en niños.

La derrota de los pulmones se acompaña del desarrollo de neumonía reumática o vasculitis pulmonar. En el segundo caso, además de tos y dificultad para respirar, se puede observar hemoptisis.

El daño renal se manifiesta por el desarrollo de glomerulonefritis, nefritis posinfecciosa, riñón congestivo (en casos raros).

Corea reumática - meningoencefalitis. Es más probable que se desarrollen cambios inflamatorios en los segmentos del cerebro en mujeres y niñas embarazadas. El síntoma principal es la hipotensión muscular. Dificultad para tragar, el paciente no puede sentarse o caminar. El reumatismo en este caso también se manifiesta por agresividad, fatiga y distracción, inestabilidad emocional.

Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos para aliviar la inflamación, reducir procesos destructivos. El régimen de tratamiento es seleccionado solo por un médico en función de los resultados de un examen de diagnóstico.

Patogénesis

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA EL REUMATISMO

Boleto
№ 29.

1. Inspección,
percusión y auscultación del abdomen.
Se realiza de pie y acostado.
El examen de pie da una idea de
Estado de la pared abdominal. Donde
puede mostrar cambios de forma.
abdomen, retracciones, hinchadas y asimétricas
parcelas Al examinar la mentira en astenia.
en la región estómago a veces se detectan
movimientos peristálticos normales
estómago.

Patológico es asqueroso
movimientos peristálticos en forma
ejes (ondas profundas que vienen de la izquierda
hipocondrio a la derecha) periódicamente
levantando regiones del estómago y observando
en los casos en que haya dificultad
para promover el contenido gástrico
debido al estrechamiento de la salida del estómago (
spasi, tumor, cicatriz). Gran importancia
tener peristáltica visible
evacuaciones intestinales que causan
Cambios extraños en el relieve del abdomen.

Siempre asociado a la sensación de dolor.
detener el paso de gases,
palpación Palpación
el signo diagnóstico más importante.
Primero, una superficialidad
palpación, es decir indicativo, por
este suave movimiento circular
palpa constantemente el abdomen
pared de la ilíaca derecha e izquierda
áreas paraumbilicales, subcostales,
luego epigastrio, oculo-umbilical,
áreas suprapúbicas.

Al mismo tiempo, es posible
identificar el dolor local y
tensión muscular en la pared abdominal, hernia
y tumores.
deslizándose metódicamente profundo
palpación según el modelo de la mano
acostarse plano y ligeramente doblado
los dedos durante la inhalación tienden a
penetrar en la pared abdominal posterior.
Llegar a él o al órgano en estudio
deslice la parte superior de los dedos en la dirección
transversal al eje del órgano en estudio
o hasta su borde.

Comenzando con el sigmoide
intestinos Ciego, ilíaco. colon transverso
intestino El sigmoide es palpable en la izquierda
región ilíaca, móvil, indoloro,
del grosor del pulgar, suave.
Ciego en forma de liso, dos dedos.
estruendoso espeso, indoloro,
Cilindro moderadamente móvil.
palpación profunda en pacientes con úlcera gástrica
y se revelan 12 puntos de dolor en los intestinos:

punto
Boas en la región del cuerpo de las vértebras torácicas 10 y 12.
Al mismo tiempo, dolor a la izquierda de las vértebras.
indica la localización de la úlcera
en la curvatura menor, a la derecha de las vértebras
úlcera del píloro o 12 intestinos.

punto
herbst - en la región de los procesos transversales
3 vértebras lumbares.

puntos
Openhovsky en la región de los procesos espinosos
7 y 10 vértebras.

Percusión. Por
Mendel definición de sensibilidad
pared abdominal. Dolor en el impacto
en los músculos rectos abdominales habla de una úlcera
12 tripas.

Auscultación.

escuchando
Ruidos intestinales peristálticos.

A pesar del polimorfismo de las manifestaciones clínicas de R., se observan patrones claros en su desarrollo, que permiten distinguir la enfermedad como una forma nosológica estrictamente definida. Estos, en particular, incluyen la conexión de R. con la infección estreptocócica (la presencia de un período de latencia entre el final de la infección y síntomas iniciales enfermedad). R. también se caracteriza por una tendencia a las manifestaciones clínicas polisindrómicas, la existencia de variantes típicas del inicio y curso de la enfermedad, la presencia en cuadro clinico aislado por primera vez por A.A.

Kisel "signos absolutos de reumatismo" y, finalmente, la tendencia de R. a las exacerbaciones y recaídas. En una parte significativa de los casos, las formas agudas clásicas de R. terminan en una recuperación completa. Al mismo tiempo, principalmente con un curso prolongado y recaídas de R., pueden surgir condiciones que contribuyen a la transición posterior de la enfermedad a un proceso crónico, tórpido y, a menudo, agravado.

AI Nesterov (1973) identifica tres períodos en el desarrollo del proceso reumático. El primer período (oculto) generalmente dura de 2 a 4 semanas después del final de la infección estreptocócica hasta las manifestaciones iniciales de un ataque reumático. Se caracteriza por procesos de daño tóxico-infeccioso a las estructuras del tejido conjuntivo y reestructuración inmunológica del cuerpo en respuesta a los efectos antigénicos estreptocócicos.

Clínicamente, este período transcurre de forma asintomática o con manifestaciones características de un período de convalecencia prolongada. El segundo período es el período de reacciones tisulares hiperérgicas con manifestaciones clínicas distintas y características de la enfermedad (ataque reumático). Es importante señalar que incluso en el contexto de una terapia antirreumática adecuada, la regresión de los síntomas clínicos de un ataque no ocurre simultáneamente.

Después de la desaparición de brillante manifestaciones inflamatorias enfermedad, su transición a una fase latente con una normalización gradual de los parámetros inmunológicos y bioquímicos es natural. El tercer período se manifiesta por diversas formas de R recurrente. Se caracteriza por una cierta tendencia a una mayor interrupción y cambios cualitativos en las reacciones protectoras y compensatorias con un aumento de los trastornos inmunológicos, progresión de los procesos distróficos.

También hay R primaria y recurrente. La R primaria, por regla general, ocurre en la infancia y la adolescencia, se caracteriza principalmente por variantes agudas y subagudas del curso de la enfermedad (en el 88% de los pacientes, según 3. P. Annenkova , 1981). Existe un patrón de edad claro en el desarrollo de la R primaria: los bebés, por regla general, no se enferman, los niños de dos o tres años se enferman muy raramente, y en los años siguientes la incidencia aumenta, alcanzando un máximo en niños de 7 a 14 años y adolescentes. En la infancia no suele haber diferencias de género en la incidencia de R. primaria; entre los adolescentes, las mujeres son más propensas a enfermar de R..

Las manifestaciones clínicas iniciales de R. primaria aguda incluyen fiebre, poliartritis migratoria (en 50-60% de los pacientes, según los materiales del Instituto de Reumatología de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS) o artralgia pronunciada, relativamente raramente - serositis y signos de daño a otros órganos y sistemas. Existe una asociación entre fiebre alta, poliartritis y serositis. La carditis, incluso grave, puede ocurrir solo con un aumento moderado de la temperatura o con la temperatura corporal normal.

Las variantes crónicas primarias del curso de R. son relativamente raras. La cuestión de la gravedad específica del curso latente primario en la estructura de la incidencia de R.

La R. primaria se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas generalizadas, sin embargo, en los últimos 20-25 años (desde finales de los años 50), se ha observado una evolución de la R. primaria hacia la mitigación de las formas exudativas-hiperérgicas brillantes de la enfermedad. Comparativamente raras ahora son las lesiones inflamatorias agudas de todas las membranas del corazón (pancarditis), pleuresía exudativa primaria, pericarditis, meningoencefalitis aguda. La neumonía reumática primaria, el eritema anular y los nódulos reumáticos son mucho menos comunes y la corea reumática es más leve.

Se observan las características relacionadas con la edad del curso de primaria R. Por lo tanto, prevalece un curso prolongado en preescolares, y edad escolar- subaguda. El peligro más grande representa a la edad de 12-14 años, a Krom más a menudo que en otros grupos de edad, se descubre agudo y subagudo, ya veces y continuamente y la corriente que reincide. Al mismo tiempo, en esto, así como en una edad más avanzada (15-18 años), a menudo se observa un curso latente primario con la participación de las válvulas cardíacas en el proceso.

R. recurrente como manifestación del tercer período del desarrollo de la enfermedad se caracteriza por una tendencia particular a las exacerbaciones y recaídas, trastornos progresivos del trofismo y procesos reguladores con predominio de variantes prolongadas y continuamente recurrentes del curso. Basado en los materiales del Instituto de Reumatología de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS (V. A. Nasonova, I. A. Bronzov, 1978), entre 200 pacientes con R.

Al igual que R. primario, recurrente puede manifestarse por poliartritis, participación en el proceso inflamatorio de las membranas serosas, pulmones, sistema nervioso y otros órganos. Sin embargo, la más constante es la carditis, cuyo curso clínico determina con mayor frecuencia la naturaleza del curso de R. recurrente en su conjunto. Al mismo tiempo, a medida que se producen nuevas agudizaciones, junto con la disminución de la frecuencia y el debilitamiento de la gravedad del daño articular, se produce un empeoramiento progresivo de la patología cardiaca por aumento del daño en las válvulas y el miocardio del corazón. Un curso de recaídas continuas es mucho más común.

