الصفحة الرئيسية » الذكورة » الروماتيزم: المسببات ، المرضية ، العيادة. أكثر أشكال الروماتيزم شيوعًا. الروماتيزم. المسببات المرضية والتشخيص المرضي والتصنيف ومعايير التشخيص والعلاج والوقاية.

الروماتيزم: المسببات ، المرضية ، العيادة. أكثر أشكال الروماتيزم شيوعًا. الروماتيزم. المسببات المرضية والتشخيص المرضي والتصنيف ومعايير التشخيص والعلاج والوقاية.

عقيدة الروماتيزم لها تاريخ طويل. لأول مرة ظهرت معلومات عن الروماتيزم في كتابات أبقراط. نشأت نظرية خلطية (عملية تتدفق عبر المفاصل). في بداية القرن العشرين كانت جميع أمراض المفاصل تعتبر من أمراض الروماتيزم. في القرن السابع عشر ، حدد سيدنهام النقرس ، وهو مرض استقلابي ، من مجموعة الأمراض الالتهابية للمفاصل.

في عام 1835 فقط أشار بويو وسوكولسكي في وقت واحد إلى أن الروماتيزم لا تؤثر على المفاصل بقدر تأثيرها على القلب. قال لاسيغ ذات مرة: "الروماتيزم تلعق المفاصل ، لكنها تعض القلب". ثم أظهر بوتكين أن العديد من الأعضاء تتأثر بالروماتيزم - الكلى والجلد والجهاز العصبي والكبد والرئتين ، أي. الروماتيزم منتشر في كل مكان ، وهو مرض متعدد الأحشاء.

تميزت بداية القرن العشرين بالتطور السريع للبحوث الصرفية. في عام 1865 ، اكتشف عالم التشكل Aschoff لأول مرة ووصف الركيزة المورفولوجية المحددة للروماتيزم - وهو نوع من الورم الحبيبي الخلوي. في عام 1929 ، أظهر تالايف أن الورم الحبيبي الروماتيزمي لأشوف هو واحد فقط من المراحل ، وهناك 3 مراحل في المجموع:

1. المرحلة النضحية التكاثرية (الالتهابية التنكسية).

2. تكاثر الخلايا ، وتشكيل ورم حبيبي خلوي معين.

3. تصلب الأنسجة.

لذلك ، يسمى الورم الحبيبي الروماتيزمي الآن Ashoff-Talaevskaya. لكن التناوب المتسلسل للمراحل الثلاثة المذكورة أعلاه لا يتم ملاحظته دائمًا: يمكن أن تنقطع المرحلة الأولى وتؤدي على الفور إلى المرحلة الثالثة.

في الخمسينيات من القرن الماضي ، أظهر سكفورتسوف ، في دراسة الروماتيزم عند الأطفال ، أن شدة المظاهر السريرية لا يتم تحديدها من خلال تطور الورم الحبيبي آشوف تالايف ، ولكن من خلال هزيمة النسيج الضام ، وهو أهمها. مستوى. يشمل النسيج الضام:

أ). العناصر الخلوية

ب). جزء ليفي

في). المادة الرئيسية هي الجزء الأكثر قدرة على الحركة ، والذي يتضمن:

50٪ بروتينات الجسم.

عديدات السكاريد المخاطية حمضية ومحايدة.

المركبات غير العضوية.

تحتوي المادة الأساسية للنسيج الضام على لزوجة معينة ، مما يضمن عدم النفاذية أغشية الخلايا. تعتمد اللزوجة على محتوى عديدات السكاريد المخاطية الحمضية ، والممثل الرئيسي لها هو حمض الهيالورونيك ، والذي يتكون بدوره من بقايا حمضية متصلة بواسطة رابطة سائبة. يتم شق هذه الرابطة بواسطة الهيالورونيداز ، والذي يكون عادة تحت التأثير التقييدي المستمر لمضادات الهيالورونيداز (الهيبارين ، الجلوكوكورتيكويد). يوجد بين هذه الأنظمة الثلاثة توازن ديناميكي: حمض الهيالورونيك ، الهيالورونيداز ومضاد الهيالورونيداز.

مع الروماتيزم ، تفرز المكورات العقدية بشكل مكثف الهيالورونيداز ، مما يؤدي إلى تكسير حمض الهيالورونيك ، مما يؤدي إلى اختفاء الخصائص القابضة للمادة الرئيسية ، وتزداد نفاذية أغشية الخلايا ، بسبب ذلك العملية الالتهابيةيصبح معممًا. في الروماتيزم ، تعاني ألياف الكولاجين أيضًا ، ويحدث تدميرها تحت تأثير السموم المختلفة ، بينما يتحرك الكولاجين بعيدًا عن الكولاجين ، يتم اضطراب بنية الكولاجين ، مما يساهم أيضًا في تعميم العدوى ، عملية الروماتيزم. في عام 1942 ، طرح Klemperer مفهوم أمراض الكولاجين (الكولاجين) وعزا الروماتيزم إليها.

الروماتيزم هو آفة جهازية للنسيج الضام مع هزيمة جميع عناصره ، مع وجود آفة سائدة من المادة الرئيسية.

في السابق ، كان الروماتيزم يسمى "الحمى الحادة" ، والتي لها مسار مزمن الانتكاس. هذا مرض شائع إلى حد ما ، يعاني منه أكثر من 4 ٪ من السكان البالغين. يحدث الحد الأقصى للإصابة بين سن 7 و 20 عامًا. في هذا العمر ، تحدث النوبة الأولى من الروماتيزم في أغلب الأحيان. ومع ذلك، في السنوات الاخيرةكان هناك اتجاه نحو "نضوج الروماتيزم". في الفتيات ، يحدث الروماتيزم 2.5 مرة أكثر من الفتيان.

في السابق ، كان يُعتقد أنني أعاني من الروماتيزم بشكل رئيسي في البلدان ذات المناخ البارد الرطب ، لكن اتضح أن معدل الإصابة لا يعتمد على المناخ (على سبيل المثال ، في إيطاليا ، يكون معدل الإصابة أعلى عدة مرات من الدنمارك).

المسببات:

الروماتيزم ، كقاعدة عامة ، يسبقه مرض العقديات: في أغلب الأحيان - التهاب اللوزتين ، في كثير من الأحيان - الحمى القرمزية. الممرض: المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ. ترتبط الخواص الخبيثة والممرضة للممرض بوجود بروتين M في غلافه ، والذي:

يعزز تحلل الكريات البيض.

يعزز تكوين الأجسام المضادة طويلة المدى من النوع M ؛

بالإضافة إلى ذلك ، تفرز المكورات العقدية العديد من السموم - من بينها الستربتوليسين له تأثير مباشر على القلب. لكن العقديات نفسها غير موجودة في الدم مع الروماتيزم. تم طرحه النظرية الفيروسيةالروماتيزم (في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية - Zalevsky) - فيروس COXACKIE A-13 ؛ هذه النظرية لا تنفي أهمية المكورات العقدية. وفقًا للنظرية الفيروسية ، يكتسب الفيروس خصائص مسببة للأمراض فقط عندما يتم تحسسه بواسطة المكورات العقدية. ومع ذلك ، لم تحصل النظرية الفيروسية على مزيد من التوزيع.

الآن ترتبط مسببات الروماتيزم دائمًا بالمكورات العقدية الحالة للدم. نسبة حدوث الروماتيزم بعد التهاب اللوزتين هي 1-2٪ ، لذلك ، لحدوثه ، هناك حاجة أيضًا إلى تفاعل متغير في الجسم. في وقت لاحق ، ظهرت نظرية الحساسية للروماتيزم (Quing ، Konchalovsky ، Strazhesko) ، والتي بموجبها لا يحدث المرض في ذروة التهاب الحلق ، ولكن في وقت التحسس ، 2-3 أسابيع بعد التهاب الحلق. غالبًا ما يشبه داء المصل التحسسي. ارتفاع عيار الأجسام المضادة (أنتيستربتوليسين ، أنزيم الهيالورونيداز) ؛ العلاج المزيل للتحسس فعال - كل هذا يثبت نظرية الحساسية. تجريبيًا ، كان من الممكن إنشاء نموذج للروماتيزم عن طريق التحسس بمخلفات المكورات العقدية. لذلك ، في الوقت الحاضر ، يعتبر الروماتيزم مرضًا ذا طبيعة معدية تسبب الحساسية.

تلعب التأثيرات الضائرة أيضًا دورًا:

انخفاض حرارة الجسم.

إرهاق؛

سوء التغذية (نقص البروتينات والفيتامينات)

الوراثة غير المواتية (نقص استنساخ الخلايا المناعية).

طريقة تطور المرض:

نتيجة لنشاطها الحيوي ، تخلق المكورات العقدية ظروفًا مواتية لاختراقها في الخلية ، ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود بروتين M ، الذي يحلل الكريات البيض ويعزز تكوين الأجسام المضادة M المنتشرة في الدم لفترة طويلة . يتم امتصاص المكورات العقدية في النسيج الضام على سطح البطانة وتطلق مواد سامة:

أ). الستربتوليسين- O (يسبب انحلال الدم وله تأثير محدد على القلب) ؛

ب). الستربتوليسين- S (يسبب تحلل نوى الكريات البيض) ؛

في). هيالورونيداز (ينتهك الخصائص اللزجة للنسيج الضام).

بالإضافة إلى ذلك ، ينتج الجسم استنساخًا من الخلايا ذات الكفاءة المناعية التي تصنع الأجسام المضادة ضد المكورات العقدية ومنتجاتها الأيضية. مع التكوين الهائل للأجسام المضادة ، تتشكل مجمعات مناعية ، مصحوبة بإطلاق بيولوجي المواد الفعالة: الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، التي تؤدي إلى زيادة أكبر في نفاذية أغشية الخلايا ، تساهم في زيادة تعميم العملية. هناك أيضًا تمسخ للبروتينات ، ونتيجة لذلك تبدأ في العمل كمستضدات ذاتية. ردا على ذلك ، يبدأ الجسم في إفراز الأجسام المضادة الذاتية. يكتسب المرض طابع الانتكاس ، وهو مسار مزمن. يحدث تكوين الأجسام المضادة الذاتية أيضًا نتيجة للتأثيرات غير النوعية (التبريد ، إلخ).

فترات العملية الروماتيزمية:

1. فترة التحسس الأولي (من التهاب اللوزتين الحاد إلى المظاهر السريرية الأولى للروماتيزم). المدة حوالي أسبوعين.

2. فترة ردود الفعل التحسسية الواضحة أو المرحلة الحادة من المرض. مرحلة المظاهر السريرية الواضحة.

3. فترة التحسس الذاتي - يتم تكوين الأجسام المضادة الثانوية (أي الأجسام المضادة التي تدعم عملية الانتكاس المزمن. قد تترافق مع الاختراق الثانوي للمكورات العقدية أو مع تفاعلات غير محددة).

يمكن أن تكون المظاهر المورفولوجية في الغالب بؤرية - ثم يسود تكاثر الخلايا مع نتيجة إلزامية تقريبًا في التصلب (مسار بطيء ، كامن). في حالات أخرى ، تهيمن التغييرات المنتشرة ، وتتطور العملية بسرعة ، لكن طبيعة التغييرات ستكون بديلاً نضحيًا ، وهنا يكون التطوير العكسي الكامل ممكنًا.

عيادة:

إنه متنوع للغاية ويتم تحديده إلى حد كبير من خلال توطين العملية. قد يكون هناك مسار كامن خفي.

التهاب المفاصل الروماتيزمي- 30٪ - الهجوم الأساسي للروماتيزم ، لكنه أصبح نادرًا جدًا في الآونة الأخيرة. في الشكل الكلاسيكي ، يتم ملاحظته في كثير من الأحيان عند الأطفال والبالغين - حسب نوع ألم المفاصل المتكرر. يتميز ببداية حادة ، وتلف في المفاصل الكبيرة بشكل رئيسي ، وانتشار سريع من مفصل إلى آخر ("تقلب"). في غضون ساعات قليلة ، يصبح الألم حادًا جدًا. في بعض الحالات ، تؤدي متلازمة الألم الواضحة إلى تقييد حركة المفصل المصاب ، حيث يتخذ المريض وضعية قسرية على ظهره مع أقصى قدر من تجنيب المفصل المصاب. يميز الأطباء الفرنسيون الأعراض "لا تلمسني" - وضع قسري ، معاناة على الوجه. بسرعة كبيرة ، تنضم الأعراض الموضوعية لتلف المفاصل إلى ألم المفاصل - يصبح الجلد فوقها ساخنًا عند اللمس ، ويكون تورم الأنسجة حول المفصل مرئيًا للعين ، وفي كثير من الأحيان - احمرار. تتراكم الإفرازات في تجويف المفصل ، ويقل نطاق الحركة في المفصل المصاب بشكل أكبر. يتميز الروماتيزم بآفة متناظرة في المفاصل الكبيرة. في كبار السن ، يتم الآن ملاحظة مسار غير نمطي في كثير من الأحيان - تتأثر المفاصل الصغيرة في الغالب ، ويتأثر مفصل واحد فقط في بعض الأحيان (التهاب المفاصل الروماتيزمي) ؛ يمكن أيضًا ملاحظة الألم المفصلي كعرض أحادي ، أي دون زيادة احمرار وتورم المفاصل. قد يكون التقلب المميز للعملية غائبًا أيضًا ، وقد تزيد العملية ببطء. نادرًا ما يلاحظ التهاب العضلات الروماتيزمية في منطقة المفصل المصاب. تتميز الاستجابة السريعة للعلاج المناسب.

