تطور عملية التهابية معدية ج. أمراض معدية. عوامل الفوعة

في عملية التطور ، طورت العوامل المسببة للأمراض القدرة على دخول الكائن الحي المضيف من خلال أنسجة معينة. مكان تغلغلهم يسمى بوابة دخول العدوى. بوابة دخول بعض الكائنات الحية الدقيقة هي الجلد (الملاريا ، التيفوس, داء الليشمانيات الجلدي) ، بالنسبة للآخرين - الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي (الأنفلونزا والحصبة والحمى القرمزية) ، السبيل الهضمي(الزحار ، حمى التيفوئيد) أو الأعضاء التناسلية (السيلان ، الزهري). يمكن أن تحدث العدوى عن طريق الدخول المباشر للعوامل الممرضة إلى الدم أو الليمفاوية (المفصليات وعضات الحيوانات ، والحقن والتدخلات الجراحية).

يمكن تحديد شكل المرض المعدي الناتج عن طريق بوابة الدخول. إذا كانت اللوزتان هي بوابة الدخول ، فإن المكورات العقدية تسبب التهاب الحلق والجلد - تقيح الجلد أو الحمرة ، الرحم - التهاب بطانة الرحم بعد الولادة.

يحدث تغلغل الكائنات الحية الدقيقة ، كقاعدة عامة ، بالطريق بين الخلايا ، بسبب الهيالورونيداز البكتيري أو العيوب الظهارية ؛ في كثير من الأحيان - من خلال الجهاز اللمفاوي. من الممكن أيضا آلية المستقبلملامسة البكتيريا لسطح خلايا الجلد أو الأغشية المخاطية. تحتوي الفيروسات على مدارية لخلايا أنسجة معينة ، ومع ذلك ، فإن وجود مستقبلات معينة فيها هو شرط أساسي لاختراقها إلى الخلية.

قد يظهر ظهور مرض مُعدٍ على أنه تفاعل التهابي موضعي فقط أو يقتصر على تفاعلات عوامل مقاومة غير محددة للجسم أو جهاز المناعة، الأمر الذي يؤدي إلى تحييد العامل الممرض والقضاء عليه. إذا كانت محلية الات دفاعيةغير كافٍ لتوطين العدوى ، ثم ينتشر (ليمفاوي ، دموي) ويطور تفاعلات مناسبة من أنظمة فسيولوجيةالكائن الحي المضيف.

يشكل تغلغل الكائنات الحية الدقيقة ضغطا على الجسم. تتحقق استجابة الإجهاد من خلال تنشيط الجهاز العصبي المركزي و sympathoadrenal و أنظمة الغدد الصماء، وأيضًا ما هو خاص بـ أمراض معدية، آليات مقاومة غير محددة وخلطية مناعية محددة و العوامل الخلويةالحماية. بعد ذلك ، نتيجة للتسمم ، يتغير تنشيط الجهاز العصبي المركزي مع تثبيطه ، وفي عدد من الالتهابات ، مثل التسمم الغذائي ، وهو انتهاك لوظائف التغذية العصبية.

يؤدي التغيير في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي إلى إعادة هيكلة نشاط مختلف أعضاء وأنظمة الجسم بهدف مكافحة العدوى. يمكن أن تتكون إعادة الهيكلة من تقوية وظيفة عضو ونظام معين ، وفي الحد من نشاطها الوظيفي. هناك أيضًا تغييرات هيكلية ووظيفية خاصة بكل إصابة ، تعكس سمات عمل العامل الممرض ومنتجاته الأيضية.

يهدف نشاط الجهاز المناعي في المقام الأول إلى تكوين المناعة. ومع ذلك ، أثناء العملية المعدية ، يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية والمناعة الذاتية ، وكذلك حالة من نقص المناعة.

ردود الفعل التحسسية التي تحدث أثناء العملية المعدية هي في الغالب من النوع الثالث ، أي تفاعلات مناعية. تحدث عندما يتم إطلاق كميات كبيرة من المستضد نتيجة موت الكائنات الحية الدقيقة في كائن حي مضيف حساس بالفعل.

وبالتالي ، فإن التهاب كبيبات الكلى الناجم عن المجمعات المناعية يجعل الأمر صعبًا عدوى المكورات العقدية. تحدث تفاعلات المجمعات المناعية بشكل أساسي في الأمراض المعدية المزمنة ذات الطبيعة البكتيرية والفيروسية والفطرية ، مع تفشي الديدان الطفيلية. تتنوع أعراضها وترتبط بتوطين المجمعات المناعية (التهاب الأوعية الدموية والتهاب المفاصل والتهاب الكلية والتهاب الأعصاب والتهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب الدماغ).

يمكن أن تحدث تفاعلات تأتبية مع بعض الآفات الفطرية. تؤدي تمزق كيسات المشوكات إلى صدمة تأقية مع نتيجة قاتلة.

غالبًا ما تصاحب تفاعلات المناعة الذاتية الأمراض المعدية. ويرجع ذلك إلى: 1) تعديل مستضدات الجسم. 2) تفاعلات متصالبة بين مستضدات العائل والميكروبات ؛ 3) تكامل الحمض النووي الفيروسي مع جينوم الخلايا المضيفة.

عيوب المناعة التي تحدث أثناء العملية المعدية ، كقاعدة عامة ، عابرة. الاستثناء هو الأمراض التي يصيب فيها الفيروس خلايا جهاز المناعة نفسه (على سبيل المثال ، الإيدز). في حالات العدوى المزمنة ، يمكن الاستنفاد الوظيفي لتفاعلات المناعة المحلية ( الالتهابات المعوية) أو جهاز المناعة في الجسم (الملاريا).

مع تطور العملية المعدية ، يمكن أن تحدث إعادة توزيع تدفق الدم جنبًا إلى جنب مع التغيرات في دوران الأوعية الدقيقة ، والتي تحدث عادةً بسبب التأثير الضار للسموم على أوعية قاع الدورة الدموية الدقيقة ؛ يمكن تحسين الوظيفة الجهاز التنفسيوالذي يحل محله قهره نتيجة انخفاض نشاط المركز التنفسي تحت تأثير السموم الجرثومية أو الأضرار المعدية للجهاز التنفسي.

في سياق مرض معد ، يزداد نشاط أعضاء الجهاز الإخراجي وتزداد وظيفة الكبد المضادة للتسمم. إلى جانب ذلك ، يؤدي تلف الكبد الناتج عن التهاب الكبد الفيروسي إلى الإصابة بفشل الكبد ، وتصاحب الالتهابات المعوية اختلال وظيفي في الجهاز الهضمي.

العملية المعدية هي رد فعل مرضي نموذجي ، مكوناته الثابتة هي الحمى والالتهاب ونقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي (الماء بالكهرباء والكربوهيدرات والبروتين والدهون) ونقص الطاقة.

الحمى هي العنصر الأكثر شيوعًا والأكثر تكاملاً في العملية المعدية. تحفز العوامل المعدية ، كونها بيروجينات أولية ، إطلاق البيروجينات الذاتية من الخلايا البلعمية وحيدة النواة والعدلات ، مما يؤدي إلى "إطلاق" آلية الحمى.

التهاب - ناتج عن ظهور أو تنشيط عامل معدي. يلعب تركيز الالتهاب الموضعي ، من ناحية ، دورًا وقائيًا ، مما يحد من انتشار العدوى. من ناحية أخرى ، يؤدي إطلاق الوسطاء الالتهابيين إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية ، وديناميكا الدم ، وكسب الأنسجة.

نقص الأكسجة هو عنصر لا غنى عنه في العملية المعدية. يعتمد نوع تطور نقص الأكسجة على خصائص المرض المعدي: 1) قد يحدث نوع نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي نتيجة للتأثير التثبيطي لعدد من السموم على مركز الجهاز التنفسي ؛ 2) نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، كقاعدة عامة ، هو نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية ؛ 3) يتطور نقص الأكسجة الدموي بسبب انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء (على سبيل المثال ، مع الملاريا) ؛ 4) الأنسجة - بسبب تأثير فصل السموم الداخلية على عمليات الأكسدة والفسفرة (على سبيل المثال ، السالمونيلا ، الشيغيلا).

مرض التمثيل الغذائي. تشغيل المراحل الأوليةتهيمن على العملية المعدية تفاعلات ذات طبيعة تقويضية: تحلل البروتين ، تحلل الدهون ، تحلل الجليكوجين ، ونتيجة لذلك ، ارتفاع السكر في الدم. يتم استبدال انتشار التفاعلات التقويضية بحالة من التوازن النسبي ، وبعد ذلك - عن طريق تحفيز عمليات الابتنائية. اعتمادًا على الشكل التصنيفي ، تسود الاضطرابات من نوع واحد أو عدة أنواع من التمثيل الغذائي. لذلك ، مع الالتهابات المعوية ، تحدث اضطرابات استقلاب الماء بالكهرباء (الجفاف) والحالة الحمضية القاعدية (الحماض) بشكل رئيسي. اقرأ "

تتضمن العملية المعدية أربع مراحل يتفاعل فيها الجسم مع عامل معدي.

تنقسم الأمراض المعروفة في الطب إلى معدية وجسدية ، اعتمادًا على المسببات المرضية. الكائنات الحية الدقيقة التي يتم إدخالها من الخارج تسبب عملية معدية في الشخص. نتيجة للعدوى ، يبدأ الصراع بين العامل الممرض والشخص ، ونتيجة لذلك يختبر الكائن الحي مجموعة كاملة من التغييرات.

يمكن أن يكون العامل المسبب هو البكتيريا والبروتوزوا والفيروسات والفطريات التي غزت جسم الإنسان.

يعتمد تطور العملية المعدية على تغلغل العامل الممرض من البيئة الخارجية إلى جسم الإنسان.

تحت تأثير الميكروبات ، تحدث الاضطرابات المناعية والوظيفية والكيميائية الحيوية والمورفولوجية. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط آليات المناعة والتكيف والتعويض للشخص. لكن العدوى لا تؤدي دائمًا إلى المرض. شروط حدوث العملية المعدية هي كما يلي:

• زيادة تعرض الإنسان للعدوى ؛
• قدرة الميكروبات على دخول الجسم ؛
• عدد مسببات الأمراض.
• فوعة الكائنات الحية الدقيقة ، الإمراضية.
• وجود عامل معدي.

خلال هذه العملية ، يمكن أن يؤثر العامل الممرض على جميع مستويات النظام البيولوجي - الجزيئية والخلوية والأنسجة والأعضاء البشرية المناسبة. يعد تطور المرض أحد مكونات العملية المعدية.

ملامح مسار العدوى

تعتمد أشكال العملية المعدية على شدتها الصورة السريرية.

هذه هي أشكال نموذجية ، غير نمطية ، تم محوها من المرض. يمكن أن تكون العمليات بدون أعراض مخفية أو كامنة أو في شكل نقل. هناك عدوى أحادية ، مختلطة ، ثانوية ، عودة العدوى ، عدوى ، انتكاس.