Carditis reumática (carditis reumática)

La carditis reumática es la principal manifestación de R. activa, que determina la gravedad del curso y el pronóstico de la enfermedad. Las características de la carditis reumática incluyen una tendencia al daño inflamatorio secuencial o simultáneo del miocardio, el endocardio y el pericardio (ver Pancarditis). Debido a la dificultad de distinguir entre lesiones de membranas individuales del corazón en la práctica clínica, el término generalizado "cardiopatía reumática" se ha generalizado.

La cardiopatía reumática primaria, según varios investigadores, se reconoce en el 80-90% de los niños y en el 95-100% de los adultos con R. A pesar de la existencia de ciertas características relacionadas con la edad, no existen diferencias fundamentales en las manifestaciones clínicas de Cardiopatía reumática primaria en niños, adolescentes y adultos. La sintomatología de la cardiopatía reumática está determinada en gran medida por la lesión predominante de una u otra capa del corazón: el miocardio, el endocardio y el pericardio.

A pesar de los avances en el desarrollo de métodos de diagnóstico modernos, no es raro que un médico establezca un diagnóstico confiable de R., especialmente sus manifestaciones iniciales, una tarea nada fácil. La ausencia de pruebas diagnósticas clínicas y de laboratorio específicas determina la necesidad de un abordaje sindrómico para establecer el diagnóstico de R. La esencia de este último radica en la razonable idea de que la especificidad nosológica de la enfermedad puede establecerse cuando se presenta una combinación característica de síndromes inespecíficos. es detectado.

Fue este principio el que formó la base de la propuesta de A. A. Kisel criterios de diagnóstico aguda R. Al señalar la importancia diagnóstica de los síndromes de carditis, poliartritis, corea, nódulos reumáticos, eritema anular característicos de esta enfermedad, llamó la atención sobre la importancia de sus combinaciones para el reconocimiento confiable de R. Más tarde, los mismos cinco síndromes fueron atribuido por el cardiólogo estadounidense Jones (T. D.

TRATAMIENTO

El tratamiento del reumatismo depende de la fase y el grado de actividad del proceso, la profundidad del daño orgánico, la naturaleza del curso de la enfermedad y el grado de los trastornos circulatorios. El tratamiento debe estar dirigido a combatir activamente la infección estreptocócica, suprimir el proceso inflamatorio y reducir la sensibilización (autosensibilización).

En nuestro país, se ha desarrollado y aplicado ampliamente en la práctica un método de tratamiento por etapas de pacientes con reumatismo: en un hospital (primera etapa), en un sanatorio (segunda etapa) y en una sala de cardiorreumatología de un policlínico (tercera etapa ).

Los pacientes en la fase activa del reumatismo están sujetos a hospitalización. Se prescribe reposo en cama, combinado con complejos individualizados de ejercicios de fisioterapia, una dieta racional.

En el curso agudo del reumatismo con una actividad pronunciada del proceso, el paciente debe permanecer en cama durante 3 a 6 semanas. Con una mejora rápida en el estado general, la normalización de las pruebas de laboratorio y una mejora significativa en el corazón del paciente, es posible pasar a un reposo en cama antes del período especificado. Y, por el contrario, en casos prolongados o con el desarrollo de insuficiencia circulatoria grado II-III, este período debe extenderse.

Cuidar a un niño enfermo es de gran importancia, especialmente con reposo prolongado en cama. Es necesario ventilar bien la habitación. A sudoración excesiva la ropa de cama debe cambiarse con frecuencia y la piel debe limpiarse con una solución de vinagre o colonia. Baño matutino diario obligatorio, cuidado bucal. Es necesario controlar las heces (si las heces se retrasan cada dos días, coloque un enema de limpieza o prescriba un laxante).

Con síntomas graves de insuficiencia circulatoria, es necesaria una posición elevada en la cama. Para que el reposo prolongado en cama no sea una carga para el niño, se debe pensar en juegos de mesa, libros, lápices de dibujo, hilos de bordar, etc. Los ejercicios de fisioterapia se muestran a los niños incluso cuando el reposo en cama es en decúbito prono, posteriormente se realizan ejercicios sentado y luego de pie.

La nutrición de los pacientes debe ser completa, pero no demasiado abundante, ya que el consumo de energía es mínimo durante el reposo en cama. Preferiblemente cuatro comidas al día. La comida debe ser rica en vitaminas. Con la terapia hormonal, debe aumentar la ingesta de potasio de los alimentos. Los alimentos que contienen una gran cantidad de potasio incluyen papas al horno, repollo, pasas, albaricoques, ciruelas pasas, avena y trigo sarraceno, requesón, leche.

De los agentes antibacterianos destinados a combatir la infección estreptocócica, las preparaciones de penicilina se usan con éxito. En el período agudo de reumatismo, el potasio o sal de sodio bencilpenicilina por vía intramuscular en las dosis habituales para la edad durante 10 días, luego cambian a inyecciones de bicilina-1 una vez cada 10 días.

La terapia antiinflamatoria de pacientes con reumatismo se lleva a cabo actualmente con medicamentos no hormonales y hormonales. Entre los primeros, los preparados de ácido salicílico son los más utilizados, principalmente ácido acetilsalicílico a dosis de 0,2-0,3 g por año de vida (no más de 2 g por día); derivados de pirazolona: amidopirina, analgin en una dosis de 0,15 a 0,2 g por año de vida (no más de 2 g por día).

Para el tratamiento de pacientes con reumatismo, el medicamento antiinflamatorio indometacina (metindol) también se usa en una dosis de 10-20 mg 2-3 veces al día, seguido de un aumento de la dosis a 50-150 mg / día. Está justificado usar Brufen para el reumatismo: 20 mg 4 veces al día durante 1,5 a 2 meses. Desafortunadamente, estos medicamentos tienen efectos secundarios. Con el uso prolongado de ácido acetilsalicílico, puede ocurrir sangrado intestinal como resultado de necrosis tisular (úlceras).

El uso a largo plazo de amidopirina puede conducir al desarrollo de agranulocitosis; butadiona y sus derivados - a la derrota del tracto urinario (hematuria). Por lo tanto, en el proceso de tratamiento, es necesario un control cuidadoso del estado de los pacientes y pruebas de laboratorio repetidas de sangre y orina.Los glucocorticosteroides (prednisolona, ​​dexametasona, triamcinolona) tienen una buena eficacia, especialmente en casos graves y alta actividad del proceso reumático.

La prednisolona se prescribe a razón de 0,5 - 1 (con menos frecuencia 2) mg / día, dexametasona y triamcinolona, ​​en una dosis más baja, de acuerdo con su efectividad comparativa (dexametasona - 7 veces, triamcinolona - 2 veces más activa que la prednisolona). Después de 10 días de tratamiento, la dosis diaria de prednisolona se reduce gradualmente (cada 5-7 días - 5 mg).

Al determinar la dosis y la duración del uso de medicamentos hormonales, uno debe centrarse en el grado de actividad del proceso y la naturaleza del curso. En un curso agudo con una actividad pronunciada, la dosis de medicamentos es la más alta, la duración del tratamiento debe ser un promedio de 6 semanas, con un curso prolongado, más largo. Por el contrario, con un curso subagudo o lento, se puede prescribir un curso corto (2-3 semanas) de terapia hormonal. En tales pacientes, ef. la efectividad de la terapia con esteroides es baja.

En pacientes con síntomas de insuficiencia circulatoria PB - III grado, la terapia hormonal debe realizarse con precaución. Es recomendable comenzar el tratamiento con dosis bajas de esteroides (por ejemplo, prednisona 5-10 mg / día), y luego dentro de 7-10 días aumentar las dosis según la edad, seguido de una disminución gradual.

En el curso agudo y la alta actividad del proceso reumático, la administración de hormonas esteroides en combinación con fármacos no esteroides, con mayor frecuencia prednisolona y ácido acetilsalicílico, es eficaz. Con una pequeña actividad del proceso, el tratamiento se lleva a cabo solo con medicamentos no esteroideos en dosis máximas. Con un curso de reumatismo continuamente recurrente y prolongado, las preparaciones de quinolina (delagil, rezochin, plaquenil) se usan en dosis de 5 a 10 mg/kg/día durante 3 a 6 meses. El tratamiento se lleva a cabo durante mucho tiempo, se puede combinar con la ingesta de salicilatos u hormonas esteroides.

Los esteroides reducen reactividad inmunológica organismo, por lo tanto, cuando se toman, se pueden observar exacerbaciones de focos crónicos de infección. Para prevenir esto, preparaciones hormonales bajo la apariencia de antibióticos: primero, se usa penicilina y luego bicilina.

En pacientes con reumatismo, especialmente durante la terapia hormonal, el contenido en el cuerpo disminuye ácido ascórbico y vitaminas B, por lo que es necesario recetarlas adicionalmente. Los agentes cardíacos se usan solo para los síntomas de insuficiencia circulatoria.

El tratamiento en un hospital se lleva a cabo durante 40 a 60 días con un cambio gradual de reposo en cama a media cama.