أكثر مظاهر الروماتيزم شيوعا (100٪) - التهاب عضلة القلب الروماتيزمي. تختلف طبيعة الضرر في هذه الحالة:

أ) التهاب عضلة القلب المنتشر.

ب) التهاب عضلة القلب البؤري.

انتفاخ عضلة القلب. العلامات المبكرة لفشل القلب مميزة. التعبير عن ضيق في التنفس ، خفقان ، وذمة ، ألم في القلب ، الانقطاعات تظهر في وقت مبكر. تتميز بالضعف ، والشعور بالضيق ، والتعرق ، والصداع ، وغالبًا ما يحدث التهاب عضلة القلب المنتشر مرحلة الطفولة. لم يسبق له مثيل تقريبًا في البالغين.

موضوعيا:

الحمى ، وعادة من النوع الخطأ ؛

عدم انتظام دقات القلب ، والنبض متقدم على مستوى درجة الحرارة ؛

"زرقة شاحبة" مميزة ؛

ضيق شديد في التنفس ، مما يجعل المريض يتخذ وضعية قسرية ؛

ضيق النفس الاضطجاعي؛

انقباض.

تورم في عروق العنق.

تضخم حدود القلب ، وخاصة إلى اليسار ؛

تكون أصوات القلب مكتومة ، وتضعف النغمة ، وغالبًا ما يكون إيقاع الركض الأولي (نغمة III إضافية) ؛

لغط عضلة القلب الانقباضي الناعم المتميز. تتأثر العضلات الحليمية - قصور عضلي في الصمامات. الآلية الثانية - بسبب توسع حاد في تجاويف القلب ، هناك ضوضاء من قصور الصمام النسبي ؛

تغييرات تخطيط القلب: هناك انخفاض في الجهد الكهربائي لجميع الأسنان ؛

انخفاض الموجة P ، انخفاض QRS ، انخفاض المقطع ST ، انخفاض الموجة T ، التغيرات في المجمعات البطينية. قد تكون هناك علامات اضطراب في النظم (انقباضات خارجية) ، انسداد أذيني بطيني.

التهاب عضلة القلب البؤري: عملية مرضيةغالبًا ما يتم توطينه على الجدار الخلفي للأذين الأيسر أو في منطقة العضلة الحليمية اليسرى الخلفية. العيادة فقيرة ومتهالكة:

قد تكون هناك أعراض عامة خفيفة - ضيق خفيف في التنفس أثناء المجهود ، ألم خفيف أو انزعاج غامض في منطقة القلب ؛

غالبًا ما يكون العرض الوحيد هو النفخة الانقباضية (مع تلف العضلات الحليمية) ؛

مخطط كهربية القلب مهم جدًا: غالبًا ما تكون العقدة الأذينية البطينية متورطة ، ويحدث انسداد في الأذين البطيني وإطالة فترة PQ ، وغالبًا ما تكون موجة T. سلبية منخفضة. حاليًا ، غالبًا ما تكون التغييرات في فترة PQ غائبة ، وبدلاً من ذلك يمكن للمرء أن يجد تسطيحًا أو اتساعًا أو تسننًا في الموجة P و مجمع QRSمما يشير إلى حدوث انتهاك لانتشار الإثارة عبر الأذينين والبطينين. في بعض الأحيان يتم العثور على تحول في الفاصل الزمني ST أسفل العزل وموجة T منخفضة أو ثنائية الطور.

في المرض الأساسي الناتج عن التهاب عضلة القلب الروماتيزمي ، يتشكل الخلل في 10٪ من المرضى ، بعد النوبة الثانية - في 40٪ ، بعد النوبة الثالثة - في 90٪.

يشمل التهاب القلب الروماتيزمي ، بالإضافة إلى التهاب عضلة القلب ، التهاب الشغاف والتهاب التامور.

التهاب الغدد الصماء: يمكن أن يكون في نسختين:

1. يحدث الصمامات الشديدة على الفور (في 10٪ من الحالات). الخيار نادر ، العيب يتشكل على الفور.

2. التهاب الشغاف الثؤلولي - أكثر شيوعًا. هناك آفة تحت الشغاف مع تكون الثآليل على طول حافة الصمامات. غالبًا ما يتأثر الصمام التاجي ، وغالبًا ما يتشكل تضيق الصمام التاجي ، وفي كثير من الأحيان أقل - قصور الصمام. المظاهر السريرية نادرة جدا. من الناحية السريرية ، يكاد يكون من المستحيل إجراء تشخيص. تظهر المظاهر العامة والأعراض الموضوعية الهزيلة ، في المتوسط ، في موعد لا يتجاوز 4-6 أسابيع ، وأحيانًا بعد ذلك. يظهر ضوضاء انبساطية (مع تضيق) ، في كثير من الأحيان - الانبساطي (مع عدم كفاية) ، والتي تستقر تدريجيا. عادة ما تكون اللغط واضحًا ، وغالبًا ما يكون خشنًا ، أو حتى موسيقيًا ، مع سماع صوتي كافٍ لأصوات القلب (أي لا توجد علامات على تلف عضلة القلب).

التهابات القلب: نادرة ، وعادة ما تكون حميدة. هناك نوعان: جاف ونضحي.

التهاب التامور الجاف - يتجلى من خلال الألم المستمر في منطقة القلب ، وفرك الاحتكاك التامور ، وغالبًا على طول الحافة اليسرى من القص. في بداية المرض ، يتميز مخطط كهربية القلب بانزياح المقطع ST فوق العزل في جميع الخيوط ، ثم تظهر موجات T ثنائية الطور أو سلبية ، ويعود المقطع ST إلى العزل.

يتميز التهاب التامور الناتج عن تراكم الإفرازات الليفية المصلية في تجويف التامور. في الأساس ، إنها المرحلة التالية من التهاب التامور الجاف.

عيادة التهاب التامور النضحي:

تقليل أو وقف الألم.

زيادة ضيق التنفس ، وتفاقم في وضعية الاستلقاء ؛

ضعف ضربات القمة أو عدم تحديدها ؛

مسافات ربية ناعمة.

تضخم حدود القلب بشكل ملحوظ.

أصوات القلب الصامتة بسبب الانصباب ؛

علامات زيادة الضغط الوريدي: تورم الأوردة الوداجية ، وأحيانًا الأوردة المحيطية ؛

الضغط الشريانيفي كثير من الأحيان

تخطيط القلب ككل هو نفسه في التهاب التامور الجاف + انخفاض في جهد الأسنان في جميع الخيوط.

غالبًا ما يكون وجود التهاب التامور عند مرضى الروماتيزم علامة على تلف طبقات القلب الثلاث (التهاب البنكرياس). في الوقت الحالي ، يعد التهاب التامور نادر الحدوث. هناك أيضًا مصطلح أمراض القلب الروماتيزمية - وهو تشخيص موجز للضرر الذي يصيب جميع أغشية القلب تقريبًا ، ولكنه في أغلب الأحيان يعني تلف الشغاف وعضلة القلب. يمكن أن يؤثر الروماتيزم أيضًا على الشرايين التاجية - التهاب الإكليل الروماتيزمي - يتجلى سريريًا على أنه متلازمة الذبحة الصدرية: ألم خلف القص ، وأحيانًا يكون احتشاء عضلة القلب ممكنًا على هذه الخلفية.

من الممكن أيضًا الإصابة بالروماتيزم:

أ) آفة جلدية على شكل حلقي أو حمامي عقيدية، العقيدات الروماتيزمية ، إلخ. غالبًا ما توجد العقيدات الروماتيزمية فوق المفاصل المصابة ، فوق النتوءات العظمية. هذه تكوينات صغيرة ، بحجم حبة البازلاء ، كثيفة ، غير مؤلمة تقع تحت الجلد ، غالبًا في مجموعات من 2-4 عقيدات.

ب) هزيمة الجهاز العصبي - رقص روماتيزمي (صغير). يحدث بشكل رئيسي عند الأطفال ، وخاصة عند الفتيات. يتجلى من خلال مزيج من القدرة العاطفية مع انخفاض ضغط الدم العضليوحركات خيالية عنيفة للجذع والأطراف والعضلات المقلدة.

ج) الضرر الذي يلحق بالكلى ، والأعضاء الهضمية ، والرئتين ، والأوعية.

دورة الروماتيزم:

في الأطفال ، يكون المسار الحاد للمرض أكثر شيوعًا. مدة المرض حوالي شهرين. في البالغين والمرض لأول مرة - 2-4 أشهر. في تكرار- دورة مطولة في كثير من الأحيان - 4-6 أشهر. في بعض الأحيان يكون هناك مسار انتكاس مستمر. في السنوات الأخيرة ، أصبح المسار الكامن للروماتيزم شائعًا بشكل خاص ، في حين أن التشخيص صعب ، فإن السوابق مهمة هنا ، والاتصال بالعدوى السابقة بالمكورات العقدية. في كثير من الأحيان بدون طرق إضافيةالبحث يصعب تشخيصه.

التشخيص المختبري:

1. فحص الدم السريري: كثرة الكريات البيضاء العدلات ، ESR المتسارع بشكل حاد ، نادرًا جدًا - فقر الدم (عادةً عند الأطفال المصابين بمرض شديد) ؛

2. ظهور بروتين سي التفاعلي (+++ أو ++++).

3. دراسة كسور البروتين في الدم:

أ) في المرحلة الحادة - زيادة في الجلوبيولين a2 ،

ب) مع مسار مطول - زيادة في الجلوبيولين y.

4. هناك تفكك متزايد لحمض الهيالورونيك - يصبح اختبار Hexose-diphenylamine DPA إيجابيًا ، والذي عادة ما يكون 25-30 وحدة.

5. زيادة عيار مضاد الستربتوليسين O (فوق 1: 250) ، عيار مضاد للستربتوهيلورونيداز ومضاد الاستربتوكيناز (فوق 1: 300).

6. يرتفع الفبرينوجين في الدم إلى أكثر من 40000 ملجم / لتر.

7. ECG: انتهاك التوصيل الأذيني البطيني ، PQ أكبر من 0.20 ، تغييرات في الجزء الأخير من المجمعات البطينية ، إلخ.

8. زيادة مستوى أحماض السياليك (عادة تصل إلى 180 وحدة).

معايير التشخيص جونز نيستيروف:

لكن). المعايير الرئيسية:

1. التهاب القلب (endo-، myo-، peri-)؛

2. التهاب المفاصل الروماتيزمي.

3. رقص الروماتيزم.

4. حمامي تحت الجلد ؛

5. حلقية حمامي.

6. تاريخ الروماتيزم.

7. فعالية العلاج بمضادات الروماتيزم.

ب). معايير إضافية (صغيرة):

1. الحمى الفرعية.

2. ألم مفصلي.

3. زيادة عدد الكريات البيضاء ، تسريع ESR ، بروتين سي التفاعلي.

4. تغييرات تخطيط القلب: إطالة PQ ؛

5. عدوى سابقة بالمكورات العقدية.

6. المؤشرات السيرولوجية أو البيوكيميائية.

7. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. في ظل وجود معيارين رئيسيين أو معيار واحد ومعيارين إضافيين ، يصبح تشخيص الروماتيزم مرجحًا للغاية.

تشخيص متباين:

1. التهاب المفاصل الروماتويدي:

الدورة المزمنة أو تحت الحاد من البداية ؛

يبدأ المرض بمفاصل صغيرة.

لا يوجد احمرار للجلد فوق المفاصل ، ولا تزداد درجة الحرارة الموضعية ؛

عادة ما يشارك الجلد في العملية المرضية ويحدث ضمورها ؛

تصاب الأسطح المفصلية للعظام في وقت مبكر ، وهناك علامات على هشاشة العظام.

تتميز بصلابة الصباح للحركات في المفاصل.

التهاب المفاصل الروماتويدي يعطي الشفاء بنسبة 100٪ ؛

لا يوجد انحدار كامل على الإطلاق ، ولهذا يطلق عليه اسم "التهاب المفاصل المشوه" ؛

يكاد لا يتأثر القلب.

في البحوث المخبريةتم العثور على العامل الروماتويدي في الدم ، وأحيانًا تسارع ESR. 2. 2. التهاب المفاصل بالمكورات البنية:

في كثير من الأحيان مع السيلان المزمن.

غالبًا ما يتأثر مفصل الركبة ؛

الألم الشديد هو سمة مميزة.

الأضرار التي لحقت بمفصل كبير ، بداية حادة هي سمة ؛

رد فعل Borde-Gangu هو اختبار استفزازي لمرض السيلان.

3. التهاب المفاصل البروسيلا:

نادر جدا؛

في كثير من الأحيان في الأشخاص الذين ترتبط مهنتهم بالحيوانات ؛

تفاعل Wright-Heddelson ، يساعد اختبار Burne للجلد.

4. متلازمة اللوزتين القلبية(اعتلال القلب الوظيفي اللوزتين):

يرتبط بالاضطرابات الوظيفية في الجهاز القلبي الوعائي في التهاب اللوزتين المزمن ؛

لا توجد بداية حادة - هناك سوابق مزمنة.

يتم تسجيل الحد الأقصى من مظاهر المرض في ذروة التهاب الحلق ، وليس في وقت التحسس الذي يليه ؛

لا تتشكل عيوب الصمامات أبدًا ، ولا توجد علامات واضحة على تلف عضلة القلب ؛

تخطيط كهربية القلب: قد يكون مشابهًا ، لكن لا يوجد إطالة PQ ؛

لا يوجد عيار مرتفع لمضادات الاستربتوليسين O ومضادات الهيالورونيداز.

