قم بإجراء اختبار (امتحان) عبر الإنترنت حول هذا الموضوع ...

الموجة R(الأساسي موجة ECG) بسبب إثارة بطينات القلب (لمزيد من التفاصيل ، انظر "الإثارة في عضلة القلب"). سعة الموجة R في الخيوط القياسية والمعززة تعتمد على الموقع المحور الكهربائيالقلب (e.o.s.). مع موقع طبيعي لـ e.o.s. R II> R I> R III.

• قد تكون الموجة R غائبة في aVR الرصاص المحسن ؛
• بترتيب عمودي لـ e.o.s. قد تكون الموجة R غائبة في aVL الرصاص (على مخطط كهربية القلب على اليمين) ؛
• السعة العادية للموجة R في يقود aVFأكثر من في الرصاص القياسيالثالث ؛
• في يؤدي الصدريجب زيادة سعة الموجة V1-V4 R: R V4> R V3> R V2> R V1 ؛
• عادة ، قد تكون الموجة r غائبة في الرصاص V1 ؛
• في الشباب ، قد تكون الموجة R غائبة في الخيوط V1 ، V2 (عند الأطفال: V1 ، V2 ، V3). ومع ذلك ، فإن مخطط كهربية القلب هذا غالبًا ما يكون علامة على احتشاء عضلة القلب الأمامي. حاجز بين البطينينقلوب.

قم بإجراء اختبار (امتحان) عبر الإنترنت حول هذا الموضوع ...

الانتباه! المعلومات التي يوفرها الموقع موقع الكترونيذات طبيعة مرجعية. إدارة الموقع ليست مسؤولة عن ممكن عواقب سلبيةفي حال تناول أي أدوية أو إجراءات بدون وصفة طبية!

المستشفى السريري FKUZ MSCh MIA RF في موسكو
المركز الاستشاري والتشخيصي رقم 6 ، موسكو

في وحدة العناية المركزة و عناية مركزةلاحظ مريضًا يعاني من قصور القلب المزمن والرجفان الأذيني والتغيرات في مخطط القلب الكهربائي ، والتي يمكن أن تكون ناجمة عن كل من تصلب القلب بعد الاحتشاء والتنسيب غير السليم للأقطاب الكهربائية أو دكستروكارديا.

الكلمات الدالة:دكستروكارديا ، تخطيط القلب ، قصور القلب ، تقرير حالة.

تم تحديد دكستروكارديا لأول مرة والتعقيد المرتبط بالتشخيص في وحدة العناية المركزة

أ. سيروف

مستشفى موسكو للشؤون الداخلية السريري
المركز الاستشاري والتشخيص №6 ، موسكو

تصف الورقة الحالة التي حدثت في قسم الطوارئ والعناية المركزة. كان لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، والرجفان الأذيني تغييرات محددة في مخطط القلب الكهربائي ، والتي قد تكون ناجمة عن تصلب القلب بعد الاحتشاء ، أو التطبيق غير الصحيح للأقطاب الكهربائية أو دكستروكارديا.

الكلمات الدالة:دكستروكارديا ، تخطيط القلب ، قصور القلب ، تقرير حالة.

أدخل المريض م. ، 91 سنة ، إلى وحدة العناية المركزة وهو يعاني من ضيق شديد في التنفس وسعال جاف. عند الدخول ، ضيق في التنفس 28 حركات التنفسفي دقيقة. قشعريرة رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين على كلا الجانبين. ضغط الدم 180/105 ملم زئبق. الفن ، معدل ضربات القلب 85-115 نبضة / دقيقة. رجفان أذيني. تاريخ شكل دائمالرجفان الأذيني وارتفاع ضغط الدم الدائم. لوحظ زيادة في ضيق التنفس طوال الوقت العام الماضي. في غضون شهر ، كان هناك زيادة حادة في ضيق التنفس ، وظهور سعال جاف.

التشخيص الأولي: مرض القلب الإقفاري. الرجفان الأذيني بشكل دائم. مرض مفرط التوتر 3 ملاعق كبيرة. القلب مفرط التوتر. المعاوضة الحادة لفشل القلب المزمن.

كشف مخطط القلب الكهربائي الأول (ECG) عن الرجفان الأذيني ، موجات Q في الخيوط I ، II ، AVL ، AVF ، V2-V6 (الشكل 1).

مع احتشاء سابق لعضلة القلب على مخطط كهربية القلب ، فإن التغيير الأكثر دلالة هو وجود موجات Q المرضية. تعتبر الموجة Q مرضية إذا كان عرضها 0.04 ثانية أو أكثر ، وكان العمق 25٪ على الأقل من سعة R موجة في نفس الرصاص. ومع ذلك ، فإن غياب موجات R في جميع الخيوط تقريبًا ليس نموذجيًا لتغيرات ما بعد الاحتشاء ، والتي عادة ما تكون محلية.

إذا لم يستبعد مخطط كهربية القلب الإصابة بتصلب القلب التالي للاحتشاء ، فإن دراسة تخطيط صدى القلب تساعد في التقييم وظيفة مقلصةالبطين الايسر. يؤكد انتهاك الانقباض الموضعي وانخفاض جزء طرد البطين الأيسر وجود تصلب القلب التالي للاحتشاء.

من السهل تحديد الوضع غير الصحيح للأقطاب الكهربائية على الأطراف بواسطة الرصاص aVR. يجب أن تكون موجات P و T في هذا الاتجاه سالبة و مجمع QRSمقابل مجمع QRS في الرصاص II. في هذه الحالة ، يتوافق اختطاف aVR تمامًا مع المعايير الموضحة أعلاه ويسمح لنا بالاستبعاد موقع خاطئأقطاب كهربائية.

مع دكستروكارديا ، يقع القلب في النصف الأيمن من المنصف ، مما يعكس الموقع الطبيعي. يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) تكوينًا عكسيًا في كل من الأطراف والصدر. عندما يتم تطبيق خيوط الصدر على يمين القص ، في صورة معكوسة للموقع المعتاد لأقطاب الصدر والموقع العكسي للخيوط من الأطراف ، يتخذ مخطط كهربية القلب شكله المعتاد.

عندما تم أخذ ECG مرة أخرى باستخدام التقنية الموصوفة أعلاه (ترتيب القطب العكسي ، الشكل 2) ، ظهرت موجات R في الخيوط I ، II ، AVL ، AVF ، V5-V6 ، وظهرت موجة r في الخيوط V2-V4. يُظهر مخطط كهربية القلب الثاني الرجفان الأذيني والحصار المفروض على التفرع الأمامي العلوي للفرع الأيسر لحزمته ونمو غير كافٍ لموجات R في يؤدي الصدر (لا يتجاوز اتساع الموجات R في الخيوط V1 - V3 3 مم ، سعة الموجة R في V3 أعلى من الموجة R في V2). معظم سبب مشتركعدم كفاية نمو الموجة R هو تضخم البطين الأيسر ، ومع ذلك ، لا يمكن استبعاد تصلب القلب الذي يلي الاحتشاء عن طريق مخطط كهربية القلب تمامًا.

كشف تخطيط صدى القلب عن دكستروكارديا. لم يتم الكشف عن انتهاكات الانقباض المحلي لعضلة القلب. تضخم البطين الأيسر (سمك الحاجز بين البطينين 16 مم ، الجدار الخلفي- 15 مم) ، يتم الحفاظ على الوظيفة الانقباضية (الكسر القذفي 55٪ وفقًا لسيمبسون) ، ضعف الوظيفة الانبساطية. تم الكشف عن توسع الأذين.

في الفحص بالموجات فوق الصوتيةكما تم الكشف عن نزول الدم لأعضاء البطن.

هكذا،كانت التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب التي حدثت بسبب ضعف القلب. النمو غير الكافي لموجات R في الصدر لا يرجع إلى التغيرات الندبية ، بل إلى تضخم البطين الأيسر. يعود سبب زيادة ضيق التنفس إلى قصور القلب المزمن ، والذي تم تأكيده من خلال زيادة الببتيد المدر للصوديوم في الدماغ إلى 5 آلاف نانوغرام / لتر. كان سبب فشل القلب الاحتقاني هو انتهاك الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر (فشل القلب الانبساطي) ، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوالرجفان الأذيني.

تم وصف المستشفى العلاج القادم: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين(فوسينوبريل 20 مجم مرتين في اليوم) ، حاصرات بيتا (ميتوبرولول سكسينات 50 مجم مرة واحدة في اليوم) ، مدرات البول (فيروشبيرون 50 مجم 1 مرة في اليوم ، فوروسيميد 20 مجم في الوريد ، ثم 20 مجم عن طريق الفم مرة واحدة في اليوم. فترة قصيرة) ، مضاد للتخثر (الوارفارين مع هدف INR 2.0-3.0 ؛ الجرعة الأولية من الدواء 5 ملغ 1 مرة في اليوم ، جرعة المداومة 3.75 ملغ 1 مرة في اليوم) ، الستاتين (أتورفاستاتين 20 ملغ / يوم) . وخرج المريض بحالة مرضية. ضيق في التنفس بشكل طبيعي النشاط البدنيلم يلاحظ. نورموسستوليا ، معدل ضربات القلب 70-85 نبضة / دقيقة ، الضغط الشرياني 120-135 / 70-65 ملم زئبق فن.

كسب صغير للموجة R شائع أعراض تخطيط القلب، والتي غالبًا ما يسيء الأطباء تفسيرها. على الرغم من أن هذا العرض يرتبط عادةً باحتشاء عضلة القلب الأمامي ، إلا أنه يمكن أن يكون ناتجًا عن حالات أخرى غير مرتبطة بالاحتشاء.

تم الكشف عن زيادة طفيفة في الموجة R تقريبًا 10٪ من المرضى البالغين في المستشفى وهو سادس أكثر شذوذ في مخطط كهربية القلب شيوعًا (تم جمع 19734 مخطط كهربية القلب من قبل شركة متروبوليتان للتأمين على الحياة على مدى 5 سنوات ونصف). بجانب، ثلث المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي قد يكون هذا فقط من أعراض مخطط كهربية القلب. وبالتالي ، فإن توضيح المعادلات التشريحية المحددة لظاهرة تخطيط القلب الكهربائي له أهمية إكلينيكية كبيرة.

قبل تحليل التغيرات في الموجات R ، من الضروري تذكر القليل منها الأسس النظرية، والتي تعتبر ضرورية لفهم نشأة تنشيط البطين في يؤدي الصدر. عادة ما يبدأ نزع الاستقطاب البطيني في منتصف الجانب الأيسر من الحاجز بين البطينين ، ويستمر من الأمام ومن اليسار إلى اليمين. هذا المتجه الأولي النشاط الكهربائييتجلى في خيوط الصدر اليمنى والوسطى (V1-V3) كموجة r صغيرة (ما يسمى ب " موجة الحاجز ص").
يمكن أن تحدث مكاسب صغيرة للموجة R عندما يتناقص متجه نزع الاستقطاب الأولي من حيث الحجم أو يتم توجيهه للخلف. بعد تنشيط الحاجز ، تهيمن إزالة الاستقطاب من البطين الأيسر على بقية عملية إزالة الاستقطاب. على الرغم من أن إزالة الاستقطاب في البطين الأيمن يحدث بالتزامن مع البطين الأيسر ، إلا أن قوته لا تذكر في قلب الشخص البالغ الطبيعي. سيتم توجيه المتجه الناتج من الخيوط V1-V3 ، وسيظهر كموجات S عميقة على مخطط كهربية القلب.

التوزيع الطبيعي لموجات R في الصدر يؤدي.

في الرصاص V1 ، تكون الضربات البطينية من النوع rS ، مع زيادة مطردة في الحجم النسبي لموجات R إلى الأطراف اليسرى وانخفاض في سعة الموجات S. نوع معقد ، مع سعة الموجة R أكبر في V5 منها في V6 توهين الإشارة بواسطة أنسجة الرئة.
تشمل الاختلافات العادية: أنماط QS و rSr الضيقة في V1 ، وأنماط qRs و R في V5 و V6. في مرحلة ما ، عادةً في الموضع V3 أو V4 ، يبدأ مجمع QRS في التغيير من سلبي في الغالب إلى موجب في الغالب و R / تصبح نسبة S> 1. تُعرف هذه المنطقة باسم " منطقة انتقالية ". بعض الأشخاص الأصحاء، يمكن رؤية منطقة الانتقال بالفعل في V2. تسمى " منطقة انتقالية مبكرة ". في بعض الأحيان يمكن تأخير المنطقة الانتقالية حتى V4-V5 ، وهذا ما يسمى" منطقة انتقالية في وقت متأخر "، أو " تأخير المنطقة الانتقالية ".

عادة ما يكون ارتفاع الموجة R الطبيعي في الرصاص V3 أكبر من 2 مم . إذا كان ارتفاع الموجات R في الخيوط V1-V4 صغيرًا للغاية ، فيقال إن هناك "زيادة غير كافية أو صغيرة في الموجة R."
هناك تعريفات مختلفة لكسب الموجة R الصغيرة في الأدبيات ، مثل معاييرموجات R أقل من 2-4 مم في الخيوط V3 أو V4و / أو وجود انحدار الموجة R (RV4.2)< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

في نخر عضلة القلب الناجم عن الاحتشاء ، تصبح كمية معينة من أنسجة عضلة القلب خاملة كهربائيًا وغير قادرة على توليد الاستقطاب الطبيعي. يزداد استقطاب الأنسجة البطينية المحيطة في هذا الوقت (حيث لم تعد تقاوم) ، ويعيد ناقل نزع الاستقطاب الناتج توجيهه بعيدًا عن منطقة النخر (في اتجاه التكاثر غير المعوق). مع احتشاء عضلة القلب الأمامي ، تظهر موجات Q في الخيوط اليمنى والوسطى (V1-V4). ومع ذلك ، لا يتم الحفاظ على موجات Q في عدد كبير من المرضى.

في الحالات الموثقة من احتشاء عضلة القلب الأمامي السابق ، تم الكشف عن زيادة طفيفة في الموجة R في 20-30٪ من الحالات . متوسط ​​الوقت اللازم للاختفاء الكامل لموجات Q المرضية هو 1.5 سنة.

يجذب الانتباه انخفاض في سعة الموجة R في الرصاص I . ما يصل إلى 85٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء سابق لعضلة القلب وزيادة طفيفة في الموجة R لديهم إما سعة الموجة R في الرصاص I<= 4 мм ، أو سعة الموجة R في الرصاص V3<= 1,5 мм . عدم وجود معايير السعة هذه يجعل تشخيص احتشاء عضلة القلب الأمامي غير محتمل (باستثناء 10٪ -15٪ من حالات احتشاء عضلة القلب الأمامي).

إذا كانت هناك زيادة طفيفة في موجات R في خيوط الصدر ، ضعف إعادة الاستقطاب (تغيرات موجة ST-T) في الخيوط V1-V3 سيزيد من احتمالية تشخيص احتشاء عضلة القلب الأمامي القديم.

الأسباب المحتملة الأخرى للنمو غير الكافي لموجة R في الصدرنكون:

• حصار كامل / غير كامل للساق اليسرى لحزمة له ،
• حصار الفرع الأمامي من الساق اليسرى لحزمة له ،
• ظاهرة وولف باركنسون وايت ،
• أنواع معينة من تضخم البطين الأيمن (خاصة تلك المرتبطة بمرض الانسداد الرئوي المزمن) ،
• تضخم البطين الايسر
• نوع تضخم البطين الأيمن C.

MI الأمامي الحاد

من المفترض أن الوجودالموجة R في الرصاص I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

سبب شائع آخر للزيادة الطفيفة في الموجة R هو الموقع غير الصحيح للأقطاب الكهربائية: موقع مرتفع جدًا أو منخفض جدًا لأقطاب الصدر ، موقع الأقطاب الكهربائية من الأطراف إلى الجسم.

في أغلب الأحيان ، يؤدي الوضع المرتفع لأقطاب الصدر اليمنى إلى نمو غير كافٍ لموجات R. عندما يتم نقل الأقطاب الكهربائية إلى الوضع الطبيعي ، يتم استعادة النمو الطبيعي للموجات R. في حالة احتشاء عضلة القلب الأمامي القديم ، ستستمر مجمعات QS .

يمكن أيضًا تأكيد الوضع غير الصحيح للأقطاب الكهربائيةموجات P سالبة في V1 و V2 وموجة P ثنائية الطور في V3 . عادة ، تكون موجات P ثنائية الطور في V1 وتستقيم في الخيوط V2-V6.

لسوء الحظ ، تبين أن هذه المعايير ذات فائدة قليلة للتشخيص وتعطي العديد من النتائج السلبية الكاذبة والإيجابية الكاذبة.

تم الكشف عن وجود علاقة بين زيادة طفيفة في الموجة R على مخطط كهربية القلب والخلل الانبساطي لدى مرضى السكري ، لذلك قد تكون هذه الأعراض علامة مبكرة على ضعف LV و DCM في مرضى السكر.

مراجع.

1. تخطيط كهربية القلب ضعيف في تقدم الموجة R. الارتباط بنتائج ما بعد الوفاة. مايكل آي زيما ، دكتوراه في الطب ، مارغريت كولينز ، دكتوراه في الطب ؛ دانيال آر ألونسو ، (دكتور في الطب) ؛ بول كليجفيلد ، دكتور في الطب في جامعة تشست ، 79: 2 ، فبراير ، 1981
2. القيمة التشخيصية لتطور الموجة R الضعيفة في مخطط كهربية القلب لاعتلال عضلة القلب السكري في مرضى السكري من النوع 2 / طب القلب السريري ، 33 (9): 559-64 (2010)
3. تقدم ضعيف لموجة R في مؤشرات بريكورديال: الآثار السريرية لتشخيص احتشاء عضلة القلب NICHOLAS L. DePACE ، MD ، JAY COLBY ، BS ، A-HAKKI ، MD ، FACC ، BRUNOMANNO ، MD ، LEONARD N. عبدالمسيح إسكندريان ، MD ، FACC. JACC المجلد. 2 - رقم 6 كانون الأول / ديسمبر 1983 "1073-9
4. تقدم ضعيف لموجة R. J InsurMed 2005 ؛ 37: 58-62. روس ماكينزي ، دكتوراه في الطب
5. دكتور. مدونة سميث ECG. الاثنين 6 يونيو 2011
6. دكتور. مدونة سميث ECG. الثلاثاء 5 يوليو 2011
7. http://www.learntheheart.com/ ضعف تقدم الموجة R (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ تقدم الموجة R: هل هو مهم؟ تتحدى!!

عكس موجات T السلبية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد كمظهر من مظاهر ديناميات تخطيط القلب السلبية الكاذبة.

تحدث متلازمة كيشكر في اليوم الثاني إلى الخامس من احتشاء عضلة القلب. لا يترافق مع تجلط الدم وظهور (تكثيف) العلامات السريرية لفشل البطين الأيسر. بعبارات أخرى، انها ليست انتكاسةاحتشاء عضلة القلب. مدة متلازمة Kechker ، كقاعدة عامة ، لا تتجاوز 3 أيام. بعد ذلك ، تعود صورة مخطط كهربية القلب إلى الصورة الأصلية: تصبح الموجة T سلبية أو متساوية الكهرباء. أسباب هذا النمط من مخطط كهربية القلب غير معروفة. إنني معجب بوجهة النظر القائلة بأنه مظهر من مظاهر التهاب التامور الغضروفي. ومع ذلك ، لا يلاحظ ألم التامور المميز في هذه المتلازمة. يتجنب التفسير الصحيح لمتلازمة كوتشر التدخلات الطبية غير الضرورية مثل تحلل الخثرة أو التداخل الإكليلي عبر الجلد. معدل الانتشار: ~ 1 من كل 50 حالة من حالات احتشاء عضلة القلب.

(مرادف: ظاهرة الذاكرة) - تغييرات غير محددة في الجزء الأخير من المجمع البطيني (بشكل رئيسي الموجة T) في الانقباضات التلقائية التي تظهر مع تحفيز البطين الأيمن الاصطناعي (الاصطناعي) لفترات طويلة.

يرافق التحفيز الاصطناعي للبطينين انتهاك هندسة تقلصها. مع التحفيز المطول أكثر أو أقل (من 2-3 أشهر) ، قد تظهر التغييرات في مركب QRS في شكل موجات T سلبية في العديد من خيوط ECG في تقلصات عفوية. هذا يحاكي التغيرات الإقفارية الديناميكية. من ناحية أخرى ، في ظل وجود ألم زاوي حقيقي ، تجعل هذه الظاهرة من المستحيل تقريبًا تشخيص احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير. يسمح التفسير الصحيح لظاهرة شاترير بتجنب الاستشفاء غير الضروري والتدخلات الطبية غير المبررة.

من المهم أن نفهم أن ظاهرة Shaterier يمكن أن تظهر ليس فقط على خلفية التحفيز الاصطناعي المطول للقلب - وهذا هو السبب الرئيسي ، ولكن ليس السبب الوحيد. مع إحصار الحزم المزمن ، مع انقباض البطين المتكرر ، أو مع ظاهرة WPW ، يمكن أيضًا تغيير الجزء النهائي من المجمع البطيني في الانقباضات الطبيعية - تتشكل موجات T سلبية أو منخفضة السعة.

وبالتالي ، فإن أي انتهاك طويل الأمد لهندسة الانقباض البطيني بسبب التوصيل غير الطبيعي للنبض داخل البطيني قد يكون مصحوبًا بظاهرة شاترير.

لوحظ أنه على مخطط كهربية القلب للأشخاص الأصحاء ، فإن سعة الموجة T في V6 تكون دائمًا أكبر من سعة الموجة T في V1 بحوالي 1.5-2 مرة. علاوة على ذلك ، لا يهم قطبية الموجة T في V1. انتهاك هذه العلاقة ، عندما "محاذاة" اتساع الموجات T في V1 و V6تي في يتجاوز V1 T في V.6 هو انحراف عن القاعدة. غالبًا ما تُلاحظ هذه المتلازمة في ارتفاع ضغط الدم (أحيانًا تكون هي أول علامة على تضخم عضلة القلب LV) وفي الأشكال السريرية المختلفة لمرض الشريان التاجي. يمكن أن يكون أيضًا علامة مبكرة على تسمم الديجيتال.

الأهمية السريرية لهذه المتلازمة: تسمح لك بالشك في "ليست القاعدة" ، وإذا لزم الأمر ، تواصل البحث التشخيصي "من البسيط إلى المعقد".

في معظم الحالات ، يزداد اتساع الموجة R في مقدمة الصدر "الأيمن" ، وتصل إلى 3 مم على الأقل بالرصاص V3. في الحالات التي يكون فيها اتساع الموجة R في V3 أقل من 3 مم ، فمن المشروع التحدث عن متلازمة النمو غير الكافي للموجة R من V1 إلى V3. يمكن تقسيم هذه المتلازمة إلى فئتين:

1. لا توجد تشوهات أخرى في مخطط كهربية القلب.

متغير نورم (في كثير من الأحيان مع دستور مفرط الوهن) ،

علامة على تضخم عضلة القلب LV ،

الموقع الخاطئ لأقطاب الصدر (V1-V3) على الفراغ الوربي أعلاه.

2. هناك تشوهات أخرى في مخطط كهربية القلب.

نموذجي للحالات السريرية التالية:

- احتشاء عضلة القلب في "الحركة" (في هذه الحالة ، سيكون هناك ديناميات تخطيط القلب المميزة للنوبة القلبية في الخيوط V1 -V3) ،

تصلب القلب بعد الاحتشاء ،

تضخم عضلة القلب LV الشديد مع معايير أخرى لتضخم تخطيط القلب ،

حصار LBB (كامل أو غير كامل) ، حصار للفرع الأمامي لـ LBB ،

- نوع S من تضخم البطين الأيمن (نادر).

تحدث صعوبة في تفسير متلازمة R-wave undergrowth من V1 إلى V3 ، كقاعدة عامة ، إذا تم تشخيصها كنمط ECG مستقل وبدون أعراض ، ولا توجد تشوهات أخرى في ECG. مع تطبيق إلكترودات الصدر بشكل صحيح وغياب أي تاريخ للقلب ، فإن السبب الرئيسي هو تضخم عضلة القلب LV المعتدل.

كما تعلم ، يُطلق على الانقباض المبكر للقلب اسم extrasystole. فترة اقتران الإثارة الإضافية أقصر ( قصيرة) الفاصل الزمني بين الانقباضات الرئيسية. يتبع ذلك وقفة تعويضية ( طويل) ، الذي يصاحبه إطالة في انكسار القلب وزيادة تشتت (تشتت الانكسار). في هذا الصدد ، مباشرة بعد انقباض الجيوب الأنفية بعد الانقباض ، هناك احتمال لحدوث انقباض آخر ( قصيرة) هو "نتاج" تشتت الحراريات. آلية الانقباض "المتكرر": إعادة الالتحاق أو ما بعد الاستقطاب المبكر. أمثلة:

قصيرة طويلة في مريض يعاني من انقباض عضلي يعتمد على بطء وظيفي ، والذي ليس له في هذه الحالة أهمية سريرية خاصة:

قصير - طويل قصير في مريض يعاني من متلازمة انقطاع النفس النومي الحاد والسمنة وارتفاع ضغط الدم 3 ملاعق كبيرة. كما ترون ، بعد توقف تعويضي ، ظهر زوج من انقباض البطين متعدد الأشكال. في هذا المريض ، يمكن للظاهرة القصيرة - الطويلة أن تؤدي إلى تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال وتؤدي إلى الموت المفاجئ:

قصير - طويل - قصير في مريض مصاب بمتلازمة QT الطويلة: بدء torsade de pointes VT. في بعض الأحيان مع هذه المتلازمة ، تكون الظاهرة القصيرة - الطويلة شرطًا أساسيًا لبدء عدم انتظام ضربات القلب البطيني:

في المرضى الذين يعانون من انقباض وظيفي إضافي ، لا يكون للظاهرة القصيرة - الطويلة أهمية سريرية ؛ إنه "يسهل" فقط حدوث انقباض عضلي يعتمد على بطء الجسم. في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب العضوية الشديدة واعتلال القنوات ، يمكن أن تبدأ هذه الظاهرة في إطلاق اضطرابات النظم البطيني التي تهدد الحياة.

يشير هذا المصطلح إلى الفترة في الدورة القلبية التي يصبح خلالها توصيل النبضات المبكرة مستحيلًا (أو يتأخر) ، على الرغم من إجراء نبضات خداج أقل. توفر الاختلافات في درجة الحران على مستويات مختلفة من نظام التوصيل للقلب الأساس الكهربية لهذه الظاهرة.

في مخطط كهربية القلب الأول ، نرى انقباض أذيني مبكر يتم إجراؤه على البطينين دون انحراف. في مخطط كهربية القلب الثاني ، يكون الفاصل الزمني لقابض الانقباض الأذيني أطول ، ومع ذلك ، يتم تنفيذ الانقباض الإضافي إلى البطينين مع تأخير (انحراف).

في الأساس ، يتم مواجهة ظاهرة "الفجوة" من قبل المتخصصين الذين يقومون بإجراء EPS للقلب.

- انحراف الدورة القصيرة (كتلة المرحلة الثالثة) ، والذي يحدث عندما تزداد الفترة المقاومة للصهر في الوصلة الأذينية البطينية ، بسبب الإطالة المفاجئة للفاصل الزمني بين انقباضين سابقين. كلما زادت الفترة الفاصلة بين الانقباضات ، زادت احتمالية حدوث التوصيل الشاذ (أو الحجب) للدفعة فوق البطينية التالية.

مثال كلاسيكي لظاهرة أشمان في الرجفان الأذيني:

ظاهرة أشمان التي نشأت بعد وقفة تعويضية ما بعد الانقباض:

انسداد الانقباضات الأذينية التي نشأت بعد الإطالة التلقائية للفاصل الزمني بين تقلصات الجيوب الأنفية:

الأهمية السريرية لظاهرة أشمان: تفسيرها الصحيح يتجنب التشخيص الزائد لـ أ) انقباض البطين و ب) اضطرابات التوصيل العضوي في الوصل الأذيني البطيني.

الدورة المتكررة باستمرار للرجفان الأذيني الانتيابي ، بعد نهاية هجوم واحد ، بعد 1-2 تقلصات في الجيوب الأنفية ، يبدأ انتيابي جديد.

سمة من سمات الرجفان الأذيني المعتمد على المبهم. من ناحية ، تعكس هذه الظاهرة النشاط خارج الرحم المرتفع للوصلات العضلية للأوردة الرئوية ، ومن ناحية أخرى ، الاستعداد العالي للرجفان الأذيني لعضلة القلب.

بالإضافة إلى الإثارة الارتجاعية للأذينين ، هناك إمكانية لاختراق الدافع البطيني في الوصلة الأذينية البطينية بعمق مختلف مع تفريغه (إطالة المقاومة ، والحصار). ونتيجة لذلك ، فإن النبضات فوق البطينية اللاحقة (عادة من 1 إلى 3) ستتأخر (تنحرف) أو تسد.

التوصيل VA الكامن بسبب PVC ، مما يؤدي إلى المرحلة الأولى من كتلة AV الوظيفية:

التوصيل VA الكامن بسبب PVC ، مما يؤدي إلى المرحلة الثانية من كتلة AV الوظيفية:

التوصيل VA الكامن بسبب PVC ، مصحوبًا بتوقف تعويضي مؤجل (مزاح):

الأهمية السريرية لتوصيل VA الخفي: التفسير الصحيح لهذه الظاهرة يجعل من الممكن التمييز بين الكتل AV الوظيفية والكتل العضوية.

تكون العقدة الأذينية البطينية متجانسة في معظم الأشخاص. في بعض الحالات ، يتم تقسيم العقدة الأذينية البطينية الكهربية إلى منطقة التوصيل السريع والبطيء (مفصولة). إذا كان الشخص يتمتع بصحة ذاتية ، فإن هذه الظاهرة ليس لها أهمية إكلينيكية. ومع ذلك ، في بعض المرضى ، يكون تفكك العقدة الأذينية البطينية مصحوبًا بتطور نوبات عدم انتظام دقات القلب العقدي المتبادل. الدافع وراء عدم انتظام دقات القلب هو الانقباض فوق البطيني ، والذي يتم إجراؤه على طول المسار السريع ، ويتراجع فقط على طول المسار البطيء - يتم إغلاق حلقة العودة. يتم تحديد ظاهرة تفكك العقدة الأذينية البطينية بشكل موثوق بواسطة EPS للقلب. ومع ذلك ، في تخطيط كهربية القلب الروتيني ، يمكن أحيانًا الكشف عن علامات المرض الانفصامي.

ضع في اعتبارك الحالة السريرية التالية. مريضة تبلغ من العمر 30 عامًا تشكو من خفقان غير محفز. يتم إجراء مراقبة يومية لتخطيط القلب.

جزء من مخطط كهربية القلب - أحد أشكال القاعدة:

جزء تخطيط القلب - AV blockade 1 ملعقة كبيرة. على خلفية عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية - ليس نموذجيًا على الإطلاق بالنسبة للقاعدة:

جزء ECG - حصار AV 2 ملعقة كبيرة ، النوع 1. يلفت الانتباه إلى الإطالة "السريعة" لفاصل PR ، متبوعًا بفقدان الموجة البطينية:

الزيادة لمرة واحدة في فاصل P-R بأكثر من 80 مللي ثانية تجعل المرء يفكر في تفكك العقدة الأذينية البطينية إلى مناطق ذات معدلات توصيل نبضات مختلفة. هذا ما نراه في هذا المثال. بعد ذلك ، خضع المريض لـ EPS للقلب: تم ​​التحقق من عدم انتظام دقات القلب المتبادل AV-nodal. تم إجراء استئصال المسار البطيء للعقدة الأذينية البطينية بتأثير سريري جيد.

وبالتالي ، فإن علامات تفكك العقدة الأذينية البطينية على سطح مخطط كهربية القلب (التناوب بين فترات P-R الطبيعية والممتدة ؛ الزيادة لمرة واحدة في الفاصل الزمني P-R في فترة Wenckebach بأكثر من 80 مللي ثانية) بالاقتران مع تاريخ عدم انتظام ضربات القلب يجعل من الممكن إنشاء تشخيص مع احتمال كبير حتى قبل EPS القلب.

على الرغم من عدم احتمال حدوث هذه الظاهرة على ما يبدو ، فهي ليست نادرة جدًا. لا تعمل حزمة كينت فقط كمسار إضافي لتوجيه نبضة من الأذينين إلى البطينين ، ولكنها أيضًا قادرة على امتلاك آلية (إزالة الاستقطاب الانبساطي التلقائي). يمكن الاشتباه في الانقباض الزائد من حزمة كينت عندما يتم دمج علامات ECG لظاهرة WPW مع تأخر الانبساطي الانبساطي ، مما يحاكي انقباض البطين. في هذه الحالة ، يكون مجمع البطين المتسع عبارة عن موجة دلتا مستمرة.

تأمل المثال السريري التالي. اشتكت امرأة تبلغ من العمر 42 عامًا من نوبات من خفقان القلب غير الدافع. أجرى مراقبة تخطيط القلب لمدة يومين. في اليوم الأول من الدراسة ، تم تسجيل حوالي 500 مجمع بطيني "متسع" ، تظهر في الانبساط المتأخر وتختفي مع زيادة معدل ضربات القلب. للوهلة الأولى ، انقباض بطيني وظيفي غير مؤذٍ. ومع ذلك ، فإن انقباض البطين الانبساطي المتأخر ، الذي يعتمد على الكالسيوم ، يظهر بشكل أساسي على خلفية تسرع الانقباض أو بعد اكتماله مباشرة. في هذه الحالة ، يتم تسجيل المجمعات البطينية المتأخرة بمعدل ضربات القلب الطبيعي وبطء القلب ، وهو أمر غريب بالفعل في حد ذاته.

تم توضيح الموقف تمامًا في اليوم الثاني من المراقبة ، عندما ظهرت علامات الإثارة البطينية المتقطعة. أصبح من الواضح أن المجمعات البطينية الانبساطية المتأخرة ليست أكثر من انقباضات خارجة من حزمة كينت.

الأهمية السريرية للانقباض الزائد من حزمة كينت: يسمح لنا التفسير الصحيح لهذه الظاهرة باستبعاد تشخيص انقباض البطين وتوجيه عملية التشخيص والعلاج في الاتجاه الصحيح.

لوحظ مع عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ، خاصة مع الرجفان الأذيني. يكمن جوهر هذه الظاهرة في حقيقة أن النبضات فوق البطينية ، التي تصل بشكل متكرر وغير منتظم في تقاطع AV ، تخترقها إلى أعماق مختلفة ؛ قم بتفريغه قبل الوصول إلى البطينين. نتيجة لذلك ، 1) يتباطأ توصيل النبضات فوق البطينية اللاحقة ، 2) يتباطأ الدافع البديل (يسقط).

على سطح مخطط كهربية القلب ، يمكن التحدث عن ظاهرة التوصيل الأذيني البطيني الكامن على أساس العلامات التالية:

تناوب فترات R-R القصيرة والطويلة في الرجفان الأذيني:

لا توجد مجمعات انزلاقية على فترات طويلة للغاية R-R مع الرجفان الأذيني:

عدم وجود مجمعات الهروب في لحظة توقف متعدد الثواني أثناء استعادة إيقاع الجيوب الأنفية:

عندما تتحول الرفرفة الأذينية المنتظمة إلى رجفان أذيني غير منتظم:

انقباض خارج البطين من الأجزاء البعيدة من تقاطع AV (جذع حزمة له) هو نوع من الانقباض البطيني ويسمى "الجذع". أعين هذا النوع من الانقباض الزائد على أنه ظاهرة عدم انتظام ضربات القلب ، أولاً ، بسبب ندرته النسبية ، وثانيًا ، بسبب التشابه الخارجي مع الانقباض البطيني الجداري النموذجي ، وثالثًا ، بسبب حرارته للأدوية التقليدية المضادة لاضطراب النظم.

العلامات السريرية وتخطيط القلب الكهربائي للانقباض الخارجي الجذعي: 1) غالبًا ما يكون لمركب QRS مظهر فوق البطيني ، أو يتسع قليلاً بسبب الانحراف المتقطع أو بسبب القرب من القسم القريب من إحدى أرجل حزمة جسمه ؛ 2) التنشيط الأذيني الرجعي ليس نموذجيًا ؛ 3) الفاصل الزمني للقابض متغير ، لأن توطين الجذع للتركيز خارج الانقباض يشير إلى إزالة الاستقطاب المعتمدة على الكالسيوم - أي أتمتة غير طبيعية ؛ 4) الحران المطلق لمضادات اضطراب النظم من الدرجة الأولى والثالثة.

أمثلة:

مع انقباض الساق ، لا يمكن الحصول على تأثير سريري جيد إلا من خلال الاستخدام طويل الأمد للأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الثانية أو الرابعة.

- توصيل الدافع بدلاً من الحصار المتوقع (انحراف).

مثال 1:

الآلية المحتملة: أدى الدافع الأذيني إلى دخول LBB في مرحلته غير الطبيعية.

المثال الثاني:

الآلية المحتملة: حجم القدرة الانبساطية العفوية في نظام His-Purkinje هو الحد الأقصى فورًا بعد نهاية عودة استقطاب تقلصات "الجيوب الأنفية" (في حالتنا ، يتم توسيعها بسبب الحصار المفروض على LBB) ، في وقت مبكر جدًا النبضات الأذينية لديها أكبر فرصة للتوصيل "الطبيعي".

مثال رقم 3 (عكس ظاهرة Ashman):

الآلية المحتملة: ظاهرة "الفجوة" (الفشل) في التوصيل ؛ تقصير الحران مع تغيير في طول الدورة السابقة.

ليس من السهل دائمًا تفسير التوقف المفاجئ للجيوب الأنفية على مخطط كهربية القلب بشكل لا لبس فيه. في بعض الأحيان ، من أجل التفسير الصحيح للظاهرة ، بالإضافة إلى تحليل شامل لمخطط القلب نفسه ، من الضروري إجراء تقييم سريري شامل. أمثلة:

يمكن أن يكون التوقف المؤقت في عدم انتظام ضربات القلب واضحًا لدرجة أن هناك فكرة خاطئة عن وجود حصار SA. يجب أن نتذكر أن عدم انتظام ضربات القلب غير مصحوب بأعراض. إنها مميزة بشكل أساسي للشباب ومتوسطي العمر ، بما في ذلك الأشخاص الأصحاء ؛ يظهر (يزداد حدة) مع بطء القلب (غالبًا في الليل) ؛ لا تكون فترات التوقف نفسها طويلة جدًا ، مما يؤدي إلى ظهور مجمعات منزلقة ؛ الأعراض القلبية العصبية هي ساتل سريري متكرر.

الحصار الجيبي الأذيني من الدرجة الثانية:

من الضروري معرفة نوع الحصار: الأول أو الثاني. هذا سؤال أساسي ، لأن التوقعات مختلفة. SA-blockade 2 ملعقة كبيرة ، النوع 1 يحدث غالبًا أثناء الراحة (خاصة في الليل) عند الأفراد الأصحاء ؛ في الحالات الكلاسيكية ، يسبقه سريريًا وتخطيط كهربية القلب من قبل دوريات Wenkibach ؛ كقاعدة عامة ، لا يتجاوز التوقف المؤقت ضعف فترة R-R للانقباضات السابقة ؛ إن وجود مجمعات منزلقة ليس نموذجيًا ؛ لا يوجد تاريخ إغماء.

حصار SA من الدرجة الثانية ، يظهر النوع 2 فجأة بدون دوريات Wenkibach ؛ غالبًا ما تكون هناك آفة عضلية عضلية مصاحبة ، يتم اكتشافها بشكل فعال ؛ في كبار السن ، دون تغييرات واضحة في القلب أثناء ECHO ، والسبب الرئيسي هو تصلب القلب. قد يكون التوقف أطول من ضعف فترة R-R للانقباضات السابقة ؛ غالبًا ما تحدث مجمعات منزلقة ؛ تاريخ الإغماء أو ما يعادله هو سمة مميزة.

انقباض الأذيني المحظور:

كقاعدة عامة ، فإنه يسبب صعوبات في التشخيص فقط إذا كان عدد الانقباضات الخارجية المحظورة صغيرًا ، وعدد العادي (غير المحظور) لا يتجاوز القاعدة الإحصائية - وهذا يضعف يقظة الطبيب. ستتحقق الرعاية الأولية في تحليل مخطط كهربية القلب بشكل موثوق من انسداد الانقباض الأذيني. من واقع خبرتي ، فإن الموجة P المنتبذة في وقت مبكر جدًا تؤدي دائمًا إلى تشويه الموجة T إلى حد ما ، مما يجعل من الممكن تشخيص هذه الظاهرة بدون EPS.

وبذكر الانقباض الزائد الكامن في هذا القسم ، فإنني أشيد بالغرابة الشديدة لهذه الظاهرة. نحن نتحدث عن انقباض الساق ، والذي يتم حظره الأمامي والعكسي. وبالتالي ، فهو غير مرئي على سطح مخطط كهربية القلب. لا يمكن تشخيصه إلا من خلال تخطيط كهربية القلب لحزمة His. في الشكل أعلاه ، يتم استفزاز انقباض الساق بشكل مصطنع: التحفيز S. كما ترى ، لا تنتشر المحفزات S عبر الوصلة الأذينية البطينية ، وبالتالي فهي غير مرئية في مخطط كهربية القلب. يتسبب المنبه الثالث المفروض في حدوث انسداد عابر للبصمامات الأذينية البطينية من الدرجة الثانية ("). في مخطط كهربية القلب الخارجي ، يمكن الاشتباه في انقباض الساق الكامن إذا كان هناك مزيج من الانقباضات الخارجية التقليدية (السلكية) والتوقف القلبي المفاجئ للحصار الأذيني البطيني من النوع 2 ملعقة كبيرة .

الانحراف مع زيادة الخداج لا يفاجئ أي شخص - لأنه يرتبط بزيادة سريعة في معدل ضربات القلب ، عندما لا يكون الانكسار في نظام التوصيل متسعًا بعد لتقليصه. يبدو الانحراف أكثر غرابة عندما يتباطأ معدل ضربات القلب ، عندما يبدو أن فترة الانكسار قد انتهت بشكل واضح.

أساس انحراف الدورة الطويلة هو قدرة خلايا نظامه-بركنجي على إزالة الاستقطاب الانبساطي التلقائي. لذلك ، إذا كان هناك توقف مؤقت في عمل القلب ، فإن إمكانات الغشاء في بعض أجزاء نظام التوصيل للقلب يمكن أن تصل إلى قيمة إمكانات الراحة ("الاحتكار الحرج") ، مما يبطئ أو يجعل من المستحيل إجراء الدافع التالي. يجب أن يكون مفهوماً أن مثل هذا الموقف يعكس دائمًا علم الأمراض العضوي لنظام التوصيل ، عندما تكون خلايا الوصل الأذيني البطيني في حالة احتكارية في البداية (قيمة منخفضة للحد الأقصى من القدرة الانبساطية). إن ظاهرة الحصار المعتمد على البطء ليست من سمات القلب السليم وغالبًا ما تسبق اضطرابات التوصيل الأكثر حدة.

تعني حرفياً: قمع أجهزة تنظيم ضربات القلب بنبضات أكثر تواتراً. تعتمد هذه الظاهرة على الاستقطاب المفرط للخلايا التلقائية بسبب حقيقة أنها يتم تنشيطها بشكل متكرر أكثر من تكرار الإثارة الخاصة بها. يمكننا ملاحظة هذه الظاهرة الفسيولوجية على مخطط كهربية القلب لأي شخص سليم ، عندما تخضع العقدة الجيبية لجميع أجهزة تنظيم ضربات القلب. كلما زاد تواتر إيقاع الجيوب الأنفية ، قل احتمال حدوث النبضات غير المتجانسة ، بما في ذلك الانقباض. من ناحية أخرى ، إذا تجاوز تواتر نبضات التركيز خارج الرحم آلية العقدة الجيبية ، فإن العقدة الجيبية نفسها ستخضع لقمع التردد الفائق. غالبًا ما تجذب الحقيقة الأخيرة العناية الطبية ، لأن التوقف بعد استعادة إيقاع الجيوب الأنفية قد يكون طويلًا بشكل مفرط. على سبيل المثال:

عندما تكشف ظاهرة EFI من خلال ظاهرة "قمع زيادة السرعة" اختلال وظيفي في العقدة الجيبية.

في وقت مبكر يسمى النوع البطيني خارج الانقباض R على T والنوع الأذيني خارج الانقباض P على T.

مع كل احتمالية ظهور مثل هذه الانقباضات الخارجية في شخص سليم (خاصة الأذيني) ، يجب أن نتذكر أنه كلما كانت فترة الاستثارة أقصر ، كلما قلت الحالة النموذجية لعضلة القلب الطبيعية. لذلك ، عند مواجهة انقباض زائد مبكرًا لأول مرة ، من الضروري إجراء تقييم سريري وعملي لوجود تشتت الانكسار في عضلة القلب - أي احتمالية التسبب في عدم انتظام ضربات القلب من خلال انقباض إضافي. غالبًا ما يبدأ الانقباض الأذيني المبكر ، استنادًا إلى الوصلات العضلية لأفواه الأوردة الرئوية ، في اكتشاف الأشخاص في منتصف العمر. في أغلب الأحيان ، يتجلى من خلال آلية انعكاسية كجزء من مرض خارج القلب ناجم عن أسلوب حياة خاطئ. وإذا لم يتم القضاء على سبب عدم انتظام ضربات القلب ، فعاجلاً أم آجلاً ، يبدأ انقباض الأذيني المبكر في إحداث الرجفان الأذيني. يُعد الجمع بين الضربات الأذينية المبكرة المبكرة وتوسع الأذين الأيسر وارتفاع ضغط الدم (أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفي) أكثر المؤشرات السريرية موثوقية لاضطراب نظم ضربات القلب الأذيني المستقبلي. في كبار السن ، يتم تسجيل انقباض الأذيني المبكر في معظم الحالات.

تقع مسؤولية أكبر بكثير على عاتق الطبيب في التحليل السريري لانقباض البطين المبكر - نظرًا لأن عدم انتظام ضربات القلب البطيني المهدِّد للحياة يبدأ دائمًا تقريبًا بظاهرة R إلى T. في الشخص السليم ، يمكن تسجيل انقباض البطين المبكر فقط على خلفية إيقاع متكرر ؛ مع تقلصه ، يصبح منتصف الانبساطي:

دائمًا ما تكون الظاهرة المعزولة لـ R on T في خلفية الحالة العادية أو بطء القلب مشبوهة فيما يتعلق بأصلها الفيزيولوجي الكهربية: ما بعد إزالة الاستقطاب في وقت مبكر. كما هو معروف ، لا توجد شروط لمرحلة ما بعد إزالة الاستقطاب في عضلة القلب السليمة (خاصة في عضلة القلب البطينية). لذلك ، إذا تم رفض الأسباب الواضحة لانقباض البطين المبكر في شكل ضرر عضوي عضوي حاد أو مزمن ، فمن الضروري استبعاد الأسباب الأخرى - الأسباب الخلقية. دعني أذكرك أنه مع ما يسمى بمرض القلب الكهربائي ، يمكن أن يكون انقباض البطين المبكر هو المظهر الوحيد لعلم الأمراض الكامن لفترة طويلة.

لا يوجد حتى الآن إجماع على أصل الموجة U. لا تزال مسألة أهميتها السريرية قابلة للنقاش. هناك عدة نظريات حول أصله:

1) سبب الموجة U هو الكمون المتأخر الذي يتبع جهود الفعل الخاصة بهم.
2) موجة U ناتجة عن الجهد الناتج عن تمدد عضلات البطين خلال فترة ملء البطين السريع في المرحلة المبكرة من الانبساط.
3) موجة U ناتجة عن الجهد الناجم عن تأخر عودة الاستقطاب المتأخر أثناء تمدد جدار البطين الأيسر أثناء الانبساط.
4) موجة U ناتجة عن عودة استقطاب العضلات الحليمية أو ألياف بركنجي.
5) تحدث موجة U بسبب التذبذبات الكهربائية التي تسببها موجة ميكانيكية ذات شدة كافية في أفواه الأوردة بعد مرور نبض شرياني طبيعي على طول دائرة "الشريان - الوريد" المغلقة.

وبالتالي ، فإن جميع النظريات تستند إلى وجود بعض التذبذبات المتأخرة ، والتي تحول لفترة قصيرة إمكانات الغشاء في عضلة القلب في وقت الانبساط المبكر نحو التذبذب. النظري رقم 2 أقرب إليّ ، فقد أدت عضلة القلب ذات الاحتكارات المتوسطة إلى زيادة استثارة - كما تعلمون ، تتزامن الموجة U على مخطط كهربية القلب كرونولوجيًا مع ما يسمى بالمرحلة الفائقة للدورة القلبية ، والتي يحدث فيها ، على سبيل المثال ، انقباض خارج الانقباض بسهولة.

غير مؤكد (وفي رأيي غير مهم) الأهمية السريرية لموجة U. عادةً ما تكون الموجة U عبارة عن موجة صغيرة (حوالي 1.5-2.5 مم على مخطط كهربية القلب) ، موجبة ، مسطحة ، تتبع الموجة T في 0.02-0.04 ثانية ، وأفضل تصور لها في الخيوط V3 ، V4. في كثير من الأحيان ، لا يتم الكشف عن الموجة U على الإطلاق أو "الطبقات" على الموجة T. وعلى سبيل المثال ، عند معدل ضربات القلب أكثر من 95-100 نبضة في الدقيقة ، يكاد يكون من المستحيل اكتشافها بسبب التراكب على الأذين P الموجة: يُعتقد أن لها عادةً أكبر سعة في البالغين الأصحاء. ومع ذلك ، من الناحية النظرية يمكن أن يحدث في أي حالة سريرية ، وزيادة في السعة مع تسرع الانقباض:

من المعتقد أن الموجة U السلبية ليست على الإطلاق سمة من سمات القاعدة. دائمًا ما يرتبط التذبذب السلبي على شكل حرف U بنوع من علم الأمراض. شيء آخر هو أن القيمة التشخيصية لمثل هذا الارتداد يمكن أن تكون مختلفة تمامًا:

من الصحيح التحدث عن دور الاستبدال ("الحفظ") للإيقاع البطيني فقط في تلك الحالات عندما يظهر على خلفية السكتة القلبية في "الانتيابي" في SA أو AV ، أو في التفكك السلبي AV. في حالات أخرى ، نتعامل مع إيقاع بطيني متسارع (AVR) ، والذي يبدو وكأنه غير مدفوع ("نشط"). تردده لا يتجاوز 110-120 في الدقيقة ، وإلا يتم تشخيص تسرع القلب البطيني. هناك عدة أسباب لظهور SIR:

متلازمة ضخه في احتشاء عضلة القلب الحاد ،

أمراض القلب العضوية المعروفة مع انخفاض الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر (كجزء من انتباذ أكبر خبيث) ،

تسمم الديجيتال ،

حالات مجهول السبب في الأفراد الأصحاء.

في أغلب الأحيان ، يظهر UIR في احتشاء عضلة القلب الحاد في وقت إعادة الاستقناء الكامل أو الجزئي للشريان التاجي. في مثل هذه الحالة ، تدخل كمية كبيرة من الكالسيوم إلى خلايا عضلة القلب المذهلة ، والتي تنقل إمكانات الغشاء إلى مستوى العتبة (احتكار الخلية للخلية) ؛ نتيجة لذلك ، تكتسب خلايا عضلة القلب خاصية الأتمتة. من المهم معرفة أن SIRs ليست معيارًا موثوقًا به لإعادة التروية الناجحة: قد تكون إعادة الاستقناء جزئية أو متقطعة. ومع ذلك ، بالاقتران مع العلامات السريرية الأخرى ، فإن القيمة التنبؤية لـ UIR ، كعلامة لاستعادة تدفق الدم التاجي ، مرتفعة للغاية. حالات الرجفان البطيني "ضخه" نادرة جدًا. أمثلة:

يتم مواجهة متلازمة ضخه بشكل رئيسي من قبل الأطباء في مرحلة المستشفى الذين يعملون في إنعاش القلب ؛ من المرجح أن يتعامل أطباء القلب في العيادات أو أطباء التشخيص الوظيفي مع الأسباب الأخرى لـ UIR.

أصبح تسمم الديجيتال ، كسبب لـ UIR ، أقل شيوعًا في السنوات الأخيرة. يحتاج فقط إلى أن نتذكره.

من الأهمية السريرية تحديد UIR في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب العضوية على خلفية الخلل الوظيفي الانقباضي في البطين الأيسر. يجب التعامل مع أي انتباذ بطيني في مثل هذه الحالة على أنه خبيث محتمل - فهو بالتأكيد يزيد من خطر الموت القلبي المفاجئ من خلال بدء الرجفان البطيني ، خاصة إذا حدث خلال فترة التعافي بعد التمرين. مثال:

حتى قبل 10 إلى 15 عامًا ، عند تسجيل UIR في الأشخاص غير المصابين بأمراض القلب العضوية ، أصدر أطباء القلب حكمًا بشأن التشخيص السريري "غير المؤكد" - مثل هؤلاء الأشخاص كانوا تحت رعاية طبية. ومع ذلك ، فقد أظهرت الملاحظات طويلة المدى لهم أن UIR لا يزيد من خطر الموت القلبي المفاجئ وفي مثل هذه الحالات هو عدم انتظام ضربات القلب "التجميلية". في كثير من الأحيان ، يرتبط UIR في الأفراد الأصحاء بتشوهات قلبية وغير قلبية أخرى: ظاهرة WPW ، الحبال الإضافية ، متلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكرة ، المظاهر متلازمة خلل التنسج الضام. سيتم تحديد الأهمية السريرية لـ UIR من خلال التحمل الذاتي لاضطراب نظم القلب وتأثيره على ديناميكا الدم داخل القلب (احتمالية تطوير توسع القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب). أمثلة:

لا ينبغي الخلط بين الطبيب من خلال معلمات UIR مثل تباين التردد وتعدد أشكال المجمعات البطينية. يتم تحديد عدم انتظام الإيقاع من خلال التشغيل الآلي الداخلي للمركز خارج الرحم أو الحصار المفروض على الخروج مع دوريات Wenckebach. في الواقع ، فإن تعدد المواقف الظاهر للمجمعات المنتبذة ليس أكثر من توصيل شاذ للإثارة. وفقًا للرأي العام ، فإن آلية UIR في الأفراد الأصحاء هي آلية غير طبيعية.

في التشخيص التفريقي للإيقاعات البطينية المتسارعة ، يجب استبعاد ظاهرة أشمان ، وظاهرة WPW ، وكتلة فرعية تعتمد على الحزم التي تعتمد على الحزم.

إنه نوع من فرط الحساسية لجهاز تنظيم ضربات القلب لإمكانيات عضلات الهيكل العظمي للصدر أو حزام الكتف أو عضلات البطن أو الحجاب الحاجز. ونتيجة لذلك ، يعطي القطب الكاشف ، الذي يستشعر إشارات خارج القلب ، أمرًا لتثبيط النبضة الاصطناعية التالية - يحدث توقف قلبي ، والذي يمكن أن ينتهي بإغماء المريض. كقاعدة عامة ، يتم إثارة تثبيط عضلي بواسطة بعض الإجراءات ، على سبيل المثال ، العمل النشط باليدين. هذه الظاهرة نموذجية لأجهزة تنظيم ضربات القلب ذات تكوين الرصاص أحادي القطب ؛ لقد تم زرعها بشكل أقل وأقل في السنوات الأخيرة. أمثلة:

خيارات لتصحيح تثبيط الجهد العضلي: 1) تقليل عتبة حساسية القطب ، 2) إعادة برمجة النظام لإصدار استشعار ثنائي القطب ، 3) استبدال القطب بآخر جديد ، بنواة ثنائية القطب.

كما هو معروف ، فإن موجة دلتا هي علامة محددة على التحفيز المسبق للبطين ، بسبب وجود مسار توصيل إضافي مضاد للتضاد بدون خاصية تأخير النبضة المميزة للعقدة الأذينية البطينية. تسمى الصورة المعتادة لتخطيط القلب على شكل موجة دلتا ، والتي تعمل على توسيع مجمع QRS وتقصير الفاصل الزمني P-Q بسبب الإثارة المسبقة ، بظاهرة WPW. ومع ذلك ، في بعض الأحيان يكون هناك "إغراء" لاكتشاف موجة دلتا حيث لا توجد في الواقع ، ولكن هناك انقباض بطيني ، بدايته مشابهة جدًا للإثارة المسبقة. هذا هو ما يسمى بموجة دلتا الزائفة. مركب بطيني مشابه يقلد موجة دلتا المستمرة (المرادفات: توصيل مضاد للعرق المستمر ، انقباض خارج من حزمة كينت). تحدث صعوبة التشخيص إذا تم تسجيل انقباض خارج البطين مع موجة شبه دلتا على مخطط كهربية القلب القياسي. عند تحليل مراقبة مخطط كهربية القلب على المدى الطويل ، يقع كل شيء في مكانه الصحيح: ظاهرة WPW مع انقباضات خارجية من حزمة كينت (موجة دلتا الصلبة) دائماًسيتم دمجها مع وجود مجمعات بطينية مع موجة دلتا حقيقية. على العكس من ذلك ، عند تسجيل انقباض البطين مع موجة شبه دلتا ، لن يتم الكشف عن العلامات الكلاسيكية لظاهرة WPW (بما في ذلك الإثارة المسبقة المتقطعة). أمثلة:

وفقًا لـ "عرض" موجة دلتا الزائفة ، يمكن للمرء أن يحكم على توطين التركيز خارج الانقباض: شغاف القلب أو النخاب. الخوارزمية هي كما يلي: 1) إذا كانت موجة دلتا الزائفة أكبر من 50 مللي ثانية ، فيمكننا التحدث عن الأصل النخابي لـ PVC ، 2) إذا كانت موجة دلتا الزائفة أقل من 50 مللي ثانية ، ثم انتبه إلى أقصر فاصل زمني لـ RS في الانقباض الإضافي على مخطط كهربية القلب المكون من 12 طرفًا: تشير مدته أقل من 115 مللي ثانية إلى توطين شغاف القلب للتركيز ، بينما لمدة 115 مللي ثانية أو أكثر ، ينتقلون إلى الخطوة الثالثة: وجود موجة q في الرصاص aVL ، 3) يشير وجود الموجة q في الرصاص aVL إلى الأصل النخابي لـ PVC ، وغيابه - حول الشغاف. على سبيل المثال ، في مخطط كهربية القلب أدناه ، حتى وفقًا لأكثر الحسابات تقريبية ، يتجاوز عرض موجة دلتا الزائفة 50 مللي ثانية:

إن توطين التركيز خارج الانقباض مهم ليس فقط لأخصائيي عدم انتظام ضربات القلب الغازية: مع الانقباض النمائي المتكرر ، يكون خطر الإصابة بتوسع القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب أعلى من ذلك بكثير.

. مع إيقاع القلب المتكرر ، يتم تعبئة موارد الطاقة لعضلة القلب. إذا استمرت نوبة تسرع الانقباض لفترة طويلة جدًا أو كان معدل ضربات القلب مرتفعًا للغاية ، فإن التمثيل الغذائي داخل الخلايا يكون مضطربًا (لا يمكن التعامل مع الحمل) - يتشكل ضمور عضلة القلب العابر. في مثل هذه الحالة ، بعد نهاية تسرع القلب في مخطط كهربية القلب ، يمكن اكتشاف تغيرات غير محددة في عودة الاستقطاب ، تسمى متلازمة ما بعد تسرع القلب. من الناحية النظرية ، بعد أي عدم انتظام دقات القلب (الجيوب الأنفية ، فوق البطيني أو البطيني) في فترة الشفاء ، قد تظهر مظاهر متلازمة ما بعد تسرع القلب. في شكله الكلاسيكي ، هو ارتداد عابر للموجة T في الخيوط السابقة. ومع ذلك ، تظهر التجربة العملية أن تغييرات تخطيط القلب بعد تسرع القلب قد تؤثر أيضًا على المقطع ST. لذلك ، في الممارسة السريرية ، تحدث المظاهر التالية لمتلازمة ما بعد تسرع القلب:

انخفاض تصاعدي مائل للجزء S-T مع انتفاخ تصاعدي (مثل "الحمل الزائد الانقباضي") ،

- انخفاض "بطيء" تصاعدي مائل للجزء S-T ،

الموجة T السلبية.

مدة متلازمة ما بعد تسرع القلب متغيرة بشكل غير متوقع: من عدة دقائق إلى عدة أيام. مع توتر الودي المستمر ، يمكن أن توجد مظاهر متلازمة ما بعد تسرع القلب لأشهر وسنوات. المثال الكلاسيكي هو نوع الأحداث من مخطط كهربية القلب (موجات T سلبية في الخيوط V1-V3) ، وهي خاصية مميزة للمراهقين والشباب الذين يعانون من نفسية متقنة.

دعونا نفكر بإيجاز في خيارات متلازمة ما بعد التهاب القلب.

يتشكل الاكتئاب الصاعد للجزء S-T مع الانتفاخ التصاعدي بعد تسرع القلب ، كقاعدة عامة ، في الأفراد الذين يعانون من المظاهر الأولية لتضخم عضلة القلب البطيني الأيسر ؛ في مثل هؤلاء المرضى ، يكون لمخطط كهربية القلب القياسي أثناء الراحة معلمات طبيعية تمامًا. لوحظ الاكتئاب الأكثر وضوحًا في الخيوط V5 و V6. مظهرها مألوف للجميع:

كقاعدة عامة ، في غضون ما لا يزيد عن ساعة بعد حدوث نوبة تسرع القلب ، يعود مخطط كهربية القلب إلى طبيعته. إذا تقدم تضخم عضلة القلب ، فإن تطبيع المقطع ST يتأخر لساعات أو حتى أيام ، وبالتالي يتم "إصلاح" مظاهر الحمل الزائد الانقباضي أثناء الراحة.

من النادر حدوث انخفاض مائل تصاعدي "بطيء" في المقطع S-T. غالبًا ما يظهر بعد عدم انتظام دقات القلب على خلفية اضطرابات عضلة القلب الوظيفية من نوع NCD.

الموجة التائية السلبية هي النوع الأكثر شيوعًا لمتلازمة ما بعد تسرع القلب. إنه غير محدد للغاية. سأقدم ثلاثة أمثلة.

موجات T السلبية في الخيوط الأولية في صبي يبلغ من العمر 21 عامًا (يمكن اعتباره نوعًا من تخطيط القلب للأحداث) على خلفية التعاطف المستمر:

الموجات T السلبية في وصلات الصدر ، والتي تكونت بعد تسرع القلب البطيني:

الموجات T السلبية في وصلات الصدر ، والتي تكونت بعد تسرع القلب فوق البطيني:

الأهمية السريرية بعد تسرع القلبمتلازمة عظيمة!إنه سبب متكرر لدخول المستشفى والفحوصات الطبية غير الضرورية. محاكاة التغيرات الإقفارية ، خاصةً مع متلازمة القلب، يمكن لمتلازمة ما بعد انتظام دقات القلب أن "تحاكي" علم أمراض الشريان التاجي. تذكره! حظا سعيدا في التشخيص الخاص بك!

في حوالي ثلثي الأشخاص ، لا تنقسم الساق اليسرى لحزمة فروعه إلى فرعين ، بل إلى ثلاثة فروع: أمامية وخلفية و وسط. على طول الفرع الأوسط ، تمتد الإثارة الكهربائية إلى الجزء الأمامي من IVS وجزء من الجدار الأمامي للبطين الأيسر.

حصارها المنعزل حدث نادر للغاية. ومع ذلك ، إذا حدث ذلك ، فسيتم إثارة جزء من IVS والجدار الأمامي للبطين الأيسر بشكل غير طبيعي - من جانب الجدران الخلفية والجانبية للبطين الأيسر. نتيجة لذلك ، في المستوى الأفقي ، سيتم توجيه المتجه الكهربائي الكلي للأمام ، وفي الخيوط V1-V3 ، لوحظ تكوين موجات R عالية (مجمعات qR أو R أو Rs). يجب تمييز هذا الشرط عن:

متلازمة WPW ،

تضخم البطين الأيمن ،

احتشاء عضلة القلب الخلفي ،

تخطيط كهربية القلب الطبيعي للأطفال في السنوات الأولى من العمر ، عندما تهيمن إمكانات البطين الأيمن لأسباب طبيعية.

يمكن أن يحدث حصار للفرع الأوسط من الفرع الأيسر لحزمة هوس كجزء من اضطراب التوصيل الوظيفي ، ويعكس بشكل غير مباشر ، على سبيل المثال ، آفة تصلب الشرايين للشريان النازل الأمامي ، كونه علامة تحت الإكلينيكية لتخطيط القلب لمرض الشريان التاجي .

شكل أ شكل ب

واجه مؤلف هذه السطور حرفياً اضطراب التوصيل هذا عدة مرات خلال أنشطته المهنية. اسمحوا لي أن أقدم لكم واحدة من هذه الملاحظات. تم التحقق من نمط مخطط كهربية القلب التالي في مريض على خلفية الألم خلف القص الحاد (الشكل أ): الارتفاع المائل للجزء ST في الخيوط aVL و V2 و V3 ؛ نصف الكتلة الأمامية العلوية والحصار المفروض على الفرع الوسيط للساق اليسرى لحزمة له (موجات R عالية السعة في الخيوط V2 ، V3). خارج الهجوم ، عاد مخطط كهربية القلب إلى طبيعته (الشكل ب).

في تصوير الأوعية التاجية ، تم اكتشاف تشنج في الشريان الأمامي النازل في الثلث الأوسط في المريض ، والذي مر بإعطاء النترات داخل التاج. كان تصلب الشرايين التاجية المركز غائبا. تم تشخيص الذبحة الصدرية Vasospastic. وهكذا ، فإن الحصار المفروض على الفرع الأوسط لم يظهر إلا في وقت نوبة الذبحة ، مما يعكس نقص تروية عضلة القلب "العميق".

وكما هو معروف، متلازمة جهاز تنظيم ضربات القلبقد يكون سببها اضطراب قائم مزمن في التسلسل الطبيعي لانقباضات الأذين والبطين ، على سبيل المثال ، بسبب التوصيل البطيني الأذيني أو التأخير AV الطويل غير الكافي ؛ أو مظهره مرتبط عدم التكافؤ في الدورة الدموية لتقلصات القلب الطبيعية (الخاصة) والتقلصات المفروضة.

متلازمة جهاز تنظيم ضربات القلب الكاذبة هي اضطراب في الدورة الدموية بسبب وجود التوصيل البطيني الأذيني أو كتلة الأذينية البطينية الشديدة من الدرجة الأولى مع مظاهر سريرية مشابهة لمتلازمة جهاز تنظيم ضربات القلب ، ولكن في غياب الانظام. غالبًا ما يتم ملاحظة تطور هذه "المتلازمة الزائفة" مع وجود حصار طويل الأمد للبطين الأذيني البطيني في المرحلة الأولى ، والذي يتجاوز 350-400 مللي ثانية ، عندما تبدأ الموجة P بالتداخل مع الفاصل الزمني S-T للمجمع البطيني السابق ؛ في هذه الحالة ، يحدث الانقباض الأذيني على خلفية الصمام التاجي المغلق.

اسمحوا لي أن أقدم لكم ملاحظة أدبية. تم إدخال المريض إلى العيادة مع ظهور أعراض عدم معاوضة فشل القلب الاحتقاني بعد 4 سنوات من زرع جهاز تنظيم ضربات القلب في وضع DDDR مع تردد تحفيز أساسي قدره 50 في الدقيقة. كشف مخطط كهربية القلب عن إيقاع الجيوب الأنفية باستخدام AV blockade 1 ملعقة كبيرة. المدة حوالي 600 مللي ثانية:

لم تتعد النسبة الإجمالية للتنبيه الأذيني 5٪ ، البطينية - 7٪. في الديناميات ، وجد أن حلقات نادرة من الإيقاع المفروض أو التحفيز البطيني المتزامن P قد تم قطعها عن طريق انقباض البطين ، والذي أعقبه مرة أخرى إيقاع الجيوب الأنفية مع كتلة AV شديدة من المرحلة الأولى:

كانت خوارزمية تشغيل جهاز تنظيم ضربات القلب من هذا القبيل بحيث أنه بعد أي تقلص بطيني ، تم تشغيل فترة مقاومة الأذين تبلغ 450 مللي ثانية ، وظهرت الموجة P بعد حوالي 200 مللي ثانية بعد المجمع البطيني - أي في وقت مبكر جدًا وبالتالي لم يتم اكتشافها. أدى هذا إلى تثبيط شبه كامل لسرعة البطين. في هذه الحالة ، كان من الضروري إما تقصير فترة المقاومة الأذينية ، أو إثارة تطوير كتلة AV كاملة. هذا المريض ، بالإضافة إلى العلاج الأساسي لفشل القلب ، تم وصفه بجرعات عالية من فيراباميل ، والذي أدى ، عن طريق منع التوصيل الأذيني البطيني ، إلى حقيقة أن الانقباضات البطينية أصبحت مفروضة بنسبة 100٪ (التحفيز المتزامن P). تبين أن الحصار الطبي AV عامل حاسم - فقد جعل من الممكن القضاء على عدم التزامن في تقلص الأذينين والبطينين ، وبعد ذلك توقفت ظاهرة قصور القلب.

في هذا المثال ، نرى كيف أن الحصار AV طويل المدى واضح من 1 ملعقة كبيرة. قد يؤدي إلى تطور قصور القلب.

في بعض الأحيان مع متلازمة منظم ضربات القلب الزائف ، يمكنك ملاحظة ظاهرة "القفز" الموجة P ( تم تخطي P.) عندما ، على خلفية التباطؤ الواضح في التوصيل AV ، لا "تذوب" الموجة P في مجمع QRS فحسب ، بل تسبقه.

- تغيير في طول الفاصل الزمني RR تحت تأثير تقلص البطين في غياب التوصيل البطيني الأذيني. يُعتقد تقليديًا أن عدم انتظام ضربات القلب يحدث عندما يتجاوز عدد موجات الجيوب الأنفية P عدد معقدات QRS البطينية - أي مع حصار AV من الدرجة الثانية أو الثالثة. في الوقت نفسه ، يصبح الفاصل الزمني PP ، والذي يتضمن مجمع QRS ، أقصر من فاصل PP الخالي من الانقباض البطيني:

لكن، يمكن ملاحظة عدم انتظام ضربات القلب في الطور البطيني مع انقباض البطين ، وتحفيز البطين الاصطناعي. على سبيل المثال:

الآلية الأكثر احتمالا لهذه الظاهرة هي تمدد الأذين أثناء الانقباض البطيني ، مما يسبب التحفيز الميكانيكي للعقدة الجيبية الأذنية.

في السنوات الأخيرة ، شهد النهج السريري وتخطيط القلب الكهربائي لمتلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكر تغيرات كبيرة. وفقًا لرأي إجماع الخبراء ، في حالة عدم وجود مظاهر سريرية (نوبات تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال أو الرجفان البطيني) ، تسمى هذه المتلازمة بشكل صحيح نمط عودة الاستقطاب البطيني المبكر ،وبالتالي التأكيد على جودتها الحالية في إطار شذوذ تخطيط القلب غير المؤذي. شرط متلازمةيوصى باستخدام RRGفقط في المرضى الذين يعانون من أعراض الإغماء أو الذين يعانون من الموت القلبي المفاجئ من خلال آلية عدم انتظام ضربات القلب البطيني. نظرًا للندرة الاستثنائية لهذا المسار لظاهرة الارتجاع المعدي المريئي (~ 1 لكل 10000 شخص) ، فإن استخدام المصطلح نمطلا ينبغي اعتباره مجرد أولوية ، ولكن الأولوية الوحيدة الصحيحة.

أصبحت معايير تشخيص نمط RGC أكثر صرامة. من الخطأ افتراض أن الارتفاع المقعر لمقطع S-T هو أحد علامات GC.تخضع للتحليل فقط تشوه الجزء الهابط من الموجة R.: يشير وجود الشق (الموجة j) عليها أو نعومتها إلى نمط RRJ. يجب أن تكون المسافة من العزل (النقطة المرجعية هي موضع الفاصل الزمني P-Q) إلى أعلى الشق أو بداية النعومة 1 مم على الأقل في اثنين أو أكثر من خيوط ECG القياسية المتتالية (باستثناء الخيوط aVR ، V1-V3 ) ؛ يجب أن يكون عرض مجمع QRS أقل من 120 مللي ثانية ، ويتم حساب مدة QRS فقط في العملاء المتوقعين حيث يكون نمط RGC غائبًا.

وفقًا للمعايير الموضحة أعلاه ، فإن مخطط كهربية القلب رقم 1 فقط له نمط PGC:

لسوء الحظ ، لا توجد حتى الآن معايير موثوقة للورم الخبيث المحتمل لنمط RGC وإمكانية انتقاله إلى المتلازمة. ومع ذلك ، في ظل وجود العلامات السريرية التالية ، يجب أن يخضع الشخص المصاب بنمط PPJ للإشراف الطبي:

تغيير ديناميكي في ارتفاع النقطة j في حالة عدم وجود تغيير في معدل ضربات القلب ،

وجود انقباضات بطينية خارجية من النوع "R إلى T" ،

وجود إغماء ، يُفترض أنه يختلف في المسار السريري عن الأوعية المبهمة (أي الإغماء مثل "فجأة كنت على الأرض") ،

الوفاة غير المبررة لدى قريب من الدرجة الأولى تحت سن 45 عامًا بنمط موثق من GC

وجود نمط RRJ في معظم العملاء المتوقعين (aVR ، V1-V3 - لم يتم النظر فيه) ،

انتقال الموجة j إلى مقطع أفقي أو هبوطي S-T.

لتحديد طبيعة مقطع S-T (تصاعدي أو أفقي أو تنازلي) ، تتم مقارنة موضع نقطة Jt والنقطة على مقطع S-T ، على بعد 100 مللي ثانية منها:

إن الكشف عن الحصار من الدرجة الثانية من نوع Mobits II هو دائمًا تقريبًا علامة تنبؤية غير مواتية ، نظرًا لأن وجوده ، أولاً ، يعكس اضطراب التوصيل البعيد للعقدة الأذينية البطينية ، وثانيًا ، غالبًا ما يكون بمثابة نذير لتطور قصور أكثر حدة في الانجراف. ، على سبيل المثال ، الحصار الكامل للمركبات.

في الوقت نفسه ، في أمراض القلب العملية ، هناك تشخيص مفرط كبير لحصار AV في المرحلة الثانية. نوع Mobitz II. ضع في اعتبارك المواقف التي يمكن أن تحاكي مثل هذا الحصار - ما يسمى بـ Pseudo-Mobitz II (النوع الثاني من كتلة AV الكاذبة من الدرجة الثانية):

الدوريات العقدية الطويلة للمركبات الأذينية البطينية في النوع الثاني من النوع الأول ؛

تعطي مراجعة سريعة لجزء ECG هذا انطباعًا بوجود كتلة Mobits من النوع II AV ،ومع ذلك ، هذا ليس صحيحًا: الزيادة في الفاصل الزمني PQ تحدث ببطء شديد ، في عدد كبير من الدورات. للحصول على تفسير صحيح ، يجب أن تقارن الفاصل الزمني P-Q قبل وبعد التوقف المؤقت: مع Mobitz II الحقيقي ، ستكون هي نفسها ، مع false (كما في الشكل) ، ستكون الفترة P-Q بعد التوقف المؤقت أقصر.

زيادة عابرة مفاجئة في نبرة العصب المبهم.

جزء من مخطط كهربية القلب لرياضي شاب ، نرى فيه تباطؤًا حادًا في إيقاع الجيوب الأنفية وحلقة لاحقة من حصار AV من الدرجة الثانية. الرياضات الاحترافية لا يوجد تاريخ إغماء الطبيعة الليلية الحصرية لمثل هذه التوقفات ؛ يمكن أن يؤدي بطء القلب الجيبي ، الذي يسبق "فقدان" المجمع البطيني ، بشكل موثوق إلى استبعاد نوع الحصار الأذيني البطيني Mobits II. حلقة Pseudo-Mobits II المقدمة على ECG ليست أكثر من حصار Mobits I AV من الدرجة الثانية.

مختفي ؛

يتم حظر انقباض الساق المخفية في التوصيل السابق والرجعي. يؤدي تفريغ اتصال AV ، إلى منع النبضة التالية من الأذينين إلى البطينين - يحدث pseudo-Mobitz II. من الممكن الشك في انقباض الساق كسبب للحصار الأذيني البطيني فقط في حالة وجود انقباضات خارجية "مرئية" (كما في جزء مخطط كهربية القلب المقدم).

بعد انقباض البطين.

لا يؤدي الدافع الرجعي من انقباض البطين ، "يتلاشى" في الموصل الأذيني البطيني ، إلى إثارة الأذين. ومع ذلك ، لبعض الوقت بعد ذلك ، سيكون اتصال AV في حالة مقاومة للحرارة ، وبالتالي قد لا يتم توجيه دفعة الجيوب الأنفية التالية إلى البطينين (انظر الشكل).

متلازمة WPW ؛

في مخطط كهربية القلب المقدم ، نرى أن هبوط QRS يحدث فقط عندما تحدث إثارة البطين الأمامي عبر المسار الإضافي. تفسر هذه الظاهرة بحقيقة أن نبضة محمولة إلى البطينين على طول مسار إضافي أسرع تؤدي إلى تفريغ الوصلة الأذينية البطينية بشكل رجعي. النبضة الجيبية اللاحقة "تصطدم" بانكسار الوصلة الأذينية البطينية.

الفرق المحتمل بين المناطق المجاورة لعضلة القلب المخلوية في مرحلة عودة الاستقطاب من الدورة القلبية. في عضلة القلب السليمة ، يكون تشتت الانكسار ضئيلًا ، وتميل أهميته السريرية إلى الصفر. بالحديث عن وجود تشتت حران عضلة القلب في المريض ، نحن بداهةتشير إلى وجود مخاطر عالية لتطوير عدم انتظام ضربات القلب الاحترافي.

يمكن تطوير تشتت حراري مهم سريريًا في حالتين: 1) وجود مرض عضوي في القلب مع خلل وظيفي انقباضي حاد. 2) انتهاكات النقل الأيوني (اعتلال القنوات ، اختلال التوازن بالكهرباء). في كلتا الحالتين ، لن يكون توزيع الإثارة الكهربائية في جميع مراحل الدورة القلبية متجانسًا ، مما يعني أنه في وقت عودة الاستقطاب (الانكسار النسبي) ، تنشأ ظروف لظهور جهد فعل سابق لأوانه - وهو ما يعادل تخطيط القلب الكهربائي انكماش خارج الانقباض. ستكون واجهة الإثارة خارج الانقباض غير متزامنة تمامًا ، لذلك ، أثناء إعادة الاستقطاب ، هناك احتمال كبير لظهور انقباض إضافي آخر ، وما إلى ذلك ، حتى تحلل الموجة الكهربائية التالية إلى عدة موجات وتطور نشاط الرجفان في الأذينين أو البطينين.

مثال 1. في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد ، تسبب PVC آخر في تحفيز VT متعدد الأشكال ، والذي تحول إلى رجفان بطيني:

مثال 2. مريض يعاني من نقص بوتاسيوم الدم الشديد (1.7 مليمول / لتر). فترة Q-T "العملاقة" (750 مللي ثانية تقريبًا). على هذه الخلفية ، تظهر تقلصات متكررة خارج الرحم. ارتفاع مخاطر الإصابة بالرجفان البطيني:

على الرغم من أن تشتت الانكسار ، على الرغم من مفهوم الفيزيولوجيا الكهربية ، غالبًا ما يستخدمه الأطباء بالمعنى الوصفي كمؤشر على زيادة خطر الإصابة باضطراب ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة ، والذي تم التحقق منه على أساس وجود علامات مفيدة للخلل الانقباضي البطيني الأيسر. باستثناء بعض اضطرابات النقل الأيوني ، فإن تشتت الانكسار ليس له مظاهر مباشرة لتخطيط القلب.

7.2.1. تضخم عضلة القلب

سبب التضخم ، كقاعدة عامة ، هو الحمل المفرط على القلب ، إما عن طريق المقاومة (ارتفاع ضغط الدم الشرياني) أو بالحجم (الفشل الكلوي المزمن و / أو قصور القلب). يؤدي العمل المتزايد للقلب إلى زيادة عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب ويصاحب ذلك لاحقًا زيادة في عدد ألياف العضلات. يزداد النشاط الكهربائي الحيوي للجزء المتضخم من القلب ، وهو ما ينعكس في مخطط كهربية القلب.

7.2.1.1. تضخم الأذين الأيسر

من العلامات المميزة لتضخم الأذين الأيسر زيادة عرض الموجة P (أكثر من 0.12 ثانية). العلامة الثانية هي تغيير في شكل الموجة P (حدتان مع غلبة الذروة الثانية) (الشكل 6).

أرز. 6. تخطيط القلب مع تضخم الأذين الأيسر

تضخم الأذين الأيسر هو عرض نموذجي لتضيق الصمام التاجي ، وبالتالي فإن الموجة P في هذا المرض تسمى P-mitrale. لوحظت تغييرات مماثلة في الخيوط I ، II ، aVL ، V5 ، V6.

7.2.1.2. تضخم الأذين الأيمن

مع تضخم الأذين الأيمن ، تؤثر التغييرات أيضًا على الموجة P ، التي تكتسب شكلًا مدببًا وتزداد السعة (الشكل 7).

أرز. 7. ECG مع تضخم الأذين الأيمن (P-pulmonale) ، البطين الأيمن (S-type)

لوحظ تضخم في الأذين الأيمن مع عيب الحاجز الأذيني وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية.

في أغلب الأحيان ، يتم الكشف عن هذه الموجة P في أمراض الرئتين ، وغالبًا ما تسمى P-pulmonale.

يعد تضخم الأذين الأيمن علامة على حدوث تغيير في الموجة P في الخيوط II و III و aVF و V1 و V2.

7.2.1.3. تضخم البطين الايسر

تتكيف بطينات القلب بشكل أفضل مع الأحمال ، وفي المراحل المبكرة من تضخمها قد لا يظهر على مخطط كهربية القلب ، ولكن مع تطور علم الأمراض ، تصبح العلامات المميزة مرئية.

مع تضخم البطين ، هناك تغييرات أكثر بكثير في مخطط كهربية القلب مقارنة بالتضخم الأذيني.

العلامات الرئيسية لتضخم البطين الأيسر هي (الشكل 8):

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليسار (ليفوجرام) ؛

تحول منطقة الانتقال إلى اليمين (في الخيوط V2 أو V3) ؛

الموجة R في الخيوط V5 و V6 عالية وأكبر في السعة من RV4 ؛

عميق S في الخيوط V1 ، V2 ؛

مجمع QRS الممتد في الخيوط V5 و V6 (حتى 0.1 ثانية أو أكثر) ؛

انزياح المقطع S-T أسفل الخط الكهروضوئي مع انتفاخ لأعلى ؛

موجة T سلبية في الخيوط I ، II ، aVL ، V5 ، V6.

أرز. 8. تخطيط القلب مع تضخم البطين الأيسر

غالبًا ما يُلاحظ تضخم البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ضخامة الأطراف ، ورم القواتم ، وكذلك قصور الصمامين التاجي والأبهري ، وعيوب القلب الخلقية.

7.2.1.4. تضخم البطين الأيمن

تظهر علامات تضخم البطين الأيمن على مخطط كهربية القلب في الحالات المتقدمة. التشخيص في مرحلة مبكرة من التضخم صعب للغاية.

علامات تضخم (الشكل 9):

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين (rightogram) ؛

موجة عميقة S في الرصاص V1 وموجة R عالية في الخيوط III ، aVF ، V1 ، V2 ؛

ارتفاع سن RV6 أقل من المعتاد ؛

مجمع QRS الممتد في الخيوط V1 ، V2 (حتى 0.1 ثانية أو أكثر) ؛

موجة عميقة S في الرصاص V5 وكذلك V6 ؛

إزاحة مقطع S-T أسفل العزل مع انتفاخ لأعلى في اليمين III و aVF و V1 و V2 ؛

حصار كامل أو غير كامل للساق اليمنى لحزمة له ؛

تحول منطقة الانتقال إلى اليسار.

أرز. 9. تخطيط القلب مع تضخم البطين الأيمن

غالبًا ما يرتبط تضخم البطين الأيمن بزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية في أمراض الرئة وتضيق الصمام التاجي والتخثر الجداري وتضيق الشريان الرئوي وعيوب القلب الخلقية.

7.2.2. اضطرابات الإيقاع

قد يكون الضعف ، وضيق التنفس ، والخفقان ، والتنفس السريع والصعق ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والشعور بالاختناق ، والإغماء ، أو نوبات فقدان الوعي من مظاهر اضطرابات ضربات القلب بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. يساعد مخطط كهربية القلب في تأكيد وجودهم ، والأهم من ذلك ، تحديد نوعه.

يجب أن نتذكر أن الأتمتة هي خاصية فريدة لخلايا نظام التوصيل للقلب ، وأن العقدة الجيبية التي تتحكم في الإيقاع لديها أعظم آلية.

يتم تشخيص اضطرابات النظم (عدم انتظام ضربات القلب) عندما لا يكون هناك إيقاع في الجيوب الأنفية على مخطط كهربية القلب.

علامات إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي:

يتراوح تردد الموجات P من 60 إلى 90 (في دقيقة واحدة) ؛

نفس مدة فترات RR ؛

الموجة P الموجبة في جميع العروض باستثناء الاتجاه العكسي.

تتنوع اضطرابات ضربات القلب بشكل كبير. تنقسم جميع حالات عدم انتظام ضربات القلب إلى مغاير (تتطور التغييرات في العقدة الجيبية نفسها) وغير متجانسة. في الحالة الأخيرة ، تحدث النبضات الاستثارة خارج العقدة الجيبية ، أي في الأذينين والتقاطع الأذيني البطيني والبطينين (في فروع حزمته).

تشمل عدم انتظام ضربات القلب بطء القلب الجيوب الأنفية وعدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات الجيوب الأنفية. إلى مغاير - الرجفان الأذيني والرفرفة واضطرابات أخرى. إذا كان حدوث عدم انتظام ضربات القلب مرتبطًا بانتهاك وظيفة الاستثارة ، فإن هذه الاضطرابات في الإيقاع تنقسم إلى عدم انتظام دقات القلب خارج الانقباض وتسرع القلب الانتيابي.

بالنظر إلى جميع أنواع عدم انتظام ضربات القلب التي يمكن اكتشافها في مخطط كهربية القلب ، فإن المؤلف ، حتى لا يمل القارئ بتعقيدات العلوم الطبية ، سمح لنفسه فقط بتحديد المفاهيم الأساسية والنظر في أهم اضطرابات الإيقاع والتوصيل .

7.2.2.1. عدم انتظام دقات القلب الجيبي

زيادة توليد النبضات في العقدة الجيبية (أكثر من 100 نبضة في الدقيقة الواحدة).

على مخطط كهربية القلب ، يتجلى ذلك من خلال وجود موجة P منتظمة وتقصير فترة R-R.

7.2.2.2. بطء القلب الجيبي

لا يتجاوز تواتر توليد النبض في العقدة الجيبية 60.

على مخطط كهربية القلب ، يتجلى من خلال وجود موجة P منتظمة وإطالة فترة R-R.

وتجدر الإشارة إلى أن معدل بطء القلب أقل من 30 ليس بالجيوب الأنفية.

كما في حالة تسرع القلب وبطء القلب ، يتم علاج المريض من المرض الذي تسبب في اضطراب نظم القلب.

7.2.2.3. عدم انتظام ضربات الجيوب الأنفية

تتولد النبضات بشكل غير منتظم في العقدة الجيبية. يُظهر مخطط كهربية القلب موجات وفترات طبيعية ، لكن مدة فترات R-R تختلف بما لا يقل عن 0.1 ثانية.

يمكن أن يحدث هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب لدى الأشخاص الأصحاء ولا يحتاج إلى علاج.

7.2.2.4. إيقاع بطيني

عدم انتظام ضربات القلب غير المتجانسة ، حيث يكون منظم ضربات القلب إما أرجل حزمة أليافه أو ألياف بركنجي.

أمراض شديدة للغاية.

إيقاع نادر على مخطط كهربية القلب (أي 30-40 نبضة في الدقيقة) ، الموجة P غائبة ، معقدات QRS مشوهة وممتدة (مدتها 0.12 ثانية أو أكثر).

يحدث فقط في أمراض القلب الشديدة. يحتاج المريض المصاب بهذا الاضطراب إلى رعاية عاجلة ويخضع للعلاج الفوري في العناية المركزة للقلب.

7.2.2.5. انقباض

انقباض غير عادي للقلب ناجم عن نبضة واحدة خارج الرحم. من الأهمية العملية تقسيم الانقباضات الخارجية إلى فوق البطيني وبطيني.

يتم تسجيل خارج الانقباض فوق البطيني (ويسمى أيضًا الأذيني) في مخطط كهربية القلب إذا كان التركيز الذي يسبب الإثارة غير العادية (الانقباض) للقلب يقع في الأذينين.

يتم تسجيل الانقباض البطيني على مخطط القلب أثناء تكوين بؤرة خارج الرحم في أحد البطينين.

يمكن أن يكون انقباض الانقباض نادرًا ومتكررًا (أكثر من 10٪ من تقلصات القلب في دقيقة واحدة) ومزدوجة (بيغمينيا) ومجموعة (أكثر من ثلاثة على التوالي).

ندرج علامات ECG للانقباض الأذيني:

تغير في الشكل والسعة P الموجة ؛

الفاصل الزمني القصير PQ ؛

لا يختلف مركب QRS المسجل قبل الأوان في الشكل عن المركب الطبيعي (الجيوب الأنفية) ؛

الفاصل الزمني R-R الذي يتبع انقباض إضافي أطول من المعتاد ، ولكنه أقصر من فترتين عاديتين (توقف تعويضي غير كامل).

تكون الانقباضات الأذينية أكثر شيوعًا عند كبار السن على خلفية الإصابة بتصلب القلب وأمراض القلب التاجية ، ولكن يمكن أيضًا ملاحظتها في الأشخاص الأصحاء عمليًا ، على سبيل المثال ، إذا كان الشخص قلقًا جدًا أو متوترًا.

إذا شوهدت زيادة الانقباض في شخص سليم عمليًا ، فإن العلاج يتكون من وصف فالوكوردين ، كورفالول وضمان الراحة الكاملة.

عند تسجيل انقباض زائد في المريض ، يلزم أيضًا علاج المرض الأساسي وتناول الأدوية المضادة لاضطراب النظم من مجموعة الأيزوبتين.

علامات انقباض البطين:

الموجة P غائبة ؛

تم توسيع مجمع QRS الاستثنائي بشكل كبير (أكثر من 0.12 ثانية) وتشوه ؛

وقفة تعويضية كاملة.

يشير الانقباض البطيني دائمًا إلى تلف القلب (أمراض القلب التاجية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب الشغاف ، النوبة القلبية ، تصلب الشرايين).

مع الانقباض البطيني مع تكرار 3-5 تقلصات في الدقيقة ، يكون العلاج المضاد لاضطراب النظم إلزاميًا.

في أغلب الأحيان ، يُعطى الليدوكائين عن طريق الوريد ، ولكن يمكن أيضًا استخدام أدوية أخرى. يتم العلاج من خلال مراقبة دقيقة لتخطيط القلب.

7.2.2.6. عدم انتظام دقات القلب الانتيابي

نوبة مفاجئة من الانقباضات المفرطة المتكررة تدوم من بضع ثوانٍ إلى عدة أيام. يقع منظم ضربات القلب غير المتجانس إما في البطينين أو فوق البطين.

مع عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني (في هذه الحالة ، تتشكل النبضات في الأذينين أو العقدة الأذينية البطينية) ، يتم تسجيل الإيقاع الصحيح على مخطط كهربية القلب بتردد من 180 إلى 220 تقلصًا لكل دقيقة واحدة.

لا يتم تغيير أو توسيع مجمعات QRS.

مع الشكل البطيني لتسرع القلب الانتيابي ، يمكن لموجات P تغيير مكانها على مخطط كهربية القلب ، وتتشوه مجمعات QRS وتتوسع.

يحدث تسرع القلب فوق البطيني في متلازمة وولف باركنسون وايت ، وغالبًا ما يحدث في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد.

تم الكشف عن الشكل البطيني لتسرع القلب الانتيابي في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، ومرض الشريان التاجي ، واضطرابات الكهارل.

7.2.2.7. الرجفان الأذيني (الرجفان الأذيني)

مجموعة متنوعة من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني الناتجة عن نشاط كهربائي غير متزامن وغير منسق للأذينين ، يليه تدهور في وظيفتهما الانقباضية. لا يتم توصيل تدفق النبضات إلى البطينين ككل ، كما أنها تنقبض بشكل غير منتظم.

يعد عدم انتظام ضربات القلب أحد أكثر حالات عدم انتظام ضربات القلب شيوعًا.

يحدث في أكثر من 6 ٪ من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا وفي 1 ٪ من المرضى الذين تقل أعمارهم عن هذا العمر.

علامات الرجفان الأذيني:

فترات R-R مختلفة (عدم انتظام ضربات القلب) ؛

موجات P غائبة.

يتم تسجيل موجات الوميض F (تكون مرئية بشكل خاص في الخيوط II و III و V1 و V2) ؛

التناوب الكهربائي (سعة مختلفة للموجات I في اتجاه واحد).

يحدث الرجفان الأذيني مع تضيق الصمام التاجي والتسمم الدرقي وتصلب القلب ، وغالبًا مع احتشاء عضلة القلب. الرعاية الطبية هي استعادة إيقاع الجيوب الأنفية. يتم استخدام Novocainamide ومستحضرات البوتاسيوم وغيرها من الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

7.2.2.8. الرجفان الأذيني

لوحظ بشكل متكرر أقل بكثير من الرجفان الأذيني.

مع الرفرفة الأذينية ، لا توجد إثارة وانقباض أذيني طبيعي ، ويلاحظ حدوث إثارة وتقلص للألياف الأذينية الفردية.

7.2.2.9. الرجفان البطيني

أخطر وأخطر انتهاك للإيقاع ، والذي يؤدي بسرعة إلى توقف الدورة الدموية. يحدث مع احتشاء عضلة القلب ، وكذلك في المراحل النهائية من أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة في المرضى الذين هم في حالة وفاة سريرية. يتطلب الرجفان البطيني إنعاشًا فوريًا.

علامات الرجفان البطيني:

عدم وجود جميع أسنان المجمع البطيني.

تسجيل موجات الرجفان في كل الخيوط بتردد 450-600 موجة في الدقيقة الواحدة.

7.2.3. اضطرابات التوصيل

التغييرات في مخطط القلب التي تحدث في حالة حدوث انتهاك لتوصيل النبضة في شكل تباطؤ أو توقف كامل لانتقال الإثارة تسمى الحصار. يتم تصنيف الحصار حسب المستوى الذي حدثت فيه الانتهاك.

تخصيص الحصار الجيبي الأذيني ، الأذيني ، الأذيني البطيني وداخل البطين. يتم تقسيم كل مجموعة من هذه المجموعات بشكل أكبر. لذلك ، على سبيل المثال ، هناك حصار جيبي أذيني من الدرجة الأولى والثانية والثالثة ، وحواجز على الساقين اليمنى واليسرى من حزقته. هناك أيضًا تقسيم أكثر تفصيلاً (حصار للفرع الأمامي للساق اليسرى لحزمة له ، حصار غير مكتمل للساق اليمنى لحزمة له). من بين اضطرابات التوصيل التي سجلها مخطط كهربية القلب ، تعتبر الحواجز التالية ذات أهمية عملية كبيرة:

الدرجة الجيبية الأذينية III ؛

درجات الأذين البطيني الأول والثاني والثالث ؛

حصار ساقيه اليمنى واليسرى من صرة له.

7.2.3.1. الكتلة الجيبية الأذينية الدرجة الثالثة

اضطراب التوصيل ، حيث يتم حظر توصيل الإثارة من العقدة الجيبية إلى الأذينين. في مخطط كهربية القلب الذي يبدو طبيعيًا ، يسقط تقلص آخر فجأة (كتل) ، أي مجمع P-QRS-T بأكمله (أو 2-3 مجمعات في وقت واحد). في مكانهم ، يتم تسجيل عزل. لوحظ علم الأمراض في أولئك الذين يعانون من أمراض الشرايين التاجية ، والنوبات القلبية ، وتصلب القلب ، مع استخدام عدد من الأدوية (على سبيل المثال ، حاصرات بيتا). يتكون العلاج من علاج المرض الأساسي واستخدام الأتروبين والإيزادرين وعوامل مماثلة).

7.2.3.2. كتلة الأذينية البطينية

انتهاك توصيل الإثارة من العقدة الجيبية من خلال الاتصال الأذيني البطيني.

تباطؤ التوصيل الأذيني البطيني هو كتلة أذينية بطينية من الدرجة الأولى. يظهر على مخطط كهربية القلب في شكل إطالة فترة P-Q (أكثر من 0.2 ثانية) بمعدل ضربات قلب طبيعي.

الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية - حصار غير كامل ، حيث لا تصل جميع النبضات القادمة من العقدة الجيبية إلى عضلة القلب البطينية.

في مخطط كهربية القلب ، يتم تمييز النوعين التاليين من الحصار: الأول هو Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) والثاني هو Mobitz-2.

علامات الحصار من نوع Mobitz-1:

إطالة الفاصل الزمني باستمرار P.

بسبب العلامة الأولى ، في مرحلة ما بعد الموجة P ، يختفي مجمع QRS.

علامة على الحصار من نوع Mobitz-2 هي تدلي دوري لمركب QRS على خلفية فاصل PQ ممتد.

الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة - حالة لا يتم فيها توجيه دفعة واحدة قادمة من العقدة الجيبية إلى البطينين. على مخطط كهربية القلب ، يتم تسجيل نوعين من الإيقاع غير المترابطين ؛ عمل البطينين (مجمعات QRS) والأذينين (موجات P) غير متناسق.

غالبًا ما يوجد الحصار من الدرجة الثالثة في تصلب القلب واحتشاء عضلة القلب والاستخدام غير السليم لجليكوسيدات القلب. إن وجود هذا النوع من الحصار على المريض هو مؤشر على دخوله المستشفى بشكل عاجل في مستشفى أمراض القلب. يتم العلاج باستخدام الأتروبين والإيفيدرين وفي بعض الحالات بريدنيزولون.

7.2.3.3. حصار أرجل صرة له

في الشخص السليم ، تثير النبضات الكهربائية الناشئة في العقدة الجيبية ، والتي تمر عبر أرجل حزمة جسده ، كلا البطينين في نفس الوقت.

مع الحصار المفروض على الساقين اليمنى أو اليسرى من حزمة His ، يتغير مسار الدافع وبالتالي يتأخر إثارة البطين المقابل.

من الممكن أيضًا حدوث حصار غير كامل وما يسمى بحصار الفروع الأمامية والخلفية لحزمة حزمته.

علامات الحصار الكامل للساق اليمنى لحزمة له (الشكل 10):

مشوه وممتد (أكثر من 0.12 ثانية) مجمع QRS ؛

الموجة السالبة T في الخيوط V1 و V2 ؛

إزاحة مقطع S-T من العزلة ؛

توسيع وتقسيم QRS في الخيوط V1 و V2 كـ RsR.

أرز. 10. ECG مع حصار كامل للساق اليمنى لحزمة له

علامات الحصار الكامل للساق اليسرى لحزمة له:

تم تشويه مركب QRS وتوسيعه (أكثر من 0.12 ثانية) ؛

إزاحة المقطع S-T من العزل ؛

موجة T سلبية في الخيوط V5 و V6 ؛

تمدد وانقسام مجمع QRS في الخيوط V5 و V6 في شكل RR ؛

تشوه وتوسيع QRS في الخيوط V1 و V2 في شكل rS.

توجد هذه الأنواع من الحصار في إصابات القلب ، واحتشاء عضلة القلب الحاد ، وتصلب الشرايين وتصلب عضلة القلب ، مع الاستخدام غير الصحيح لعدد من الأدوية (جليكوسيدات القلب ، نوفوكيناميد).

المرضى الذين يعانون من الحصار داخل البطينات لا يحتاجون إلى علاج خاص. يتم نقلهم إلى المستشفى لعلاج المرض الذي تسبب في الحصار.

7.2.4. متلازمة وولف باركنسون وايت

لأول مرة تم وصف هذه المتلازمة (WPW) من قبل المؤلفين المذكورين أعلاه في عام 1930 كشكل من أشكال تسرع القلب فوق البطيني ، والذي لوحظ في الشباب الأصحاء ("الحصار الوظيفي لحزمة حزمته").

لقد ثبت الآن أنه في بعض الأحيان في الجسم ، بالإضافة إلى المسار الطبيعي للتوصيل النبضي من العقدة الجيبية إلى البطينين ، هناك حزم إضافية (كينت وجيمس وماهايم). من خلال هذه المسارات ، تصل الإثارة إلى بطينات القلب بشكل أسرع.

هناك عدة أنواع من متلازمة WPW. إذا دخلت الإثارة البطين الأيسر في وقت مبكر ، فسيتم تسجيل متلازمة WPW من النوع A في مخطط كهربية القلب ، وفي النوع B ، تدخل الإثارة البطين الأيمن في وقت مبكر.

علامات متلازمة WPW من النوع A:

تكون موجة دلتا على مركب QRS موجبة في مقدمة الصدر اليمنى وسلبية في اليسار (نتيجة الإثارة المبكرة لجزء من البطين) ؛

اتجاه الأسنان الرئيسية في الصدر هو نفسه تقريبًا كما هو الحال مع حصار الساق اليسرى لحزمة له.

علامات متلازمة WPW من النوع B:

الفاصل الزمني القصير (أقل من 0.11 ثانية) P-Q ؛

يتم توسيع مجمع QRS (أكثر من 0.12 ثانية) وتشوهه ؛

تؤدي موجة دلتا السلبية للصدر الأيمن ، موجبة لليسار ؛

اتجاه الأسنان الرئيسية في الصدر هو نفسه تقريبًا كما هو الحال مع حصار الساق اليمنى لحزمة له.