عوامل العملية المعدية هي نوع الكائنات الحية الدقيقة وخصائصها وكميتها والقدرة على اختراق الأنسجة والأعضاء وإطلاق السموم. تعتمد ديناميكيات تطور العملية المعدية على بوابة دخول العدوى ، وطرق انتشار العامل المعدي في جميع أنحاء الجسم ، ودرجة مقاومة الإنسان لمسببات الأمراض. تعتمد قابلية كائن حي للعدوى على هذه العوامل:

• ضعف المناعة
• الأمراض المزمنة؛
• انخفاض البكتيريا المفيدةأمعاء؛
• إصابات واسعة النطاق (حروق ، قضمة الصقيع) ؛
• العلاج الإشعاعي والكيميائي.
• سن؛
• ظروف بيئية سيئة
• سوء التغذية
• عدم الامتثال لقواعد النظافة الشخصية.

يتم إدخال الكائنات الحية الدقيقة لأمراض مثل الملاريا والتيفوس وداء الليشمانيات عن طريق الجلد. الجهاز التنفسي العلوي هو بوابة دخول الأنفلونزا والحصبة والحمى القرمزية. تنتشر عصيات الزحار وحمى التيفوئيد عبر الجهاز الهضمي. مسار تغلغل السيلان ، الكلاميديا ​​، الزهري ، داء المشعرات هو أعضاء الجهاز البولي التناسلي. أثناء العمليات الجراحية والتلاعبات الأخرى ، وكذلك أثناء لدغة حشرة أو حيوان ، تدخل العدوى الجسم عن طريق الدم وتدفق الليمفاوية.

آلية التطوير

تتكون العملية برمتها من عدة روابط - مصدر العدوى وآلية الانتقال وقابلية الإنسان للإصابة. تستمر العدوى والعملية المعدية عند وجود جميع الروابط في السلسلة. بعد أن تغلغل العامل الممرض في الكائن الحي ، يكون لديه بيئة مناسبة للتكاثر والنمو والتغذية الناجحة. ينشط الكائن الحي جميع آليات حماية العامل المعدي ومكافحته.

مراحل العملية المعدية هي واحدة من السمات المميزةأمراض من هذا النوع.

يتطور المرض مع ارتفاع نشاط الكائنات الحية الدقيقة وانخفاض دفاعات الإنسان.

يتطور المرض على مراحل ، وفترات العملية المعدية هي:

1. الفترة الكامنة (الحضانة) هي الفترة من الإصابة إلى ظهور الأعراض. في حالات العدوى المختلفة ، تختلف المدة من ساعات أو أيام إلى عدة سنوات. في هذه المرحلة ، قد يكون المريض معديًا للآخرين.
2. لا تدوم فترة البادرة ، أو فترة السلائف ، عادة أكثر من ثلاثة أيام. في هذه المرحلة ، تؤثر العدوى على جهاز المناعة ، وتزداد درجة إمراضية العامل الممرض. في هذا الوقت ، تظهر علامات غير محددة مميزة للعديد من أنواع العدوى.
3. فترة الذروة هي مظهر من مظاهر الأعراض النموذجية لمرض معين. تختلف مدة المرحلة بشكل كبير ، على الرغم من أن بعض الالتهابات تتميز بثبات هذه الفترة ، على سبيل المثال ، التيفوس أو الحصبة أو الحمى القرمزية.
4. فترة اكتمال المرض (النقاهة) لها عدة خيارات - حاملة العصيات ، الشفاء ، حدوث مضاعفات أو وفاة المريض.

في المقابل ، تكون عملية الاسترداد كاملة وجزئية (مع آثار متبقية). يمكن أن تظهر المضاعفات ، المحددة وغير المحددة ، في أي مرحلة من مراحل المرض.

غالبًا ما ينتهي المرض بتكوين مناعة ضد عدوى معينة.

تتمثل مسارات انتشار العامل الممرض في جميع أنحاء الجسم في الفضاء بين الخلايا والأوعية اللمفاوية والأوعية الدموية.

تتكون سلسلة العملية المعدية من عدة مكونات - الحمى والالتهاب ونقص الأكسجة والاضطرابات الوظيفية للأعضاء وتغيرات الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي.

ظواهر محمومة

ما هي الحمى؟ الحمى هي استجابة معقدة من الجسم لعمل العوامل الداخلية المسببة للأمراض والبيروجينات الخارجية. يتم توفير التنظيم الحراري والتحكم في إنتاج الحرارة ونقل الحرارة من خلال المركز الموجود في منطقة ما تحت المهاد. يحفز العامل الممرض وفضلاته على تطوير وإطلاق السيتوكينات في كريات الدم البيضاء (بروتينات معينة) ، مما يؤدي إلى تغيرات في درجة الحرارة.

الظواهر الالتهابية

يعتمد حدوث الالتهاب بشكل مباشر على الإمراضية وضراوة الكائنات الحية الدقيقة المبتلعة وقدرة الإنسان على الدفاع عن نفسه. الظروف المواتية للظهور العملية الالتهابية، هذا هو تفاعل الكائن الحي وتأثير البيئة الخارجية حيث حدثت العدوى.

نقص الأكسجة

هناك نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي ، فضلا عن الدورة الدموية ، ونقص الأكسجة في الدم والأنسجة. يرتبط النوع بخصائص العامل الممرض. في النوع التنفسي ، يطلق العامل الممرض سمومًا تؤثر على مركز الجهاز التنفسي. يؤدي انتهاك تدفق الدم بسبب الاختلاف في الضغط الهيدروستاتيكي إلى نقص الأكسجة في الدورة الدموية. Hemic - لوحظ بسبب انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء. نقص الأكسجة في الأنسجة هو نتيجة لتأثير السموم الداخلية على تفاعلات الأكسدة في الجسم.

اضطراب التمثيل الغذائي

في بداية العدوى ، تحدث تفاعلات تقويضية أكثر - بروتينية ومحللة للدهون. بعد فترة ، يتوازن الجسم ، وأثناء الشفاء ، يتم تنشيط عملية الابتنائية. تتنوع اضطرابات التبادل في آن واحد. على سبيل المثال ، مع تلف الأمعاء ، يتم إزعاج استقلاب الماء بالكهرباء والتوازن الحمضي القاعدي.

الاضطرابات الوظيفية

من الجانب الجهاز العصبيهو التوتر. في البداية ، لوحظ تنشيط الجهاز العصبي المركزي ، ثم يحدث تثبيطه. في عملية المرض ، تؤدي اضطرابات المناعة إلى الحساسية ، ويحدث نقص المناعة المؤقت. يعاني القلب و نظام الأوعية الدموية. تحدث اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وفشل القلب التاجي. تزيد وظائف الجهاز التنفسي أولاً ، ثم تثبط السموم نشاط الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي.

"العملية المعدية" عبارة لم تفاجئ أحداً لسنوات عديدة. تصاحب أمراض هذه المجموعة البشرية طوال وجودها. لفهم كيفية حماية نفسك من العدوى بشكل أفضل ، تحتاج إلى إلقاء نظرة فاحصة على هذا المفهوموخصائصه.

معلومات عامة

أولاً سوف تتعرف على المصطلحات الرئيسية. لذا فإن العدوى ليست مرضًا بعد. إنها تمثل فقط لحظة الإصابة. ويغطي دخول العامل الممرض إلى الجسم وبداية تطوره.

العملية المعدية هي بالفعل الحالة التي تكون فيها بعد الإصابة. أي أنه نوع من رد فعل الجسم تجاه تلك البكتيريا المسببة للأمراض التي بدأت في التكاثر وتثبيط عمل الأنظمة. إنه يحاول تحرير نفسه منهم ، لاستعادة وظائفه.

العملية المعدية والأمراض المعدية عمليا نفس المفاهيم. ومع ذلك ، فإن المصطلح الأخير ينطوي على مظهر من مظاهر حالة الجسم في شكل أعراض وعلامات. في معظم الحالات ، ينتهي المرض بالشفاء والتدمير الكامل للبكتيريا الضارة.

علامات IP

العملية المعدية لها سمات معينة تميزها عن الظواهر المرضية الأخرى. من بينها ما يلي:

1. درجة عالية من العدوى. يصبح كل مريض مصدرًا لمسببات الأمراض لأشخاص آخرين.

1. الهواء. في أغلب الأحيان ، تدخل مسببات الأمراض إلى الجهاز التنفسي ، حيث تبدأ في التكاثر. تنتقل إلى شخص آخر عند الحديث والعطس وحتى اختراق الجسم بالغبار.

2. برازي - فموي. مكان توطين هذه الكائنات الحية الدقيقة هو المعدة والأمعاء. تدخل الميكروبات الجسم بالطعام أو الماء.

3. الاتصال. غالبًا ما تصيب هذه الأمراض الجلد والأغشية المخاطية. في هذه الحالة ، من الممكن أن تنتقل البكتيريا المسببة للأمراض عن طريق اللمس الشخص السليمأو عند استخدام العناصر الملوثة.

4. انتقالي. يوفر توطين الكائنات الحية الدقيقة الضارة في الدم. تنتقل العدوى في هذه الحالة بمساعدة الحشرات ، مثل البعوض.

5. عبر المشيمة. يتضمن هذا المسار دخول الجراثيم والبكتيريا من الأم إلى الطفل عبر المشيمة.

6. اصطناعية. في هذه الحالة ، يتم إدخال العدوى إلى الجسم نتيجة لأي تلاعب: في المستشفى وصالون الوشم وصالون التجميل والمؤسسات الأخرى.

7. الجنسي ، أي من خلال الاتصال الجنسي.

كما ترى ، إذا اتبعت قواعد النظافة ، يمكنك تجنب العديد من المشاكل.

ما هي "العدوى الكامنة"؟

يجب أن يقال أن علم الأمراض قد لا يعبر عن نفسه دائمًا. يمكن للعدوى أن تعيش في جسم الإنسان لفترة طويلة جدًا دون الشعور بها. هذه هي ما يسمى ب "العدوى الخفية". في أغلب الأحيان ينتقلون عن طريق الاتصال الجنسي. قد تظهر الأعراض الأولى بعد أسبوع فقط. خلال هذا الوقت ، تسبب الكائنات الحية الدقيقة بالفعل أضرارًا جسيمة لجميع الأنظمة البشرية.

تشمل هذه العدوى: الكلاميديا ​​، الزهري ، السيلان ، داء المشعرات. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أيضًا تضمين الهربس وفيروسات الورم الحليمي والفيروس المضخم للخلايا هنا. يمكن لأي شخص أن يعيش دون أن يعرف حتى بوجود هذه المشاكل. في كثير من الأحيان ، لا يمكن اكتشاف علم الأمراض إلا بمساعدة الاختبارات الخاصة. تعد العدوى الكامنة خبيثة للغاية ، لذا يجب أن تعتني بنفسك وتحاول ألا تصاب بها.

ملامح علاج المرض

هناك عدة مراحل من العلاج:

1. التأثير على العامل الممرض بمضاد للبكتيريا ، مضاد للفيروسات ، الأدوية المضادة للفطرياتوالمضادات الحيوية.

2. منع مزيد من التطوير للعملية. يتم ذلك بمساعدة علاج إزالة السموم ، وتناول الأدوية المضادة للالتهابات ، ومعدلات المناعة ، والفيتامينات المتعددة.

3. القضاء على الأعراض.

قد يكون مسار العملية المعدية صعبًا للغاية ، لذلك لا يمكنك الاستغناء عن المساعدة الطبية دائمًا.

الوقاية

لن يساعدك اتخاذ الاحتياطات على البقاء بصحة جيدة وسعادة فحسب ، بل سيحميك أيضًا من المضاعفات الخطيرة المحتملة. الوقاية بسيطة جدًا:

1. التغذية السليمةونمط حياة نشط.

2. رفض العادات السيئة: التدخين وشرب الخمر.

3. الحفاظ على حياة جنسية منظمة.

4. حماية الجسم بمساعدة خاصة مستحضرات طبيةخلال مسار العدوى.

5. التنفيذ المستمر لجميع إجراءات النظافة اللازمة.

6. مناشدة الطبيب في الوقت المناسب في حالة حدوث أي مشاكل.

هذه هي كل سمات العملية المعدية. كن بصحة جيدة واعتني بنفسك.

أنا. الخصائص العامة

العوامل المسببة وآليات تطور العملية المعدية. مراحل تطور العملية المعدية

العملية المعدية هي عملية معقدة متعددة المكونات من التفاعل الديناميكي للعوامل المسببة للأمراض المعدية مع الكائنات الحية الدقيقة ، والتي تتميز بتطور مجموعة من التفاعلات المرضية النموذجية ، والتغيرات الوظيفية الجهازية ، واضطرابات الحالة الهرمونية ، والمحددة. آليات المناعةالحماية وعوامل المقاومة غير المحددة.

العملية المعدية هي أساس تطور الأمراض المعدية. أهمية عمليةمعرفة مسببات الأمراض المعدية ومسبباتها ، ترجع الأنماط العامة لتطورها إلى حقيقة أن الأمراض المعدية تحتل المرتبة الثالثة في الانتشار لفترة طويلة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الأورام.

على الرغم من حل مشكلة الوقاية والعلاج من عدد من الإصابات وبالتالي انخفاض حاد في حدوث الجدري والملاريا والدفتيريا والطاعون والكوليرا وغيرها من أشكال الأمراض المعدية ، ومشاكل أخرى من علم الأوبئة وعلاج الأمراض المعدية تظهر الأمراض التي تسببها مسببات الأمراض الأخرى في المقدمة. وهكذا ، في الوقت الحاضر ، يتم تسجيل أكثر من 30 مليون مريض بأمراض معدية سنويًا في روسيا ، وهناك تغيير في طيف العوامل المعدية (انتشار واسع إلى حد ما لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، والتهابات البريون ، والحمى النزفية من مجموعة عدوى فيروس arbovirus ، إلخ) (Litvitsky PF ، 2002).

كما تعلم ، من بين العوامل المسببة للأمراض المعدية الكائنات الحية الدقيقة من أصل نباتي ومعدٍ - البكتيريا ، اللولبيات ، الفطريات السفلية ، البروتوزوا ، الفيروسات ، الريكتسيا. العوامل المعدية هي السبب الرئيسي والإلزامي لتطور مرض معد ، فهي تحدد "خصوصية" المرض المعدي ، السمات الاعراض المتلازمةعلم الأمراض. ومع ذلك ، لا تنتهي كل حالة تغلغل عامل معدي في الجسم بتطور المرض. استجابة لتأثير العوامل المسببة للأمراض المعدية ، يتم تنشيط آليات دفاع مناعية محددة ، وعوامل مقاومة غير محددة ، ويتم إطلاق هرمونات التكيف. في حالة هيمنة آليات التكيف ، والتعويض عن آليات الضرر ، لا تتطور العملية المعدية بالكامل ، تحدث استجابة مناعية ومناعية واضحة بما فيه الكفاية ، أو القضاء على العوامل المسببة للأمراض المعدية من الجسم أو تحولها إلى أشكال غير نشطة . يتم تحديد انتقال استجابة ما قبل المناعة لمرض ما من خلال درجة الإمراضية ، والفوعة ، والغزو ، والتوجه العضوي ، وتسمم الكائنات الحية الدقيقة ، وكذلك الحالة الأولية للكائن الحي مع تفاعله ومقاومته.

في. يشير Bondarenko (1999) إلى أن "الإمراضية تُفهم عمومًا على أنها قدرة الكائنات الحية الدقيقة على إحداث الأمراض ، والتي يتم تحديدها من خلال العمل المشترك لخصائص مختلفة أو عوامل إمراضية للممرض ، مما يتسبب في تطور التغيرات المرضية في الكائن الحي المضيف." في الآونة الأخيرة ، تم التعبير عن وجهة نظر مفادها أن الإمراضية يجب أن تُفهم على أنها قدرة كائن حي دقيق على إعادة هيكلة التمثيل الغذائي وفقًا للظروف الجديدة لوجوده في كائن حي كبير (Domaradsky IV ، 1997).

وفي الوقت نفسه ، قال عالم الأحياء الدقيقة وعالم السموم المعروف Yu.V. ليس فيرتيف (1987) قاطعًا في تعريف مفهوم الإمراضية. وفقًا لتعريفه ، فإن الإمراضية هي سمة متعددة التحديد ، والتي تتحقق بمشاركة العديد من العوامل ، على وجه الخصوص السموم ، والمواد اللاصقة ، والإنزيمات المسببة للأمراض.

إلى سمات الإمراضية V.G. عزت بتروفسكايا (1967) في دراساتها المبكرة العدوى والغزو والسموم. اعتبرت مسببات الأمراض الغازية أمراضًا معدية قادرة على اختراق الخلايا الظهارية للمنافذ البيئية المقابلة (الشيغيلة ، الإشريكية المعوية ، السالمونيلا ، يرسينيا ، الليستيريا ، إلخ) ، وكذلك التكاثر في الضامة ، وتنتشر في جميع أنحاء الجسم. تلقت الجينات المقابلة التي تتحكم في اختراق الخلايا والتكاثر داخل الخلايا للعامل الممرض تسمية "جينات الغزو". حاليًا ، يستخدم مصطلح "الغازية" على نطاق واسع فيما يتعلق بمسببات الأمراض المصنفة سابقًا على أنها كائنات دقيقة خارج الخلية (Bondarenko V.M. ، 1999).

إستعمال الأساليب الحديثةيشير المسح المجهري للإلكترون والقوة الذرية إلى نسبية الأفكار الموضوعة سابقًا حول تقسيم مسببات الأمراض إلى مسببات الأمراض إلزامية ومسببة للأمراض المشروطة ، وكذلك الأهمية البيولوجية لما يسمى عوامل الإمراضية.

عوامل الإمراضية عوامل معديةاعتمادًا على نشاطهم البيولوجي في الجسم ، من المعتاد تقسيمهم إلى 4 مجموعات:

1. تحديد تفاعل البكتيريا مع ظهارة المنافذ البيئية المقابلة.

2. توفير تكاثر الممرض في الجسم الحي.

3. المودولين البكتيرية التي تحفز تخليق السيتوكينات والوسائط الالتهابية.

4. مجموعة خاصةعوامل الإمراضية هي السموم والمنتجات السامة التي لها تأثير ممرض للخلايا بشكل مباشر أو غير مباشر (Bondarenko V.M. ، Petrovskaya V.G. ، Nesterova N.I. ، 1996).

مراحل تطور العملية المعدية. تتضمن العملية المعدية ، بغض النظر عن طبيعة العامل الممرض ، عدة مراحل نمطية من التطور:

المرحلة الأولية هي التغلب على الحواجز الطبيعية للكائن المضيف: الميكانيكية (الجلد ، الأغشية المخاطية ، حركة أهداب الظهارة ، التمعج المعوي ، إلخ) ؛ مادة كيميائية (عمل مبيد للجراثيم لعصير المعدة ، الأحماض الصفراوية، الليزوزيم ، الأجسام المضادة) ؛ بيئي (نشاط عدائي للميكروبات الطبيعية).

يُشار إلى تغلغل الكائن الدقيق في كائن حي بالعدوى. عوامل انتشار مسببات الأمراض المعدية في البيئة الداخلية للجسم هي: الإنزيمات (هيالورونيداز ، كولاجيناز ، نيورومينيداز) ؛ سوط (في ضمة الكوليرا ، الإشريكية القولونية ، المتقلبة) ؛ غشاء متموج (في اللولبيات وبعض الأوليات).

ترتبط المرحلة التالية من تطور العملية المعدية بالالتصاق والاستعمار من قبل العامل الممرض. تجاويف مفتوحةالكائن الحي. تضمن عوامل الالتصاق والاستعمار تفاعل العامل الممرض المعدي مع مستقبلات خلوية معينة لتلك الأعضاء والأنسجة التي تم اكتشاف الانتثار فيها. الجزيئات اللاصقة هي مواد ذات طبيعة بروتينية وعديد السكاريد ، معبر عنها على سطح الخلايا. بعد الالتصاق والتكاثر وتكوين عدد كبير من الميكروبات (المستعمرات) المتجانسة تحدث دائمًا في حالة عدم كفاية المحلية و آليات النظامالمقاومة وآليات الدفاع المناعي المحددة.

الفترة الزمنية من إصابة الجسم إلى ظهور العلامات السريرية الأولى للمرض تسمى فترة الحضانة.

تتميز فترة الحضانة ليس فقط بالتكاثر والتكاثر الانتقائي للكائنات الدقيقة في أعضاء وأنسجة معينة ، ولكن أيضًا بتعبئة دفاعات الجسم. يتم تحديد مدة فترة الحضانة من خلال الخصائص البيولوجية لمسببات الأمراض ، والتي تتراوح من عدة ساعات (التسمم الغذائي ، الالتهابات المعوية) ، عدة أيام ، عدة أسابيع ، إلى عدة سنوات (الجذام ، الإيدز ، التهابات البريون).

فيما يتعلق بتفاعل العامل الممرض مع الآليات الخلوية والخلطية للدفاع المضيف ، تجدر الإشارة إلى أن مقاومة الميكروب في الكائنات الحية الدقيقة تتحدد من خلال عوامل خاصة بمسبب مرض معين ، على وجه الخصوص ، قمع هجرة الكريات البيض إلى الموقع من العدوى (الستربتوليسين) ، ومنع امتصاص العامل الممرض (كبسولات) ، وتوفير التكاثر في الضامة (كبسولة مخاطية وبروتينات الغشاء الخارجي) ، ومنع اندماج البلعمة مع الليزوزوم ، وتوفير تحلل البلعوم ، وتوفير الحماية ( بوخارين ، 1997 ؛ أنتونوفا أو في ؛ Bondarenko V.M. ، 1998).

في الوقت الحالي ، أصبحت الآليات الجينية لتحديد العوامل الممرضة لمسببات الأمراض المعدية أكثر وضوحًا.