5. داء الكارديون:

غالبًا ما يكون الشباب مرضى ؛

قد تكون هناك شكاوى من القلب ونفخة انقباضية.

مع العصاب ، هناك الكثير من الشكاوى العامة الملونة عاطفياً.

لا توجد علامات التهاب

النفخة الانقباضية مع العصاب تتناقص أو تختفي بعد مجهود بدني أو في وضع الوقوف ؛

تحت تأثير النشاط البدني ومضادات الكولين ، تطبيع PQ.

6. التسمم الدرقي:

الأعراض العامة: ضعف ، تعرق ، نفخة انقباضية ، خفقان القلب ، خارج الانقباض.

مع التسمم الدرقي ، يكون المرضى مفرطون في الإثارة ، مع الروماتيزم - الخمول.

فقدان الوزن التدريجي.

أصوات القلب عالية جدًا ومتحمسة ؛

لا تكون النفخة الانقباضية بشكل رئيسي في القمة ، كما هو الحال في الروماتيزم ، ولكن في المنطقة البركانية ، أقرب إلى الأوعية ؛

تخطيط كهربية القلب: الجهد العالي ، علامات الودي.

7. التهاب المرارة:

الشابات يعانين في كثير من الأحيان ، قد تكون هناك شكاوى من القلب ، حالة فرط الحمى ؛

غالبا ما تسبق الحمى قشعريرة.

سوء الهضم؛

قبل التفاقم ، كانت هناك أخطاء في النظام الغذائي ؛

ألم في منطقة المرارة.

8. التهاب عضلة القلب مجهول السبب أو التهاب عضلة القلب أبراموف فيلر:

المسببات ليست واضحة تماما. من المفترض أن العامل المسبب هو مجموعة فيروس كوكساكي B ، والتي تنتشر في جميع أنحاء العالم وتتسبب في انتشار وبائي قصير للأنفلونزا. يحدث تلف شديد في عضلة القلب بشكل خفيف رد فعل التهابي. هناك تلف في جزء من عضلة القلب ، من التغيرات التصنعية إلى النخر - قد تكون هناك مجالات نخر كاملة. إلى جانب مجالات النخر ، هناك أيضًا مجالات للتليف ، كل هذا يشير إلى شدة العملية وسرعتها. بجانب المناطق الميتة ، تضخم الألياف العضلية التعويضي ، توسع تجاويف القلب ، يحدث تضخم القلب ، يتضخم القلب "أمام أعيننا". تمتد العملية إلى الشغاف ، تحدث الجلطة الجدارية ، وغالبًا ما يتم ملاحظة تجلط الدم داخل القلب. هناك دائمًا علامات على قصور القلب الحاد ، وهناك اضطرابات شديدة في ضربات القلب - انقباض زائد ، عدم انتظام ضربات القلب ، حتى الحصار الأذيني البطيني الكامل. يتم سماع أصوات القلب الإضافية - إيقاع عدو ، وغالبًا ما تكون نفخات انقباضية ، وأحيانًا نفخات انبساطية تظهر بسبب توسع تجاويف القلب. الميل إلى مضاعفات الانصمام الخثاري هو سمة مميزة.

صياغة التشخيص:

(تم تطويره بواسطة Nesterov ، 1956)

الروماتيزم

1. عملية النشاط أ). نشط ، ب). غير نشط.

2. الخصائص السريرية والمورفولوجية: التهاب عضلي ، التهاب التامور ، تلف الجهاز العصبي (التهاب الدماغ الروماتيزمي ، تلف الأوعية الدماغية) ، التهاب الجنبة الروماتيزمية ، إلخ.

3. طبيعة التدفق: أ). 2-3 أشهر الحادة ، ب). تحت الحاد 3-6 أشهر ، ج). مزمن:

4-6 أشهر طويلة الأمد ،

الانتكاس باستمرار ،

كامن.

4. التقييم الوظيفي للعضو المصاب - وجود أو عدم وجود قصور في القلب ، النتيجة.

علاج او معاملة:

دخول المستشفى الإلزامي ، راحة على السرير.

2. المضادات الحيوية:

بنسلين 500 ألف 6 مرات في اليوم لمدة أسبوعين.

3. هرمونات الستيرويد والعقاقير المضادة للالتهابات ومضادات الأرجية:

جرعة بريدنيزولون القصوى هي 40 ملغ / يوم ، في الأسبوع الأول 30-40 ملغ / يوم ، ثم يؤخذ قرص واحد (5 ملغ) كل أسبوع.إذا بدأ العلاج بالبريدنيزولون في الأسبوعين الأولين من المرض ، ثم لا يتطور مرض القلب. إذا بدأ العلاج بعد أسبوعين من بداية المرض ، فيجب زيادة الجرعة.

4. الحد من نفاذية أغشية الخلايا:

حمض الأسكوربيك ، 1.5 جم / يوم

5. مع ألم مفصلي شديد:

الأسبرين 1.0 - 4 مرات مضاد للروماتيزم

يعني Brufen 0.2 - 4 مرات أنها غير فعالة.

Reopirin 0.25 - 4 مرات يوضع في وجود مضاد-

مؤشرات الإندوميتاسين للجلوكوكورتيكويد

Butadione 0.15 وعندما يتم إلغاؤها.

6. التثبيط الخلوي الناعم (يستخدم إذا لم تكن هناك فعالية من القشرانيات السكرية):

ديلاجيل 0.25

بلاكينيل 0.2

مدة العلاج شهرين على الأقل للحادة و 4 أشهر تحت الحاد.

| البريد الإلكتروني |
| ختم

الروماتيزم(لات. روماتيزم) - مرض شائع معدي-حساسية تحدث فيه آفة التهابية في النسيج الضام ، بشكل رئيسي نظام القلب والأوعية الدموية ، مع إصابة متكررة للمفاصل ، والأغشية المصلية ، والأعضاء الداخلية ، والجهاز العصبي المركزي.

الروماتيزم - الأسباب (المسببات)

ينتمي الروماتيزم إلى مجموعة أمراض الكولاجين ، أي الأمراض التي تتميز بالتشوه الجهازي والتدريجي للنسيج الضام.

باعتباره مرضًا مستقلاً ، لا يقتصر الضرر على المفاصل فحسب ، بل يصيب القلب بشكل أساسي ، فقد تم عزل الروماتيزم في عام 1835 من قبل الطبيب الفرنسي بويو وفي عام 1836 بواسطة الطبيب الروسي جي آي سوكولسكي. قبل ذلك ، كان الروماتيزم مرضًا يصيب المفاصل.

الروماتيزم - آلية الحدوث والتطور (التسبب)

يُعتقد حاليًا أن العامل المسبب للروماتيزم هو المجموعة A من العقدية الحالة للدم بيتا ، وهذا ما يؤكده:

التطور المتكرر للروماتيزم بعد الإصابة بالمكورات العقدية.
وجود في دم المرضى الذين يعانون من الروماتيزم عيارات مرتفعة من الأجسام المضادة لمختلف المستضدات وأنزيمات المكورات العقدية ؛
الوقاية الناجحة من الروماتيزم بالعوامل المضادة للبكتيريا.

التسبب في الإصابة بالحمى الروماتيزمية معقد ولم يتم فهمه بالكامل بعد. حاليا ، يتم عرض تطور الروماتيزم على النحو التالي. يطور معظم الأشخاص المعرضين لعدوى المكورات العقدية مناعة دائمة. في 2-3٪ من الناس يتأثرون بهذه العدوى بسبب الضعف الات دفاعيةلا يتم إنشاء هذه المناعة ، ولكن يتم تحسس الجسم بواسطة مستضد المكورات العقدية. إذا اخترقت العدوى في ظل هذه الظروف الجسم مرة أخرى ، يحدث تفاعل مفرط الحساسية يتطور في نظام النسيج الضام ويسبب المظاهر السريرية للروماتيزم. في تطور الروماتيزم أهمية عظيمةلديك عمليات المناعة الذاتية. يكتسب النسيج الضام التالف خصائص مستضدية ، أي تتشكل المستضدات الذاتية (المستضدات الثانوية) التي تسبب تكوين الأجسام المضادة العدوانية. إنها لا تؤثر فقط على النسيج الضام الذي تم تغييره بالفعل تحت تأثير المستضد الأولي ، ولكن أيضًا على الأنسجة الطبيعية تمامًا ، مما يؤدي إلى تعميق العملية المرضية بشكل كبير. تتسبب العدوى المتكررة والتبريد والتأثيرات المجهدة في تكوين جديد من المضادات الذاتية والأجسام المضادة الذاتية ، وبالتالي ، كما لو كان إصلاح التفاعل المرضي المتسلسل لضعف المناعة ، وفي نفس الوقت تخلق الآليات المسببة للأمراضلعكس مسار التقدمي من الروماتيزم. يجب التأكيد على أنه "بغض النظر عن مدى أهمية مستضد المكورات العقدية الأولية كعامل مسبب للمرض ، فإن الدور الحاسم في حدوث ومسار ونتائج الروماتيزم لا يخصه ، بل يعود إلى تفاعل النسيج العضوي المناعي العام. الشخص وحالة أجهزته العصبية والهرمونية وظروف وجوده في البيئة "(A.I. Nesterov).

الروماتيزم - التشريح المرضي

هناك أربع مراحل من اضطراب النسيج الضام في الروماتيزم:

تورم الغشاء المخاطي
تغييرات فيبرينويد (فيبرينويد) ؛
ورم حبيبي.
تصلب.

في مرحلة الروماتيزم ، يحدث تورم في الأغشية المخاطية ، ويحدث عدم انتظام سطحي للنسيج الضام ، خاصة فيما يتعلق بالمادة الخلالية وفقط إلى حد صغير بمركب الكولاجين. يمكن عكس العملية في هذه المرحلة من الروماتيزم. في مرحلة الروماتيزم ، تحدث تغيرات فيبرينويد ، يحدث اضطراب عميق ولا رجعة فيه للنسيج الضام في بؤر عدم التنظيم. في الروماتيزم ، تشكل المنسجات الأورام الحبيبية (الورم الحبيبي Ashofftalalaevsky ، العقيدات الروماتيزمية) ، والتي تشمل الخلايا الليمفاوية ، الكريات البيض ، الكريات البيض. في أغلب الأحيان ، توجد الأورام الحبيبية الروماتيزمية في النسيج الضام حول الأوعية الدموية لعضلة القلب ، في الشغاف ، الصمامية والجدارية ، في الحبال الوترية ، وفي شكل معدّل قليلاً - في الغشاء الزليلي والأكياس المفصلية ، الأنسجة حول المفصل وحول اللوزة ، في عرض الأوعية ، إلخ. في مرحلة التصلب الروماتيزمي ، هناك تشكيل تدريجي للندبة ، والتي يمكن أن تتطور في كل من موقع التغيرات الليفية ، ونتيجة لتندب الأورام الحبيبية الروماتيزمية. تستمر كل مرحلة من مراحل تطور الروماتيزم في المتوسط من شهر إلى شهرين ، وتستغرق الدورة بأكملها ستة أشهر على الأقل.

مع تكرار الروماتيزم في منطقة الندبات القديمة ، قد تظهر آفات الأنسجة مع نتيجة في التصلب. هزيمة النسيج الضام لشغاف الصمامات ، مما يؤدي إلى حدوث تصلب وتشوه في الصمامات ، واندماجها مع بعضها البعض هو الأكثر سبب مشتركتؤدي عيوب القلب وانتكاسات الروماتيزم (الهجمات المتكررة) إلى حقيقة أن آفات جهاز الصمامات تصبح أكثر حدة.

في كل مرحلة من المراحل الأربع للروماتيزم ، يمكن أن تحدث تفاعلات خلوية غير محددة ، والتي لها طابع نضحي واضح وغالبًا ما تتطور في التامور والمفاصل ، وغالبًا ما تحدث في غشاء الجنب والصفاق وعضلة القلب. تشمل المظاهر غير المحددة للروماتيزم أيضًا التهاب الأوعية الدموية - التهاب الشعيرات الدموية والتهاب الشرايين والتهاب الوريد والتهاب الأبهر.

الروماتيزم - الأعراض (الصورة السريرية)

تتنوع مظاهر الروماتيزم بشكل كبير وتعتمد على التوطين السائد للتغيرات الالتهابية في النسيج الضام للأعضاء المختلفة وعلى شدة العملية الروماتيزمية. كقاعدة عامة ، يتطور الروماتيزم بعد أسبوع إلى أسبوعين من الإصابة بالمكورات العقدية (التهاب اللوزتين (انظر الذبحة الصدرية) ، التهاب البلعوم (انظر التهاب البلعوم) ، الحمى القرمزية (انظر الحمى القرمزية)).

في معظم الحالات ، يصاب مرضى الروماتيزم بدرجة حرارة تحت الحمى وضعف وتعرق. في وقت لاحق (بعد 1-3 أسابيع) ، تنضم إلى هذه الأعراض أعراض جديدة ، مما يشير إلى تلف القلب. يشكو مرضى الروماتيزم من خفقان القلب والشعور بانقطاع في عمل القلب والشعور بثقل أو ألم في منطقة القلب وضيق في التنفس.

