تشخيص متباين. تشخيص تليف الكبد وخصائصه التشخيصية وعلامات التشخيص التفريقي

تشمع الكبد ليس أكثر من مرض مزمن يميل إلى التقدم ، ويتميز بعلامات واضحة لفشل عضو وظيفي وتطور ارتفاع ضغط الدم البابي.

عند إجراء التشخيص ، يشير الطبيب إلى النوع المورفولوجي والمسبب للمرض. بالإضافة إلى ذلك ، يجب تحديد درجة ارتفاع ضغط الدم في البوابة و تليف كبدى، عملية النشاط.

ولكن من أجل تحديد التشخيص النهائي ، من الضروري إجراء تشخيص تفريقي لتليف الكبد. بعد كل شيء ، يمكن ملاحظة أعراض تليف الكبد في أمراض أخرى.

بادئ ذي بدء ، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي للسرطان. يمكن أن يتطور سرطان الكبد على خلفية التهاب الكبد الفيروسي المنقول سابقًا وعلى خلفية تليف الكبد الكحولي. يمكن لأعراض مثل التطور السريع للمرض وفقدان الشهية والهزال الشديد والحمى وآلام البطن أن توحي بفكرة عملية خبيثة.

عند الجس ، يحدد الطبيب الكثافة الحجرية والكبد الدرني وزيادته غير المتكافئة. في السرطان ، يكون الاستسقاء واضحًا جدًا ، والذي لا يمكن تصحيحه عمليًا بمساعدة الأدوية. من المهم ملاحظة أن تضخم الطحال واضطرابات الغدد الصماء على عكس تليف الكبد أمر نادر الحدوث.

لإجراء التشخيص ، يتم استخدام الطرق التالية:

الاشعة المقطعية؛

خزعة الكبد؛

تصوير الأوعية الدموية.

تحديد بروتين ألفا فيتو.

قبل إجراء تشخيص نهائي لتليف الكبد ، يجب إجراء التشخيص التفريقي ، بما في ذلك مرض الكبد المتعدد الكيسات. مرض الكبد المتعدد الكيسات هو مرض خلقي. يشكو المرضى الذين يعانون من تكيسات متعددة من ألم في المراق الأيمن ، واضطرابات عسر الهضم (في شكل انتفاخ البطن ، والإسهال ، والإمساك) ، وكذلك فقدان الوزن.

عند الجس ، يكون الكبد كثيفًا ووعراً ، مما قد يدفع الطبيب أيضًا إلى التفكير في تليف الكبد. في المراحل المتأخرة ، قد يتطور اليرقان وارتفاع ضغط الدم البابي ، والذي يمكن علاجه. ستساعد نتائج التصوير المقطعي والموجات فوق الصوتية في تأكيد تشخيص مرض تعدد الكيسات. تظهر الصور تشكيلات دائرية متعددة بجدران رقيقة.

يجب أيضًا تمييزه عن التهاب التامور التضيقي. يتجلى هذا المرض من خلال الثقل في المراق الأيمن ، وزيادة حجم الكبد نفسه. لكن المرض يتميز أيضًا بأعراض عدم المعاوضة في الدورة الدموية. لذلك ، لإجراء تشخيص نهائي ، يعد تخطيط صدى القلب ضروريًا لتحديد الأضرار التي لحقت بالقلب.

نقترح عليك قراءة المقال الخاص بموضوع "التشخيص التفريقي لتليف الكبد" على موقعنا المخصص لعلاج الكبد.

التشخيص والتشخيص التفريقي لتليف الكبد. تليف الكبد الفيروسي. تليف الكبد الكحولي. تليف الكبد الصفراوي الأولي.

تشمع الكبد ، وفقًا للمفاهيم الحديثة ، هو مرض مزمن مزمن في الكبد من مسببات مختلفة مع ظهور علامات لفشل الكبد الوظيفي وارتفاع ضغط الدم البابي بدرجات متفاوتة.

المعايير الموثوقة لتشخيص تليف الكبد هي التغيرات المورفولوجية في الكبد ، لذا فإن تنظير البطن والخزعة يساعدان في التشخيص في الحالات المشكوك فيها.

تليف الكبد الفيروسي

المعايير المسببة هي مؤشرات في سوابق التهاب الكبد الفيروسي السابق ، وخاصة الشديدة ، ولكن المرض يمكن أن يتطور بعد شكل من أشكال التهاب الكبد. من الوسائل المساعدة المعروفة في التشخيص اكتشاف المستضد السطحي لالتهاب الكبد ب. يمكن الكشف عن المستضد باستخدام طرق التألق المناعي والمقايسة المناعية الإشعاعية ، فضلاً عن الفحص النسيجي. يمكن افتراض وجود مستضد عند وجود خلايا كبدية ذات سطح يشبه الزجاج المصقول ؛ يستخدم التلوين باستخدام الألدهيد fuchsin أو orcein للكشف عن المستضد.

المرحلة الأولى من تليف الكبد الفيروسي. الشكاوى الأكثر شيوعًا هي آلام في المراق الأيمن ، تظهر اضطرابات عسر الهضم والاضطرابات الانضغاطية. الكبد كبير ، مع سطح غير مستو ، مؤلم عند الجس. مؤشرات المختبر - مستوى عالٍ من بروتين البلازما ، زيادة حادة في نشاط aminotransferases.

يصاحب المرحلة المتقدمة من تليف الكبد الفيروسي تطور سريع واضح سريريًا للمرض. في الصورة السريرية ، تظهر مظاهر فشل الكبد في المقدمة: اليرقان وآلام البطن والحمى والاستسقاء العابر. في جميع المرضى الذين يعانون من مرض الكبد هذا ، لا يتضخم الكبد فحسب ، بل الطحال أيضًا ، وغالبًا ما يصل الأخير إلى حجم كبير.

من المهم لتأكيد تشخيص تليف الكبد وجود علامات خارج الكبد لأمراض الكبد - الأوردة العنكبوتية ، النخيل "الكبد" ، التثدي. إلى جانب التغييرات في المعلمات الوظيفية المميزة للمرحلة الأولية ، هناك انخفاض كبير في الألبومين وزيادة حادة في أجزاء الجلوبيولين ، ويصل اختبار الثيمول إلى أعداد كبيرة ، ويتم تقليل الكوليسترول والبروثرومبين. يعاني بعض المرضى من فرط الطحال.

في معظم الحالات ، يتم التشخيص على أساس البيانات السريرية والبيوكيميائية. يلعب مسح الكبد بالنظائر المشعة بالذهب الغرواني أو التكنيتيوم دورًا أساسيًا في تشخيص مرض الكبد هذا. يشير الانخفاض المنتشر في امتصاص النظير في الكبد و "المسح" الطحال ، الذي يتراكم بنشاط النظير ، إلى تليف الكبد.

لا يكشف تنظير البطن وخزعة الكبد المستهدفة عن تشمع الكبد نفسه فحسب ، بل يكشف أيضًا عن تشمع الكبد النوع الصرفي، علامات نشاط العملية.

تليف الكبد الكحولي

المعايير المسببة لتليف الكبد الكحولي هي مؤشرات على تاريخ إدمان الكحول ، وأعراض التهاب الكبد الكحولي الحاد السابق ، أو مزيج من تليف الكبد مع المظاهر السريرية والمورفولوجية لالتهاب الكبد الكحولي الحاد. المظاهر العصبية والجسدية لإدمان الكحول ضرورية.

على ال المسببات الكحوليةيشير إلى مزيج من السمات المورفولوجية مثل التنكس الدهني لخلايا الكبد ، والآفات العقيدية الصغيرة والتليف الكبدي. في مرحلة لاحقة ، غالبًا ما يحدث متغير SKD من تليف الكبد ، ويختفي التنكس الدهني.

العلامة النسيجية الأكثر إفادة هي التهاب الكبد الكحولي مع تكوين تسلل العدلات الهياليني والبؤري من مالوري.

غالبًا ما تكون المرحلة الأولية مصحوبة بأعراض التهاب الكبد الكحولي الحاد - فقدان الشهية ، وألم في الكبد ، والتقيؤ ، وأحيانًا اليرقان قصير المدى ، والركود الصفراوي. يتضخم الكبد ، مع سطح أملس ، وفي بعض الحالات ، مع مسار كامن ، فإن الزيادة في الكبد هي العرض الأول والوحيد لمرض الكبد هذا. زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول طعنة هو سمة مميزة ، فرط بيليروبين الدم ، زيادة نشاط aminotransferases ممكن.

المرحلة المتقدمة من تليف الكبد الكحولي. إلى جانب أعراض المرحلة الأولية ، تم العثور على سوء التغذية ، والاعتلال العضلي ، وتقلص دوبويتران ، وعلامات الأوعية الدموية خارج الكبد ، وتضخم الغدد اللعابية النكفية ، وتساقط الشعر وضمور الخصية. تم الكشف عن الأعراض الشديدة لارتفاع ضغط الدم البابي: توسع أوردة المريء وعروق البواسير ، استسقاء. يظهر فقر الدم. تم الكشف عن عسر بروتين الدم ، زيادة في البيليروبين ، زيادة معتدلة في نشاط aminotransferases. يتم التعبير عن الاضطرابات المناعية بشكل طفيف ، ولكن في بعض الحالات هناك زيادة واضحة في الغلوبولين المناعي أ.

المعايير السريرية والوظيفية ، وخاصة في إدمان الكحول ، تجعل من الممكن الاشتباه في تليف الكبد الكحولي. ومع ذلك ، فإن معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات تنظير البطن ، والتي تكشف عن تضخم الكبد في المراحل المبكرة مع تنكس دهني مصاحب وصورة لتليف الكبد العقدي الصغير ، وأعراض ارتفاع ضغط الدم البابي. في المرحلة المتقدمة ، غالبًا ما يتم العثور على تليف الكبد العقدي الكبير ، ومن الممكن أن تظهر علامات التهاب الكبد الكحولي.

تليف الكبد الصفراوي الأولي

أسباب هذا الشكل من تليف الكبد في معظم الحالات غير معروفة. والأكثر أهمية هو التغيرات في الاستجابات المناعية وضعف التمثيل الغذائي للأحماض الصفراوية.

التدمير الجزئي وخراب القنوات الصفراوية الصغيرة ، بصيلات اللمفاويةفي حالة ارتشاح البوابة ، يشير الفحص الصرفي للركود الصفراوي المكتشَف عن طريق الفحص المورفولوجي إلى تشمع الكبد الصفراوي الأولي.

المرحلة الأولية. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال شدة الركود الصفراوي: في البداية ، حكة مع يرقان طفيف أو بدون يرقان ، عادة مع تضخم الكبد. الجلد مصطبغ وجاف مع آثار خدش. هناك نشاط متزايد للفوسفاتيز القلوي في مصل الدم ، فرط شحميات الدم وارتفاع كوليسترول الدم. يزداد نشاط ناقلات الأمين في الدم بشكل معتدل. تعتبر الأجسام المضادة للميتوكوندريا المعيار الوظيفي الأكثر موثوقية لتليف الكبد الصفراوي الأولي. يُظهر الفحص النسيجي التهابًا غير قيحي للقنوات الصفراوية داخل الفصيص مع تدميرها. علاوة على ذلك ، تم الكشف عن تكاثر القنوات الصفراوية مع التدمير والتليف المحيطي.

المرحلة المتقدمة من تليف الكبد الصفراوي الأولي. يصبح اليرقان واضحًا ، وغالبًا ما يتم ملاحظة الورم الأصفر على الجفون والمرفقين والنخيل والأرداف. الأوردة العنكبوتية ، قد تظهر راحة اليد "الكبد". دائمًا ما يكون الكبد متضخمًا بشكل كبير وكثيف. عادة ما يكون الطحال محسوسًا. تظهر أعراض ارتفاع ضغط الدم البابي. التغييرات في نظام الهيكل العظمي مميزة: ألم في الظهر والأضلاع ، هشاشة العظام ، تضخم مشاش العظام ، كسور مرضية في العمود الفقري ، وكذلك بيليروبين الدم المستمر ، فرط كوليسترول الدم ، زيادة مستويات بيتا الجلوبيولين ، البروتينات الدهنية بيتا. يتم تقليل مستوى الألبومين ووظيفة البروثرومبين التربوية للكبد. يكشف الفحص النسيجي مع الركود الصفراوي عن صورة تليف الكبد. تعتبر بيانات تصوير البنكرياس الصفراوي الرجعي مهمة للتشخيص ، مما يشير إلى عدم وجود انسداد خارج الكبد. تنظير الاثني عشر أكثر إفادة مع تصوير القنوات الصفراوية البنكرياس إلى الوراء.

التشخيص التفريقي لتليف الكبد

سرطان الكبد

هناك صورة سريرية مماثلة لها أمراض الكبد مثل سرطان الكبد الأولي وخاصة سرطان الكبد.

يحدث تشمع الكبد-سرطان في كل من الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد في الماضي ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الكحولي. يمكن أن يتطور السرطان على خلفية تليف الكبد طويل الأمد مع أعراض سريرية حية أو تليف الكبد الكامن. يعتمد التعرف على سرطان تليف الكبد على التطور السريع لأمراض الكبد ، والإرهاق ، والحمى ، وآلام البطن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفقر الدم ، وزيادة حادة في ESR. التشخيص الصحيحيساعد السرطان الأولي من خلال تاريخ قصير للمرض ، وكثافة حصوية كبيرة في بعض الأحيان لكبد متضخم بشكل غير متساو. مع البديل "النموذجي" لمرض الكبد هذا ، هناك ضعف مستمر ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاستسقاء غير القابل للعلاج بالمدرات. يتطور الاستسقاء نتيجة تجلط الوريد البابي وفروعه ، والنقائل إلى العقد المحيطة بالباب ، والسرطان البريتوني. على عكس تليف الكبد - تضخم الطحال ، اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي نادرة.

لتشخيص سرطان تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي ، يُنصح باستخدام فحص الكبد والموجات فوق الصوتية. ومع ذلك ، فهذه ليست سوى اختبارات فحص تشير إلى علم أمراض "بؤري" أو "منتشر" دون تشخيص محدد.

معايير التشخيص الموثوق في سرطان الكبد الأولي وتليف الكبد هي الكشف عن البروتين الجنيني ألفا في تفاعل أبيليف - تاتارينوف ، وتنظير البطن مع الخزعة المستهدفة ، وتصوير الأوعية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لورم الأوعية الصفراوية.

يؤدي دخول التهاب الكبد الكحولي الحاد في مرضى تليف الكبد الكحولي إلى اليرقان المصحوب بفقدان الشهية والغثيان والحمى ، والتي يجب تمييزها عن التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتم تسهيل التشخيص الصحيح لالتهاب الكبد الكحولي الحاد على خلفية تليف الكبد من خلال التاريخ الذي تم جمعه بعناية والذي يكشف عن العلاقة بين شدة إدمان الكحول والأعراض السريرية ، وغياب الفترة البادرية ، وغالبًا ما يرتبط باعتلال الأعصاب المتعدد ، والاعتلال العضلي ، وضمور العضلات وغيرها المظاهر الجسدية لإدمان الكحول ، وكذلك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR.

تليف الكبد

تتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. وباعتباره مرض كبدي مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في حالات نادرة ، مع تليف الكبد الخلقي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي.

معايير التشخيص الموثوق هي مورفولوجية - على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية المفصصة للكبد. في أغلب الأحيان في الممارسة السريريةداء المشوكات السنخي ، التهاب التامور التضيقي ، الداء النشواني ، أمراض التخزين يتم الخلط بينها وبين تليف الكبد. في بعض الأحيان يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء النخاع الشوكي ومرض والدنستروم.

داء المشوكات السنخي

مع داء المشوكات السنخي ، فإن أول علامة على المرض هي زيادة في الكبد بكثافة غير عادية. غالبًا ما تكون حركة الحجاب الحاجز محدودة. تضخم الطحال واضطرابات وظائف الكبد المكتشفة لدى بعض المرضى تؤدي إلى أخطاء في التشخيص. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الفحص الدقيق بالأشعة السينية ، خاصةً باستخدام استرواح الصفاق ، وكذلك فحص الكبد. معايير التشخيص الموثوق لمرض المشوكات هي أجسام مضادة محددة.

التهاب التامور التضيقي

التهاب التامور التضيقي (مع توطين سائد في البطين الأيمن) هو أحد التهاب التامور اللاصق ، والذي ينتج عن فرط النمو البطيء للتجويف التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس. يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

من أجل التعرف الصحيح على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق المريض وتذكر أنه في التهاب التامور التضييق ، يسبق الركود في الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

تليف الكبد القلبي

التشمع القلبي للكبد ، والذي يتكون في المراحل المتقدمة والنهائية من التهاب التامور التضيقي ، يستمر مع الاستسقاء المستمر وتضخم الكبد والطحال ، ولكن على عكس الأشكال الأخرى لتليف الكبد ، يكون مصحوبًا بضغط وريدي مرتفع وضيق شديد في التنفس وتورم في أوردة عنق الرحم ، وزراق. إن الجمع بين ارتفاع ضغط الدم في نظام الوريد الأجوف العلوي والاحتقان في الكبد وفي الوريد البابي مع تكوين الاستسقاء المبكر يجعل المرء يشك في التهاب التامور التضيقي ، والتصوير الشعاعي للصدر أو تخطيط صدى القلب يتعرف عليه بشكل موثوق.

داء النخاع الشوكي الحميد

داء النخاع الشوكي الحميد (تصلب العظم والنقي) هو ابيضاض دم مزمن ينشأ من الخلية الأولية لتكوين النخاع ، ويصاحبه في معظم الحالات نمو الأنسجة الليفية في نخاع العظم. في فحص طبي بالعيادةتم العثور على تضخم في الطحال ، في معظم الحالات بشكل كبير ، وكثيرا ما يتضخم الكبد ، مما يؤدي عادة إلى تشخيص خاطئ لتليف الكبد. يتم تسهيل ذلك من خلال صورة متغيرة قليلاً للدم المحيطي: كثرة الكريات البيضاء العدلات المعتدلة مع غلبة الأشكال الناضجة ، والتي تنمو ببطء شديد ، غالبًا لسنوات. يمكن أن يؤدي تطور التليف في الكبد إلى ارتفاع ضغط الدم البابي ، ويُنظر إليه تقليديًا على أنه علامة "موثوقة" لتليف الكبد. يساعد التشخيص في التفكك بين صورة الدم المحيطي وتضخم الطحال. ومع ذلك ، فإن معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات خزعة النقب ، والتي تكشف عن تضخم خلوي واضح ، وفرة من خلايا النواء ، وتكاثر النسيج الضام.