وهكذا ، فقد ثبت أن التحكم الجيني لتخليق العوامل المسببة للأمراض التي تحدد التصاق واستعمار الظهارة المعوية في الإشريكية الممرضة ، والاختراق والتكاثر داخل الخلايا للشيغيلا ، والسالمونيلا ، واليرسينيا يتم توفيرها بواسطة الكروموسومات والبلازميدات. في الوقت نفسه ، تحدد جينات البلازميد عوامل تفاعل العامل الممرض مع الظهارة ، وتحدد الجينات الصبغية وجود البكتيريا وتكاثرها خارج الظهارة (Petrovskaya V.G.، Bondarenko V.M.، 1994؛ 1999؛ Bondarenko V.M.، 1996؛ Bondarenko V.M. . ، Shakhmardanov M.Z. ، 1998). تناقش الأدبيات حاليًا أحكامًا جديدة تتعلق بدور "جزر" الإمراضية (OP) في التعبير عن الفوعة. يتم تمثيل الأخير بواسطة شظايا الحمض النووي غير المستقرة التي تتراوح في الحجم من 1-10 متر مربع. ومن 10-30 إلى 200 متر مربع ، توجد فقط في الميكروبات المسببة للأمراض ، بما في ذلك جينات الفوعة المنفصلة.

تحمل هذه "الجزر" المسببة للأمراض الجينات التي تتحكم في تخليق المواد اللاصقة ، والغزوات ، وعدد من السموم ، والموديولين ، وكذلك الجينات مقاومة الأدوية، الجينات العاملة من جمل العاثيات ، ينقل ، إلخ. تم العثور على OPs في الممرضة Escherichia ، Staphylococcus ، Shigella ، Salmonella ، Yersinia ، Listeria ، Vibrio cholerae ، إلخ.

فيما يتعلق بالأهمية البيولوجية لعوامل الإمراضية ، تجدر الإشارة إلى أن عملها يهدف إلى التعرف على الهياكل التكميلية على الخلايا المستهدفة بواسطة العامل الممرض ، والتي تؤدي إلى بدء العملية المعدية. يتم لفت الانتباه إلى حقيقة أن نفس عامل الإمراضية يمكن أن يشارك في مراحل مختلفة من العملية المعدية ، وأن عوامل الإمراضية المختلفة تشارك في نفس المرحلة.

بعد استقبال ، التصاق العامل الممرض ، استعمار بعض المنافذ البيئية في الكائن الحي أو بالتوازي مع هذه العمليات ، يحدث تخليق مكثف للسموم البكتيرية ، والتي لها تأثير مباشر أو غير مباشر ممرض للخلايا على الهياكل الخلوية للأعضاء والأنسجة المختلفة. هذا الأخير يكمن وراء تطوير مجمع الهيكلية و اضطرابات وظيفية، التي تحدد ، من ناحية ، "الخصوصية" النسبية للأمراض المعدية ، ومن ناحية أخرى ، تعتبر التفاعلات والعمليات المرضية النموذجية المميزة لأنواع مختلفة من الأمراض المعدية. أدى عمل العوامل المسببة للأمراض المعدية إلى تطوير اضطرابات وظيفية واستقلابية جهازية مباشرة وتتوسط السيتوكينات تكمن وراء تطور الفترات التالية من العدوى خلال الفترة البادئة وفترة المظاهر الرئيسية للمرض. يشمل عدد التفاعلات التي تتم بوساطة السيتوكين والتي تتشكل في ديناميكيات العملية المعدية في المقام الأول ردود الفعل المناعية ، وردود الفعل التحسسية ، وحالات نقص المناعة ، بالإضافة إلى عدوان المناعة الذاتية ضد الهياكل الخلوية التالفة أو غير التالفة. تشكيل تفاعلات فعالة للخلوية و الحصانة الخلطيةعلى خلفية التعرض لمولدات المضادات ذات الطبيعة البكتيرية السامة ، وكذلك الإنتاج المكثف لهرمونات التكيف ، يتزامن مع ما يسمى بمتلازمة تكوين المرض أو المتلازمة البادرة.

من الناحية السريرية ، تتميز هذه الفترة بمجموعة من الأعراض غير النوعية للضعف والخمول والنعاس والتهيج واضطرابات عسر الهضم والاكتئاب أو التهيج.

إلى جانب السيتوكينات ، يلعب وسطاء سلسلة الأراكيدونية دورًا مهمًا في تطوير الاضطرابات الأيضية والوظيفية الجهازية في الفترة البادرية.

العلامات الأيضية المميزة غير النوعية التي تتكشف خلال الفترة البادرية وخلال فترة المظاهر السريرية الواضحة هي تحولات في توازن البروتين بسبب زيادة تخليق بروتينات المرحلة الحادة بواسطة خلايا الكبد والضامة. تشمل الواسمات الإيجابية للمرحلة الحادة الفيبرينوجين ، والبروتين التفاعلي C ، والسيرولوبلازمين ، والجلوبيولين المضاد للهيموفيليك ، وعوامل التخثر السابع والتاسع ، والبروتينات المضادة للتخثر C ومضادات الثرومبين III ، والبلازمينوجين ، وألفا 2-ماكروغلوبولين ، وترانسكابالامين -2 ، ومخاطيات أوروزوموكويد ، وفيريتين ، ومكملات المكونات ، بروتين سكري alpha1-acid ، إلخ. يأتي اللاكتوفيرين من العدلات. بعض بروتينات المرحلة الحادة المدرجة بتركيزات صغيرة موجودة في الدم في ظل الظروف الطبيعية. في الوقت نفسه ، فإن البروتين التفاعلي C ، alpha2-macrofetoprotein غائب عمليًا خارج استجابة المرحلة الحادة (Zaichik E.Sh. ، Churilov LP ، 1999). إلى جانب الزيادة في تخليق بروتينات الواسم الإيجابية المذكورة أعلاه للمرحلة الحادة ، هناك انخفاض في تخليق الألبومين والترانسفيرين ، جزيئات الواسمات السلبية لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية.

نظرًا لأن العديد من كواشف المرحلة الحادة تنتمي إلى البروتينات السكرية ، و alpha- و beta-globulins ، يحدث خلل بروتين الدم كأحد مظاهر متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية ، وترتفع ESR ، وتزداد خصائص تراكم خلايا الدم.

فيما يتعلق بالأهمية البيولوجية لبروتينات المرحلة الحادة ، من الضروري ملاحظة خصائصها المضادة للأكسدة (بروتين سي التفاعلي ، هابتوغلوبين ، ترانسكوبالامين ، ألفا 2 ماكروغلوبولين ، بروتين سي التفاعلي) ، خصائص مضادة للميكروبات (بروتين سي التفاعلي ، لاكتوفيرين ، عوامل تكميلية) ، وكذلك القدرة على تنظيم إرقاء التخثر وانحلال الفبرين.

IL-1 و IL-6 و IL-8 و TNF-alpha و TNF-beta ، بالإضافة إلى هرمونات التكيف - ACTH ، لها أهمية حاسمة لتنفيذ الديناميات الكاملة للاستجابة السابقة للمناعة ، والتمثيل الغذائي المميز والوظيفي الاضطرابات على خلفية عمل العوامل المسببة للأمراض المعدية.

واحدة من مظاهر استجابة المرحلة الحادة ، أو الفترة البادئة ، هي الحمى التي تسببها البيروجينات الداخلية - IL-1 ، IL-6 ، TNF ، جاما إنترفيرون ، CSF وغيرها من السيتوكينات.

خلف السنوات الاخيرةتم تجميع معلومات كافية حول الشرطية التي تتسبب فيها السموم للأمراض المعدية ، وهيكل ووظيفة الجزيئات السامة.

يتم تعيين دور مهم في تحريض العمليات المرضية النموذجية في علم الأمراض المعدية للسيتوكينات.

جوهر هذه الفكرة هو أن طبيعة المرض المعدي لا تعتمد إلى حد كبير على الإمراضية لنوع العامل الممرض المتورط في العملية المعدية ، ولكن على نوع السم المنتج. وفقًا للأفكار المقبولة حاليًا ، فإن السموم هي جزيئات حيوية بكتيرية تسبب ظهور أعراض محددة لمرض معدي. هذا التعريفتتوافق السموم مع الكوليرا والسموم المعوية العنقودية ، البوتولينوم ، الكزاز ، السموم الخارجية للخناق. كقاعدة عامة ، تظهر السموم تأثيرها في تركيزات ضئيلة مقارنة بعوامل الإمراضية الأخرى. لفترة طويلة ، كان يعتقد أن السموم الحقيقية تنتج فقط من قبل بعض ممثلي البكتيريا موجبة الجرام. منذ عام 1967 تم العثور على أكثر من أربعين سمًا حقيقيًا تنتجها بكتيريا سالبة الجرام (Vertiev Yu.V. ، 1987). تشير العديد من البيانات إلى أن الصورة السريرية للأمراض التي تسببها البكتيريا سالبة الجرام لا يتم تحديدها فقط من خلال التأثيرات الممرضة للخلايا لعديد السكاريد الدهني (LPS) ، ولكن أيضًا من خلال التأثيرات البيولوجية للسموم الخارجية والعوامل المسببة للأمراض. وهكذا ، تم العثور على السموم المعوية الحرارية ليس فقط في ضمة الكوليرا ، ولكن أيضًا في العديد من أنواع السالمونيلا (Shalygina N.B. ، 1991). يستمر اكتشاف سموم حقيقية جديدة في مسببات الأمراض إيجابية الجرام (تم وصف أكثر من 30 سمًا خارجيًا).

مع الأخذ في الاعتبار أن أعراض المظاهر السريرية لتأثيرات LPS على الكائنات الحية الدقيقة في مختلف الإصابات سلبية الغرام هي من نفس النوع ، يصبح من الواضح أن "الخصوصية" أشكال محددةيرتبط علم الأمراض بالتأثير المعدل للسموم الخارجية ، وبعضها لم يتم تحديده بعد.

وبالتالي ، يمكن أن تنتج سلالات ممرضة مختلفة من نفس النوع من البكتيريا سالبة الجرام والبكتيريا موجبة الجرام فسيفساء معقدة من السموم. في الوقت نفسه ، تشير بيانات الأدبيات أيضًا إلى وجهة النظر المعاكسة ، والتي وفقًا للسلالات المسببة للأمراض لبعض الأنواع البكتيرية يمكن أن تنتج سمًا واحدًا فقط. هذا ينطبق على مسببات الأمراض من الدفتيريا والتيتانوس والجمرة الخبيثة.

اعتمادًا على طبيعة التأثيرات البيولوجية على الكائن الحي الكلي ، يتم تقسيم جميع السموم إلى المجموعات التالية (Klarr K. Schmitt et al. ، 2000):

1. الأضرار التي لحقت أغشية الخلايا.

2. مثبطات تخليق البروتين.

3. منشطات الرسل الثانوية.

4. منشطات للاستجابة المناعية.

5. البروتياز.

سموم المجموعة الأولى (هيالورونيداز ، كولاجيناز ، فسفوليباز) قادرة على إتلاف الهياكل خارج الخلية أو أغشية البلازما للخلايا حقيقية النواة من خلال التحلل المائي الإنزيمي أو نتيجة تكوين المسام ، مما يؤدي إلى تحلل الخلايا المباشر وانتشار مسببات الأمراض في الكائنات الحية الدقيقة.

تؤثر السموم البكتيرية ، مجتمعة في الفئة الثانية ، على الخلايا المستهدفة عن طريق تثبيط تخليق البروتين. ركائز هذه السموم هي عامل الاستطالة و RNA الريبوسوم.