نادرًا ما يبدأ الروماتيزم بشكل أكثر حدة. مع الروماتيزم ، تظهر الحمى المنقولة (38-39 درجة مئوية) ، مصحوبة بضعف عام وضعف وتعرق. في نفس الوقت أو بعد بضعة أيام ، يعاني مرضى الروماتيزم من آلام في المفاصل ، وخاصة المفاصل الكبيرة: الكاحل والركبة والكتف والمرفق واليدين والقدمين. مع الروماتيزم ، التعدد ، تناسق تلف المفاصل وتقلبها: يختفي الألم في بعض المفاصل ويظهر في البعض الآخر. عادة ما يستمر التهاب المفاصل الروماتيزمي بشكل حميد ، بعد بضعة أيام ، ينحسر الالتهاب الحاد ، على الرغم من أن الألم الخفيف في المفاصل قد يستمر لفترة طويلة. إن هبوط الالتهاب من المفاصل لا يعني شفاء المريض من الروماتيزم ، لأنه في نفس الوقت تشارك أعضاء أخرى في العملية ، وفي المقام الأول نظام القلب والأوعية الدموية ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتأثر الجلد والأغشية المصلية والرئتين والكبد والكلى والجهاز العصبي وما إلى ذلك.

عند فحص المرضى في المرحلة النشطة من الروماتيزم ، يلفت الشحوب الانتباه. جلد، حتى مع ارتفاع درجة الحرارة والتعرق المفرط. في مريض يعاني من الروماتيزم ، تظهر حمامي على شكل حلقة على جلد الصدر والبطن والعنق والوجه - طفح جلدي على شكل حلقات وردية شاحبة ، غير مؤلمة ولا ترتفع فوق الجلد. في حالات أخرى من الروماتيزم ، لوحظ وجود حمامي عقدة - ضغط محدود لمناطق الجلد الأحمر الداكن ، تتراوح في الحجم من حبة البازلاء إلى البرقوق ، والتي توجد عادة في الأطراف السفلية. في بعض الأحيان في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، مع زيادة كبيرة في نفاذية الشعيرات الدموية ، تظهر نزيف جلدي صغير.

مع الروماتيزم ، في الأنسجة تحت الجلد لدى بعض الأفراد ، يمكن الشعور بالعقيدات الروماتيزمية تحت الجلد - تكوينات كثيفة وغير مؤلمة تتراوح في الحجم من الدخن إلى الفاصوليا ، وغالبًا ما توجد على الأسطح الباسطة للمفاصل ، على طول الأوتار ، في المنطقة القذالية.

في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، عندما تشارك المفاصل في هذه العملية ، يلاحظ تورمهم وتورمهم ، ويتحول الجلد فوقهم إلى اللون الأحمر ، ويصبح ساخناً عند اللمس. الحركات في المفاصل المصابة بالروماتيزم محدودة بشكل حاد.

آفات الرئة في الروماتيزم نادرة وتظهر على شكل التهاب روماتيزمي محدد. مع الروماتيزم ، يكون ذات الجنب أكثر شيوعًا (انظر ذات الجنب) ، جافًا أو نضحيًا. يمكن دمج هذا الأخير مع الأضرار المتزامنة للأغشية المصلية الأخرى (التامور ، الصفاق) ، أي أن يكون مظهرًا من مظاهر التهاب العضلات الروماتيزمي. قد يكون الضرر الذي يصيب القلب هو المظهر السريري الوحيد للروماتيزم ، ومن ناحية أخرى ، في جميع مرضى الروماتيزم تقريبًا ، تتأثر عضلة القلب بدرجة أو بأخرى ، أي أن هناك التهاب عضلة القلب الروماتيزمي (انظر التهاب عضلة القلب). بالنسبة له ، في مرضى الروماتيزم ، بالإضافة إلى شكاوى ضيق التنفس ، والشعور بالثقل ، والألم في منطقة القلب ، والخفقان والانقطاعات ، فإن العلامات الموضوعية التالية تتميز: زيادة حجم القلب ، تضعف أصوات القلب ، وخاصة الصوت الأول ؛ مع حدوث تلف حاد في عضلة القلب ، يظهر إيقاع بالفرس. تسمع نفخة انقباضية ناعمة في قمة القلب ، مرتبطة بقصور الصمام النسبي أو تلف العضلات الحليمية. نبض مريض الروماتيزم صغير ، ناعم ، عدم انتظام دقات القلب ، غالبا ما يلاحظ عدم انتظام ضربات القلب. عادة ما يتم خفض الضغط الشرياني مع هذا المظهر من الروماتيزم. في التهاب عضلة القلب المنتشر الشديد ، يتطور فشل الدورة الدموية بسرعة ، مما قد يؤدي إلى وفاة المرضى. مع نتيجة إيجابية للمرض ، يتطور مرض تصلب القلب في عضلة القلب (انظر تصلب القلب).

عادة ما يرتبط التهاب عضلة القلب الروماتيزمي بالتهاب الشغاف الروماتيزمي (مرض القلب الروماتيزمي) (انظر التهاب الشغاف الإنتاني). في بداية المرض ، يظهر التهاب الشغاف بشكل قليل جدًا (تسود أعراض التهاب عضلة القلب). في المستقبل ، سيثبت تكوين أمراض القلب (انظر أمراض القلب) وجود التهاب الشغاف. في المراحل المبكرة من المرض ، تشهد النفخة الانقباضية ، التي تزداد سماعيتها بعد التمرين ، لصالح التهاب الشغاف أكثر من التهاب عضلة القلب ؛ في بعض الأحيان تصبح موسيقية. مع الروماتيزم ، قد تظهر أيضًا نفخة انبساطية ، والتي يبدو أن أصلها مرتبط بفرض كتل خثارية على وريقات الصمام ، مما يتسبب في دوران الدم أثناء انتقاله من الأذين إلى البطين. مع الروماتيزم ، يمكن أن تصبح الرواسب الخثارية نفسها على الصمامات ، التي تنكسر ، مصدرًا للانسداد في مختلف الأعضاء وتسبب النوبات القلبية (على سبيل المثال ، الكلى والطحال). مع التهاب الشغاف ، غالبًا ما يتأثر الصمام التاجي ، ثم الصمام الأبهري ، وغالبًا ما يكون الصمام ثلاثي الشرفات ، ونادرًا ما يحدث تلف في الصمام الرئوي. قد ينتهي التهاب الشغاف الروماتيزمي ، خاصة أثناء النوبات الأولى للمرض ، دون الإصابة بأمراض القلب ، ولكنه في كثير من الأحيان يؤدي إلى تشوه الصمامات ، وقصور الصمامات ، وتضيق (تضيق) فتحات الصمام.

في حالات الروماتيزم الشديدة ، يمكن الجمع بين الضرر الذي يصيب عضلة القلب والشغاف مع تلف التأمور (التهاب التامور الروماتيزمي (انظر التهاب التامور)) ، أي أن جميع أغشية القلب (التهاب البنكرياس) تشارك في العملية الروماتيزمية. قد يكون التهاب التامور جافًا أو نضحيًا.

نادرا ما تتأثر أعضاء الجهاز الهضمي في الروماتيزم. أحيانًا يكون هناك ألم حاد في البطن (متلازمة بطنية) مصحوبًا بالتهاب الصفاق الروماتيزمي (انظر التهاب الصفاق) ، وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال. في بعض الحالات ، يصيب الروماتيزم الكبد (التهاب الكبد الروماتيزمي (انظر التهاب الكبد المزمن)). في كثير من الأحيان ، مع الروماتيزم ، توجد تغييرات في الكلى. يظهر البروتين ، كريات الدم الحمراء ، وما إلى ذلك في البول ، ويرجع ذلك إلى تلف أوعية الكلى (انظر التهاب الأوعية الدموية) ، وفي كثير من الأحيان - تطور التهاب الكلى (انظر التهاب الكلية).

غالبًا ما يؤثر الروماتيزم على الجهاز العصبي. هذا إما بسبب التهاب الأوعية الدموية الروماتيزمي ، المصحوب باضطرابات في الدورة الدموية في الدماغ: نزيف صغير ، تجلط الأوعية الدموية ، أو آفة التهابية في الدماغ و الحبل الشوكي. في كثير من الأحيان ، يحدث التهاب الدماغ (انظر التهاب الدماغ) مع توطين سائد في العقد تحت القشرية - الرقص. يتجلى ذلك من خلال فرط الحركة (الحركات العنيفة للأطراف والجذع وعضلات الوجه) ، والتوتر العاطفي.

يساعد عدد من الفحوصات المخبرية في تشخيص الروماتيزم. تتميز المرحلة الحادة من الروماتيزم بتغيرات في الدم ، يتم التعبير عنها في ظهور كثرة الكريات البيضاء المعتدلة مع التحول إلى اليسار ؛ في المستقبل ، يمكن ملاحظة فرط الحمضات ، وكثرة الخلايا اللمفاوية الأحادية. دائمًا ما يتم تسريع العائد على حقوق المساهمين في الروماتيزم ، في الحالات الشديدة حتى 50-70 ملم في الساعة. في بعض الأحيان مع الروماتيزم ، لوحظ فقر الدم الناقص الصبغي. علامة مميزة أخرى للروماتيزم هي خلل البروتين في الدم: انخفاض في كمية الألبومين (أقل من 50٪) وزيادة في الجلوبيولين ، وانخفاض في معامل الألبومين الجلوبيولين أقل من واحد. على مخطط البروتين في مرضى الروماتيزم ، لوحظ زيادة في كسور α2-globulin و β-globulin ؛ يرتفع محتوى الفيبرينوجين إلى 0.9-1٪ (عادة لا يزيد عن 0.4٪). مع الروماتيزم ، يظهر بروتين سي التفاعلي في الدم ، وهو غائب الأشخاص الأصحاء؛ يزداد مستوى البروتينات المخاطية ، والتي يتم الكشف عنها عن طريق اختبار ثنائي فينيل أمين (اختبار DPA). في حالات الروماتيزم ، تزداد عيارات مضاد الستربتوليسين- O ، ومضاد الاستربتوهيالورونيداز ، ومضاد الاستربتوكيناز بشكل كبير. في مخطط كهربية القلب مع الروماتيزم ، غالبًا ما توجد اضطرابات في التوصيل ، خاصةً الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى والثانية ، واضطرابات الانقباض الأخرى واضطرابات النظم الأخرى ، وانخفاض جهد أسنان تخطيط القلب. في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، يمكن أن يؤدي انتهاك غذاء عضلة القلب بسبب الآفة الالتهابية إلى تغيير في الموجة T وانخفاض في الجزء S-T. يعكس FKG في الروماتيزم التغيرات في النغمات المميزة لالتهاب القلب الروماتيزمي ، ويسجل ظهور الضوضاء ، وما إلى ذلك.

مدة العملية الروماتيزمية النشطة هي 3-6 أشهر ، لكنها في بعض الأحيان تستمر لفترة أطول.

اعتمادًا على شدة الأعراض السريرية وطبيعة مسار المرض ، هناك ثلاث درجات من نشاط العملية الروماتيزمية:

الروماتيزم النشط (الحاد) المتكرر باستمرار ؛
الروماتيزم النشط بشكل معتدل أو تحت الحاد ؛
الروماتيزم مع الحد الأدنى من النشاط ، والتيار البطيء أو الكامن.

في الحالة الأخيرة ، شكاوى مرضى الروماتيزم قليلة ، البيانات بحث موضوعي، بما في ذلك المختبرات ، غير ذات أهمية. يعتبر الشخص بصحة جيدة من الناحية العملية حتى يتكرر المرض أو يكون عرضيًا الفحص الطبيليس لديه عيب في القلب. في الحالات التي لا توجد فيها علامات سريرية أو معملية على نشاط الروماتيزم ، يتحدثون عن المرحلة غير النشطة من المرض.

يتميز الروماتيزم بانتكاسات المرض (هجمات متكررة) ، والتي تحدث تحت تأثير الالتهابات ، انخفاض درجة الحرارة ، الجسدية أو سلالة عصبية. المظاهر السريرية لانتكاسات الروماتيزم تشبه النوبة الأولية ، لكن علامات تلف المفاصل والأغشية المصلية معهم تكون أقل وضوحًا ؛ تهيمن عليها أعراض أمراض القلب. غالبًا ما تكون هناك علامات على فشل الدورة الدموية.

الروماتيزم - العلاج

يتم علاج الروماتيزم في المرحلة النشطة في المستشفى ، ويجب على المرضى الالتزام بالراحة في الفراش. بالنسبة لمريض الروماتيزم ، من المهم جدًا اتباع نظام غذائي جيد ، مع كمية كافية من الفيتامينات. من بين الأدوية المستخدمة في علاج الروماتيزم ، توصف الأدوية التي لها تأثير مزيل للحساسية ومضاد للالتهابات: هرمونات الكورتيكوستيرويد وحمض الساليسيليك ومستحضرات البيرازولون (حمض الساليسيليك ، وحمض أسيتيل الساليسيليك ، وإيدوبيرين ، وبوتاديون). في علاج الروماتيزم ، توصف المضادات الحيوية: فهي ضرورية بشكل خاص إذا كان المرضى يعانون من بؤر العدوى. في علاج الروماتيزم ، يتم إجراء تطهير لهذه البؤر: الأسنان واللوزتين والجيوب الأنفية وكذلك العلاج بالفيتامينات.

تهدف الوقاية من الروماتيزم إلى الوقاية من المرض عن طريق تقوية الجسم وتحسين ظروف السكن ونظام العمل الصحي والنظافة في مكان العمل. تشمل الوقاية من الروماتيزم مكافحة عدوى المكورات العقدية (علاج التهاب اللوزتين المزمن (انظر التهاب اللوزتين المزمن) ، والتهاب الأذن الوسطى (انظر التهاب الأذن) ، والتهاب الجيوب الأنفية (انظر التهاب الجيوب الأنفية) ، وما إلى ذلك) والوقاية من تكرار المرض.