داء النشواني الكبد

عادة ما يكون الداء النشواني في الكبد مظهرًا من مظاهر مرض جهازي ، حيث تلعب الاضطرابات المناعية والتغيرات في التمثيل الغذائي للبروتين دورًا مهمًا. بالرغم من احتمالية تحولات البروتين وخاصة بيتا-جلوبيولين الدم واضطرابات العوامل المناعة الخلوية، المعيار الوحيد للتشخيص الموثوق هو بيانات خزعة الكبد.

داء ترسب الأصبغة الدموية

داء ترسب الأصبغة الدموية هو مرض محدد وراثيًا مع زيادة امتصاص الحديد في الأمعاء ، وارتفاع مستويات المصل ، والترسب المفرط في الكبد والبنكرياس والشبكية البطانية والجلد والأنسجة الأخرى. في متغير تليف الكبد ، المتلازمة الكبدية الكلوية ، لوحظ خلل البروتين في الدم ، يزداد الحديد في الدم بشكل كبير ، لكن التشخيص الموثوق يعتمد على بيانات خزعة الكبد البزل.

مرض ويلسون كونوفالوف

مرض ويلسون كونوفالوف (التنكس الكبدي الحويصلي) هو اعتلال تخمر وراثي مرتبط بانتهاك التخليق الحيوي للسيرولوبلازمين ، المسؤول عن نقل النحاس في الجسم. في الشكل البطني للمرض ، تصبح المتلازمة الكبدية الكلوية مع التطور السريع لأعراض تلف الكبد هي الأولى. معايير التشخيص الموثوق - انخفاض في سيرولوبلازمين المصل ، واكتشاف حلقة كايزر-فلايشر.

ماكروغلوبولين الدم والدنستروم

والدنستروم - غلوبولين الدم الكبير - داء الأرومة الدموية في الدم ، أحد أنواع الأورام الجهاز اللمفاوي، يتم تمثيل العناصر المتمايزة منها بواسطة الخلايا الليمفاوية M-immunoglobulin-synthesing lymphocyte. يمكن أن يكون تضخم الكبد والطحال وتضخم العقد اللمفية من الأعراض الرئيسية للمرض ، خاصة في المرحلة الأولية. معيار التشخيص الموثوق هو الدليل المورفولوجي لعملية التكاثر اللمفاوي (ثقب في القص والطحال والكبد والغدد الليمفاوية) واكتشاف فرط غلوبولين الدم أحادي النسيلة من نوع IgM.

التسجيل للاستشارة:

تشمع الكبد هو عملية مرضية منتشرة تتطور مع تليف الكبد وتشكيل عقد غير طبيعية من الناحية الهيكلية للتجديد.

تشمع الكبد هو المرحلة النهائية لمجموعة واسعة من أمراض الكبد.

يتميز التباين في تليف الكبد كشكل تصنيفي بخصائص العوامل المسببة والنشاط عملية مرضيةفي الكبد ، وفشل وظائف الكبد ، وكذلك درجة تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.

علم الأوبئة

تليف الكبد هو سبب وفاة المرضى في 90-95٪ من حالات الإصابة بأمراض الكبد المزمنة ويحتل مكانة رائدة بين أسباب الوفيات من أمراض الجهاز الهضمي.

يتراوح معدل انتشار تليف الكبد في العالم من 25 إلى 400 لكل 100،000 من السكان.

ثبت أن مرضى تشمع الكبد يشربون كميات من الكحول سامة للكبد بشكل واضح مرتين أكثر من الأشخاص العاديين ؛ أيضا ، يتم الكشف عن مضادات التهاب الكبد الوبائي في مصل الدم لمرضى تليف الكبد بمعدل 11 مرة أكثر من السكان.

يموت ما يقرب من مليوني شخص كل عام بسبب تليف الكبد الفيروسي (بشكل رئيسي HCV- و HBV- المسببات المعدية) وسرطان الخلايا الكبدية المرتبط بالفيروس. تقترب البيانات المتعلقة بالوفيات الناجمة عن تليف الكبد الكحولي في البلدان المتقدمة من تلك الخاصة بتليف الكبد الفيروسي.

المسببات

الأسباب الرئيسية الأكثر شيوعًا لتليف الكبد:

- تعاطي الكحول (أكثر من 50٪) ؛

- التهاب الكبد الفيروسي (في كثير من الأحيان - التهاب الكبد C المزمن ، في كثير من الأحيان - التهاب الكبد B ، D).

اضطرابات التمثيل الغذائي التي يمكن أن تؤدي إلى ظهور تليف الكبد:

- زيادة الحديد في داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي ؛

- زيادة النحاس في مرض ويلسون.

- نقص أنتيتريبسين α1 ؛

– التليف الكيسي;

- الجالاكتوز في الدم والجليكوجينوز ؛

- التيروزين الدم الوراثي وتوسع الشعريات ، البورفيريات.

أمراض القناة الصفراوية التي يمكن أن تتطور فيها تليف الكبد:

- انسداد خارج الكبد للقنوات الصفراوية.

- انسداد القناة الصفراوية داخل الكبد (تليف الكبد الصفراوي الأولي ، التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي) ؛

- اعتلال الأقنية الصفراوية عند الأطفال (الركود الصفراوي التدريجي في مرحلة الطفولة ، خلل التنسج الشرياني الكبدي ، الركود الصفراوي مع الوذمة الليمفاوية ، متلازمة زيلويغر) ؛

- صعوبة التدفق الوريديمن الكبد (متلازمة بود كياري ، مرض انسداد الوريد ، فشل البطين الأيمن الشديد) ؛

- يمكن أن تؤدي التأثيرات السامة للأدوية والسموم أيضًا إلى ظهور تليف الكبد.

ومع ذلك ، يمكن أن يحدث تليف الكبد بسبب التغيرات المناعية (التهاب الكبد المناعي الذاتي ، مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف) ، حالات مرضية أخرى (الساركويد ، التهاب الكبد الدهني غير الكحولي ، فرط الفيتامين أ ، تليف الكبد المشفر).

في ربع حالات تليف الكبد ، تظل المسببات غير واضحة. وفقًا لمعظم الباحثين ، فإن المرضى الذين يعانون من تليف الكبد مجهول السبب هم أشخاص يعانون من تليف الكبد الكحولي والفيروسي غير المؤكد بسبب عدم كفاية الفحص.

طريقة تطور المرض

نخر الخلايا الكبدية واضطرابات تجديد خلايا الكبد والالتهاب والتليف هي عمليات مترابطة تكمن وراء تطور تليف الكبد.

في البداية ، تتضرر خلايا الكبد تحت التأثير المباشر للعوامل المسببة (الكحول ، الفيروس ، المواد السامة للكبد ، إلخ) أو بوساطة التأثير الضار لعوامل المناعة الذاتية والعدوان المناعي.

في المستقبل ، يكون لمنتجات نخر الخلية والالتهاب تأثير ضار على خلايا الكبد. يمكن أن يتسبب نقص التروية الناتج في المناطق المركزية من الفصيصات الكاذبة أيضًا في موت خلايا الكبد.

تلعب الاضطرابات المناعية دورًا مهمًا في تكوين النخر بسبب خلل في خلايا كوبفر التي تصنع السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا ، الإنترلوكينات). يترافق نقص الأحماض الصفراوية في الأمعاء مع زيادة نمو البكتيريا ، ونتيجة لذلك ، تسمم داخلي وتحفيز إضافي لإنتاج السيتوكين. ليس من الأهمية بمكان في عملية تحلل الخلايا الكبدية أن صعوبة إفراز وركود الصفراء ، والتي تحدث بسبب ضعف التمثيل الغذائي المعوي وإعادة امتصاص الأحماض الصفراوية ، والامتصاص المفرط لحمض الليثوكوليك وتدمير الخلايا الصفراوية بواسطة الأحماض الصفراوية السامة.

نتيجة للعمليات الالتهابية ، تتشكل حواجز النسيج الضام النشط.

يعتبر التليف الكبدي أهم آلية لتكوين وتطور تليف الكبد. يتسبب نخر الخلايا الكبدية ، السيتوكينات التي تنتجها الهياكل الخلوية للكبد ، الأسيتالديهيد (المتكون أثناء تحويل الكحول) ، في تدهور مساحة المصفوفة خارج الخلية في Disse. هذه العمليات مصحوبة بتنشيط خلايا إيتو ، مما يؤدي في النهاية إلى تحفيز التليف.

يصاحب الحمل الزائد للحديد في داء ترسب الأصبغة الدموية زيادة إفراز مثبطات الأنسجة للبروتينات المعدنية ، والتي يصاحبها ترسب الكولاجين في مساحة Disse مع تكوين الألياف والفيبرونيكتين.

تكمن هذه العمليات في "كولاجين" أشباه الجيوب ، مما يعيق تبادل المواد بين خلايا الكبد والدم ، مما يؤدي إلى تكوين فرط ضغط الدم البابي.

التغيرات التليفية في الحمة الكبدية ، ونتيجة لذلك ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، الذي يحدث فيه التحويل البابي الجهازي وقصور الخلايا الكبدية ، يؤدي إلى تكوين توسع الأوعية المتني والشرياني مع انخفاض تدريجي في مقاومة الأوعية الدموية الجهازية. هذا يهيئ لانخفاض حجم الشرايين الفعال و ضغط الدم، مما يخلق ظروفًا لاحتباس السوائل وزيادة حجم بلازما الدم.

استجابة لهذه العمليات ، يزيد النتاج القلبي ومعدل ضربات القلب ، والذي يصاحبه حتمًا زيادة في إمداد الدم المتني ، بالإضافة إلى تفاقم التحويلة البابية الجهادية ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، وقصور الخلايا الكبدية.

الصورة السريرية

مرض وقت طويلقد تكون بدون أعراض.

يعتمد التقييم السريري لمرحلة وشدة تليف الكبد على شدة ارتفاع ضغط الدم البابي وقصور الخلايا الكبدية. يتم تقييم مرحلة المرض وشدته بشكل جوهري باستخدام مقياس معايير التشخيص Child-Pugh.

يتميز المسار التعويضي (الفئة أ) لتليف الكبد بغياب اليرقان والاستسقاء والنزيف من الدوالي والاعتلال الدماغي.

تتميز الدورة التدريبية غير المعوضة وغير المعاوضة (الفئة B و C على التوالي) بحدوث استسقاء متفاوت الشدة ، ونزيف من الدوالي ، والتهاب الصفاق العفوي والدبيلة الجنبية ، والمتلازمة الكبدية الكلوية ، والاعتلال الدماغي الكبدي.

في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، يمكن الكشف عن أعراض مختلفة لتلف جميع الأعضاء والأنظمة تقريبًا ، والتي تحدد المتلازمات التالية:

• الوهن (التعب ، فقدان الشهية بدرجات متفاوتة الشدة ، فقدان الوزن).
• جلدي (تلطيخ إيقاعي للجلد ، اللسان والشفاه "ملمعان" ، توسع الشعيرات ، احمرار أسطح الراحتين ، خدش الجلد ، نوبات في زوايا الفم ، تغيرات في صفيحة الظفر).
• الجهاز العضلي الهيكلي (الاعتلال العظمي الضخامي ، الحثل العظمي الكبدي ، التشنجات ، الفتق السري).
• الرئوي (نقص تأكسج الدم ، الابتدائي ارتفاع ضغط الشريان الرئوي، سرعة التنفس ، انخفاض في القدرة الحيوية للرئتين ، تراكم السوائل في الجيوب الجنبية ، تمدد الأوعية الدموية داخل الرئة ، ضيق التنفس).
• القلب (الدورة الدموية المفرطة الديناميكية).
• الجهاز الهضمي (تضخم الغدد اللعابية النكفية ، إرخاء البراز ، تحص صفراوي ، اعتلال المعدة والقولون البابي ، الآفات التآكلي والتقرحي العرضي ، التهاب المعدة ، الرائحة الكبدية من الفم).
• كلوي ( فرط الألدوستيرونية الثانوية، الذي يطور احتباس السوائل والصوديوم ، وتصلب الكبيبات "الكبدي" ، والحماض الأنبوبي الكلوي ، والمتلازمة الكبدية الكلوية).
• أمراض الدم (نقص حمض الفوليك وفقر الدم الانحلالي ، تضخم الطحال مع قلة الكريات الشاملة ، اضطراب التخثر ، DIC ، داء الهيموسيديرين).
• الغدد الصماء (مرض السكري ، مستوى مرتفعهرمونات الغدة الدرقية بسبب نقص فيتامين D وفرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، قصور الغدد التناسلية: عند النساء - العقم ، عسر الطمث ، اختفاء الخصائص الجنسية الثانوية ؛ عند الرجال - انخفاض الرغبة الجنسية ، ضمور الخصية ونقص الخصية ، العجز الجنسي ، انخفاض هرمون التستوستيرون ، التأنيث).
• العصبية (الاعتلال الدماغي الكبدي ، الاعتلال العصبي المحيطيوالتشنجات).
• متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (الدوالي - معدي مريئي ، شرجي ، خلف الصفاق ، "رأس قنديل البحر" ؛ استسقاء ، تضخم الطحال).

اعتمادًا على خيارات التدفق ، هناك:

1. تليف الكبد تحت الحاد (التهاب الكبد - تليف الكبد).

غالبًا ما يحدث على خلفية التهاب الكبد الحاد مع أعراض المرحلة الأولية من تليف الكبد. يستمر المرض من 4 أشهر إلى سنة ، ويتميز بتحول التهاب الكبد الحاد إلى تليف الكبد ، مما يؤدي إلى الوفاة.

2. تقدم سريع لتليف الكبد (النشط).

يختلف في السريرية والكيميائية الحيوية و السمات المورفولوجيةارتفاع نشاط العملية المرضية في الكبد. منذ بداية المرض ، يعيش المرضى حوالي 5 سنوات.

3. تليف الكبد التدريجي (النشط) ببطء.

تترافق الصورة السريرية المعتدلة للمرض مع نشاط كيميائي حيوي ومورفولوجي ثابت. يتقدم ارتفاع ضغط الدم البابي وفشل الكبد ببطء. يبلغ متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى أكثر من 10 سنوات من بداية المرض.

4. تليف الكبد البطيء.

لم يتم الكشف عن الأعراض السريرية لنشاط المرض ، يكون مظهر النشاط الكيميائي الحيوي متقطعًا. في الوقت نفسه ، يتم التعبير عن المظاهر المورفولوجية للنشاط بشكل معتدل. يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي ببطء ، ولا يحدث فشل وظيفي للكبد عمليًا. متوسط ​​العمر المتوقع لهؤلاء المرضى يتجاوز 15 سنة. السبب الرئيسي للوفاة هو الأمراض المتداخلة.

5. تليف الكبد الكامن.

لم يتم تحديد الأعراض السريرية والمظاهر الكيميائية الحيوية والمورفولوجية لنشاط المرض. كقاعدة عامة ، لا يتشكل ارتفاع ضغط الدم البابي وفشل الكبد. في العدد السائد من المرضى ، لا يؤثر هذا الشكل من تليف الكبد سلباً على متوسط ​​العمر المتوقع.

المضاعفات

• نزيف من دوالي في الجهاز الهضمي.
• المتلازمة الكبدية الكلوية (الشعور بالضيق والعطش والجفاف وانخفاض تورم الجلد وانخفاض التبول وانخفاض ضغط الدم الشرياني).
• استسقاء.
• التهاب الصفاق الجرثومي.
• تجلط الوريد البابي.
• متلازمة الكبد.
• دخول عدوى ثانوية (غالبًا مع ظهور الالتهاب الرئوي).
• تكون حصوات في المرارة والقنوات في تليف الكبد الصفراوي الأولي.
• التحول إلى سرطان تليف الكبد.
• تليف كبدى.

التشخيص

من بين المؤشرات المختبرية والسريرية للكشف عن تليف الكبد في بدون فشلمن الضروري إجراء الدراسات التالية: مخطط الدم ، مخطط تجلط الدم ، مخطط البروتين ، اختبارات وظائف الكبد ، جهاز المناعة ، وكذلك تحديد الأجسام المضادة الذاتية لـ ANA و AMA و SMA ، وتحديد مستوى α1-antitrypsin ومثبط البروتياز ، المصل α -بروتين ، HBsAg ، مضادات HVC ، مؤشرات استقلاب الحديد.

تعتبر المؤشرات التي تعكس التغيرات في وظائف الكبد علامات على متلازمات انحلال الخلايا ، والركود الصفراوي ، والنقص الصناعي في وظائف الكبد ، وكذلك حدوث متلازمة التجدد ونمو الورم.

الكشف عن زيادة كمية الترانسفيرين غير الكربوهيدراتي ، IgA ، بيتا-الجلوتامين ترانسفيراز في بلازما الدم ؛ تشير الزيادة في متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء إلى تسمم كحول تحت الحاد والمزمن.

تتم دراسة علامات تليف الكبد ، ومع ذلك ، فإن هذه العلامات لا تعكس الترسب المفرط للبروتينات في المصفوفة خارج الخلية ، ولكن استقلاب الأنسجة بشكل عام ، وبشكل فردي ليس لها خصوصية فيما يتعلق بأنسجة الكبد. يرافق وجود بؤر التهابية أخرى في الجسم تغير في مستواها في مصل الدم.

يتم تحديد جميع مرضى تليف الكبد ، بغض النظر عن العوامل المسببة له ، لعلامات التهاب الكبد الفيروسي B و C و D ، مما يساعد في تحديد شدة المرض والتنبؤ به ويسمح بمراقبة فعالية العلاج والتطعيم.

لتحديد تلف الكبد المناعي الذاتي ، يتم تحديد علامات عملية المناعة الذاتية ؛ مجموعات معينة من الأجسام المضادة الذاتية هي سمة من سمات أمراض الكبد المناعية الذاتية المختلفة.

يتم إجراء طرق البحث الآلي: التصوير بالموجات فوق الصوتية ، والتصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي ، والدراسات التنظيرية والنويدات المشعة ، والتصوير الإلستوجرافي ، إبرة الخزعةكبد.

يكشف الفحص النسيجي لعينات خزعة الكبد في تليف الكبد عن حدوث انتهاك للبنية المفصصة للكبد ، وتشكيل العقد المجددة (أو الفصيصات الكاذبة) ، والطبقات الليفية (أو الحاجز) المحيطة بالفصيصات الزائفة ، وسماكة الترابيق الكبدية ، وتحول خلايا الكبد ( تضخم الخلايا من النوع التجديدي ، خلايا الكبد خلل التنسج ذات النوى متعددة الأشكال ، مفرطة اللون).

وفقًا للمعايير النسيجية ، يتم تمييز تليف الكبد الكبير الحجم ، والعقيدات الدقيقة ، والمختلط ، والصفراوي للكبد.

تشخيص متباين

في الأشكال عالية النشاط من تليف الكبد ، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الكبد المزمن النشط والتهاب الأقنية الصفراوية والكبد "الراكد".

كجزء من توضيح مسببات حدوث تليف الكبد ، يجب إجراء التشخيص التفريقي بين جميع أسبابه المحتملة. بادئ ذي بدء ، يتم تحديد علامات التهاب الكبد الفيروسي B و C و D ويتم اختبار المريض لتعاطي الكحول.

يجب التمييز بين تشمع الكبد وأمراض الكبد الأخرى التي تتشكل فيها العقد أو يتطور التليف (تضخم عقدي متجدد ، تليف الكبد غير التليف الكبدي ، داء البلهارسيات ، المشوكات ، داء الفتق ، السل ، الزهري ، داء البروسيلات) ؛ الأورام الخبيثة لأعضاء مختلفة مع نقائل الكبد.

يتم تحديد التشخيص النهائي بواسطة الفحص النسيجي، حيث يتم الكشف عن عقد التجديد.

يشمل علاج تليف الكبد التأثير على سبب تكوينه - المرض الذي تسبب في تليف الكبد ("العلاج الأساسي") ، والتدخل العرضي ، اعتمادًا على التعبير عن المظاهر السريرية ومضاعفات تليف الكبد.

تشمل المبادئ العامة للعلاج الامتناع الصارم عن الكحول مدى الحياة في حالة وجود تليف الكبد الكحولي ، واستخدام الأدوية المضادة للفيروسات (IFN-α و IFN-α pegylated ، نظائر النيوكليوزيد) لتليف الكبد الفيروسي. الاستثناء هو مرضى تليف الكبد اللا تعويضي.

استخدام الستيرويدات القشرية له ما يبرره في تليف الكبد نتيجة التهاب الكبد المناعي الذاتي ، تليف الكبد الصفراوي الأولي.

الأدوية الرائدة في علاج تشمع الكبد هي الأدوية التي تهدف إلى تقليل شدة مضاعفات المرض ، مثل النزيف من الدوالي ، والاعتلال الدماغي الكبدي ، والاستسقاء ، والتهاب الصفاق الجرثومي العفوي.

تقليديا ، المرضى الذين يعانون من تليف الكبد توصف الأدوية ذات الخصائص الواقية للكبد - الفوسفوليبيدات الأساسية ، مستحضرات سيليمارين ، الأدميثيونين ، حمض أورسوديوكسيكوليك.

يهدف العلاج المضاد للتليف إلى تثبيط تنشيط الخلايا النجمية الكبدية ، ومنع تلف الخلايا الكبدية وموتها ، أو إبطاء تكاثر الخلايا الظهارية للقناة الصفراوية ، والتي تحفز تكوين الليف من خلال إطلاق عوامل بروبرينوجين.

يتم دراسة تأثير زرع خلايا الكبد على وظائف الكبد وانحدار التليف.

يمكن أن يؤدي إجراء زراعة الكبد من أجل تليف الكبد إلى إنقاذ حياة المريض.

يتم تحديد تشخيص جميع أنواع تليف الكبد من خلال درجة التغيرات المورفولوجية في الكبد ، والميل إلى التقدم وعدم وجود طرق فعالة للعلاج.

متوسط ​​العمر المتوقع هو 3-5 سنوات ونادرًا ما يكون 10 سنوات أو أكثر.

الوقاية

تهدف التدابير الوقائية إلى الوقاية من الإصابة بفيروس التهاب الكبد B و C و D والعلاج الكامل في الوقت المناسب لالتهاب الكبد الفيروسي ؛ رفض شرب المشروبات الكحولية ، والتقليل من تأثير المواد السامة للكبد.

في تشخيص تليف الكبد ، فإن التشخيص التفريقي له أهمية كبيرة. يتسبب تليف الكبد اليوم في وفاة حوالي 90٪ من مرضى الكبد المزمن ويحتل مكانة رائدة بين أمراض الجهاز الهضمي الأخرى.

الأسباب الرئيسية المسببة لتليف الكبد ، والتي تزيد عن 60٪ ، هي إدمان الكحول والالتهابات الفيروسية. وفقًا للإحصاءات ، يموت 2-2.5 مليون شخص كل عام في العالم فقط من الشكل الفيروسي لهذا المرض.

المسببات

كما ذكرنا أعلاه ، فإن الأسباب الرئيسية التي تجعلك تكسب هذا المرض بنفسك هي تعاطي الكحول على المدى الطويل والالتهابات الفيروسية ، وخاصة التهاب الكبد الفيروسي C و B و D.

لكن هناك أيضًا محرضون آخرون لهذا المرض ، مثل:

قد تكون هناك طريقة أخرى محتملة للإصابة بالمرض وهي مرض القناة الصفراوية الذي نشأ بالفعل في الجسم: انسداد القناة الصفراوية خارج أو داخل الكبد المتفاقم. اعتلال الأقنية الصفراوية للأطفال. انسداد تدفق الدم من الممرات الوريدية من الكبد. الاستخدام المفرط أو غير السليم للأدوية الدوائية ، مما يؤدي إلى التسمم السام ، ونتيجة لذلك ، إلى تليف الكبد.

ولكن ، من المدهش ، مع التطور الحديث للطب ، لا تزال هناك أسباب غير معروفة لهذا المرض.

لفترة طويلة ، قد لا يسبب المرض أي أعراض. يمكن تتبع تقييم مرحلة المرض من خلال ارتفاع ضغط الدم البابي الشديد والقصور الخلوي الكبدي. يتم إعطاء تقدير تقريبي لتلك المعلمات من خلال جدول المعايير التشخيصي لـ Child-Pugh.

يحتوي هذا الجدول على 3 فئات التالية:

1. التعويض (الفئة أ) ؛
2. التعويض الثانوي (الفئة ب) ؛
3. اللا تعويضية (الفئة ج).

في الفئة أ ، يتسم مسار المرض بغياب اليرقان الملحوظ ونزيف الأنف وتوسع الدوالي والاستسقاء واعتلال الدماغ. تعتبر الفئتان B و C معقدتين مقارنة بالفئة الأولى ، ويلاحظ الاستسقاء بدرجة أكثر شدة بالفعل ، والتهاب الصفاق التلقائي والدبيلة الجنبية ، بالإضافة إلى مضاعفات اعتلال الدماغ في الأنسجة الكبدية.

الكبد ، باعتباره مرشحًا طبيعيًا في جسم الإنسان ، يخضع لعدد كبير من المهيجات. على الرغم من أن التجدد هو سمة مميزة لخلايا الكبد ، إلا أنه لا ينبغي لأحد أن يعتقد أنه بسبب ذلك ، يمكن أن يتعامل بشكل مستقل مع معظم هذه الأمراض.

مثل جميع مرض خطيرالتليف الكبدي له أنواعه الرئيسية:

• تحت الحاد: يحدث مع التهاب الكبد الحاد وتظهر الأعراض في المرحلة الأولية ؛ يحدث تحول التهاب الكبد الفيروسي إلى تليف الكبد في غضون 0.5-1 سنة ، ومن الممكن حدوث نتيجة مميتة ؛
• سريع التقدم أو النشط: لديه أعراض كيميائية حيوية وسريرية محددة للنشاط الشديد لضعف وظائف الكبد ؛ متوسط ​​العمر المتوقع منذ ظهور المرض حوالي 5 سنوات ؛
• يتقدم ببطء أو سلبي: هذا المرض غير محسوس للغاية ، ولكن هناك اضطرابات ملحوظة في الأداء الطبيعي للكبد ؛ متوسط ​​العمر المتوقع في غضون 10 سنوات من لحظة المرض ؛
• بطيئ (بطيء): لا يتم التعبير عن أعراض النشاط السريري ، والنشاط المورفولوجي معتدل ، ولا يلاحظ الفشل الوظيفي في الكبد ؛ الموت غير محتمل ، لكنه ممكن ، بينما يمكن للمريض أن يعيش مع هذا لأكثر من 15 عامًا ؛
• كامن: هذا النوع من المرض لا يثقل كاهل المريض بأعراض واضحة ، ونشاط خلايا الكبد ضمن المعدل الطبيعي ؛ لن يؤثر جميع الذين تغلبوا على مثل هذا المرض تقريبًا على متوسط ​​العمر المتوقع.

مضاعفات تليف الكبد:

1. استسقاء
2. تكوين جلطات دموية في السبيل الوريدي.
3. التحول إلى ما يسمى سرطان الكبد.
4. مضاعفات العدوى الثانوية.
5. نزيف الدوالي في الجهاز الهضمي.
6. تليف كبدى؛
7. المتلازمة الكبدية الكلوية والكبدية الرئوية.
8. التعليم في القنوات الصفراويةالحجارة.

من أجل معرفة الموقف العامفي حالة الإصابة بتليف الكبد أو تحديده بشكل مباشر ، يلزم إجراء الدراسات التالية:

1. الهيموجرام.
2. مناعة.
3. مخطط البروتين.
4. تجلط الدم.
5. خزعة الكبد.

هذه الدراسات هي الدراسات الرئيسية في هذه المشكلة ، وبدون مساعدتهم يصعب للغاية إجراء التشخيص الصحيح. هناك أيضًا عدد من الطرق الأخرى لجمع معلومات أكثر تفصيلاً عن المرض في جسم الإنسان.

يمكن تغيير الأداء الوظيفي للكبد ، وستساعد علامات متلازمات مثل تماسك صفراوي ، وانحلال خلوي ، ومتلازمة النقص المتزامن وتطور متلازمة نمو الورم على تتبع ذلك.

بغض النظر عن نوع هذا المرض ، يجب أن يتم فحص المريض لوجود التهاب الكبد الفيروسي B ، C ، D ، وهذا يسمح لك بتحديد شدة المرض ، والتشخيص به ، ويجعل من الممكن مراقبة فعالية العلاج في مستقبل.

في تليف الكبد المناعي الذاتي ، يتم إجراء تحليل لتحديد بعض الأجسام المضادة الذاتية ، وتوضح مجموعاتها ما هذه اللحظةعلى الطبيب أن يعمل ويضع أنسب خطة لمكافحة المرض.

كما أصبح واضحًا ، مع أي نوع من هذا المرض ، يمكنك إرسال المريض إليه فحص إضافيوالتي ستعطي بالتأكيد فكرة أفضل عن الوضع وتلك المرحلة من المرض في جسم المريض. اليوم ، تقدم الطب بالفعل بدرجة كافية ولا ينبغي إهماله.

إذا كان من الضروري التعامل مع شكل نشط للغاية من تليف الكبد ، مع التهاب الكبد الفيروسي النشط ، أو التهاب الأقنية الصفراوية ، أو ما يسمى بالكبد الراكد ، فمن الضروري إجراء التشخيص التفريقي. هذا التشخيص هو طريقة من طرق الاستبعاد ، حيث لا يحاول الطبيب المعالج ، بناءً على فحوصات المريض ، إجراء التشخيص الأنسب. وبناءً على النتائج ، يتم استبعاد أشكال تليف الكبد غير المناسبة. بادئ ذي بدء ، يتم فحص المريض بحثًا عن إدمان الكحول ووجود التهاب الكبد B و C و D في الجسم.

تختلف هذه المشكلة أيضًا عن أمراض الكبد الأخرى التي يمكن أن تؤدي بالكبد إلى نفس الحالة.

أيضا ، يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء المشوكات. مع ذلك ، لوحظ زيادة تدريجية في الكبد ، يصبح أكثر كثافة ووعرة. يمكن تتبع ذلك من خلال الخزعة.

يمكن إجراء تشخيص أكثر دقة وتفصيلاً ، مع مراعاة أقسام المسببات والتشكل والتشكل ونشاط تليف الكبد و الخصائص الوظيفيةإلخ.

فيما يتعلق بالتشخيص ، لأي نوع من الأمراض ، يمكن تجميعه بناءً على درجة التغيرات المورفولوجية في أنسجة الكبد والميول نحو التطور التدريجي. يمكن أن يتراوح متوسط ​​العمر المتوقع من 3 إلى 5 سنوات ، وفي حالات نادرة أكثر من 10 سنوات.

يمكن أن تكون الطرق الوقائية التطعيم ضد التهاب الكبد الفيروسي أو علاجه في الوقت المناسب ، أو رفض الكحول أو تقليل استهلاكه إلى 50 جرامًا يوميًا ، وبالطبع الفحوصات. عند أدنى أعراض أو مرور الوقت الكافي بعد الفحص الأخير ، يجب ألا تضيع الوقت ، ولكن استشر الطبيب في أسرع وقت ممكن لإجراء الفحص.

تليف الكبد مرض مزمن تتطور فيه العقد الليفية في الكبد ، ويصاحبها ارتفاع ضغط الدم ويتميز بقصور في الخلايا الكبدية. بفضل ظهور المعدات عالية التقنية وتوافر الدراسات الفعالة ، أصبح تشخيص تليف الكبد أمرًا ممكنًا بسهولة.

يأتي اسم مرض "تليف الكبد" من كلمة kirrhos ، والتي تعني في اليونانية - لون البرتقالي. السبب الأكثر شيوعًا لتليف الكبد هو الإدمان المعترف به للكحول. اعتمادًا على عدد مدمني الكحول ، يتراوح وجود تليف الكبد في مختلف البلدان من 20 إلى 95 ٪. يسبب التهاب الكبد الفيروسي 10-40٪ من جميع الأمراض. يسبب التهاب الكبد الوبائي ج تليف الكبد في 40٪ ، وأحيانًا 80٪. يعتبر التهاب الكبد B أقل تفاعلاً - فهو يمثل 0.5-1٪.

تليف الكبد

قد تكون مسببات أصله هي الأدوية (ميثوتريكسات ، أيزونيازيد) ، كما تلعب الانبعاثات السامة من المؤسسات الصناعية دورًا مهمًا. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون سبب حدوثه بسبب الاحتقان الوريدي في الكبد - وغالبًا ما يرتبط بفشل القلب الذي يستمر لفترة طويلة. يمكن أن يحدث هذا المرض بسبب بعض الأمراض الوراثية ، على سبيل المثال ، من داء ترسب الأصبغة الدموية.

في نصف المرضى ، يكون سبب التطور الأولي لتليف الكبد هو العمل المشترك للعوامل (على سبيل المثال ، إدمان الكحول مع التهاب الكبد B). يتطور تليف الكبد أيضًا نتيجة عدم كفاية سالكية القنوات الصفراوية. عند النساء أثناء انقطاع الطمث ، يتشكل تليف الكبد الصفراوي الأولي وينتج عن وجود ركود صفراوي في الداخل. لم يتم تحديد مسببات الحدوث بعد.

ومع ذلك ، تم اكتشاف مسببات تليف الكبد الصفراوي الثانوي - وهو انسداد في القناة الصفراوية الكبيرة ، مما يؤدي باستمرار إلى تعطيل إفراز الصفراء (إذا كان هناك انسداد كامل في القناة الصفراوية ، يتم التخلص من الانسداد عن طريق الإمساك العلاج الجراحي، وإلا الموت محتمل) ، هذا هو الحال مع التشخيص: رتق خلقي في القنوات الصفراوية ، تحص صفراوي وبعد الجراحة.

تحص صفراوي

تصنيف تليف الكبد:

• المسببات (الأصل).

1. المناعة الذاتية (فشل المناعة) ؛
2. الأيض؛
3. التهاب الكبد الفيروسي)؛
4. أصل غير واضح (مشفر ، هندي للأطفال ، تليف الكبد الصفراوي الأولي) ؛
5. مدمن على الكحول.
6. خلقي (التيروزين ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، داء السكري) ؛
7. القناة الصفراوية الثانوية
8. دواء؛
9. مرض بود تشياري - تجلط الأوردة الكبدية ، والذي يتم ملاحظته على مستوى التقاء الوريد الأجوف السفلي ويؤدي إلى انتهاك تدفق الدم من الكبد ؛
10. التمثيل الغذائي الغذائي (يحدث نتيجة السمنة ، مع مرض السكري الشديد).

    داء السكري

• ركيزة البناء.

1. عقيدات كبيرة (عقيدات كبيرة ، قطرها> 1 سم) ؛
2. حاجز غير مكتمل
3. عقيدات دقيقة (عقيدات صغيرة بحجم< 1 см);
4. مختلط.

• هناك ثلاث مراحل من الفشل الكبدي: التعويض ، التعويض الفرعي ، والتعويض الأولي.
• المراحل: النشط موجود في ثلاثة أنواع - معتدل ، واضح و حد أدنى. والمغفرة ، أي المرحلة غير النشطة.

الهيكل المرضي

مادة البناء لتليف الكبد هي تليف الأنسجة وظهور العقد وإعادة هيكلة الأوعية الدموية. يصاحب مرض مثل الكبد عملية منتشرة تتميز بظهور العقيدات في الحمة ، وتحولها ، مصحوبًا بإنشاء فصوص كاذبة وتليف وتشكيل تحويلات داخل الكبد - فهي تربط بين عروق الكبد مع نظام حدوث PBC (تليف الكبد الصفراوي الأولي).

تم العثور على التحول في التشكل والتسبب في تليف الكبد في العديد من الأعضاء ، مما يسهل التشخيص. إنها ناتجة إما عن تأثير الأسباب التي أدت إلى تشمع الكبد عليها (تتأثر جميع الأعضاء تقريبًا نظام الغدد الصماء) ، أو مضاعفات تشمع الكبد ، مثل ارتفاع ضغط الدم النقري (تقرحات أو تآكل في المعدة أو المريء أو الدوالي أو التهاب المعدة أو التهاب المريء - وهو مرض يصيب المريء مصحوبًا بالتهاب الغشاء المخاطي).

الصورة السريرية

ترتبط الأعراض الرئيسية والأكثر تميزًا لهذا المرض بوجود عيادة متلازمات الفشل الكبدي (البيوكيميائية) ، وكذلك ارتفاع ضغط الدم. العيادة الظاهرة لها علاقة مباشرة بالعملية التعويضية وهذا يعتمد على درجة انحطاط أنسجة الكبد وتوزيعها داخل العضو. تتجلى عملية التعويض بشكل أساسي من خلال زيادة الكبد ، وأحيانًا يتم دمجها مع زيادة حجم الطحال. يجب عليك الاتصال بالعيادة لإجراء الاختبارات لإجراء التشخيص. في المراحل المبكرة ، يتم تبسيط علاج المرض.

غالبًا ما تكون مرحلة التعويض الثانوي مصحوبة بأعراض أولية: التعب المستمر ، والضعف الشديد ، وانخفاض الشهية والعجز ، واضطرابات عسر الهضم (عدم تحمل المشروبات الكحولية والدهون ، والتجشؤ ، والمرارة في الفم ، والقيء ، والغثيان). هناك شعور بالألم ، وكذلك ثقل في المنطقة الشرسوفية ذلك الجزء فوق المعدة وعلى اليمين أسفل الضلوع ، حيث يوجد الكبد. في جميع الأمثلة الموصوفة ، من الضروري إجراء الاختبارات من أجل إجراء دراسة تشخيصية. يزداد حجم الكبد ، ولا يضر أو ​​يؤذي قليلاً عند الجس ، ويتميز بحمة مضغوطة وحافة مدببة قليلاً ، ويكشف أحيانًا عن حدبة سطحية.

الأعراض الموضوعية لتليف الكبد والأعراض السريرية هي تغييرات مرئيةعلى الجلد. تحدث حمامي راحية ، ويتم التعبير عنها في احمرار متماثل في راحة اليد ، توسع الشعيرات (نجوم احمرار ، بشكل رئيسي على جلد الجذع) ، وهو أمر ضروري لتشخيص تليف الكبد. غالبا ما يتجلى الجلد في مكان النزف ، ويزداد النزف في الأغشية المخاطية ، مما يدل على وجود متلازمة النزف.

يكشف المرض عن نفسه مع الحكة ، واضطرابات الغدد الصماء ، على سبيل المثال ، اضطرابات الدورة الشهرية ، وآلام المفاصل ، في هذه المرحلة ، ينخفض ​​غطاء شعر الإبط والعانة ، وينخفض ​​الرغبة الجنسية ، ويحدث العجز الجنسي ، وأحيانًا ضمور الخصية. غالبًا ما يتم ملاحظة درجة حرارة المنطقة الفرعية (37.1-38.0 درجة مئوية) ، والتي يتم ملاحظتها مع عملية التهابية بطيئة. يصعب علاج تشمع الكبد اللا تعويضي ، ويتميز بضعف مفاجئ ، وحث على التقيؤ ، وإسهال ، وفقدان الوزن ، وضمور الجهاز العضلي (على الجذع وبين الضلوع) ، وارتفاع درجة حرارة الجسم ، وأحيانًا على العكس - انخفاضها ، عند هذه مراحل هناك تغييرات خطيرة في حمة العضو.

عادة ما يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم البابي والفشل الكبدي التدريجي في المرحلة الأخيرة من تليف الكبد - يتم التعبير عن المرض عن طريق الاستسقاء وتورم الأطراف والنزيف واليرقان المتني ودوالي الأوردة تحت الجلد على الصفاق - الكشف عن المرض يتم تسهيله. هناك رائحة حلوة ومليئة بالرائحة من الفم ناتجة عن عدم قدرة الكبد على استقلاب الميثيونين. نظرًا لأن العضو المصاب غير قادر على العمل بشكل طبيعي وإزالة نواتج التسوس من الجسم ، تحدث اضطرابات نفسية (علاج من قبل طبيب نفسي) ، بسبب تسمم الجسم.

غالبًا ما تحدث متلازمة الوهن المبكر ، والتي يتم التعبير عنها في تقلب المزاج ، والبكاء ، وزيادة التعب ، وهذا يتطلب علاجًا من طبيب أعصاب. المرضى حساسون للغاية ، وقابلون للتأثر للغاية ، وغالبًا ما تكون ردود أفعالهم هستيرية ، وهم انتقائيون ومريبون. نومهم مضطرب - لا يمكنهم النوم في الليل ، والنعاس يحدث أثناء النهار ، ولا يساعد العلاج بالأقراص المنومة. مع تطور المرض ، تزداد أعراض اعتلال الدماغ. تنخفض الذاكرة ، وتحدث اضطرابات في الوعي ، وتتطور الغيبوبة الكبدية.

المضاعفات التي تؤدي إلى وفاة المريض هي النزيف من الجهاز الهضمي والغيبوبة الكبدية. تشمع الكبد معقد بسبب الاتصال عدوى فيروسية، الذي يسبب التهاب الصفاق ، تسمم الدم ، الالتهاب الرئوي ، تخثر الوريد البابي ، المتلازمة الكبدية الكلوية. يحدث أن يتحول المرض إلى سرطان.

التشمع الصفراوي

اعتمادًا على الأصل ، فإن تليف الكبد في العضو المتني له خصائص فردية للتطور والعيادة. لذلك ، يبدأ تليف الكبد الصفراوي الأولي بحكة متزايدة تدريجياً. في أوج المرض ، يزداد اللون الأصفر لبروتينات العين والجلد: التحليلات البيوكيميائيةتشير إلى وجود ركود صفراوي (زيادة مستويات الكوليسترول ، والبيليروبين ، والأحماض الصفراوية في الدم). يتم التعبير عن عيادة تليف الكبد الصفراوي من خلال وجود ركود صفراوي ، وتظهر الاختبارات زيادة في الكوليسترول ، وتعويض (اضطراب في الأداء الطبيعي) ، ولا تحدث العملية بسرعة كبيرة.

هناك خوارزميات لإجراء التشخيص على أساس العلامات الآلية والعيادة. من الصعب جدًا إجراء تليف الكبد في المرحلة الأولى على الأساس الثاني. نظرًا لأن المرض يتطور ببطء في البداية وليس له عيادة واضحة ، فمن المعروف أن العلاج في المراحل الأولية يكون أكثر نجاحًا بكثير مما كان عليه في المراحل اللاحقة ، لذلك يجب إجراء دراسات مفيدة.

تشمع الكبد المعوض وغير المعوض

عادة ما يتم اكتشاف تليف الكبد المعوض أثناء فحص المريض الذي تقدم بطلب لسبب مختلف تمامًا. سبب الفحص الجاد هو وجود تضخم في الطحال مجهول المنشأ أو تضخم الكبد ، خاصة إذا كان هناك دليل على أصل تليف الكبد.

فحص الدم

في حالة وجود تليف الكبد اللا تعويضي أو شبه المعوض ، فإن الصورة السريرية ستساعد في تشخيص المرض - شكاوى المريض من نزيف الأنف أو عسر الهضم. بالإضافة إلى ذلك ، بعد الفحص ، تم الكشف عن تغيرات في الكبد في مرحلة مبكرة ، والتي تم اكتشافها عند الضغط عليها بالأصابع: الاستسقاء ، تضخم الطحال. يمكن توضيح التشخيص عن طريق اختبارات الدم والفحص الفعال. لوحظت التغييرات التالية في اختبارات الدم: قلة الصفيحات ، زيادة ESR (معدل ترسيب كرات الدم الحمراء) ، وجود خلل بروتين الدم ، في شكل زيادة غاما الجلوبيولين وانخفاض محتوى الألبومين. يتم تقليل تخليق خلايا الكبد - يتجلى في انخفاض في عمل الكولينستريز وفي محتوى محددات تخثر الدم ، كما تظهر الاختبارات.

غالبًا ما يكون هناك نشاط متزايد لـ aminotransferases ، ومع ذلك ، فإنه لا يظهر كثافة عالية - فهو يتجاوز القاعدة المعتادة مرتين إلى ثلاث مرات. زاد العديد من المرضى نشاط الفوسفاتيز القلوي. بفضل اختبارات الدم ، بالتزامن مع البحث الفعاليحدد الطبيب التشخيص الدقيق. عند إجراءه مع تليف الكبد ، يلعب الفحص في غرفة الأشعة السينية والدراسات التشخيصية بالموجات فوق الصوتية والنويدات المشعة دورًا مهمًا.

في المراحل المبكرة من تليف الكبد ، الموجات فوق الصوتية للأعضاءيكتشف تضخم الطحال ، وكذلك الكبد ، والحواف غير المستوية وتقريبها ، والتسبب في أوعية الطحال والوريد البابي (بمثابة دليل غير مباشر على ارتفاع ضغط الدم البابي ، واكتشاف الاستسقاء وحجمه التقريبي ، حصى في المرارةوالتهاب البنكرياس المزمن والأورام). مع مزيد من تطور المرض ، تتغير بنية صدى العضو - تصبح غير متجانسة ، توجد بؤر إيجابية صدى كبيرة وصغيرة. إذا كانت هناك تغييرات خطيرة في بنية حمة العضو ، في التشخيص التفريقي ، فإنها تتجلى في انخفاض حجمها وعدد بؤر موجبة الصدى. تتغير ملامح أوردة الكبد ، ومعظمها غير مرئي.

فحص (تشخيصي) للجهاز الهضمي ، التصوير الشعاعي المتباينيكتشف ارتفاع ضغط الدم البابي.

التشخيص بالموجات فوق الصوتية

تتيح لك المعلومات الدقيقة للغاية (100٪) حول مراحل تليف الكبد الحصول عليها التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي. أنها تكشف عن نفس الاختلافات في التسبب في العضو المتني التي تم الكشف عنها و التشخيص بالموجات فوق الصوتية- في بداية المرض ، أثناء الفحص ، يلاحظ تضخم في الكبد ، ثم يتجلى انخفاض ، وتتجلى حدبة معالمه ، وكذلك عدم تجانس الهيكل.

التصوير المقطعي متعدد الشرائحيكشف عن الأمراض المصاحبة لتليف الكبد: توسع الأوردة المريئية ، الاستسقاء ، تضخم الطحال. يعطي بيانات دقيقة عن حالة الأعضاء وأحجامها ، بناءً على الخوارزمية ، يستبعد وجود الورم أو يكتشفه ، ويكشف عن سرطان الكبد الأولي. لمعالجة البيانات ، تم تطوير خوارزمية خاصة تتيح لك إجراء تشخيص دقيق.

فحص الكبد باستخدام النويدات المشعةوفقًا لمحتوى المعلومات الخاص بالإجراءات التشخيصية ، فهي أقل دقة إلى حد ما بالمقارنة مع طريقة الموجات فوق الصوتية و MSCT (التصوير المقطعي متعدد الحلقات) ، ولكنها تسمح لك بتحديد وظيفة العضو المتني في المرحلة الأولى من المرض. مع انخفاض وظائف الكبد ، يتضخم الطحال. يصبح نخاع العظم مرئيًا في العمود الفقري وعظام الحوض ، مما يشير إلى تشخيص غير مواتٍ.

غالبًا ما يشتمل تشخيص تليف الكبد في العضو المتني على دراسة مورفولوجيا حمة الكبد ، ويتم أخذها من المريض طريقة الخزعة(ثقب أعمى أو مستهدف) - يتم إجراؤه تحت التحكم بالموجات فوق الصوتية ، أو يتم أخذ عينة من الحمة عن طريق تنظير البطن.

دراسات تصوير الأوعية الدموية(الأوعية الدموية) تكشف عن ارتفاع ضغط الدم البابي وطبيعته ، إذا كانت هناك مؤشرات للتدخل الجراحي.

تنظير المريءيكشف عن وجود تقرحات في المعدة والاثني عشر وكذلك دوالي في المريء.

تنظير المريء

تشخيص متباين

لإنشاء تشخيص دقيق للمرض ، قم بإجراء التحليل التفاضلي مع التهاب الكبد والتنكس الدهني. يأخذ هذا الفحص في الاعتبار كثافة العضو ، السمات المميزةالحواف ، نوع السطح (الحدبة) ، بالإضافة إلى عدم وجود ارتفاع ضغط الدم البابي الواضح المميز لتليف الكبد في هذه الأمراض.

لكن من الضروري مراعاة حقيقة أن تكوين تليف الكبد يحدث تدريجيًا ، بسبب وجود التهاب الكبد النشط ، لذلك من الصعب جدًا التمييز بين هذين المرضين ، حيث يصعب تحديد المرحلة الأولية.

في المرحلة الحادة ، من الضروري التشخيص التفريقي لتليف الكبدمع التهاب الكبد المسببات الفيروسية. يتميز تليف الكبد بالتناسق الكثيف للحمة ، وكذلك السطح غير المستوي. للتمييز بين تليف الكبد وأمراض الكبد على شكل بؤر (عدوى بالمكورات المشوكة ، وجود ورم) ، يجب إجراء التشخيص التفريقي ، حيث يساعد في الكشف عن شدة الاضطرابات غير المميزة لأمراض الورم والعدوى غزو ​​الديدان الطفيلية echinococcus ، فمن الضروري القيام به تصوير الأوعية الدموية وتنظير البطن والتشخيص بالموجات فوق الصوتية وفحوصات النويدات المشعة.

منظار البطن

تنبؤ بالمناخ

يعتمد متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى تليف الكبد بشكل أساسي على درجة التعويض هذا المرض. ما يقرب من 50 ٪ من المرضى (في وقت التشخيص) يعانون من تليف الكبد المعوض يعيشون أكثر من سبع سنوات. إذا تم الكشف عن تليف الكبد اللا تعويضي ، تحدث الوفاة في غضون ثلاث سنوات ، ويبقى 11-41 ٪ فقط من المصابين بهذا المرض على قيد الحياة.

إذا ظهر الاستسقاء في المرضى ، فإن 25 ٪ فقط من الناس ينجون من هذا الشريط في ثلاث سنوات. تشمع الكبد ، المصحوب بمرض مثل اعتلال الدماغ ، له مستقبل غير مؤاتٍ - مرضى الكبد يموتون ، غالبًا في غضون عام واحد. إن التشخيص الأكثر ملاءمة على أساس المسببات هو تليف الكبد الناتج عن إدمان الكحول ، إذا تركت الكحول تمامًا.

وبالتالي ، من أجل حماية نفسك من مرض خطير ، يجب أن تتبع أسلوب حياة صحي.

سرطان الكبد. أمراض الكبد مثل سرطان الكبد الأولي وخاصة سرطان الكبد لها صورة سريرية مماثلة.

يحدث تشمع الكبد-سرطان في كل من الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد في الماضي ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الكحولي. يمكن أن يتطور السرطان على خلفية تليف الكبد طويل الأمد مع أعراض سريرية حية أو تليف الكبد الكامن. يعتمد التعرف على سرطان تليف الكبد على التطور السريع لأمراض الكبد ، والإرهاق ، والحمى ، وآلام البطن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفقر الدم ، وزيادة حادة في ESR. يساعد التشخيص الصحيح للسرطان الأولي من خلال تاريخ قصير للمرض ، وكثافة حصوية كبيرة في بعض الأحيان لكبد متضخم بشكل غير متساو. مع البديل "النموذجي" لمرض الكبد هذا ، هناك ضعف مستمر ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاستسقاء غير القابل للعلاج بالمدرات. يتطور الاستسقاء نتيجة تجلط الوريد البابي وفروعه ، والنقائل إلى العقد المحيطة بالباب ، والسرطان البريتوني. على عكس تليف الكبد - تضخم الطحال ، اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي نادرة.

لتشخيص سرطان تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي ، يُنصح باستخدام فحص الكبد والموجات فوق الصوتية. ومع ذلك ، فهذه ليست سوى اختبارات فحص تشير إلى أمراض "بؤرية" أو "منتشرة" دون تشخيص محدد.

معايير التشخيص الموثوق في سرطان الكبد الأولي وتليف الكبد هي الكشف عن البروتين الجنيني في تفاعل أبيليف - تاتارينوف ، وتنظير البطن مع الخزعة المستهدفة ، وتصوير الأوعية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لورم الأقنية الصفراوية.

يؤدي دخول التهاب الكبد الكحولي الحاد في مرضى تليف الكبد الكحولي إلى اليرقان المصحوب بفقدان الشهية والغثيان والحمى ، والتي يجب تمييزها عن التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتم تسهيل التشخيص الصحيح لالتهاب الكبد الكحولي الحاد على خلفية تليف الكبد من خلال التاريخ الذي تم جمعه بعناية والذي يكشف عن العلاقة بين شدة إدمان الكحول والأعراض السريرية ، وغياب الفترة البادرية ، وغالبًا ما يرتبط باعتلال الأعصاب المتعدد ، والاعتلال العضلي ، وضمور العضلات وغيرها المظاهر الجسدية لإدمان الكحول ، وكذلك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR.

تليف الكبد. تتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. وباعتباره مرض كبدي مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في حالات نادرة ، مع تليف الكبد الخلقي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي.

معايير التشخيص الموثوق هي مورفولوجية - على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية المفصصة للكبد. غالبًا في الممارسة السريرية ، يتم الخلط بين داء المشوكات السنخي والتهاب التامور التضيقي والداء النشواني وأمراض التخزين لتليف الكبد. في بعض الأحيان يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء النخاع الشوكي ومرض والدنستروم.

داء المشوكات السنخي. مع داء المشوكات السنخي ، فإن أول علامة على المرض هي زيادة في الكبد بكثافة غير عادية. غالبًا ما تكون حركة الحجاب الحاجز محدودة. تضخم الطحال واضطرابات وظائف الكبد المكتشفة لدى بعض المرضى تؤدي إلى أخطاء في التشخيص. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الفحص الدقيق بالأشعة السينية ، خاصةً باستخدام استرواح الصفاق ، وكذلك فحص الكبد. معايير التشخيص الموثوق لمرض المشوكات هي أجسام مضادة محددة. تشخيص علاج تليف الكبد

التهاب التامور التضيقي. التهاب التامور التضيقي (مع توطين سائد في البطين الأيمن) - أحد التهاب التامور اللاصق ، ناتج عن فرط نمو بطيء في تجويف التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس. يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

من أجل التعرف الصحيح على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق المريض وتذكر أنه في التهاب التامور التضييق ، يسبق الركود في الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

جزء جواز السفر

الاسم الكامل: R.A.M.

تاريخ الميلاد: 57 سنة

الجنس أنثى

عنوان المنزل: XXX

المهنة: ربة منزل

تاريخ الوصول: 12/15/2014

شكاوي

اشتكى المريض من ألم مستمر وبليد وغير مشع في المنطقة الشرسوفية والمراق الأيمن ، وتفاقم بعد الأكل والنشاط البدني المكثف. نزيف اللثة بعد الأكل. ضعف جسدي كبير ، وتعب متزايد يحدث في نهاية اليوم. كما اشتكى المريض من انتفاخ مستمر في الأطراف السفلية في منطقة ثلثي الساقين السفلية التي لم تهدأ بعد ليلة من الراحة. ظهور "الأوردة العنكبوتية" في الوجه والرقبة.

أنيمنزيس موربي

وفقًا للمريضة في 5 يونيو 1986 ، في اليوم السابع بعد ولادة ابنتها مع فقد كبير في الدم (انفصال سابق لأوانه عن المشيمة الموجودة بشكل طبيعي ، وفقدان الدم 1200 مل ؛ في KLA: الهيموجلوبين - 50 جم / l ؛ كرات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر) ونقل الدم ، طورت تلطيخًا أصفر للأغشية المخاطية. تم نقل المريض من المستشفى إلى مستشفى الأمراض المعديةمصابة بالتهاب الكبد المشتبه به ، حيث مكثت لمدة 22 يومًا. خلال هذا الوقت ، تم التشخيص: "التهاب الكبد الفيروسي ب" وتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات. حتى عام 2013 ، لم تتغير حالة المريض. في صيف عام 2013 ، بدأ المريض يلاحظ ظهور "الأوردة العنكبوتية" ، أولاً على الساقين ، ثم في جميع أنحاء الجسم ، ظهر ضعف وفقدان الشهية (فقدان الوزن بحلول شهر يوليو كان 6-7 كجم). كان هناك أيضًا تلطيخ خفيف للصلبة باللون الأصفر. توجهت المريضة إلى العيادة الشاملة في مكان إقامتها ، حيث تم تحويلها بعد الفحص إلى المستشفى في المركز الطبي التابع لـ WKSMU في القسم العلاجي للفحص ، حيث تم تشخيص إصابتها بتليف الكبد من مسببات فيروسية. تم تأسيس إعاقة المجموعة الثانية. عند خروج المريض من المستشفى ، صدرت توصيات بالحد من تناول الأطعمة الدهنية ، وإذا أمكن ، رفض الأطعمة المقلية والكحول. حتى الآن ، يخضع المريض سنويًا للفحص والعلاج لإزالة السموم في القسم العلاجي بالمركز الطبي في WKSMU. أثناء العلاج في المستشفى في عام 2014 ، لفت الطبيب المعالج الانتباه إلى بدانة الساقين ، وهو ما لم تلاحظه المريضة نفسها من قبل. في شتاء 2014 ، لاحظت المريضة أنها أصبحت متعبة للغاية أثناء قيامها بالأعمال المنزلية اليومية والمألوفة: في نهاية اليوم ، ظهر ضعف جسدي ، ولامبالاة تجاه البيئة ؛ التي لم يتم ملاحظتها من قبل.

ANAEMNESIS VITAE

ولدت في 12 يوليو 1957 في مدينة أكتوبي ، وهي الطفلة الثانية في الأسرة (من أصل أربعة أطفال). وزن الجسم عند الولادة 3800.0. تم إرضاعها من الثدي لمدة تصل إلى عام واحد. عندما كانت طفلة ، أصيبت بالجدري المائي والحصبة (بدون مضاعفات). ذهبت إلى المدرسة في سن السابعة. حضرت دروس التربية البدنية بانتظام. تخرجت من 11 فصلاً ، وبعد التخرج التحقت في ASPI. الحيض من سن 13 ، كل 4 أيام ، منتظم ، غير مؤلم. الحمل - 3 ، ولادة - 1 (فتاة تزن 3520.0 ؛ مضاعفات - انفصال مبكر لأوانه عن المشيمة الموجودة بشكل طبيعي) ، عسل. الإجهاض - 2 (بدون مضاعفات). عدوى فيروس نقص المناعة البشرية والسل والأمراض المنقولة جنسيا تنفي. يتم رفض العادات السيئة. سوابق الحساسية بدون ميزات. لم يتم تنفيذ التدخلات الجراحية. نقل الدم في عام 1986 بسبب فقد الدم بشكل كبير أثناء الولادة (فقد الدم 1200 مل ؛ في KLA: الهيموجلوبين - 50 جم / لتر ؛ كريات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر). الظروف المادية والمعيشية مرضية.

مركز PRAESENS COMMUNISIS

الحالة العامة: معتدلة

الوعي: واضح

الموقف: نشط في السرير

تعبيرات الوجه: الهدوء

بنية نورموستينيك.

ارتفاع 162 سم ​​، وزن 60 كغ.

يغطي الجلد:

في وقت الفحص: الجلد ذو لون وردي باهت ، مفرط التصبغ على السطح الأمامي للساقين. لون الأغشية المخاطية المرئية شاحب. لوحظت subectericity من الصلبة الصلبة.

على الوجه في منطقة عظم الوجنة الأيمن ، يظهر "وريد عنكبوتي" واحد شاحب. على السطح الأمامي صدروالبطن عبارة عن "قطرات روبي" مفردة ، في منطقة الساقين يكون الجلد قشاريًا. تقل رطوبة ومرونة الجلد. يتم تطوير خط الشعر حسب النوع الأنثوي. لوحظ وجود خط طولي على صفيحة الظفر في أصابع اليدين والقدمين.

الأنسجة تحت الجلد:

تم تطويره بشكل معتدل ومتساوي. سمك الثنية على جدار البطن الأمامي هو 2-3 سم ، ويتم تطوير طبقة الدهون تحت الجلد بشكل متساوٍ.

في وقت الفحص ، لوحظ وجود عجول في الثلث السفلي من الساقين.

الجهاز اللمفاوي:

الغدد الليمفاوية القذالية ، النكفية ، تحت الفك السفلي ، عنق الرحم ، فوق الترقوة ، الإبط ، الغدد الليمفاوية الإربية غير محسوسة. لم يلاحظ الألم في منطقة الجس. عند فحص احتقان الجلد في مناطق موقع العقد الليمفاوية لا يلاحظ.

الجهاز العضلي:

متطور بشكل معتدل ، متماثل ، غير مؤلم عند الجس ، لهجة طبيعية. لم يتم الكشف عن تضخم موضعي وضمور عضلي.

نظام الهيكل العظمي والمفاصل:

لم يتم الكشف عن التغيرات المرضية.

تكون الحركات في الأطراف حرة وغير مؤلمة.

فحص أعضاء الجهاز التنفسي. في وقت الفحص ، لم تكن هناك شكاوى تشير إلى أمراض الجهاز التنفسي. التنفس عن طريق الأنف مجاني. الصوت واضح وهادئ. لا يحدث ألم عند التحدث والبلع. لا يوجد سعال. الحنجرة غير مؤلمة عند الجس. الأضلاع في المقاطع الجانبية لها اتجاه مائل معتدل ، يتم التعبير عن زاوية Ludowig بشكل ضعيف). لم يلاحظ أي تشوه في الصدر. الصدر: نوع عادي ، شكل مخروطي الشكل ، (الحفريات فوق الترقوة وتحت الترقوة واضحة بشكل معتدل ، وشفرات الكتف متجاورة بإحكام مع الصدر ، وزاوية شرسوفي ~ 90 درجة).

الصدر متماثل: توجد عظام الكتف وعظام الترقوة على نفس المستوى بالنسبة لبعضهما البعض. عند التنفس ، تكون حركات الصدر متزامنة ، والعضلات المساعدة لا تشارك في فعل التنفس. اختلاط التنفس مع غلبة الصدر. NPV 20 في دقيقة واحدة. لا يلاحظ ضيق في التنفس. إيقاع التنفس صحيح.

ضغط على الصدر

المقارنة:

يسمع صوت رئوي واضح فوق حقول الرئة.

الاختراق الطبوغرافي:

الحد السفلي من الرئتين: الرئة اليمنى: الرئة اليسرى:

لين. الفضاء الوربي parasternalis السادس

لين. الفضاء الوربي الترقوة السابع

لين. النمل الإبطي. 8 ضلع 8 ضلع

لين. إبطي ميد. التاسع الضلع التاسع الضلع

لين. آخر محوري. X الضلع X الضلع

لين. الضلع الحادي عشر الكتفي

لين. paravertebralis الشائكة الحادية عشر. ثور

ارتفاع قمم الرئتين:

الرئة اليمنى أمام 4.5 سم فوق الترقوة

خلف بروك. stiloideus السابع فير. عنق الرحم.

الرئة اليسرى من الأمام 4 سم فوق الترقوة

خلف بروك. Stiloidus السابع فير. عنق الرحم.

عرض هامش Krenig:

الحق 7 سم

اليسار 7.5 سم

استزراع الرئة

يُسمع التنفس الحويصلي فوق حقول الرئة. التنفس القصبيتسمع فوق الحنجرة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة. لا يسمع التنفس القصبي الحويصلي. لا أزيز ، لا خرق. لم يتم الكشف عن تقوية القصبات الهوائية على المناطق المتناظرة من الصدر.

فحص الدورة الدموية. في وقت الفحص ، اشتكى المريض من تورم مستمر في الأطراف السفلية في منطقة الساقين (البداغة). عند فحص أوعية العنق ، يلاحظ نبض طبيعي. الشرايين السباتية. عند فحص منطقة القلب ، لا يتم تحديد سنام القلب واستخدام الأضلاع. نبضة القمة غير مرئية. عند الجس ، لا يتم تحديد نبضة القمة أيضًا. لم يتم تعريف أعراض "خرخرة القط". يرجع النبض في المنطقة الشرسوفية إلى نبض الشريان الأورطي (مع التنفس العميق ، يضعف النبض). لا يوجد نبضات قلب.

حدود القرابة النسبية للقلب

إلى اليمين: 1 سم إلى الخارج من الحافة اليمنى للقص في الفضاء الرابع بين الضلوع.

إلى اليسار: على خط منتصف الترقوة الأيسر ، في الفضاء الوربي الخامس.

العلوي: يقع على مستوى منتصف الحيز الوربي الثالث.

المسافة من الحد الأيمن غباء نسبيإلى خط الوسط الأمامي 3 سم.

المسافة من الحد الأيسر للباهتة النسبية إلى خط الوسط الأمامي هي 7 سم.

قطر البلادة النسبي هو 10 سم.

يتم تحديد التكوين الأبهر للقلب.

قطر الحزمة الوعائية: 8.5 سم.

حدود القلب المطلقة

اليمين: يتوافق مع الحافة اليسرى للقص.

اليسار: يقع في الوسط 2 سم من خط منتصف الترقوة الأيسر.

العلوي: يتوافق مع مستوى منتصف الضلع الرابع.

قطر البلادة المطلقة 6.5 سم.

التسمع:

النغمتان الأولى والثانية من الصوت الطبيعي.

لم يتم سماع إيقاع السمان وإيقاع العدو.

لم يتم تعريف ضوضاء الاحتكاك التامور.

فحص الأوعية الدموية:

الشرايين الشعاعية ، السباتية ، الفخذية ليست ملتوية. الشريان الصدغي رقيق ومتعرج. أعراض كونشالوفسكي وأعراض "القرص" سلبية.

الشيء نفسه على الشريان الشعاعي الأيمن والأيسر. الإيقاع صحيح ، 72 نبضة في الدقيقة ، ملء كامل ، توتر معتدل ، طبقة صوت وسرعة طبيعية. لم يتم تحديد النبض الشعري.

في وقت الفحص ، كان ضغط الدم 130/80 ملم. RT. فن.

فحص الجهاز الهضمي. في وقت الفحص ، اشتكى المريض من ألم خفيف مستمر في المنطقة الشرسوفية ، وتفاقم بعد تناول الطعام. نزيف اللثة بعد الأكل.

الشهية وقت الفحص مرضية فلا عطش. لا ينزعج مضغ وابتلاع الطعام. لا تجشؤ ، حرقة ، غثيان ، قيء. كرسي يوميا ، لا يتغير. عمل الأمعاء مستقل ، لكنه تعسفي. تصريف الغازات مجاني وعديم الرائحة.

فحص الجهاز الهضمي:

الفم: رائحة طبيعية.

اللسان: أحمر مع طلاء أصفر على الظهر. لم يتم ملاحظة التشققات والقرح وبصمات الأسنان.

الغشاء المخاطي للسطح الداخلي للشفاه والخدين والحنك الصلب واللين بدون ملامح ، لونه وردي.

اللثة: لونها وردي ، نزيف بعد الأكل (حسب رأي المريض). تصريف صديدي، في الخلف ، لا تصبغ.

Zev: اللون الوردي المخاطي ، لا يلاحظ الانتفاخ. لا تتضخم اللوزتين ، ولا يتم ملاحظة البلاك.

فحص البطن:

البطن مستدير ومتناسق ولا يتم ملاحظة نتوءات وانكماشات. لا يتم التعبير عن مفاغرة الأوعية الدموية تحت الجلد. لا توجد ندبات أو فتق. لا ينزعج التمعج. معدة

يشارك بحرية في فعل التنفس.

محيط البطن عند مستوى السرة 85 سم.

قرع:

أثناء القرع ، يُسمع صوت طبلة متفاوتة الشدة في جميع الأقسام ، في منطقة الكبد والطحال - صوت الفخذ. لا يوجد استسقاء.

جس:

أ) سطحي:

مع الجس السطحي التقريبي ، يكون البطن رخوًا ، وهناك ألم عند الجس في مناطق المراق والشرسوفي الأيمن. أعراض Shchetkin-Blumberg سلبية. لم يتم الكشف عن توتر عضلات جدار البطن الأمامي. لا يوجد انبساط في عضلات البطن المستقيمة. لم يتم توسيع الحلقة السرية. الأورام السطحية والفتق غير محسوسة.

ب) عميق:

القولون السيني - محسوس على شكل اسطوانة بقطر 2 سم ، غير مؤلم ، مزاح ؛ السطح مسطح وناعم.

اتساق مرن الخرخرة.

يمكن رؤية الأعور على شكل حبلا بقطر 2.5 سم ، غير مؤلم ، قابل للإزاحة ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن الخرخرة.

يمكن رؤية المقاطع الصاعدة والهابطة من القولون على شكل أسطوانات بقطر 2.5 سم ، غير مؤلمة ، قابلة للإزاحة ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن قرقرة.

القولون المستعرض - محسوس على شكل اسطوانة بقطر 3 سم ، غير مؤلم ، قابل للإزاحة ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن الخرخرة.

انحناء كبير للمعدة - محسوس على شكل أسطوانة 3 سم فوق السرة ، غير مؤلم ؛ السطح مسطح وناعم. اتساق مرن الشعور بالانزلاق من على العتبة.

فحص الكبد والمرارة:

الطاولة. حدود وأحجام الكبد

لا تبرز حدود الفص الأيسر خلف الخط القصي الأيسر

بواسطة كورلوف

أنا حجم (مستقيم) حجم II (مستقيم) حجم III (مائل)

الأبعاد 11 سم 8 سم 7 سم.

جس:

الحافة السفلية للكبد مستديرة وكثيفة ومؤلمة والسطح أملس.

عند نقطة المرارة ، لا يتم تحديد الألم. أعراض Ortner و Kare و Georgievsky سلبية.

فحص الطحال:

الحد العلوي من الطحال: الحافه العلياأضلاعه التاسع

الحد السفلي من الطحال: 3 سم تحت الحافة السفلية للضلع الحادي عشر.

طول الطحال: 14 سم.

قطر الطحال: 6 سم.

جس:

القطب السفلي من الطحال واضح ، كثيف الاتساق ، مع سطح أملس ، ألم معتدل.

تسمع البطن:

تسمع أصوات الأمعاء الطبيعية على كامل سطح البطن.

فحص أعضاء الجهاز البولي. في وقت الفحص ، لم تكن هناك شكاوى تشير إلى أمراض الجهاز البولي.

ألم في منطقة أسفل الظهر والمثانة غائبان. لم يتم تحديد اضطرابات عسر الهضم. لم يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم والتورم في منطقة الكلى. أعراض Pasternatsky سلبية على كلا الجانبين.

عند الجس ، يكون القطب السفلي للكلية اليمنى أقل من القطب السفلي للكلية اليسرى. جس الكلى غير مؤلم ، والكلى تشرد بسهولة ، واتساق مرن. عند التسمع ، لا تسمع نفخة الشرايين الكلوية.

مع القرع ، لا يتم تحديد المثانة فوق الارتفاق العاني.

دراسة أعضاء جهاز الغدد الصم العصبية. الوعي واضح والعقل طبيعي. يتم تقليل الذاكرة للأحداث الحقيقية. النوم ضحل ، قصير ، هناك أرق. المزاج جيد. لا توجد اضطرابات في الكلام. لا توجد تشنجات. المشية مقيدة إلى حد ما ، يتوقف المريض عند المشي. يتم الحفاظ على ردود الفعل ، لا يوجد شلل جزئي أو شلل. يعتبر نفسه شخصًا اجتماعيًا.

الرائحة واللمس والذوق لا يتغيران. لا يوجد انخفاض في حدة البصر. الإشاعة جيدة.

الأعراض السريرية:

1. متلازمة Asthenovegetative

2. متلازمة التغيرات الحثولية

3. متلازمة العلامات الكبدية الصغيرة

4. متلازمة اليرقان

5. متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي

6. متلازمة عسر الهضم

الأساس المنطقي للتشخيص الأولي

على أساس:

- شكاوى المرضى:على الألم المستمر ، الباهت ، غير المشع في المنطقة الشرسوفية والمراق الأيمن ، يتفاقم بعد الأكل والنشاط البدني المكثف. نزيف اللثة بعد الأكل. ضعف جسدي كبير ، وتعب متزايد يحدث في نهاية اليوم. كما اشتكى المريض من انتفاخ مستمر في الأطراف السفلية في منطقة ثلثي الساقين السفلية التي لم تهدأ بعد ليلة من الراحة. ظهور "الأوردة العنكبوتية" في الوجه والرقبة.

- تاريخ طبى:وفقًا للمريض في 5 يونيو 1986 ، في اليوم السابع بعد ولادة ابنة تعاني من فقد كبير في الدم (انفصال سابق لأوانه عن المشيمة الموجودة بشكل طبيعي ، فقدان الدم 1200 مل ؛ في KLA: الهيموجلوبين - 50 جم / لتر ؛ كرات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر) ونقل الدم ، طورت تلطيخًا أصفر للأغشية المخاطية. تم نقل المريضة من مستشفى الولادة إلى مستشفى الأمراض المعدية للاشتباه في إصابتها بالتهاب الكبد ، حيث مكثت لمدة 22 يومًا. خلال هذا الوقت ، تم التشخيص: "التهاب الكبد الفيروسي ب" وتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات. حتى عام 2013 ، لم تتغير حالة المريض. في صيف عام 2013 ، بدأ المريض يلاحظ ظهور "الأوردة العنكبوتية" ، أولاً على الساقين ، ثم في جميع أنحاء الجسم ، ظهر ضعف وفقدان الشهية (فقدان الوزن بحلول شهر يوليو كان 6-7 كجم). كان هناك أيضًا تلطيخ خفيف للصلبة باللون الأصفر. توجهت المريضة إلى العيادة الشاملة في مكان إقامتها ، حيث تم تحويلها بعد الفحص إلى المستشفى في المركز الطبي التابع لـ WKSMU في القسم العلاجي للفحص ، حيث تم تشخيص إصابتها بتليف الكبد من مسببات فيروسية. تم تأسيس إعاقة المجموعة الثانية. عند خروج المريض من المستشفى ، صدرت توصيات بالحد من تناول الأطعمة الدهنية ، وإذا أمكن ، رفض الأطعمة المقلية والكحول. حتى الآن ، يخضع المريض سنويًا للفحص والعلاج لإزالة السموم في القسم العلاجي بالمركز الطبي في WKSMU. أثناء العلاج في المستشفى في عام 2014 ، لفت الطبيب المعالج الانتباه إلى بدانة الساقين ، وهو ما لم تلاحظه المريضة نفسها من قبل. في شتاء 2014 ، لاحظت المريضة أنها أصبحت متعبة للغاية أثناء قيامها بالأعمال المنزلية اليومية والمألوفة: في نهاية اليوم ، ظهر ضعف جسدي ، ولامبالاة تجاه البيئة ؛ التي لم يتم ملاحظتها من قبل ؛

- تاريخ الحياة:نقل الدم في عام 1986 بسبب فقد الدم بشكل كبير أثناء الولادة (فقد الدم 1200 مل ؛ في جيش تحرير كوسوفو: الهيموجلوبين - 50 جم / لتر ؛ كريات الدم الحمراء - 2.3 × 10 12 / لتر) ؛

- بيانات البحث الموضوعية:لوحظت subectericity من الصلبة الصلبة.

على الوجه في منطقة عظم الوجنة الأيمن ، يظهر "وريد عنكبوتي" واحد شاحب. على السطح الأمامي للصدر والبطن ، لوحظت "قطرات روبي" مفردة ، في منطقة السيقان يكون الجلد قشاريًا. انخفاض رطوبة ومرونة الجلد. لسان أحمر ، لثة وردية ، نزيف بعد الأكل (حسب رأي المريض). مع الجس السطحي التقريبي ، يكون البطن رخوًا ، وهناك ألم عند الجس في مناطق المراق والشرسوفي الأيمن. تضخم الكبد والطحال

يتم إجراء التشخيص الأولي: تليف الكبد من المسببات الفيروسية في مرحلة المعاوضة.

خطة المسح

1. UAC

Hb - 100 جم / لتر (مع المعيار للنساء 120-140 جم / لتر)

كريات الدم الحمراء - 3.3 × 10 12 / لتر (عند النساء 3.5-4.7 10 12 / لتر)

وحدة المعالجة المركزية - 0.85 (بمعدل 0.85-1)

الصفائح الدموية - 176 × 10 9 / لتر (بمعدل 180-320 10 9 / لتر)

ESR - 20 مم / ساعة (بمعدل 2-15 مم / ساعة للنساء)

الكريات البيض - 12 × 10 9 / لتر (بمعدل 4.0-9.0 × 10 9 / لتر)

ع / ط - 5٪ (بمعدل 1-6٪)

ق / ط - 53 (بمعدل 47-72٪)

الخلايا الليمفاوية - 29٪ (بمعدل 19-37٪)

حيدات - 8٪ (بمعدل 3-11٪)

الحمضات - 1٪ (بمعدل 0.5-5٪)

الخلايا القاعدية - 1٪ (بمعدل 0-1٪)

استنتاج:فقر دم خفيف زيادة عدد الكريات البيضاء. زيادة ESR ، قلة الصفيحات

2. OAM

الكمية - 100 مل

اللون - أصفر قش

الثقل النوعي - 1018

سكر - لا

الأسيتون - لا

الشفافية - الشفافية

رد الفعل حامض

بروتين - لا

الكريات البيض - لا

كريات الدم الحمراء - لا

الظهارة الحرشفية - لا

ملح - لا

استنتاج:معيار

3. خزان

البروتين الكلي - 50 جم / لتر (بمعدل 60-80 جم / لتر)

البومينات - 26 جم / لتر (بمعدل 35-50 جم / لتر)

Alanine aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر)

Aspartate aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر)

الجلوكوز - 4.0 مليمول / لتر (بمعدل 3.5-5.5 مليمول / لتر)

إجمالي البيليروبين - 60 ميكرو مول / لتر (بمعدل يصل إلى 22.2 ميكرو مول / لتر)

البيليروبين المباشر - 17 ميكرو مول / لتر (بمعدل ¼ من إجمالي البيليروبين)

اختبار الثيمول - 6 وحدات (بمعدل يصل إلى 5 وحدات)

استنتاج:عسر بروتين الدم ، زيادة محتوى AST ، ALT ، البيليروبين الكلي والمباشر ، اختبار الثيمول

4. تجلط الدم

تنشيط وقت الثرومبوبلاستين الجزئي - 50 ثانية. (بمعدل 30-40 ثانية).

مؤشر البروثرومبين - 46٪ (بمعدل 78-142٪)

الفيبرينوجين البلازمي - 1.5 جم / لتر (بمعدل 2-4 جم / لتر)

استنتاج:تسارع APTT ، انخفاض في PTI ، انخفاض في الفيبرينوجين

5. الكشف عن العلامات الفيروسية

تم الكشف عن HbsAg ، HbcorAg.

استنتاج:تم تحديد علامات التهاب الكبد الفيروسي ب

6. FGDS

المريء ممر ، عروقه دوالي من الثلث الأوسط إلى 5 مم. يكون الغشاء المخاطي فوقهم رقيقًا ولونه أرجواني مزرق ، ويغلق الفؤاد تمامًا. هناك كمية كبيرة من المخاط في المعدة ، والغشاء المخاطي في المعدة ذو لون طبيعي ، والزاوية لا تتغير ، والبوابة يمكن عبورها ، والبصلة الاثني عشرية متوسطة الحجم ، والغشاء المخاطي ليس مفرط الدم.

استنتاج:الدوالي من المريء الدرجة الأولى.

7. الموجات فوق الصوتية للأعضاء تجويف البطن

هناك كمية قليلة من السوائل الحرة في تجويف البطن. يتضخم الكبد بشكل معتدل بسبب الفص الأيسر (66 مم) ، ويكون الكفاف متصدعًا ، وبنية الكبد غير متجانسة ، ومضغوطة على طول المسالك البابية مع مناطق ذات صدى متزايد. الوريد البابي 17 ملم ، مسارها متعرج. المرارة متوسطة الحجم.

البنكرياس مع ملامح غير واضحة ، الحمة مفرطة الصدى ، غير متجانسة. الوريد الطحال في بنكرياس الجسم 9.1 ملم.

الطحال: 135 × 54 مم ، جدران الأوعية محكمة الغلق ، الوريد الطحال عند البوابة 11 مم ، مساره ملتوي.

تشخيص متباين

سرطان الكبد. أمراض الكبد مثل سرطان الكبد الأولي وخاصة سرطان الكبد لها صورة سريرية مماثلة.

يحدث تشمع الكبد-سرطان في كل من الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد في الماضي ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الكحولي. يمكن أن يتطور السرطان على خلفية تليف الكبد طويل الأمد مع أعراض سريرية حية أو تليف الكبد الكامن. يعتمد التعرف على سرطان تليف الكبد على التطور السريع لأمراض الكبد ، والإرهاق ، والحمى ، وآلام البطن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفقر الدم ، وزيادة حادة في ESR. يساعد التشخيص الصحيح للسرطان الأولي من خلال تاريخ قصير للمرض ، وكثافة حصوية كبيرة في بعض الأحيان لكبد متضخم بشكل غير متساو. مع البديل "النموذجي" لمرض الكبد هذا ، هناك ضعف مستمر ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاستسقاء غير القابل للعلاج بالمدرات. يتطور الاستسقاء نتيجة تجلط الوريد البابي وفروعه ، والنقائل إلى العقد المحيطة بالباب ، والسرطان البريتوني. على عكس تليف الكبد - تضخم الطحال ، اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي نادرة.

لتشخيص سرطان تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي ، يُنصح باستخدام فحص الكبد والموجات فوق الصوتية. ومع ذلك ، فهذه ليست سوى اختبارات فحص تشير إلى أمراض "بؤرية" أو "منتشرة" دون تشخيص محدد.

معايير التشخيص الموثوق في سرطان الكبد الأولي وتليف الكبد هي الكشف عن البروتين الجنيني في تفاعل أبيليف - تاتارينوف ، وتنظير البطن مع الخزعة المستهدفة ، وتصوير الأوعية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لورم الأقنية الصفراوية.

يؤدي دخول التهاب الكبد الكحولي الحاد في مرضى تليف الكبد الكحولي إلى اليرقان المصحوب بفقدان الشهية والغثيان والحمى ، والتي يجب تمييزها عن التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتم تسهيل التشخيص الصحيح لالتهاب الكبد الكحولي الحاد على خلفية تليف الكبد من خلال التاريخ الذي تم جمعه بعناية والذي يكشف عن العلاقة بين شدة إدمان الكحول والأعراض السريرية ، وغياب الفترة البادرية ، وغالبًا ما يرتبط باعتلال الأعصاب المتعدد ، والاعتلال العضلي ، وضمور العضلات وغيرها المظاهر الجسدية لإدمان الكحول ، وكذلك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR.

تليف الكبد. تتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. وباعتباره مرض كبدي مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في حالات نادرة ، مع تليف الكبد الخلقي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي.

معايير التشخيص الموثوق هي مورفولوجية - على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية المفصصة للكبد. غالبًا في الممارسة السريرية ، يتم الخلط بين داء المشوكات السنخي والتهاب التامور التضيقي والداء النشواني وأمراض التخزين لتليف الكبد. في بعض الأحيان يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء النخاع الشوكي ومرض والدنستروم.

داء المشوكات السنخي. مع داء المشوكات السنخي ، فإن أول علامة على المرض هي زيادة في الكبد بكثافة غير عادية. غالبًا ما تكون حركة الحجاب الحاجز محدودة. تضخم الطحال واضطرابات وظائف الكبد المكتشفة لدى بعض المرضى تؤدي إلى أخطاء في التشخيص. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الفحص الدقيق بالأشعة السينية ، خاصةً باستخدام استرواح الصفاق ، وكذلك فحص الكبد. معايير التشخيص الموثوق لمرض المشوكات هي أجسام مضادة محددة. تشخيص علاج تليف الكبد

التهاب التامور التضيقي. التهاب التامور التضيقي (مع توطين سائد في البطين الأيمن) - أحد التهاب التامور اللاصق ، ناتج عن فرط نمو بطيء في تجويف التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس. يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

من أجل التعرف الصحيح على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق المريض وتذكر أنه في التهاب التامور التضييق ، يسبق الركود في الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

الأساس المنطقي للتشخيص السريري

على أساس:

- التشخيص الأولي المعقول:تليف الكبد من المسببات الفيروسية في مرحلة المعاوضة ؛

- بيانات الدراسات المختبرية والأدوات:- في KLA: Hb - 100 جم / لتر (عند النساء 120-140 جم / لتر) ؛ الصفائح الدموية - 176 × 10 9 / لتر (بمعدل 180-320 10 9 / لتر) ؛ ESR - 20 مم / ساعة (بمعدل 2-15 مم / ساعة للنساء) ؛ الكريات البيض - 12 × 10 9 / لتر (بمعدل 4.0-9.0 × 10 9 / لتر) ؛ - في BAK: البروتين الكلي - 50 جم / لتر (بمعدل 60-80 جم / لتر) ؛ البومينات - 26 جم / لتر (بمعدل 35-50 جم / لتر) ؛ Alanine aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر) ؛ Aspartate aminotransferase - 38 وحدة / لتر (بمعدل للنساء حتى 31 وحدة / لتر) ؛ إجمالي البيليروبين - 60 ميكرو مول / لتر (بمعدل يصل إلى 22.2 ميكرو مول / لتر) ؛ البيليروبين المباشر - 17 ميكرو مول / لتر (بمعدل ¼ من إجمالي البيليروبين) ؛ اختبار الثيمول - 6 وحدات (بمعدل يصل إلى 5 وحدات) ؛ - في مخطط التخثر: زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط - 50 ثانية. (بمعدل 30-40 ثانية) ؛ مؤشر البروثرومبين - 46 ٪ (بمعدل 78-142 ٪) ؛ الفيبرينوجين البلازمي - 1.5 جم / لتر (بمعدل 2-4 جم / لتر) ؛ - في حالة الكشف عن الواسمات الفيروسية: تم الكشف عن علامات التهاب الكبد الفيروسي B ؛ - على FGDS: الدوالي من المريء الدرجة الأولى ؛ - في الموجات فوق الصوتية لـ OBP: توجد كمية قليلة من السوائل الحرة في تجويف البطن. يتضخم الكبد بشكل معتدل بسبب الفص الأيسر (66 مم) ، ويكون الكفاف متصدعًا ، وبنية الكبد غير متجانسة ، ومضغوطة على طول المسالك البابية مع مناطق ذات صدى متزايد. الوريد البابي 17 ملم ، مساره معقد. المرارة متوسطة الحجم. البنكرياس مع ملامح غير واضحة ، الحمة مفرطة الصدى ، غير متجانسة. الوريد الطحال في بنكرياس الجسم 9.1 ملم.

الطحال: 135 × 54 مم ، جدران الأوعية محكمة الغلق ، الوريد الطحال عند البوابة 11 مم ، مساره متعرج ؛

- من خلال استبعاد مثل هذه الأمراضذ ، كak:سرطان الكبد ، تليف الكبد ، داء المشوكات السنخي ، التهاب التامور التضيقي.

تم التشخيص السريري: تليف الكبد على خلفية التهاب الكبد الفيروسي ب(مرحلة المعاوضة). فئة Child-Pugh" في" (7 نقاط).

خطة علاجية

الحد من الضغط النفسي والجسدي. في حالة الحالة العامة الجيدة ، يوصى بالمشي العلاجي والتمارين العلاجية. يجب على النساء المصابات بتليف الكبد النشط تجنب الحمل.

مستثنى من الطعام:

مياه معدنية تحتوي على الصوديوم.

كحول

الملح ، يجب طهي الطعام دون إضافة الملح (يتم استخدام الخبز الخالي من الملح والبسكويت والبسكويت والخبز المقرمش ، وكذلك الزبدة الخالية من الملح) ؛

المنتجات التي تحتوي على مسحوق الخبز وصودا الخبز (الكعك والبسكويت والكعك والمعجنات والخبز العادي) ؛

مخلل ، زيتون ، لحم خنزير ، لحم مقدد ، لحم بقري ، ألسنة ، محار ، بلح البحر ، رنجة ، أسماك ولحوم معلبة ، سمك ولحم بات ، سجق ، مايونيز ، صلصات مختلفة معلبة وجميع أنواع الجبن ، آيس كريم.

يُسمح بـ 100 غرام من لحم البقر أو لحوم الدواجن أو الأرانب أو الأسماك وبيضة واحدة يوميًا (يمكن أن تحل بيضة واحدة محل 50 جرامًا من اللحوم). الحليب يقتصر على كوب واحد في اليوم. يمكنك أن تأكل كريما حامضة قليلة الدسم. يمكنك أن تأكل أرز مسلوق (بدون ملح). يُسمح بأي خضروات وفواكه طازجة أو على شكل أطباق مطبوخة في المنزل.

قائمة عينة ليوم واحد لمريض مصاب بتليف الكبد:

الإفطار: عصيدة الحبوب (السميد ، الحنطة السوداء ، الدخن ، الشعير ، دقيق الشوفان) مع الكريمة والسكر أو الفاكهة المخبوزة. 60 جرام من الخبز الخالي من الملح ، أو الخبز (شرائح) ، أو البسكويت الخالي من الملح مع زبدة غير مملحة ومربى (جيلي أو عسل) ، بيضة واحدة ، شاي أو قهوة مع الحليب.

الغداء: 60 جم ​​من لحم البقر أو الدواجن أو 90 جم من السمك الأبيض والبطاطا والخضروات والفواكه (طازجة أو مخبوزة).

الوجبة الخفيفة: 60 جرام من الخبز الخالي من الملح أو الخبز المقرمش أو الزبدة غير المملحة أو المربى أو الطماطم أو الشاي أو القهوة مع الحليب.

العشاء: حساء بدون ملح أو لحم بقري أو دواجن أو سمك (كوجبة غداء) ، بطاطس ، خضار ، فواكه أو عصير فواكه وجيلاتين جيلي ، كريمة حامضة ، شاي أو قهوة بالحليب.

العلاج الطبي. لا يوجد علاج محدد لتليف الكبد. ومع ذلك ، فإن التأثير الجيد هو التأثير على العامل المسبب للمرض في العملية المرضية. يستطب مضاد للفيروسات لمرضى التهاب الكبد B و C المزمن ، المكتشفة بواسطة خزعة الكبد HBeAg والتهاب الكبد الوبائي C.

أيضًا ، يتم الحصول على نتيجة إيجابية من خلال استخدام عدد من الأدوية:

مضادات الكبد (karsil ، heptral ، hepa-merz ، ornithine ، Essentiale ، حمض ursodeoxycholic ، فيتامينات B و E).

تزيد مستحضرات هذه المجموعة من مقاومة أنسجة الكبد لأنواع مختلفة من الآثار الضارة ، وتقلل من تلف وتدمير خلايا الكبد ، وتساهم في استقرار غشاء خلايا الكبد.

هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد (تريامسينولون ، بريدنيزولون).

الدلالة هي زيادة في نشاط العملية مع تليف الكبد المعوض.

ستكون موانع العلاج بالجلوكورتيكوستيرويد هي: توسع الوريد المريئي الواضح ، مزيج من تليف الكبد مع القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر ، والتهاب المريء الارتجاعي.

يتم اختيار جرعات الأدوية بشكل فردي ، مع مراعاة التسامح الفردي ونشاط العملية.

علاج إزالة السموم. يستخدمون مستحضرات إنزيمية (mezim-forte ، pancreatin ، فيستالي ، wobenzym) ، والتي تسرع عمليات الهضم في الأمعاء ، وتقلل من الامتصاص مواد سامةمن القولون ، ونتيجة لذلك ، يقلل من شدة اضطرابات عسر الهضم. للغرض نفسه ، يتم استخدام المواد الماصة المعوية لتطهير الأمعاء ، كربون مفعل، حقنة شرجية معوية.

العلاج بنقل الدم (مستحضرات الدم ومكوناته واستبدال الدم ومحاليل الإلكتروليت).

يتم إجراؤه مع تطور الحالات التالية: المتلازمة النزفية ، قصور الخلايا الكبدية ، الاستسقاء ، عدم توازن الكهارل.

تصحيح الدم خارج الجسم. لفترة من الوقت ، فإنه يسمح بتقليل الحمل الوظيفي على الكبد ، وينظف الجسم من المستقلبات السامة مع تطور كبير لفشل الكبد ، ويحمي من التأثير السام للكبد للأدوية المأخوذة.

العلاج الجراحي لتليف الكبد. إشارة إلى التدخل الجراحي هو وجود ارتفاع ضغط الدم البابي ، وعروق الدوالي الواضحة في المريء والجزء العلوي من المعدة ، مع الحفاظ على وظائف الكبد بشكل كافٍ ، وعدم وجود أعراض اعتلال دماغي ، ونشاط مرتفع لهذه العملية. زيادة اليرقان والتقدم في العمر سيكونان موانع للتدخل الجراحي. في ظل هذه الظروف ، كقاعدة عامة ، قم بإجراء الجراحة الملطفة.

1) Rp: Essentiale forte N

د. N. 30 في كبسولة

Signa: كبسولتان مرتين في اليوم مع القليل من الماء مع وجبات الطعام

2) روبية: كريون 25000

د. N. 20 في كبسولة

Signa: كبسولة واحدة مرة واحدة في اليوم: كبسولة في بداية الوجبة ؛ ق - أثناء الوجبات

الفحص الطبي والعملي

قادر جسديا في الأنواع المتاحةوظروف العمل البدني الخفيف ، وكذلك المخاض العقلي مع إجهاد نفسي عصبي معتدل ، يتم التعرف عليها كمرضى مصابين بالتهاب الكبد I المزمن ، وغالبًا ما يكون II st. مع مسار مستقر أو تدريجي ببطء مع تفاقم نادر (1-2 مرات في السنة) وقصير الأجل (2-3 أسابيع) ، معوض وظيفيًا أو مع اختلال وظيفي بسيط في الكبد ، بدون مظاهر جهازية ، في غياب علامات نشاط العملية ، و CG IV المرحلة. (تليف الكبد ، المرحلة A وفقًا لـ Child-Pugh) من مسار مستقر بنفس تواتر ومدة التفاقم وحالة وظائف الكبد ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي في المرحلة الأولى. بدون مظاهر فرط الطحال. يمكن تحديد القيود الضرورية بقرار من لجنة الانتخابات المركزية للمؤسسات الطبية. وفي مثل هذه الحالات ، يحتفظ المرضى بالاستقلال الجسدي ، والتنقل ، والقدرة على الانخراط في الأنشطة المنزلية العادية ، والاستقلال الاقتصادي والاندماج في المجتمع.

تحدث الإعاقة المؤقتة في المرحلة النشطة من المرض ، مع تطور المضاعفات. تعتمد المدة على المرحلة ودرجة النشاط وشدة ضعف الكبد وارتفاع ضغط الدم البابي والمظاهر الجهازية وفعالية العلاج. في المتوسط ​​، مع CVH (B ، C ، D) مع نشاط معتدل 15-28 يومًا ، نشاط مرتفع 30-45 يومًا. (حتى 2-3 أشهر) ، مع تفاقم في المرحلة الأولى من تليف الكبد 35-40 يومًا ؛ تم النشر - 60 يومًا. و اكثر.

الأنواع وظروف العمل موانع الاستعمال: العمل المرتبط بإجهاد بدني شديد ، وتيرة ضبط عالية ، ووضعية قسرية للجسم ، والاهتزاز ، والقيادة عربة، صدمة في المنطقة الشرسوفية. التعرض للعوامل السامة - أملاح المعادن الثقيلة والهيدروكربونات المكلورة والنفثالينات والبنزين ومثيلاتها ؛ درجات حرارة عالية أو منخفضة. يأخذ هذا في الاعتبار مرحلة التهاب الكبد المزمن ، وطبيعة الدورة ، ودرجة ضعف وظائف الكبد ، ومرحلة ارتفاع ضغط الدم البابي ، والمظاهر الجهازية ، وما إلى ذلك.

مؤشرات لإحالة المرضى إلى مكتب الاتحاد الدولي للاتصالات: الطبيعة التدريجية لمسار المرض ؛ انتهاكات واضحة لارتفاع ضغط الدم في الكبد والبوابة ، مما يؤدي إلى تقييد الحياة ؛ حاجة المرضى في وظائف عقلانية.

الحد الأدنى من الفحص اللازم عند إحالة المرضى إلى مكتب الاتحاد.

فحص الدم السريري واختبار البول من أجل urobilin والأصباغ الصفراوية. اختبارات الدم البيوكيميائية: AST ، ALT ، LDH ، البيليروبين ، الفوسفاتيز القلوي ، y-GTP ، الكوليسترول ، البروتين الكلي والكسور ، الفيبرينوجين ، مؤشر البروثرومبين ، السكر ، الكرياتينين ؛ الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، مسح الكبد والطحال: خزعة الكبد (إذا لزم الأمر).

معايير الإعاقة: المرحلة ، طبيعة الدورة ، تواتر التفاقم ، درجة النشاط ، جودة ومدة الهجوع ، درجة ضعف الكبد ، شدة الآفات خارج الكبد (الجهازية) ، شدة ارتفاع ضغط الدم البابي وفرط الطحال ، درجة الإعاقة - القدرة على الرعاية الذاتية والحركة والعمل المهني ؛ عوامل اجتماعية.

يتم تحديد المجموعة الثالثة من الإعاقة فيما يتعلق بمحدودية القدرة على الخدمة الذاتية ، والحركة ، ونشاط العمل الأول ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن في المرحلة الثانية من مسار تقدمي ببطء مع تفاقم يستمر من 4-6 أسابيع ، ويحدث 2-3 مرات في السنة ، نشاط العملية 1 ملعقة كبيرة. ، ضعف وظائف الكبد ، خفيف ، ونادرًا ما يكون معتدلًا ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن الرابع. (تليف الكبد ، المرحلة أ حسب Child-Pugh) بنفس تواتر ومدة التفاقم ، درجة نشاط وشدة ضعف الكبد ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي من الدرجة الثانية ، متلازمة فرط الطحال الخفيف بدون مظاهر نزفية ، تعمل في الأنواع الموانعة وظروف العمل ، وفي هذا الصدد ، أولئك الذين يحتاجون إلى النقل للعمل في مهنة أخرى يسهل الوصول إليها ، أو انخفاض كبير في حجم النشاط الإنتاجي.

يتم تحديد المجموعة الثانية من الإعاقة فيما يتعلق بمحدودية القدرة على الرعاية الذاتية ، والحركة ، ونشاط العمل ، والمرحلة الثانية ، ومرضى التهاب الكبد المزمن الثاني والثالث من مراحل الدورة المتكررة المتقطعة مع تكرار (حتى 4-5 مرات في السنة) على المدى الطويل (6-8 أسابيع) التفاقم ، النشاط الثاني ، ضعف وظائف الكبد من الدرجة المتوسطة أو الشديدة ، المظاهر الشديدة خارج الكبد (الجهازية) ، وكذلك المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن الرابع. (تشمع الكبد ، المرحلة ب وفقًا لـ Child-Pugh) بنفس تواتر ومدة التفاقم ، ودرجة نشاط وشدة ضعف الكبد ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي من المرحلة الثالثة ، والمظاهر الشديدة لمتلازمة فرط الطحال (فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات). في بعض الحالات ، قد يوصى بالعمل في ظروف تم إنشاؤها خصيصًا (في المنزل).

يتم تحديد المجموعة الأولى من الإعاقة فيما يتعلق بالحد من القدرة على الرعاية الذاتية ، والحركة ، ونشاط المخاض في المرحلة الثالثة ، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن من المرحلة الثالثة من مسار سريع التقدم ، وانتكاس مستمر ، مع نشاط المرحلة الثالثة ، تطور الفشل الكبدي الحاد والآفات الجهازية مع ضعف شديد في البنكرياس والكلى والأعضاء الأخرى والإرهاق وكذلك مرضى التهاب الكبد المزمن الرابع الفن. (تشمع الكبد في المرحلة C من Child-Pugh) ، مع نشاط المرحلة الثانية والثالثة ، وفشل الكبد الحاد ، وارتفاع ضغط الدم البابي في المرحلة الرابعة ، والتسمم ، واعتلال الدماغ.

سبب الإعاقة: الأكثر شيوعا هو "المرض العام". مع وجود بيانات ملائمة موثقة عن الأم ، يمكن إثبات "الإعاقة منذ الطفولة". في طاقم طبيالعمل في مراكز غسيل الكلى وتحضير مشتقات الدم ؛ أقسام لعلاج مرضى التهاب الكبد الفيروسي ؛ الأشخاص الذين يعملون على اتصال مع العوامل السامة المؤثرة على الكبد ، في ظل وجود الاستنتاجات ذات الصلة ، يحدد مكتب الاتحاد سبب "المرض المهني". في حالة الإصابة والمرض اللاحق بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد للجراحين وأطباء النساء والتوليد وأطباء المسالك البولية وغيرهم من المتخصصين الذين تعرضوا لإصابة عرضية أثناء العلاج الجراحي للمرضى - حاملي فيروس التهاب الكبد ، والذي تم تأكيده من خلال تقرير حادث في العمل في شكل H-1 ، سبب العجز المؤقت ، وفي حالة الانتقال إلى التهاب الكبد المزمن ، والذي تسبب في الإعاقة وقيود أخرى على الحياة ، فإن سبب الإعاقة سيكون "إصابة العمل". قد يكون سبب الإعاقة "مرض مكتسب أثناء الخدمة العسكرية".

منع

تحسين نظام المراقبة الوبائية ، والتحصين ، وتسجيل جميع أشكال التهاب الكبد الفيروسي ، والعلاج التدريجي الفعال للمرضى بهدف استقرار العملية ، وتحقيق المساواة في وظائف الكبد ، وإزالة الضغط عن طريق البوابة ، والفحص السريري ؛ السيطرة على المتبرعين ، واستخدام الأدوية ؛ مراعاة الشروط الصحية والنظافة في الصناعات التي تستخدم عوامل سامة للكبد ، ومكافحة الإدمان على الكحول والمخدرات. يتم إعداد المرضى والمعوقين لتوسيع إمكانيات الأنشطة المنزلية ، والعمل في أنواع وظروف إنتاج يمكن الوصول إليها ، ويتم التدريب وإعادة التدريب مع مراعاة إمكانات إعادة التأهيل والتنبؤ.

تنبؤ بالمناخ

شارع HVG الأول. - عائدات حميدة ، والتكهن مواتية. CVG II ، III Art. - من الممكن تثبيت العملية ومغفرة طويلة المدى ، بما في ذلك العفوية ، في 30 ٪ من المرضى هناك انتقال إلى مرحلة تليف الكبد ، في 10-15 ٪ على خلفية الإصابة بسرطان الكبد. التهاب الكبد الكحولي المزمن - عند الإقلاع عن الكحول ، يحدث الاستقرار السريري وانخفاض التغيرات المورفولوجية في الكبد. يستقر التهاب الكبد الدوائي والسام ويتراجع عند توقف الاتصال بالأدوية والعوامل السامة المقابلة. ومع ذلك ، فإن إضافة آليات المناعة الذاتية يساهم في تطور التهاب الكبد الكحولي حتى في حالات الانسحاب ، وكذلك التهاب الكبد الدوائي والتسمم بعد التوقف عن التعرض للمنبهات المناسبة. يتميز جهاز المناعة الذاتية CG بمغفرات غير مستقرة وقصيرة المدى ، وتشكيل فشل كبدي حاد ، وتطور سريع نسبيًا لتليف الكبد ؛ متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى من لحظة التشخيص هو في المتوسط ​​5 سنوات. في مرحلة تشمع الكبد ، يكون المرض كامنًا في 30٪ من الحالات لفترة طويلة. مع المسار النشط ، يمكن أن يكون سبب الوفاة غيبوبة كبدية ، ونزيفًا حادًا في المريء والمعدة ، وتطور سرطان ، ومضاعفات معدية وانتانية.

فهرس

1. أ. Okorokov "تشخيص الأمراض اعضاء داخلية"المجلد 1. M. ، 2008.

2. K.A. Zhamankulov "الأمراض الداخلية".

استضافت على Allbest.ru

...

وثائق مماثلة

تحليل الأعراض الرئيسية لتلف الكبد والتشخيص التفريقي لها. تلف الأعضاء المكونة للدم (أمراض التكاثر النخاعي). أسباب تشخيص "تليف الكبد من المسببات السامة مرحلة التشمع المتشكل".

تاريخ الحالة ، تمت إضافة 12/14/2010


تصنيف أمراض الكبد حسب المسببات والتشكيل والنشاط والدرجة اضطرابات وظيفية. التسبب في تليف الكبد وأعراضه وتشخيصه والوقاية منه. تخفيف نزيف المريء المعدي. علاج اعتلال الدماغ الكبدي.

العرض التقديمي ، تمت الإضافة في 19/05/2012


أسباب عملية تقدمية مزمنة في الكبد. العوامل الرئيسية ، التسبب في تليف الكبد. العلامات السريرية للمرض وخصائصه المضاعفات المحتملة. تشخيص تليف الكبد وعلاجه وطرق الوقاية منه.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 09/28/2014


شكاوى المريض عند دخوله العيادة. تاريخ المرض الحالي. بيانات من الفحص الموضوعي لمنطقة الوجه والفكين والرقبة. خطة فحص المريض وإثبات التشخيص السريري. المسببات والتسبب في المرض ، خطة العلاج.

التاريخ الطبي ، تمت الإضافة 06/10/2012


تحديد المتلازمة السريرية الرائدة للاستسقاء. نتائج طرق البحث المخبرية والأدوات. أسباب تطور وخصائص تكوين تليف الكبد. علاج مسبب للمرض من التهاب الكبد C. التشخيص التفريقي والأولي.

تاريخ الحالة ، تمت الإضافة في 12/18/2009


بناءً على شكاوى المريض ، وبيانات التاريخ ، والفحوصات المخبرية ، والفحص ، كان التشخيص النهائي هو "تليف الكبد الفيروسي (مع تاريخ من التهاب الكبد الكبدي). ارتفاع ضغط الدم البابي". العلاج المسببات والممرضات للمرض.

تاريخ الحالة ، تمت إضافة 2014/03/16


الخصائص العلاجية لتليف الكبد كمرض خطير ، مصحوبة باستبدال لا رجعة فيه للنسيج المتني للكبد بالنسيج الضام الليفي. علم الأوبئة ، المسببات ، الأمراض ، العيادة ، مضاعفات وتشخيص تليف الكبد.

العرض التقديمي ، تمت الإضافة بتاريخ 04/06/2011


علم الأمراض ، المظاهر السريرية لتليف الكبد. الفحص المجهري للكبد. تصنيف Child-Pugh. التشخيص والمضاعفات والعلاج والنظام الغذائي. علاج متلازمة الاستسقاء الوذمي والاعتلال الدماغي الكبدي. تخفيف نزيف المريء المعدي.

العرض التقديمي ، تمت إضافة 2016/03/13


التفريق بين علامات تليف الكبد والتهاب الكبد. ملامسة طوبوغرافية منهجية عميقة حسب Obraztsov-Strozhesko. علاج تليف الكبد. الأعراض الرئيسية لالتهاب التامور التضيقي والتهاب الكبد المشوكات والتهاب الكبد المزمن.

التاريخ الطبي ، تمت الإضافة في 10/28/2009


سوابق المرض وحياة مريض مع تشخيص سريري لـ "التهاب المرارة الانسدادي الحاد". بيانات الفحص الموضوعي. إجراء تشخيص أولي. خطة فحص وعلاج المريض. تشخيص متباين. بروتوكول التشغيل.

التهاب الكبد المزمن هو مرض يصيب الكبد تستمر فيه التغيرات السريرية والمخبرية والشكلية لمدة 6 أشهر أو أكثر.

المسببات.

هناك عدة مجموعات من العوامل التي تؤدي إلى الإصابة بالتهاب الكبد المزمن (CH):

1. العوامل المعدية.

من بينها ، الفيروسات ذات أهمية قصوى ، ولا يحدث التسلسل الزمني إلا في التهاب الكبد الناجم عن الفيروسات B (في 10-15٪ من الحالات) ، C (30-60٪) ، D (90-100٪).

إلى العوامل المعديةتشمل أيضًا داء البريميات (مرض فايل فاسيليف) ، كريات الدم البيضاء المعدية ، البروتوزوا (الجيارديا ، الليشمانيا) ، الالتهابات المزمنة (الزهري ، السل ، داء البروسيلات ، الملاريا).

2. العوامل السامة.

يمكن أن تكون هذه السموم الصناعية: الرصاص ، والزرنيخ ، والأصباغ ، والمبيدات الحشرية ، ومركبات الكلور العضوي ، إلخ.

العديد منها لها تأثيرات سامة على الكبد. الأدوية: السلفوناميدات مع الاستخدام طويل الأمد ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، الباربيتورات ، ميثيلوراسيل ، مركازول ، إلخ.

للكحول تأثير سام على الكبد.

1. عوامل الحساسية السامة.

وتشمل هذه أمراض النسيج الضام المنتشرة: SLE و SJS و UP والتهاب الجلد والعضلات.

4. التبادل واضطرابات الغدد الصماء.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار نقص الفيتامينات والبروتينات ، الخارجية والداخلية ، وكذلك أمراض الغدد الصماء (داء السكري ، التسمم الدرقي ، قصور الغدة الدرقية).

1. انسداد القنوات الصفراوية.

يمكن أن يكون داخل الكبد وخارج الكبد.

وتجدر الإشارة إلى أن العوامل المسببة هي نفسها لـ CG وتليف الكبد (LC).

طريقة تطور المرض.

في التسبب في CG وتليف الكبد ، يمكن تمييز نقطتين رئيسيتين:

1. استمرار الفيروس في خلايا الكبد مما يؤدي إلى موت خلايا الكبد ونمو النسيج الضام في هذا المكان.

2. الاضطرابات المناعية والمناعة الذاتية ، حيث يمكن لأي مادة أن تعمل كمحفز. قد تسود هذه العمليات أو تتلاشى في الخلفية ، والتي تحدد شدة التغيرات المرضية في الكبد.

الصورة السريرية.

في الصورة السريرية لـ CG ، هناك 4 متلازمات رئيسية:

1. مؤلمة.

هذه هي المتلازمة الأكثر شيوعًا في قوات حرس السواحل الهايتية. يتم تحديد الآلام في المراق الأيمن أو الجزء العلوي من الإبيجيوم ، وتشع إلى النصف الأيمن من منطقة أسفل الظهر ، الكتف الأيمن ، نصل الكتف الأيمن. الآلام مملة ، تتفاقم بسبب المشي السريع ، الجري ، هز الجسم ، مع وجود أخطاء في النظام الغذائي (تناول الكحول ، الأطعمة الحارة والدهنية).

P. عسر الهضم.

قد يعاني المرضى من الغثيان والشعور بالمرارة في الفم والتجشؤ والانتفاخ وما إلى ذلك.

الشيخ فشل الكبد الخلوي.

سريريًا ، تتجلى هذه المتلازمة في يرقان الجلد والصلبة ، والخدش ، وظهور الأوردة العنكبوتية (توسع الشعيرات) على النصف العلوي من الجسم والوجه والأطراف العلوية ، وترسب الكوليسترول تحت الجلد (زانثلازما) ، والنخيل الكبدي (الرانفة و احتقان الغدة الدرقية) ، تضخم الكبد.

يتضخم الكبد المصاب بالتهاب الكبد المزمن ، ويكون كثيفًا عند الجس ، وتكون الحافة مدببة أو مستديرة ، والحافة مستوية ، والسطح أملس ، والجس مؤلم. عادة لا يتضخم الطحال. يعد تضخم الطحال أكثر شيوعًا في التهاب الكبد النشط وفقًا للتصنيف السريري وفي التهاب الكبد النشط وفقًا للتصنيف الجديد.

لا يمكن الحكم على درجة ضعف الكبد بشكل كامل إلا بعد دراسة شاملة لطرق الفحص الإضافية. نظرًا لأن الكبد متورط في جميع أنواع التمثيل الغذائي تقريبًا ، فإن قائمة طرق الفحص الإضافية كبيرة.

ويشمل:

1. دراسة التمثيل الغذائي للصبغة على أساس نتائج البيانات على محتوى مصل الدم البيليروبين (الكلي ، المباشر وغير المباشر) ، البول urobilin و stercobilin في البراز. يجعل مجمع هذه التحليلات من الممكن تحديد نوع اليرقان: متني أو ميكانيكي.

2. دراسة التمثيل الغذائي للبروتين. مع التهاب الكبد المزمن في مصل الدم ، يتناقص تخليق البروتينات المشتتة بدقة ويزداد تخليق البروتينات المشتتة بشكل خشن - خلل بروتين الدم. ردود الفعل النوعية التي تؤكد ذلك هي اختبار الثيمول وتفاعل فيلتمان ، والاختبار الكمي هو تحليل أجزاء البروتين (انخفاض في محتوى الألبومين وزيادة في مستوى ألفا -2 وجلوبيولين جاما).

في مصل الدم ، يتم تقليل محتوى البروثرومبين والفيبرينوجين ، والبروتينات المشاركة في تخثر الدم ، وبالتالي ، مع التهاب الكبد المزمن ، يكون نظام تخثر الدم مضطربًا ، مما قد يؤدي إلى نزيف خطير.

3. التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يعاني أيضا. في المرضى ، قد يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم أثناء الصيام وقد يتغير منحنى السكر. ومع ذلك ، بالإضافة إلى الكبد ، يشارك البنكرياس أيضًا في استخدام الجلوكوز ، وبالتالي ، فقط على أساس هذه التحليلات يصعب تحديد أي من هذه الأعضاء يعاني بدرجة أكبر. لذلك يفضل تناول الكربوهيدرات التي يمتصها الكبد فقط. هذه الكربوهيدرات هي الجالاكتوز. يتم إعطاء المريض حمولة 40 غرام. الجالاكتوز ومراقبة إفرازه في البول. عادة ، يجب ألا تبرز أكثر من 3 غرامات.

4. التمثيل الغذائي للدهون. في حالة التهاب الكبد المزمن ، قد يزيد أو ينقص مستوى الكوليسترول والبروتينات الدهنية بيتا.

5. تبادل الانزيمات.

تشير الزيادة في مستوى ناقلة أمين الألانين (ALT) إلى تلف خلايا الكبد ، ويتم الحكم على شدة التهاب الكبد المزمن من خلال درجة زيادته. إذا تجاوز مستوى ALT القيم العاديةما لا يزيد عن 5 مرات ، يتحدثون عن مسار معتدل للمرض ، مع زيادة في مستوى ALT بمقدار 5-10 مرات - مسار معتدل الشدة ، مع زيادة تزيد عن 10 أضعاف القاعدة - مسار شديد .

إن زيادة مستوى نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ، الجزء الخامس ، مهم ، مما يشير إلى موت خلايا الكبد ، الفوسفاتيز القلوي (AP) ، الذي يزداد مع الركود الصفراوي.

6. لتحديد مسببات التهاب الكبد المزمن ، يتم استخدام تحديد العلامات المصلية لالتهاب الكبد عن طريق طرق المقايسة المناعية المناعية والإنزيمية باستخدام مجموعات الاختبار. تحديد المستضدات والأجسام المضادة.

7. تُستخدم طرق التشخيص الآلية التالية: تشخيص النويدات المشعة ، تصوير الأقنية الصفراوية ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي المحوسب.

8. لدراسة مورفولوجيا الكبد ، يمكن وصف خزعة من الكبد عن طريق الجلد ؛ إذا كان من المستحيل إجراؤها في حالات التشخيص التفريقي الصعبة ، يتم وصف تنظير البطن أو استئصال البطن مع خزعة الكبد.

1U. الأضرار التي تلحق بالأعضاء والأنظمة الأخرى.

غالبًا ما يصاب مرضى التهاب الكبد المزمن بمتلازمة الوهن العصبي ، وقد يكون الجهاز القلبي الوعائي متورطًا في العملية (بطء أو عدم انتظام دقات القلب ، يظهر عدم انتظام ضربات القلب) ، الجهاز البولي (المتلازمة الكبدية الكلوية) ، البنكرياس ، الأمعاء ، إلخ.

التصنيفات

1. التصنيف السريري.

1. التهاب الكبد المزمن المستمر.

يتميز بدورة حميدة. يتطور بعد عدة سنوات من التهاب الكبد الحاد ، وتندر التفاقم ، ويستجيب بشكل جيد للعلاج. خلال فترة مغفرة ، يتم الحفاظ على القدرة على العمل للمرضى.

2. التهاب الكبد المزمن النشط:

أ) نشاط معتدل

ب) مع نشاط واضح (لوبويد ، نخر).

يتميز بالتدفق النشط. يتطور مباشرة بعد التهاب الكبد الحاد ، وتشارك الأجهزة والأنظمة الأخرى في العملية. تتأثر وظائف الكبد بشكل كبير. غالبًا ما تنخفض قدرة المرضى على العمل حتى أثناء فترة الهدوء.

3. التهاب الكبد الصفراوي المزمن:

أ) مع ركود صفراوي داخل الكبد

ب) مع ركود صفراوي خارج الكبد.

علامات الركود الصفراوي هي ظهور اليرقان المصحوب بحكة. في مصل الدم ، يزداد محتوى الكوليسترول والأحماض الصفراوية والبروتينات الدهنية بيتا ومستوى الفوسفاتيز القلوي.

P. في عام 1994 ، في المؤتمر العالمي لأطباء الجهاز الهضمي في لوس أنجلوس ، تم اعتماده تصنيف جديد CG ، والذي يعتمد على المعايير النسيجية والمصلية والسريرية.

يميز:

1. التهاب الكبد المناعي الذاتي.

2. التهاب الكبد المزمن B ، C ، D.

3. التهاب الكبد المزمن من نوع غير معروف.

4. التهاب الكبد المزمن الذي لا يصنف على أنه فيروسي أو مناعي ذاتي.

5. التهاب الكبد المزمن الناجم عن المخدرات.

6. تليف الكبد الصفراوي الأولي.

7. التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي.

8. مرض ويلسون كونوفالوف.

9. نقص ألفا 1 أنتيتريبسين في الكبد.

يجب أن يشتمل التشخيص وفقًا لهذا التصنيف على 3 مكونات: المسببات ودرجة النشاط ومرحلة المرض.

المسببات مذكورة أعلاه.

تُفهم درجة النشاط على أنها مجموع البيانات السريرية ، ومستوى ALT (انظر أعلاه) ونتائج الفحص النسيجي لعينات خزعة الكبد.

عند تحديد مرحلة المرض ، يتم تقييم وجود ارتفاع ضغط الدم البابي ، وتشريحياً - شدة التليف.

تليف الكبد.

تليف الكبد (LC) هو مرض مزمن يتميز بتلف منتشر للحمة وسدى الكبد مع التجديد العقدي لخلايا الكبد ، والتطور المنتشر للنسيج الضام مع انتهاك البنية المفصصة والجهاز الوعائي للكبد.

المسببات المرضية.

كما هو مذكور أعلاه ، فهي مشتركة مع CG.

التصنيف حسب السمات المورفولوجية:

1. تليف الكبد الميكروي ، حيث لا يتجاوز قطر العقد التجديدية 1.0 سم.
2. تليف الكبد الكبير ، حيث يبلغ قطر عقد التجديد أكثر من 1.0 سم.
3. تشمع عضلي كبير الحجم مختلط.
4. تليف الكبد ، حيث تكون عقد التجديد غير مرئية تقريبًا.

عيوب هذا التصنيف هي أنه يجب إجراء خزعة من الكبد ، والجزء الضروري من الحمة ، والذي يمكن استخدامه للحكم على التغيرات في الكبد بالكامل ، لا يقع دائمًا في الثقب.

التصنيف الكوبي (هافانا) (1954)

1. تليف الكبد البابي (يتوافق مع الحاجز أو العقيدات الدقيقة).
2. تليف الكبد التالي للنخر (يتوافق مع العُقيدات الكبيرة).
3. تليف الكبد الصفراوي (يتوافق مع العقيدات الدقيقة).
4. تليف الكبد المختلط.

الصورة السريرية.

في الصورة السريرية لتليف الكبد ، يمكن تمييز عدة متلازمات:

1. مؤلم (انظر في عيادة سي جي).

2. عسر الهضم (انظر في عيادة سي جي).

3. القصور الخلوي والكبدي (انظر في العيادة لالتهاب الكبد المزمن ، ولكن مع تليف الكبد يكون أكثر وضوحا). عند الفحص الموضوعي ، على عكس التهاب الكبد المزمن ، يزداد حجم الكبد أولاً ، ثم يتناقص ، ويكون قوامه كثيفًا ، والحافة حادة ، والجس غير مؤلم. سطح الكبد أملس ، والحافة حتى في تليف الكبد البابي والصفراوي ، والسطح وعر ، والحافة غير متساوية في تليف الكبد التالي للنخر. في جميع أنواع تليف الكبد ، يوجد تضخم في الطحال.

4. متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي.

يتجلى من خلال توسع أوردة المريء ، الأوردة الباسورية ، الأوردة الصافنة على جدار البطن الأمامي ("رأس قنديل البحر") ، وجود الاستسقاء. أسباب الاستسقاء هي: نقص ألبومين الدم ، زيادة نشاط هرمون الغدة النخامية المضاد لإدرار البول ، غير المعطل في الكبد ، ضعف تثبيط الألدوستيرون في الكبد.

5. الأضرار التي تلحق بالأعضاء والأنظمة الأخرى (راجع عيادة التهاب الكبد المزمن). بالإضافة إلى ذلك ، مع CP ، يتأثر الجهاز العظمي المفصلي: تتغير الكتائب الطرفية للأصابع وفقًا للنوع " أفخاذ"، قد تكون هناك" نظارات مراقبة "، غالبًا ما تتطور هشاشة العظام ، مما يؤدي إلى حدوث كسور.

تعتمد عيادة التليف الكبدي على نوع التشمع ، وتعتمد شدته على مرحلة المرض. ملامح الصورة السريرية حسب نوع تليف الكبد - في الكتاب المدرسي.

مضاعفات تليف الكبد:

1. غيبوبة الكبد.

ترتبط آلية تطوره بتراكم المنتجات السامة للأعصاب (الأمونيا ، الفينول) في الجسم. تسمم سريري الجهاز العصبييتجلى في ظهور الصداع ، واضطرابات النوم (النعاس أثناء النهار ، والأرق في الليل) ، وتثبيط ردود الفعل ، واللامبالاة. ثم هناك رعشة في الأصابع وردود فعل مرضية ويفقد المرضى وعيهم. تحدث الوفاة في 80٪ من الحالات.

1. نزيف الجهاز الهضمي.

تحتل المرتبة الثانية في هيكل الوفيات بعد الغيبوبة الكبدية. إنها خطيرة لأن تمدد أوردة المريء والأوردة الباسورية مقترنة بانتهاك في نظام تخثر الدم.

1. تجلط الوريد البابي.
2. تطور المضاعفات المعدية المختلفة.

علاج hCG وتليف الكبد.

هذه مشكلة معقدة ولا تزال دون حل. يعتمد العلاج على نوع التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد ، ونشاط العملية المرضية في الكبد ، والأمراض المصاحبة ، وعوامل أخرى.

ومع ذلك ، يتم في البداية وصف العلاج الأساسي لجميع المرضى دون استثناء ، والذي يشمل:

1. الوضع ، يدخر جسديا. انخفاض حرارة الجسم ، ارتفاع درجة الحرارة ، التشمس ، العلاج المائي ، الساونا ، التطعيم هي بطلان لمثل هؤلاء المرضى.
2. تعيين نظام غذائي في الجدولين 5 أ و 5 حسب بيفزنر.
3. إجراءات إزالة السموم ، والتي تشمل ضخ 5٪ محلول جلوكوز ، محلول ملحي ، وغيرها المحاليل الملحية(disol ، trisol ، إلخ) ، reambirin ، إلخ.
4. تطبيع نشاط الأمعاء. لهذا الغرض ، يتم وصف المضادات الحيوية للمرضى (كاناميسين ، إلخ) أو السلفوناميدات (سالازوبيريدازين ، إلخ) لمدة 5-7 أيام ، ثم بيولوجيًا لمدة 3-4 أسابيع. الأدوية الفعالة، مثل اللاكتوباكتيرين ، البيفيدومباكتيرين ، ثنائي الشكل ، إلخ.
5. تعيين مستحضرات الإنزيم التي لا تحتوي على الأحماض الصفراوية.

علاج hCG المناعي الذاتي وتليف الكبد.

يتم تعيين الدور الرائد في علاجهم للعلاج المثبط للمناعة ، أي الجلوكوكورتيكويد والتخثر الخلوي. حاليًا ، يتم استخدام نظامين للعلاج:

1. العلاج الأحادي بالبريدنيزون.

الجرعة اليومية الأولية من بريدنيزولون هي 30-40 مجم ، ثم يتم تقليل جرعة بريدنيزولون شهريًا بمقدار 5 مجم ، مما يؤدي إلى جرعة مداومة 10 مجم.

1. الجمع بين بريدنيزولون بجرعة يومية أولية 15-20 مجم والآزاثيوبرين بجرعة يومية أولية 50 مجم. مبدأ العلاج هو نفسه كما في المخطط الأول ، جرعة المداومة هي 10 و 25 مجم على التوالي.

هذا المخطط هو الأفضل ، لأن الجرعات الأولية لمجموعة الأدوية أقل ، وبالتالي ، فإن مسار العلاج يكون أقل وطويلة وهناك مضاعفات أقل.

يتطلب العلاج طويل الأمد بهذا النوع من الأدوية تعيين المضادات الحيوية بسبب التطور المحتمل للمضاعفات المعدية.

علاج التليف الكبدي و hCG الفيروسي.

الدور الرائد في علاجهم ينتمي إلى الإنترفيرون ، بينما يتم استخدام مستحضرات ألفا إنترفيرون. هذا دواء طبيعي - ويلفيرون وأشكال مؤتلفة (تم الحصول عليها باستخدام الهندسة الوراثية) - روفيرون ، ريفيرون ، إنترون-أ ، فيفيرون ، إلخ. جميعها لها نفس الكفاءة تقريبًا ، لكن المرضى يتحملون بشكل أفضل ويلفيرون الطبيعي.

تدار الإنترفيرون عن طريق الحقن العضلي ، وتبلغ فترة الإعطاء 3 مرات في الأسبوع. Viferon متاح في الشموع.

تعتمد جرعات الإنترفيرون على نوع الفيروس المسبب لـ hCG أو تليف الكبد.

بالنسبة لـ HCG الناجم عن الفيروس B ، فإن جرعة الإنترفيرون هي 5000000 وحدة دولية ثلاث مرات في الأسبوع لمدة 6 أشهر أو 10000000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة 3 أشهر.

في HCG الناجم عن الفيروس C ، تبلغ جرعة الإنترفيرون 3،000،000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة شهرين ، ثم اعتمادًا على الفعالية. إذا كان مستوى ALT طبيعيًا أو انخفض ، فاستمر في إدخال الإنترفيرون في الأصل أو أكثر جرعة عاليةلمدة 6 أشهر أخرى. إذا لم تكن هناك ديناميات إيجابية ، فيجب التخلي عن المزيد من إدارة الإنترفيرون.

في HCG الناجم عن الفيروس D ، تكون جرعة الإنترفيرون 5000000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع ، إذا لم يكن هناك تأثير ، تزداد الجرعة إلى 10000000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة تصل إلى 12 شهرًا.

يمكن تحقيق مغفرة مستقرة وطويلة الأمد باستخدام CG B في 30-50٪ من الحالات ، مع CG C - في 25٪ ، ومع CG D - فقط في 3٪ من المرضى.

التأثير الجانبي الأكثر شيوعًا للعلاج بالإنترفيرون هو متلازمة شبيهة بالإنفلونزا (تحدث في 75-90 ٪ من المرضى). يتجلى ذلك من خلال ظهور الحمى وآلام العضلات وآلام المفاصل. يتم تقليل هذه الأعراض إذا تم تناول قرص الباراسيتامول أو الأسبرين قبل حقن الإنترفيرون ، ويتم تناول الإنترفيرون في وقت النوم.

الآثار الجانبية الأخرى أقل شيوعًا: فقدان الوزن ، تساقط الشعر ، الاكتئاب ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات.

بالإضافة إلى الإنترفيرون ، يمكن استخدام محرضات الإنترفيرون ، والتي تشمل رونكوليوكين ، وسيكلوفيرون ، وما إلى ذلك ، بالإضافة إلى أدوية العلاج الكيميائي - فيدارابين ، ريبافيرين ، إلخ.

تستخدم الفيتامينات (الدهون والذوبان في الماء) والأيضات وعوامل الإنزيم المساعد في علاج التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد.

مع تلف الكبد الكحولي و / أو وجود ركود صفراوي ، يوصف heptral بجرعة 800-1600 مجم في اليوم عن طريق الفم أو بالحقن.

علاج أعراض التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد:

1. مع اليرقان - مدر الصفراء ومضادات اللدائن.
2. مع الاستسقاء - مدرات البول ومسكنات الآلام.
3. مع متلازمة الألم الشديد - المسكنات.
4. مع حكة الجلد - أدوية إزالة الحساسية ، راتنجات التبادل الأيوني (كوليسترامين).
5. مع النزيف - العلاج المرقئ.