صبور ___________________________ 72 سنة

إحالة تشخيص المؤسسة:التصنيف الدولي للأمراض ، ساعة. التهاب الحويضة والكلية في الكلية اليسرى فقط.

التشخيص عند الدخول:الدورة الكامنة لالتهاب الحويضة والكلية المزمن "CKD III-IV"

بيانات جواز السفر

الاسم الكامل.: _________________________________

العمر: 72 سنة

مكان الإقامة: ___________________________

مكان العمل: معوق من المجموعة الثانية

تاريخ الدخول إلى المستشفى: 16.06.08 10-00

وقت التنظيم: 27.06.08

غرام. الدم: III ، Rh "+"

التشخيص السريري: ساعة. التهاب الحويضة والكلية من المسار الكامن الوحيد الأيسر للكلية من "CKD III-IV"

شكاوي

في وقت الفحص ، هناك شكاوى من الضعف ، والدوخة ، وآلام دورية طفيفة في منطقة أسفل الظهر اليسرى.

موربي

يعتبر نفسه مريضًا منذ عام 1989 ، عندما تمت إزالة الكلية اليمنى بسبب m إلى b. بعد ذلك ، بعد 18 عامًا ، تم تشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمن في الكلية اليسرى الوحيدة. يتم علاجه سنويًا في المستشفى ، ويتناول الكيتوتيرول. معاناة وقت طويلارتفاع ضغط الدم. تمت إحالتها إلى دورة العلاج بالستيرويد. المستشفى في قسم المسالك البولية بطريقة مخططة.

عند دخولها المستشفى ، اشتكت من الضعف وجفاف الفم والغثيان وجفاف الجلد والإمساك وضعف الشهية والألم الدوري في منطقة أسفل الظهر اليسرى. تم التشخيص: التهاب الحويضة والكلية المزمن من المسار الوحيد الكامن للكلية اليسرى ، والفشل الكلوي المزمن 3-4.

السيرة الذاتية

ولدت في 09 يناير 1936. كانت الطفلة الثالثة في الأسرة. نمت وتطورت بشكل طبيعي ، ولم تتخلف عن أقرانها في النمو العقلي والبدني. حصلت على تعليم ثانوي غير مكتمل. في عام 1952 دخلت المدرسة الفنية. ثم عملت كمشغل راديو طوال حياتها. التاريخ الوراثي لا يثقل كاهل. في عام 1985 ، تمت إزالة الرحم مع الزوائد ، 1989 - استئصال الكلية للكلية اليمنى. الإصابات - كسر في اليد اليسرى عام 2007.

التاريخ الوبائي: السل ، مرض بوتكين ، الأمراض التناسليةينفي. من بين الأمراض المنقولة ، لاحظت نزلات البرد في الجهاز التنفسي العلوي. يتم رفض العادات السيئة. التاريخ التحسسي: لم يتم الكشف عن بيانات عن الحساسية تجاه الطعام والدواء. لم يتم إجراء عمليات نقل دم.

praesens communis

التفتيش العام: الحالة العامة للشدة المعتدلة ، والوعي الواضح ، ووضع المريض نشط ، وجسم المريض متناسب ، والدستور عادي ، والمشية ثقيلة ، والوضعية مستقيمة ، والارتفاع 165 سم ، والوزن 83 كجم ، ودرجة حرارة الجسم عادي (36.6 درجة مئوية).

فحص أجزاء منفردة من الجسم:

جلد

اللون شاحب ، بدون تصبغ.

تقل مرونة الجلد.

لا يتم الكشف عن ترقق الجلد أو الأختام ، تقرن الجلد غائب ؛

رطوبة الجلد معتدلة.

لم يتم الكشف عن الطفح الجلدي.

الأظافر

الشكل مستدير.

· لم يتم ملاحظة الهشاشة والخط العرضي.

الأنسجة تحت الجلد

تطور طبقة الدهون تحت الجلد مفرط (سمك الطية في منطقة تحت الترقوة 3.5 سم) ؛

مكان ترسب الدهون الأعظم على البطن.

· لا توجد وذمة.

الغدد الليمفاوية

الغدد الليمفاوية أحادية الفك السفلي واضحة على اليمين واليسار ، حجم حبة الدخن ، الشكل الدائري ، الاتساق المرن ، غير مؤلم ، متحرك ، غير ملحوم بالجلد والأنسجة المحيطة ؛ لا توجد تقرحات وناسور.

الغدد الليمفاوية القذالية ، العنقية ، فوق الترقوة ، الزندية ، ثنائية الرأس ، الإبطية ، المأبضية ، الغدد الليمفاوية الأربية غير واضحة.

عروق صافن

· غير واضح. لم يتم الكشف عن الخثرة والتهاب الوريد الخثاري.

رأس

· شكل بيضاوي. محيط الرأس 57 سم ؛

وضع الرأس مستقيم.

الارتجاف والتمايل (علامة موسيت) سلبي.

رقبه

· انحناء - غير منحني ؛

· جس الغدة الدرقية - غير متضخم ، تناسق بلاستيكي موحد ، غير مؤلم.

وجه

· تعابير الوجه هادئة.

· الشق الجفني متضخم بشكل معتدل.

الجفون شاحبة اللون وليست منتفخة. يرتجف ، xanthelasmas ، الشعير ، نظارات dermatomyosin غائبة ؛

· مقلة العين: لا تراجع وبروز ؛

الملتحمة لونها وردي شاحب ، رطب ، بدون نزيف تحت الملتحمة.

الصلبة الصلبة مع لون مزرق.

شكل التلاميذ مستدير ، والتفاعل مع الضوء ودود ؛

الأعراض: Greffe، Shtelvaga، Möbius سلبية؛

أنف أنف لا توجد تقرحات في أطراف الأنف ، ولا تشارك أجنحة الأنف في عملية التنفس ؛

· الشفتان: زوايا الفم متناظرة ، ولا توجد شفتان مشقوقتان ، والفم مغرور ، ولون الشفاه مزرق. لا طفح جلدي ، لا تشققات ، شفاه رطبة ؛

· تجويف الفم: لا رائحة من الفم. غياب القلاع ، التصبغ ، بقع Belsky-Filatov-Koplik ، النزيف ، توسع الشعيرات على الغشاء المخاطي للفم ، لون الغشاء المخاطي للحنك الصلب شاحب ؛

اللثة: زائدة ، رخوة ، تنزف عند لمسها ، بلا حدود ؛

الأسنان الزائفة ، وفرة من رواسب الأسنان الصلبة على القواطع السفلية من سطح الفم

ك - تاج L - يلقي الأسنان. ف - حشوة يا - في عداد المفقودين

اللسان: يخرج المريض لسانه بحرية ، ولا يوجد ارتعاش في اللسان ، ولون اللسان وردي باهت ، مع وجود آثار خاطئة على الأسنان ، ومبطنة جزئيًا بطبقة بيضاء ، ولا توجد تشققات أو تقرحات ؛

اللوزتين الشكل الصحيح، لا تبرز من المعابد ، وردي شاحب ؛ غارة، سدادات قيحيةلا تقرحات.

فحص الجهاز الحركي:

تكمن

لا يوجد تورم وتشوه وتشوه في المفاصل.

لا يتغير لون الجلد فوق المفاصل.

تتطور العضلات حسب العمر. لا ضمور ، تضخم عضلي.

لا يوجد تشوه في المفاصل وانحناء العظام.

الجس السطحي

لا تتغير درجة حرارة الجلد فوق سطح المفصل ؛

· الحفاظ على حجم الحركات الإيجابية والسلبية في جميع المستويات ؛

لا ضوضاء مفصلية.

جس عميق

لم يتم الكشف عن وجود انصباب في تجويف المفصل وانضغاط الغشاء الزليلي أثناء bimanual ؛

لم يتم الكشف عن وجود "فئران مفصلية" ؛

الجس بإصبعين غير مؤلم.

أعراض التقلب سلبية. أعراض الدرج الأمامي والخلفي ، أعراض كوشيليفسكي سلبية ؛

نغمة العضلات دون تغييرات مرضية.

قرع

لا يوجد ألم عند النقر على العظام.

فحص الجهاز التنفسي:

فحص كومة من الأقفاص

شكل الصدر لا يتغير ، بدون انحناء ، متماثل ، انزلاق جانبي الصدر أثناء التنفس بشكل موحد ، نوع التنفس مختلط ، معدل التنفس 18 ، إيقاع التنفس صحيح ، لا توجد صعوبة في التنفس الأنفي

انجراف الصدر 5 سم

جس الصدر

الصدر مقاوم وغير مؤلم عند الجس.

لا يوجد إحساس باحتكاك غشاء الجنب عند الجس.

قرع مقارن للرئتين

· مع قرع مقارن للرئتين ، صوت قرع واضح في 9 نقاط مقترنة.

قرع طبوغرافي

الحدود السفلية

تنقل حافة الرئة السفلية

تسمع الرئتين

التنفس الأيمن والأيسر حويصلي ،

أصوات التنفس المعاكسة: لا تسمع حشرجة فقاعية جافة ورطبة وصغيرة ، ولا تسمع ضوضاء الاحتكاك الجنبي والخشخشة.

يتم تنفيذ القصبات بالتساوي في جميع النقاط المزدوجة.

فحص الدورة الدموية

فحص القلب والأوعية الدموية

لا يوجد تشوه في منطقة القلب. لم يتم تحديد الدافع القمي والقلب بصريًا ؛ تراجع الانقباضي في

منطقة النبض القمي غير محددة ؛ لا يوجد نبض في الفراغات الوربية الثانية والرابعة على اليسار ؛

النبضات في منطقة خارج القلب: "رقصة الشريان السباتي" نبض الأوردة الوداجية في الحفرة الوداجية ، لم يتم الكشف عن نبض شرسوفي ؛ نبض كوينك سلبي.

جس منطقة القلب

يتم تحسس نبضة القمة في الفراغ الوربي الخامس على طول الخط الأوسط الترقوي ، مسكوب ، مقاوم ، مرتفع ؛ الارتعاش الانقباضي والانبساطي (أعراض " خرخرة القط") مفقود؛ نبض 84 في الدقيقة ، متزامن على كلتا اليدين ، النبض منتظم ومنتظم.

قرع

نسبي و الغباء المطلققلوب

· طول وقطر القلب حسب كورلوف 13 و 11 سم على التوالي.

· قرع حزمة الأوعية الدمويةفي II م / ص 5 سم ؛

قلب التكوين التاجي.

تسمع القلب والأوعية الدموية

أصوات القلب مكتومة ، وضعف نغمة في قمة القلب ؛ لهجة II فوق الشريان الأورطي. عدم انتظام دقات القلب الطفيف

· التشعب ، الانقسام ، ظهور ضوضاء إضافية (إيقاع العدو ، إيقاع السمان) غير مسموع ؛

نفخات داخل القلب

تقليل النفخة الانقباضية في القمة

نفخات خارج القلب

لا يتم تسمع ضوضاء الاحتكاك التامور و pleuropericardial ؛ النفخات الوعائية غير مسموعة

BP على الذراع الأيمن 140/90 ؛ BP على الذراع الأيسر 140/90 ؛ BP على الفخذ الأيمن 140/90 ؛ BP على الفخذ الأيسر 145/95

أبحاث الأعضاء تجويف البطن:

فحص البطن

البطن مستدير ، متماثل ، يشارك في فعل التنفس ؛ لم يتم تحديد الحركات التمعجية والمضادة للصرع بصريًا ؛ لم يتم تطوير مفاغرة وريدية تحت الجلد على جدار البطن الأمامي ؛ محيط البطن 96 سم.

جس البطن

عند الجس السطحي ، يكون البطن غير مؤلم. لا يوجد توتر في جدار البطن. لم يتم العثور على فتحات الفتق في منطقة الحلقة السرية وعلى طول الخط الأبيض للبطن. أعراض Shchetkin-Blumberg سلبية. تكوينات الورملم يتم الكشف عن؛

· في جس عميق القولون السينيفي المنطقة الحرقفية اليسرى على شكل أسطوانة كثيفة ناعمة ، قطرها 2 سم ، طولها 4-5 سم ، غير مؤلم ، غير هدير ، متنقل. الأعمى ، القولون الصاعد ، الزائدة الدودية غير محسوسة. لا يتم تحديد الحد السفلي من المعدة بطريقة "ضوضاء الرذاذ". عن طريق الاحتكاك والتسمع ، يتم تحديد حدود المعدة 3.5 سم فوق السرة إلى يمين ويسار خط الوسط ؛

· القولون المستعرض والمعدة والبنكرياس غير محسوسين. عند ملامسة الكبد ، يتم تقريب الحافة ، ويكون السطح الكبدي أملسًا وناعمًا ومرنًا ؛ المرارة غير محسوسة. أعراض كورفوازييه ، ظاهرة فرينكوس ، أعراض أوبرازوف مورفي سلبية. الطحال غير محسوس.

قرع في البطن

عند الإيقاع ، يتم الكشف عن صوت قرع الطبلة. علامة مندل سلبية. لم يتم العثور على سوائل حرة في تجويف البطن.

حدود الكبد حسب كورلوف 9 * 8 * 7 سم ؛ أعراض أورتنر ، فاسيلينكو ، زاخرين سلبية ؛

حجم الطحال حسب كورلوف هو 5 * 7 سم.

تسمع البطن

يسمع التمعج المعوي فوق تجويف البطن. لا يوجد ضجيج من احتكاك الصفاق. لا تسمع نفخة انقباضية على الشريان الأورطي فوق الشرايين الكلوية.

فحص الجهاز البولي

تكمن

· لا يلاحظ احمرار وتورم وتورم في منطقة أسفل الظهر ولا توجد نتوءات فوق العانة. هناك ندبة في المنطقة القطنية اليمنى.

جس

في الوضع الأفقي والرأسي ، تكون الكلى غير محسوسة. لم يكشف الجس في المنطقة فوق العانة عن أي بؤر للضغط ؛ الجس غير مؤلم.

قرع

أعراض Pasternatsky سلبية.

لم يتم تحديد قرع المثانة.

الوضع المحلي

المنطقة القطنية متناظرة ، بدون انطباعات وتشوهات مرئية. جس منطقة الكلى اليسرى غير مؤلم ، الكلية اليسرىغير محسوس. جس منطقة الكلى اليمنى غير مؤلم ، على اليمين توجد ندبة بعد الجراحة. أعراض التنصت سلبية على كلا الجانبين. لا يوجد ألم على طول الحالب. تتشكل الأعضاء التناسلية الخارجية حسب النوع الأنثوي والعمر المناسب.

المثانة: لا توجد نتوءات فوق منطقة العانة ، غير مؤلم عند الجس.

الوكالة الاتحادية للصحة والتنمية الاجتماعية

GOU VPO

جامعة ولاية التاي الطبية

قسم طب الأطفال №1 مع مسار التهابات الطفولة

رأس كافيدورا:البروفيسور Vykhodtseva G.I.

معلمطيار:المساعد Lyubimova A.P.

أمين:طالب من مجموعة 561 ZhuravlevaA.Yu.

التاريخ الطبيالمنأوه: ____________________________التشخيص السريري: الفشل الكلوي المزمنثالثافن. على خلفية خلل التنسج.تعقيد: فقر دم معتدلبارناول 2008 بيانات جواز السفر: الاسم الكامل.:الأم _________________ 38 عامًا ، المالك الوحيد "Polovskikh" - صانع الحلويات الأب ______________ 40 عامًا ، OAO Altai-Koks ، صانع الأقفال سن: 17 سنة تاريخ الولادة: 03.05. 1998 مكان الإقامة: ___________________________مكاندراسة: PTU-41 نعمودخول المستشفى: 26.08.08. ج. وقت التنظيم:من 5 سبتمبر 2008 إلى 12 سبتمبر 2008 التشخيص السريري:الفشل الكلوي المزمن III. على خلفية خلل التنسج المضاعفات: فقر دم متوسط ​​الشدة شكاوي:على القبول:لزيادة التعب. في وقت التنظيم:لا يقدم أي شكاوى. Anamnesis موربي:لقد كانت مريضة منذ 16 عامًا ، عندما تم تشخيصها في الأشهر الستة الأولى بأنها مصابة بنقص تنسج ثنائي في الكلى. تم إرساله إلى مستشفى الأطفال الإقليمي حيث تلقى العلاج. حتى ثلاث سنوات ، تم فحصه بانتظام بطريقة مخططة. من سن 3 إلى 12 عامًا ، لم يلجأوا إلى الطبيب. في عام 2003 ، تم إرساله لإجراء الفحوصات إلى مستشفى الأطفال الإقليمي بسبب التغييرات في الاختبارات. حتى الآن ، تم فحصه بشكل روتيني كل عام. خلال مسار المرض ، كانت الحالة الصحية مرضية دون شكاوى. ، P كانت طبيعية ، لم يكن هناك وذمة. وهو الآن في مستشفى الأطفال الإقليمي لتلقي العلاج المخطط له ، وينتظر في طابور غسيل الكلى. استنتاج:واستناداً إلى حقيقة أن المرض مستمر منذ حوالي 16 عاماً ، يمكن الاستنتاج أن طبيعة المرض مزمنة ، وطبيعة الأعراض تشير إلى مسار تقدمي للمرض. السيرة الذاتيةطفل من حملتين حدثت على خلفية فقر الدم. الولادة عند الأوان ، جنين كامل المدة. وزن الولادة 3300 جرام ، الطول 52 سم ، نما وتطور حسب عمره. تلقيح حسب التقويم. الأمراض السابقة لـ ARVI في كثير من الأحيان ، جدري الماء ، الحصبة الألمانية ، داء المعوية ، التهاب اللوزتين المزمن ، فرط نشاط الغدة الدرقية الثانوي ، التهاب الغشاء المفصلي المتكرر المزمن لمفصل الركبة اليسرى ، نقل عدوى المتدثرة. لم يتم إجراء نقل الدم. لم يتم ملاحظة تفاعلات الحساسية. لم يكن هناك اتصال مع مرضى معديين. الوراثة ليست مثقلة. الحالة praesent communis:الحالة العامة للمريض متوسطة الخطورة. الشعور لا يتأثر. يستجيب جيدًا للتفتيش. الجلد وردي شاحب ونظيف وجاف ويحافظ على التورم. بدانة الجفون. الأنسجة الدهنية تحت الجلد ضعيفة النمو ، موزعة بالتساوي. الغدد الليمفاوية المحيطية غير محسوسة. الأغشية المخاطية المرئية نظيفة ورطبة وردية اللون. في البلعوم ، يكون الغشاء المخاطي ورديًا ، واللوزتان متضخمتان (درجة أولى) ، ولا توجد غارات. التنفس عن طريق الأنف مجاني ، والتنفس الحويصلي على الرئتين ، ولا يوجد صفير. قرع صوت الرئة واضح. أصوات القلب إيقاعية وواضحة. البطن لين وغير مؤلم. كرسي مزين. أعراض التنصت سلبية على كلا الجانبين. تبول غير مؤلم ، لا توجد دوالي ، ولا توجد سدادات على طول الأوردة ولا يوجد ألم. الجهاز الهضمي: تكمن:اللسان رطب ومبطن بطبقة بيضاء عند الجذر. الغشاء المخاطي للفم لونه وردي ، غير متغير ، لا توجد تقرحات وشقوق وتقرحات. البلعوم ليس بفرط الدم ، لا تتضخم اللوزتين. فعل البلع لا ينزعج ، البطن مستدير ، غير متضخم ، متماثل ، يشارك في فعل التنفس. لا توجد حركات تمعجية مرئية. لم يتم العثور على مفاغرة وريدية تحت الجلد من نوع "رأس قنديل البحر". على الجس السطحيالبطن رخو ، غير مؤلم ، درجة الحرارة في المناطق المتماثلة هي نفسها ، جافة ، عضلات البطن مسترخية. لا توجد تكوينات مرضية ، وتناقضات عضلية على طول الخط الأبيض للبطن ، ولا توجد متلازمة تهيج البريتوني. عميقالمنهجي او نظامىالجس حسب Obraztsov - Strazhesko:القولون السيني - في المنطقة الحرقفية اليسرى ، مرن ، غير مؤلم ، كثيف ، متحرك ، قطره 3 سم ، لا يهدر ؛ القولون الهابط - في الجزء الأيسر من الميزوغاستريوم ، مرن ، غير مؤلم ، كثافة معتدلة الاتساق ، متحرك ، 3 سم في قطرها ، لا تذمر ؛ أمعاء عمياء - في المنطقة الحرقفية اليمنى ، مرنة ، غير مؤلمة ، كثيفة ، قطرها 4 سم ، قرقرة عند الجس. الزائدة الدودية غير محسوسة ؛ القولون الصاعد في الجزء الأيمن من ميزوجاستريوم ، مرن ، غير مؤلم ، قطره 3 سم ، كثيف بشكل معتدل ، متحرك ، غير مزعج ؛ القولون المستعرض في منطقة السرة ، مرن ، غير مؤلم ، قطرها 3 سم ، لا تدمدم ، اتساق كثيف معتدل ، متحرك ؛ الحافة السفلية للمعدة - على جانبي خط الوسط من الجسم 3 سم فوق السرة ، متحرك ، غير مؤلم ، السطح أملس ؛ كبد- تحت القوس الساحلي الأيمن على طول خط منتصف الترقوة ، لا يبرز خارج حافة القوس الساحلي. حافة الكبد مستوية وحادة والسطح كثيف وناعم وغير مؤلم عند اللمس ؛ أحجام الكبد حسب كورلوف:على طول خط منتصف الترقوة - 9 سم ؛ على طول خط منتصف الجسم - 8 سم ؛ على طول حافة القوس الساحلي الأيسر - 7 سم. طحال- عند الجس حسب سالي الحجم 8x9 سم يكون السطح أملس وغير مؤلم ومعتدل الكثافة في التناسق ووجود سوائل حرة في التجويف البطني لا يتحدد بالملامسة والقرع. أعضاء المسالك البولية: لا يوجد تورم وذمة واحتقان في منطقة الكلى. تورم طفيف في المنطقة المحيطة بالحجاج. لم يتم تحديد الكلى في 5 أوضاع (الوقوف ، الكذب ، على اليمين وعلى الجانب الأيسر ، وضعية الكوع والركبة) على الجانبين الأيمن والأيسر. أعراض التنصت سلبية على كلا الجانبين. لا يوجد ألم على طول الحالب. المثانة غير محسوسة. من جانب الأعضاء التناسلية ، لم يتم الكشف عن أي أمراض. الجهاز العصبي والغدد الصماء: الوعي واضح ، والكلام واضح ، والسلوك مناسب ، والمزاج جيد ، وموجه جيدًا في المكان والزمان ، ويتم الحفاظ على التنسيق ، والاتصال جيد. رعاش الأطراف غائب. تحدث ردود الأوتار والجلد بسهولة وحيوية وبدون ميزات. لم يتم كسر حساسية الألم واللمس ودرجة الحرارة. التلاميذ مستديرون ومتوسطون الحجم. يكون رد الفعل تجاه الضوء مباشرًا وحيويًا ووديًا ، ولا يتم إزعاج الترابط والتقارب. حركات مقل العيونبالحجم الكامل لا تتضخم الغدة الدرقية. عند الجس ، اتساق غير مؤلم ، ناعم ومرن. لا توجد أعراض لفرط نشاط الغدة الدرقية. يتم تطوير الخصائص الجنسية الثانوية وفقًا لنوع الأنثى. لم يتم الكشف عن الغدد الثديية من نفس الحجم والأختام والتكوينات الورمية. لم يتم العثور على زيادة في حجم اللسان والأنف والفكين والأذن واليدين والقدمين. الفرق بين الوزن الفعلي والمستحق 55-65 = 10 ، سوء التغذية من الدرجة الأولى. الفرق في محيط الصدر 81-84 = -3 سم / 3 = -1 ، المؤشر متوسط. فرق محيط الرأس 54-57.2 = -3.2 سم / 0.6 سم = 5.3 استنتاج حسب فورونتسوف: تضخم من الدرجة الأولى. التطور البدني متوسط ​​، غير منسجم ، متناسب. يخطط طرق إضافيةابحاث: البحث المخبري: 1. تعداد الدم الكامل (عدد الكريات البيض ، خضاب الدم ، ESR ، Lei ، E) ؛ 2. اختبار الدم البيوكيميائي (البيليروبين ، ?- البروتينات الدهنية , السكر ، الانبساط ، اختبار الثيمول ، اليوريا ، K ، Na ، نشاط البروثرومبين ، الفيبرينوجين ، البروتين الكلي ، اختبار القوة ، الكرياتينين ، الترانساميناز: ALT ، AST) ؛ 3. تحليل البول (البروتين ، Lei ، الخلايا الظهارية) ؛ 4. التحليل البيوكيميائي للبول (البروتين الكلي ، الدهون ، K ، Na ، Ca ، P ، اليوريا ، الكرياتينين ، البيليروبين ، الأحماض القابلة للمعايرة) ؛ 5. تحليل البول وفقًا لـ Zimnitsky ، وفقًا لـ Nechiporenko ؛ الدراسات الوظيفية: 1. الموجات فوق الصوتية اعضاء داخلية؛ 2. الفحص المزدوج لأوعية الكلى 3. تخطيط كهربية القلب نتائج طرق البحث الإضافية: البحث المخبري:1. تعداد الدم الكامل من27 .0 8 .0 8 الهيموجلوبين 85 جم / لتر كريات الدم الحمراء 2.8 × 10؟ زيادة ESR ، فرط الحمضات. 2. البيوكيميائيةالتحليلاتالدم من 27. 08 .0 8 : مصل الصوديوم 142 مليمول / لتر مصل البوتاسيوم 3.9 مليمول / لتر الفيبرينوجين 3250 اليوريا 19.03 مليمول / لتر كرياتينين 439.6 ميكرو مول / لابت 35 ثانية K 5.3 Na 14 3. تحليل البول العام05 .0 9.08 : الكثافة: 1007 اللون: أصفر قش شفاف: ممتلئ رد الفعل: حمضي بروتين: 2.97 جم / لتر سلبي للسكر الخلايا البيضاء: 2-3 في مجال الرؤية كريات الدم الحمراء: كمية كبيرة أملاح أكسالات + ظهارة مفردة الخلاصة: بيلة دموية ، بيلة أكسالات ، لا توجد علامات التهاب .. 4. التحليل البيوكيميائي للبول من 4.09.08.: يوم. كمية البول 1800 مللي كحد أدنى. إدرار البول 1.25 مل كرياتينين الدم 476.7 ميكرو مول / لتر كرياتينين البول 3.21 مليمول / لتر إعادة امتصاص الماء 85.6٪ الخلاصة: بيلة كرياتينين ، كرياتينين الدم. 5. تحليل البول حسب Zومينيتسكي 04 . 09.08 .

	كمية	كثافة	المجموع
			إدرار البول اليومي 325.0
			إدرار البول الليلي 465.0

الخلاصة: نقص البول ، التبول الليلي 6. تحليل البول حسب NechiporenkoL 750E - الخلاصة: القاعدة طرق البحث الوظيفية: 1. الموجات فوق الصوتيةنييداخليجثثمن27 . 0 8.08 : استنتاج: زيادة طفيفة في حجم الكبد ، وذيل البنكرياس ، ونقص تنسج مع خلل التنسج لحمة الكلى في شكل تغييرات واضحة في هيكل الصدى. في ديناميات انخفاض حجم الكبد. فحص مزدوج لأوعية الكلى من 27.08.08 مع CDI و EDC ، يتم تقليل الأوعية الدموية لحمة الكلى بشكل حاد ، وتشوه نمط الأوعية الدموية عبارة عن شظايا من الأوعية الدموية داخل الكلى. أطياف تدفق الدم في الشرايين الكلوية مشوهة. طيف تدفق الدم في الأوردة الكلوية مرحلي. 3. ECG من 27.08.08.إيقاع الأذيني المنتبذ ، معدل ضربات القلب 65-68 بوصة. زيادة في النشاط الكهربائي الحيوي لعضلة القلب في البطين الأيسر. في تقويم العظام: فترة نقاهة قصيرة إيقاع الجيوب الأنفيةمع معدل ضربات القلب 83 بوصة ؟. التشخيص السريريومنطقه: بناء على شكاوى المريض من زيادة الارهاق. من سوابق المرض: مريض لمدة 16 عامًا ( مسار مزمن) عندما تم تشخيص نقص تنسج الكلى لأول مرة. من البحوث المخبريةيمكن ملاحظة أن الكرياتينين واليوريا يرتفعان في التحليل الكيميائي للدم والبول ، من الموجات فوق الصوتية في 27 أغسطس 2008 ، يمكن ملاحظة أن نقص تنسج الدم مع خلل التنسج في حمة الكلى في شكل تغييرات واضحة في البنية المولدة للصدى. بناءً على ذلك ، يمكننا استنتاج ذلك في عملية مرضيةالجهاز البولي متورط ، المرض مزمن. وفقًا لمستوى الكرياتينين في اختبار الدم البيوكيميائي (439.6 ميكرومول / لتر) ، يمكن وضع المرحلة الثالثة من CRF. وفقًا لمستوى الهيموجلوبين في اختبار الدم العام (انخفاض في مستوى كريات الدم الحمراء ، 85 جم / ل) ، يمكن وضع فقر دم متوسط ​​الشدة ، بناءً على شكاوى المريض والتاريخ الطبي وطرق البحث الإضافية ، من الممكن إجراء تشخيص: الفشل الكلوي المزمن IIIst. على خلفية خلل التنسج المضاعفات: فقر دم متوسط ​​الشدة علاج هذا المريض: 1) النظام الغذائي: ينصح بتقليل كمية فيتامين ب (الحد من استهلاك اللحوم) والأسماك والألياف النباتية والفواكه والخضروات 3 مرات في الأسبوع (لتحسين تدفق الدم في الكلى) أثناء العلاج ، نقوم بتقييم مستوى: 1. ضغط الدم مرتين في اليوم ؛ 2. إدرار البول (نحسب كمية السوائل المستهلكة والمفرزة) ؛ 3. فحص من قبل طبيب عيون مرة في الشهر 4. التحليل البيوكيميائي للدم والبول فهرس:ش أمراض الأطفال ، أد. بارانوفا أ. 2007، 1006s.Sh الثوابت الفيزيائية والمجاورة الأساسية للطفولة ، Yu.F. لوبانوف ، أ. مالتشينكو ، إي. Skudarnov 2006. Sh. التصنيفات السريرية لأمراض الطفولة وأمثلة على صياغة التشخيص ، قسم طب الأطفال رقم 2 ، 2007. Sh. Malchenko A.M.، Lobanov Yu.F.، Fugol D.S. مادة محاضرة لطلاب 3-4 سنوات كلية طب الأطفالعلى الدلائل الأولية لأمراض الطفولة. 2005-

2. الجنس: ذكر

3. العمر: 22 سنة

4. مكان العمل: مركز GUPO لمراقبة الجودة منتجات الطعام

5. الموقف: سائق

7. وقت وتاريخ الاستلام: 10.11.05 في 12.35 - 13.30

8. تاريخ التنظيم: 28.11.05 - 3.12.05

يشكو المريض من ضعف ، وذمة موضعية في الوجه والساقين والبطن ، تظهر في الصباح وتزداد نهاراً ، وضيق في التنفس مع القليل من المجهود البدني ، مع ضعف في الشهيق (الشهيق) ، وصداع مستمر في المنطقة القذالية من طبيعة ملحة ، كثرة التبول في الليل (التبول الليلي) ، انخفاض كمية البول (قلة البول) ، حكة وجفاف الجلد.

ثالثا. تاريخ هذا المرض (Anamnesis morbi)

في مرحلة الطفولة ، كان هناك نزلات برد متكررة ، التهاب الشعب الهوائية ، في سن 5-6 (لا أتذكر بالضبط) تم اكتشاف بيلة بروتينية ، في سن 14 ، تم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الشرياني أثناء الفحص.

يعتبر نفسه مريضًا منذ عام 2001 بعد الاستحمام ، وقد أصيب لاحقًا بسعال وصداع وضعف عام ووذمة موضعية بشكل رئيسي على الوجه في الصباح وضيق في التنفس. بعد خضوعه للعلاج في الجبال. في المستشفى رقم 6 ، بدأ تسجيل المريض لدى أخصائي أمراض الكلى ، وتفاقمت حالته ، وظهرت زيادة في حجم البطن. كشفت الموجات فوق الصوتية عن VAR (تشوه خلقي): نقص تنسج كلا الكليتين. في عام 2002 ، بسبب تدهور حالة المريض ، التفت إلى الجبال. رقم المستشفى 5.

مع تدهور الحالة العامة ، وزيادة الوذمة ، واشتداد الصداع ، تحول في عام 2005 إلى المستشفى الإكلينيكي الإقليمي الذي سمي على اسم بوردنكو. تم تشخيصه بدرجة CRF III-IV.

تم إعفاؤه من الخدمة العسكرية بسبب تشوه خلقي - نقص تنسج الكلى.

التاريخ العائلي: يعتبر المريض ظروفه المعيشية جيدة.

عادات سيئة:

لقد كان يدخن حوالي 5 سنوات ، علبة في اليوم ، يشرب الكحول كثيرًا وبكميات كبيرة.

الأمراض السابقة:

في مرحلة الطفولة ، كان هناك نزلات برد متكررة ، التهاب الشعب الهوائية ، في سن 5-6 سنوات ، تم الكشف عن بروتينية ، في سن 14 ، تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع الفحص في الوقت المناسب. المريض يعاني من التهاب الإحليل ، الكلاميديا ​​، مرض رينود. السل ، اليرقان ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية تنفي.

تعصب المواد الطبيةولا طعام.

غير مثقل وراثيًا ، كل الأقارب يتمتعون بصحة جيدة.

الوعي: صافٍ ، موجَّه عادةً في الفضاء.

الهيكل: النوع الدستوري - عادي ، الطول - 173 سم ، وزن الجسم - 83 كجم. الموقف - منحني ، مشية - بطيئة.

نسبة وزن الجسم والطول وفقًا لمؤشر بروكا هي 1.137 ، مما يدل على الدرجة الأولى من السمنة ، والتي قد تترافق مع الوذمة.

درجة حرارة الجسم: طبيعية (تتراوح من 36.8 درجة مئوية إلى 37.2 درجة مئوية ؛ من اليوم الثامن إلى اليوم العاشر من المرض ، لوحظت حمى قصيرة مع ارتفاع في درجة الحرارة فوق 38 درجة مئوية).

تعبيرات الوجه: هادئة.

لا توجد طفح جلدي ، تغيرات في الأوعية الدموية ، نزيف ، ندوب ، تغيرات غذائية ، أورام مرئية.

أظافر ذات لون وشكل طبيعي.

يتطور بشكل معتدل ، يظهر تورم في الساقين وزيادة في حجم البطن. ألم عند ملامسة الأنسجة الدهنية ، لا يوجد فرقعة.

زيف: وردي شاحب ، واللوزتان سليمتان.

شكل العظام طبيعي ، وجود تشوهات ، ألم في الجس ، نزيف ، أعراض "أفخاذ" غائبة.

لا يوجد تشوه ووذمة في الحنجرة ، والصوت واضح.

القفص الصدرى:

شكل الصدر هو الطبيعي ، والحفريات فوق الترقوة وتحت الترقوة ناعمة قليلاً ، وعرض المساحات الوربية معتدل ، والزاوية الشرسوفية مستقيمة ، والكتف وعظام الترقوة تتناسب بشكل مريح مع السطح الخلفي للصدر. نسبة الأبعاد الأمامية الخلفية والجانبية حوالي 2: 3 ، الصدر متماثل. لا يوجد انحناء واضح للعمود الفقري.

جس

قرع طبوغرافي للرئتين:

ملخصات عن الطب

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو متلازمة سريرية ناجمة عن تلف كلوي لا رجعة فيه ، وعادة ما يكون تقدميًا ، بسبب حالات مرضية مختلفة.

مع CRF ، يحدث تلف دائم في أنسجة الكلى: يتم استبدال الأنسجة الطبيعية تدريجيًا بنسيج ندبي. مرض الكلى المزمن لا رجعة فيه وغالبًا ما يكون تقدميًا. على العكس من ذلك ، فإن الفشل الكلوي الحاد قابل للانعكاس ، وعادة ما يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية للكلية في هذه الحالة. المظاهر الرئيسية للفشل الكلوي هي زيادة تركيز الكرياتينين و نيتروجين اليوريا في الدم نتيجة لانخفاض معدل الترشيح الكبيبي. عادةً ما تتعطل وظائف الكلى الأخرى ، مثل تخليق الهرمونات الكلوية. تترافق درجات مختلفة من الفشل الكلوي مع مجموعة متنوعة من الأعراض والتغيرات في المعايير المختبرية.

لتعيين إصابة مزمنةالكلى ، يتم استخدام عدة مصطلحات. CRF هو مصطلح عام لانخفاض لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي على مدى فترة طويلة من الزمن ، عادة عدة سنوات. تعني عملية مزمنة ، مصحوبة بانخفاض في القدرة الوظيفية للكلى ، على الرغم من عدم تحديد درجة الفشل الكلوي لهذا المصطلح بشكل جيد. تحت آزوتيميافهم الزيادة في نيتروجين اليوريا في الدم وكرياتينين المصل ، دون الإشارة إلى أي مظاهر سريرية صريحة لكل من الفشل الكلوي المزمن والحاد. يوريميا -هذه هي مرحلة الفشل الكلوي حيث يتم الكشف عن أعراض وعلامات ضعف الكلى. في كثير من المرضى ، لا تظهر مظاهر التبول في الدم حتى ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي عن 10 مل / دقيقة (طبيعي -120 مل / دقيقة). مرض الكلى في نهاية المرحلةيعني أي شكل من أشكال الفشل الكلوي المزمن (أي الذي لا رجعة فيه) في مرحلة يشار فيها إلى علاج بديل دائم في شكل غسيل كلوي أو زرع كلية.

أسباب الفشل الكلوي المزمن

يمكن أن تؤدي العديد من أمراض الكلى المختلفة إلى الإصابة بمرض الكلى المزمن ، تمامًا مثل العديد من أمراض القلب المختلفة (مثل نقص التروية وأمراض الصمامات واعتلال عضلة القلب) التي يمكن أن تسبب قصور القلب الاحتقاني. يمكن الحصول على فكرة عن أسباب الفشل الكلوي المزمن من خلال تحليل البيانات الخاصة بتكرار التشخيصات الكلوية الأولية في المرضى الذين بدأوا غسيل الكلى.

الأسباب الرئيسية لمرض الكلى في نهاية المرحلة في الولايات المتحدة

أسباب أمراض الكلى عدد الحالات في المائة

مرض السكري 34.2

ارتفاع ضغط الدم 29.2

التهاب كبيبات الكلى 14.2

التهاب الكلية الخلالي 3. 4

مرض الكلى الكيسي 3.4

أخرى أو غير معروفة 15. 4

داء السكرييعتبر حاليًا السبب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن الذي يؤدي إلى مرض الكلى في نهاية المرحلة. ما يقرب من ثلث الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري المعتمد على الأنسولين (أي المعرضين للإصابة بالكيتوزية) (أو داء السكري من النوع 1) يصابون باعتلال الكلية السكري ، وهو مصطلح عام لمرض الكلى الناجم عن مرض السكري. يتطور مرض الكلى لدى العديد من مرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين. عادة ما يتم العثور على أمراض الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري لمدة 10 سنوات على الأقل ، ويعاني معظمهم أيضًا من مضاعفات مرض السكري ، بما في ذلك أمراض العين (مثل اعتلال الشبكية السكري) والأعصاب الحسية المحيطية (مثل اعتلال الأعصاب السكري). من الناحية النسيجية ، تم الكشف عن التصلب العقدي أو المنتشر في الكبيبات في الكلى. أول مظهر من مظاهر أمراض الكلى هو ظهور كميات صغيرة من الألبومين في البول (البيلة الألبومينية الزهيدة). في المستقبل ، تتطور البيلة الزلالية ويمكن أن تصل إلى حجم الحالة الكلوية (أي> 3.5 جم / يوم). بعد فترة وجيزة من ظهور البيلة البروتينية ، تتطور آزوتيميا ، والتي تتطور إلى بولينا وفشل كلوي في نهاية المرحلة في غضون 2-7 سنوات.

ارتفاع ضغط الدم -تم اكتشاف سبب معروف للفشل الكلوي في المرحلة النهائية في حوالي 30 ٪ من المرضى. يسبب تلف الكلى ، ويتجلى في سماكة الشرايين الكلوية. هذه الظاهرة تسمى تصلب الكلية. متلازمة سريريةيشمل الفشل الكلوي التدريجي البطيء ، بيلة بروتينية خفيفة ، وزيادة طفيفة في رواسب البول. ومع ذلك ، يمكن أن يسبب مرض الكلى نفسه ارتفاع ضغط الدم أو يؤدي إلى تفاقم ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن وارتفاع ضغط الدم ، غالبًا ما يكون من غير الواضح أي المرض هو الأساسي. على الرغم من عدم وجود دليل قاطع ، يبدو أن علاج ارتفاع ضغط الدم يقلل من تلف الكلى.

التهاب كبيبات الكلى -السبب الثالث الأكثر شيوعًا والمعترف به لمرض الكلى في نهاية المرحلة. عدد كبير من الأشكال الأولية والثانوية من التهاب كبيبات الكلى ، مثل اعتلال الكلية الغشائي ، وتصلب الكبيبات البؤري ، والذئبة الحمامية الجهازية ، ومتلازمة غودباستور. ينتهي بالفشل الكلوي المزمن.

راحة الظروف المرضيةالتي تؤدي إلى تطور مرض الكلى في نهاية المرحلة تشمل العديد من أمراض الكلى الأقل شيوعًا نسبيًا. مرض تكيس الكلى -إنه اضطراب شائع يصاحبه وراثة سائدة وراثية. على الرغم من أنه يمثل 3.4 ٪ فقط من أسباب مرض الكلى في نهاية المرحلة ، إلا أنه يعد أيضًا أكثر الأمراض الوراثية المعروفة شيوعًا. التهاب الكلية الخلالي المزمنقد يحدث نتيجة العمل المطول للمسكنات والرصاص والسموم الأخرى القادمة من بيئة خارجية. في بعض المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في نهاية المرحلة ، يظل السبب الأساسي غير معروف.

علم الأمراض

يمكن أن يحدث تلف الكلى بسبب العديد من الأمراض التي تشمل في البداية جزءًا محددًا واحدًا فقط من النيفرون ومعها الأوعية الدمويةأو الكبيبات أو الأنابيب أو النسيج الخلالي. في المستقبل ، تستمر العملية التي تؤثر على أي جزء من النيفرون أو النسيج الخلالي المحيط به وتقلل من الترشيح الكبيبي ، وكذلك وظائف هذا النيفرون. يتم فقدان الهندسة المعمارية الطبيعية للكلية ، ويتم استبدال الأنسجة بالكولاجين. عندما يحدث هذا ، عادة ما يتناقص حجم الكلى.

الكلى ، كقاعدة عامة ، تفقد بنيتها المعمارية الطبيعية. تصبح بعض النيفرون معطلة ، بينما يستمر البعض الآخر في العمل بمستوى أعلى من المستوى الطبيعي للتعويض عن فقدان بعض النيفرون. يُعرف هذا التسلسل من الأحداث في تطور الفشل الكلوي فرضية النيفرون السليمة.إنه يفتح طرقًا ملائمة لفهم العديد من جوانب نموذج الإبلاغ الموحد. تحافظ النيفرون السليمة على التوازن السائل والمذاب طالما أن هناك عددًا ثابتًا من النيفرونات العاملة المتبقية. بعد هذه النقطة ، يصاب المريض بالبول في الدم ، وقد تحدث الوفاة في غضون أسابيع أو أشهر إذا لم يتم إجراء غسيل الكلى أو زرع الكلى. تستوعب النيفرون السليمة فقدان النيفرون التالف عن طريق زيادة حجمها ، وزيادة معدل الترشيح الكبيبي لكل نيفرون متبقي ، وزيادة إفراز المواد المذابة في الدم. تحدث هذه الزيادة في معدل الترشيح بواسطة النيفرون الفردي (أي فرط الترشيح) بسبب توسع الشرايين الواردة في الكبيبة ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق البلازما عبر هذه الكبيبة. يمكن تحسين الترشيح عن طريق زيادة نبرة الشرايين الصادرة. من المحتمل أن تكون الزيادة في تدفق البلازما ومعدل الترشيح في النيفرون المتبقية استجابة تكيفية قصيرة المدى مصممة للتعويض عن فقدان بعض النيفرون. ومع ذلك ، فإن هذه الزيادة في النيفرون الباقية تؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبات ، والتي ، إذا طال أمدها ، تسبب سوء التوافق.

غالبًا ما يتطور الفشل الكلوي المزمن حتى لو تم القضاء على السبب الذي تسبب فيه. معدل التقدم يختلف من شخص لآخر. في أحدهما ، يحدث تطور مرض الكلى في مراحله الأخيرة بسرعة ، على سبيل المثال ، في عام ، وفي الآخر ، يكون بطيئًا للغاية ، على سبيل المثال ، في 10 سنوات. يمكن مراقبة معدل تطور مرض الكلى المزمن سريريًا بناءً على مقارنة زمنية بين معدل الزيادة في تركيز الكرياتينين في الدم. بُذلت جهود كبيرة لفهم أسباب تطور مرض الكلى وطرق إيقافه أو إبطائه.

التفسير الشائع لطبيعة تطور الفشل الكلوي المزمن يسمى الفرضية فرط الترشيح.وفقا لها ، فإن زيادة تدفق البلازما والضغط الهيدروستاتيكي بمرور الوقت يتسبب في تلف النيفرون السليم. تتلف النيفرون السليمة المتبقية طويل المفعولزيادة الضغط الشعري وتدفق البلازما. يؤدي الضرر الناتج عن فرط الترشيح إلى تغيير مميز في بنية الكبيبات ، يُعرف باسم تصلب الكبيبات البؤري. ربما تفسر هذه الفرضية سبب استمرار تقدم الفشل الكلوي حتى عندما تتوقف العوامل الأولية التي تسببت في مرض الكلى (مثل بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى) عن العمل.

يمكن تقليل ضرر الترشيح المفرط عن طريق تقليل الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبة. تم استخدام عدة طرق لتقليل معدل الترشيح في محاولات لإبطاء أو إيقاف تقدم مرض الكلى المزمن. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، يبدو أن هذا التقدم يتباطأ. علاج ارتفاع ضغط الدم.توسع معظم الأدوية بشكل انتقائي الشرايين الواردة ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية الكبيبية. في الوقت نفسه ، هناك انخفاض في ضغط الشعيرات الدموية في الكبيبة نتيجة لانخفاض الضغط في الدورة الدموية الجهازية. تتوازن هاتان العمليتان جزئيًا مع بعضهما البعض ، ومع ذلك ، فإن التأثير النهائي للعلاج الخافض للضغط هو إبطاء تقدم CRF. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي فئة محددة من العوامل الخافضة للضغط التي تمنع تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الكلى. أنجيوتنسين 2 له تأثير مضيق للأوعية أكثر تحديدًا نسبيًا للشرايين الصادرة. من خلال منع تكوينه ، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على توسيع الشرايين الصادرة إلى حد أكبر من الشرايين الواردة. يؤدي هذا التمدد الانتقائي للشرايين إلى انخفاض الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية وتخفيف الضرر الديناميكي الدموي لجدران الشعيرات الدموية. في حيوانات التجارب ، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء أو منع تطور الفشل الكلوي. أكدت الدراسات الحديثة فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في إبطاء معدل تطور الفشل الكلوي لدى البشر. يمكن أن يمنع تقييد البروتين الغذائي أيضًا تطور تلف الترشيح المفرط عن طريق تقليل تدفق الدم والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية في النيفرون السليمة. على الرغم من الدراسات العديدة ، لم يتم تحديد الدرجة المطلوبة من تقييد البروتين والدور المحدد لهذا النوع من التدخل بالتفصيل.

كما تم اقتراح فرضيات أخرى لسبب تطور الفشل الكلوي. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي التغيرات في تخثر الدم ، ورواسب الدهون ، وانحباس ميسانجي للجزيئات الكبيرة إلى تلف تدريجي للكليونات السليمة.

العواقب السريرية للفشل الكلوي المزمن

يمكن أن يتأثر كل عضو وكل وظيفة جسدية تقريبًا بالفشل الكلوي. عادة أكثر الأعراض المبكرة- إجهاد بولينا ، اضطراب النوم ، قلة الشهية ، غثيان وقيء. تنجم مظاهر التبول في الدم عن تراكم السموم (غير معروفة في الغالب) ، وكذلك بسبب انتهاك إفراز الهرمونات ووظيفتها. يتم سرد مظاهر التبول في الدم أدناه ، على الرغم من أنها ليست كلها تحدث بالضرورة في كل مريض.

العواقب العصبية

تراكم السموم البوليسية له تأثير سلبي على الجهاز العصبي المركزي. يتم تقليل عتبة التفاعل المتشنج ، والتي تظهر في البداية على أنها رعشة ، ولكن مع احتمال تطورها إلى تشنجات شديدة. قد تتأثر الوظيفة المعرفية أيضًا. في البداية ، يتم تسجيل تغييرات صغيرة على مخطط كهربية الدماغ ، وبعد ذلك ، قد يتطور اكتئاب الوعي لدى المرضى. يؤثر CRF المطول أيضًا على الجهاز العصبي المحيطي ، وهناك اعتلال عصبي حسي محيطي.

عواقب أمراض الدم

يتميز هؤلاء المرضى بفقر الدم نتيجة لانخفاض تكوين الإريثروبويتين عن طريق الكلى. فقر الدم هو سوي الصبغة وسوي الخلايا ويمكن تصحيحه في الغالب عن طريق إعطاء إرثروبويتين خارجي. عدد الصفائح الدموية طبيعي ، لكن وظيفتها ضعيفة بسبب عمل السموم البوليسية. نتيجة لذلك ، يعاني المرضى من أهبة نزفية. عدد خلايا الدم البيضاء طبيعي ، لكن تشير بعض الدراسات إلى حدوث خلل في وظائفها المناعية والبلعمية ، مما يزيد من خطر الإصابة بالعدوى لدى المرضى.

العواقب القلبية الوعائية

يعاني معظم المصابين بمرض الكلى المزمن من ارتفاع ضغط الدم. في بعض الحالات ، يسبق ارتفاع ضغط الدم ظهور تلف الكلى وربما يتسبب أو يؤدي إلى تفاقم الفشل الكلوي. في حالات أخرى ، من الواضح أن ارتفاع ضغط الدم هو ثانوي لمرض الكلى الأساسي. في بعض الأحيان يكون من المستحيل تحديد أيهما يأتي أولاً. ينتج ارتفاع ضغط الدم عن احتباس الصوديوم والسوائل في الجسم (أي زيادة حجم السائل خارج الخلية) وإطلاق مواد مضيق للأوعية مثل الرينين في الدم. يتكون العلاج من تنظيم حجم السائل خارج الخلية باستخدام مدرات البول وغسيل الكلى وتوسع الأوعية. المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يعانون أيضًا من خلل شحميات الدم وربما الاستعداد لتصلب الشرايين. بسبب العديد من عوامل الخطر القلبية الوعائية ، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن هم أكثر عرضة للتطور أمراض القلب والأوعية الدمويةمثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

في CRF ، قد تضعف القدرة على إفراز حمل الملح ، مما يؤدي إلى زيادة حجم السائل خارج الخلية وتكوين الوذمة. قد يحدث قصور القلب الاحتقاني والوذمة الرئوية ، خاصة عند مرضى القلب.

مع الفشل الكلوي الحاد ، يحدث التهاب التامور أحيانًا ، والذي يبدو أنه تفاعل التهابي ونزفي للسموم اليوريمية المتراكمة في تجويف التامور. مع تطور هذه المضاعفات الخطيرة ، يصاب المريض بألم في الصدر وضيق في التنفس وصوت احتكاك التامور. قد يحدث الدك مع انخفاض ضغط الدم وانهيار الدورة الدموية. غالبًا ما يحل علاج غسيل الكلى ، الذي يزيل السموم الضارة ، هذه المشكلة ، على الرغم من الحاجة إلى علاج إضافي في بعض الأحيان.

بعد فترة طويلة من الوجود في ظروف سوء امتصاص الكالسيوم ونقص كالسيوم الدم ، وفرط نشاط الغدة الدرقية والحماض الاستقلابي (في العظام ، يحدث التخزين المؤقت لأيون H بسبب إطلاق الكالسيوم) ، هناك ميل إلى تنكس العظام لدى مرضى القصور الكلوي ؛ هذه العملية تسمى الحثل العظمي الكلوي. في الأطفال المصابين بمرض الكلى المزمن ، قد يتأخر نمو العظام. عند المرضى البالغين ، تظهر آلام العظام ويزداد تواتر الكسور.

معظم شكل متكررتلف العظام حثل عظم ليفي ،بسبب زيادة هرمون الغدة الجار درقية. سرعة الإزالة المعادنيتجاوز معدل ترسبهم ، مما يؤدي إلى نمو العظم العظمي - مصفوفة عظمية تتكون من الأنسجة الرخوة. مظهر آخر من مظاهر أمراض العظام لدى مرضى الكلى المزمن هو لين العظام.يتميز بانخفاض مستوى التمثيل الغذائي للمعادن في العظام ونزع المعادن منها. السبب الرئيسي لتلين العظام لدى مرضى القصور الكلوي هو تسمم الألمنيوم. هذه السمية ، للأسف ، مشكلة علاجية المنشأ تحدث في المرضى الذين يتناولون مضادات حموضة الألمنيوم طويلة الأمد ، عادةً لإصلاح الفوسفات الغذائي. كلاسيكياً ، لين العظام هو اضطراب نقص فيتامين (د) ، ومع ذلك ، على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي يعانون من نقص في فيتامين (د) المستقلب الفعال الكالسيتريول ، فإن معظمهم لا يصابون بتلين العظام حتى تتراكم كمية كافية من الألمنيوم في الجسم. يتم بذل كل جهد لتقليل التعرض للألمنيوم في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة ، ولكن هذا لا يزال يمثل مشكلة.

غالبًا ما يحدث تكلس الأنسجة الرخوة في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن نتيجة فرط فوسفات الدم الشديد الذي لا يتم التحكم فيه بشكل جيد. يترسب فوسفات الكالسيوم ويترسب في الأنسجة الناعمهمثل الجلد والقلب والمفاصل والأوتار والعضلات والأوعية الدموية ، وكذلك أماكن أخرى. لوحظت اضطرابات خطيرة ، بما في ذلك الحكة ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والتهاب المفاصل ، وضعف العضلات ، ونقص تروية الأنسجة المحيطية. قد تحدث هذه المشاكل في وقت أبكر من أمراض العظام في الفشل الكلوي ، ولكنها تحدث غالبًا على خلفيتها.

العواقب المعدية المعوية

الغثيان والقيء من الأعراض المبكرة لبول الدم ويمكن أن يسبب فقدان الشهية وفقدان الوزن. يصاحب الفشل الكلوي الحاد التهاب ونزيف في الأغشية المخاطية. في المرضى الذين يعانون من التبول في الدم ، يزداد خطر حدوث نزيف معدي معوي بسبب تكوين مفاغرة شريانية وريدية في الأمعاء مع خلل في وظيفة الصفائح الدموية.

عواقب الأيض والغدد الصماء

يعاني مرضى الفشل الكلوي المزمن من عدد من الاضطرابات الأيضية ، بغض النظر عن الأمراض التي تسبب الفشل الكلوي. وتشمل عدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين وفرط شحميات الدم وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون والإستروجين. في النساء المصابات بمرض الكلى المزمن ، تنخفض الخصوبة بشكل حاد.

علاج الفشل الكلوي المزمن

علاج محدد للمرض

لوقف التقدم مرض كلوي، الذي يسبب تندب الأنسجة وفشل كلوي لا رجعة فيه ، يلزم علاج محدد. من الممكن أيضًا في بعض الأمراض الالتهابية ، مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية وعدد من أشكال التهاب كبيبات الكلى. هناك أدلة على أن العناية المركزة لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم تقلل من فرصة تلف الكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم

يعد تنظيم ضغط الدم مكونًا أساسيًا في إدارة جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم والقصور الكلوي. يؤدي انخفاض الضغط الجهازي إلى انخفاض مماثل في الضغط الشعري وفرط الترشيح في الكبيبات. يبدو أن أي دواء أو نشاط يخفض ضغط الدم مفيد. في الوقت نفسه ، تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل خاص في تقليل التلف الكبيبي عن طريق التقليل الانتقائي لمقاومة الشرايين الكبيبية الصادرة وتمدد الشعيرات الدموية.

يساعد النظام الغذائي منخفض البروتين على تقليل الضغط في الشعيرات الدموية في الكبيبات ويبطئ تقدم الفشل الكلوي. غالبًا ما يوصى بتقييد تناول البروتين الغذائي إلى 40-60 جرامًا يوميًا للمرضى المصابين بمرض الكلى المزمن ما لم يكن لديهم نقص في البروتين. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري الحد من تناول أملاح البوتاسيوم والصوديوم بسبب الميل الحالي للإصابة بفرط بوتاسيوم الدم وزيادة حجم السائل خارج الخلية. يعد تقييد تناول الماء ضروريًا للمرضى المعرضين للإصابة بنقص صوديوم الدم. يجب اتباع نظام غذائي منخفض الفوسفات لتجنب فرط فوسفات الدم.

المدرات في علاج EDEMAS

غالبًا ما يعاني مرضى الفشل الكلوي المزمن من الوذمة بسبب القدرة المحدودة للكلى على إفراز الملح. في المتلازمة الكلوية ، يمكن أن تتطور الوذمة بسبب انخفاض تركيز الألبومين في مصل الدم. يعتمد ضغط الأورام ، الذي يحدد كمية السوائل المحتجزة في الفضاء داخل الأوعية ، إلى حد كبير على الألبومين. تسبب الوذمة المحيطية زيادة الضغط على القلب وغالبًا ما تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي. تؤدي الوذمة الرئوية إلى ضيق التنفس وفشل الجهاز التنفسي. يجب معالجة الوذمة بالحد من الملح الغذائي ومدرات البول. المستوى الفعلي لاستهلاك الملح للمريض غير المقيم في المستشفى هو 2 غرام في اليوم (88 مليمول / يوم). المرضى الذين يزيد تركيز كرياتينين المصل لديهم عن 20 مجم / لتر لا يستجيبون لمدرات البول الثيازيدية ويجب أن يتلقوا مدرات البول العروية مثل فوروسيميد أو بوميتانيد أو حمض إيثاكرينيك.

الوقاية والعلاج من هشاشة العظام الكلامية

لمنع وعلاج اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن في العظام في حالة الفشل الكلوي المزمن ، يتم استخدام عدد من التدابير. يجب على المرضى اتباع نظام غذائي منخفض الفوسفور للقضاء على فرط فوسفات الدم. يتم تقليل امتصاص الفوسفات عن طريق الأطعمة التي تحتوي على مواد رابطة الفوسفات. لهذا الغرض ، يفضل أملاح الكالسيوم. فهي لا تربط الفوسفات الغذائي فحسب ، بل توفر أيضًا مكملات الكالسيوم الضرورية. في الماضي ، كان يتم استخدام المواد الهلامية المصنوعة من الألمنيوم بشكل تقليدي ، لكن بعض المرضى أصيبوا بتسمم الألمنيوم بعد سنوات عديدة من تناول هذه المواد الهلامية. لزيادة امتصاص الكالسيوم وتثبيط إفراز هرمون الغدة الدرقية بشكل مباشر ، يتم وصف الشكل النشط لفيتامين D-1،25 (OH) 2D ، أو الكالسيتريول. الهدف من العلاج الوقائي هو تصحيح فرط فوسفات الدم ونقص كالسيوم الدم ، ولكن دون التسبب في سمية الألومنيوم. إذا تم تحقيق هذا الهدف ، على ما يبدو ، يتم أيضًا الحفاظ على الحالة الطبيعية للعظام. إذا كانت أمراضهم شديدة ، فقد تكون هناك حاجة إلى تدابير إضافية ، بما في ذلك استئصال الغدة الدرقية.

السيطرة على المخدرات

في جسم مرضى الفشل الكلوي المزمن ، تتراكم الأدوية التي يجب أن تفرزها الكلى. لذلك ، من المهم تقليل جرعتهم أو إطالة الفترة الفاصلة بين الإعطاء. لا تتطلب نفس الأدوية التي يتم تفريغها من قبل الكبد عادةً تعديل الجرعة في مرضى الكلى المزمن.

علاج مرض الكلى في نهاية المرحلة

العلاج بالبدائل

يجب تنفيذ الأنشطة الموصوفة أعلاه حسب الحاجة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. في العديد من المرضى ، قد تكون أعراض CRF غائبة حتى ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة. مع معدل الترشيح الكبيبي المنخفض ، عادة ما تتطور المظاهر السريرية للفشل الكلوي ، مثل فرط بوتاسيوم الدم ، أناالحماض التابولي ، ارتفاع السائل خارج الخلوي ، وأعراض التبول في الدم (مثل القيء ، والحكة ، واضطرابات النوم ، والتهاب التامور ، والرعشة ، والتشنجات). في هذه المرحلة النهائية ، يصبح العلاج البديل لوظائف الكلى الضعيفة ضروريًا للغاية ، وإلا سيموت المريض من المضاعفات. يشمل هذا العلاج غسيل الكلى أو زرع الكلى. هناك نوعان من غسيل الكلى: غسيل الكلى وغسيل الكلى الصفاقي.

يتم إجراء غسيل الكلى بجهاز خاص يتم من خلاله تمرير دم المريض بمعدل يزيد عن 250 مل / دقيقة. المرشح عبارة عن غشاء شبه منفذ يمر من خلاله السموم السائلة واليورية. يقع سائل غسيل الكلى على الجانب الآخر من هذا الغشاء ، مما يسهل تبادل انتشار المواد المذابة. بعد المرور عبر جهاز غسيل الكلى ، يتم إرجاع الدم النقي إلى المريض. كقاعدة عامة ، يتم إجراء غسيل الكلى لمدة 4 ساعات حتى ثلاث مرات في الأسبوع.

غسيل الكلى

في غسيل الكلى البريتوني ، يحدث تبادل السوائل والمذابات من خلال البطانة شبه المنفذة للتجويف البريتوني (الشكل 8-7). يتم إدخال قسطرة معقمة في التجويف البريتوني من خلال القناة تحت الجلد على جدار البطن الأمامي. يتم حقن سائل غسيل الكلى المعقم في التجويف البريتوني ويترك للوصول إلى التوازن مع السائل خارج الخلوي للمريض. عند الوصول إلى التوازن ، تتم إزالة الديالة التي تحتوي على المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. يمكن إجراء هذا الإجراء في منزل المريض وبالتالي توفيره من الزيارات المتكررة للمركز لإجراء غسيل الكلى العلاجي المخطط له. هناك عدة خيارات لغسيل الكلى. الأكثر شيوعًا هو غسيل الكلى المتنقل المستمر ، والذي يتضمن أربع جلسات متفرقة بالتساوي على مدار اليوم. خلال جلسة واحدة ، يتم إعطاء المريض ما يقرب من لترين من الديالة.

لقد أصبح زرع الكلى هو العلاج المقبول لمرض الكلى في مراحله الأخيرة ، ويمثل ، بالنسبة للعديد من المرضى ، أكثر أشكال العلاج البديل فسيولوجية وجيدة التحمل. يتم الحصول على أعضاء للزرع من الأقارب الأحياء ، أو في كثير من الأحيان من الغرباء ، وكذلك من جثث الأشخاص الذين ماتوا موتًا مفاجئًا ، بشرط إزالة العضو قبل إنهاء إجراءات الحفاظ على الحياة. يتم زرع العضو المتبرع في الحفرة الحرقفية مع مفاغرة الأوعية الدموية للأوعية الحرقفية في مريض مصاب بالفشل الكلوي في المرحلة النهائية. يعد التحديد الدقيق للنوع والأجسام المضادة الموجودة مسبقًا أمرًا ضروريًا لمنع الرفض المناعي للعضو المزروع. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن يتلقى المريض مثبطات المناعة الوقائية لتقليل مخاطر الرفض الحاد. لهذا ، يتم استخدام مواد مثل الكورتيكوستيرويدات والسيكلوسبورين والآزاثيوبرين. تُستخدم أيضًا الأجسام المضادة متعددة النسيلة وحيدة النسيلة ضد الخلايا الليمفاوية لمنع الرفض الحاد. بالإضافة إلى الرفض ، يزداد خطر إصابة مرضى زراعة الكلى بالعدوى والأورام الخبيثة. ومع ذلك ، فإن البقاء على قيد الحياة في غضون عام بعد زرع الكلى المتوفى يصل إلى 80٪.

طريقة لتتبع التقدم في مرض الكلى المزمن

بمجرد تعرض الكلى لضرر كبير ، يمكن توقع حدوث تدهور تدريجي في وظائف الكلى بعد فترة زمنية معينة. قد يكون بسبب بعض الأمراض الحالية ، مثل مرض السكري ، أو بسبب التأثير الضار لارتفاع ضغط الدم الكبيبي في النيفرون السليمة. مع تقدم الفشل الكلوي ، يميل معدل الترشيح الكبيبي إلى الانخفاض خطيًا بمرور الوقت. يمكن استخدام هذه الملاحظة التجريبية لاستنتاج التغيرات في حالة الكلى والتنبؤ بتوقيت بداية المرحلة النهائية من مرض الكلى (أي عندما يصبح علاج غسيل الكلى ضروريًا). في الممارسة السريرية ، تعتبر القياسات المنتظمة لمعدل الترشيح الكبيبي وحتى تصفية الكرياتينين صعبة وغير دقيقة. بدلاً من هذه المؤشرات ، يمكن استخدام المعاملة بالمثل لتركيز الكرياتينين في البلازما لتقييم معدل تطور المرض. تذكر أن تصفية الكرياتينين تخلق إمكانية إجراء تقييم دقيق إلى حد ما لمعدل الترشيح الكبيبي:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): Pcr ،

حيث Ucr هو تركيز الكرياتينين في البول ، V هو معدل التبول و Pcr هو الكرياتينين في بلازما الدم. الكرياتينين هو نتاج استقلاب العضلات والهيكل العظمي. إذا كانت كتلة الجسم النحيل ثابتة ، فإن معدل تكوين وإفراز الكرياتينين لكل وحدة زمنية (أي UcrV) سيكون ثابتًا نسبيًا. ثم يمكن كتابة هذه المعادلة على النحو التالي:

معدل الترشيح الكبيبي \ u003d تصفية الكرياتينين \ u003d (Ucr x V): لكل \ u003d \ u003d ثابت / Psg

1 / Psg ، مما يعني أنه يمكن استخدام متبادل لتركيز الكرياتينين في البلازما (1 / Psg) لتتبع التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي.

يمكن استخدام التغييرات في منحدر نسبة 1 / Psr بمرور الوقت كمؤشر على معدل تطور الفشل الكلوي. يشير الانحدار الحاد إلى تقدم أسرع من المتوقع. ربما بسبب آفة مصاحبة مثل التهاب الحويضة والكلية أو تجلط الأوردة الكلوية. منحدر مسطح - التقدم أبطأ من المتوقع ؛ هذا هو الهدف من العلاج الخافض للضغط والنظام الغذائي. في معظم المرضى ، يظهر مؤشر بدء غسيل الكلى بحلول الوقت الذي يصل فيه كرياتينين البلازما إلى 10 مجم٪ (100 مجم / لتر) ، وبعبارة أخرى ، فإن القيمة المتبادلة تصل إلى 0. ضروري لتقدير تقريبي للوقت التقريبي قبل بدء إجراء غسيل الكلى. الافتراض القائل بأن 1 / Pcr يتناقص خطيًا بمرور الوقت متنازع عليه ، لكن طريقة الحساب هذه مفيدة نظرًا للقيود.

معهد بنزا الطبي التابع لجامعة ولاية بنزا

6. مكان الإقامة: بينزا ، - —————————

رابعا. ANAMNESIS OF LIFE (أنامنسيس فيتاي)

معلومات موجزة عن السيرة الذاتية:

ولد المريض في 05.05.2007. 1983 في عائلة عادية. ينمو ويتطور وفقًا للعمر والجنس. حصل على تعليم ثانوي.

التاريخ العائلي والجنسي: غير متزوج ولا أطفال.

تاريخ العمل:

مباشرة بعد المدرسة ، بدأ العمل كسائق في مركز GUPO لمراقبة جودة الطعام. يعمل وفق جدول دوري. فيما يتعلق بالعمل ، يجب على المرء أن يكون في رحلات عمل طويلة غير متوقعة ، وأن يواجه تغيرًا حادًا في درجة الحرارة ، والضغط النفسي والعاطفي ، ووجود انبعاثات ضارة ، والغبار.

التغذية: يعتبر المريض أن التغذية كاملة.

تاريخ الحساسية:

خامسا - الوراثة

السادس. الحالة الحالية (STATUS PRAESENS)

التفتيش العام.

الحالة العامة للمريض: حالة المريض متوسطة الخطورة.

المنصب: نشط.

الجلد جاف ، أصفر شاحب ، والأغشية المخاطية لونها وردي باهت. لم يتغير انتفاخ الجلد.

الدهون تحت الجلد:

الغدد الليمفاوية: غير محسوسة.

درجة نمو العضلات مرضية ، ويتم الحفاظ على النغمة ، ولا تتغير قوة العضلات ، ولم يتم اكتشاف الألم والتصلب عند الجس.

لا يوجد تكوين طبيعي ، تورم ، ألم في الجس ، احتقان. درجة حرارة الجلد المحلية طبيعية. الحركات في المفاصل لا تتغير ولا تكون مؤلمة.

الجهاز التنفسي

شكل الأنف لا يتغير ، والتنفس عن طريق الأنف مجاني ، ولا يوجد إفرازات من الأنف ونزيف في الأنف.

نوع التنفس مختلط ، حركات التنفس متناظرة ، نصف الصدر متخلف ، لا توجد عضلات إضافية في التنفس. معدل ضربات القلب 24 في الدقيقة. التنفس ضحل وإيقاعي.

لم يتم تحديد المناطق المؤلمة عند الجس ، الصدر مرن ، يرتجف الصوت بالتساوي على كلا الجانبين ، لا يتغير.

قرع

صوت القرع رئوي ، ولا يلاحظ أي تغييرات.

ارتفاع قمم الرئتين.

الفشل الكلوي المزمن

استبيان للتحقق من المعرفة الأساسية

1. تعريف نموذج الإبلاغ الموحد.

2. خيارات لدورة الفشل الكلوي المزمن.

3. المسببات من CRF.

4. لوصف التسبب في الفشل الكلوي المزمن.

5. قائمة ووصف أعراض مرضية HPN.

6. دعم برنامج الفحص في الفشل الكلوي المزمن.

9. ما هو تشخيص المريض مع تطور CRF؟

10. ضع قائمة بمؤشرات غسيل الكلى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن

الغرض من الموضوع. استكشاف مشاكل تشخيص CRF.

مهام الموضوع:

1. تعليم التعرف على الأعراض والمتلازمات الرئيسية في الفشل الكلوي المزمن.

2. تعليم كيفية تشخيص CRF في أمراض الكلى

3. للتدريس أنه من المناسب استخدام إمكانيات تشخيص الفشل الكلوي المزمن (الشكاوى ، سوابق المرض ، البيانات الموضوعية ، الدراسات المختبرية والأدوات).

4. لدراسة مبادئ العلاج الحديث للفشل الكلوي المزمن:

أ) العلاج من تعاطي المخدرات من المتلازمات ؛

ب) مؤشرات لبدء علاج غسيل الكلى لـ CRF.

الفشل الكلوي المزمن - أعراض معقدة بسبب الانخفاض الحاد في عدد ووظيفة النيفرون ، مما يؤدي إلى انتهاك وظيفة إفراز الغدد الصماء للكلى ، والتوازن ، واضطراب في جميع أنواع التمثيل الغذائي ، والتوازن الحمضي القاعدي ، والنشاط لجميع الأجهزة والأنظمة.

يختلف انتشار CRF (عدد مرضى CRF الجدد الذين يحتاجون إلى علاج غسيل الكلى لكل مليون نسمة سنويًا) على نطاق واسع جدًا: من 18-19 إلى 67-84. البيانات المتعلقة بانتشار CRF هي الأساس للتخطيط للرعاية المتخصصة - عدد أسرة غسيل الكلى وحجم الزراعة.

يبلغ معدل حدوث CRF (عدد المرضى لكل مليون نسمة) حوالي 150-200 ، مما يعكس إلى حد ما مستوى توافر طرق التطهير خارج الكلية.

الأسباب الأكثر شيوعًا لمرض الكلى المزمن هي:

1. الأمراض التي تحدث مع الآفة الأولية في كبيبات الكلى - CGN ، التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد.

2. الأمراض التي تحدث مع الآفة الأولية للنبيبات الكلوية والتهاب الحويضة والكلية الخلالي المزمن ، التهاب الكلية الفاصل.

3. أمراض النسيج الضام المنتشر ، الذئبة الحمراء ، تصلب الجلد الجهازي ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، التهاب الأوعية الدموية النزفية.

4. أمراض التمثيل الغذائي ، داء السكري ، الداء النشواني ، النقرس ،

فرط كالسيوم الدم.

5. أمراض الكلى الخلقية: تكيس متعدد ، نقص تنسج كلوي ، (متلازمة فانكوني ، متلازمة ألبورت ، إلخ).

6. الآفات الوعائية الأولية - ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، تضيق الشريان الكلوي. مرض مفرط التوتر.

7. اعتلال الكلية الانسدادي - تحص بولي ، موه الكلية ، أورام الجهاز البولي التناسلي.

تظل CGN والتهاب الحويضة والكلية المزمن أكثر أمراض الكلى شيوعًا مما يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن. تسبب الفشل الكلوي النهائي في أكثر من 80٪ من المرضى. من بين الأشكال الأخرى لتصنيف الأمراض ، غالبًا ما يؤدي الداء النشواني والسكري ومرض متعدد الكيسات إلى تطور البولينا. في الولايات المتحدة ، واحد من كل أربعة مرضى يدخلون في برنامج غسيل الكلى يتم تشخيصه بمرض السكري.

مجموعة خاصة تتمثل في أمراض المسالك البولية مصحوبة بانسداد المسالك البولية ، وفيها الجراحةيسمح لنا بالأمل في استعادة وظائف الكلى جزئيًا حتى مع وجود إعاقة طويلة الأمد لتدفق البول.

عند الحديث عن القصور الكلوي ، يجب أن نضع في اعتبارنا انتهاكات استقلاب الماء والملح ، والتوازن الحمضي القاعدي ، واحتباس النفايات النيتروجينية ، واختلال وظائف الغدد الصماء والأنزيمات.

آزوتيميا - زيادة في الدم من تركيز اليوريا والنيتروجين الأميني والكرياتينين ، حمض البوليك، ميثيل جوانيدين ، فوسفات ، إلخ. قد تترافق الزيادة في مستوى النيتروجين الأميني مع زيادة هدم البروتين بسبب تناوله المفرط ، أو تقييده الحاد أثناء الجوع.

اليوريا هي المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، والتي تتكون في الكبد من نيتروجين الأحماض الأمينية منزوعة الأمين. في حالات القصور الكلوي ، لا يلاحظ فقط صعوبة إفرازه ، ولكن أيضًا ، لأسباب لا تزال غير معروفة ، زيادة في إنتاج الكبد.

يتكون الكرياتينين في عضلات الجسم من سلفه الكرياتينين. محتوى الكرياتينين في الدم مستقر تمامًا ، وتحدث زيادة في نسبة الكرياتينين بالتوازي مع زيادة مستوى اليوريا في الدم ، كقاعدة عامة ، مع انخفاض في الترشيح الكبيبي إلى 20-30٪ من المستوى الطبيعي. يتم توجيه المزيد من الاهتمام إلى الإنتاج الزائد لهرمون الغدة الجار درقية باعتباره سمًا رئيسيًا محتملاً في البولينا. هذا ما تؤكده فعالية استئصال جارات الدرقية الجزئي على الأقل. هناك المزيد والمزيد من الحقائق التي تشير إلى سمية المواد ذات الطبيعة غير المعروفة ، والتي يتراوح وزنها الجزيئي النسبي بين 100 و 2000 ، ونتيجة لذلك يطلق عليها اسم "الجزيئات المتوسطة". تتراكم في مصل الدم لمرضى CRF. ومع ذلك ، فقد أصبح من الواضح أكثر فأكثر أن متلازمة آزوتيميا (البولينا) لا تنتج عن سم واحد أو أكثر ، ولكنها تعتمد على إعادة ترتيب الخلايا في جميع الأنسجة والتغيرات في إمكانات الغشاء. يحدث هذا نتيجة لانتهاكات كل من وظيفة الكلى والأنظمة التي تنظم نشاطها.

فقر دم. أسبابه هي فقدان الدم ، وتقصير عمر كريات الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والحديد في الجسم ، والتأثيرات السامة لمنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين ، وانحلال الدم (نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات ، الجوانيدين الزائد) ، انخفاض الإريثروبويتين. كما أن نمو الجزيئات المتوسطة يمنع تكون الكريات الحمر.

الحثل العظمي بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للكالسيفيرول. في الكلى ، يتكون المستقلب النشط 1،25-ديهيدروكسي كالسيفيرول ، والذي يؤثر على نقل الكالسيوم من خلال تنظيم تخليق بروتينات معينة تربطه. مع الفشل الكلوي المزمن ، يتم حظر نقل الكالسيفيرول والشركات النشطة الأيضية. يظل توازن الماء بالكهرباء قريبًا من الفسيولوجية لفترة طويلة ، حتى المرحلة النهائية. في ظل ظروف النقل الأيوني الضعيف والأنابيب ذات العيوب الأنبوبية ، يزداد فقدان الصوديوم ، والذي يؤدي ، إذا كان تجديده غير كافٍ ، إلى متلازمة نقص صوديوم الدم. يعتبر فرط بوتاسيوم الدم ثاني أهم علامة على CRF. هذا لا يرجع فقط إلى زيادة الهدم المميزة للفشل الكلوي ، ولكن أيضًا إلى زيادة الحماض ، والأهم من ذلك ، تغيير في توزيع البوتاسيوم خارج الخلايا وداخلها.

يحدث التغيير في CBS بسبب انتهاك وظيفة "حمض الكربونيك - هيدروكربونات". مع المتغيرات المختلفة لضعف وظائف الكلى ، اعتمادًا على طبيعة العملية ، يمكن ملاحظة نوع أو آخر من انتهاك KOS. مع الكبيبات - إمكانية إدخال التكافؤ الحمضي في البول محدودة ، مع الأنبوب - هناك إدراج سائد لتكوين حمض الأمونيوم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في حدوثه ، دور تثبيط إنتاج موسعات الأوعية (kinins) لا شك فيه. يعود عدم توازن مضيق الأوعية وموسعات الأوعية في الفشل الكلوي المزمن إلى فقدان قدرة الكلى على التحكم في مستويات الصوديوم في الجسم وحجم الدورة الدموية. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن ، يمكن أن يكون تفاعل ارتفاع ضغط الدم المستمر متكيفًا ، مما يحافظ على ضغط الترشيح. في هذه الحالات ، يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في ضغط الدم إلى الوفاة.

ترتبط المظاهر النزفية بانتهاك تجلط الدم والتخثر وحالة السرير الوعائي. ظهور مدينة دبي للإنترنت ممكن.لا يتميز CRF بانخفاض في عدد الصفائح الدموية ، ولكن بسبب ضعف الصفائح الدموية (انخفاض في النشاط الوظيفي لعامل الصفائح الدموية الثالث) ، وهي آفة عامة في البطانة الوعائية في الروابط من التخثر وانحلال الفبرين.

حالة نقص المناعة - انخفاض التفاعل المناعي ، والاستعداد للأمراض المعدية ، والمسار الحمى للعملية المعدية. لوحظ قلة اللمفاويات ، اعتمادًا على نقص كل من الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

الاعراض المتلازمة

متلازمة الوهن: الضعف ، التعب ، النعاس ، فقدان السمع ، فقدان التذوق.

متلازمة الضمور: جفاف وحكة شديدة في الجلد ، آثار خدش على الجلد ، فقدان الوزن ، دنف حقيقي ، ضمور عضلي ممكن.

متلازمة الجهاز الهضمي: جفاف ومرارة وطعم معدني كريه في الفم ، قلة الشهية ، ثقل وألم في المنطقة الشرسوفية بعد الأكل ، غالبًا إسهال ، من الممكن زيادة حموضة العصارة المعدية (عن طريق تقليل تدمير الجاسترين في الكلى) ، في المراحل المتأخرة قد يكون هناك نزيف في الجهاز الهضمي ، التهاب الفم ، النكاف ، التهاب الأمعاء والقولون ، التهاب البنكرياس ، اختلال وظيفي في الكبد.

متلازمة القلب والأوعية الدموية: ضيق في التنفس ، ألم في القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تضخم عضلة القلب البطين الأيسر ، في الحالات الشديدة - نوبات الربو القلبي ، وذمة رئوية. مع CRF المتقدم - التهاب التامور الجاف أو النضحي ، الوذمة الرئوية.

متلازمة فقر الدم النزفية: جلد شاحب ، أنف ، معوي ، نزيف معدي ، نزيف جلدي ، فقر دم.

متلازمة المفصل العظمي: ألم في العظام والمفاصل والعمود الفقري (بسبب هشاشة العظام وفرط حمض يوريك الدم).

يهزم الجهاز العصبي: اعتلال دماغي يوريمي (صداع ، فقدان ذاكرة ، ذهان مع مخاوف استحواذية ، هلوسة ، نوبات صرع) ، اعتلال الأعصاب المتعدد (تنمل ، حكة ، حرقان وضعف في الذراعين والساقين ، انخفاض ردود الفعل).

المتلازمة البولية: نقص البول ، بيلة بروتينية ، بيلة اسطوانية ، بيلة دقيقة.

تعتمد مظاهر الفشل الكلوي المزمن على: 1) مرحلة الفشل الكلوي المزمن ؛ 2) شدة اضطرابات مكونات مختلفة من الاستتباب.

في المرحلة الأولى من الفشل الكلوي المزمن ، لا يجوز للمرضى تقديم أي شكاوى ؛ الصورة السريريةبسبب مظهر من مظاهر المرض ، ونتيجة لذلك تطور CRF. مع تطور CRF ، أولاً وقبل كل شيء ، تظهر أعراض المتلازمة العصبية: الضعف والنعاس والتعب واللامبالاة. يتم التعبير عن متلازمة الجهاز الهضمي عن طريق الغثيان والقيء وفقدان الشهية حتى النفور من الطعام والإسهال (أقل في كثير من الأحيان الإمساك). في بعض الأحيان لا يمكن إطعام المرضى إلا في الصباح. عادة ، ترتبط شكاوى عسر الهضم بتطور التهاب المعدة اليوريمي ، ولكن التسمم البوليمي ربما يكون ذا أهمية أكبر ، حيث تختفي الشكاوى بسرعة بعد غسيل الكلى. مع زيادة الفشل الكلوي ، تتطور متلازمة الجهاز الهضمي ، وتظهر علامات اعتلال الدماغ (الخمول ، والتهيج ، والأرق) ، وكذلك الأعراض الاعتلال العصبي المحيطي(اضطراب الحساسية والحركة).

يفسر تأخير "السموم اليوريمية" الحكة ونزيف الأنف والجهاز الهضمي والنزيف تحت الجلد. مع تأخير طويل في الجسم من حمض البوليك ، قد تظهر آلام في المفاصل - مظهر من مظاهر النقرس "اليوريمي". يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى انخفاض في الرؤية بسبب تطور اعتلال الشبكية الشديد.

بعض المرضى لديهم تاريخ من نوع ما من أمراض الكلى ، لذا فإن هذه الشكاوى لا تشكل مفاجأة للطبيب. تختلف سرعة ظهور أعراض CRF منذ لحظة اكتشاف مرض الكلى: في بعض الأحيان تمر سنوات عديدة ؛ في التهاب كبيبات الكلى الخبيث (تحت الحاد) ، يتطور CRF بعد عدة أشهر من ظهور المرض.

كشفت دراسة موضوعية في الفترة الأولية من CRF عن انخفاض في وزن الجسم ، وجفاف الجلد (بما في ذلك في الإبط) ، ولون أصفر باهت للجلد بسبب تطور فقر الدم وتأخر urochromes. توجد رائحة أمونيا من الفم. غالبًا ما توجد آثار للخدش والقشور ونزيف تحت الجلد.

يكشف فحص أعضاء الدورة الدموية عن ارتفاع ضغط الدم ، وتوسيع حدود القلب إلى اليسار ، ولهجة النغمة الثانية في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص. ومع ذلك ، فإن بعض المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن قد يكون لديهم ضغط دم طبيعي. في المرحلة النهائية ، يتطور التهاب التامور البولي ، ويتجلى في احتكاك التامور ، وضيق التنفس. يمكن التعبير عن متلازمة المفصل المصلي أيضًا في تطور التهاب الجنبة (عادةً ما يكون جافًا) وظهور النقرس "اليوريمي" (الحصبة ، تشوه المفصل). اللسان جاف ومغطى بطلاء بني. يكشف جس البطن عن ألم منتشر في المنطقة الشرسوفية ذلك الجزء فوق المعدة وعلى طول القولون.

في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، هناك ميل للعدوى: غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي ، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة الوظيفية للكلى بشكل حاد. تتجلى زيادة الأعراض العصبية أيضًا في التشنجات المتشنجة ، واعتلال الأعصاب المتعدد ، وتطور غيبوبة مع تنفس كبير وصاخب (كوسماول) ، والسبب هو الحماض التدريجي. غالبًا ما يُلاحظ انخفاض حرارة الجسم ، مع عدم ارتفاع درجة حرارة الجسم في بعض الأحيان في حالات العدوى (الالتهاب الرئوي).

نتيجة لتطور هشاشة العظام ، يمكن ملاحظة كسور مرضية.

في دراسة معملية ، أولاً وقبل كل شيء ، من الضروري تقييم الحالة الوظيفية للكلى ودرجة احتباس الخبث النيتروجيني.

أثناء اختبار Zimnitsky ، لوحظ إفراز رتيب للبول منخفض الكثافة النسبية (iso - ، نقص تجلط الدم). في الرواسب ، ينخفض ​​محتوى العناصر المكونة ، وينخفض ​​مستوى بروتينية.

درجة احتباس الكرياتينين والترشيح الكبيبي كما تم قياسها بواسطة الكرياتينين الداخلي مقابل بيلة الكرياتينين هي مقاييس موثوقة لوظيفة الكلى. يشير انخفاض الترشيح إلى 40 مل / دقيقة إلى فشل كلوي مزمن حاد ، إلى 15-10-5 مل / دقيقة - تطور بولي في الدم. يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم مع تفاقم حالة المريض.

مع CRF المتقدم ، يرتفع محتوى حمض البوليك في الدم - يظهر فرط حمض يوريك الدم. في الدم المحيطي ، يتم تحديد فقر الدم الناقص الصبغي ، جنبًا إلى جنب مع زيادة عدد الكريات البيضاء السامة (6.0-8.0 × 10 9 / لتر) والعدلات. لوحظ قلة الصفيحات مع انخفاض في تراكم الصفائح الدموية ، وهو أحد أسباب النزيف.

يؤدي انتهاك إطلاق أيونات الهيدروجين إلى ظهور الحماض الأيضي.

في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن ، لوحظ ظهور فرط بوتاسيوم الدم. تميز بيانات طرق البحث الفعالة حالة الأعضاء في الفشل الكلوي المزمن بمزيد من التفصيل. في متلازمة ECG لتضخم البطين الأيسر (نتيجة لارتفاع ضغط الدم) ، مع ظهور فرط بوتاسيوم الدم ، قد يتغير مخطط كهربية القلب: يزداد المقطع ST ويزداد اتساع الموجة T.

كشف فحص قاع العين عن اعتلال الشبكية الحاد. الفحص بالأشعة السينيةيكشف الصدر عن تغيرات غريبة في الرئتين: ما يسمى بالرئة اليوريمية (تعتيم بؤري ثنائي من بوابة الرئة ، ناتج عن فشل البطين الأيسر أو زيادة التسرب من الشعيرات الدموية الرئوية). تكشف الأشعة السينية للعظام عن عملية التنقية. إفراز معديمخفض ، ويكشف الفحص بالمنظار عن تغيرات في الغشاء المخاطي (تسود ظاهرة الضمور وإعادة هيكلته).

تدفق. إلى حد كبير ، يتم تحديد مسار الفشل الكلوي المزمن من خلال المرض الأساسي. مع CGN ، يتميز الفشل الكلوي بتطور أسرع من الأمراض الأخرى.

لوحظ تقدم تدريجي للفشل الكلوي المزمن في الأشخاص البالغين من العمر مع مسار هادئ للمرض وتفاقم نادر وارتفاع ضغط الدم المستقر نسبيًا.

يتطور CRF بسرعة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا ، حيث يساهم تفاقم مرض الكلى الأساسي في نمو ارتفاع ضغط الدم: غالبًا ما تظهر الوذمة في وقت واحد.

برنامج المسح

1. الدم OA

2. الزراعة العضوية للبول.

3. إدرار البول اليومي وكمية السوائل في حالة سكر.

4. تحليل البول حسب Zimnitsky ، Nechiorsnko.

5. BAC: البروتين الكلي ، أجزاء البروتين ، اليوريا ، الكراتينين ، البيليروبين ، التراسيساميناز ، الألدولاز ، البوتاسيوم ، الكالسيوم ، الصوديوم ، الكلوريدات ، التوازن الحمضي القاعدي.

6. إعادة تصوير النظائر المشعة ومسح الليالي.

7. مسح الليالي بالموجات فوق الصوتية.

8. فحص الصندوق.

9. تخطيط القلب الكهربائي.

غالبًا ما يكون التشخيص المبكر لـ CRF صعبًا. من ناحية أخرى ، غالبًا ما يكون هناك مسار طويل الأمد بدون أعراض من الفشل الكلوي المزمن ، والذي يتميز بشكل خاص بالتهاب الحويضة والكلية المزمن والتهاب الكلية الكامن ومرض تكيسات الكلى. من ناحية أخرى ، فيما يتعلق بتعدد أشكال آفات الأعضاء الداخلية في CRF المتقدم ، قد تظهر "أقنعة" غير محددة في المقدمة: فقر الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، الوهن ، النقرس ، تقويم العظام.

يجب أن يكون وجود فقر الدم السوي الصبغي المستمر في المريض مع كثرة التبول وارتفاع ضغط الدم الشرياني مثيرًا للقلق فيما يتعلق بـ CRF. ومع ذلك ، فإن التشخيص المبكر لـ CRF يعتمد بشكل أساسي على الأساليب المختبرية والكيميائية الحيوية.

إنها مفيدة وموثوقة لتحديد الكثافة النسبية القصوى (الأسمولية) للبول ، وقيمة الترشيح الكبيبي (CF) ومستوى الكرياتينين (Cr) في مصل الدم. يشير انخفاض الكثافة النسبية القصوى للبول إلى أقل من 1018 في اختبار Zimnitsky ، إلى جانب انخفاض CF في اختبار Reberg إلى مستوى أقل من 60 مل / دقيقة ، إلى المرحلة الأولية من CRF. ينضم Azotemia (Kp> 0.12 mmol / l) في مرحلة لاحقة - مع انخفاض في CF إلى 40-30 مل / دقيقة.

لصالح الفشل الكلوي المزمن من حيث تمايزه عن الفشل الكلوي الحاد ، فإن بيانات "التاريخ الكلوي" الطويل ، وانتهاكات استقلاب الفوسفور والكالسيوم ، وانخفاض حجم الكلى الكلام.

ريابوف سي 1982

اسم المرحلة المرحلة استمارة ترشيح الكرياتينين

للاقتباس:ميلوفانوف يو إس ، نيكولاييف إيه يو. فشل كلوي حاد // قبل الميلاد. 1998. رقم 19. ص 2

المقال مخصص للفشل الكلوي الحاد (ARF) ، وهو أحد أكثر الحالات الحرجة شيوعًا.

يناقش المقال قضايا التسبب في المرض والعيادة والتشخيص والعلاج لثلاثة أشكال من الفشل الكلوي الحاد: ما قبل الكلى والكلى وما بعد الكلى.
تتعامل الورقة مع الفشل الكلوي الحاد (ARF) ، وهو أكثر الحالات الحرجة شيوعًا. ويأخذ في الاعتبار التسبب في ثلاثة أشكال من ARF ، والعرض السريري ، وعلاجها: الكلوي ، الكلوي ، الكلوي.

يوس. ميلوفانوف ، أ. نيكولاييف - مختبر إشكالي لأمراض الكلى (رئيس - عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية I.E. Tareeva) MMA المسمى بعد. هم. سيتشينوف
يو. S. Milovanov ، A. Yu. نيكولاييف - مختبر حل مشكلات أمراض الكلى (رئيس I.Ye. Tareyeva ، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية) ، I.M. أكاديمية Sechenov موسكو الطبية

ا الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو فقدان حاد يمكن عكسه في وظيفة إفراز الكلى ، ويتجلى ذلك من خلال الزيادة السريعة في ازوتيميا واضطرابات شديدة في الماء والكهارل.

إن مثل هذا التقسيم للفشل الكلوي الحاد له أهمية عملية كبيرة ، لأنه يسمح لك بتحديد تدابير محددة للوقاية من الفشل الكلوي الحاد ومكافحته.
من بين المشغلات الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي - انخفاض في النتاج القلبي ، قصور حاد في الأوعية الدموية ، نقص حجم الدم وانخفاض حاد في حجم الدورة الدموية. يؤدي انتهاك ديناميكا الدم العامة والدورة الدموية والنضوب الحاد للدورة الكلوية إلى تضيق الأوعية الكلوي الوارد مع إعادة توزيع (تحويل) تدفق الدم الكلوي ونقص تروية الطبقة القشرية للكلية وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR). مع تفاقم نقص التروية الكلوية ، يمكن أن يتحول الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية إلى كلوي بسبب النخر الإقفاري لظهارة الأنابيب الملتفة الكلوية.
الفشل الكلوي الحاد في 75٪ من الحالات يكون سببها نخر أنبوبي حاد (OKN). في أغلب الأحيان هذا OKN الدماغية صدمة مضاعفة (قلبية ، نقص حجم الدم ، حساسية ، إنتانية) ، غيبوبة ، جفاف. من بين العوامل الأخرى التي تلحق الضرر بظهارة الأنابيب الكلوية الملتوية ، يحتل مكانًا مهمًا الأدويةوالمركبات الكيميائية التي تسبب تسمم الكلى OKN.
في 25٪ من الحالات ، يكون الفشل الكلوي الحاد نتيجة لأسباب أخرى: التهاب في النسيج الخلالي الكلوي (التهاب كبيبات الكلى الحاد والمتطور بسرعة - AGN و RPGN) ، التهاب الكلية الخلالي ، تلف الأوعية الكلوية (تجلط الشرايين الكلوية ، الأوردة ، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، التهاب الأوعية الدموية ، تصلب الجلد الكلوي ، متلازمة انحلال الدم اليوريمي ، ارتفاع ضغط الدم الخبيث) ، إلخ.
OKN كلوي يتم تشخيصه في كل عاشر مريض مصاب بفشل كلوي حاد يتم إدخاله إلى مركز غسيل الكلى الحاد (HD). من بين أكثر من 100 سم من السموم الكلوية المعروفة ، احتلت الأدوية المرتبة الأولى ، وخاصة المضادات الحيوية أمينوغليكوزيد ، والتي يؤدي استخدامها في 10-15٪ من الحالات إلى اعتدال ، وفي 1-2٪ إلى فشل كلوي حاد. من السموم الكلوية الصناعية ، أخطر أملاح المعادن الثقيلة (الزئبق ، النحاس ، الذهب ، الرصاص ، الباريوم ، الزرنيخ) والمذيبات العضوية (الجليكول ، ثنائي كلورو الإيثان ، رابع كلوريد الكربون).
واحد من الأسباب الشائعةالفشل الكلوي الحاد - متلازمة المور الكلوي ، التهاب الكلية العضلي العضلي المصطبغ الناجم عن انحلال الربيدات الهائل. إلى جانب انحلال الربيدات الرضحي (متلازمة الاصطدام ، والتشنجات ، والنشاط البدني المفرط) ، غالبًا ما يتطور انحلال الربيدات غير الرضحي بسبب تأثير العديد من المواد السامة و العوامل الفيزيائية(التسمم بأول أكسيد الكربون ، مركبات الزنك ، النحاس ، الزئبق ، الهيروين ، الإصابات الكهربائية ، قضمة الصقيع) ، التهاب العضلات الفيروسي ، نقص تروية العضلات واضطرابات الكهارل (إدمان الكحول المزمن ، الغيبوبة ، نقص بوتاسيوم الدم الشديد ، نقص فوسفات الدم) ، وكذلك حمى طويلةتسمم الحمل لفترات طويلة وضع ربويةوبيلة ​​عضلية انتيابية.
من بين الأمراض الالتهابية لحمة الكلى ، في العقد الماضي ، زادت بشكل ملحوظ نسبة التهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن الأدوية (التحسسي) كجزء من الحمى النزفية مع متلازمة الكلى (HFRS) ، وكذلك التهاب الكلية الخلالي في داء البريميات. تفسر الزيادة في حدوث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) بالحساسية المتزايدة للسكان وتعدد الأدوية.
الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية الناجم عن الانسداد الحاد (انسداد) المسالك البولية: انسداد الحالب الثنائي ، انسداد عنق المثانة ، الورم الحميد ، سرطان البروستاتا ، الورم ، داء البلهارسيات في المثانة ، تضيق مجرى البول. تشمل الأسباب الأخرى التهاب الحليمي الناخر والتليف خلف الصفاق والأورام خلف الصفاق وأمراض وإصابات الحبل الشوكي. يجب التأكيد على أن انسداد الحالب من جانب واحد غالباً ما يكون كافياً لتطور الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية لدى المريض المصاب بمرض كلوي مزمن. ترتبط آلية تطور الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية بتضيق الأوعية الكلوي الوارد ، والذي يتطور استجابة للزيادة الحادة في داخل الأنبوب. الضغط مع إطلاق أنجيوتنسين 2 وثرموبوكسان أ 2 .
تسليط الضوء القصور الكلوي الحاد يتطور كجزء من فشل أعضاء متعددة ، بسبب شدة الحالة وتعقيد العلاج. تتجلى متلازمة فشل الأعضاء المتعددة من خلال مجموعة من الفشل الكلوي الحاد مع قصور في الجهاز التنفسي والقلب والكبد والغدد الصماء (الغدة الكظرية). تم العثور عليه في ممارسة أجهزة الإنعاش والجراحين في عيادة الأمراض الداخلية ، مما يعقد الحالات النهائية في أمراض القلب والرئة والجهاز الهضمي,مرضى الشيخوخة ، مع تعفن الدم الحاد ، مع الصدمات المتعددة.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد

الآلية المرضية الرئيسية لتطور الفشل الكلوي الحاد هي نقص التروية الكلوية. إعادة الهيكلة الصدمية لتدفق الدم الكلوي - التحويل داخل الكلى للدم من خلال النظام المجاور للكبيبات مع انخفاض في الضغط في الشرايين الكبيبية الواردة أقل من 60-70 مم زئبق. فن. - هو سبب نقص تروية الطبقة القشرية ، ويحفز إطلاق الكاتيكولامينات ، وينشط نظام الرينين الألدوستيرون مع إنتاج الرينين ، الهرمون المضاد لإدرار البول ، وبالتالي يتسبب في تضيق الأوعية الكلوي الوارد مع انخفاض إضافي في GFR ، والضرر الإقفاري للظهارة من الأنابيب الملتوية مع زيادة تركيز الكالسيوم والجذور الحرة في خلايا النسيج الطلائي الأنبوبي. غالبًا ما يتفاقم الضرر الإقفاري الذي يصيب الأنابيب الكلوية في حالة الفشل الكلوي الحاد بسبب الضرر السام المباشر المتزامن الناجم عن السموم الداخلية.. بعد نخر (إقفاري ، سام) لظهارة الأنابيب الملتفة ، يتطور تسرب المرشح الكبيبي إلى النسيج الخلالي من خلال الأنابيب التالفة ، والتي يتم حظرها بواسطة الحطام الخلوي ، وأيضًا نتيجة للوذمة الخلالية في الأنسجة الكلوية. تؤدي الوذمة الخلالية إلى تفاقم نقص التروية الكلوية وتساهم في مزيد من الانخفاض في الترشيح الكبيبي. ترتبط درجة الزيادة في الحجم الخلالي للكلية ، وكذلك درجة الانخفاض في ارتفاع حدود الفرشاة ومنطقة الغشاء القاعدي لظهارة الأنابيب الملتوية ، مع شدة الفشل الكلوي الحاد .
في الوقت الحالي ، تتراكم المزيد والمزيد من البيانات التجريبية والسريرية ، مما يشير إلى ذلك ماذا او ما يتم تحقيق تأثير المنبهات التضيقية على الأوعية الدموية في الفشل الكلوي الحاد من خلال التغيرات في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا. يدخل الكالسيوم في البداية إلى السيتوبلازم ، ثم بمساعدة ناقل خاص ، في الميتوكوندريا. الطاقة التي يستخدمها الناقل ضرورية أيضًا للتوليف الأولي لـ ATP. يؤدي نقص الطاقة إلى نخر الخلية ، ويسد الفتات الخلوي الناتج الأنابيب ، مما يؤدي إلى تفاقم انقطاع البول. إعطاء فيراباميل مانع قنوات الكالسيوم في وقت واحد مع نقص التروية أو بشكل مباشر بعد أن يمنع دخول الكالسيوم إلى الخلايا مما يمنع الفشل الكلوي الحاد أو يسهل مساره.
بالإضافة إلى الآليات العالمية ، هناك أيضًا آليات خاصة لإحداث أشكال معينة من الفشل الكلوي الحاد. لذا، مدينة دبي للإنترنت مع النخر القشري الثنائي هو سمة من سمات الفشل الكلوي الحاد عند الولادة ، وتعفن الدم الحاد ، والنزيف و صدمة الحساسية، RPGN في الذئبة الحمامية الجهازية. الحصار داخل الأنبوب بسبب ارتباط بروتين Tamm-Horsfall الأنبوبي ببروتين Bence-Jones ، مع الهيموجلوبين الحر ، يحدد الميوغلوبين التسبب في الفشل الكلوي الحاد في المايلوما ، انحلال الربيدات ، انحلال الدم. ترسيب الكريستال في تجويف الأنابيب الكلوية هي سمة من سمات حصار حمض اليوريك (النقرس الأولي والثانوي) ، تسمم الإيثيلين غليكول ، جرعة زائدة من السلفوناميدات ، الميثوتريكسات. في التهاب حليمي نخر (نخر الحليمات الكلوية) ، يمكن تطوير كل من الفشل الكلوي الحاد بعد الكلى والفشل الكلوي الحاد. الأكثر شيوعًا هو الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية الناجم عن انسداد الحالبين بسبب الحليمات النخرية والجلطات الدموية في التهاب الحليمية الناخر المزمن (مرض السكري ، اعتلال الكلية المسكن ، اعتلال الكلية الكحولي ، فقر الدم المنجلي). يتطور الفشل الكلوي الحاد الناجم عن التهاب الحليمي الكلوي النخري مع التهاب الحويضة والكلية القيحي وغالبًا ما يؤدي إلى تبول في الدم لا رجعة فيه. قد تتطور القصور الكلوية الكلوية مع التهاب الحويضة والكلية الحاد نتيجة الوذمة الخلالية الواضحة في السدى المتسلل بالعدلات ، خاصةً مع إضافة apostematosis والصدمة الجرثومية. التغيرات الالتهابية الشديدة في شكل تسلل منتشر للنسيج الخلالي للكلى بواسطة الحمضات والخلايا الليمفاوية هي سبب الفشل الكلوي الحاد في الطبية SPE . يمكن أن يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي في HFRS عن طريق فيروسي حاد التهاب الكلية الخلالي ، و اخرين مضاعفات HFRS : صدمة نقص حجم الدم ، صدمة نزفية وانهيار بسبب تمزق الكلى تحت المحفظة ، قصور حاد في الغدة الكظرية. ثقيل التغيرات الالتهابية في الكبيبات الكلوية مع الانتشار خارج الشعيرات الدموية المنتشر ، يؤدي التجلط الدقيق والنخر الليفي للحلقات الوعائية للكبيبات إلى فشل كلوي حاد في RPGN (الأولية ، الذئبة ، في متلازمة Goodpasture) وفي كثير من الأحيان في التهاب الكلية الحاد التالي للمكورات العقدية. أخيرًا ، يمكن أن يكون سبب الفشل الكلوي الكلوي شديدًا التغيرات الالتهابية في الشرايين الكلوية : التهاب الشرايين الناخر مع تمدد الأوعية الدموية المتعددة في الشرايين المقوسة والشرايين (التهاب حوائط الشرايين العقدي) ، اعتلال الأوعية الدقيقة الانسدادي الخثاري في الأوعية الكلوية ، تنخر الشرايين الليفية (ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، تصلب الجلد الكلوي ، متلازمة انحلال الدم اليوريمي ونقص الصفيحات التخثرية).

الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد

العلامات السريرية المبكرة (النذير) غالبًا ما تكون ARF صغيرة وقصيرة المدة - المغص الكلويمع الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية ، حلقة من قصور القلب الحاد ، انهيار الدورة الدموية مع الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي. في كثير من الأحيان ، يتم إخفاء الظهور السريري الأول للفشل الكلوي الحاد بأعراض خارج الكلية (التهاب المعدة والأمعاء الحاد في حالة التسمم بأملاح المعادن الثقيلة ، والمظاهر الموضعية والمعدية في الصدمات المتعددة ، المظاهر الجهازية مع العين التي يسببها المخدرات). بالإضافة إلى ذلك ، فإن العديد من الأعراض المبكرة للفشل الكلوي الحاد (الضعف ، فقدان الشهية ، الغثيان ، النعاس) غير محددة. لذلك ، تعتبر الطرق المخبرية ذات قيمة كبيرة للتشخيص المبكر: تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم في الدم.
ضمن علامات الفشل الكلوي الحاد المتقدم سريريًا - أعراض فقدان استتباب وظائف الكلى - منعزلة الاضطرابات الحادةاستقلاب الماء والكهارل وحالة القاعدة الحمضية (COS) ، زيادة الآزوتيميا ، تلف الجهاز العصبي المركزي (التسمم البولي) ، الرئتين ، الجهاز الهضمي ، الالتهابات البكتيرية والفطرية الحادة.
قلة البول (إدرار البول أقل من 500 مل) موجود في معظم مرضى الفشل الكلوي الحاد. يعاني 3-10٪ من المرضى من فشل كلوي حاد في البول (إدرار البول أقل من 50 مل في اليوم). يمكن لأعراض فرط السوائل أن تنضم بسرعة إلى قلة البول وخاصة انقطاع البول - أولاً خارج الخلية (وذمة محيطية وبطن) ، ثم داخل الخلايا (وذمة رئوية ، فشل البطين الأيسر الحاد ، وذمة دماغية). في نفس الوقت ، ما يقرب من 30 ٪ من المرضى يصابون بفشل كلوي حاد حديثي الولادة في غياب علامات الجفاف.
آزوتيميا - علامة أساسية للفشل الكلوي الحاد. عادة ما تعكس شدة أزوتيميا شدة الفشل الكلوي الحاد. بالنسبة للفشل الكلوي الحاد ، على عكس الفشل الكلوي المزمن ، فإن الزيادة السريعة في الآزوتيميا مميزة. مع زيادة يومية في مستوى اليوريا في الدم بنسبة 10-20 مجم ٪ والكرياتينين بنسبة 0.5-1 مجم ٪ ، يتحدثون عن شكل غير تقويضي من الفشل الكلوي الحاد. شكل تقويضي مفرط للفشل الكلوي الحاد (مع تعفن الدم الحاد ، ومرض الحروق ، والصدمات المتعددة مع متلازمة السحق ، وجراحة القلب و سفن كبيرة) يتميز بمعدل أعلى بشكل ملحوظ للزيادة اليومية في اليوريا والكرياتينين في الدم (30-100 و 2-5 ملجم ٪ على التوالي) ، بالإضافة إلى اضطرابات أكثر وضوحًا في استقلاب البوتاسيوم و KOS. في الفشل الكلوي الحاد حديثي الولادة ، يظهر ارتفاع آزوت الدم ، كقاعدة عامة ، مع إضافة فرط تقويض.
فرط بوتاسيوم الدم - زيادة تركيز البوتاسيوم في الدم إلى مستوى يزيد عن 5.5 ميكرولتر / لتر - يتم اكتشافه في كثير من الأحيان في حالات الفشل الكلوي الحاد قلة البول و anuric ، وخاصة في الأشكال التقويضية المفرطة ، عندما يحدث تراكم البوتاسيوم في الجسم ليس فقط بسبب انخفاض في إفرازه الكلوي ، ولكن أيضًا بسبب تناوله من العضلات النخرية ، كريات الدم الحمراء. في الوقت نفسه ، يمكن أن يتطور فرط بوتاسيوم الدم الحرج الذي يهدد الحياة (أكثر من 7 ملي مكافئ / لتر) في اليوم الأول من المرض ويحدد معدل الزيادة في بولينا الدم. الدور الرائد في الكشف عن فرط بوتاسيوم الدم والتحكم في مستويات البوتاسيوم ينتمي إلى المراقبة البيوكيميائية وتخطيط القلب.
الحماض الأيضي مع انخفاض مستوى البيكربونات في المصل إلى 13 مليمول / لتر يوجد في معظم مرضى الفشل الكلوي الحاد. مع حدوث انتهاكات أكثر وضوحًا لـ CBS مع نقص كبير في البيكربونات وانخفاض في درجة الحموضة في الدم ، وهو أمر نموذجي لأشكال فرط تقويضي من الفشل الكلوي الحاد ، يتم إضافة تنفس كوسماول الكبير الصاخب وعلامات أخرى للضرر في الجهاز العصبي المركزي والقلب تتفاقم اضطرابات الإيقاع الناتجة عن فرط بوتاسيوم الدم.
ثقيل قمع وظيفة الجهاز المناعي خاصية OOP. مع الفشل الكلوي الحاد ، يتم تثبيط وظيفة البلعمة والتحول الكيميائي للكريات البيض ، ويتم قمع تخليق الأجسام المضادة ، وتضعف المناعة الخلوية (اللمفاويات). الالتهابات الحادة - البكتيرية (غالبًا ما تسببها النباتات الانتهازية إيجابية الجرام وسالبة الجرام) والفطرية (حتى المبيضات) تتطور في 30-70 ٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد وغالبًا ما يحددون تشخيص المريض. الالتهاب الرئوي الحاد النموذجي ، التهاب الفم ، التهاب الغدة النكفية ، عدوى المسالك البولية ، إلخ.
ضمن الآفات الرئوية في الفشل الكلوي الحاد يعد الالتهاب الرئوي الخُراجي من أكثر الحالات خطورة. ومع ذلك ، هناك أشكال أخرى من تلف الرئة متكررة أيضًا ، والتي يجب تمييزها عن الالتهاب الرئوي. تتجلى الوذمة الرئوية اليوريمية ، التي تتطور مع فرط السوائل الشديد ، في فشل الجهاز التنفسي الحاد ، الذي يتميز إشعاعيًا بعدة ارتشاح شبيه بالغيوم في كلا الرئتين. متلازمة الضائقة التنفسية ، التي غالبًا ما ترتبط بالفشل الكلوي الحاد الشديد ، تظهر أيضًا على أنها فشل تنفسي حاد مع تدهور تدريجي في تبادل الغازات الرئوية وتغيرات منتشرة في الرئتين (الوذمة الخلالية ، انخماص الرئة المتعدد)مع علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد وما تلاه من التهاب رئوي جرثومي. معدل الوفيات من متلازمة الضيق مرتفع للغاية.
يتميز القصور الكلوي الحاد بمسار دوري يمكن عكسه. هناك مرحلة أولية قصيرة المدى ، قلة البول أو أنوريك (2-3 أسابيع) والبوليوريك التصالحي (5-10 أيام). ينبغي النظر في المسار الذي لا رجعة فيه للفشل الكلوي الحاد عندما تزيد مدة انقطاع البول عن 4 أسابيع. لوحظ هذا البديل النادر لمسار الفشل الكلوي الحاد الوخيم مع النخر القشري الثنائي ، RPGN ، الآفات الالتهابية الشديدة في الأوعية الكلوية ( التهاب الأوعية الدموية الجهازية، ارتفاع ضغط الدم الخبيث).

تشخيص AKI

في المرحلة الأولى من تشخيص الفشل الكلوي الحاد ، من المهم التمييز بين انقطاع البول واحتباس البول الحاد.تأكد من عدم وجود بول في الداخل مثانة(قرع ، طريقة الموجات فوق الصوتيةأو عن طريق القسطرة) وتحديد مستوى اليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم في الدم بشكل عاجل. المرحلة التالية من التشخيص هي تحديد شكل الفشل الكلوي الحاد (ما قبل الكلى ، الكلى ، بعد الكلى). بادئ ذي بدء ، يتم استبعاد انسداد المسالك البولية باستخدام طرق الموجات فوق الصوتية والنويدات المشعة والطرق الإشعاعية والتنظيرية. تحليل البول مهم أيضًا. مع الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، ينخفض ​​محتوى الصوديوم والكلور في البول ، وتزداد نسبة الكرياتينين في البول / كرياتينين البلازما ، مما يشير إلى قدرة تركيز سليمة نسبيًا في الكلى. لوحظت النسبة العكسية في الفشل الكلوي الحاد. يكون جزء الصوديوم الذي يفرز في AKI قبل الكلى أقل من 1 وفي AKI الكلوي هو 2.
بعد استبعاد الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، من الضروري تحديد شكل الفشل الكلوي الحاد. يشير وجود كريات الدم الحمراء والبروتينات في الرواسب إلى تلف الكبيبات (على سبيل المثال ، مع AGN و RPGN) ، تشير المخلفات الخلوية الوفيرة والقوالب الأنبوبية إلى وجود AIO ، ووجود الكريات البيض متعددة الأشكال والحمضات هو سمة من سمات التهاب الكلية الخلالي الحاد (ATIN) ، الكشف عن القوالب المرضية (الميوغلوبين ، الهيموغلوبين ، المايلوما) ، وكذلك البلورات هو نموذجي للحصار داخل الأنبوب.
ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن دراسة تكوين البول في بعض الحالات ليس لها قيمة تشخيصية حاسمة. على سبيل المثال ، عند وصف مدرات البول ، يمكن زيادة محتوى الصوديوم في البول في حالة الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية ، وفي اعتلال الكلية المزمن ، قد لا يتم الكشف عن المكون السابق للكلية (انخفاض في التبول اللاإرادي) ، لأنه حتى في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن (CRF) ، فإن قدرة الكلى على الحفاظ على الصوديوم تضيع إلى حد كبير والماء. لاول مرة التهاب الكلية الحادقد تكون تركيبة الإلكتروليت في البول مماثلة لتلك الموجودة في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، وفي المستقبل - مماثلة لتلك الموجودة في الفشل الكلوي الحاد. يؤدي الانسداد الحاد في المسالك البولية إلى تغيرات في تكوين البول ، وهي سمة من سمات الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي ، كما يؤدي إلى تغيرات مزمنة في خصائص الفشل الكلوي الحاد. تم العثور على جزء منخفض من الصوديوم في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد الهيموغلوبين والميوغلوبين. في المراحل النهائية ، يتم استخدام خزعة الكلى. تظهرمع دورة طويلة من فترة انقطاع البول من الفشل الكلوي الحاد ، مع فشل كلوي حاد من مسببات غير واضحة ، مع ATIN المشتبه في تحفيزها بالدواء ، مع فشل كلوي حاد مرتبط بالتهاب كبيبات الكلى أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

المهمة الرئيسية علاج الفشل الكلوي الحاد بعد الكلىهو القضاء على الانسداد واستعادة مجرى البول الطبيعي. بعد ذلك ، يتم التخلص بسرعة من الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية في معظم الحالات. تُستخدم طرق غسيل الكلى في حالات الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية في الحالات التي يستمر فيها انقطاع البول على الرغم من استعادة سالكية الحالب. لوحظ هذا عند الانضمام إلى التهاب الكلية الوراثي ، تعفن البول.
إذا تم تشخيص الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية ، فمن المهم توجيه الجهود للقضاء على العوامل التي تسببت في قصور الأوعية الدموية الحاد أو نقص حجم الدم ، لوقف الأدوية التي تحفز الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي (العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، sandimmune). لإزالة الصدمة وتجديد حجم الدم المتداول ، يلجأون إلى إعطاء جرعات كبيرة من المنشطات عن طريق الوريد ، ديكسترانس جزيئي كبير (بولي جلوسين ، ريوبوليجليوكين) ، البلازما ، محلول الألبومين. مع فقدان الدم ، يتم نقل خلايا الدم الحمراء. مع نقص صوديوم الدم والجفاف ، تدار المحاليل الملحية عن طريق الوريد. يجب إجراء جميع أنواع علاج نقل الدم تحت سيطرة إدرار البول ومستوى الضغط الوريدي المركزي. فقط بعد استقرار ضغط الدم وتجديد السرير داخل الأوعية ، يوصى بالانتقال إلى الحقن الوريدي طويل المدى (6-24 ساعة) من الفوروسيميد مع الدوبامين ، مما يقلل من تضيق الأوعية الكلوي.

علاج الفشل الكلوي الحاد

مع تطور قلة البول في المرضى الذين يعانون من الورم النخاعي ، أزمة اليورات ، انحلال الربيدات ، انحلال الدم ، يوصى بعلاج التسريب المستمر (حتى 60 ساعة) ، بما في ذلك إعطاء مانيتول مع محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم وبيكربونات الصوديوم والجلوكوز (متوسط 400-600 مل / ساعة) وفوروسيميد. بفضل هذا العلاج ، يتم الحفاظ على إدرار البول عند مستوى 200-300 مل / ساعة ، ويتم الحفاظ على التفاعل القلوي للبول (درجة الحموضة> 6.5) ، مما يمنع الترسيب داخل الأنبوب للأسطوانات ويضمن إفراز الميوغلوبين والهيموجلوبين والبول. حامض.
في مرحلة مبكرة الفشل الكلوي الحاد، في أول 2-3 أيام من تطوير AIO ، في حالة عدم وجود انقطاع كامل للبول وتقويض فرط ، فإن المحاولة لها ما يبررها أيضًا العلاج المحافظ(فوروسيميد ، مانيتول ، ضخ السوائل). تتضح فعالية العلاج المحافظ من خلال زيادة إدرار البول مع انخفاض يومي في وزن الجسم بمقدار 0.25-0.5 كجم. يعد فقدان الوزن بأكثر من 0.8 كجم / يوم ، والذي يقترن غالبًا بزيادة مستوى البوتاسيوم في الدم ، علامة تنذر بالخطر على زيادة السوائل ، مما يتطلب تشديد نظام الماء.
في بعض متغيرات الفشل الكلوي الحاد (RPGN ، الفشل الكلوي الحاد الناجم عن الأدوية ، التهاب الحويضة والكلية الحاد) ، يتم استكمال العلاج المحافظ الأساسي بمثبطات المناعة ، المضادات الحيوية ، فصادة البلازما. يوصى باستخدام هذا الأخير أيضًا للمرضى الذين يعانون من متلازمة السحق لإزالة الميوغلوبين وإيقاف DIC. مع الفشل الكلوي الحاد نتيجة الإنتان وفي حالة التسمم ، يتم استخدام امتصاص الدم ، مما يضمن إزالة السموم المختلفة من الدم.
في حالة عدم وجود تأثير العلاج المحافظ ، فإن استمرار هذا العلاج لأكثر من 2-3 أيام أمر غير مجدٍ وخطير بسبب زيادة خطر حدوث مضاعفات من استخدام جرعات كبيرة من الفوروسيميد (تلف السمع) والمانيتول (قصور القلب الحاد) ، فرط الأسمولية ، فرط بوتاسيوم الدم).

علاج غسيل الكلى

يتم تحديد اختيار علاج غسيل الكلى من خلال خصائص الفشل الكلوي الحاد. بالنسبة لـ AKI غير التقويضي في حالة عدم وجود فرط شديد (مع وظيفة كلوية متبقية) ، يتم استخدام HD الحاد. في الوقت نفسه ، يعتبر غسيل الكلى البريتوني الحاد فعالاً في حالات الفشل الكلوي الحاد غير التقويضي لدى الأطفال والمرضى المسنين المصابين بتصلب الشرايين الحاد والفشل الكلوي الحاد الناجم عن الأدوية (أمينوغليكوزيد آكي).
لعلاج المرضى الذين يعانون من فرط السوائل الحرجة و اضطرابات التمثيل الغذائيتم استخدامها بنجاح ترشيح الدم (GF). في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد دون وظيفة كلوية متبقية ، يتم إجراء HF بشكل مستمر طوال فترة انقطاع البول (HF الثابت). في ظل وجود الحد الأدنى من وظائف الكلى المتبقية ، يكون الإجراء ممكنًا في الوضع المتقطع (HF المتقطع). اعتمادًا على نوع الوصول الوعائي ، يمكن أن يكون HF الثابت شريانيًا وريديًا وريديًا. شرط لا غنى عنه لإجراء HF الشرياني الوريدي هو استقرار ديناميكا الدم. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد مع زيادة السوائل الحرجة وديناميكا الدم غير المستقرة (انخفاض ضغط الدم ، انخفاض في النتاج القلبي) ، يتم إجراء HF الوريدي باستخدام الوصول الوريدي. يتم نضح الدم من خلال جهاز غسيل الكلى باستخدام مضخة الدم. تضمن هذه المضخة تدفق الدم الكافي للحفاظ على معدل الترشيح الفائق المطلوب.

التوقعات والنتائج

على الرغم من تحسن طرق العلاج ، لا تزال الوفيات في حالات الفشل الكلوي الحاد مرتفعة ، حيث تصل إلى 20٪ في أمراض النساء والتوليد ، و 50٪ في الآفات الناجمة عن الأدوية ، و 70٪ بعد الإصابات والأمراض النسائية. التدخلات الجراحيةو 80-100٪ في فشل أعضاء متعددة. بشكل عام ، فإن تشخيص أمراض القصور الكلوي الحاد قبل وبعد الكلى أفضل من تشخيص أمراض الكلى. إنذارات غير مواتية للقلة القلة وخاصة الفشل الكلوي الحاد الكلوي (مقارنة بالفشل الكلوي الحديث) ، وكذلك الفشل الكلوي الحاد مع فرط الهدم الشديد. يتفاقم تشخيص الفشل الكلوي الحاد بإضافة العدوى (تعفن الدم) ، وكبار السن من المرضى.
من بين نتائج الفشل الكلوي الحاد ، فإن الشفاء الأكثر شيوعًا هو الشفاء: كامل (في 35-40٪ من الحالات) أو جزئي - مع وجود خلل (في 10-15٪). غالبًا ما تكون هناك نتيجة قاتلة: في 40-45٪ من الحالات. نادرًا ما يتم ملاحظة التأرجح مع نقل المريض إلى HD المزمن (في 1-3 ٪ من الحالات): في أشكال من الفشل الكلوي الحاد مثل النخر القشري الثنائي ، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، ومتلازمة الانحلال اليوريمي ، والتهاب الأوعية الدموية النخرية. في السنوات الأخيرة ، كانت هناك نسبة عالية بشكل غير عادي من حالات المزمنة (15-18) بعد الفشل الكلوي الحاد الناجم عن عوامل الأشعة المشعة.
المضاعفات المتكررة للفشل الكلوي الحاد هي عدوى المسالك البولية والتهاب الحويضة والكلية ، والتي يمكن أن تؤدي في المستقبل أيضًا إلى فشل كلوي مزمن.

تفاصيل

التشخيص السريري للمرض الأساسي:

تكيسات الكبد وأمراض الكلى

التهاب المسالك البولية

جزء جواز السفر

1. المريض I.

2. الجنس أنثى

3- سنة الميلاد 1962 ، 48 سنة

4. الإقامة الدائمة في موسكو

5. مهنة طبيب الموجات فوق الصوتية

6. تاريخ الاستلام 4.02.2011

شكاوي

شكاوى حول التعب والدوخة والضعف العام وعدم استقرار ضغط الدم (130/90 ملم زئبق مع نوبات زيادة تصل إلى 160/90 ملم زئبق).

Anamnesis morbi

يعتبر نفسه مريضًا منذ عام 1992 ، عندما لاحظ ظهور الضعف العام وزيادة التعب.

في عام 1986 ، أثناء الحمل الأول ، أي قبل أسبوع من الولادة ، كانت هناك نوبات من ارتفاع ضغط الدم يصل إلى 160/100 ملم زئبق. بعد الولادة ، عاد ضغط الدم إلى طبيعته.

في عام 1992 ، في الثلث الثاني من الحمل ، تم تشخيص مرض الكلى المتعدد الكيسات والكبد.

منذ عام 2000 ، كانت تعاني من نوبات ارتفاع في ضغط الدم تصل إلى 160/100 ملم زئبق.

من عام 2007 إلى الوقت الحاضر ، تم إجراء العلاج: كونكور ، 2.5 ملغ / يوم. أثناء العلاج ، استقر ضغط الدم عند 120/80 ملم زئبق.

في ديسمبر 2010 ، كشف فحص للمرضى الخارجيين في العيادة الشاملة في مكان الإقامة عن زيادة في مستوى الكرياتينين (164 ميكرومول / م) ، في التحليل العام للبول - البروتين (0.06 جم / لتر) ، الكريات البيض (15 في مجال الرؤية). تم إجراء العلاج باستخدام kanefron (2 علامة تبويب. 3 مرات في اليوم) ، أجراس (25 مجم ، 3 مرات في اليوم)

دخول المستشفى الحقيقي في العيادة للفحص الديناميكي وتصحيح العلاج.

السيرة الذاتية

معلومات موجزة عن السيرة الذاتية: ولد في موسكو عام 1962. الطفل الوحيد في الأسرة. متزوج وله ولدان.

التعليم: الطب العالي (طبيب الموجات فوق الصوتية).

تاريخ العمل:مهنة من 20 عامًا حتى الوقت الحاضر - طبيب الموجات فوق الصوتية. المخاطر المهنية: لا توجد.

تاريخ أمراض النساء:الحيض في سن 14 سنة ، ثم يأتي الحيض بانتظام دون مضاعفات.

1983 - نزيف الرحم المنتشر.

2006 - تم تشخيص إصابته باعتلال الخشاء الليفي.

الحمل = 5
	حالات الإجهاض = 0

تاريخ الأسرة:مرض

التغذية: مرضية

عادات سيئة: التدخين ، الشرب ، المخدرات تنفي

أمراض الماضي: أمراض الطفولة (جدري الماء).

انتشار الداء العظمي الغضروفي.

التاريخ الوبائي:ملامسة المرضى المصابين بالحادة التهاب الكبد الفيروسيوالسل ونقل الدم ومكوناته تنفي.

تاريخ الحساسية:عدم تحمل الأدوية - الأمبيسلين - طفح جلدي على الوجه.

الوراثة

أم تبلغ من العمر 81 عامًا ، تعاني من ارتفاع ضغط الدم وتكيسات الكلى المتعددة.

توفي الأب عن عمر يناهز 65 عامًا ، تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، مرض الشريان التاجي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

الأطفال - الأبناء 24 سنة و 18 سنة - قرحة الاثني عشر.

الحالة الحالية (الحالة praesens)

التفتيش العام

الحالة العامة للمريض: معتدل

الوعي واضح

الموقف نشط.

البناء: النوع الدستوري الطبيعي ، الارتفاع 156 سم ، وزن الجسم 55 كجم ، مؤشر كتلة الجسم = 22.9. الموقف مستقيم ، والمشية بطيئة.

درجة حرارة الجسم: 36.7 درجة مئوية.

الجلد والأغشية المخاطية المرئية، وردي ، بشرة رطبة ، انخفاض التورم ، شعر من نوع الإناث. الأظافر ذات الشكل واللون الطبيعي.

تطور طبقة الدهون تحت الجلدمعتدل.

لا توجد وذمة.

الغدد الليمفاوية: الغدد الليمفاوية القذالية ، النكفية ، العنقية ، تحت الفك السفلي ، فوق الترقوة ، الإبط ، الغدد الليمفاوية الأربية غير محسوسة.

عضلات ربلة الساق غير مؤلمة عند الجس.

تكون العظام غير مؤلمة عند النقر عليها ، ولا تتغير المفاصل.

الجهاز التنفسي

شكل الأنف لا يتغير ، والتنفس عن طريق الأنف مجاني ، ولا يوجد إفرازات من الأنف.

الصدر هو عادي ، متماثل ، يتم التعبير عن المساحات الوربية بشكل معتدل.

NPV 17 دقيقة. نوع التنفس مختلط.

عند الجس: لا يوجد ألم ، ارتعاش الصوت هو نفسه في أجزاء متناظرة من الصدر ، ولا يتغير.

مرونة الصدر طبيعية.

القصبات: نفس الشيء على المناطق المتناظرة من الصدر.

مع قرع مقارن- يتم تحديد صوت رئوي واضح فوق المناطق المتناظرة من الرئتين.

الإيقاع الطبوغرافي:

المعالم الطبوغرافية	الرئة اليمنى	الرئة اليسرى
الحد العلوي من الرئتين
ارتفاع قمم من الأمام	3 سم فوق الترقوة
يقف ارتفاع القمم في الخلف	عملية شوكية للفقرة العنقية السابعة
الحدود السفلية للرئتين
الخط المحيطي
خط منتصف الترقوة
الخط الإبطي الأمامي
خط الإبط الأوسط
الخط الإبطي الخلفي
خط كتفي
خط مجاور للفقرات	عملية شوكية للفقرة الصدرية الثانية عشر	عملية شوكية XII فقرة صدرية

نزهة تنفسية للحافة السفلية للرئتين على طول الخط الكتفي الأيمن والأيسر 2 سم.

التسمع - ضعف التنفس الحويصلي مع ظل قاسي على كامل سطح الرئتين. لا توجد أصوات تنفس جانبية.

نظام القلب والأوعية الدموية

الفحص: لا يتم تغيير أوردة عنق الرحم ، ولا يتم الكشف عن زيادة النبض في الشرايين السباتية. لم يتم تحديد ضربات القمة ، والاندفاع القلبي ، والنبض الشرسوفي بصريًا.

الجس: يتم تحسس نبضة القمة في الفراغ الوربي الرابع 1.5 سم في الوسط من خط منتصف الترقوة ، وليس محسّنًا ، وليس مسكوبًا.

لم يتم تحديد النبض القلبي ، النبض الشرسوفي ، الارتعاش في منطقة القلب.

لم يتم تحديد وجع ومناطق فرط الحساسية.

قرع: حدود بلادة القلب النسبية:

اليمين - الفضاء الوربي الرابع على الحافة اليمنى من القص ،

اليسار - الفضاء الوربي الرابع 1.5 سم وسطيًا من خط الترقوة الأوسط ،

العلوي - الثالث الفضاء الوربي ،

عرض الحزمة الوعائية 6 سم.

تسمع القلب:أصوات القلب الإيقاعية.

عند نقطة واحدة من التسمع ، تكون نغمة واحدة مكتومة ، وليست منفصلة ، ولا توجد نغمات وأصوات إضافية.

عند النقطة الثانية من نغمة التسمع 2 من الحجم العادي ، لا يتغير الحجم النسبي ، ولا ينقسم ، ونغمات إضافية ، ولا ضوضاء.

عند النقطة الثالثة من التسمع ، النغمة الثانية للحجم الطبيعي ، لا يتغير الحجم النسبي ، ولا ينفصل ، ولا توجد نغمات إضافية ، ولا ضوضاء.

لا يوجد لهجة 2 لهجة.

عند نقطة التسمع الرابعة ، تكون النغمة 1 مكتومة وليست مقسمة ولا توجد نغمات وأصوات إضافية.

الإيقاع صحيح ، 82 نبضة / دقيقة ، نبض التعبئة والتوتر الطبيعي ،

BP 125/80 مم زئبق

الجهاز الهضمي

الشهية أمر طبيعي. اللسان رطب وليس فرو. يتم تطهير الأسنان. فعل البلع لا ينزعج.

البطن بالشكل الصحيح ، غير مؤلم عند الجس ، يشارك في فعل التنفس. عند فحص التراجع ، لا يوجد تمعج ونبض مرئي. هناك انتفاخ في جدار البطن الأمامي بسبب السطح الأمامي للكلية اليسرى.

قرع: صوت قرع طبلة فوق سطح البطن.

على الجس السطحيالبطن غير مؤلم ، عضلات جدار البطن الأمامي غير متوترة ، أعراض شيتكين بلومبرج سلبية. الكبد والكلية اليسرى محسوسان.

بيانات الجس العميق حسب Obraztsov-Strazhesko: القولون السيني - أسطوانة ناعمة ، كثيفة ، غير مؤلمة ، متحركة ، غير صاخبة بعرض 3 سم تقريبًا ، أعور - أملس ، غير مؤلم ، اسطوانة الهادر قليلاً ، عرض 4 سم ، القولون المستعرض - سلسة ، غير مؤلمة ، اسطوانة مرنة بعرض 3 سم تقريبًا ، تفعل لا دمدمة ، المقاطع الصاعدة والهابطة من القولون غير مؤلمة ، اسطوانات مرنة ، بسمك 4 سم ، التقوس الكبير للمعدة غير واضح. حارس البوابة غير محسوس.

قرع طبوغرافي للكبد:تقع الحافة السفلية للكبد على طول الخط منتصف الترقوة الأيمن أسفل مستوى القوس الساحلي بمقدار 5 سم ، على طول خط الوسط الأمامي عند مستوى الثلث السفلي من المسافة من عملية الخنجري إلى السرة ، على طول الجانب الأيسر القوس الساحلي على مستوى الخط القصي الأيسر.

الكبد واضح، عند الجس ، كثيف ، غير مؤلم ، مع سطح وعر ، تبرز الحافة السفلية للكبد من تحت القوس الساحلي بمقدار 5 سم ، كثيفة ، متساوية.

أبعاد الكبد وفقًا لكورلوف: على طول خط منتصف الترقوة الأيمن 16/5 سم ، على طول خط الوسط الأمامي 14 سم ، على طول القوس الساحلي الأيسر 9 سم.

لا توجد أعراض لتهيج الصفاق.

الطحال غير محسوس. لا يوجد استسقاء.

الكرسي: عادي ، عادي.

الجهاز البولي

الكلى محسوسة على كلا الجانبين ، كثيفة الاتساق ، السطح غير مستوٍ (بسبب التغيرات الكيسية). أعراض Pasternatsky سلبية. التبول غير مؤلم ومنتظم.

أجهزة الحالة العصبية والنفسية

الوعي واضح. اتصال. السمع والرؤية محفوظان. لا يوجد شلل.

نظام الغدد الصماء

لا تتضخم الغدة الدرقية.

التشخيص المؤقت:

تشخيص المرض الأساسي:

تكيسات الكبد وأمراض الكلى

تشخيص مضاعفات المرض الأساسي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدرجة الثانية ، المرحلة 1 ، الخطورة 2

الفشل الكلوي المزمن أنا درجة

تشخيص المرض المصاحب:

التهاب المسالك البولية

خطة الامتحان:

1. تعداد الدم الكامل

2. فحص الدم البيوكيميائي

3. تحليل البول

4. تصوير الصدر بالأشعة

6. الاختبارات الروماتيزمية (SRP ، Antistreptolysin-0)

7. الموجات فوق الصوتية للكلى وتجويف البطن

8. بول يومي للبروتين

9. رد فعل واسرمان

10. بذر البول وتحديد حساسية العامل الممرض للمضادات الحيوية

11. تحليل البول حسب Nechiporenko

بيانات المختبر وطرق البحث الآلية واستشارات المتخصصين

1. ECG 10 \ 02 \ 11

استنتاج مخطط كهربية القلب: يقع EOS عموديًا. الإيقاع هو الجيوب الأنفية ، صحيح.

2. الاختبارات الروماتيزمية 9/02/11

ضمن المعدل الطبيعي.

3. HBs AG ، HCV أب 09/02/11

ضمن المعدل الطبيعي.

4. المسؤولية الاجتماعية لمرض الزهري 09/02/11

ضمن المعدل الطبيعي.

5. فحص الدم البيوكيميائي 09/02/11

فِهرِس	المعنى	الوحدات
ترانسفيرين
٪ سبت حديد
البروتين الكلي
بياض
الكرياتينين		ملغ / ديسيلتر
نيتروجين اليوريا		مليمول / لتر
حمض اليوريك
البيليروبين الكلي
Rcreat.blood		ملغ / ديسيلتر
ص E كريات
ص ب مؤشر conc
o إدرار البول اليومي
(ب) دقيقة إدرار البول
التصفية G		مل / دقيقة
وامتصاص
مستخلص اليوريا
مستخلص الصوديوم
براز البوتاسيوم
الكولسترول الكلي
الدهون الثلاثية
بروتين.			54.8-66.8
جاما			11.8-17.8

كشف عن فائض المؤشرات المعيارية للكرياتينين ، ف كريات الدم ، نيتروجين اليوريا. انخفاض في مؤشرات الترشيح G ، Belk.frk.Alb.

6. العد الكامل للدم 09/02/11

فِهرِس	المعنى	معيار	الوحدات
الكريات البيض
خلايا الدم الحمراء
الهيموغلوبين
الهيماتوكريت
متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء			فيمتوليتر
الصفائح
متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين
العدلات
حيدات
الخلايا الليمفاوية
خلايا قاعدية

7. التحليل السريري العام للبول 10 \ 02 \ 11

تم الكشف عن البروتين في البول.

8. الغلوبولين المناعي A، M، G 10/02/11

9. تكملة 10/02/11

ضمن المعدل الطبيعي.

10. علامات الورم 10/02/11

ضمن المعدل الطبيعي.

11. تجلط الدم 10/02/11

ضمن المعدل الطبيعي.

12. إجراء الموجات فوق الصوتية.

كبدتضخم ، ملامح غير متساوية ، هيكلها الصدى غير متجانسة ، صدى متزايد ، يتم تحديد أكياس متعددة قطرها من 10 إلى 40 مم في أنسجة الكبد. يصل طول الجذع الرئيسي للوريد البابي إلى 9 ملم ، ويكون اتجاه تدفق الدم صحيحًا. داخل الكبد وخارج الكبد القنوات الصفراويةلا تتوسع.

المرارة والبنكرياسلا يتم تصورها بسبب وجود عدد كبير من الخراجات في تجويف البطن.

طحالغير مكبرة ، أبعاد 96x40mm ، هيكل موحد. يصل قطر الوريد الطحال إلى 4 مم ، ويكون اتجاه تدفق الدم من خلاله صحيحًا.

الكلىلا يتم تصور الأنسجة الكلوية المتضخمة ، يتم تمثيل الكلى بخراجات متعددة: على اليسار من 120 إلى 89 ملم في القطر ، على اليمين من 11 إلى 87 ملم في القطر.

استنتاج: uz- علاماتتغييرات متعددة الكيسات في بنية صدى الكبد ومرض الكلى المتعدد الكيسات.

13. دراسة البول حسب نيشيورينكو 10 \ 02 \ 11

التشخيص النهائي:

التشخيص السريري للمرض الأساسي:

تكيسات الكبد وأمراض الكلى

تشخيص مضاعفات المرض الأساسي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدرجة الثانية ، المرحلة 1 ، الخطورة 2

الفشل الكلوي المزمن أنا درجة

تشخيص المرض المصاحب:

التهاب المسالك البولية

إثبات التشخيص

تم تشخيص تكيس الكبد والكلى على أساس:

1) بيانات سوابق المرض: تم تشخيص تكيس الكبد والكلى في عام 1992 (تم تأكيد التشخيص من خلال بيانات الفحص الموضوعي ، وبيانات طرق البحث الفعالة: الموجات فوق الصوتية - تضخم الكبد ، الخراجات في الكبد والكلى).

2) بيانات الفحص الموضوعي: عند الجس ، يكون الكبد كثيف الاتساق ، وعر ، ويزداد حجمه.

3) يتم تأكيد التشخيص من خلال نتائج طرق البحث الإضافية:

· الفحص بالموجات فوق الصوتية - علامات التغيرات متعددة الكيسات في بنية صدى الكبد ومرض الكلى المتعدد الكيسات.

تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدرجة الثانية المرحلة 1 الخطورة 2

وضعت على أساس:

بيانات Anamnesis (نوبات فردية من ارتفاع ضغط الدم منذ عام 1986 ، ثم زيادة منهجية في ضغط الدم من 2000 إلى 160/100 مم زئبق)

شكاوى حول التعب والدوخة والضعف العام وعدم استقرار ضغط الدم (130/90 ملم زئبق مع نوبات زيادة تصل إلى 160/90 ملم زئبق).

المرحلة الأولى مفقود آفات عضويةالأعضاء المستهدفة والحالات السريرية المرتبطة بها.

الخطر 2 على أساس زيادة ضغط الدم إلى 160/100 مم زئبق. وغياب عوامل الخطر الأخرى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن من الدرجة الأولى

وضعت على أساس:

· التحليل البيوكيميائي للدم: تم العثور على زيادة في مستوى الكرياتينين ، نيتروجين اليوريا.

كشف عن انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (يصل إلى 54 مل / دقيقة)

يتم تشخيص عدوى المسالك البولية بناءً على:

بيانات المختبر: التحليل السريري العام للبول - كشف بروتينية (0.25 جم / لتر) ، تحليل بول حسب Nechiporenko - بيلة بيضاء (10000)

علاج او معاملة

بالنظر إلى ديناميكيات مسار المرض ، وكذلك البيانات من طرق البحث الإضافية ، يُنصح بمواصلة العلاج الخافض للضغط.

1. كونكور ، 2.5 ملغ / يوم - حاصرات بيتا 1 انتقائية ، تستخدم لارتفاع ضغط الدم الشرياني. عند استخدامه في الجرعات العلاجية ، فإنه لا يحتوي على نشاط محاكى للودي الداخلي وخصائص مثبتة للغشاء مهم سريريًا.

تنبؤ بالمناخ

ملائم. وفقا للمسح ، هناك استقرار في مسار المرض.

من الضروري إجراء مراقبة ديناميكية لضغط الدم لتقييم فعالية العلاج الخافض للضغط.

ومع ذلك ، إذا كان موقف المريض من مرضها غير كافٍ ، فقد يتطور الفشل الكلوي المزمن وقد تتفاقم الحالة العامة للمريض.