يخضع مرضى الروماتيزم لمراقبة المستوصف. لمنع تكرار الروماتيزم في الربيع والخريف ، يتم إجراء الوقاية من الأدوية مع البيسيلين بالاشتراك مع الساليسيلات أو الإيدوبيرين.

الروماتيزم - الوقاية

الوقاية من عدوى المكورات العقدية والعلاج المبكر لشخص مريض بالفعل. إن الامتثال لنظام الحجر الصحي أثناء وباء المكورات العقدية والعلاج الإلزامي بالمضادات الحيوية عند دخول هذه العدوى إلى الجسم يقلل من خطر الإصابة بالروماتيزم إلى الحد الأدنى.

1. الروماتيزم. المسببات المرضية

الروماتيزم (مرض سوكولسكي-بوجو) هو مرض التهابي جهازي يصيب النسيج الضام مع توطين سائد للعملية في نظام القلب والأوعية الدموية ، والذي يتطور لدى الأشخاص المعرضين للإصابة به (كقاعدة عامة ، هؤلاء هم من الشباب) بسبب عدوى حادة مع العقديات الحالة للدم المجموعة ب ولكن.

تم تقديم هذا التعريف للمرض في عام 1989 بواسطة V. A. Nasonov.

تعتبر هزيمة الأعضاء والأنظمة الأخرى في الروماتيزم ذات أهمية ثانوية ولا تحدد شدتها والتشخيص اللاحق لها.

المسببات. تسبب المكورات العقدية الحالة للدم بيتا المجموعة أ التهابات الجهاز التنفسي العلوي. هذا هو السبب في أن ظهور الروماتيزم عادة ما يسبقه الذبحة الصدرية ، وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن ، وفي دم المرضى الذين يعانون من زيادة كمية مستضد العقديات والأجسام المضادة للمكورات العقدية (ASL-O ، ASG ، ASA ، antideoxyribonuclease B (مضاد- الدناز ب)).

يلعب العمر والعوامل الاجتماعية دورًا في تطور الروماتيزم (الظروف المعيشية غير المواتية وسوء التغذية) ، والاستعداد الجيني مهم أيضًا (الروماتيزم مرض وراثي متعدد الجينات ، ووجود عائلات "روماتيزم" معروف جيدًا) ، والذي يتكون من استجابة فرط المناعة إلى مستضدات المكورات العقدية ، ميل المرضى إلى عمليات المناعة الذاتية والمجمع المناعي.

طريقة تطور المرض. في الروماتيزم ، تحدث استجابة مناعية معقدة ومتنوعة (تفاعلات فرط الحساسية للأنواع الفورية والمتأخرة) للعديد من مستضدات المكورات العقدية. عندما تدخل العدوى إلى الجسم ، يتم إنتاج الأجسام المضادة للمكورات العقدية وتشكيل مجمعات مناعية (مستضدات العقدية + أجسام مضادة لها + مكمل) ، والتي تنتشر في الدم وتستقر في قاع الدورة الدموية الدقيقة. كما أن للسموم والإنزيمات العقدية تأثير ضار على عضلة القلب والنسيج الضام.

بسبب خلل جيني جهاز المناعةلا يتم التخلص من مستضدات المكورات العقدية والمجمعات المناعية بشكل كامل وسريع من جسم المرضى. نتيجة لذلك ، تتطور عمليات المناعة الذاتية وفقًا لنوع فرط الحساسية المتأخر ، وتوجد الخلايا الليمفاوية التي تتفاعل مع أنسجة القلب في دم المرضى. هذه الخلايا لها أهمية كبيرة في أصل آفات الأعضاء (القلب بشكل رئيسي).

في النسيج الضام المصاب بالروماتيزم ، تحدث تغيرات المرحلة: تورم مخاطي - تغيرات فيبرينويد - نخر ليفي. التعبير الصرفي اضطرابات المناعةهي التفاعلات الخلوية - تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية ، وتشكيل الورم الحبيبي الروماتيزمي ، أو Ashofftalalaevskaya. تنتهي العملية المرضية بالتصلب.

عندما يتأثر القلب ، يمكن أن تنتشر العملية الالتهابية إلى جميع أغشية القلب (التهاب البنكرياس) أو بمعزل عن كل من الأغشية.

2. الصورة السريرية للروماتيزم

يمكن تقسيم جميع مظاهر المرض إلى أمراض قلبية وخارجية. من الممكن وصف الصورة السريرية للمرض من هذه المواقف.

المرحلة الأولى: الكشف عن ارتباط المرض بالعدوى المنقولة. في الحالات النموذجية ، 1-2 أسابيع بعد التهاب الحلق أو الحاد أمراض الجهاز التنفسيترتفع درجة حرارة الجسم ، أحيانًا تصل إلى 38-4 درجة مئوية ، مع تقلبات خلال النهار في حدود 1-2 درجة مئوية وعرق قوي (عادة بدون قشعريرة).

أكثر مظاهر الروماتيزم شيوعًا هو تلف القلب - أمراض القلب الروماتيزمية: الضرر المتزامن لعضلة القلب والشغاف. يشكو المرضى من ألم خفيف أو انزعاج في منطقة القلب ، وضيق طفيف في التنفس أثناء التمرين ، والانقطاعات أو الخفقان أقل شيوعًا.

أمراض القلب الروماتيزمية عند المرضى الصغار ، كقاعدة عامة ، شديدة: منذ بداية المرض ، يلاحظ ضيق شديد في التنفس أثناء التمرين وأثناء الراحة ، وألم مستمر في القلب ، وخفقان.

التهاب التامور ، وكذلك مظاهر الروماتيزم خارج القلب ، أمر نادر الحدوث. مع تطور التهاب التامور الجاف ، يلاحظ المرضى الألم المستمر فقط في منطقة القلب. مع التهاب التامور النضحي ، الذي يتميز بتراكم الإفرازات الليفية المصلي في كيس القلب ، يختفي الألم ، حيث يتم فصل طبقات التامور الملتهبة عن طريق الإفرازات المتراكمة.

أكثر ما يميز الروماتيزم هو هزيمة الجهاز العضلي الهيكلي في شكل التهاب المفاصل الروماتيزمي.

الآفات الروماتيزمية في الكلى هي أيضًا نادرة للغاية ، ولا يتم اكتشافها إلا في دراسة البول.

تحدث متلازمة البطن (التهاب الصفاق) بشكل حصري تقريبًا عند الأطفال والمراهقين المصابين بالروماتيزم الأولي الحاد.

في المرحلة الثانية من البحث التشخيصي ، يكون اكتشاف علامات تلف القلب قليل الأهمية.

في مرض القلب الروماتيزمي الأولي ، لا يتضخم القلب عادة. يكشف التسمع عن نغمة I مكتومة ، وأحيانًا ظهور نغمة III ، نفخة انقباضية ناعمة في القمة. هذه الأعراض ناتجة عن التغيرات في عضلة القلب.

في حالة حدوث تلف في الصمام الأبهري ، يمكن سماع نفخة انبساطية أولية عند نقطة بوتكين ، ويمكن الحفاظ على صوت النغمة الثانية.

في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل ، لوحظ تشوه المفصل بسبب التهاب الغشاء الزليلي والأنسجة حول المفصل ، وآلام ملامسة المفصل.

الحمامي الحلقي (علامة مرضية تقريبًا للروماتيزم) نادرة للغاية (في 1-2٪ من المرضى).

في المرحلة الثالثة من البحث التشخيصي ، تسمح لنا بيانات الدراسات المختبرية والأدوات بتحديد نشاط العملية المرضية وتوضيح الأضرار التي لحقت بالقلب والأعضاء الأخرى.

مؤشرات المرحلة الحادة: العدلات مع تحول تركيبة دم الكريات البيض إلى اليسار ؛ زيادة في محتوى الجلوبيولين 2 ، تليها زيادة في مستوى الجلوبيولين ؛ زيادة في محتوى الفيبرينوجين. ظهور بروتين سي التفاعلي. يزيد ESR. المؤشرات المناعية ، زيادة عيارات الأجسام المضادة للمكورات العقدية (مضادات الهيالورونيداز ومضادات الاستربتوكيناز أكثر من 1: 300 ، مضادات O- الستربتوليسين أكثر من 1: 250).

3. تشخيص الروماتيزم

مع البداية التدريجية لمرض الروماتيزم ، فإن التشخيص المتلازمي الذي اقترحه AI Nesterov في عام 1973 (انظر الجدول 1) مهم: المتلازمة السريرية والوبائية. متلازمة القلب والأوعية الدموية (انظر الجدول 2).

الجدول 1

الجدول 2

4. التشخيص التفريقي للروماتيزم

يجب التمييز بين التهاب المفاصل الروماتيزمي والتهاب المفاصل غير الروماتيزمي (انظر الجدول).

5. علاج الروماتيزم

يتكون مجمع علاج الروماتيزم بالكامل من علاج مضاد للميكروبات ومضاد للالتهابات ، وهي تدابير تهدف إلى استعادة التوازن المناعي. من المستحسن استخدام عقلاني التغذية المتوازنة، والتركيز على التكيف مع الإجهاد البدني ، والتحضير ل نشاط العمل، في الوقت المناسب العلاج الجراحيالمرضى الذين يعانون من أمراض القلب المعقدة. جميع المرضى خلال المرحلة النشطةيظهر الروماتيزم البنسلين (1،200،000-1،500،000 وحدة دولية لمدة 6 جرعات في اليوم ، كل 4 ساعات) ، والذي له تأثير مبيد للجراثيم على جميع أنواع المكورات العقدية. مدة العلاج أسبوعين خلال المرحلة النشطة من الروماتيزم ، في المستقبل ، يلزم النقل إلى عقار بيسلين 5 المطول (1500000 وحدة). مع عدم تحمل البنسلين ، يمكن وصف الاريثروميسين 250 مجم 4 مرات في اليوم.

الأدوية ذات التأثير المضاد للالتهابات ، والتي تستخدم في العلاج الحديث للمرحلة النشطة من الروماتيزم ، هي الكورتيكوستيرويدات ، الساليسيليك ، مشتقات الإندول ، مشتقات حمض فينيل أسيتيك ، إلخ.

يستخدم بريدنيزولون بجرعة 20-30 مجم يوميًا (لمدة أسبوعين ، ثم يتم تقليل الجرعة بمقدار 2.5-5 مجم كل 5-7 أيام ، في المجموع لمدة 1.5-2 شهرًا) للأولية والمتكررة مع III و II درجة نشاط عملية أمراض القلب الروماتيزمية ، مع التهاب العضلات والرقص ، مع تطور قصور القلب بسبب التهاب القلب النشط.

تؤثر عوامل الكورتيكويد على استقلاب الماء والملح ، لذلك يجب استخدام كلوريد البوتاسيوم 3-4 جم / يوم ، والبانانجين وغيرها في العلاج ، مع احتباس السوائل - مضادات الألدوستيرون (veroshpiron حتى 6-8 أقراص يوميًا) ، مدرات البول (لا -zix 40-80 مجم / يوم فوروسيميد 40-80 مجم / يوم وما إلى ذلك) مع النشوة - المهدئات ، إلخ.

تستخدم على نطاق واسع للروماتيزم والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات: جرعات متوسطة حمض أسيتيل الساليسيليك- 3-4 جم يوميًا ، أقل من 5 جم يوميًا أو أكثر.

يستخدم حمض أسيتيل الساليسيليك 1 جم 3-4 مرات في اليوم بعد الوجبات لمدة 1-3 أشهر أو أكثر مع التحمل الطبيعي والتحكم في الآثار الجانبية.

الاستخدام الناجح لمشتق حمض الإندولاسيتيك - الإندوميتاسين في الروماتيزم لأكثر من 20 عامًا. وضوحا تأثير الشفاء: الأعراض الذاتية لالتهاب القلب (ألم القلب ، خفقان القلب ، ضيق التنفس) تختفي بحلول اليوم الثامن - العاشر من العلاج ، والعلامات الموضوعية - بحلول اليوم الرابع عشر والسادس عشر. يحدث اختفاء التهاب المفاصل والتهاب العضلات بشكل أسرع.

في علاج الروماتيزم ، من المهم الجمع بين ثلاث مراحل رئيسية: مستشفى - عيادة - منتجع.

في المرحلة الأولى ، يتم العلاج بالأدوية المذكورة أعلاه. بعد تقليل نشاط الروماتيزم وتطبيع حالة المريض ، يتم نقلهم إلى المرحلة الثانية - العلاج في مصحة الروماتيزم.

الهدف الرئيسي من هذه المرحلة هو مواصلة العلاج بالعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.

تشمل المرحلة الثالثة مراقبة المستوصف والعلاج الوقائي.

6. تصنيف اعتلال عضلة القلب. مسببات تمدد عضلة القلب (DCM)

اعتلالات عضلة القلب هي آفات عضلة القلب المعزولة الأولية غير الالتهابية مجهولة السبب (مجهول السبب) ، وهي غير مرتبطة بعيوب الصمامات أو تحويلات داخل القلب أو الشرايين أو ارتفاع ضغط الشريان الرئوي، أمراض القلب التاجية أو الأمراض الجهازية (مثل: الكولاجين ، الداء النشواني ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، إلخ) ، وفي المرحلة الأخيرة من المرض ، يتطور قصور القلب الاحتقاني الشديد وعدم انتظام ضربات القلب المعقدة والمبالغة.