يمكن أن تسبب السموم البكتيرية من المجموعة الثالثة تنشيطًا أو تعديلًا لبروتينات مرسال مختلفة داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى اضطرابات شديدة في النشاط الوظيفي للخلايا دون موتها.

بعض السموم البكتيرية ، المشار إليها في المجموعة الرابعة أعلاه ، تعمل كمستضدات فائقة ، وتعمل مباشرة على الخلايا العارضة للمستضد وخلايا الجهاز المناعي ، ولها نشاط حمضي ، وتزيد من أعراض صدمة الذيفان الداخلي. تشمل هذه السموم السموم القابلة للحرارة مع MM من 22 إلى 30 كيلو دالتون (السموم المعوية العنقودية للأنماط المصلية A-E ، السموم الخارجية الحمضية من المجموعة A العقديات ، المستضدات الفائقة للمجموعة A العقديات ، إلخ).

فئة خاصة هي السموم العصبية للعوامل المسببة للتسمم الغذائي والكزاز. تمنع سموم مسببات الأمراض من البوتولينوم إفراز الأسيتيل كولين في الهياكل المشبكية ، مما يتسبب في تطور متلازمة الشلل العصبي. ترتبط سموم العامل المسبب للكزاز بمستقبلات الغشاء قبل المشبكي للخلايا العصبية الحركية ، كما تخترق الخلايا العصبية المثبطة والداخلية للحبل الشوكي (Vertiev O.V. ، 1999).

صورة سريرية مماثلة للأمراض التي تسببها السلالات المسببة للأمراض أنواع مختلفةترتبط البكتيريا بقدرتها على إنتاج نفس أنواع السموم أو أنواع مختلفة من السموم بآلية عمل مماثلة (Vertiev Yu.V. 1987) ، وهذا النمط واضح بشكل خاص فيما يتعلق بالإسهال الشبيه بالكوليرا. تحت تأثير السموم الشبيهة بالكوليرا ، تتراكم الخلايا المعوية cAMP ، مما يؤدي إلى إطلاق الشوارد والماء في تجويف الأمعاء ، يليه تطور الإسهال.

وفقًا للأدبيات ، فإن أكثر من 50٪ من جميع الأمراض سببها عدوى فيروسية (Bukrinskaya A.G.، Zhdanov V.I.، 1991؛ Tsenzirling A.V. 1993؛ Bakhov N.I. et al.، 1999).

فيما يتعلق بالأنماط العامة لتطور الأمراض المعدية ، تجدر الإشارة إلى أنها تستند إلى عمليات مرضية نموذجية: التهاب موضع أو آخر ، حمى ، نقص الأكسجة ، اضطرابات نموذجية للحالة الحمضية القاعدية ، ديناميكا الدم الجهازية ، تدفق الدم الإقليمي و دوران الأوعية الدقيقة ، واضطرابات إمكانية التخثر والخصائص الريولوجية للدم ، إلخ.

يتم تعيين دور مهم في تحريض العمليات المرضية النموذجية في علم الأمراض المعدية للسيتوكينات ، بمشاركة السموم البكتيرية والعوامل المرضية الأخرى التي تتوسط التأثيرات السامة للخلايا.

بدأ وصف التركيب والتأثيرات البيولوجية للسيتوكينات في عام 1957 مع ظهور تقنية antisera والتكنولوجيا الهجينة. ومع ذلك ، أجريت دراسة مكثفة إلى حد ما للسيتوكينات في السبعينيات من القرن العشرين وحتى الوقت الحاضر ، مما جعل من الممكن اكتشاف أكثر من 20 إنترلوكين.

فيما يتعلق بالخصائص العامة وتصنيف السيتوكينات المشاركة في تطوير التفاعلات الالتهابية المعدية التحسسية لاستجابات الجسم المناعية والمناعة لتأثير المستضدات - مسببات الحساسية ذات الطبيعة المعدية ، يجب ملاحظة المجموعات التالية من السيتوكينات الرئيسية . (Zhiburt E.V. et al. ، 1996 ؛ Kelinsky SA ، Kalinina M.N. ، 1995):

1. عوامل النمو المكونة للدم.

2. الإنترفيرون.

3. اللمفوكينات.

4. monokins.

5. كيموكينيس.

6. السيتوكينات الأخرى.

تشمل المجموعة الأولى من عوامل النمو المكونة للدم المحببات - البلاعم ، المحببات ، عوامل تحفيز مستعمرة البلاعم (CSF) التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية ، وحيدة الخلية ، والخلايا الليفية ، والخلايا البطانية. يحفز السائل الدماغي النخاعي عمليات تكون الدم في نخاع العظام ، ويزيد من النشاط الفسيولوجي للعدلات الناضجة ، والحمضات ، والوحيدات ، والضامة. عوامل النمو المكونة للدم هي أيضًا إرثروبويتين تنتجها خلايا الكلى المحيطة بالنبيبات ، وخلايا كوبفر ، وكذلك عامل الخلايا الجذعية ، ومصدرها خلايا انسجة نخاع العظم ، والخلايا البطانية ، والخلايا الليفية. المجموعة الثانية من السيتوكينات في هذا التصنيف (Zhiburin E.V. et al. ، 1996) تشمل الإنترفيرون.

حاليًا ، يتم تمييز 3 أنواع من الإنترفيرون: ألفا إنترفيرون ، بيتا-إنترفيرون ، بيتا-إنترفيرون ، و ألفا-إنترفيرون تنتجها الخلايا الليمفاوية البائية ، القاتلة الطبيعية والضامة ، تحفز المناعة المضادة للأورام ، السمية الخلوية المناعية ، مستضدات فئة I MHC على الخلايا أنواع مختلفة. بيتا-إنترفيرون الذي تنتجه الخلايا الليفية له نفس التأثيرات البيولوجية. الخلايا الظهارية، البلاعم.

مضاد الأورام الواضح ، النشاط المضاد للفيروسات ، القدرة على تحفيز الضامة ، السمية الخلوية المناعية ، وكذلك التعبير عن مستضدات الفئتين الأولى والثانية من معقد التوافق النسيجي الكبير على الخلايا من أنواع مختلفة ، إنترفيرون بيتا التي تنتجها الخلايا الليمفاوية التائية ، والخلايا K ، الخلايا الليمفاوية.

الإنترفيرون (IFN) -α- و-متجانسة للغاية ، مشفرة في الكروموسوم 6 ، تتفاعل مع مستقبل واحد (Zaichik A.Sh. ، Churilov LP ، 1999). إن إشارة إنتاج هذه الإنترفيرون هي ملامسة الخلايا للفيريونات ، وشظاياها ، والحمض النووي الريبي المزدوج الشريطة ، والسموم الداخلية. ترتبط IFNs بمستقبلات الخلايا ، وتدخل جزئيًا إلى الخلايا المستهدفة ، وتعزز تخليق البروستاجلاندين والليوكوترينات ، وتزيد من نسبة cGMP / cAMP. هذا الأخير يسبب انخفاضًا في تخليق mRNA وبروتينات الفيروس.

IFN-له تأثير مضاد للفيروسات أقل وضوحًا ، ويتم ترميزه بواسطة الزوج التاسع من الكروموسومات ، وله مستقبلات مختلفة عن IFN-α- و ، وهو منشط للمناعة الخلوية والمناعة الذاتية ، ويمكن أن يكون بمثابة عامل تآزر لـ TNF.

Lymphokines - يتم تضمين وسطاء البروتين السكري التي تنتجها الخلايا الليمفاوية على خلفية التأثيرات المستضدية ، وكذلك تحت تأثير الميتوجين ، في الفئة الثالثة من السيتوكينات.

منذ عام 1979 ، تم استدعاء وسطاء البروتين السكري لتفاعلات الكريات البيض والكريات البيض إنترلوكينات (IL).

IL هي عائلة من الجزيئات النشطة بيولوجيًا ، مختلفة في التركيب والوظائف. يمكن أن يكون مصدر الإنترلوكينات ، بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية ، والخلايا الأحادية ، والضامة النسيجية ، هو الخلايا القاعدية للأنسجة ، والخلايا الليفية ، والبطانة ، والظهارية ، وعدد من الخلايا الأخرى (Lomakin MS ، Artimovich NG ، 1991). يتم تصنيع الإنترلوكينات أثناء تلف الأنسجة تحت تأثير العوامل البكتيرية والسامة والمناعة وغيرها من العوامل المسببة للأمراض ، وتعديل تطور ردود الفعل الدفاعية المحلية والنظامية.

تم وصف خصائص التأثير البيولوجي وهيكل 14 إنترلوكين بالتفصيل (Lomakin MS، Artsimovich NG، 1991؛ Zhiburt E.B. et al. 1996؛ Shkhinek EK، 1993؛ Shchepetkin IA، 1993) ، من بينها IL-2، IL- 3 ، IL-4 ، IL-5 ، IL-6 ، IL-9 ، IL-10 ، IL-13 ، IL-14.

وفقًا لبيانات الأدبيات ، فإن IL-2 عبارة عن عديد ببتيد مع MM يبلغ 25 كيلو دالتون ، يحدده الزوج الرابع من الكروموسومات ، التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية ، ويحفز تكاثر وتمايز الخلايا اللمفاوية التائية ، ويزيد من النشاط الخلوي لـ K- الخلايا ، يعزز تكاثر الخلايا الليمفاوية البائية وإفراز الغلوبولين المناعي.

IL-3 هو عضو في عائلة عوامل النمو المكونة للدم والتي تسمى CSF (عوامل تحفيز المستعمرة) ، تم تحديدها في البشر على أنها متعددة CSF ، تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية ، الخلايا الظهارية الصعترية ، الخلايا البدينة. يعزز IL-3 تكاثر الخلايا السلفية متعددة القدرات وتمايز الخلايا المكونة للدم.

يتم إنتاج IL-4 ، متعدد الببتيد مع MM من 15-20 كيلو دالتون ، بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية ، الضامة ، الخلايا البدينة ، الخلايا القاعدية ، الخلايا الليمفاوية B ، خلايا نخاع العظام ، الخلايا اللحمية ، تحفز تمايز T-helpers ، التكاثر وتمايز الخلايا الليمفاوية B ، وإنتاج الغلوبولين المناعي من الفئة E ، وتطوير الخلايا الوراثية. ردود الفعل التحسسية، تم تحديده كعامل تنشيط الضامة.

IL-5 عبارة عن سيتوكين مع MM من 20-30 كيلو دالتون ، تنتجه الخلايا اللمفاوية التائية ، والخلايا البدينة ، والحمضات ، ويحفز نمو وتمايز الحمضات ، وينشط الانجذاب الكيميائي لها ، نشاط وظيفييحفز تخليق الغلوبولين المناعي من الفئة أ على تمايز الخلايا البائية.

IL-6 هو بروتين متعدد الوظائف مع MM19-54 كيلو دالتون ، تم تصنيعه بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية ، وحيدات ، والضامة ، والخلايا الليفية ، والخلايا البدينة ، وخلايا الكبد ، والخلايا العصبية ، والخلايا النجمية. ينعكس تاريخ التعرف على هذا الإنترلوكين في تحول مرادفاته. كان يطلق عليه في الأصل "عامل نمو الورم الهجين البلازمي". بعد ذلك ، نظرًا لقدرته على تحفيز تخليق بروتينات المرحلة الحادة ، تم تعيينه كعامل يحفز خلايا الكبد. حاليًا ، يُصنف IL-6 على أنه سيتوكين مؤيد للالتهابات ؛ وهو أحد المنظمين الرئيسيين للتحولات الأيضية المميزة لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية. في الوقت نفسه ، يستحث IL-6 تمايز الخلايا الأولية المكونة للدم ، والخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، ونضج الخلايا العملاقة وإنتاج الصفائح الدموية ، وهو عبارة عن بيروجين داخلي.

تم تحديد IL-7 كعامل يدعم نمو الخلايا الليمفاوية السابقة B ، ومرادفه هو lymphopoietin ، مع MM من 25 كيلو دالتون.

تم تحديد IL-8 على أنه ببتيد محبب كيميائي ، ببتيد وحيد الخلية وتنشيط العدلات.

يتم إنتاج IL-9 بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية ، ويزيد من نشاط الخلايا الجذعية ، ويحفز تكون الكريات الحمر ، ويطيل بقاء الخلايا اللمفاوية التائية ، ويعزز تكون الكريات الحمر من خلال التفاعل مع إرثروبويتين.

يمنع IL-10 النشاط الوظيفي للبلاعم ، ويمنع إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وإفراز الغلوبولين المناعي. مصدر تكوين IL-10 هو الخلايا اللمفاوية التائية ، الضامة ، الخلايا الكيراتينية ، الخلايا الليمفاوية البائية.

يتكون IL-13 من الخلايا اللمفاوية التائية ، ويحفز نمو الخلايا الليمفاوية B وتمايزها ، ويحفز تخليق الغلوبولين المناعي من الفئة E ، ويمنع إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات بواسطة البلاعم والخلايا الوحيدة.

يحفز IL-14 تكاثر الخلايا الليمفاوية B المحفزة بالمستضد فقط ، ومصدر التكوين هو الخلايا اللمفاوية التائية.

من بين اللمفوكينات التي تلعب دورًا مهمًا في تطوير ردود الفعل المناعية في الجسم استجابةً لعمل المستضدات البكتيرية السامة ، هناك أيضًا مادة الفوتوكسين (TNF-β) ، التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية والبائية. يمتلك Lymphotoxin تعددًا كبيرًا في التأثيرات البيولوجية ، ويضمن التعبير عن الجينات لعوامل النمو ، السيتوكينات ، عوامل النسخ ، مستقبلات سطح الخلية وبروتينات المرحلة الحادة ، ويلعب دورًا مهمًا في توفير الحماية المضادة للأورام والعدوى ، وهو مادة بيروجين داخلية.

تعتبر الخلايا الليمفاوية التائية مصدرًا لعامل النمو الجزيئي المنخفض B ، الذي يحفز نمو الخلايا الليمفاوية B المنشطة.

تشمل اللمفوكينات والمونوكينات oncostatin ، التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية ، وحيدات الخلايا ، والضامة ، والتي تمنع تكاثر بعض الأورام الصلبة ، ونمو الخلايا الليفية الطبيعية وخلايا ساركوما كابوزي المرتبطة بالإيدز.

كما ذكر أعلاه ، فإن المجموعة التالية من السيتوكينات ، التي تلعب دورًا مهمًا في تطوير العملية المعدية ، والتفاعلات المناعية والحساسية التي تشكلت على خلفية عمل العوامل المسببة للأمراض المعدية ، هي مونوكينات.

مونوكينات - وسطاء من أصل خلوي ، تتشكل بواسطة وحيدات و الضامة الأنسجةعلى خلفية التحفيز المستضدي. يتم إنتاج بعض المونوكينات بواسطة الخلايا الليمفاوية وخلايا الكبد والخلايا البطانية والخلايا الدبقية ، وبالتالي من المستحيل رسم خط واضح بين الليمفوكينات والمونوكينات والسيتوكينات من أصل آخر من حيث مكان تركيبها وخصائص عملها البيولوجي.

حوالي 100 بيولوجيا معروفة حاليًا. المواد الفعالةتفرزها الخلايا الوحيدة والخلايا الضامة ، ويمكن تصنيف تصنيفها على النحو التالي:

البروتياز: منشط البلازمينوجين ، كولاجيناز ، إيلاستاز ، أنجيوتنسين كونفرتيز.

وسطاء الالتهاب والتعديل المناعي: TNF ، IL-1 ، IL-3 ، IL-6 ، IL-8 ، IL-10 ، IL-12 ، IL-15 ، الإنترفيرون ، الليزوزيم ، عامل تنشيط العدلات ، المكونات التكميلية (C ، C2 ، C3 ، C5).

عوامل النمو: CSF-GM ، CSF-G ، CSF-M ، عامل نمو الخلايا الليفية ، عامل النمو المحول.

عوامل تخثر الدم ومثبطات انحلال الفبرين: V ، VII ، IX ، X ، مثبطات البلازمينوجين ، مثبطات البلازمين.

المواد اللاصقة: الفبرونيكتين ، الثرومبوسبوندين ، البروتيوغليكان.

فيما يتعلق بما سبق ، يبدو من المناسب الإسهاب في توصيف monokines الفردية التي تلعب دورًا مهمًا في تطوير ردود الفعل المناعية والحساسية ، وكذلك تغيرات الأنسجة الوعائية في علم الأمراض المعدية.

IL-1 هو بيبتيد مناعي لا ينتج عن الخلايا الوحيدة والبلاعم فحسب ، بل ينتج أيضًا عن طريق العدلات والخلايا العصبية والخلايا النجمية للدماغ ، والخلايا البطانية ، والخلايا الليمفاوية البائية ، والخلايا العصبية في الدماغ ، والخلايا العصبية المتعاطفة المحيطية ، وخلايا الكرومافين النورادرينالية في النخاع. EK وآخرون ، 1993). يُعرف نوعان من IL-1: IL-1-alpha و IL-1-beta ، اللذان يتم ترميزهما بواسطة جينات مختلفة كسلائف مع MM من 31000 D. يتم تشغيل إنتاج IL-1 تحت تأثير مستضدات مختلفة ، على وجه الخصوص ، السموم الداخلية ، عديدات السكاريد الدهنية ، الببتيدات العصبية. كلا الشكلين من IL-1 ، على الرغم من بعض الاختلافات في تكوين الأحماض الأمينية ، يرتبطان بنفس المستقبلات على الخلايا المستهدفة ولهما متشابهان العمل البيولوجي. في البشر ، تسود IL-1-beta.

يعزز IL-1 تكاثر الخلايا الليمفاوية B و T ، ويحفز تخليق مستقبلات IL-2 و IL-2 ، ويعزز نشاط الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا ، والقاتلة الطبيعية ، ويعزز تخليق بيتا-إنترفيرون ، IL-4 ، IL-6 ، CSF. IL-1 هو أحد الناقلات المناعية المعروفة ، وله تأثير مباشر على هياكل الجهاز العصبي المركزي ، ولا سيما على الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية وقشر الكظر ، وله نشاط إندوبيوجين (Lomakin MS، Artsimovich NG، 1991)

تم اكتشاف عامل نخر الورم (TNF) في عام 1975 في مصل الدم لحيوانات التجارب. فيما يتعلق بالقدرة على التسبب في نخر الورم النزفي ، فقد حصل على اسمه. ومع ذلك ، كما تم اكتشافه لاحقًا ، هناك أورام حساسة وغير حساسة لعمل عامل نخر الورم.

TNF - يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الوحيدة ، الضامة ، الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، الخلايا القاتلة الطبيعية ، العدلات ، الخلايا النجمية ، الخلايا البطانية. يقوم الجين المترجم في الضامة بترميز إنتاج ما يسمى بـ TNF-alpha بـ MM يبلغ 17 كيلو دالتون ، والذي ، إلى جانب التأثيرات الأخرى ، يثبط تخليق وترسب الدهون ، والتي سميت باسم cachexin. يقوم جين الخلايا الليمفاوية بتشفير تكوين TNF-، أو lymphotoxin ، الذي يحتوي على MM يبلغ 25 كيلو دالتون.

عامل نخر الورم هو مادة إندوبروجينية ، تحفز إفراز الهيستامين عن طريق الخلايا البدينة والخلايا القاعدية ، وتسبب تنشيط الخلايا الليفية ، والخلايا العضلية الملساء ، وبطانة الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب ، وتحث على تخليق بروتينات المرحلة الحادة. عامل نخر الورم هو وسيط لصدمة الذيفان الداخلي.

تشتمل مجموعة monokines-lymphokines على IL-12 ، التي تنتجها الخلايا الليمفاوية B ، والضامة ، والتي تعزز تكاثر الخلايا الجذعية المكونة للدم ، وتمايز الخلايا اللمفاوية التائية DM 4 - T.

IL-15 - يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الوحيدة والخلايا اللمفاوية التائية وخلايا انسجة نخاع العظم ، والنشاط البيولوجي مشابه لنشاط IL-2.

عامل نمو خلايا الكبد ، ينتج على خلفية التحفيز المستضدي بواسطة البلاعم ، الخلايا الليفية ، الخلايا البطانية ، عناصر العضلات الملساء ، يشارك أيضًا في تطوير العملية المعدية ، يعزز نمو خلايا الكبد ، الخلايا الأولية المكونة للدم ، والخلايا الظهارية.

في السنوات الأخيرة ، تم تعيين دور مهم في تحريض التفاعلات الالتهابية ذات الطبيعة المعدية التحسسية ، ولا سيما في تطوير عمليات الهجرة والتحول الكيميائي للكريات البيض ، إلى الكيماويات (Zaichik A.Sh. ، Churilov L.P. ، 1999 ). تشمل الكيماويات IL-8 ، والبروتين الالتهابي الضامة- I-alpha ، والبروتين الالتهابي الضامة- I-beta ، وعامل التنشيط الكيميائي أحادي الخلية وعامل التنشيط ، إلخ.

بالنسبة لخصائص الكيموكينات الفردية ، تجدر الإشارة إلى أن IL-8 يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الوحيدة ، الضامة ، الخلايا اللمفاوية التائية ، العدلات ، الخلايا الليفية ، الخلايا الكبدية والخلايا البطانية ، ويحفز الانجذاب الكيميائي للعدلات ، الخلايا اللمفاوية التائية ، ويزيد من تقارب العدلات. للخلايا البطانية.

يتم إنتاج البروتينات الالتهابية الضامة- I-alpha و I-beta بواسطة الخلايا الليمفاوية B ، وحيدات ، والخلايا الجذعية ، والخلايا الليفية ، وتحفيز الانجذاب الكيميائي للخلايا الأحادية ، والخلايا اللمفاوية التائية.

تشمل المواد الكيميائية البروتين الكيميائي أحادي الخلية I ، بالإضافة إلى عوامل التوضيع الكيميائي الأحادي وعوامل التنشيط ، ومصدر تكوينها هو الخلايا الأحادية ، والضامة ، والخلايا الليفية ، والبطانة ، وخلايا العضلات الملساء. هذه الكيماويات تحفز الانجذاب الكيميائي للخلية الأحادية ، وإطلاق الهيستامين من الخلايا القاعدية.

يوضح ما سبق أن التأثيرات البيولوجية للتعرض لمسببات الأمراض المعدية وعوامل الإمراضية الأنزيمية والسامة التي تنتجها بعد الاستقبال الانتقائي من قبل هياكل معينة تتحقق إلى حد كبير ليس فقط بسبب عوامل إنتاج مسببات الأمراض المعدية من خلال إنتاج الليمفوكينات ، المونوكينات ، الكيموكينات والسيتوكينات الأخرى.

عدد التفاعلات التي تتم بوساطة السيتوكين والتي تتشكل في ديناميات العملية المعدية تشمل في المقام الأول: ردود الفعل المناعية ، وردود الفعل التحسسية ، وحالات نقص المناعة ، بالإضافة إلى عدوان المناعة الذاتية ضد الهياكل الخلوية التالفة أو غير التالفة. يتزامن تكوين تفاعلات فعالة للمناعة الخلوية والخلطية على خلفية التعرض لمضادات ذات طبيعة بكتيرية سامة ، وكذلك الإنتاج المكثف لهرمونات التكيف ، مع ما يسمى بمتلازمة تطور المرض أو مع متلازمة البادرية.

من الناحية السريرية ، تتميز هذه الفترة بمجموعة من الأعراض غير النوعية للضعف والخمول والنعاس والتهيج واضطرابات عسر الهضم والاكتئاب أو التهيج.

جنبا إلى جنب مع السيتوكينات ، يلعب وسطاء الشلال الأراكيدوني دورًا مهمًا في الاضطرابات الأيضية والوظيفية الجهازية في الفترة البادرية.

العلامات الأيضية المميزة غير النوعية التي تتكشف خلال الفترة البادرية وخلال فترة المظاهر السريرية الواضحة هي تحولات في إرقاء البروتين بسبب زيادة تخليق بروتينات المرحلة الحادة بواسطة خلايا الكبد والضامة. تشمل العلامات الإيجابية للمرحلة الحادة الفيبرينوجين ، والبروتين التفاعلي C ، والسيرولوبلازمين ، والجلوبيولين المضاد للهيموفيليك ، وعوامل التخثر السابع والتاسع ، والبروتينات المضادة للتخثر C و ، ومضاد الثرومبين III ، والبلازمينوجين ، و α2- ماكروغلوبولين ، وترانسكابالامين -2 ، ومكونات أوروسوموكويد ، وفيريتين ، ومكونات مكملة ، بروتين سكري alpha-1-acid ، إلخ. يأتي اللاكتوفيرين من العدلات. توجد بعض بروتينات المرحلة الحادة المدرجة في الدم بتركيزات صغيرة في ظل الظروف العادية. في الوقت نفسه ، فإن البروتين التفاعلي C ، α2-macrofetoprotein غائب عمليًا خارج استجابة المرحلة الحادة (Zaichik E.Sh. ، Churilov LP ، 1999). إلى جانب الزيادة في تخليق بروتينات الواسم الإيجابية المذكورة أعلاه للمرحلة الحادة ، هناك انخفاض في تخليق الألبومين والترانسفيرين ، جزيئات الواسمات السلبية لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية.

نظرًا لأن العديد من كواشف المرحلة الحادة تنتمي إلى البروتينات السكرية وألفا وبيتا جلوبيولين ، يحدث خلل البروتين في الدم كأحد مظاهر متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية ، وتتسارع ESR ، وتزداد خصائص تجميع خلايا الدم.

فيما يتعلق بالأهمية البيولوجية لبروتينات المرحلة الحادة ، من الضروري ملاحظة خصائصها المضادة للأكسدة (بروتين سي التفاعلي ، هابتوغلوبين ، ترانسكوبالامين ، α2-ماكروغلوبولين ، بروتين سي التفاعلي) ، خصائص مضادة للميكروبات (بروتين سي التفاعلي ، لاكتوفيرين ، عوامل تكميلية) ، وكذلك القدرة على تنظيم إرقاء التخثر وانحلال الفبرين. IL-1 ، IL-6 ، IL-8 ، TNF-α و TNF-، بالإضافة إلى هرمونات التكيف - ACTH ، الجلوكوكورتيكويدات ، الكاتيكولامينات ، لها أهمية حاسمة لتنفيذ الديناميات الكاملة للاستجابة المناعية ضد خلفية عمل العوامل المسببة للأمراض المعدية.

واحدة من مظاهر استجابة المرحلة الحادة ، أو الفترة البادرية ، هي الحمى التي تسببها البيروجينات الداخلية - IL-1 ، IL-6 ، TNF ، البيتا إنترفيرون ، CSF والسيتوكينات الأخرى.

يؤدي إطلاق الكاتيكولامينات تحت تأثير المنبهات المجهدة ذات الطبيعة المعدية إلى مجموعة من التغييرات الوظيفية غير المحددة في نظام القلب والأوعية الدموية ، وكذلك الاضطرابات الأيضية ، والتغيرات في التركيب الخلويالدم المحيطي.

ومع ذلك ، في الفترة البادرية للأمراض المعدية وغير المعدية ، تتم صياغة آليات الحماية ضد التغيرات الأيضية والوظيفية المفرطة بوساطة السيتوكين. بادئ ذي بدء ، ينطبق هذا على الجلوكورتيكويدات ، التي لديها القدرة على تثبيط التعبير عن جينات الإنترلوكين وتخليق مستقلبات حمض الأراكيدونيك.

حاليًا ، تم تحديد مثبطات الأنسجة متعددة الببتيد في سلسلة السيتوكين ، والتي تشمل أورومودولين (بروتين تام هورسفال الذي يربط IL-1) ، وهو مانع تنافسي مستقبلات الخلايابالنسبة لـ IL-1 ، يتم تحويل عامل النمو - بيتا ، والإنترفيرون ، والأجسام المضادة إلى TNF و IL-1.

استجابة السيتوكين ، التي تتشكل مباشرة بعد تفاعل العوامل السامة والأنزيمية لإمراضية العوامل المعدية مع خلايا الأنسجة اللمفاوية ، النظام البلعمي أحادي النواة ، لا تضمن فقط تكوين تفاعلات التكيف ، ولكن أيضًا سوء التكيف ، والتي تصل إلى كحد أقصى في فترة المظاهر السريرية الواضحة لعلم الأمراض المعدية. هذه الفترة تختلف تبعا ل السمات البيولوجيةالممرض ويمكن أن تتراوح من عدة ساعات وأيام وأسابيع وشهور إلى سنوات عديدة.

تشمل فترة المظاهر السريرية الواضحة لعلم الأمراض المعدية تكوين تفاعلات وعمليات مرضية نموذجية: اضطرابات الدورة الدموية الطرفية النموذجية (الشرايين ، احتقان الدم الوريدي ، الجلطة ، الانسداد) ، تطور مدينة دبي للإنترنت ، انتهاك الخصائص الريولوجية للدم ، تطور الأوعية الدموية اضطرابات تصل إلى انهيار البكتيريا السامة.

قد تكون المظاهر السريرية للعدوى متشابهة في الأمراض مسببات مختلفة، لأن العمليات المرضية النموذجية كانت أساس الأمراض المختلفة. بعض سمات مسار المرض تتميز بشكل كبير بالعدوى ، ولا سيما ظهور مفاجئ ، قشعريرة ، ألم عضلي ، رهاب الضوء ، التهاب البلعوم ، اعتلال عقد لمفية حاد ، طحال ، اضطرابات في النشاط الجهاز الهضمي، التحولات من الدم المحيطي.

وتجدر الإشارة إلى أن وجود واحدة أو أكثر من العلامات المذكورة أعلاه ليس دليلاً حتى الآن على الطبيعة الجرثومية للمرض لدى هذا المريض. في الوقت نفسه ، يمكن أن تحدث بعض الأمراض المعدية القاتلة بدون حمى وأعراض أخرى مميزة للعديد من أنواع العدوى (روبرت جي بيترز ، ريتشارد ك. روت ، 1993).

على الرغم من عدم وجود معايير سريرية موثوقة للأمراض المعدية ، إلا أن تشخيص العديد من العدوى يمكن أن يتم بناءً على تحليل بيانات الحالة المرضية ، والفحص البدني ، وطبيعة الأعراض وتسلسلها ، والاتصال بالمرضى أو الحيوانات أو الحشرات.

يتم تحديد "خصوصية" المرض المعدي من خلال انتقائية استقبال العوامل الممرضة للممرض ، وخصوصية توطين العمليات المرضية ، وتوليفها ، وانتشارها في الوقت المناسب. يمكن أن يختلف مدى مظاهر العدوى بشكل كبير في شكل الصورة السريرية للمرض ؛ ناقل جرثومي. مضاعفات.

تعتمد نتائج المرض المعدي ، كما هو معروف ، على طبيعة التفاعل الديناميكي للكائن الحي ، ومسببات الأمراض والظروف البيئية ، ويمكن أن تتجلى في شكل تعافي كامل وتشكيل مناعة وانتعاش غير كامل مع تكوين عصيات. أو حالة مرضية.

أدب

1. Agapova O.V. ، Bondarenko V.M. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1998. - رقم 2. - س 121-125.

2. Bakhov N.I.، Maichuk Yu.F.، Konev A.V. // نجاحات علم الأحياء الحديث. - 1999. - الإصدار 119. - رقم 5.- م 428-439.

3 - Bondarenko V.M. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1998. - رقم 3. - س 29-34.

4. Bondarenko V.M. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1999. - رقم 5. - س 34-39.

5. Bondarenko V.M. ، Petrovskaya V.G. ، Nesterova N.I. مشكلة إمراضية الكلبسيلا. - أوليانوفسك ، 1996.

6. Bondarenko V.M.، Shakhmardanov M.Z. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1998. - رقم 6. - س 88-92.

7. Bukrinskaya A.G. ، Zhdanov V.I. القواعد الجزيئية لإمراضية الفيروسات. - م: الطب ، 1991. - 255 س.

8. بوخارين أ. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1997. - العدد 4.- س- 3-9.

9. Vertiev Yu.V. الشرطية بوساطة السموم للأمراض المعدية // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1987. - رقم 3 - س 86 - 93.

10. Vertiev O.G. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1999. - رقم 5 ، - س 40-47.

11. Domaradsky I.V. // مجلة علم الأحياء الدقيقة. - 1997. - رقم 4 - م 29 - 34.

12. Zhiburg E.B. ، Serebryanaya N.B. ، Katkova IV ، Dyakova V.V. // تيرا ميديكا نيفا. - 1996. - العدد 3 (4).، - ص 10 - 20.

13. Zaichik A..Sh. ، Churilov L.P. أساسيات علم الأمراض العام. الجزء 1. - سانت بطرسبرغ: ELBI ، 1999. - 624 ص.

14. زايشيك إيه ش ، تشوريلوف ل. أساسيات علم الأمراض العام. الجزء 2. - سانت بطرسبرغ: ELBI ، 2000. - 688 ص.

15. Zilber A.P. الدواء الظروف الحرجة. مشاكل شائعة. الكتاب 1. - بتروزافودسك: دار النشر بجامعة بتروزافودسك ، 1995. - 375 ص.

16. كلير ك شميت ، كارين إس ميسيك ، أليسون د. أو / بريان. // علم الأحياء الدقيقة السريرية والعلاج الكيميائي المضاد للميكروبات. - 2000. - المجلد 2 ، رقم 1. - س 4-15.

17. Litvitsky P.F. الفيزيولوجيا المرضية: كتاب مدرسي - في مجلدين - م: جيوتار - ميد ، 2002. - T. 1. - 725 ص.

18. Lomakin MS، Artsimovich N.G. // نجاحات علم الأحياء الحديث. - 1991. -T.111 ، العدد. 1. - S34-47.

19. Nagornev V.A.، Zota E.G. // نجاحات علم الأحياء الحديث. - 1996 ، المجلد 116 ، العدد. 3. - س 320 - 331.

20- بيتروفسكايا ف. مشكلة الإمراضية البكتيرية. - م ، 1967. - 215 ص.

21. بيتروفسكايا في جي ، بوندارينكو ف. // مول. علم الوراثة. - 1994. - رقم 5. - س 106 - 110.

22. Pshennikova M.G. // علم وظائف الأعضاء المرضيوالعلاج التجريبي. - 2000. - رقم 2. - ص 24 - 31.

23. Zinzerling A.V. الالتهابات الحديثة - سانت بطرسبرغ: سوتيس ، 1993. - 363 ص.

24. Tsirkin V.I.، Dvoryansky S.A. نشاط مقلص للرحم (آليات التنظيم). - كيروف ، 1997. - 270 ص.

25. Shalygina N.B. // القوس. علم الأمراض. - 1991. - ت 53 ، رقم 6. - س 3-6.

26. Shanin V.Yu. الفيزيولوجيا المرضية السريرية: كتاب مدرسي لكليات الطب. - سانت بطرسبرغ: "الأدب الخاص" 1998. - 569 ص.

27. Shkhinek E.K.، Rybakina E.G.، Korneva E.A. // نجاحات علم الأحياء الحديث. - 1993. - T.113 ، - إصدار. 1.- S. - 95-105.

28. Shchepetkin I.A. // نجاحات علم الأحياء الحديث. - 1993. - ت 113 ، - العدد 5. - مع. 617 - 623.

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

ما هي العدوى ، العملية المعدية ، الأمراض المعدية ، إعادة العدوى ، العدوى ، العدوى الثانوية ، إلخ؟

عدوى- مجمع معقد من التفاعل بين العامل الممرض والكائن الحي في ظل ظروف معينة من البيئة الخارجية والاجتماعية ، بما في ذلك التفاعلات التعويضية المرضية والوقائية والتكيفية التي تتطور ديناميكيًا (مجتمعة تحت اسم "العملية المعدية").

عملية معدية

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

عملية معدية- مجموعة من التفاعلات التي تحدث في الكائنات الحية نتيجة الإدخال والتكاثر فيها الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراضوتهدف إلى ضمان الاستتباب والتوازن مع البيئة ؛ تختلف مظاهر العملية المعدية من نقل مسببات الأمراض إلى مرض واضح سريريًا.

عملية معديةيمكن أن تظهر نفسها على جميع مستويات تنظيم النظام البيولوجي (جسم الإنسان) - الجزيئية ، تحت الخلوية ، الخلوية ، الأنسجة ، العضو ، الكائن الحي ، وهي جوهر المرض المعدي. في الواقع المرض المعدي هو مظهر خاص للعملية المعدية ، درجة قصوى من تطورها.

مما قيل ، من الواضح أن تفاعل العامل الممرض والكائن الحي لا يؤدي بالضرورة ولا بأي حال من الأحوال إلى المرض. العدوى لا تعني تطور المرض. من ناحية أخرى ، فإن المرض المعدي ليس سوى مرحلة من مراحل "الصراع البيئي" - أحد أشكال العملية المعدية.

يمكن أن تكون أشكال تفاعل العامل المعدي مع جسم الإنسان مختلفة وتعتمد على ظروف العدوى ، والخصائص البيولوجية للعامل الممرض وخصائص الكائن الحي (القابلية للإصابة ، ودرجة التفاعل غير النوعي والمحدد). تم وصف العديد من أشكال هذا التفاعل ، ولم تتم دراستها جميعًا بشكل كافٍ ، ولم يتم تكوين رأي نهائي في الأدبيات بشأن بعضها.

أمراض معدية

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

أمراض معدية - مجموعة واسعة من الأمراض البشرية التي تسببها الفيروسات المسببة للأمراض والبكتيريا (بما في ذلك الريكتسيا والكلاميديا) والطفيليات.

جوهر الأمراض المعديةتتكون من حقيقة أنها تتطور نتيجة تفاعل نظامين حيويين مستقلين - كائن حيوي وكائن دقيق ، ولكل منهما نشاط بيولوجي خاص به.

العدوى الحادة (الظاهرة) والمزمنة

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

الأكثر دراسة هي سريريا تتجلى (واضح) الأشكال الحادة والمزمنة. في الوقت نفسه ، يتم تمييز العدوى النموذجية وغير النمطية والالتهابات الخاطفية (الخاطفية) ، التي تنتهي في معظم الحالات بالوفاة. يمكن أن تحدث العدوى الواضحة في الرئتين ، معتدلوأشكال شديدة.

الخصائص العامة أشكال نوسترويالعدوى الواضحة هي المدة القصيرة للعامل الممرض في جسم المريض وتشكيل درجات متفاوتة من المناعة لإعادة العدوى بالكائنات الحية الدقيقة المقابلة. الأهمية الوبائية للشكل الحاد للعدوى الواضحة عالية جدًا ، وهي مرتبطة بكثافة إطلاق الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض من قبل المرضى في البيئة ، وبالتالي مع العدوى العالية للمرضى. تحدث بعض الأمراض المعدية دائمًا فقط في شكل حاد (الحمى القرمزية والطاعون والجدري) ، والبعض الآخر - في الحالات الحادة والمزمنة (الحمى المالطية ، التهاب الكبد الفيروسي، الزحار).

من الناحيتين النظرية والعملية مكان خاصيأخذ شكل مزمن الالتهابات. يتميز بإقامة طويلة للعامل الممرض في الجسم ، ومغفرات ، وانتكاسات وتفاقم العملية المرضية ، والتشخيص المناسب في حالة العلاج العقلاني في الوقت المناسب ويمكن أن ينتهي ، مثل الشكل الحاد ، في الشفاء التام.

عودة العدوى

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

يُطلق على المرض المتكرر الذي يتطور نتيجة لعدوى جديدة مع نفس العامل الممرض إعادة العدوى.

عدوى

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

إذا تكراريحدث قبل القضاء على المرض الأساسي ، يتحدثون عن العدوى الفائقة.

الإصابة بعدوى

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

شكل تحت الإكلينيكي من العدوى

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

الشكل تحت الإكلينيكي للعدوى له أهمية وبائية مهمة للغاية. من ناحية أخرى ، يعتبر المرضى المصابون بعدوى تحت الإكلينيكية مستودعاً ومصدرًا للعامل الممرض ، وبفضل قدرتهم على العمل والتنقل والنشاط الاجتماعي ، يمكن أن يعقد الوضع الوبائي بشكل كبير. من ناحية أخرى ، فإن التكرار المرتفع للأشكال تحت الإكلينيكية للعديد من العدوى (عدوى المكورات السحائية ، والدوسنتاريا ، والدفتيريا ، والأنفلونزا ، وشلل الأطفال) يساهم في تكوين طبقة مناعية ضخمة بين السكان ، مما يحد إلى حد ما من انتشار هذه العدوى. .

شكل كامن من العدوى

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

الشكل الكامن للعدوى هو تفاعل طويل الأمد بدون أعراض للكائن الحي مع عامل معدي ؛ في هذه الحالة ، يكون العامل الممرض إما في شكل معيب ، أو في مرحلة خاصة من وجوده. على سبيل المثال ، مع وجود عدوى فيروسية كامنة ، يتم تحديد الفيروس في شكل جزيئات معيبة متداخلة ، بكتيريا - في شكل أشكال L. كما تم وصف الأشكال الكامنة التي تسببها البروتوزوا (الملاريا).

تحت تأثير بعض العوامل (التأثيرات الحرارية ، الأمراض المتداخلة ، الصدمات ، بما في ذلك العقلية ، نقل الدم ، الزرع) ، يمكن أن تتحول العدوى الكامنة إلى عدوى حادة ؛ في هذه الحالة ، يكتسب العامل الممرض مرة أخرى خصائصه المعتادة. مثال كلاسيكي على العدوى الكامنة هو الهربس.

عدوى بطيئة

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

شكل غريب للغاية من أشكال التفاعل بين الفيروسات والجسمالإنسان هو عدوى بطيئة (بطيئة). تطول السمات المميزة للعدوى البطيئة (عدة أشهر ، سنوات عديدة) فترة الحضانة، وهو مسار تقدمي لا دوري مع التطور التغيرات المرضيةغالبًا في عضو واحد أو في جهاز واحد (بشكل رئيسي في الجهاز العصبي) ، دائمًا ما تكون نتيجة المرض مميتة.

تصنف العدوى على أنها بطيئةالتي تسببها بعض الفيروسات (فيروسات عادية): الإيدز ، والحصبة الألمانية الخلقية ، والتهاب الدماغ الشامل بالحصبة الألمانية ، والتهاب الدماغ الشامل المصلب تحت الحاد ، وما إلى ذلك ، والالتهابات التي تسببها ما يسمى بريونات (فيروسات غير عادية ، أو بروتينات معدية غير نووية): كورو أنثروبونوز ، كروتزفيلد - مرض جاكوب ، متلازمة غيرستمان شتراوسلر ، داء بيضاء اللوكوبونجيوسيز الضموري والأمراض الحيوانية المنشأ في الأغنام والماعز ، اعتلال دماغ المنك المعدي ، إلخ.

حقول النص

السهم لأعلى

أحد مكونات العدوى المصاحبة هو عدوى ذاتية أو ذاتية ، تسببها النباتات الانتهازية للجسم. يمكن أن تكتسب العدوى الذاتية قيمة الشكل الأولي المستقل للمرض. في كثير من الأحيان ، تعتمد العدوى الذاتية على دسباقتريوز ، والذي يحدث (إلى جانب أسباب أخرى) نتيجة العلاج بالمضادات الحيوية لفترات طويلة.

بأكبر تواتر ، تتطور العدوى الذاتية في اللوزتين والقولون والشعب الهوائية والرئتين ، الجهاز البولي، على الجلد. يمكن للمرضى الذين يعانون من المكورات العنقودية والآفات الأخرى في الجلد والجهاز التنفسي العلوي أن يشكلوا خطرًا وبائيًا ، حيث ينتشر مسببات الأمراض في بيئة، يمكن أن تصيب الأشياء والأشخاص.

كما ذكرنا سابقًا ، فإن العوامل الرئيسية للعملية المعدية هي العامل الممرض والكائنات الحية الدقيقة والبيئة.