من الممكن تسجيل فاصل زمني قصير للغاية من P-Q مع مركب QRS غير مشوه وغياب موجة دلتا (متلازمة Laun-Ganong-Levin).

الحزم الإضافية موروثة. في حوالي 30-60 ٪ من الحالات ، لا تظهر نفسها. قد يصاب بعض الأشخاص بنوبات من عدم انتظام ضربات القلب. في حالة عدم انتظام ضربات القلب ، يتم تقديم الرعاية الطبية وفقًا للقواعد العامة.

7.2.5. عودة الاستقطاب البطيني المبكر

تحدث هذه الظاهرة في 20 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية (تحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني).

إنه ليس مرضًا ، ولكن المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية والذين يعانون من هذه المتلازمة هم أكثر عرضة من 2 إلى 4 مرات للإصابة باضطرابات في النظم والتوصيل.

تشمل علامات عودة الاستقطاب البطيني المبكر (الشكل 11) ما يلي:

ارتفاع مقطع ST ؛

موجة دلتا المتأخرة (الشق على الجزء الهابط من الموجة R) ؛

أسنان عالية السعة

موجة P مزدوجة الحدب ذات المدة والسعة الطبيعيين ؛

تقصير فترات العلاقات العامة و QT ؛

زيادة سريعة وحادة في اتساع الموجة R في الصدر يؤدي.

أرز. 11. تخطيط القلب في متلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكر

7.2.6. مرض القلب التاجي

في مرض القلب التاجي (CHD) ، يكون إمداد الدم إلى عضلة القلب ضعيفًا. في المراحل المبكرة ، قد لا تكون هناك تغييرات على مخطط كهربية القلب ، وفي المراحل المتأخرة تكون ملحوظة للغاية.

مع تطور حثل عضلة القلب ، تتغير الموجة T وتظهر علامات التغيرات المنتشرة في عضلة القلب.

وتشمل هذه:

تقليل سعة الموجة R ؛

انخفاض مقطع S-T

موجة T ثنائية الطور ومتوسعة بشكل معتدل ومسطحة في جميع الخيوط تقريبًا.

يحدث IHD في المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب من أصول مختلفة ، وكذلك التغيرات الحثولية في عضلة القلب وتصلب القلب العصيدي.

7.2.7. الذبحة الصدرية

مع تطور هجوم الذبحة الصدرية على مخطط كهربية القلب ، من الممكن اكتشاف تحول في المقطع ST والتغيرات في الموجة T في تلك الخيوط الموجودة فوق المنطقة مع إمداد الدم الضعيف (الشكل 12).

أرز. 12. ECG للذبحة الصدرية (أثناء النوبة)

أسباب الذبحة الصدرية هي فرط كوليسترول الدم وعسر شحميات الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري والحمل النفسي والعاطفي الزائد والخوف والسمنة إلى حدوث نوبة.

اعتمادًا على الطبقة التي يحدث فيها نقص تروية عضلة القلب ، هناك:

نقص التروية تحت الشغاف (فوق المنطقة الدماغية ، يكون التحول S-T أقل من العزل ، الموجة T موجبة ، ذات سعة كبيرة) ؛

نقص التروية تحت القلبية (ارتفاع الجزء S-T فوق العزلة ، T سلبي).

يصاحب حدوث الذبحة الصدرية ظهور ألم نموذجي خلف القص ، وعادة ما يكون ناتجًا عن النشاط البدني. هذا الألم ذو طبيعة ملحة ، ويستمر لعدة دقائق ويختفي بعد استخدام النتروجليسرين. إذا استمر الألم لأكثر من 30 دقيقة ولم يتم تخفيفه عن طريق تناول أدوية النيتروبيا ، يمكن افتراض حدوث تغيرات بؤرية حادة باحتمالية عالية.

تهدف الرعاية الطارئة للذبحة الصدرية إلى تخفيف الألم ومنع النوبات المتكررة.

توصف المسكنات (من أنالجين إلى بروميدول) ، ومستحضرات النيتروجليسرين (النتروجليسرين ، والستاك ، والنيترونج ، والمونوسينك ، وما إلى ذلك) ، وكذلك Validol و diphenhydramine ، seduxen. إذا لزم الأمر ، يتم استنشاق الأكسجين.

7.2.8. احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب هو تطور نخر في عضلة القلب نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية لفترات طويلة في منطقة نقص تروية عضلة القلب.

في أكثر من 90٪ من الحالات ، يتم تحديد التشخيص باستخدام مخطط كهربية القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يسمح لك مخطط القلب بتحديد مرحلة النوبة القلبية ومعرفة توطينها ونوعها.

علامة غير مشروطة لنوبة قلبية هي ظهور موجة Q مرضية على مخطط كهربية القلب ، والتي تتميز بالعرض المفرط (أكثر من 0.03 ثانية) وعمق أكبر (ثلث الموجة R).

خيارات QS و QrS ممكنة. لوحظ تحول S-T (الشكل 13) وانقلاب الموجة T.

أرز. 13. ECG في احتشاء عضلة القلب الأمامي الوحشي (المرحلة الحادة). توجد تغيرات كتيرية في الأجزاء الخلفية السفلية من البطين الأيسر

في بعض الأحيان يكون هناك تحول في S-T دون وجود موجة مرضية Q (احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة). علامات النوبة القلبية:

موجة Q المرضية في الخيوط الموجودة فوق منطقة الاحتشاء ؛

الإزاحة بواسطة قوس لأعلى (ارتفاع) للجزء ST بالنسبة إلى العزل في الخيوط الموجودة فوق منطقة الاحتشاء ؛

التحول غير المتوافق أسفل عزل المقطع ST في الخيوط المقابلة لمنطقة الاحتشاء ؛

موجة T سالبة في الخيوط الموجودة فوق منطقة الاحتشاء.

مع تقدم المرض ، يتغير تخطيط القلب. يتم تفسير هذه العلاقة من خلال تنظيم التغييرات في النوبة القلبية.

هناك أربع مراحل في تطور احتشاء عضلة القلب:

بَصِير؛

تحت الحاد.

مرحلة التندب.

المرحلة الأكثر حدة (الشكل 14) تدوم عدة ساعات. في هذا الوقت ، يرتفع المقطع ST بشكل حاد على ECG في الخيوط المقابلة ، يندمج مع الموجة T.

أرز. 14. يتغير تسلسل تخطيط القلب في احتشاء عضلة القلب: 1 - احتشاء Q. 2 - لا احتشاء Q ؛ أ - المرحلة الأكثر حدة ؛ ب - المرحلة الحادة ب - المرحلة تحت الحادة. د - المرحلة الندبية (تصلب القلب بعد الاحتشاء)

في المرحلة الحادة ، تتشكل منطقة نخر وتظهر موجة Q غير طبيعية ، وينخفض ​​اتساع R ، ويظل الجزء ST مرتفعًا ، وتصبح الموجة T سالبة. تبلغ مدة المرحلة الحادة في المتوسط ​​حوالي أسبوع إلى أسبوعين.

تستمر المرحلة تحت الحادة من الاحتشاء لمدة 1-3 أشهر وتتميز بالتنظيم الندبي لبؤرة النخر. في مخطط كهربية القلب في هذا الوقت ، يعود الجزء ST تدريجياً إلى العزل ، وتقل الموجة Q ، وتزداد سعة R ، على العكس من ذلك.

تظل الموجة T سلبية.

يمكن أن تمتد المرحلة الندبية لعدة سنوات. في هذا الوقت ، يتم تنظيم النسيج الندبي. في مخطط كهربية القلب ، تنخفض الموجة Q أو تختفي تمامًا ، وتقع الموجة S-T على العزلة ، ويتحول T السالب تدريجياً إلى متساوي الكهرباء ، ثم موجب.

غالبًا ما يشار إلى مثل هذا التدريج على أنه ديناميكيات ECG العادية في احتشاء عضلة القلب.

يمكن أن تحدث النوبة القلبية في أي جزء من القلب ، ولكن غالبًا ما تحدث في البطين الأيسر.

اعتمادًا على التوطين ، يتم تمييز احتشاء الجدران الجانبية الأمامية والخلفية للبطين الأيسر. تم الكشف عن توطين وانتشار التغييرات من خلال تحليل تغييرات ECG في العملاء المتوقعين (الجدول 6).

الجدول 6. توطين احتشاء عضلة القلب

تنشأ صعوبات كبيرة في تشخيص إعادة الاحتشاء ، عندما يتم فرض تغييرات جديدة على مخطط كهربية القلب الذي تم تغييره بالفعل. يساعد في التحكم الديناميكي في إزالة مخطط القلب على فترات قصيرة.

تتميز النوبة القلبية النموذجية بألم شديد خلف القص لا يزول بعد تناول النتروجليسرين.

هناك أيضًا أشكال غير نمطية من النوبة القلبية:

البطن (ألم في القلب والبطن).

الربو (آلام القلب والربو القلبي أو الوذمة الرئوية).

عدم انتظام ضربات القلب (آلام القلب واضطرابات النظم) ؛

Collaptoid (ألم القلب وانخفاض حاد في ضغط الدم مع التعرق الغزير) ؛

غير مؤلم.

علاج النوبة القلبية مهمة صعبة للغاية. عادة ما يكون الأمر أكثر صعوبة ، كلما زاد انتشار الآفة. في الوقت نفسه ، وفقًا لملاحظة مناسبة لأحد أطباء زيمستفو الروس ، فإن علاج النوبة القلبية الشديدة للغاية يمر أحيانًا بسلاسة غير متوقعة ، وأحيانًا يؤدي احتشاء بسيط بسيط غير معقد إلى توقيع الطبيب على عجزه الجنسي.

تتمثل رعاية الطوارئ في وقف الألم (يتم استخدام المخدر والمسكنات الأخرى لهذا الغرض) ، وكذلك القضاء على المخاوف والإثارة النفسية والعاطفية بمساعدة المهدئات ، وتقليل منطقة الاحتشاء (باستخدام الهيبارين) ، والقضاء على الأعراض الأخرى بدورها ، اعتمادًا على درجة خطورتها.

بعد الانتهاء من علاج المرضى الداخليين ، يتم إرسال المرضى الذين أصيبوا بنوبة قلبية إلى مصحة لإعادة التأهيل.

المرحلة النهائية هي المراقبة طويلة المدى في العيادة في مكان الإقامة.

7.2.9. المتلازمات في اضطرابات المنحل بالكهرباء

تتيح تغييرات معينة في مخطط كهربية القلب إمكانية الحكم على ديناميكيات محتوى الإلكتروليت في عضلة القلب.

في الإنصاف ، يجب القول أنه لا يوجد دائمًا ارتباط واضح بين مستوى الشوارد في الدم ومحتوى الإلكتروليت في عضلة القلب.

ومع ذلك ، فإن اضطرابات الكهارل التي اكتشفها مخطط كهربية القلب تعمل كمساعدة كبيرة للطبيب في عملية البحث التشخيصي ، وكذلك في اختيار العلاج المناسب.

أكثر التغييرات المدروسة في تخطيط القلب في انتهاك لتبادل البوتاسيوم ، وكذلك الكالسيوم (الشكل 15).

أرز. 15. تشخيص ECG لاضطرابات الكهارل (A. S. Vorobyov ، 2003): 1 - طبيعي ؛ 2 - نقص بوتاسيوم الدم. 3 - فرط بوتاسيوم الدم. 4 - نقص كالسيوم الدم. 5- فرط كالسيوم الدم

7.2.9.1. فرط بوتاسيوم الدم

علامات فرط بوتاسيوم الدم:

موجة عالية مدببة ؛

تقصير فترة Q-T ؛

تقليل سعة R.

مع فرط بوتاسيوم الدم الشديد ، لوحظت اضطرابات التوصيل داخل البطيني.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم في مرض السكري (الحماض) ، والفشل الكلوي المزمن ، والإصابات الشديدة مع سحق الأنسجة العضلية ، وقصور قشرة الغدة الكظرية ، وأمراض أخرى.

7.2.9.2. نقص بوتاسيوم الدم

علامات نقص بوتاسيوم الدم:

النقص في قطاع S-T من أعلى إلى أسفل ؛

سلبي أو مرحلتين T ؛

مظهر U.

مع نقص بوتاسيوم الدم الشديد ، الانقباضات الأذينية والبطينية الخارجية ، تظهر اضطرابات التوصيل داخل البطيني.

يحدث نقص بوتاسيوم الدم مع فقدان أملاح البوتاسيوم في المرضى الذين يعانون من القيء الشديد ، والإسهال ، بعد الاستخدام المطول لهرمونات الستيرويد المدرة للبول ، مع عدد من أمراض الغدد الصماء.

يتكون العلاج من تعويض نقص البوتاسيوم في الجسم.

7.2.9.3. فرط كالسيوم الدم

علامات فرط كالسيوم الدم:

تقصير فترة Q-T ؛

تقصير الجزء S-T ؛

توسيع المجمع البطيني.

اضطرابات النظم مع زيادة ملحوظة في الكالسيوم.

لوحظ فرط كالسيوم الدم مع فرط نشاط جارات الدرق ، تدمير العظام بالأورام ، فرط الفيتامين D والإفراط في تناول أملاح البوتاسيوم.

7.2.9.4. نقص كالسيوم الدم

علامات نقص كالسيوم الدم:

زيادة مدة فاصل Q-T ؛

إطالة مقطع S-T ؛

السعة المنخفضة لـ T.

يحدث نقص كالسيوم الدم مع انخفاض في وظيفة الغدد الجار درقية ، في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، مع التهاب البنكرياس الشديد ونقص فيتامين د.

7.2.9.5. تسمم غليكوزيد

لطالما استخدمت جليكوسيدات القلب بنجاح في علاج قصور القلب. هذه الأموال لا غنى عنها. يساهم تناولهم في انخفاض معدل ضربات القلب (معدل ضربات القلب) ، وطرد أقوى للدم أثناء الانقباض. نتيجة لذلك ، تتحسن المعلمات الدورة الدموية وتقل مظاهر قصور الدورة الدموية.

مع جرعة زائدة من الجليكوزيدات ، تظهر علامات تخطيط القلب المميزة (الشكل 16) ، والتي ، حسب شدة التسمم ، تتطلب إما تعديل الجرعة أو سحب الدواء. قد يعاني المرضى الذين يعانون من تسمم الجليكوزيد من الغثيان والقيء والانقطاعات في عمل القلب.

أرز. 16. تخطيط القلب مع جرعة زائدة من جليكوسيدات القلب

علامات التسمم بالجليكوزيد:

انخفاض معدل ضربات القلب.

تقصير الانقباض الكهربائي.

النقص في قطاع S-T من أعلى إلى أسفل ؛

موجة T سلبية

انقباضات البطين.

يتطلب التسمم الشديد بالجليكوزيدات التوقف عن تناول الدواء وتعيين مستحضرات البوتاسيوم واليدوكائين وحاصرات بيتا.