تصنيف اعتلالات عضلة القلب هو كما يلي:

1) تمدد عضلة القلب:

أ) مجهول السبب.

ب) سامة.

ج) المعدية.

د) مع الكولاجين.

2) ضخامي.

3) مقيدة ؛

4) عدم انتظام ضربات القلب من البطين الأيمن.

5) مزيج من أربعة أنواع من اعتلالات عضلة القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تمدد عضلة القلب (DCM) هو مرض يصيب عضلة القلب يتميز بالتمدد المنتشر لجميع غرف القلب (البطين الأيسر بشكل رئيسي) ، حيث يكون علم الأمراض الخاص بوظيفة ضخ القلب في المقدمة ونتيجة لذلك قصور القلب المزمن (ومن هنا الاسم الثاني هو احتقاني ، عندما يكون القلب غير قادر على ضخ الدم بشكل كامل و "يركد" في أنسجة وأعضاء الجسم). جدار عضلييبقى القلب في نفس الوقت إما بدون تغيير أو متضخم بدرجات متفاوتة.

تم وصف الأمراض والعوامل التي سبقت تطوير DCMP في الجدول أدناه (انظر الجدول).

الأمراض والعوامل التي سبقت تطور DCMP

هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا للضرر الذي يصيب عضلة القلب. معدل الإصابة هو 5-8 حالات لكل 100000 شخص في السنة. لا يوجد تاريخ عائلي واضح لهؤلاء المرضى. يمرض الرجال مرتين أو ثلاث مرات أكثر من النساء.

7. التسبب في اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM)

طريقة تطور المرض. نتيجة لعملية الالتهاب في عضلة القلب (التهاب عضلة القلب) ، تموت الخلايا الفردية في أجزائها المختلفة. يكون الالتهاب في هذه الحالة فيروسيًا بطبيعته ، وتصبح الخلايا المصابة بالفيروس عوامل غريبة للجسم. وفقًا لذلك ، عندما تظهر المستضدات في الجسم ، تتطور مجموعة من ردود الفعل المناعية تهدف إلى تدميرها. تدريجيًا ، يتم استبدال الخلايا العضلية الميتة بنسيج ضام ، والذي لا يمتلك القدرة على التمدد والانقباض المتأصل في عضلة القلب. نتيجة لفقدان الوظائف الرئيسية لعضلة القلب ، يفقد القلب قدرته على العمل كمضخة. استجابة لذلك (كتفاعل تعويضي) ، تتوسع غرف القلب (أي تتوسع) ، ويحدث سماكة وسماكة في الجزء المتبقي من عضلة القلب (أي يتطور تضخمها). لزيادة توصيل الأكسجين إلى أعضاء وأنسجة الجسم ، تحدث زيادة مستمرة في معدل ضربات القلب (تسرع القلب الجيبي).

هذه الاستجابة التعويضية تحسن مؤقتًا وظيفة ضخ القلب. ومع ذلك ، فإن احتمالات توسع وتضخم عضلة القلب محدودة بكمية عضلة القلب القابلة للحياة وتكون فردية لكل حالة محددة من المرض. مع انتقال العملية إلى مرحلة المعاوضة ، يتطور قصور القلب المزمن. ومع ذلك ، في هذه المرحلة ، هناك آلية تعويضية أخرى تلعب دورها: أن أنسجة الجسم تزيد من استخلاص الأكسجين من الدم مقارنة بالجسم السليم. لكن هذه الآلية غير كافية ، لأن انخفاض وظيفة ضخ القلب يؤدي إلى انخفاض في إمداد الأعضاء والأنسجة بالأكسجين ، وهو أمر ضروري لعملها الطبيعي ، بينما تزداد كمية ثاني أكسيد الكربون فيها.

في 2/3 من المرضى في تجاويف البطينين في المراحل المتأخرة من المرض ، تتشكل الجلطات الجدارية (بسبب انخفاض وظيفة ضخ القلب ، وكذلك تقلص غير متساوٍ لعضلة القلب في غرف القلب ) ، يليه تطور الانسداد في الدورة الدموية الرئوية أو الجهازية.

التغيرات المرضية والمرضية في القلب. يصبح شكل القلب كرويًا ، وتزداد كتلته من 500 إلى 1000 جم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى البطين الأيسر. تصبح عضلة القلب مترهلة ، مملة ، مع طبقات بيضاء ملحوظة من النسيج الضام ، وهناك تناوب مميز لخلايا عضلة القلب المتضخمة والضامرة.

مجهريًا ، يتم الكشف عن التليف المنتشر ، ويمكن دمجه مع كل من ضمور وتضخم خلايا عضلة القلب ، حيث توجد زيادة كبيرة في حجم النوى ، وعدد الميتوكوندريا ، وتضخم جهاز جولجي ، وزيادة في عدد اللييفات العضلية ، حرة ومرتبطة بالشبكة الإندوبلازمية الريبوسومات ، وفرة من حبيبات الجليكوجين.

8. الصورة السريرية والتشخيص لاعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM)

لا توجد علامات محددة للمرض. الصورة السريرية متعددة الأشكال ويتم تحديدها من خلال:

1) أعراض قصور القلب.

2) اضطرابات الإيقاع والتوصيل ؛

3) متلازمة الانسداد التجلطي.

في معظم الحالات ، يتم تحديد تشخيص المرض من خلال هزيمة البطين الأيسر للقلب. قبل بداية قصور القلب ، يكون DCM كامنًا. الشكاوى الأكثر شيوعًا من قصور القلب الذي بدأ بالفعل هي الشكاوى من انخفاض الأداء ، وزيادة التعب ، وضيق التنفس أثناء المجهود ، ثم عند الراحة. في الليل ، يعاني من سعال جاف (ما يعادل الربو القلبي) ، لاحقًا - نوبات ربو نموذجية. يظهر المرضى مميزة ألم في الذبحة الصدرية. مع تطور الاحتقان في الدورة الدموية الجهازية ، يظهر ثقل في المراق الأيمن (بسبب تضخم الكبد) ، وتورم الساقين.

التشخيص. عند تشخيص المرض ميزة مهمةهي زيادة كبيرة في القلب (علامات مرض القلب الصمامي أو ارتفاع ضغط الدم غائبة). يتجلى تضخم القلب من خلال توسع القلب في كلا الاتجاهين ، الذي يحدده الإيقاع ، وكذلك إزاحة ضربات القمة إلى اليسار والأسفل. في الحالات الشديدة ، يتم سماع إيقاع بالفرس ، وعدم انتظام دقات القلب ، ونفخات القصور النسبي في الصمامات التاجية أو الصمامات ثلاثية الشرفات. يحدث الرجفان الأذيني في 20٪ من الحالات. عادة ما يكون ضغط الدم طبيعيًا أو مرتفعًا قليلاً (بسبب قصور القلب).

يمكن للدراسات البيوكيميائية للدم والبول الكشف عن مختلف مواد سامةونقص الفيتامينات. تتيح طرق البحث الآلي إمكانية اكتشاف:

1) علامات تضخم القلب.

2) التغيرات في مؤشرات ديناميكا الدم المركزية ؛

3) اضطرابات الإيقاع والتوصيل. يؤكد مخطط صوتي للقلب البيانات الاستماعية في شكل إيقاع العدو ، وهو اكتشاف شائع إلى حد ما للفتحة الانقباضية.

تكشف الأشعة السينية عن زيادة كبيرة في البطينين وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية (الصغيرة).

يساعد تخطيط صدى القلب على اكتشاف توسع البطينين ونقص حركة الجدار الخلفي للبطين الأيسر والحركة المتناقضة حاجز بين البطينينخلال الانقباض.

يتم إجراء دراسة النظائر المشعة للقلب (التصوير الومضاني لعضلة القلب) لتوضيح حالة وظيفة ضخ القلب ، وكذلك لتحديد مناطق عضلة القلب الميتة.

من خلال تخطيط الأوعية الدموية ، يتم الكشف عن نفس التغييرات الموجودة في مخطط صدى القلب. خزعة عضلة القلب الحية ليست مفيدة لتحديد مسببات اعتلال عضلة القلب. في بعض الحالات ، يمكن اكتشاف مستضد فيروسي أو زيادة في محتوى LDH ، وكذلك انخفاض في إنتاج الطاقة بواسطة الميتوكوندريا في الخزعة.

9. التفاضل / تشخيص اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM)

يتم إنتاجه بشكل أساسي مع التهاب عضلة القلب وضمور عضلة القلب ، أي مع تلك الحالات التي يطلق عليها أحيانًا بشكل غير معقول اعتلالات عضلة القلب الثانوية.

توفر خزعة عضلة القلب مساعدة كبيرة في التشخيص التفريقي لاعتلال عضلة القلب التوسعي وأمراض القلب ، والتي تحدث مع زيادة ملحوظة فيها:

1) مع التهاب عضلة القلب المنتشر الشديد ، تم العثور على تسلل خلوي من السدى مع التغيرات الضمورية والنخرية في عضلات القلب ؛

2) مع الداء النشواني الأولي الذي يحدث مع تلف القلب (ما يسمى بالمتغير القلبي للداء النشواني الأولي) ، هناك ترسب كبير من الأميلويد في النسيج الخلالي لعضلة القلب ، جنبًا إلى جنب مع ضمور ألياف عضلية;

3) مع داء ترسب الأصبغة الدموية (مرض ناجم عن انتهاك استقلاب الحديد) ، توجد رواسب من الصباغ المحتوي على الحديد في عضلة القلب ، وتلاحظ درجات مختلفة من ضمور وضمور ألياف العضلات ، وانتشار النسيج الضام.

يمكن اعتبار اعتلال عضلة القلب السام والناجم عن الأدوية أحد أشكال DCM.

يمكن أن تسبب العديد من العوامل أضرارًا سامة لعضلة القلب: الإيثانول والإيميتين والليثيوم والكادميوم والكوبالت والزرنيخ والأيزوبروتيرينول والسموم الأخرى. تظهر التغيرات النسيجية المرضية في أنسجة عضلة القلب على شكل ضمور بؤري. على الأكثر مثال رئيسياعتلال عضلة القلب السمي هو اعتلال عضلة القلب الذي يحدث عند الأشخاص الذين يشربون الجعة بشكل مفرط. في المرحلة الحادةيتميز مسار اعتلال عضلة القلب بالكوبالت بوجود التنكس المائي والدهني ، وتدمير العضيات داخل الخلايا ، والنخر البؤري لخلايا عضلة القلب.

اعتلال عضلة القلب الكحولي. للإيثانول تأثير سام مباشر على خلايا عضلة القلب.

بالميكروسكوب ، تكون عضلة القلب مترهلة ، تشبه الطين ، وأحيانًا تُلاحظ ندوب صغيرة. الشرايين التاجيةسليم. في الفحص المجهريهناك مزيج من ضمور (مائي ودهني) ، ضمور وتضخم في عضلات القلب ، من الممكن وجود بؤر تحلل خلايا عضلة القلب والتصلب. تتناقض المناطق المصابة في عضلة القلب مع المناطق التي لم تتغير. يُظهر الفحص المجهري الإلكتروني لعينات خزعة القلب توسعًا كيسيًا في الشبكة الساركوبلازمية والنظام T لخلايا عضلة القلب ، والتي تتميز باعتلال عضلة القلب الكحولي. مضاعفات اعتلال عضلة القلب الكحولي - الموت المفاجئنتيجة للرجفان البطيني أو قصور القلب المزمن ، متلازمة الانسداد التجلطي.

10. العلاج والوقاية من اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM)

لا تختلف المبادئ العامة لعلاج DCM بشكل كبير عن علاج قصور القلب المزمن. في حالات DCM الثانوي ، يتم أيضًا علاج المرض السابق (أمراض القلب الصمامية ، وما إلى ذلك) ، ويتم اتخاذ جميع التدابير للقضاء على أسباب DCM.

موسعات الأوعية المحيطية فعالة جدًا ، خاصةً مع متلازمة الذبحة الصدرية المصاحبة (نيتروجين ، سوستاك ، نيتروسوربيد). مع متلازمة الذبحة الصدرية ، يصبح من الضروري استخدام الأدوية المضادة للذبحة الصدرية ، ويفضل أن تكون نترات طويلة الأمد (سوستاك ، نترونج ، نيتروسوربيد). حاصرات الأدرينوبلات فعالة (يتم وصفها في حالة عدم وجود علامات قصور القلب).

من بين الأساليب الحديثة للعلاج الجراحي لـ DCMP ، فإن أكثر الطرق فعالية هي زراعة القلب (زرع). ومع ذلك ، فإن إمكانيات تنفيذ هذه العملية محدودة للغاية. لهذا السبب ، كبديل لزراعة القلب في العلاج الحديث ، لزيادة متوسط العمر المتوقع لمرضى DCM ، تم تطويرها ويتم إنتاجها العمليات الترميميةالتي تهدف إلى القضاء على قصور الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرف في القلب. من البدائل لزراعة القلب في مرضى DCM الاستئصال الجزئي للبطين الأيسر لتقليل حجمه (عملية بابتيست).

منذ وقت ليس ببعيد ، من أجل علاج المرضى الذين يعانون من DCMP ، تم تطوير نماذج خاصة من أجهزة تنظيم ضربات القلب ، فهي تسمح لك بجعل عمل البطينين في القلب متزامنًا. وهذا يؤدي إلى تحسن في امتلاء بطينات القلب بالدم وزيادة وظيفة ضخ القلب.