Después de que el proceso reumático cede y el alta del hospital, el paciente continúa siendo tratado en un sanatorio de cardiología reumática o en el hogar. Si la enfermedad fue aguda, el niño necesita un régimen de sanatorio durante un mes. Con un curso lento, este período puede reducirse un poco, y con un curso prolongado, puede extenderse a 8-12 semanas.

La rutina diaria del paciente después de un ataque reumático debe individualizarse estrictamente según la naturaleza del curso del proceso, el tiempo transcurrido después del alta hospitalaria, el estado funcional del sistema cardiovascular.

La cuestión de la asistencia a la escuela debe decidirse teniendo en cuenta la distancia entre el hogar y la escuela. Si la escuela está cerca, se puede permitir visitarla dentro de un mes después del final del período agudo, pero si está lejos, puede organizar una escuela en casa. En algunos casos, al niño se le da un día libre adicional. Los pacientes en fase activa de reumatismo están exentos de exámenes.

En ausencia de signos de actividad reumática y una respuesta satisfactoria a la actividad física, después de 4 a 6 meses, se pueden permitir ejercicios de acuerdo con el complejo del grupo preparatorio. Un año después, el niño puede ser admitido en educación física en el volumen del grupo principal, excluyendo varias competiciones y carreras de distancia. Si durante tres años no ha habido exacerbaciones de reumatismo o insuficiencia circulatoria, se le puede permitir practicar algunos deportes.

Al decidir sobre la actividad física permitida, es necesario tener en cuenta la presencia y la naturaleza de la enfermedad cardíaca.

Un niño que ha tenido reumatismo debe registrarse en el dispensario en la sala cardiológica reumática de la clínica infantil y en las áreas rurales, en el hospital del distrito o en el puesto de primeros auxilios. Durante el año posterior al ataque, se lo examina mensualmente y luego una vez cada 3 meses. El examen debe incluir estudios del estado funcional del sistema cardiovascular e indicadores de laboratorio de la actividad del proceso reumático.

Con artralgia persistente, el tratamiento con baños de lodo y sulfuro de hidrógeno está indicado en los centros turísticos de Odessa, Evpatoria, Matsesta y otros 10-12 meses después del ataque. En otros casos, los pacientes deben estar más saludables de manera planificada en sanatorios locales y campamentos pioneros de tipo sanatorio.

La idea de R. como una enfermedad sistémica con una lesión predominante del sistema cardiovascular, los datos clínicos y morfológicos sobre la estadificación de su desarrollo, teniendo en cuenta el papel etiológico del estreptococo p-hemolítico del grupo A, fundamentaron la creación de un sistema doméstico de tratamiento en tres etapas de R. Presentado en los años 60-70 A. I. Nesterov dirección clínica e inmunológica en el estudio de R.

hecho una contribución significativa a su desarrollo posterior. A forma moderna este sistema incluye: tratamiento de la fase activa de la enfermedad en el hospital, continuación del tratamiento después del alta del hospital en la sala de reumatología del policlínico para adultos, o la sala de cardio-reumatología del policlínico infantil, o en un sanatorio suburbano con la conexión de medidas de rehabilitación, posterior a largo plazo observación dispensario y atención ambulatoria preventiva.

Más de veinte años de experiencia en la lucha contra el reumatismo en la URSS han confirmado la alta eficiencia del tratamiento en tres etapas y el seguimiento sistemático a largo plazo de los pacientes en un policlínico. El éxito del tratamiento depende de cuán individualizado sea su programa, según el grado de actividad, el curso del proceso reumático, la gravedad de la carditis, la gravedad del daño valvular y muscular del corazón y la presencia de infección estreptocócica.

4B. Aterosclerosis de los vasos del cerebro, riñones, intestinos, extremidades inferiores: patología, complicaciones.

3. empiema del proceso

Aterosclerosis de las arterias del cerebro
también se manifiesta lentamente progresiva
curso con el desarrollo de la atrofia de la corteza
cerebro, manifestado por una disminución
memoria, inteligencia hasta el desarrollo
locura senil.

Manifestaciones complicadas - isquémicas
se desarrolla un infarto cerebral
neurológico relevante
sintomatología.

4. Aterosclerosis arterias renales —
formación de isquemia en forma de cuña
ataques al corazón, seguidos de cicatrización
- aterosclerótica tuberosa grande
Riñón arrugado primario.

en la aterosclerosis estenosante
debido a la isquemia del tejido renal se produce
hipertensión sintomática.

5. Aterosclerosis de las arterias del intestino -
manifestaciones complicadas de gangrena
intestinos debido a tromboembolismo o
trombosis de las arterias mesentéricas.

6. Aterosclerosis de las arterias de las extremidades -
Las arterias femorales son las más comúnmente afectadas.
aterosclerosis estenosante en
flujo sanguíneo colateral insuficiente
conduce al desarrollo del síndrome de
cojera (dolor en los músculos al caminar, atrofia
músculos de las extremidades). Con trombosis -
se desarrolla gangrena de las extremidades inferiores.

Prevención del reumatismo

La prevención del reumatismo se lleva a cabo en la dirección de prevenir la enfermedad (prevención primaria) y prevenir las recaídas en aquellos que han estado enfermos (prevención secundaria, antirrecaídas).

La prevención primaria incluye medidas generales de salud: endurecimiento del cuerpo, educación física, deportes. Se concede importancia a la lucha activa contra la infección estreptocócica, es decir, la rehabilitación de focos de un proceso inflamatorio crónico (amigdalitis, otitis media, caries dental, sinusitis, colecistocolangitis). Es necesario eliminar el efecto de los factores sensibilizantes (nutrición irracional, vacunación inadecuada).

Con angina y exacerbación de amigdalitis crónica, faringitis, reposo en cama y un curso de tratamiento con medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios (penicilina durante siete días, seguido de la introducción de bicilina-1) se prescriben con la administración simultánea de ácido acetilsalicílico, multivitaminas. , fármacos desensibilizantes. Se repite un análisis de sangre. Se permite el alta en una institución infantil solo con hemogramas normales y un buen estado del sistema cardiovascular.

En la amigdalitis crónica es necesario realizar un tratamiento conservador, y si éste es ineficaz, sobre todo en niños con antecedentes tóxico-alérgicos, recurrir a la amigdalectomía. En caso de intoxicación amigdalogénica, se recomienda prescribir ácido acetilsalicílico o amidopirina para la prevención del reumatismo en primavera y otoño durante tres semanas.

La prevención secundaria se basa en aumentar la reactividad del cuerpo mediante la prescripción de procedimientos de endurecimiento, un régimen de entrenamiento moderado y ejercicios de fisioterapia. La detección activa y el saneamiento planificado sistemático de los focos de infección crónica deben llevarse a cabo ampliamente, incluido el uso de antibióticos y, si está indicado, la amigdalectomía.

A los pacientes con signos de daño cardíaco y las consecuencias de la enfermedad cardíaca reumática primaria, que han tenido corea con un curso prolongado, enfermedad cardíaca reumática recurrente, se les prescribe la administración mensual continua de bicilina-1 durante cinco años. Para los niños que han tenido una cardiopatía reumática primaria sin la formación de un defecto o corea sin cambios evidentes en el corazón, el período de administración mensual de bicilina-1 durante todo el año se limita a tres años, y la profilaxis estacional se lleva a cabo en el próximos dos años.

En niños con frecuentes infecciones respiratorias desde el inicio de la enfermedad está justificado el uso de cursos repetidos de ácido mefenámico (0,2 a 0,3 g 3 a 4 veces al día) de 2 a 3 semanas, que tiene efectos antiinflamatorios, desensibilizantes e interferonógenos. Como resultado del tratamiento anti-recaída, el número de exacerbaciones repetidas ahora ha disminuido de 3 a 4 veces, el número de pacientes con formación de defectos cardíacos ha disminuido considerablemente.

La identificación del papel de la infección estreptocócica en la aparición de R. y sus recaídas permite la prevención primaria de la enfermedad. Consiste en medidas dirigidas al endurecimiento sistemático y razonable del cuerpo, el desarrollo de la cultura física y el deporte, la implementación de amplias medidas sanitarias e higiénicas que reducen la posibilidad de infección estreptocócica de la población, principalmente grupos de niños.

La prevención secundaria tiene como objetivo prevenir las recaídas y la progresión de la enfermedad en personas que ya han sido sometidas a R. Además de las actividades relacionadas con la prevención primaria, incluye métodos de prevención de recaídas durante todo el año y estacionalmente con medicamentos de bicilina, realizados por reumatólogos de instituciones ambulatorias o médicos de distrito.

En los períodos de primavera y otoño durante 4 semanas. El ácido acetilsalicílico también se prescribe para adultos en una dosis de 2,0 g, para niños de 1,0 a 1,5 g por día u otro medicamento antiinflamatorio no esteroideo. Después de 3 años de profilaxis con bicilina durante todo el año, en ausencia de recaídas, se prescribe profilaxis estacional para los próximos 2 años. Se realiza en primavera y otoño durante 6-8 semanas con bicilina-5 a dosis de 1.500.000 UI administradas mensualmente en combinación con ácido acetilsalicílico a dosis de 2,0 g al día.

Entre las medidas de rehabilitación, ocupa un lugar importante el tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos, cuyos resultados dependen en gran medida de la preparación preoperatoria realizada por reumatólogos y seguimiento postoperatorio enfermo.

Véase también Enfermedades del colágeno.

Pronóstico del reumatismo

Actualmente, casi no hay casos de la enfermedad con un curso catastrófico y muerte. El resultado de la enfermedad se ve afectado por la edad del paciente, la naturaleza del curso del primer ataque de reumatismo y la calidad de la atención del dispensario.

Los casos graves son más comunes entre los niños. edad más joven. La gravedad del primer ataque generalmente determina el curso posterior de la enfermedad. El tratamiento racional oportuno en la fase activa y la terapia antirrecaída regular en la fase inactiva de la enfermedad son de gran importancia para el pronóstico. Como regla general, el pronóstico se ve agravado por las recaídas repetidas de la enfermedad.

El diagnóstico temprano, la terapia adecuada prescrita oportunamente, el uso correcto de todas las etapas del tratamiento por etapas contribuyen a la supresión de la actividad del proceso reumático, la prevención de la formación de enfermedades del corazón y una reducción significativa en la recurrencia de la enfermedad. El pronóstico de R. está determinado por hl. arreglo el resultado del daño cardíaco, más a menudo endocarditis valvular (valvulitis).

Por lo tanto, predecir el resultado de la valvulitis reumática primaria es de suma importancia para el pronóstico de R. en su conjunto. H. N. Kuzmina, A. V. Trufanova, T. G. Glazkova (1978) desarrollaron con la ayuda de una computadora las tablas de pronóstico para el contingente infantil de pacientes con R., que permiten predecir el resultado de la enfermedad en función de los resultados del examen clínico e instrumental. ;

REUMATISMO……………………………………………………………….….4

FALLAS AORTICAS……………………………………………….23

ESTENOSIS DEL ESTADO AÚRTICO……………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………….

DEFECTO AÓRTICO COMBINADO………………………….….30

FALLAS MITRALES………………………………………………....31

HIPERTENSIÓN……………………………………...36

enfermedad isquémica del corazón. ANGINA…………………………………………………..…47

INFARTO DE MIOCARDIO……………………………………………….….….54

FALTA DE CIRCULACIÓN………………………….62

REUMATISMO

El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Bujo) es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular, que se desarrolla en relación con una infección aguda causada por (estreptococo β-hemolítico y del grupo A en personas predispuestas, principalmente en niños y adolescentes de 7 -15 años.

En el extranjero, el término "fiebre reumática aguda" se usa a menudo para referirse al reumatismo agudo, que debería reconocerse como más correcto.

Predominio. El reumatismo se registra en todas las zonas climáticas y geográficas. Según los datos generalizados de la OMS (1989), la incidencia del reumatismo en los países económicamente desarrollados comenzó a disminuir a principios del siglo XX, alcanzando la tasa más pronunciada en los últimos 30 años (período de introducción intensiva de antibióticos, como así como la prevención del reumatismo), y ahora estas áreas son 5 por 100.000 habitantes por año. Datos similares son proporcionados por R.C. Williams (1994).

Sin embargo, el reumatismo no se ha eliminado por completo, como lo demuestran los brotes que se han producido en la última década en los Estados Unidos y otros países del mundo.

En la Federación de Rusia, la incidencia primaria de reumatismo en los últimos 2 o 3 años aumentó de 0,05 a 0,08 por 1000 de la población, y entre el contingente de niños esta cifra aumentó aún más intensamente: de 0,06 a 0,16 por 1000 niños.

Este aumento de la incidencia de la fiebre reumática confirma el postulado de J. Rotta de que el reumatismo no desaparecerá mientras circule el estreptococo del grupo A, y la población de nuestro planeta no podrá librarse de este estreptococo del grupo en las próximas décadas.

La prevalencia presentada de fiebre reumática y cardiopatía reumática, la alta invalidez temporal y permanente que éstas provocan en el contingente adulto de pacientes, indica la trascendencia social de este problema.

Debido a esto, esta patología aún atrae la atención de los investigadores.

Etiología y patogenia. Está claramente establecida la asociación entre una infección de vías respiratorias altas por estreptococo β-hemolítico del grupo A y el posterior desarrollo de reumatismo agudo, sin duda el interés por la fiebre reumática se debe a que puede considerarse como un modelo de infección inducida por enfermedad reumática Según los puntos de vista modernos, el estreptococo tiene un efecto multifacético en el cuerpo. mecanismos patógenos, que conducen a la aparición de la enfermedad, siguen siendo completamente inexplicables. Debe suponerse que infección por estreptococos, especialmente masivo, tiene un efecto dañino directo o indirecto sobre los tejidos a través de un número grande diversos antígenos y toxinas celulares y extracelulares. Entre ellos, el papel principal lo desempeña la proteína M de la pared celular, que es un factor de virulencia. Además, los estreptococos pueden secretar una amplia gama de sustancias somáticas y extracelulares con propiedades tóxicas y antigénicas. Estos incluyen estreptolisinas O y B, estreptoquinasa y hialuronidasa, proteínas y desoxirribonucleasa B, etc. Estas sustancias pueden dañar varias células y tejidos del cuerpo y, por lo tanto, tienen un efecto patogénico.

Una confirmación indirecta de la importancia de la infección estreptocócica en el reumatismo debe considerarse la detección en la gran mayoría de los pacientes de varios anticuerpos antiestreptocócicos: antiestreptolisina-O (ASL-O), antiestreptohialuronidasa (ASH), antiestreptoquinasa (ASK), antidesoxirribonucleasa B (antiDNasa B) en títulos altos.

Sin embargo, la exposición a estreptococos por sí sola no es suficiente para el desarrollo de la enfermedad.

Para que ocurra, se necesita una reacción hiperinmune individual del cuerpo a los antígenos estreptocócicos y la duración de esta respuesta. Ausencia de reumatismo en niños. temprana edad sugiere que es para el desarrollo de la enfermedad que es necesaria la exposición repetida a los estreptococos del grupo A en el cuerpo del niño.

También se ha establecido que la predisposición del paciente es de gran importancia para la aparición de reumatismo. Por lo tanto, el reumatismo ocurre solo en el 0,3-3% de los niños que han tenido una infección estreptocócica aguda.

La predisposición al reumatismo es un concepto complejo, que incluye la síntesis de una serie de términos. No se limita solo a la reactividad especial de la inmunidad antiestreptocócica.

Incluso a principios de este siglo, el fundador de la escuela de pediatría, A. A. Kisel, señaló el papel de la predisposición seminal en la aparición de fiebre reumática, como lo demuestra la agregación familiar de reumatismo, que supera significativamente la prevalencia de la enfermedad en la población. Se ha establecido que la frecuencia del reumatismo "familiar" está indudablemente influenciada por factores ambientales (principalmente infección estreptocócica) y genéticos.

L. I. Benevolenskaya et al. (1989) proponen un modelo multifactorial de reumatismo basado en la participación conjunta de un gran número de factores genéticos y ambientales en la formación de la susceptibilidad a la enfermedad como el más adecuado.

El papel de la predisposición genética se confirma por el desarrollo más frecuente de reumatismo en los hermanos de un paciente de una familia en la que uno de los padres padece reumatismo, así como una mayor prevalencia de la enfermedad entre los gemelos monocigóticos que los heterocigóticos (Benevolenskaya L. I. et al., 1989).

El estudio de los marcadores genéticos reveló que entre los pacientes con reumatismo son más frecuentes las personas con los grupos sanguíneos A (II), B (III) y los "no secretores" AB y H.

Se obtuvieron datos interesantes al evaluar los dermatoglifos como marcador genético. El patrón general de este indicador en pacientes con reumatismo es la redistribución del fenómeno estampado en los dedos.

El sistema de antígenos de histocompatibilidad en el reumatismo se está estudiando intensamente. Se han llevado a cabo una serie de estudios. Al mismo tiempo, se reveló cierta regularidad de asociaciones con antígenos HLA, característico de cada estudio específico. Entonces, según las observaciones de N. Yu. Goryaeva (1986), con reumatismo en pacientes de nacionalidad rusa, prevalecen HLA-A11, B35, DR5 y DR7. Se ha demostrado que los pacientes con cardiopatía valvular tienen una mayor frecuencia de portadores de HLA-A3; con daño a la válvula aórtica, se produce la presencia del antígeno HLA-B15. Algunos investigadores han constatado un aumento del contenido de HLA y DR4 en el reumatismo. Así, el reumatismo se caracteriza por una amplia variabilidad en la asociación de antígenos de histocompatibilidad.

A últimos años se discute la hipótesis de que el aloantígeno de linfocitos B, determinado mediante anticuerpos monoclonales D8/17, está asociado a la susceptibilidad al reumatismo y puede ser considerado como un marcador genético que determina la predisposición hereditaria a la enfermedad. Se está estudiando el lugar de los anticuerpos antifosfolípidos en el desarrollo de diversas manifestaciones clínicas de la fiebre reumática.

Se ha establecido que en la patogénesis compleja del reumatismo, la inflamación inmune juega un papel importante, así como los procesos inmunopatológicos en los que los antígenos estreptocócicos y los anticuerpos antiestreptocócicos toman la mayor parte. Participación activa. Al mismo tiempo, el concepto del papel de los antígenos de reacción cruzada, los componentes antigénicos del estreptococo y los tejidos corporales, tiene la mayor confirmación.

Se ha reconocido la hipótesis del "mimetismo antigénico" entre fragmentos somáticos de estreptococos del grupo A y antígenos del miocardio humano, así como el concepto de la presencia de una similitud entre la pared del estreptococo y la glicoproteína contenida en las válvulas del corazón humano. El significado patogénico de estas reacciones cruzadas no está claro, sin embargo, la interacción entre el macroorganismo y el microorganismo puede explicar el desarrollo de miocarditis y valvulitis.

Se ha discutido el papel de los anticuerpos anticardiacos circulantes y los complejos inmunes en la patogenia de la enfermedad. Se dedicó una serie de estudios al estudio de violaciones de la inmunidad celular, que revelaron cambios en la proporción cuantitativa de linfocitos T y B y su actividad funcional. Ha habido informes que critican el concepto de una naturaleza autoinmune de la fiebre reumática. Actualmente, se están desarrollando nuevas direcciones en el estudio de la patogenia de las enfermedades post-estreptocócicas, incluido el reumatismo (Totolyan A. A., 1988; Nasonov E. L., 1991, etc.).

Entonces, en el desarrollo de la enfermedad, el estreptococo tiene un papel importante, que tiene un efecto multifacético, que se realiza solo en un organismo predispuesto y causa una variedad de manifestaciones clínicas.

Cuadro patológico. El desarrollo del proceso reumático se acompaña de diversos cambios morfológicos. Se ha establecido que la lesión primaria y predominante del tejido conectivo, principalmente el corazón, es la principal. Hay 4 etapas en el desarrollo del proceso patológico en el reumatismo: hinchazón mucoide, cambios fibrinoide, reacciones proliferativas y la fase de esclerosis.

Los cambios fibrinoideos representan una fase irreversible de desorganización del tejido conjuntivo. La etapa proliferativa se manifiesta por la formación de un granuloma reumático, ashoff-talalaev (llamado así por los autores que lo describieron).

El granuloma reumático consiste en grandes, Forma irregular células basófilas de origen histiocítico, células gigantes multinucleadas de origen miogénico con citoplasma eosinofílico, así como células linfoides, plasmáticas y mastocíticas. Los granulomas reumáticos típicos son nosológicamente específicos y ocurren solo en el corazón. Se ubican con mayor frecuencia en el tejido conjuntivo perivascular o en el intersticio del miocardio (principalmente el ventrículo izquierdo), el músculo papilar, el tabique y también en el endocardio, con menos frecuencia en la capa externa de los vasos. El ciclo de formación y cicatrización del granuloma dura una media de 3-4 meses.

Actualmente, los granulomas en el examen anatómico patológico se encuentran con mucha menos frecuencia de lo señalado anteriormente, lo que aparentemente se asocia con un cambio en la "apariencia" clínica y morfológica del reumatismo, con la denominada patomorfosis de la enfermedad.

Un sustrato morfológico importante del daño cardíaco en la cardiopatía reumática es una reacción inflamatoria inespecífica. Consiste en edema del tejido conectivo intermuscular, sudoración de fibrina, infiltración por elementos celulares, principalmente leucocitos polimorfonucleares y linfocitos.

Según los estudios de M. A. Skvortsov (1946), es el componente inespecífico exudativo-proliferativo de la inflamación el que determina las manifestaciones clínicas de la enfermedad y se correlaciona directamente con la actividad del proceso patológico y la gravedad de la carditis. Estos patrones son especialmente pronunciados en la infancia.

La localización favorita del proceso patológico es la válvula mitral, con menos frecuencia la aórtica y la tricúspide. Es en los niños donde a menudo se desarrollan los síntomas clínicos de valvulitis de las válvulas mitral y aórtica.

El resultado de los procesos anteriores es la cardiosclerosis. Entre los no específicos, pero importantes para la patogénesis y la morfogénesis del reumatismo, se encuentran los cambios en los vasos de la microvasculatura, que se encuentran en todos los órganos.

Las membranas serosas están constantemente involucradas en el proceso, especialmente con alta actividad de reumatismo, causando un cuadro de inflamación serosa, seroso-fibrosa.

En los tejidos articulares con poliartritis reumática clínicamente pronunciada, se observan manifestaciones de desorganización del tejido conectivo, inflamación exudativa y vasculitis. Una característica del daño articular reumático es la reversibilidad del proceso no solo en la fase de hinchazón mucoide, sino también en las etapas iniciales de los cambios fibrinoideos.

En el corazón de la derrota del sistema nervioso está la participación en el proceso reumático de los vasos del cerebro. El sustrato patológico de la corea menor es un cambio en las células del cuerpo estriado, los núcleos subtalámicos de la corteza cerebral y el cerebelo.

El daño a la piel y al tejido subcutáneo se manifiesta por signos de vasculitis, endoteliosis e infiltración inflamatoria focal.

Por lo tanto, la base del reumatismo es un proceso que es complejo en su estructura, en el que, en el contexto de una reactividad alterada del cuerpo, se desarrollan cambios inflamatorios y proliferativos de diversa intensidad, que causan una variedad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Cuadro clinico. La fiebre reumática aguda ocurre con mayor frecuencia en la escuela y la adolescencia, y con mucha menos frecuencia en niños en edad preescolar. En niños de los primeros tres años, prácticamente no ocurre. El género no tiene un efecto significativo en la incidencia de reumatismo en los niños, aunque las niñas tienen más probabilidades de enfermarse.

Según las observaciones de investigadores nacionales y extranjeros, el reumatismo se caracteriza por una variedad significativa de manifestaciones clínicas y variabilidad de curso.

El destacado pediatra A. A. Kisel (1939) hizo una brillante descripción de las principales manifestaciones del reumatismo, llamándolas el complejo sintomático absoluto de la enfermedad. Estos incluyen: poliartritis, enfermedad cardíaca, corea, eritema anular, nódulos reumáticos.

La poliartritis, la carditis y la corea pueden ocurrir de forma aislada, pero más a menudo en varias combinaciones entre sí.

artritis reumática. El síndrome articular se observa en 2/3 de los niños con reumatismo por primera vez y en aproximadamente la mitad de los pacientes con un ataque repetido de la enfermedad. La oligoartritis transitoria, rara vez la monoartritis, debe considerarse la forma predominante de lesión en las condiciones de la realidad moderna. La poliartritis clásica se ha vuelto menos común en los últimos años. Los principales síntomas de la artritis reumatoide son un inicio agudo, fiebre, dolor en las articulaciones, hinchazón, limitación del movimiento, posiblemente fiebre y enrojecimiento de la piel que las recubre, es decir, suele ser reactiva. La artritis reumática se caracteriza por la participación de las articulaciones grandes y medianas, con mayor frecuencia la rodilla y el tobillo, la simetría de la lesión, la volatilidad y la rápida regresión del proceso patológico (especialmente en el contexto de la terapia antiinflamatoria). 10 - 15% de los pacientes tienen poliartralgia.

Una característica del curso moderno del síndrome articular en los niños es a menudo tanto una naturaleza reducida como la posibilidad de una artritis prolongada.

La artritis reumatoide se combina con mayor frecuencia con carditis, rara vez ocurre de forma aislada.

Carditis reumática. El principal cuadro clínico del reumatismo, que determina la gravedad de su curso y pronóstico, es el daño cardíaco: la cardiopatía reumática. Este último ocurre en el 70-85% de los niños que primero se enfermaron de reumatismo, y no mucho más a menudo, con enfermedad cardíaca reumática recurrente. La sintomatología de la cardiopatía reumática está determinada en gran medida por la lesión predominante de una u otra capa del corazón: el miocardio, el endocardio y el pericardio. Sin embargo, debido a la dificultad de distinguir entre lesiones de membranas individuales del corazón en la práctica clínica, el término "cardiopatía reumática" se ha generalizado. El diagnóstico de este último se basa en datos subjetivos y objetivos.

Según las observaciones de la mayoría de los pediatras, las quejas subjetivas en la infancia a menudo pasan a un segundo plano, y solo entre el 4 y el 6% de los niños, tras un interrogatorio cuidadoso, notan molestias en el corazón al comienzo de la enfermedad. Las quejas de aumento de la fatiga, especialmente después del horario escolar, son presentadas por el 12-15% de los pacientes.

Uno de los síntomas clínicos más tempranos de un proceso reumático por primera vez en la mayoría de los niños (60-70%) es una violación del estado general y fiebre. Simultáneamente a estos signos o después de ellos, pueden aparecer las primeras manifestaciones de carditis incipiente.

Los primeros síntomas de la cardiopatía reumática primaria incluyen una alteración de la frecuencia cardíaca en forma de taquicardia (30-40%) o bradicardia (20-30%o). En algunos niños (30-40%), la frecuencia cardíaca al inicio de la enfermedad no tiene desviaciones notables de la norma.

Los signos clínicos característicos de la enfermedad incluyen la expansión de los límites del corazón, detectados en el 80-85% de los pacientes. Este último, por regla general, es moderado y ocurre predominantemente a la izquierda. La expansión por percusión de los límites del corazón se confirma mediante un examen de rayos X.

Un signo diagnóstico importante de la cardiopatía reumática primaria debe considerarse un debilitamiento de los sonidos cardíacos, que se detecta en la gran mayoría de los pacientes y se refleja en el estudio fonocardiográfico en forma de disminución de la amplitud, deformación, ensanchamiento y agotamiento de los Oscilaciones de alta frecuencia, predominantemente de 1 tono.

Con relativa frecuencia, con la cardiopatía reumática primaria, es posible detectar tonos adicionales III (45-75%) y, con menos frecuencia, IV (15-25%), mientras que la frecuencia de su detección, por regla general, se correlaciona con la gravedad de carditis.

al máximo caracteristicas permanentes La cardiopatía reumática primaria se refiere a la aparición de soplo sistólico. Dependiendo del daño predominante al miocardio o endocardio de las válvulas, el soplo sistólico tiene localización diferente, intensidad, duración, timbre y conductividad. Entonces, con la miocarditis, el ruido suele ser débil o moderado, se escucha mejor en el punto V, con menos frecuencia, en arteria pulmonar; fuera de la región cardíaca, por regla general, no está prevista. Según los datos de la FCG, para los pacientes con miocarditis, el más característico es el soplo sistólico, de forma oval hundida, de mediana amplitud y frecuencia media, registrado inmediatamente después del tono I, principalmente en el punto V en la región de la arteria pulmonar.

En el ECG en la miocarditis reumática, a menudo se registra una disfunción del nódulo sinusal auricular, que se refleja en forma de taquicardia, bradicardia y arritmia respiratoria.

Con menos frecuencia, especialmente en las primeras etapas del desarrollo de la cardiopatía reumática, se detectan alteraciones del ritmo: migración del marcapasos, interferencia con la disociación. Junto con esto, puede haber una violación de la conducción atrioventricular I y mucho menos a menudo II grado. En el ECG, a menudo se registran violaciones de los procesos bioeléctricos en el miocardio ventricular.

Un examen de rayos X de la mayoría de los niños con miocarditis reumática revela signos de disminución de la función contráctil y del tono miocárdico.

La prioridad de los pediatras nacionales fue intentar aislar el componente de lesión valvular en el cuadro clínico general de la cardiopatía reumática primaria. De particular importancia en su reconocimiento pertenecen a las características cualitativas del primer ruido aparecido. Entonces, con endomiocarditis con daño a la válvula mitral, el soplo sistólico generalmente tiene un carácter de soplo, se caracteriza por la duración, se escucha mejor en la zona de proyección de la válvula mitral (vértice del corazón, punto V), a menudo se transmite a la izquierda fuera de la región cardíaca, aumenta después del ejercicio. El timbre de soplo del soplo sistólico, su localización apical dan motivos para sospechar endomiocarditis con daño de la válvula mitral ya en un período relativamente temprano de la enfermedad. En FCG, dicho soplo generalmente se registra en el espectro de alta frecuencia en forma de soplo pansistólico o soplo protosistólico prolongado, generalmente tiene una amplitud pequeña y un epicentro de registro en el vértice. Tal característica cualitativa del ruido contribuye a su correcta interpretación e interpretación como endocárdica.

Un examen de ultrasonido del corazón ayuda a objetivar los signos de daño valvular. Con valvulitis de la válvula mitral, el 75% de los niños tienen una señal de eco engrosada y "peluda" de las valvas y cuerdas de la válvula. Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen movilidad limitada de la valva posterior de la válvula, una disminución en la excursión sistólica de cerrado valvas mitrales. A menudo hay un ligero prolapso de las valvas al final de la sístole, lo que indica daño en el aparato subvalvular.

En los años siguientes, con el uso de una nueva generación de equipos, concretamente con la ayuda de la ecocardiografía Doppler (DEHOKG), se identificaron los criterios DEHOKG para la endocarditis reumática, que se pueden utilizar con éxito en cualquier grupo de edad.

La endocarditis reumática de la válvula mitral se caracteriza por los siguientes síntomas:

engrosamiento marginal en forma de maza de la cúspide mitral anterior;

hipocinesia de la valva mitral posterior;

regurgitación mitral;

Flexión diastólica transitoria en forma de cúpula de la valva mitral anterior.

Simultáneamente con el soplo sistólico en la región mitral, se puede escuchar un soplo mesodiastólico, que se registra con mayor frecuencia en FCG que en la auscultación. Apareciendo en medio de la cardiopatía reumática, el soplo mesodiastólico desaparece rápidamente bajo la influencia del tratamiento activo. La observación de su dinámica nos permite atribuir este ruido al número de los principales signos de cardiopatía reumática primaria.

En un estudio electrocardiográfico en niños con valvulitis mitral severa, hay signos de sobrecarga aguda de la aurícula izquierda con mitralización de la onda P, en algunos pacientes estos cambios se combinan con los síntomas iniciales de un ventrículo izquierdo agrandado.

El examen de rayos X de niños con valvulitis mitral nos permite afirmar la presencia de la llamada configuración mitral del corazón con el apéndice auricular izquierdo, un aumento en el tamaño de ambas cavidades cardíacas izquierdas; en algunos casos, hay signos de alteración de la hemodinámica pulmonar en el lecho venoso de los pulmones.

De gran importancia diagnóstica, a pesar de la rareza relativa (3-5%), es escuchar un soplo diastólico "vertiendo" a lo largo del borde izquierdo del esternón, que se registra en el PCG como un soplo protodiastólico de alta frecuencia y indica una lesión de la válvula aórtica.

La ecografía en la valvulitis de la válvula aórtica revela un aleteo diastólico de pequeña amplitud de las valvas mitrales en 50% de los niños. En algunos pacientes, se encuentra un engrosamiento de la señal de eco de las cúspides de la válvula aórtica.

En el ECG con valvulitis de las válvulas aórticas, a menudo se registran signos de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.

Radiológicamente, la valvulitis de la válvula aórtica se caracteriza por una tendencia a una posición horizontal y una configuración aórtica del corazón, un aumento predominante en el ventrículo izquierdo, un aumento relativo en su pulsación y aorta.

En la cardiopatía reumática primaria, puede ocurrir ruido de fricción pericárdico, pero este último se determina clínicamente en el curso actual de la enfermedad en muy raras ocasiones (1-2%). Al mismo tiempo, durante un examen de rayos X de un paciente, los signos de pleuropericarditis adhesiva limitada pueden detectarse con mayor frecuencia.

En cuanto a la insuficiencia circulatoria, esta última rara vez se observa en el curso moderno de la carditis reumática primaria y generalmente ocurre en la etapa I y con mucha menos frecuencia en la etapa II (según la clasificación de N. D. Strazhesko y V. Kh. Vasilenko, 1935).

Uno de los criterios clínicos más importantes que confirman la presencia de cardiopatía reumática primaria en un niño es la dinámica positiva de sus manifestaciones clínicas y paraclínicas bajo la influencia de la terapia antirreumática activa. Entonces, en la gran mayoría de los niños, el tratamiento normaliza la frecuencia cardíaca, restaura la sonoridad de los tonos, reduce la intensidad de los soplos sistólicos y diastólicos, reduce los límites del corazón y desaparecen los síntomas de insuficiencia circulatoria. El estudio dinámico de la evolución de los síntomas de la enfermedad es de gran importancia para el diagnóstico de la cardiopatía reumática primaria.

La experiencia médica acumulada demuestra que es importante no solo diagnosticar la cardiopatía reumática primaria, sino también aclarar el grado de gravedad de la misma, ya que una evaluación diferenciada de la gravedad de los cambios cardíacos permite prescribir un tratamiento patogénico adecuado y llevar a cabo todas las medidas terapéuticas necesarias. y medidas preventivas en el futuro.

Para caracterizar la cardiopatía reumática en niños, así como en adultos, uno puede guiarse por las definiciones más importantes propuestas por AI Nesterov (1969 - 1973): cardiopatía reumática brillante, moderada y leve.

Para una evaluación diferenciada de la gravedad de la carditis, se utiliza una amplia gama de métodos de investigación clínicos e instrumentales gráficos. El grupo con carditis brillante puede incluir niños que tienen cambios patológicos pronunciados en forma de pancarditis o endomiocarditis con participación en el proceso patológico del aparato valvular del corazón, caracterizado por una clara expansión de los límites del corazón e insuficiencia cardíaca congestiva ( insuficiencia circulatoria etapa II - III); el segundo grupo (con carditis moderada) está formado por pacientes con miocarditis o endomiocarditis sin signos distintivos de daño valvular, con expansión moderada de los límites del corazón, sin insuficiencia cardíaca congestiva (insuficiencia circulatoria no superior a la etapa I), el tercer grupo incluye pacientes con miocarditis focal y, con menos frecuencia, endocarditis leve sin expandir los límites del corazón.

Los cambios en los parámetros paraclínicos se correlacionan directamente con la gravedad de la carditis.

En las condiciones de la realidad moderna (años 80-90), en la gran mayoría de los pacientes después del primer ataque de fiebre reumática se detecta carditis moderada y leve, se observan con menor frecuencia cambios distintos en el corazón. Sin embargo, en la literatura nacional y extranjera de los últimos años, ha habido reportes de un posible curso severo de cardiopatía reumática primaria.

Se ha establecido que el resultado del reumatismo está determinado por la frecuencia de formación de enfermedades del corazón. El porcentaje de casos de formación de enfermedades del corazón después de la enfermedad cardíaca reumática primaria ha disminuido en 2,5 veces y actualmente es del 20-25%. Existe una relación directa entre la gravedad de la cardiopatía reumática y la incidencia de la enfermedad cardíaca.

Con la ayuda de la ecografía, es posible detectar la estenosis mitral comisural ya en el resultado de la carditis reumática primaria, que, por regla general, no tiene manifestaciones clínicas, pero se determina solo mediante ecografía.

Aproximadamente el 7-10% de los niños después de sufrir una cardiopatía reumática primaria desarrollan prolapso de la válvula mitral.

Una característica de los defectos cardíacos formados debe considerarse una tasa de aparición más lenta (en comparación con décadas anteriores), un grado leve de su gravedad y una compensación estable durante varios años.

La cardiopatía reumática recurrente a menudo se desarrolla en el contexto de una enfermedad cardíaca adquirida y, a menudo, en niños con un corazón prácticamente intacto, es decir, sin enfermedad valvular formada durante un ataque anterior.

Se debe considerar una manifestación característica de la enfermedad la detección de nuevos ruidos o un aumento en su intensidad, un cambio en la sonoridad de los tonos, la aparición de signos de insuficiencia circulatoria.

Al igual que en la cardiopatía reumática primaria, los datos auscultatorios se complementan con los resultados de los estudios electrofisiológicos, radiológicos y ecográficos.

Una característica de la enfermedad cardíaca reumática recurrente es un aumento en el número de casos de formación posterior de enfermedad cardíaca, especialmente en la adolescencia.

Corea. Esta enfermedad, siendo la suerte de la infancia, ocurre en el 12-17% de los pacientes con reumatismo. La corea afecta predominantemente a niñas de 6 a 15 años.

La enfermedad comienza gradualmente con la aparición de un estado de ánimo inestable, astenia del niño, llanto, irritabilidad. Más tarde, se une el principal síntoma complejo de corea, caracterizado por hipercinesia, descoordinación de movimientos y disminución del tono muscular.

Las hipercinesias se manifiestan por movimientos erráticos, no estereotípicos y violentos de varios grupos musculares y se acompañan de problemas de escritura, dificultad para hablar y movimientos extraños. Es difícil para un niño llevarse una cuchara a la boca, beber y comer solo.

Las hiperquinesias se agravan con la excitación, desaparecen durante el sueño, son más a menudo bilaterales, con menos frecuencia unilaterales (hemicorea). La implementación de los problemas de coordinación es difícil. Con los ojos cerrados, el niño no puede tocar con precisión la punta de la nariz con el dedo índice después de separar las manos y sostener la lengua protuberante durante mucho tiempo (> 15 s), tiene dificultad para inflar las mejillas y un vaso de dientes.

En decúbito prono, apoyando el talón de una pierna sobre la rodilla de la otra, con movimientos deslizantes no se puede tocar el dedo gordo del pie.

El médico puede detectar incluso hipercinesias menores si mantiene las manos del niño en sus manos durante mucho tiempo.

Con una forma pronunciada de corea, el síntoma de "hombros flácidos" es positivo (al levantar al paciente por las axilas, la cabeza se hunde profundamente en los hombros); hay una retracción de la región epigástrica durante la inspiración, un retraso en la flexión inversa de la parte inferior de la pierna al controlar el reflejo de la rodilla.

Hay pacientes con hipotensión muscular severa.

La corea menor a menudo se acompaña de síntomas de distonía autonómica.

En las condiciones de la realidad moderna, la gravedad de las manifestaciones clínicas de la corea ha disminuido, prácticamente no hay "tormenta coreica" ni "forma paralítica".

En el contexto de una terapia adecuada, las manifestaciones de la corea desaparecen después de 1 o 2 meses, sin embargo, en algunos niños, el proceso patológico se retrasa por más tiempo.

eritema anular(erupción anular). Se observa en el 7-10% de los niños en el punto álgido de un ataque reumático. Clínicamente, se manifiesta como erupciones anulares de color rosa pálido, generalmente no acompañadas de picazón u otras sensaciones subjetivas, no se elevan por encima del nivel de la piel y desaparecen con la presión. Se localiza predominantemente en la piel del tronco, con menos frecuencia en los brazos y las piernas. El eritema anular suele desaparecer rápidamente, a veces retrasado por un período más largo.

Los niños pueden tener una erupción de tipo anular.

Según los puntos de vista modernos, el eritema anular puede ocurrir no solo en el reumatismo, sino también en otras enfermedades (forma alérgica tóxica de amigdalitis crónica, afecciones alérgicas).

Nódulos reumáticos. En los últimos años, los nódulos reumáticos se observan muy raramente, principalmente en niños con cardiopatía reumática recurrente. Estas son formaciones redondeadas, densas e indoloras que varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta 1-2 cm. La localización predominante es en los lugares de unión de los tendones, por encima de las superficies óseas y las protuberancias, en el área de la rodilla, el codo, las articulaciones metacarpofalángicas y el hueso occipital. El ciclo de desarrollo inverso es en promedio de 1 a 2 meses, sin efectos residuales.

Daño a los órganos internos. En niños con curso moderno de reumatismo órganos internos rara vez se ven afectados, esto se manifiesta principalmente en forma de un síndrome abdominal, que se observa en el 5-7% de los pacientes, por regla general, en el debut de un ataque reumático. Se manifiesta por dolor en el abdomen, que puede ser diferente en gravedad y localización. En el contexto del tratamiento antirreumático, por regla general, hay un desarrollo rápido e inverso de los síntomas.

La derrota de los pulmones (neumonía reumática, vasculitis pulmonar y pleuresía), riñones (glomerulonefritis) y otros órganos, que se observa principalmente en el curso severo del primer ataque y la enfermedad cardíaca reumática recurrente, ahora es extremadamente rara.

investigación de laboratorio. Sobre la base de los signos del papel principal del estreptococo del grupo A en el desarrollo del reumatismo, y esta enfermedad se considera un problema inmunológico, los cambios en los parámetros inmunológicos son de gran importancia en su diagnóstico precoz. Según las observaciones de la mayoría de los investigadores, la frecuencia de detección del antígeno estreptocócico en el suero sanguíneo en las primeras etapas de la enfermedad cardíaca reumática primaria es del 60-75%, se observa un aumento en los títulos de ASL-0 en el 70-85% de los niños. , ASH - en 80-90% de los pacientes.

Un reflejo de los procesos autoinmunes es la detección de autoanticuerpos anticardiacos que tienen una actividad cruzada pronunciada con el estreptococo del grupo A. En 1/3 de los niños en la etapa temprana de la enfermedad, los anticuerpos circulantes contra los antígenos del tejido conectivo, es decir, contra las glicoproteínas estructurales y fracción soluble de la sustancia principal del tejido conectivo, se encuentran.

El estudio de los parámetros humorales de la inmunidad indica un aumento de todas las clases de inmunoglobulinas (A, M y G).

Muy a menudo se determinan los complejos inmunes que circulan. También se notan los cambios en los indicadores de la actividad inflamatoria. En la gran mayoría de los niños con reumatismo primario, hay aumento de la VSG, aumento de la seromucoidea, disproteinemia con disminución de la cantidad de albúmina y aumento del nivel de las fracciones de globulina por aumento de las γ-globulinas, hay es una tendencia a la leucocitosis.

Los parámetros de laboratorio, por regla general, tienen una relación directa con el grado de actividad del proceso reumático, con la excepción de la corea, cuando, a pesar de las manifestaciones clínicas pronunciadas, pueden permanecer dentro de los valores normales.

El cuadro clínico del reumatismo en adultos ha sido estudiado en detalle por investigadores nacionales y extranjeros, y se ha observado la evolución de la enfermedad en una dirección favorable.

A pesar de esto, la principal síndrome clínico El reumatismo en el contingente adulto de pacientes sigue siendo la cardiopatía reumática, que se observa en el 90% de los pacientes con reumatismo primario y en el 100% con reumatismo relacionado con la edad. Al mismo tiempo, la enfermedad cardíaca reumática pronunciada generalmente ocurre en el reumatismo primario agudo y subagudo.

El complejo de síntomas de la carditis reumática primaria, independientemente de su gravedad, junto con datos objetivos, a menudo se acompaña de astenia del paciente, quejas subjetivas de dificultad para respirar, palpitaciones, interrupciones y cardialgia.

La formación de enfermedades del corazón después de un ataque ocurre en el 39-45% de los casos. Al mismo tiempo, la frecuencia máxima de su aparición se observa durante los primeros tres años desde el inicio de la enfermedad.

A medida que ocurren nuevas exacerbaciones, la patología cardíaca progresa y la enfermedad cardíaca reumática recurrente ya ocurre en el contexto de defectos cardíacos combinados y combinados.

La frecuencia de daño articular en el reumatismo primario en adultos es del 70-75% y disminuye significativamente con las recaídas de la enfermedad. Una característica del síndrome articular, según la mayoría de los investigadores, debe considerarse la participación frecuente en el proceso patológico de las articulaciones sacroilíacas.

La corea se observó en la historia solo en el 11-13% de los pacientes que enfermaron en la infancia y la adolescencia.

Cabe destacar que en este grupo de edad también se notó la evolución de la enfermedad en una dirección favorable.

Un rasgo característico del reumatismo moderno en adultos debe considerarse un aumento en la forma latente.

En personas mayores y seniles, el reumatismo primario prácticamente no ocurre, sin embargo, hay recaídas de la enfermedad que comenzó a una edad temprana. Se manifiestan con mayor frecuencia por visceritis, predominantemente cardiopatía reumática leve o poliartritis, nódulos reumáticos.

Clasificación y nomenclatura del reumatismo. Actualmente, la clasificación y nomenclatura del reumatismo propuesta por A.I. Nesterov y aprobado en un simposio especial del Comité Antirreumático de toda la Unión en 1964. Se compiló teniendo en cuenta los siguientes factores: 1) la fase de la enfermedad (activa e inactiva), especificando el grado de actividad del proceso patológico ( I, II, III); 2) características clínicas y anatómicas del daño al corazón y otros órganos; 3) la naturaleza del curso de la enfermedad; 4) el estado de la circulación sanguínea. La fase inactiva de la enfermedad incluye las consecuencias y manifestaciones residuales de lesiones cardíacas (miocardioesclerosis, enfermedades cardíacas) y no cardíacas.

El mérito de resaltar el grado de actividad del proceso patológico pertenece a A.I. Nésterov (1964). Basó su evaluación en las características de los parámetros clínicos, funcionales y de laboratorio. marcado directamente dependencia proporcional entre la gravedad del componente exudativo de la inflamación, las manifestaciones clínicas de la enfermedad y el grado de actividad del proceso reumático.

La actividad máxima se caracteriza por manifestaciones clínicas brillantes, con un grado mínimo, se notan síntomas leves. Correlaciones similares se encuentran con parámetros funcionales y de laboratorio.

Una determinación diferenciada del grado de actividad jugó un papel significativo en la caracterización del proceso patológico, la designación de un tratamiento adecuado específicamente para cada paciente, lo que sin duda contribuyó a un aumento en la efectividad de la terapia.

Las características clínicas y anatómicas de la cardiopatía en la fase activa de la enfermedad incluyen cardiopatía reumática primaria en el contexto de enfermedad valvular y reumatismo sin cambios cardíacos evidentes. El último epígrafe se refiere principalmente a la infancia, ya que es en los niños donde la artritis reumática o la corea pueden presentarse de forma aislada sin patología cardíaca.

Entre las lesiones de otros órganos y sistemas en fase activa de reumatismo, poliartritis, serositis, corea, vasculitis, lesiones cutáneas, etc.

Al evaluar la naturaleza del reumatismo, se tienen en cuenta tanto el tiempo característico del proceso como todo el complejo de manifestaciones clínicas de la enfermedad. La duración de un ataque en el curso agudo y subagudo es en promedio de 1,5 a 2 meses, con uno prolongado que dura hasta 4 a 5 meses.

La variante con recaídas continuas se caracteriza por un curso ondulante y suele ser característica del reumatismo recurrente con una cardiopatía formada. Latente se refiere a una variante de un curso crónico, en el que no es posible detectar indicadores clínicos y de laboratorio de actividad. El reumatismo latente puede ser primario y secundario.

Desde el punto de vista del pronóstico, el hecho de que cada ataque posterior copie al anterior con sus manifestaciones clínicas, el grado de actividad y la naturaleza del curso es de gran importancia.

La insuficiencia circulatoria prevé la asignación de la etapa 5 según M.D. Strazhesko y V.Kh. Vasilenko (1935).

Han pasado tres décadas desde la adopción de la clasificación. A lo largo de los años se han producido cambios significativos en el cuadro clínico y curso del reumatismo. Se observa una naturaleza más favorable de la enfermedad con una disminución en la gravedad del componente inespecífico de la inflamación, que se refleja en el predominio de un grado moderado de actividad del proceso patológico, un aumento en la frecuencia de carditis no severa sin insuficiencia cardíaca congestiva, el predominio, el predominio de variantes agudas y subagudas del curso, una disminución significativa en el porcentaje de formación de defectos cardíacos valvulares en las enfermedades de resultado.

En la mayoría de los niños, la fiebre reumática aguda termina con una recuperación completa.

La naturaleza continuamente recurrente del reumatismo en las condiciones de la realidad moderna prácticamente no ocurre.

El reumatismo (fiebre reumática) es una enfermedad inflamatoria sistémica con un mecanismo de aparición autoinmune, que tiene un curso crónico, afecta principalmente las membranas del corazón y las articulaciones, y se presenta principalmente en niños, adolescentes de 7 a 15 años y en personas predispuestas a ello. .

Etiología estreptococo beta-hemolítico del grupo A, en el 90% de los casos, la aparición del reumatismo está precedida por una enfermedad de angina, escarlatina

Patogénesis. Se encuentra en el hecho de que algunas personas tienen una predisposición hereditaria, esto explica que existan las llamadas "familias reumáticas" en las que la incidencia es 2-3 veces mayor, al parecer, tales personas tienen cambios genéticos en el sistema inmunológico. En este caso, el cuerpo no puede dar la respuesta inmune correcta a la infección, entonces se incluyen mecanismos autoinmunes y alérgicos. El cuerpo, por así decirlo, está en guerra consigo mismo, los anticuerpos comienzan a luchar contra el tejido conectivo, en el que se asientan los complejos inmunitarios, y se daña: ​​articulaciones, corazón, riñones, etc. El caso es que el sistema inmunitario percibe su propio tejido como antígeno (proteína extraña), que debe ser destruido junto con el estreptococo. Esta situación es una consecuencia directa de un colapso en el sistema inmunológico.

En el primer ataque, daño en las articulaciones; en el último, daño en el corazón: dificultad para respirar, dolor en el corazón, mareos, hinchazón

Exploración: Eritema en anillo, nódulos reumáticos Palpación aumento del ritmo cardíaco - voz temblorosa Percusión: desplazamiento del borde izquierdo del corazón, sonido de percusión sordo Auscultación: Ritmo de galope, soplo sistólico, roce pleural, roce pericárdico, debilitado. 1 tono Diagnóstico: leucocitosis, aumento de la proteína C reactiva de la VSG

ECG-Extrasistolia, bloqueo AV Ist X-ray, Echo.FKg

Actual: cuña de signos 1.er-pequeño vyr e indicadores de fase aguda débilmente positivos

2º - síntomas clínicos moderadamente graves e indicadores de fase aguda de VSG = 40

3.ª manifestaciones brillantes de la enfermedad, proteína C-rectora

Criterios de diagnóstico para KISEL_JONES_NESTEROV

Principales: carditis, poliartritis, corea, nódulos reumatoides, anillo eritematoso.

Adicionales: artalgia, fiebre, antecedentes reumáticos

2base + 2ad = reumatismo 1base + 2ad = reumatismo

Boleto15

1. Mecanismos para la formación de dificultad para respirar

Respiración áspera: caracterizada por una inhalación áspera y fuerte y una exhalación prolongada de carácter duro.

Educación fur-we:

1. Se considera como una respiración bronquial modificada, en los casos de bronquitis y neumonía focal, cuando los ácinos están afectados, se crean condiciones para realizar la respiración bronquial, pero el tejido subyacente la modifica y se produce dificultad respiratoria = cableado

2. Cuando los bronquios pequeños se estrechan (bronquiolitis), como resultado de la inflamación de la mucosa bronquial, su luz se estrecha y, al inhalar, el aire roza las superficies rugosas de los bronquios, se produce un sonido asociado a la respiración vesicular = local. dificultad para respirar

.2. Métodos de rayos X, radioisótopos y ultrasonido para examinar los riñones.

Para el examen de la uretra, Vejiga, uréteres y pelvis renal recurren a métodos instrumentales. La uretra se examina con bujías de varios calibres.Usando un cistoscopio, examinan la membrana mucosa de la vejiga, las salidas (orificios) de los uréteres, observan cómo se excreta la orina de cada uréter.Rayos X de los riñones (sin la introducción de un agente de contraste) dan solo una idea general de la posición, tamaño del riñón, sobre la presencia de cálculos, tumores.

Al hacer una radiografía de los riñones con la introducción de agentes especiales inyectados en la sangre, se obtienen imágenes en las que se pueden ver los contornos de los contornos de los riñones, un aumento en el órgano (por ejemplo, hidronefrosis, tumor renal), como así como piedras en los riñones, uréteres y vejiga.

De gran importancia es la pielografía, es decir, las radiografías de la pelvis renal. Para ello, mediante un cistoscopio a través de los catéteres ureterales, se inyecta algún tipo de medio de contraste en la pelvis renal, que retrasa las radiografías (pielografía retrógrada). Actualmente, la pielografía se realiza con agentes de contraste (sergozina, etc.), que se vierten en una vena (pielografía intravenosa). Normalmente, después de 15-20 minutos, esta sustancia es excretada por los riñones y los contornos de los riñones, la pelvis renal, los uréteres y la vejiga son visibles en la radiografía.