DCM في الأطفال هو 5-10 حالات لكل 100000 طفل في السنة. يتم تحقيق أكبر تأثير في علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي عند الأطفال الصغار باستخدام مزيج من الكورتيكوستيرويدات والجليكوزيدات (بريدنيزولون وديجوكسين). على خلفية العلاج الأحادي مع بريدنيزولون ، يحدث انخفاض في معدل ضربات القلب. يؤدي العلاج الأحادي بالديجوكسين إلى انخفاض في تسرع القلب وضيق التنفس. نظرًا لعدم استحسان وصف أدوية تثبيط الخلايا عند الأطفال الصغار ، نظرًا لأنه تم ملاحظة عدد كبير من مضاعفات العلاج ، فمن الأفضل في طب الأطفال استخدام جليكوسيدات القلب طويلة المفعول مع هرمونات الكورتيكوستيرويد في اعتلال عضلة القلب التوسعي.

الوقاية. تتمثل الوقاية من DCMP في استبعاد الكحول والكوكايين ، فضلاً عن المراقبة الدقيقة لأداء القلب أثناء العلاج الكيميائي للورم.

من المفيد تقوية الجسم منذ سن مبكرة. يحسن الامتناع التام عن تناول الكحول في DCM الكحولي من انقباض القلب وقد يلغي الحاجة إلى زراعة القلب.

الروماتيزم- مرض التهابي جهازي يصيب النسيج الضام مع توطين سائد في القلب. يصيب بشكل رئيسي الأطفال والشباب. تمرض النساء حوالي 3 مرات أكثر من الرجال.

المسببات المرضية للحمى الروماتيزمية.العامل المسبب الرئيسي هو المجموعة العقدية الحالة للدم بيتا ، وفي المرضى الذين يعانون من أشكال طويلة ومتكررة من أمراض القلب الروماتيزمية ، لا يمكن في كثير من الأحيان إثبات ارتباط المرض بالمكورات العقدية. في مثل هذه الحالات ، يبدو أن تلف القلب ، الذي يلبي تمامًا جميع المعايير الرئيسية للروماتيزم ، له طبيعة مختلفة - الحساسية (بعيدًا عن المكورات العقدية أو المستضدات المعدية بشكل عام) ، السامة المعدية ، الفيروسية.

للحساسية أهمية كبيرة في تطور الروماتيزم ، على الرغم من عدم توضيح المراحل المحددة من التسبب في المرض. يُفترض أن عوامل التحسس (المكورات العقدية ، الفيروس ، المواد المسببة للحساسية غير المحددة ، إلخ) يمكن أن تؤدي في المراحل الأولى إلى التهاب حساسية في القلب ، ومن ثم إلى حدوث تغيير. خصائص مستضديةمكوناته مع تحولها إلى المستضدات الذاتية وتطوير عملية المناعة الذاتية. يلعب دور هام في تطور الروماتيزم الاستعداد الوراثي. تتجلى العملية الالتهابية الجهازية في الروماتيزم شكليًا في تغيرات المرحلة المميزة في النسيج الضام (تورم مخاطي - تغير فيبرينويد - نخر ليفي) وردود فعل خلوية (ارتشاح الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما ، وتشكيل ورم حبيبي أشوفتالاليف). تعتبر هذه التفاعلات الخلوية انعكاسًا نسيجيًا للحساسية في هذا المرض. بدءًا من مرحلة التغييرات الليفية ، يكون الإصلاح الكامل للأنسجة أمرًا مستحيلًا ، وتنتهي العملية بالتصلب.

أعراض مسار الروماتيزم.في الحالات النموذجية ، يتطور المرض بعد أسبوع إلى أسبوعين من التهاب الحلق أو أي عدوى أخرى. مع الهجمات المتكررة ، قد تكون هذه الفترة أقصر. في بعض المرضى ، يحدث حتى الروماتيزم الأولي بعد يوم إلى يومين من التبريد دون أي صلة بالعدوى. غالبًا ما تحدث انتكاسات المرض بعد أي مرض متداخل ، التدخلات الجراحية, النشاط البدني. كقاعدة عامة ، يمكن للمريض أن يشير بدقة نسبية إلى يوم ظهور المرض.

في الفترة الأولى من المرض ، غالبًا ما يتم ملاحظة الحمى (عادةً ما تكون فرعيًا) ؛ الحالة العامة تعاني من القليل نسبيًا. حالة شديدة وحمى انتكاسية عالية تصل إلى 38-40 درجة مئوية مع تقلبات يومية من 1-2 درجة مئوية وتعرق قوي (ولكن ، كقاعدة ، بدون قشعريرة) لوحظ نادرًا جدًا في السنوات الأخيرة - في المرضى الأفراد المصابين بالتهاب المفاصل أو التهاب مصلي.

أكثر مظاهر الروماتيزم شيوعا هو الآفة الالتهابية للقلب.يمكن أن تشارك أي أغشية في القلب في هذه العملية ، ولكن في المقام الأول عضلة القلب. في الوقت نفسه ، نادرًا ما يحدث الروماتيزم دون أي تغييرات قلبية واضحة. كلما كبر المريض الذي أصيب في البداية بالروماتيزم ، قلت خطورة مرض القلب الروماتيزمي.

التهاب عضلة القلب الروماتيزميفي البالغين ، تكون الدورة عادة خفيفة. الشكاوى متواضعة للغاية ويتم التعبير عنها في ألم طفيفأو غامضة أحاسيس غير سارةفي منطقة القلب ، ضيق طفيف في التنفس أثناء المجهود ، أقل في كثير من الأحيان - في الإحساس بالخفقان أو الانقطاعات. وفقًا للقرع والتنظير الفلوري ، يكون حجم القلب طبيعيًا أو متضخمًا بشكل معتدل. تتميز بيانات التسمع و FCG بسماع صوتي مُرضٍ أو كتم طفيف (أكثر من I) ، وأحيانًا ظهور P1 ، ونغمة IV أقل ، ونفخة انقباضية عضلية ناعمة في قمة القلب وإسقاطات الصمام التاجي. ضغط الدم طبيعي أو منخفض بشكل طفيف. في بعض الأحيان يتم التعبير عن تسرع القلب المعتدل ، والذي يتجاوز قليلاً المستوى المقابل لدرجة حرارة المريض. من النادر حدوث بطء القلب المستمر. ملحوظة تغييرات تخطيط القلبنادر. يمكن تسجيل إطالة الفاصل الزمني P - Q أكثر من 0.2 ثانية ؛ تسطيح وتوسيع وتسنن الموجة P ومركب QRS: تحول طفيف في الفاصل الزمني ST إلى أسفل من الخط الكهربائي المتساوي والتغيرات في الموجة T (منخفضة ، ثنائية الطور في كثير من الأحيان). في حالات نادرة جدًا ، يتم ملاحظة الانقباضات الخارجية من أجزاء مختلفة من القلب ، والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية أو الثالثة ، والحصار داخل البطيني ، والإيقاع العقدي. يتطور فشل الدورة الدموية بسبب التهاب عضلة القلب الروماتيزمي الأولي في حالات نادرة جدًا ويحدث بشكل حصري تقريبًا عند الأطفال.

في بعض المرضى في مرحلة الطفولة ، يسمى ب التهاب عضلة القلب الروماتيزمي المنتشر.يتجلى ذلك من خلال الالتهاب التحسسي العنيف لعضلة القلب مع الوذمة الواضحة والخلل الوظيفي. منذ بداية المرض ، يشكو المرضى من ضيق شديد في التنفس ، مما يضطرهم إلى اتخاذ وضعية تقويم التنفس ، والألم المستمر في منطقة القلب ، والخفقان. يتميز ب "زرقة شاحبة" ، انتفاخ في الأوردة الوداجية. يتسع القلب بشكل كبير ومنتشر ، ونبض القمة ضعيف. تكون النغمات مكتومة بشكل حاد ، وتسمع غالبًا نغمة ثالثة واضحة (إيقاع جريان الانبساطي الأولي) ونفخة انقباضية مميزة ولكنها ناعمة. النبض متكرر ، ملء ضعيف. ينخفض ضغط الدم بشكل كبير ، قد تتطور حالة غروانية. يرتفع الضغط الوريدي بسرعة ، ولكنه ينخفض أيضًا مع بداية الانهيار. يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في جهد جميع الأسنان ، وزيادة في المؤشر الانقباضي ، وانخفاض في الموجة T والفاصل ST ، والكتل الأذيني البطيني. من السمات المميزة جدًا لالتهاب عضلة القلب المنتشر حدوث فشل في الدورة الدموية في كل من البطين الأيسر وأنواع البطين الأيمن. هذا النوع من التهاب عضلة القلب الروماتيزمي عند البالغين غير موجود عمليًا حاليًا.

التهاب الشغاف الروماتيزميتتدفق في عزلة ، سيئة للغاية في الأعراض (خاصة الأعراض العامة). من العلامات الأساسية لالتهاب الشغاف وجود نفخة انقباضية واضحة وأكثر خشونة مع صوت كافٍ للنغمات وعدم وجود علامات تدل على تلف واضح في عضلة القلب. والأهم من ذلك هو تنوع الأصوات الموجودة بالفعل وخاصة ظهور أصوات جديدة ذات حدود قلب غير متغيرة. هذا العرض هو الأكثر دلالة في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية الأولية مع حجم قلب طبيعي. يمكن أيضًا أن ترتبط النفخات الانبساطية الخفيفة والتي تختفي بسرعة ، والتي تُسمع أحيانًا في بداية النوبة الروماتيزمية على إسقاط الصمام التاجي أو الأوعية الدموية ، جزئيًا بالتهاب الشغاف. يشير ظهور النفخة الانبساطية الأولية الرخوة على الشريان الأورطي بشكل خاص إلى التهاب الشغاف (الصمامات الهلالية الأبهرية). تظهر هذه الضوضاء ، على ما يبدو ، بسبب التراكبات الخثارية على الصمامات الالتهابية. تعمل هذه التراكبات أحيانًا كمصدر للانسداد في أوعية الدورة الدموية الصغيرة أو الكبيرة مع تطور احتشاءات الرئتين والكلى والطحال والغرغرينا في الأطراف والشلل المركزي وما إلى ذلك. الأقل توطين الرئيسي للروماتيزم ، لفترة طويلة الحفاظ على صحة عامة جيدة والقدرة على العمل ، وتشكيل مجموعة من المرضى مع ما يسمى مسار العيادات الخارجية للروماتيزم. فقط اضطرابات الدورة الدموية الناتجة عن مرض قلبي غير محسوس هو الذي يجعل هؤلاء المرضى يزورون الطبيب لأول مرة.

التهاب التامور في عيادة الروماتيزم الحديثةنادر جدا. يتجلى التهاب التامور الجاف في الألم المستمر في منطقة القلب وفرك الاحتكاك التامور ، والذي يُسمع في كثير من الأحيان على طول الحافة اليسرى من القص (عادةً في كلتا مرحلتي الدورة القلبية). يتميز مخطط كهربية القلب بتحول تصاعدي في الفاصل الزمني ST في جميع الخيوط في بداية المرض. في المستقبل ، تعود هذه الفترات الزمنية تدريجيًا إلى العزل ، وفي نفس الوقت تتشكل موجات T ثنائية الطور أو سلبية ، وأحيانًا لا تكون بيانات مخطط كهربية القلب مؤشرا.

التهاب التامور النضحييتميز بتراكم إفرازات الفبرين المصلي في كيس القلب وهو أساسًا مرحلة أخرى في تطور التهاب التامور الجاف. يتميز بضيق في التنفس يتفاقم في وضعية الاستلقاء. تتضخم منطقة القلب التي تحتوي على كمية كبيرة من الإفرازات إلى حد ما ، وتكون المساحات الوربية ناعمة ، ونبض القمة غير محسوس. يتضخم القلب بشكل كبير ويأخذ الشكل المميز لمصباح شبه منحرف أو دائري. يكون نبض الكفاف أثناء التنظير الفلوري وخاصة تصوير الأشعة السينية صغيرًا. تعطي النغمات والضوضاء انطباعًا بأنك أصم بشدة (بسبب وجود الانصباب). النبض متكرر ، وملء صغير. يتم تقليل ضغط الدم. يزداد الضغط الوريدي دائمًا تقريبًا ، وهناك تورم في الأوردة العنقية وحتى المحيطية. مخطط كهربية القلب هو في الأساس نفس الحالة في التهاب التامور الجاف. من الأعراض الإضافية فقط انخفاض ملحوظ في جهد مجمع QRS. نظرًا لأن وجود السوائل في التجويف التامور يحد من التمدد الانبساطي للقلب ، فلا يوجد تدفق دم كافٍ للقلب ، مما يؤدي إلى ركود في الدورة الدموية الصغيرة وخاصة في الدورة الدموية.

غالبًا ما تكون نتيجة التهاب التامور الروماتيزمي عبارة عن التصاقات صغيرة بين كلا الصفيحتين أو الصفيحة الخارجية مع الأنسجة المحيطة. في كثير من الأحيان ، يكون هناك اندماج كامل لأغطية كيس القلب (مادة لاصقة ، التهاب التامور الطمس ، "القلب المدرع").

الآفات الوعائية الروماتيزمية.التهاب الشرايين في الأعضاء الداخلية هو أساس المظاهر السريرية لالتهاب الأحشاء الروماتيزمي النادر: وهي التهاب الكلية ، والتهاب السحايا ، والتهاب الدماغ ، وما إلى ذلك. أعراض التهاب الشرايين المحيطية (خاصة الأطراف) ، وهي نادرة للغاية ، هي الألم وضعف النبض على الشريان المقابل. لم يتم إثبات وجود التهاب الوريد الروماتيزمي نفسه.

أمراض المفاصل الروماتيزمية.نادرا نسبيا في السنوات الأخيرة ، يتميز التهاب المفاصل الروماتيزمي الحاد بزيادة الآلام الحادة في المفاصل ، والتي تتفاقم بسبب الحركة والجس. في غضون ساعات قليلة ، يصبح الألم حادًا جدًا ، وفي الحالات الشديدة بشكل خاص ، يتسبب في وضع قسري على الظهر مع أقصى قدر من التجنيب للمفاصل المصابة. سريعًا جدًا ، تنضم الأعراض الموضوعية لالتهاب المفاصل إلى ألم المفاصل - تورم ، ونادرًا احتقان. تعتبر الآفات المتناظرة للمفاصل الكبيرة وتقلب التهاب المفاصل من الخصائص المميزة. التهاب المفاصل الروماتويدي قابل للعكس تمامًا: كل المظاهر المفصلية (بغض النظر عن شدتها في بداية المرض) تمر دون أثر.

في السنوات الأخيرة ، تختلف صورة الآفات المفصلية في العديد من المرضى عن تلك الموصوفة أعلاه. غالبًا ما يكون هناك ألم مفصلي شديد دون زيادة تورم المفاصل. يمكن أن تتجلى خصوصية مسار التهاب المفاصل الروماتيزمي أيضًا في الزيادة البطيئة أو عكس التطور لأعراضه (حتى على الرغم من العلاج المضاد للروماتيزم) ، في حالة تقلب خفيف أو بدون تقلب ، في الالتهاب السائد للمفاصل الصغيرة. في كثير من الأحيان لا يوجد تناسق في الآفة. من حين لآخر ، أثناء المرض بأكمله ، يتأثر مفصل واحد فقط ، أي أننا نتحدث عن التهاب المفاصل الروماتيزمي. كاستثناء ، هناك ضمور عضلي خفيف حول المفاصل الملتهبة على المدى الطويل.

التهاب العضل الروماتيزمي في حد ذاته نادر جدًا ، ويتجلى في ألم شديد في مجموعات العضلات المقابلة.

الآفات الجلدية عند مرضى الروماتيزمتحدث في شكل عقيدات روماتيزمية ، حمامي حلقية أو عقيدية ، شرى ، وما إلى ذلك ، لكن قيمتها التشخيصية وعلاقتها الممرضة مع المرض الأساسي مختلفة تمامًا. عادة ما توجد العقيدات الروماتيزمية في المفاصل المصابة ، فوق النتوءات العظمية ، في المنطقة القذالية ، على الساعدين والساقين. هذه هي تكوينات صغيرة (بحجم حبة البازلاء) كثيفة وغير مؤلمة ، موضعية بشكل سطحي تحت الجلد في مجموعات من 2-4 لكل مجموعة. تحت تأثير العلاج ، وأحيانًا بشكل عفوي ، تختفي في غضون أيام قليلة. لم يسبق له مثيل تقريبًا في السنوات الأخيرة.

الحمامي الحلقيّة هي عناصر وردية على شكل حلقة ، لا تسبب الحكة أبدًا ، وتوجد بشكل أساسي على سطح الجلد الداخلي للذراعين والساقين والبطن والرقبة والجذع. مثل العقيدات الروماتيزمية ، هذه علامة شبه مرضية للروماتيزم ، ولكنها توجد فقط في 1-2 ٪ من المرضى. تعتبر الحمامي العقدية نادرة جدًا في الروماتيزم ، وهي ليست نموذجية لها ، وهي أكثر شيوعًا في أمراض الحساسية الأخرى. تعتبر التغيرات الجلدية الأخرى في الروماتيزم غير محددة ونادرة: الشرى ، البقع والحطاطات غير المستقرة ، النزيف.

الآفات الروماتيزمية في الرئتين.الالتهاب الرئوي الروماتيزمي نادر للغاية وعادة ما يحدث بالفعل على خلفية المرض المتقدم. الوحيد السمة المميزةالالتهاب الرئوي الروماتيزمي هو مقاومتها للمضادات الحيوية وتأثير جيد لاستخدام العوامل المضادة للروماتيزم (بدون مضاد للجراثيم). فقط في ظل هذه الحالة يمكن اعتبار التشخيص مبررًا.

ذات الجنب الروماتيزميمظاهره هي أيضا غير محددة. لا يمكن تشخيصه إلا عندما يقترن بعلامات أخرى للروماتيزم. غالبًا ما يكون ثنائيًا ويتميز بقابلية عكس جيدة. الإفرازات في التهاب الجنبة الروماتيزمية تكون مصليّة وعقيمة دائمًا. اختبار ريفالتا إيجابي. في بداية المرض ، تسود العدلات في الإفرازات ، لاحقًا - الخلايا الليمفاوية ؛ من الممكن أيضًا اختلاط كريات الدم الحمراء والخلايا البطانية والحمضات. لا يحدث عادة التهاب الجنب ، وهو العلامة الأولى ، والأكثر من ذلك ، للروماتيزم. في بعض المرضى ، يعد التهاب الجنبة أحد مكونات هزيمة العديد من الأغشية المصلية أو جميعها - التهاب العضلات الروماتيزمي ، وهو مؤشر على الروماتيزم النشط بشكل خاص.
من النادر حدوث التهاب الكلية الروماتيزمي ، فهي تتميز بالاستمرارية و واضح التغييراتالرواسب البولية والبروتينية. ارتفاع ضغط الدم والوذمة ليست شائعة. يعطي العلاج المضاد للروماتيزم تأثيرًا مميزًا ، على الرغم من أنه من الممكن أحيانًا أن يصبح التهاب الكلية الروماتيزمي الحاد مزمنًا. نادرًا ما يصاب مرضى الروماتيزم بالمتلازمة الكلوية.

الآفات الروماتيزمية للجهاز الهضميليس لها أهمية سريرية كبيرة. عادة ما يكون التهاب المعدة وخاصة تقرح المعدة والأمعاء نتيجة لاستخدام الأدوية على المدى الطويل ، وخاصة هرمونات الستيرويد. يعاني الأطفال المصابون بالروماتيزم أحيانًا من آلام شديدة في البطن مرتبطة بالتهاب الصفاق التحسسي القابل للانعكاس بسرعة. يمكن أن تكون الآلام حادة للغاية ، وإذا اجتمعت مع الأعراض الإيجابية لـ Blumberg ، فإنها تجعل المرء يفكر في ألم حاد مرض جراحي تجويف البطن. السمات المميزةالتهاب الصفاق الروماتيزمي هو طبيعة منتشرة للألم ، ومزيج من علامات الروماتيزم الأخرى (أو مؤشرات لهذا المرض في التاريخ) ، وهو تأثير سريع للغاية للعلاج المضاد للروماتيزم ؛ غالبًا ما يختفي الألم من تلقاء نفسه في وقت قصير. في بعض المرضى الذين يعانون من الروماتيزم مع نشاط كبير للعملية ، تحدث زيادة في الكبد مع وجع خفيف (بدون فشل في الدورة الدموية). هذا بسبب التهاب الكبد الخلالي. تعتبر عناصر التهاب الكبد المتني مع البيليروبين الدم المباشر أكثر أو أقل شيوعًا.

التغيرات الروماتيزمية في الجهاز العصبي.يحدث الرَقَص الصَّغير ("الشكل العصبي" المرضي للروماتيزم) في الغالب عند الأطفال ، وخاصة الفتيات. يتجلى ذلك من خلال مزيج من القدرة العاطفية وانخفاض ضغط الدم العضلي والحركات الخيالية العنيفة للجذع والأطراف وتقليد العضلات. تزداد هذه الحركات مع الإثارة وتختفي أثناء النوم. يمكن أن يحدث الرقص الصغرى مع الانتكاسات. ومع ذلك ، في سن 17-18 ، ينتهي دائمًا تقريبًا. ملامح هذا الشكل هي آفة صغيرة نسبيًا في القلب وضوحا قليلاً مؤشرات المختبرنشاط الروماتيزم (بما في ذلك في كثير من الأحيان ESR الطبيعي).
في الواقع ، تعد الآفات الروماتيزمية للجهاز العصبي المركزي نادرة جدًا وعادة ما تكون مزيجًا من علامات التهاب الدماغ والتهاب السحايا. يتم دمجها دائمًا تقريبًا مع علامات أخرى للروماتيزم وتستجيب جيدًا للعلاج بمضادات الروماتيزم. تتجلى الآثار المتبقية من التهاب السحايا الروماتيزمي سريريًا في حالات الصداع ، في حالات استثنائية - نوبات صرعية الشكل. لا يبدو أن "الذهان الروماتيزمي" موجود. في بداية المرض ، الأعراض الخضرية مثل التعرق ، النبض ، تخطيط الجلد الأحمر السريع ، وعدم التناسق في مؤشرات ضغط الدم ليست شائعة.

بيانات المختبر.كثرة الكريات البيضاء العدلات ، التي تصل إلى 12-15103 في 1 ميكرولتر ، تحدث فقط في المرضى الذين لديهم أقصى نشاط للعملية. في هذه الحالة ، عادة ما يكون هناك تحول في leukogram إلى اليسار بسبب زيادة عدد الكريات البيض الطعنة ، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب ظهور الخلايا النخاعية والخلايا النخاعية. في معظم المرضى ، لا يكون عدد الكريات البيض و leukogram غير مهم. يزداد عدد الصفائح الدموية في الفترة الحادة من المرض ، ولكن ينخفض بعد ذلك في بعض المرضى مسار مزمنالمرض يرتكز على أعداد غير طبيعية. في معظم المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، لوحظ زيادة في ESR ، لتصل إلى العدد الأقصى (40-60 مم / ساعة) مع التهاب المفاصل والتهاب العضلات.

التحولات في المؤشرات المناعية تستحق الاهتمام. وتشمل هذه الزيادة المتكررة في عيار الأجسام المضادة للمكورات العقدية: مضادات الاستربتوهيالورونيداز ومضادات الاستربتوكيناز أكثر من 1: 300 ، ومضاد الستربتوليسين- O أكثر من 1: 250. وتعكس الزيادة في مستوى هذه الأجسام المضادة استجابة الجسم للتعرض للمكورات العقدية ، وبالتالي تحدث غالبًا بعد ذلك. أي عدوى بالمكورات العقدية (وكذلك الكشف في الدم أو مستضدات المكورات العقدية في البول). لا يعكس ارتفاع عيار الأجسام المضادة للمكورات العقدية ودينامياتها درجة نشاط الروماتيزم. بالإضافة إلى ذلك ، في العديد من المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة من الروماتيزم ، لا يتم ملاحظة علامات الإصابة بالمكورات العقدية على الإطلاق.

جميع المؤشرات البيوكيميائية المعروفة لنشاط العملية الروماتيزمية غير محددة وتحدث معها أنواع مختلفةالالتهابات وتسوس الأنسجة ، لذلك فهي غير مناسبة لتشخيص الأمراض. فقط في الحالات التي يكون فيها تشخيص الروماتيزم مبررًا بالبيانات السريرية والأدوات ، فإن تعقيد هذه المؤشرات مفيد جدًا للحكم على وجود أو عدم وجود نشاط للمرض (ولكن ليس المرض نفسه). وتشمل هذه زيادة في مستوى الفيبرينوجين في البلازما فوق 4000 مجم / لتر ، وزيادة في الجلوبيولين ألفا -2 فوق 10٪ ، وجلوبيولين جاما فوق 20٪ ، وهكسوز أعلى من 1250 مجم / لتر ، والسيرولوبلازمين أعلى من 0.26 بصري. وحدات ، مخاطية مصلية ومؤشرات تفاعل ديفينيل أمين - فوق 0.21 بصري. وحدات ، هيدروكسي برولين البلازما - أعلى من 9.5 مجم / لتر ، ظهور بروتين C التفاعلي في الدم ، إلخ. في معظم الحالات ، تكون المؤشرات البيوكيميائية للنشاط موازية لقيم ESR ، والتي تظل أفضل معمل علامة على نشاط الروماتيزم ، بما في ذلك دينامياته.

كتيب ممارس / إد. إيه. فوروبييف. - م: الطب ، 1982

1. الروماتيزم. المسببات المرضية

تم تقديم هذا التعريف للمرض في عام 1989 بواسطة V. A. Nasonov.

تعتبر هزيمة الأعضاء والأنظمة الأخرى في الروماتيزم ذات أهمية ثانوية ولا تحدد شدتها والتشخيص اللاحق لها.

بسبب خلل محدد وراثيا في جهاز المناعة ، لا يتم التخلص من مستضدات المكورات العقدية والمركبات المناعية بشكل كامل وسريع من جسم المرضى. نتيجة لذلك ، تتطور عمليات المناعة الذاتية وفقًا لنوع فرط الحساسية المتأخر ، وتوجد الخلايا الليمفاوية التي تتفاعل مع أنسجة القلب في دم المرضى. هذه الخلايا لها أهمية كبيرة في أصل آفات الأعضاء (القلب بشكل رئيسي).

في النسيج الضام المصاب بالروماتيزم ، تحدث تغيرات المرحلة: تورم مخاطي - تغيرات فيبرينويد - نخر ليفي. التعبير المورفولوجي للاضطرابات المناعية هو التفاعلات الخلوية - تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية ، وتشكيل الورم الحبيبي الروماتيزمي ، أو Ashofftalalaevskaya. تنتهي العملية المرضية بالتصلب.

يشارك: