الصفحة الرئيسية » علم المستقيم » النماذج التجريبية لتصلب الشرايين في الجسم الحي. مشكلة نمذجة تصلب الشرايين. تصلب الشرايين ومسبباته ومرضه. دور اضطرابات تفاعل مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة في آليات تكوين الترسبات العصيدية. التجريبية الرئيسية

النماذج التجريبية لتصلب الشرايين في الجسم الحي. مشكلة نمذجة تصلب الشرايين. تصلب الشرايين ومسبباته ومرضه. دور اضطرابات تفاعل مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة في آليات تكوين الترسبات العصيدية. التجريبية الرئيسية

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

الموضوع: تصلب الشرايين التجريبي

1. مقدمة: تصلب الشرايين التجريبي

2. آفات الأوعية الدموية التي تتطور مع سوء التغذية

3. التغيرات في الشريان الأورطي في فرط الفيتامين د

4. نخر وتمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي في الفئران

5. التهاب الشرايين الناخر

6. تغيرات في الأوعية الدموية مع وجود كميات غير كافية من البروتين في الغذاء

7. التغيرات التصنع-المتصلبة في الأوعية الدموية التي تم الحصول عليها بمساعدة بعض المواد الكيميائية

8. التهاب الشريان الأورطي الناتج عن الآفات الحرارية والمعدية الميكانيكية لجدار الأوعية الدموية

المؤلفات

مقدمة: تمزق عضلي تجريبي

يتم تحقيق التكاثر التجريبي لتغيرات الأوعية الدموية المشابهة لتصلب الشرايين البشري عن طريق إطعام الحيوانات طعامًا غنيًا بالكوليسترول أو الكوليسترول النقي الذائب في الزيت النباتي. في تطوير نموذج تجريبي لتصلب الشرايين أعلى قيمةكان لديه دراسات من قبل المؤلفين الروس.

في عام 1908 م. كان Ignatovsky أول من أثبت أنه عند إطعام الأرانب طعامًا حيوانيًا ، تحدث تغيرات في الشريان الأورطي تذكرنا جدًا بتصلب الشرايين البشري. في نفس العام ، أ. Ignatovsky مع L.T. ابتكر مورو نموذجًا كلاسيكيًا لتصلب الشرايين ، يُظهر أنه عندما تتغذى الأرانب على صفار البيض لمدة تتراوح بين 1 و 2-61 / 2 شهرًا ، يتطور التصلب العصيدي في الشريان الأورطي ، والذي يبدأ في البطانة ويمر إلى الغشاء الأوسط. تم تأكيد هذه البيانات من قبل L.M. Starokadomsky (1909) و N.V. Stukkay (1910). ن. فيسيلكين ، إس. وجد Khalatov و N.P. Anichkov أن الجزء النشط الرئيسي من صفار البيض هو الكوليسترول (A.I. Moiseev ، 1925). بعد ذلك ، للحصول على تصلب الشرايين ، مع صفار البيض ، بدأ استخدام كوليسترول OH النقي. إ. أنيشكوف و س.س.خالاتوف ، 1913).

للحصول على تغييرات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي و سفن كبيرةيتم تغذية الأرانب البالغة يوميًا لمدة 3-4 أشهر مع الكوليسترول المذاب فيها زيت عباد الشمس. يتم إذابة الكوليسترول في زيت عباد الشمس الساخن بحيث يتم الحصول على محلول 5-10٪ ، يتم حقنه في المعدة وتسخينه إلى 35-40 درجة مئوية ؛ يتلقى الحيوان يوميًا 0.2 - 0.3 جرام من الكوليسترول لكل 1 كجم من وزن الجسم. إذا لم تكن هناك حاجة لجرعة دقيقة من الكوليسترول ، يتم إعطاؤها ممزوجة بالخضروات. بالفعل بعد 1.5-2 أسبوع ، يتطور فرط كوليسترول الدم في الحيوانات ، ويصل تدريجيًا إلى أعداد عالية جدًا (تصل إلى 2000 مجم ٪ بمعدل 150 مجم ٪). في الشريان الأورطي ، وفقًا لـ N.N. Anichkov (1947) ، تتكشف التغييرات التالية. على السطح الداخلي للسفينة ، بعد 3-4 أسابيع من بدء التجربة ، تظهر بقع وخطوط بيضاوية الشكل مرتفعة إلى حد ما. تدريجيًا (من 60 إلى 70 يومًا) تتشكل لويحات كبيرة إلى حد ما ، تبرز في تجويف الوعاء. تظهر بشكل أساسي في الجزء الأول من الشريان الأورطي فوق الصمامات وفي القوس عند أفواه شرايين عنق الرحم الكبيرة ؛ في المستقبل ، تنتشر هذه التغييرات على طول الشريان الأورطي في الاتجاه الذيلية (الشكل 14). عدد وحجم اللويحات

تزداد ، تندمج مع بعضها البعض مع تشكيل سماكة منتشرة مستمرة لجدار الأبهر. تتشكل نفس اللويحات على صمامات القلب الأيسر ، في الشرايين التاجية والشريان السباتي والرئوي. هناك ترسب للدهون في جدران الشرايين المركزية للطحال وفي الشرايين الصغيرة للكبد.

ت. Sinitsyn (1953) للحصول على تصلب الشرايين من الفروع الرئيسية الشرايين التاجيةأطعمت القلوب الأرانب لفترة طويلة بصفار البيض (0.2 - 0.4 جم من الكوليسترول) ، وخففت في الحليب ، وفي نفس الوقت حقنتهم بـ 0.3 جم من ثيوراسيل. تلقى كل أرنب 170-200 صفار خلال التجربة. على الفحص المجهري في مرحلة مبكرةتم العثور على تراكم منتشر للدهون في المادة الخلالية لجدار الأبهر ، خاصة بين الصفيحة المرنة الداخلية والبطانة. في المستقبل ، تظهر خلايا كبيرة (polyblasts و macrophages) تتراكم فيها المواد الدهنية على شكل قطرات من الكوليسترول. في الوقت نفسه ، في الأماكن التي تترسب فيها الدهون ، تتشكل الألياف المرنة بكميات كبيرة ، والتي تنفصل عن الصفيحة المرنة الداخلية وتقع بين الخلايا التي تحتوي على دهون. قريباً ، تظهر ألياف الكولاجين المؤيدة للكولاجين ثم الكولاجين في هذه الأماكن (N.N. Anichkov ، 1947).

في الدراسات التي أجريت تحت إشراف N.N. Anichkov ، تمت أيضًا دراسة عملية التطوير العكسي للتغييرات الموضحة أعلاه. إذا تم إيقاف تناول الكوليسترول بعد 3-4 أشهر من إطعام الحيوانات ، فسيحدث ارتشاف تدريجي للدهون من اللويحات ، والتي تستمر في الأرانب لأكثر من عامين. في أماكن التراكمات الدهنية الكبيرة ، تتشكل لويحات ليفية ، مع بقايا شحوم وبلورات كولسترول في المركز. يشير بولاك (1947) وفيستبروك (1950) إلى أنه مع زيادة وزن الحيوانات ، تزداد شدة تصلب الشرايين التجريبي.

لفترة طويلة ، كانت الأرانب هي الأنواع الحيوانية الوحيدة المستخدمة في الإصابة بتصلب الشرايين التجريبي. هذا يرجع إلى حقيقة أنه ، على سبيل المثال ، في الكلاب ، عند إطعام كميات كبيرة من الكوليسترول ، يرتفع مستوى هذا الأخير في الدم قليلاً ولا يتطور تصلب الشرايين. ومع ذلك ، أظهر Steiner et al. (1949) أنه إذا تم الجمع بين إطعام الكوليسترول للكلاب مع انخفاض في الوظيفة الغدة الدرقية، هناك ارتفاع كبير في نسبة الكولسترول في الدم ويتطور تصلب الشرايين. تم إعطاء Thiouracil للكلاب يوميًا لمدة 4 أشهر مع الطعام بكميات متزايدة: خلال الشهرين الأولين ، 0.8 جرام ، خلال الشهر الثالث ، 1 جرام ، ثم 1.2 جرام. وفي الوقت نفسه ، تم تناول 10 جرام من الطعام يوميًا. الكولسترول ، الذي كان يذوب سابقًا في الأثير ويخلط مع الطعام ؛ كان الطعام يعطى للكلاب بعد تبخر الأثير. أظهرت تجارب التحكم أن إعطاء الثيوراسيل أو الكوليسترول على المدى الطويل للكلاب لا يسبب فرط كوليسترول الدم (4-00 مجم٪ بمعدل 200 مجم٪) ولا تصلب الشرايين. في الوقت نفسه ، مع الاستخدام المتزامن للثيوراسيل والكوليسترول للكلاب ، يحدث ارتفاع حاد في كوليسترول الدم (يصل إلى 1200 مجم ٪) وتصلب الشرايين.

تشبه تضاريس تصلب الشرايين في الكلاب إلى حد أكبر بكثير مما هي عليه في الأرانب تصلب الشرايين البشري: التغييرات الأكثر وضوحًا في الشريان الأورطي البطني ، هناك تصلب عصيدي كبير في الفروع الكبيرة للشرايين التاجية للقلب مع تضيق كبير في تجويف الشريان التاجي للقلب. الوعاء الدموي (الشكل 15) ، العديد من اللويحات يمكن ملاحظتها في شرايين الدماغ. Huper (1946) تدار للكلاب يوميا الوريد الوداجي 50 مل من محلول هيدروكسيل السليلوز بدرجات لزوجة مختلفة (5-6 مرات أعلى من لزوجة البلازما) ولاحظ تطور تصلب الشرايين وتغيرات ضمور في الغشاء الأوسط في الشريان الأورطي. عند تقييم شدة تصلب الشرايين التجريبي ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار تعليمات Lindsay et al. (1952 ، 1955) ، الذين وجدوا أن تصلب الشرايين الكبير يحدث غالبًا في الكلاب والقطط الأكبر سنًا. عادة ما تكون الرواسب الدهنية ضئيلة ، ولا يوجد الكوليسترول فيها.

حصل بريجدون وبويل (1952) على تصلب الشرايين في الفئران الحقن في الوريدالبروتينات الدهنية المشتقة من مصل الأرانب التي تتغذى على الكوليسترول. تم عزل هذه البروتينات lnpoproteins وتنقيتها وتركيزها بالطرد المركزي عند 30000 دورة في الدقيقة مع تركيز ملح مصل مرتفع يصل إلى 1063. ثم تمت إزالة الملح الزائد عن طريق غسيل الكلى. مع الحقن المتكرر يوميًا في الفئران ، تظهر رواسب كبيرة من الدهون في جدار الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة. أصيب تشيكوف ، ليندسي ، لورينز (1948) ، ليندسي ، نيكولز وتشيكوف (1.955) بتصلب الشرايين في الطيور عن طريق حقنهم بشكل دوري تحت الجلد مع 1-2 حبة من ثنائي إيثيل ستيلبيسترول (كل قرص يحتوي على 12-25 ملغ من الدواء) ؛ استمرت التجربة لمدة 10 أشهر.

لم يكن تطور تصلب الشرايين في نفس الوقت يختلف في التضاريس والتشكل من الكوليسترول. وفقا لهؤلاء المؤلفين ، يمكن الحصول على تصلب الشرايين في الطيور و بالطريقة المعتادة- تغذية الكوليسترول.

غالبًا ما ينتهي تكاثر تصلب الشرايين في القردة بالفشل (Kawamura ، مقتبس في Mann et al. ، 1953). ومع ذلك ، تمكن مان وآخرون (1953) من الحصول على تصلب الشرايين الواضح في الشريان الأورطي والشريان السباتي و الشرايين الفخذيةعند إطعامهم لمدة 18-30 شهرًا بأطعمة غنية بالكوليسترول ، ولكنها تحتوي على كمية غير كافية من المثيونين أو السيستين. تمنع إضافة 1 جرام من الميثيونين يوميًا إلى الطعام تطور تصلب الشرايين. في وقت سابق ، أصيب راينهارت وجرينبرغ (1949) بتصلب الشرايين في القرود عندما تم الاحتفاظ بها لمدة 6 أشهر على نظام غذائي يحتوي على كمية متزايدة من الكوليسترول وكمية غير كافية من البيريدوكسين.

يمكن تسريع تطور تصلب الشرايين التجريبي أو ، على العكس من ذلك ، إبطائه. لاحظ عدد من الباحثين تطورًا أكثر كثافة لتصلب الشرايين عند إطعام الحيوانات بالكوليسترول المصحوب بارتفاع ضغط الدم التجريبي. إذن ، N.N. أظهر Anichkov (1914) أنه مع تضييق التجويف الأبهر البطنيعلى V »- 2 / s ، يتم تسريع تطور تصلب الشرايين في الأرانب التي تتلقى يوميًا 0.4 غرام من الكوليسترول بشكل ملحوظ. وفقًا لـ N.I. Anichkov ، يمكن الحصول على تغييرات تصلب الشرايين أكثر شدة في الحيوانات عن طريق إطعامها بالكوليسترول والحقن الوريدية اليومية بمحلول 1: 1000 من الأدرينالين بكمية 0.1-0.15 مل لمدة 22 يومًا. أعطى Willens (1943) الأرانب 1 جرام من الكوليسترول يوميًا (6 أيام في الأسبوع) ووضعها في وضع مستقيم لمدة 5 ساعات (أيضًا 6 مرات في الأسبوع) ، مما أدى إلى زيادة في ضغط الدمبنسبة 30-40٪. استمرت التجربة من 4 إلى 12 أسبوعًا ؛ في هذه الحيوانات ، كان تصلب الشرايين أكثر وضوحًا من الضوابط (التي تم تغذيتها بالكوليسترول فقط أو وضعها في وضع مستقيم).

ضد. لاحظ سمولينسكي (1952) تطورًا أكثر كثافة لتصلب الشرايين في الأرانب المصابة بارتفاع ضغط الدم التجريبي (تضيق الشريان الأورطي البطني ، ولف إحدى الكليتين بكبسولة مطاطية وإزالة الأخرى).

لاحظ إستر وديفيز وفريدمان (1955) تسارعًا في تطور تصلب الشرايين في الحيوانات التي تتغذى على الكوليسترول جنبًا إلى جنب مع الحقن المتكرر للإبينفرين. تم حقن الأرانب يومياً بالإبينفرين عن طريق الوريد بمعدل 25 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. زادت هذه الجرعة بعد 3-4 أيام إلى 50 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. استمرت الحقن 15-20 يومًا. خلال نفس الفترة ، تلقت الحيوانات 0.6-0.7 جم من الكوليسترول. أظهرت الحيوانات التجريبية رواسب دهنية أكثر أهمية في الشريان الأورطي ، مقارنةً بأرانب التحكم التي تلقت الكوليسترول فقط.

أظهر شميدتمان (1932) أهمية زيادة الحمل الوظيفي على القلب لتطور تصلب الشرايين التاجية. تلقت الفئران يوميا مع الغذاء 0.2 غرام من الكولسترول المذاب في الزيت النباتي. في الوقت نفسه ، أُجبرت الحيوانات على الجري يوميًا في حلقة مفرغة. استمرت التجربة لمدة 8 أشهر. تلقت الجرذان الضابطة الكوليسترول لكنها لم تعمل في الطبلة. في حيوانات التجارب ، كان القلب أكبر مرتين تقريبًا من الضوابط (ويرجع ذلك أساسًا إلى تضخم جدار البطين الأيسر) ؛ في نفوسهم ، كان واضحًا بشكل خاص تصلب الشرايين التاجية: في بعض الأماكن ، تم إغلاق تجويف الوعاء بالكامل تقريبًا بواسطة لوحة تصلب الشرايين. كانت درجة تطور تصلب الشرايين في الشريان الأورطي في حيوانات التجارب والضابطة متماثلة تقريبًا.

ك. وجد Maslova (1956) أنه عند إطعام الأرانب بالكوليسترول (0.2 مجم يوميًا لمدة 115 يومًا) بالإضافة إلى الحقن الوريدي للنيكوتين (0.2 مل ، محلول 1 ٪ يوميًا) ، يحدث ترسب الدهون في جدار الأبهر إلى نسبة أكبر من ذلك بكثير. المدى ، مما يحدث عندما تتلقى الأرانب الكولسترول فقط. يشرح K. K. Maslova هذه الظاهرة بحقيقة أن التغيرات التصنعتساهم الأوعية الدموية التي يسببها النيكوتين في زيادة تراكم الدهون في جدارها. يشير كيلي وتايلور وهوس (1952) وبورور وهارتماب (1956) إلى أنه في مناطق التغيرات التصنع في جدار الأبهر ( ضرر ميكانيكي، التجميد قصير المدى) تظهر تغيرات تصلب الشرايين بشكل خاص. في الوقت نفسه ، يؤدي ترسب الدهون في هذه الأماكن إلى تأخير وتشويه مسار العمليات التجديدية في جدار الوعاء الدموي.

أظهر عدد من الدراسات التأثير المؤخر لبعض المواد على تطور تصلب الشرايين التجريبي. لذلك ، عند إطعام الأرانب بالكوليسترول وإعطائهم هرمون الغدة الدرقية في وقت واحد ، يحدث تطور تصلب الشرايين بشكل أبطأ بكثير. في.في.تاتارسكي و في.دي. وجد Zieperling (1950) أن هرمون الغدة الدرقية يعزز أيضًا انحدارًا أسرع للويحات الدهنية. تم حقن الأرانب يومياً من خلال أنبوب في المعدة مع 0.5 جرام من الكوليسترول (محلول 0.5٪ في زيت عباد الشمس). بعد 3.5 شهرًا من التغذية بالكوليسترول ، بدأ هرمون الغدة الدرقية: تناول 0.2 جرام يوميًا من هرمون الغدة الدرقية على شكل مستحلب مائي في المعدة من خلال أنبوب لمدة 1.5-3 أشهر. في هذه الأرانب ، على عكس تلك الضابطة (التي لم يتم إعطاء هرمون الغدة الدرقية لها) ، كان هناك انخفاض حاد في فرط كوليسترول الدم وانحدار أكثر وضوحًا في اللويحات العصيدية (كمية أقل من الدهون في جدار الأبهر ، ترسبها بشكل رئيسي في شكل قطرات كبيرة). كما أن الكولين له تأثير تأخير على تطور تصلب الشرايين.

شتاينر (1938) أعطى الأرانب لمدة 3-4 أشهر 3 مرات في الأسبوع مع 1 جرام من الكوليسترول. بالإضافة إلى ذلك ، تم إعطاء 0.5 جرام من الكولين يوميًا للحيوانات على شكل مستحلب مائي. اتضح أن cholia يؤخر بشكل كبير تطور تصلب الشرايين. وقد ثبت أيضًا أنه تحت تأثير مادة الكولين ، يوجد تراجع أسرع للويحات الدهنية (إعطاء الكولين للأرانب لمدة 60 يومًا بعد إطعامهم الأولي بالكوليسترول لمدة 110 يومًا). تم تأكيد بيانات Staper بواسطة Bauman and Rush (1938) و Morrisop and Rosy (1948). وجد Horlick and Duff (1954) أن تطور تصلب الشرايين يتأخر بشكل كبير تحت تأثير الهيبارين. تلقت الأرانب 1 جرام من الكوليسترول يوميًا مع الطعام لمدة 12 أسبوعًا. في الوقت نفسه ، تلقت الحيوانات حقنة عضلية يومية من 50 ملغ من الهيبارين. في الأرانب المعالجة ، كان تصلب الشرايين أقل وضوحًا من الأرانب التي لم تتلق الهيبارين. تم الحصول على نتائج مماثلة سابقًا بواسطة Constenides et al. (1953). وجد Stumpf and Willens (1954) و Gordon و Kobernick و Gardner (1954) أن الكورتيزون يؤخر تطور تصلب الشرايين في الأرانب التي تتغذى على الكوليسترول.

أظهر داف وماك ميلاب (1949) أنه في الأرانب المصابة بداء السكري ألوكسان ، تأخر تطور تصلب الشرايين التجريبي بشكل كبير. تم حقن الأرانب عن طريق الوريد بمحلول مائي 5 ٪ من الألوكسيب (بمعدل 200 مجم لكل 1 كجم من الوزن). بعد 3-4 أسابيع (عندما ظهرت صورة مرض السكري) ، أعطيت الحيوانات الكولسترول لمدة 60-90 يومًا (في المجموع تلقت 45-65 جم من الكوليسترول). في هذه الحيوانات ، بالمقارنة مع السيطرة (بدون مرض السكري) ، كان تصلب الشرايين أقل وضوحًا. لاحظ بعض الباحثين تباطؤًا حادًا في تطور تصلب الشرايين في الأرانب ، والتي تعرضت في نفس الوقت عند الحصول على الكوليسترول للإشعاع العام بالأشعة فوق البنفسجية. في هذه الحيوانات ، زادت مستويات الكوليسترول في الدم بشكل طفيف.

بعض الفيتامينات لها تأثير كبير على تطور تصلب الشرايين. لقد ثبت (AL Myasnikov ، 1950 ؛ GI Leibman و E.M. Berkovsky ، 1951) أن تطور تصلب الشرايين يتأخر تحت تأثير حمض الأسكوربيك. جي. ليبمان وإ. تم إعطاء بيركوفسكي للأرانب يوميًا لمدة 3 أشهر عند 0.2 جرام من الكوليسترول لكل 1 كجم من الوزن. في نفس الوقت ، كانت الحيوانات تستقبل يوميا حمض الاسكوربيك(0.1 جم لكل 1 كجم من الوزن). في هذه الحيوانات ، كان تصلب الشرايين أقل وضوحا من تلك التي لم تتلقى حمض الأسكوربيك. في الأرانب التي تتلقى الكوليسترول (0.2 غرام يوميًا لمدة 3-4 أشهر) مع فيتامين د (10000 وحدة يوميًا طوال التجربة بأكملها) ، تتكثف وتسرع تطورات تصلب الشرايين (A.L. Myasnikov ، 1950).

وفقًا لـ Brager (1945) ، يساهم فيتامين E في تطوير أكثر كثافة لتصلب الشرايين الكوليسترول التجريبي: تم إعطاء الأرانب 1 جرام من الكوليسترول 3 مرات في الأسبوع لمدة 12 أسبوعًا. أعطيت الحقن العضلي من 100 ملغ من فيتامين E في وقت واحد.كانت جميع حيوانات H11IX مصابة بفرط كوليسترول الدم وتصلب الشرايين أكثر شدة من الأرانب التي لم تعط فيتامين هـ.

تطور الضرر الوعائي مع الاضطرابات. التغييرات في الأورطي في HYPERVITAMINOSIS D

تحدث تغييرات كبيرة في الحيوانات تحت تأثير جرعات كبيرة من فيتامين د اعضاء داخليةوالسفن الكبيرة. لاحظ Kreitmayr و Hintzelman (1928) وجود رواسب كبيرة من الجير في الوسط ، الشريان الأورطي ، في القطط التي تتغذى على 28 ملغ من الإرغوستيرول المشع يوميًا لمدة شهر (الشكل 16). تم العثور على تغييرات نخرية في البطانة الوسطى للشريان الأورطي متبوعة بالتكلس في الفئران بواسطة Dagaid (1930) ، الذي أعطى الحيوانات يوميًا 10 ملغ من الإرغوستيرول المشع في محلول 1٪ في زيت الزيتون. Meessen (1952) للحصول على نخر الغشاء الأوسط للشريان الأورطي أعطى الأرانب لمدة ثلاثة أسابيع 5000 sd. فيتامين د. في ظل هذه الظروف ، حدثت تغييرات مجهرية فقط. وجد جيلمان وجيلبرت (1956) حثل وسط الأبهر في الفئران التي أعطيت 100000 وحدة لمدة 5 أيام. فيتامين د لكل 1 كيلو جرام من وزن الجسم. كان تلف الأوعية الدموية أكثر شدة في الحيوانات التي تم إعطاؤها 40 ميكروغرام من هرمون الغدة الدرقية لمدة 21 يومًا قبل إعطاء فيتامين د.

النخر والتشنج في الأبهر في الفئران

مع إطعام الفئران مع الأطعمة التي تحتوي على الطعام لفترات طويلة عدد كبير منالبازلاء ، التغيرات التصنع في جدار الأبهر تتطور مع التكوين التدريجي لتمدد الأوعية الدموية. أعطى Bechhubur and Lalich (1952) طعامًا للجرذان البيضاء ، 50 ٪ منه كان مطحونًا أو خشنًا غير معالج. بالإضافة إلى البازلاء ، شمل النظام الغذائي الخميرة والكازين وزيت الزيتون وخليط الملح والفيتامينات. كانت الحيوانات تتبع نظامًا غذائيًا من 27 إلى 101 يومًا. في 20 من 28 جرذًا تجريبيًا ، نشأ تمدد الأوعية الدموية الأبهري في منطقة قوسه. في بعض الحيوانات ، تمزق تمدد الأوعية الدموية مع تكوين تدمي صدري هائل. في الفحص النسيجيتم العثور على وذمة في الغشاء الأوسط للشريان الأورطي ، تدمير الألياف المرنة ونزيف صغير. بعد ذلك ، تطور تليف الجدار مع تكوين تمدد الأوعية الدموية في الوعاء. لاحظ Panseti and Beard (1952) في تجارب مماثلة تطور تمدد الأوعية الدموية في منطقة الصدرالشريان الأورطي في 6 من أصل 8 فئران تجارب. إلى جانب ذلك ، طورت الحيوانات تقوس العمود الفقري ، والذي نشأ نتيجة للتغيرات التصنع في أجسام العمود الفقري. نفقت خمسة حيوانات في عمر 5-9 أسابيع من تمزق تمدد الأوعية الدموية وتدمي الصدر الهائل.

أبقى Walter and Wirtschaftsr (1956) الفئران الصغيرة (من 21 يومًا بعد الولادة) على نظام غذائي بنسبة 50 ٪ من البازلاء ؛ بالإضافة إلى ذلك ، تضمن النظام الغذائي: الذرة والكازين ومسحوق ملح الحليب والفيتامينات. كل هذا كان مختلطًا ومُعطى للحيوانات. قتل الأخير بعد 6 أسابيع من بدء التجربة. على عكس التجارب المذكورة أعلاه ، في هذه التجارب ، تأثر المدخل ليس فقط في منطقة القوس ، ولكن أيضًا في الأقسام الأخرى ، بما في ذلك قسم البطن. من الناحية النسيجية ، حدثت التغيرات في الأوعية في عمليتين متوازيتين: الحثل وتفكك الهيكل المرن من ناحية ، وتطور التليف من ناحية أخرى. عادة ما لوحظت أورام دموية متعددة داخل الرحم. حدثت تغييرات كبيرة أيضا في الشريان الرئويوالشرايين التاجية للقلب. ماتت بعض الفئران بسبب تمدد الأوعية الدموية. في عدد من الحالات ، كان لهذا الأخير طابع الطبقي. أظهر Lulich (1956) أن التغييرات الموصوفة في الشريان الأورطي ناتجة عن P-amipopiopitrite الموجود في البازلاء.

التهاب الشرايين النخرية

أظهر هولمان (1943 ، 1946) أنه في الكلاب التي تتبع نظامًا غذائيًا غنيًا بالدهون ، يؤدي الفشل الكلوي إلى تطور التهاب الشرايين الناخر. تم إعطاء الحيوانات طعامًا ، حيث كان 32 جزءًا من كبد البقر ، و 25 جزءًا - سكر القصب ، و 25 جزءًا - حبوب النشا ، و 12 جزءًا - الزيت ، و 6 أجزاء - زيت السمك ؛ يضاف الكاولين والأملاح وعصير الطماطم إلى هذا الخليط. استغرقت التجربة 7-8 أسابيع (المدة اللازمة لحدوث آفات الأوعية الدموية في وجود الفشل الكلوي). تم تحقيق الفشل الكلوي طرق مختلفة: استئصال الكلى الثنائي ، الحقن تحت الجلد لمحلول مائي 0.5٪ من نترات اليورانيوم بمعدل 5 مجم لكل 1 كجم من وزن الحيوان أو الحقن في الوريد بمحلول مائي 1٪ من كلوريد الزئبق بمعدل 3 مجم لكل 1 كجم من وزن الحيوان. تطور التهاب الشرايين الناخر في 87٪ من حيوانات التجارب. كان هناك التهاب شغاف القلب الجداري واضح. تطور التهاب الشرايين الناخر فقط مع مزيج من تغذية الحيوانات بالطعام الغني بالدهون فشل كلوي. كل من هذه العوامل على حدة لم تسبب أضرارًا كبيرة لجدران الأوعية الدموية.

التغيرات الوعائية التي تحدث بكمية غير كافية من البروتين في الغذاء

أعطت Hanmap (1951) طعامًا للفئران البيضاء من التركيبة التالية (بالنسبة المئوية): السكروز - 86.5 ، الكازين - 4 ، خليط الملح - 4 ، الزيت النباتي - 3 ، زيت السمك - 2 ، السيستين - 0 ، 5 ؛ خليط لا مائي من الجلوكوز - 0.25 (0.25 جم من هذا الخليط يحتوي على 1 مجم من الريبوفلافين) ، حمض بارا أمينوببوزويك - 0.1 ، إينوزيتول - 0.1. يضاف إلى 100 غرام من النظام الغذائي 3 ملغ من بانتوثينات الكالسيوم ، 1 ملغ حمض النيكيتون، 0.5 مجم ثيامين هيدروكلوريد و 0.5 مجم بيريدوكسين هيدروكلوريد. ماتت الفئران في غضون 4-10 أسابيع. ولوحظ تلف الشريان الأورطي والشريان الرئوي وأوعية القلب والكبد والبنكرياس والرئتين والطحال. في مرحلة مبكرة ، ظهرت مادة قاعدية متجانسة في الجزء الداخلي من الأوعية ، مكونة لويحات بارزة إلى حد ما تحت البطانة: كانت هناك آفات بؤرية للغشاء الأوسط مع تدمير الألياف المرنة. انتهت العملية بتطور تصلب الشرايين مع ترسب الجير في مناطق الحثل.

التغييرات الديستروفيكية والصلبة للسفن التي تم الحصول عليها بمساعدة بعض المواد الكيميائية

(الأدرينالين ، النيكوتين ، التيرامين ، ذيفان الخناق ، النترات ، البروتينات عالية الوزن الجزيئي)

أظهر Josué (1903) أنه بعد 16-20 حقنة في الوريد من الأدرينالين ، تحدث تغيرات ضمورية كبيرة في الأرانب بشكل رئيسي في الطبقة الوسطى من الشريان الأورطي ، وتنتهي بالتصلب ، وفي بعض الحالات ، تمدد الأوعية الدموية. تم تأكيد هذه الملاحظة لاحقًا من قبل العديد من الباحثين. حقنت Erb (1905) الأرانب في وريد الأذن كل 2-3 أيام ، 0.1-0.3 ملغ من الأدرينالين في محلول 1٪. استمرت الحقن لعدة أسابيع وحتى شهور. Rzhenkhovsky (1904) تدار للأرانب عن طريق الوريد 3 قطرات من محلول الأدرينالين 1: 1000 ؛ تم إجراء الحقن يوميًا ، أحيانًا على فترات تتراوح من 2-3 أيام لمدة 1.5-3 أشهر. إيفانوفسكي (1937) ، للحصول على تصلب الأدرينالين ، يُعطى للأرانب عن طريق الوريد يوميًا أو كل يومين بمحلول الأدرينالين الأول: 20000 في كمية 1 إلى 2 مل. تلقى الأرانب ما يصل إلى 98 حقنة. نتيجة الحقن المطول للأدرينالين ، تتطور التغيرات المتصلبة بشكل طبيعي في الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة. تتأثر القشرة الوسطى بشكل أساسي ، حيث يتطور النخر البؤري ، يليه تطور تليف وتكلس المناطق الميتة.

لاحظ زيجلر (1905) في عدد من الحالات سماكة البطانة ، وأحيانًا تكون ملحوظة. قد تحدث تمدد الأوعية الدموية الأبهري. تصبح مناطق التصلب والتكلس مرئية بالعين المجهر بعد 16-20 حقنة. تتطور أيضًا تغيرات تصلب كبيرة في الشرايين الكلوية (Erb) ، والشرايين الحرقفية ، والشرايين السباتية (Ziegler) وفي الفروع داخل الأعضاء من جذوع الشرايين الكبيرة (BD Ivanovsky). ب. أظهر إيفانوفسكي أنه تحت تأثير الحقن المتكرر للأدرينالين ، تحدث تغيرات كبيرة في الشرايين الصغيرة وحتى الشعيرات الدموية. جدار الأخير يثخن ، ويتصلب ، والشعيرات الدموية لم تعد متصلة ، كما هو الحال في القاعدة ، مباشرة مع العناصر المتني للأعضاء ، ولكن يتم فصلها عن طريق طبقة رقيقة من النسيج الضام.

والتر (1950) ، ودرس التغيرات في الأوعية الدموية أثناء الوريدأظهرت كلاب الأدرينالين بجرعات كبيرة (8 مل من محلول 1: 1000 كل 3 أيام) أنه خلال الأيام العشرة العادية وحتى قبل ذلك ، لوحظ نزيف متعدد في القشرة الوسطى للشريان الأورطي الصدري ، وكذلك في الشرايين الصغيرة للقلب والمعدة والمرارة والكلى والأمعاء الغليظة. هناك نخر ليفي في الوسط والتهاب حليمي حاد مع تفاعل خلوي حول الأوعية. يمنع الإعطاء الأولي للديابسيامين للحيوانات تطور هذه التغييرات.

أظهر Davis and Uster (1952) أنه مع مزيج من الحقن في الوريد من ep و efr و (25 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم) وهرمون الغدة الدرقية (الإعطاء تحت الجلد يوميًا عند 0.15 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم) في الأرانب ، متصلبة يتم التعبير عن التغييرات في الشريان الأورطي بشكل حاد بشكل خاص. مع الحقن اليومي تحت الجلد 500 ملغ من حمض الأسكوربيك للحيوانات ، يتأخر بشكل ملحوظ تطور تصلب الشرايين. الإزالة الأولية للغدة الدرقية تمنع تطور تصلب الشرايين الناجم عن الأدرينالين (الأدرينالين). لاحظ Huper (1944) تغيرات ضمورية في الغشاء الأوسط للشريان الأورطي والأوعية الكبيرة مع تكلس وتكوين كيس في الكلاب التي نجت من صدمة الهيستامين. تم إعطاء الهستامين تحت الجلد في خليط مع شمع العسل والزيوت المعدنية بمعدل 15 مجم لكل 1 كجم من وزن الحيوان (انظر الحصول على قرحة في المعدة بمساعدة الهيستامين).

أظهر Hyoper and Lapdsberg (1940) سابقًا أنه عندما تسمم الكلاب بـ er itrol tetra nitrate O "m (الإدخال عن طريق الفم لمدة 32 أسبوعًا يوميًا ، بجرعات متزايدة من 0.00035 جم إلى 0.064 جم) أو نيتروجين n حوالي حامض م و ن و e m (يتم إدخاله عن طريق الفم لعدة أسابيع عند 0.4 جرام يوميًا) هناك تغيرات ضمورية واضحة ، خاصة في القشرة الوسطى للشريان الرئوي وفروعه ، وتؤدي ترسبات كبيرة من الجير في بعض الحالات إلى تضيق حاد Huper (1944) لاحظ تطور النخر في الطبقة الوسطى من الشريان الأورطي ، متبوعًا بالتكلس وتكوين الأكياس في الكلاب ، والتي تم حقنها في الوريد بمحلول ميثيل سيل غولوزا بكميات متزايدة (من 40 إلى 130 مل) 5 مرات في الأسبوع استمرت التجربة لمدة ستة أشهر.

يمكن الحصول على تغيرات الشريان الأورطي المشابهة لتلك الموصوفة أعلاه في الحيوانات مع الحقن المتكرر للنيكوتين. A. 3. Kozdoba (1929) يحقن في وريد أذن الأرانب يوميًا لمدة 76-250 يومًا ، 1-2 مل من محلول النيكوتين (متوسط الجرعة اليومية - 0.02-1.5 مجم). كان هناك تضخم في القلب وتغيرات ضمورية في الشريان ، مصحوبة بتوسع الأوعية الدموية. كل الحيوانات لديها زيادة كبيرة في الغدد الكظرية. وجد E. A. Zhebrovsky (1908) نخرًا في الغشاء الأوسط للشريان الأورطي ، تلاه تكلس وتصلب في الأرانب ، والذي كان يضعه يوميًا لمدة 6-8 ساعات تحت غطاء مملوء دخان التبغ. استمرت التجارب لمدة 2-6 أشهر. لاحظ KK Maslova (1956) تغيرات ضمورية في جدار الأبهر بعد الحقن الوريدي اليومي لـ 0.2 مل من محلول النيكوتين بنسبة 1 ٪ للأرانب لمدة 115 يومًا. حصل بايلي (1917) على تغيرات ضمورية واضحة في الغشاء الأوسط للشريان الأورطي والشرايين الكبيرة مع نخر وتمدد الأوعية الدموية المتعددة مع إعطاء وريدي يومي من 0.02-0.03 مل من سم الدفتيريا للأرانب لمدة 26 يومًا.

لاحظ داف وهاملتون ومسبر (1939) تطور التهاب الشرايين النخرية في الأرانب تحت تأثير الحقن المتعددة من التيرامين (إعطاء في الوريد 50-100 مجم من الدواء في شكل محلول 1٪). استمرت التجربة لمدة 106 يومًا. في غالبية الأرانب ، حدثت تغيرات واضحة في الشريان الأورطي ، والشرايين الكبيرة والشرايين في الكلى والقلب والدماغ ، وفي كل حالة على حدة ، كانت الأوعية الدموية للأعضاء الثلاثة ، ولكن في أي منها ، تتأثر عادة. في الشريان الأورطي ، كان هناك نخر في الغشاء الأوسط ، وغالبًا ما يكون مهمًا جدًا ؛ تم العثور على تغييرات مماثلة في الأوعية الكبيرة للكلى. لوحظ داء الكرات الشريانية في القلب والكلى والدماغ ، تلاه التهاب السهوب الوعائي. طورت بعض الأرانب نزيفًا دماغيًا هائلاً بسبب تنخر عضلي الشرياني.

التهاب الشرايين الناتج عن التلف الميكانيكي الحراري والالتهاب المعدي للجدار الوعائي

من أجل دراسة أنماط مسار العمليات الالتهابية والتعويضية في جدار الأبهر ، يستخدم بعض الباحثين الضرر الميكانيكي للسفينة. بربور وهارتمان (1956) بعد تشريح الجثة تجويف البطنيتم فصل الشريان الأورطي وتتلف شريحة اللحم عن طريق ثقبها بإبرة سميكة بنهاية حادة منحنية. قام Baldwin و Taylor and Hess (1950) بإتلاف جدار الأبهر عن طريق التعرض القصير لدرجات الحرارة المنخفضة. للقيام بذلك ، يتم الكشف عن الشريان الأورطي في منطقة البطن ويتم وضع أنبوب ضيق على الجدار ، حيث يتم إدخال ثاني أكسيد الكربون فيه. يتم تجميد جدار الأبهر في غضون 10-60 ثانية. في نهاية الأسبوع الثاني بعد التجميد ، بسبب نخر الغشاء الأوسط ، يتطور تمدد الأوعية الدموية الأبهري. في نصف الحالات يحدث تكلس في المناطق المتضررة. غالبًا ما يكون هناك تكوين ميتابليتيك للعظام والغضاريف. يظهر الأخير في موعد لا يتجاوز الأسبوع الرابع بعد الإصابة ، والعظام بعد 8 أسابيع. قام A. Solovyov (1929) بكي جدار الشريان الأورطي و الشرايين السباتيةالحرارية الساخنة. Schlichter (1946) للحصول على نخر في الشريان الأورطي في الكلاب ، أحرق جداره بموقد. تلفظ التغييراتتسبب القشرة الداخلية (النزف والنخر) في بعض الحالات في تمزق الأوعية الدموية. إذا لم يحدث هذا ، فقد تطور تصلب الجدران مع تكلس وتشكيل تجاويف صغيرة. أندرييفيتش (1901) أصاب جدار الشرايين عن طريق كيها بمحلول من نترات الفضة. في عدد من الحالات ، بعد ذلك ، تم لف الجزء المصاب بالسيلويدين ، مما أدى إلى تهيج جدار الوعاء الدموي ، وجعل الضرر أكبر.

تلقى Talque (1902) التهاب صديديجدران الوعاء الدموي عن طريق إدخال مزرعة المكورات العنقودية في الألياف المحيطة. سابقًا ، أظهر كروك (1894) أن التهاب الشرايين القيحي يحدث عندما يتم إعطاء مزرعة من الكائنات الحية الدقيقة عن طريق الوريد للحيوانات فقط في حالة تلف جدار الوعاء الدموي سابقًا. ف. درس Khaletskaya (1937) ديناميكيات تطور التهاب الأبهر المعدي ، والذي يتطور نتيجة لانتقال العملية الالتهابية من غشاء الجنب إلى جدار الأبهر. أرانب بين 6 و 7 ضلوع التجويف الجنبيتم إدخال أنبوب الناسور. ظلت الحفرة مفتوحة لمدة 3-5 أيام ، وفي بعض التجارب لمدة ثلاثة أشهر. بعد 3-5 أيام ، ظهر ذات الجنب الليفي القيحي والدبيلة الجنبية. غالبًا ما لوحظ انتقال العملية إلى جدار الشريان الأورطي. في الأخير ، ظهر نخر الغشاء الأوسط لأول مرة ؛ طوروا من قبل العملية الالتهابيةتمتد إلى الشريان الأورطي ، ولكن وفقًا لـ F.M. Khaletskaya ، بسبب اضطرابات حركية وعائية بسبب التسمم (الحثل الأولي ونخر الغشاء الأوسط). إذا انتشر القيح إلى الشريان الأورطي ، فإن الأغشية الخارجية والوسطى والداخلية تشارك على التوالي في العملية الالتهابية مع تطور التغيرات النخرية الثانوية.

وهكذا انتهت العملية بتصلب جدار الأوعية الدموية مع تكوين ندبات صغيرة وكبيرة. في القشرة الداخلية ، لوحظ التهاب الشريان الخثاري ، وينتهي بتسمك وتصلب البطانة.

المؤلفات:

أنيشكوف هـ. بيتير. باثول. عنات. ش. allg. باتول. Bel 56، 1913.

أنيشكوف الثاني. فيره. د. الألمانية ، باتول. عب 20: 149 ، 1925.

أنيشكوف الثاني. أخبار ، xpr. and Potrap، region، vol. 16-17 kn 48-49 pp.105، 1929.

أنيشكوف الثاني. دراسات تجريبية على تصلب الشرايين. في الكتاب: L. I. Abrikosov. أخصائي علم الأمراض الخاص ، علم التشريح المجلد 2 ص 378 ، 1947.

فالديس أ. قوس. أخصائي علم الأمراض ، 5 ، 1951.

فالكر إف. بيانات تجريبية عن التهاب الوريد والتخثر والانسداد. جلس. يعمل ، pos.vyashch. الذكرى الأربعون لـ V.N. Shevkunenko، L.، 1937.

فارتابيتوف ب. طبيب. الحالة، 1. 4 3. 1941.

فارتابيتوف ب. طبيب. عمل. 11-12.848 ، 1946.

Vinogradov S.A. قوس. أخصائي علم الأمراض ، 2 ، 1950.

Vinogradov S.A. قوس. أخصائي علم الأمراض ، 1 ، 1955.

Vinogradov S.A. ثور. إكسب. bpol. أنا طب ، 5 ، 1956.

Vishnevskaya O.II. مقابل. أسيوط. أخصائي علم الأمراض. ملخصات التقارير ، L. 1954.

وثائق مماثلة

أسباب تصلب الشرايين ، الزهري ، التقشير ، تمدد الأوعية الدموية الكاذبة الرضحية والشريانية. تمدد الوعاء الدموي بسبب عيب خلقي أو مكتسب في بنية جدار الأوعية الدموية. مورفولوجيا تمدد الأوعية الدموية الأبهري الصدري.

العرض التقديمي ، تمت إضافة 11/19/2014

أسباب حدوث عيب (تمزق) في البطانة الداخلية لجدار الأبهر مع تدفق الدم اللاحق إلى المتغير التنكسي الطبقة الوسطى. التسبب في تسلخ الأبهر وأعراضه. العلاج المحافظ لتمدد الشريان الأورطي البطني.

عرض ، تمت إضافة 11/09/2016

تمدد الأوعية الدموية الأبهري التشريح الحاد هو آفة كارثية ، تنخر الطبقة الوسطى من جدار الأبهر بسبب تصلب الشرايين. تمدد الأوعية الدموية الأبهري الصدري ، الفحص بالأشعة السينية صدر. تمدد الأوعية الدموية البطني المتزايد والثقوب.

الملخص ، تمت الإضافة في 04/23/2009

تمدد الأوعية الدموية الأورطي التشريح والتصلب العصيدي والزهري. عيب خلقي شرياني وريدي. الأمراض النسيج الضام. عواقب تمزق تمدد الأوعية الدموية في أوعية الدماغ والقلب. أعراض المرض والتشخيص وطرق العلاج.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 2015/09/13

تمدد الأوعية الدموية الرضحي في الشريان الأورطي البطني. تصنيف تمدد الشريان الأورطي البطني. يشير عدد من المتلازمات بشكل غير مباشر إلى تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي البطني. مراحل تمزق تمدد الأوعية الدموية في الفضاء خلف الصفاق. توصيف العوامل في مسار المرض.

الملخص ، تمت الإضافة في 07/04/2010

شكاوى المريض وقت العلاج. الأمراض السابقة والتاريخ الوبائي. فحص الأوعية الدموية الرئيسية ونبض الشرايين. التشخيص ومبرراته. علاج تصلب الشرايين في الشريان الأورطي وتضيق الشريان الحرقفي الأيمن المشترك.

تاريخ الحالة ، تمت الإضافة في 02/25/2009

التهاب الشريان الأورطي والأغصان الممتدة منه مع تطور الفناء الجزئي أو الكامل لها. انتشار التهاب الشرايين تاكاياسو بين الرجال والنساء. علم التشريح المرضي والتسبب في المرض. الصورة السريرية والتشخيص لمتلازمة القوس الأبهري.

تمت إضافة العرض التقديمي بتاريخ 10/12/2011

تصلب الشرايين التاجية والشريان الأورطي. الذبحة الصدرية غير المستقرة بدون ارتفاع مقطع ST. علاج طبيوخطة علاج المريض. تاريخ حياة المريض والمرض الحالي. أبحاث الأوعية الدموية. المجال النفسي العصبي وأجهزة الحس.

تاريخ الحالة ، تمت إضافة 10/21/2014

دراسة الشكاوى وسجلات حياة المريض وفحص أجهزته وأعضائه. إنشاء تشخيص بناءً على نتائج طرق البحث المخبرية والأدوات. الصورة السريرية لأمراض القلب التاجية (CHD) وتصلب الشرايين ، خطة العلاج.

تاريخ الحالة ، تمت الإضافة في 02/05/2013

فتح مجرى الشرايين (البوتال) ، معناها. تضيق الأبهر هو السبب الرئيسي للجميع عيوب خلقيةقلوب. تشوهات في طول الشريان الأورطي أو حجمه أو استمراريته. نافذة الشريان الأورطي الرئوي وأسبابها وعواقبها. تصريف غير طبيعي للأوردة الرئوية.

ضع في اعتبارك بشكل خاص مشكلة نمذجة تصلب الشرايين. النموذج التجريبي لهذا الأخير هو نموذج إرشادي في كثير من النواحي.

يُحقن أرنب ، من الحيوانات العاشبة ، في الجهاز الهضمي لفترة طويلة من الزمن بكمية هائلة من الكوليسترول ، أي منتج غذائي غريب عليه بالفعل. ولكن على مدار تاريخ البشرية ، كانت الأطعمة التي تحتوي على الكوليسترول مكونات غذائية طبيعية. تنعكس الأهمية الهائلة للكوليسترول في وظائف الجسم المتنوعة أيضًا في قدرة الأخير على تخليق الكوليسترول ، بغض النظر عن النظام الغذائي ، فإن مكان التوليف هو على وجه الخصوص الجهاز الشرياني ، أي جدران الشرايين.

طعام أجنبي للأرنب- الكولسترول - يغمر الدم ، وكجسم كيميائي غريب لا يحتوي على أنظمة إنزيمية كافية في جسم الأرنب تعمل على تكسير الكوليسترول ، أو أعضاء قادرة على إطلاق الكوليسترول في البيئة الخارجية ، تترسب بوفرة في الجهاز الشبكي البطاني وفي الجهاز الشرياني ، ويمر حاجز البطانية. هذا هو المصير العام للمركبات الجزيئية (مثل ميثيل السلولوز ، البكتين ، كحول البولي فينيل) ، التي لا تتفكك عن طريق الجسم ولا تفرز بواسطته.

وبالتالي ، من المواقف النظرية العامة التي تحدد جوهر أي نموذج ، فإن الظاهرة التي تم الحصول عليها في الأرانب لها تشابه خارجي فقط مع تصلب الشرايين البشري. هذا التشابه شكلي ، كيميائي ، لكنه ليس مسببًا (بيئيًا) وليس مرضيًا.

نموذج الأرانب لتصلب الشرايين هو في المقام الأول نتيجة لعدم كفاية التغذية. لذلك ، لا يمكن اعتباره نموذجًا لتصلب الشرايين البشري ونموذجًا لاضطرابات التمثيل الغذائي في استقلاب الكوليسترول ، فقط لأن رواسب المواد الغريبة لا يمكن أن تكون توثيقًا لاضطرابات التمثيل الغذائي لنفس المواد ، تمامًا مثل ، على سبيل المثال ، رواسب الرصاص في لا توثق العظام اضطرابات تبادل الرصاص.

وآخر:في تصلب الشرايين البشري ، يتم حل مشكلة التمثيل الغذائي للكوليسترول بشكل سلبي إلى حد ما.

ما سبق لا يستبعد القيمة المعرفية العظيمة لنفس النموذج.

هذا الأخير يعلم أن حواجز الأوعية الدموية- مفهوم شرطي للغاية وهو أن المركبات الجزيئية الكبيرة يمكن أن تمر عبرها بحرية حتى خارج خلل النطق الخاص ، أي أشكال نفاذية جدران الأوعية الدموية كما يحدث مع الوذمة والالتهاب. يؤكد النموذج أيضًا على الأهمية نظام الشرايينفي التقاط جميع المركبات الكيميائية المتداولة والتي تكون بشكل عام غريبة عن الجسم أو تصبح كذلك في عملية ، على سبيل المثال ، تمسخ أجسام البروتين (الداء النشواني ، داء الهيالين).

يكمن الجانب المهم منهجيًا للنموذج نفسه في حقيقة أنه يكشف عن خطر الأحكام من جانب واحد ، في هذه الحالة استنادًا إلى التوثيق المورفولوجي البحت.

"مشكلة السببية في الطب" ، IV Davydovsky

إن تاريخ النمذجة التجريبية للأمراض مفيد في كثير من النواحي ، وقبل كل شيء لحل الأسئلة الأساسية المتعلقة بالمسببات. كما أنه مفيد من حيث المنهجية العامة للتجربة البيولوجية الأسس النظريةوالآثار العملية. من الضروري أن تدرك أن كل نموذج هو تبسيط معروف ، فقط نسخة بصرية أكثر أو أقل من الأصل ، نوع من ...

كل تجربة هي "اختبار عنيف للطبيعة" (آي مولر ، مولر) ، قوانينها. "الطبيعة نفسها لا تنتهك قوانينها" (ليوناردو دافنشي). ومع ذلك ، فإن أي تجربة أو أي محاكاة (للعدوى ، والسرطان ، وارتفاع ضغط الدم ، وما إلى ذلك) ترتبط حتمًا بنوع من انتهاك القوانين وغالبًا مع تحريف للأخير ، لأن القانون غير معروف بعد للمجرِّب وأحيانًا تستند عمليات البحث المقابلة على ...

لا يبدو أن هناك تجربة حاسمة تمامًا ، خاصة في علم الأحياء ، حيث يوجد الكثير من الكميات غير المعروفة التي تجعل من الصعب إعداد تجربة يتم التحكم فيها بشكل موثوق. إذا كنا نتحدث عن نظرية ، فإن التجربة "لا يمكن أن تؤكدها بشكل كامل وأخيرًا لأن" نفس النتيجة يمكن أن تأتي من نظريات مختلفة. " بأكبر قدر ولكن بدقة غير مطلقة ، يمكن للتجربة ...

يجب أن تبدأ التجربة من ممارسة الملاحظة ومن تلك التركيبات النظرية التي تولدها هذه الممارسة. بعبارة أخرى ، الملاحظة الأولى ، ثم تعميم الأفكار والأفكار الناشئة عن الملاحظات ، وأخيراً النمذجة. وبالتالي ، فإن "ضرورة التجربة" تنبع من الخبرة العملية ، عندما تظهر كل من الأفكار والأسئلة ، كنقطة انطلاق للتجربة (S.P. Botkin). الطريقة التجريبية نفسها ...

إن الإدخال الاصطناعي للمكورات الرئوية للأرنب والتعرض للالتهاب الرئوي منه يتحدث رسميًا عن المكورات الرئوية كسبب للعدوى. ومع ذلك ، فمن المعروف أن الالتهاب الرئوي يحدث عادة بشكل عفوي ، أي العدوى الذاتية ، دون أي عدوى خارجية. من الواضح أن الاستنتاج الذي تم التوصل إليه حول المكورات الرئوية كسبب أو " سبب رئيسي"الالتهاب الرئوي مناسب فقط للإعداد المحدد للتجربة ، أي لهذا ...

الموضوع: تصلب الشرايين التجريبي

1. مقدمة: تصلب الشرايين التجريبي

2. آفات الأوعية الدموية التي تتطور مع سوء التغذية

3. التغيرات في الشريان الأورطي في فرط الفيتامين د

4. نخر وتمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي في الفئران

5. التهاب الشرايين الناخر

6. تغيرات في الأوعية الدموية مع وجود كميات غير كافية من البروتين في الغذاء

7. التغيرات التصنع-المتصلبة في الأوعية الدموية التي تم الحصول عليها بمساعدة بعض المواد الكيميائية

8. التهاب الشريان الأورطي الناتج عن الآفات الحرارية والمعدية الميكانيكية لجدار الأوعية الدموية

المؤلفات

مقدمة: تمزق عضلي تجريبي

يتم تحقيق التكاثر التجريبي لتغيرات الأوعية الدموية المشابهة لتصلب الشرايين البشري عن طريق إطعام الحيوانات طعامًا غنيًا بالكوليسترول أو الكوليسترول النقي الذائب في الزيت النباتي. في تطوير نموذج تجريبي لتصلب الشرايين ، كانت دراسات المؤلفين الروس ذات أهمية قصوى.

للحصول على تغيرات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة ، يتم تغذية الأرانب البالغة يوميًا لمدة 3-4 أشهر بالكوليسترول المذاب في زيت عباد الشمس. يذوب الكوليسترول في زيت عباد الشمس الساخن بحيث يتم الحصول على محلول 5-10 ٪ ، والذي يتم حقنه في المعدة وتسخينه إلى 35-40 درجة ؛ يتلقى الحيوان يوميًا 0.2 - 0.3 جرام من الكوليسترول لكل 1 كجم من وزن الجسم. إذا لم تكن هناك حاجة لجرعة دقيقة من الكوليسترول ، يتم إعطاؤها ممزوجة بالخضروات. بالفعل بعد 1.5-2 أسبوع ، يتطور فرط كوليسترول الدم في الحيوانات ، ويصل تدريجيًا إلى أعداد عالية جدًا (تصل إلى 2000 مجم ٪ بمعدل 150 مجم ٪). في الشريان الأورطي ، وفقًا لـ N.N. Anichkov (1947) ، تتكشف التغييرات التالية. على السطح الداخلي للسفينة ، بعد 3-4 أسابيع من بدء التجربة ، تظهر بقع وخطوط بيضاوية الشكل مرتفعة إلى حد ما. تدريجيًا (من 60 إلى 70 يومًا) تتشكل لويحات كبيرة إلى حد ما ، تبرز في تجويف الوعاء. تظهر بشكل أساسي في الجزء الأول من الشريان الأورطي فوق الصمامات وفي القوس عند أفواه شرايين عنق الرحم الكبيرة ؛ في المستقبل ، تنتشر هذه التغييرات على طول الشريان الأورطي في الاتجاه الذيلية (الشكل 14). عدد وحجم اللويحات

ت. Sinitsyna (1953) ، من أجل الحصول على تصلب الشرايين في الفروع الرئيسية للشرايين التاجية للقلب ، تم إطعام الأرانب لفترة طويلة بصفار البيض (0.2 - 0.4 جم من الكوليسترول) المخفف في الحليب ، وفي نفس الوقت حقنها مع 0.3 جرام من ثيوراسيل. تلقى كل أرنب 170-200 صفار خلال التجربة. يكشف الفحص المجهري في مرحلة مبكرة عن تراكم منتشر للدهون في المادة الخلالية لجدار الأبهر ، خاصة بين الصفيحة المرنة الداخلية والبطانة. في المستقبل ، تظهر خلايا كبيرة (polyblasts و macrophages) تتراكم فيها المواد الدهنية على شكل قطرات من الكوليسترول. في الوقت نفسه ، في الأماكن التي تترسب فيها الدهون ، تتشكل الألياف المرنة بكميات كبيرة ، والتي تنفصل عن الصفيحة المرنة الداخلية وتقع بين الخلايا التي تحتوي على دهون. قريباً ، تظهر ألياف الكولاجين المؤيدة للكولاجين ثم الكولاجين في هذه الأماكن (N.N. Anichkov ، 1947).

لفترة طويلة ، كانت الأرانب هي الأنواع الحيوانية الوحيدة المستخدمة في الإصابة بتصلب الشرايين التجريبي. هذا يرجع إلى حقيقة أنه ، على سبيل المثال ، في الكلاب ، عند إطعام كميات كبيرة من الكوليسترول ، يرتفع مستوى هذا الأخير في الدم قليلاً ولا يتطور تصلب الشرايين. ومع ذلك ، أظهر شتاينر وآخرون (1949) أنه عندما يتم الجمع بين التغذية بالكوليسترول وقصور الغدة الدرقية في الكلاب ، يحدث ارتفاع كبير في كوليسترول الدم ويتطور تصلب الشرايين. تم إعطاء Thiouracil للكلاب يوميًا لمدة 4 أشهر مع الطعام بكميات متزايدة: خلال الشهرين الأولين ، 0.8 جرام ، خلال الشهر الثالث ، 1 جرام ، ثم 1.2 جرام. وفي الوقت نفسه ، تم تناول 10 جرام من الطعام يوميًا. الكولسترول ، الذي كان يذوب سابقًا في الأثير ويخلط مع الطعام ؛ كان الطعام يعطى للكلاب بعد تبخر الأثير. أظهرت تجارب التحكم أن إعطاء الثيوراسيل أو الكوليسترول على المدى الطويل للكلاب لا يسبب فرط كوليسترول الدم (4-00 مجم٪ بمعدل 200 مجم٪) ولا تصلب الشرايين. في الوقت نفسه ، مع الاستخدام المتزامن للثيوراسيل والكوليسترول للكلاب ، يحدث ارتفاع حاد في كوليسترول الدم (يصل إلى 1200 مجم ٪) وتصلب الشرايين.

تشبه تضاريس تصلب الشرايين في الكلاب إلى حد أكبر بكثير مما هي عليه في الأرانب تصلب الشرايين البشري: التغييرات الأكثر وضوحًا في الشريان الأورطي البطني ، هناك تصلب عصيدي كبير في الفروع الكبيرة للشرايين التاجية للقلب مع تضيق كبير في تجويف الشريان التاجي للقلب. الوعاء الدموي (الشكل 15) ، العديد من اللويحات يمكن ملاحظتها في شرايين الدماغ. قام Huper (1946) بحقن الكلاب يوميًا في الوريد الوداجي مع 50 مل من محلول هيدروكسيل سلولوز بدرجات لزوجة مختلفة (5-6 أضعاف لزوجة البلازما) ولاحظ تطور تصلب الشرايين وتغيرات ضمورية في الغشاء الأوسط في الشريان الأورطي. عند تقييم شدة تصلب الشرايين التجريبي ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار تعليمات Lindsay et al. (1952 ، 1955) ، الذين وجدوا أن تصلب الشرايين الكبير يحدث غالبًا في الكلاب والقطط الأكبر سنًا. عادة ما تكون الرواسب الدهنية ضئيلة ، ولا يوجد الكوليسترول فيها.

حصل Bregdon and Boyle (1952) على تصلب الشرايين في الفئران عن طريق الحقن في الوريد للبروتينات الدهنية التي تم الحصول عليها من مصل الأرانب التي تتغذى على الكوليسترول. تم عزل هذه البروتينات lnpoproteins وتنقيتها وتركيزها بالطرد المركزي عند 30000 دورة في الدقيقة مع تركيز ملح مصل مرتفع يصل إلى 1063. ثم تمت إزالة الملح الزائد عن طريق غسيل الكلى. مع الحقن المتكرر يوميًا في الفئران ، تظهر رواسب كبيرة من الدهون في جدار الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة. أصيب تشيكوف ، ليندسي ، لورينز (1948) ، ليندسي ، نيكولز وتشيكوف (1.955) بتصلب الشرايين في الطيور عن طريق حقنهم بشكل دوري تحت الجلد مع 1-2 حبة من ثنائي إيثيل ستيلبيسترول (كل قرص يحتوي على 12-25 ملغ من الدواء) ؛ استمرت التجربة لمدة 10 أشهر.

لم يكن تطور تصلب الشرايين في نفس الوقت يختلف في التضاريس والتشكل من الكوليسترول. وفقًا لهؤلاء المؤلفين ، يمكن أيضًا الحصول على تصلب الشرايين في الطيور بالطريقة المعتادة - عن طريق تغذية الكوليسترول.

غالبًا ما ينتهي تكاثر تصلب الشرايين في القردة بالفشل (Kawamura ، مقتبس في Mann et al. ، 1953). ومع ذلك ، تمكن مان وآخرون (1953) من الحصول على تصلب عصيدي واضح للشرايين الأورطى ، والشرايين السباتية والفخذية في القردة البشرية عندما تم تغذيتها لمدة 18-30 شهرًا بأطعمة غنية بالكوليسترول ، ولكنها تحتوي على كمية غير كافية من المثيونين أو السيستين. تمنع إضافة 1 جرام من الميثيونين يوميًا إلى الطعام تطور تصلب الشرايين. في وقت سابق ، أصيب راينهارت وجرينبرغ (1949) بتصلب الشرايين في القرود عندما تم الاحتفاظ بها لمدة 6 أشهر على نظام غذائي يحتوي على نسبة عالية من الكوليسترول في الدم وعدم كفاية البيريدوكسين.

يمكن تسريع تطور تصلب الشرايين التجريبي أو ، على العكس من ذلك ، إبطائه. لاحظ عدد من الباحثين تطورًا أكثر كثافة لتصلب الشرايين عند إطعام الحيوانات بالكوليسترول المصحوب بارتفاع ضغط الدم التجريبي. إذن ، N.N. أظهر Anichkov (1914) أنه عندما يضيق تجويف الشريان الأورطي البطني بواسطة V-2/3 ، يتم تسريع تطور تصلب الشرايين في الأرانب التي تتلقى يوميًا 0.4 جم من الكوليسترول. وفقًا لـ N.I. Anichkov ، يمكن الحصول على تغييرات تصلب الشرايين أكثر شدة في الحيوانات عن طريق إطعامها بالكوليسترول والحقن الوريدية اليومية بمحلول 1: 1000 من الأدرينالين بكمية 0.1-0.15 مل لمدة 22 يومًا. أعطى Willens (1943) الأرانب 1 جرام من الكوليسترول يوميًا (6 أيام في الأسبوع) ووضعها في وضع مستقيم لمدة 5 ساعات (أيضًا 6 مرات في الأسبوع) ، مما أدى إلى زيادة بنسبة 30-40 ٪ في ضغط الدم. استمرت التجربة من 4 إلى 12 أسبوعًا ؛ في هذه الحيوانات ، كان تصلب الشرايين أكثر وضوحًا من الضوابط (التي تم تغذيتها بالكوليسترول فقط أو وضعها في وضع مستقيم).

لاحظ إستر وديفيز وفريدمان (1955) تسارعًا في تطور تصلب الشرايين في الحيوانات التي تتغذى على الكوليسترول جنبًا إلى جنب مع الحقن المتكرر للإبينفرين. تم حقن الأرانب يومياً بالإبينفرين عن طريق الوريد بمعدل 25 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. زادت هذه الجرعة بعد 3-4 أيام إلى 50 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. استمرت الحقن 15-20 يومًا. خلال نفس الفترة ، تلقت الحيوانات 0.6-0.7 غرام من الكوليسترول. أظهرت الحيوانات التجريبية رواسب دهنية أكثر أهمية في الشريان الأورطي ، مقارنةً بأرانب التحكم التي تلقت الكوليسترول فقط.

ك. وجد Maslova (1956) أنه عند إطعام الأرانب بالكوليسترول (0.2 مجم يوميًا لمدة 115 يومًا) بالإضافة إلى الحقن الوريدي للنيكوتين (0.2 مل ، محلول 1 ٪ يوميًا) ، يحدث ترسب الدهون في جدار الأبهر إلى نسبة أكبر من ذلك بكثير. المدى ، مما يحدث عندما تتلقى الأرانب الكولسترول فقط. يشرح K. K. Maslova هذه الظاهرة من خلال حقيقة أن التغيرات التصنعية في الأوعية الدموية الناتجة عن النيكوتين تساهم في تراكم الدهون بشكل مكثف في جدارها. يشير كيلي ، تايلور وهوس (1952) ، بريور وهارتماب (1956) إلى أنه في مناطق التغيرات التصنعية في جدار الأبهر (الضرر الميكانيكي ، التجميد قصير المدى) ، تكون التغيرات في تصلب الشرايين واضحة بشكل خاص. في الوقت نفسه ، يؤدي ترسب الدهون في هذه الأماكن إلى تأخير وتشويه مسار العمليات التجديدية في جدار الوعاء الدموي.

شتاينر (1938) أعطى الأرانب لمدة 3-4 أشهر 3 مرات في الأسبوع مع 1 جرام من الكوليسترول. بالإضافة إلى ذلك ، تلقت الحيوانات 0.5 جرام من الكولين يوميًا على شكل سائل مائي

المستحلبات. اتضح أن cholia يؤخر بشكل كبير تطور تصلب الشرايين. وقد ثبت أيضًا أنه تحت تأثير مادة الكولين ، يوجد تراجع أسرع للويحات الدهنية (إعطاء الكولين للأرانب لمدة 60 يومًا بعد إطعامهم الأولي بالكوليسترول لمدة 110 يومًا). تم تأكيد بيانات Staper بواسطة Bauman and Rush (1938) و Morrisop and Rosy (1948). وجد Horlick and Duff (1954) أن تطور تصلب الشرايين يتأخر بشكل كبير تحت تأثير الهيبارين. تلقت الأرانب 1 جرام من الكوليسترول يوميًا مع الطعام لمدة 12 أسبوعًا. في الوقت نفسه ، تلقت الحيوانات حقنة عضلية يومية من 50 ملغ من الهيبارين. في الأرانب المعالجة ، كان تصلب الشرايين أقل وضوحًا من الأرانب التي لم تتلق الهيبارين. تم الحصول على نتائج مماثلة سابقًا بواسطة Constenides et al. (1953). وجد Stumpf and Willens (1954) و Gordon و Kobernick و Gardner (1954) أن الكورتيزون يؤخر تطور تصلب الشرايين في الأرانب التي تتغذى على الكوليسترول.

بعض الفيتامينات لها تأثير كبير على تطور تصلب الشرايين. لقد ثبت (AL Myasnikov ، 1950 ؛ GI Leibman و E.M. Berkovsky ، 1951) أن تطور تصلب الشرايين يتأخر تحت تأثير حمض الأسكوربيك. جي. ليبمان وإ. تم إعطاء بيركوفسكي للأرانب يوميًا لمدة 3 أشهر عند 0.2 جرام من الكوليسترول لكل 1 كجم من الوزن. في الوقت نفسه ، تلقت الحيوانات يوميًا حمض الأسكوربيك (0.1 جم لكل 1 كجم من وزن الجسم). في هذه الحيوانات ، كان تصلب الشرايين أقل وضوحا من تلك التي لم تتلقى حمض الأسكوربيك. في الأرانب التي تتلقى الكوليسترول (0.2 جم يوميًا لمدة 3-4 أشهر) مع فيتامين د (10000 وحدة يوميًا طوال التجربة بأكملها) ، تتكثف وتسرع تطورات تصلب الشرايين (A.L. Myasnikov ، 1950).

تطور الضرر الوعائي مع الاضطرابات. التغييرات في الأورطي في HYPERVITAMINOSIS D

تحت تأثير الجرعات الكبيرة من فيتامين (د) في الحيوانات ، تتطور التغيرات الواضحة في الأعضاء الداخلية والأوعية الكبيرة. لاحظ Kreitmayr و Hintzelman (1928) وجود رواسب كبيرة من الجير في الوسط ، الشريان الأورطي ، في القطط التي تتغذى على 28 ملغ من الإرغوستيرول المشع يوميًا لمدة شهر (الشكل 16). تم العثور على تغييرات نخرية في البطانة الوسطى للشريان الأورطي متبوعة بالتكلس في الفئران بواسطة Dagaid (1930) ، الذي أعطى الحيوانات يوميًا 10 ملغ من الإرغوستيرول المشع في محلول 1٪ في زيت الزيتون. Meessen (1952) للحصول على نخر الغشاء الأوسط للشريان الأورطي أعطى الأرانب لمدة ثلاثة أسابيع 5000 sd. فيتامين د. في ظل هذه الظروف ، حدثت تغييرات مجهرية فقط. وجد جيلمان وجيلبرت (1956) حثل وسط الأبهر في الفئران التي أعطيت 100000 وحدة لمدة 5 أيام. فيتامين د لكل 1 كيلو جرام من وزن الجسم. كان تلف الأوعية الدموية أكثر شدة في الحيوانات التي تم إعطاؤها 40 ميكروغرام من هرمون الغدة الدرقية لمدة 21 يومًا قبل إعطاء فيتامين د.

النخر والتشنج في الأبهر في الفئران

مع إطعام الفئران بالطعام الذي يحتوي على كمية كبيرة من البازلاء لفترات طويلة ، تتطور التغيرات التصنعية في جدار الأبهر مع التكوين التدريجي لتمدد الأوعية الدموية. أعطى Bechhubur and Lalich (1952) طعامًا للجرذان البيضاء ، 50 ٪ منه كان مطحونًا أو خشنًا غير معالج. بالإضافة إلى البازلاء ، شمل النظام الغذائي الخميرة والكازين وزيت الزيتون وخليط الملح والفيتامينات. كانت الحيوانات تتبع نظامًا غذائيًا من 27 إلى 101 يومًا. في 20 من 28 جرذًا تجريبيًا ، نشأ تمدد الأوعية الدموية الأبهري في منطقة قوسه. في بعض الحيوانات ، تمزق تمدد الأوعية الدموية مع تكوين تدمي صدري هائل. كشف الفحص النسيجي عن وجود وذمة في وسط الأبهر وتلف الألياف المرنة ونزيف صغير. بعد ذلك ، تطور تليف الجدار مع تكوين تمدد الأوعية الدموية في الوعاء. لاحظ Panseti and Beard (1952) في تجارب مماثلة تطور تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي الصدري في 6 من كل 8 فئران تجريبية. إلى جانب ذلك ، طورت الحيوانات تقوس العمود الفقري ، والذي نشأ نتيجة للتغيرات التصنع في أجسام العمود الفقري. نفقت خمسة حيوانات في عمر 5-9 أسابيع من تمزق تمدد الأوعية الدموية وتدمي الصدر الهائل.

أبقى Walter and Wirtschaftsr (1956) الفئران الصغيرة (من 21 يومًا بعد الولادة) على نظام غذائي بنسبة 50 ٪ من البازلاء ؛ بالإضافة إلى ذلك ، تضمن النظام الغذائي: الذرة والكازين ومسحوق ملح الحليب والفيتامينات. كل هذا كان مختلطًا ومُعطى للحيوانات. قتل الأخير بعد 6 أسابيع من بدء التجربة. على عكس التجارب المذكورة أعلاه ، في هذه التجارب ، تأثر المدخل ليس فقط في منطقة القوس ، ولكن أيضًا في الأقسام الأخرى ، بما في ذلك قسم البطن. من الناحية النسيجية ، حدثت التغيرات في الأوعية في عمليتين متوازيتين: الحثل وتفكك الهيكل المرن من ناحية ، وتطور التليف من ناحية أخرى. عادة ما لوحظت أورام دموية متعددة داخل الرحم. كما حدثت تغيرات كبيرة في الشريان الرئوي والشرايين التاجية للقلب. ماتت بعض الفئران بسبب تمدد الأوعية الدموية. في عدد من الحالات ، كان لهذا الأخير طابع الطبقي. أظهر Lulich (1956) أن التغييرات الموصوفة في الشريان الأورطي ناتجة عن P-amipopiopitrite الموجود في البازلاء.

التهاب الشرايين النخرية

أظهر هولمان (1943 ، 1946) أنه في الكلاب التي تتبع نظامًا غذائيًا غنيًا بالدهون ، يؤدي الفشل الكلوي إلى تطور التهاب الشرايين الناخر. تم إعطاء الحيوانات طعامًا ، حيث كان 32 جزءًا من كبد البقر ، و 25 جزءًا - سكر القصب ، و 25 جزءًا - حبوب النشا ، و 12 جزءًا - الزيت ، و 6 أجزاء - زيت السمك ؛ يضاف الكاولين والأملاح وعصير الطماطم إلى هذا الخليط. استمرت التجربة من 7 إلى 8 أسابيع (المدة اللازمة لحدوث آفات الأوعية الدموية في ظل وجود فشل كلوي). تم تحقيق الفشل الكلوي بطرق مختلفة: استئصال الكلى الثنائي ، الحقن تحت الجلد لمحلول مائي 0.5٪ من نترات اليورانيوم بمعدل 5 مجم لكل 1 كجم من وزن الحيوان ، أو الحقن في الوريد لمحلول مائي 1٪ من كلوريد الزئبق بمعدل 3 مجم لكل 1 كجم من وزن الحيوان. تطور التهاب الشرايين الناخر في 87٪ من حيوانات التجارب. كان هناك التهاب شغاف القلب الجداري واضح. تطور التهاب الشرايين الناخر فقط عندما تم الجمع بين إطعام الحيوانات بنظام غذائي غني بالدهون مع قصور كلوي. كل من هذه العوامل على حدة لم تسبب أضرارًا كبيرة لجدران الأوعية الدموية.

التغيرات الوعائية التي تحدث بكمية غير كافية من البروتين في الغذاء

أعطت Hanmap (1951) طعامًا للفئران البيضاء من التركيبة التالية (كنسبة مئوية): السكروز - 86.5 ، الكازين - 4 ، خليط الملح - 4 ، الزيت النباتي - 3 ، زيت السمك - 2 ، السيستين - 0.5 ؛ خليط لا مائي من الجلوكوز - 0.25 (0.25 جم من هذا الخليط يحتوي على 1 مجم من الريبوفلافين) ، حمض بارا أمينوببوزويك - 0.1 ، إينوزيتول - 0.1. تمت إضافة 3 ملغ من بانتوثينات الكالسيوم ، 1 ملغ من حمض النيكوتين ، 0.5 ملغ من هيدروكلوريد الثيامين و 0.5 ملغ من هيدروكلوريد البيريدوكسين إلى 100 غرام من النظام الغذائي. ماتت الفئران في غضون 4-10 أسابيع. ولوحظ تلف الشريان الأورطي والشريان الرئوي وأوعية القلب والكبد والبنكرياس والرئتين والطحال. في مرحلة مبكرة ، ظهرت مادة قاعدية متجانسة في الجزء الداخلي من الأوعية ، مكونة لويحات بارزة إلى حد ما تحت البطانة: كانت هناك آفات بؤرية للغشاء الأوسط مع تدمير الألياف المرنة. انتهت العملية بتطور تصلب الشرايين مع ترسب الجير في مناطق الحثل.

التغييرات الديستروفيكية والصلبة للسفن التي تم الحصول عليها بمساعدة بعض المواد الكيميائية

(الأدرينالين ، النيكوتين ، التيرامين ، ذيفان الخناق ، النترات ، البروتينات عالية الوزن الجزيئي)

أظهر والتر (1950) ، الذي درس التغيرات في الأوعية الدموية عن طريق الحقن الوريدي للأدرينالين للكلاب بجرعات كبيرة (8 مل من محلول 1: 1000 كل 3 أيام) ، أنه خلال الأيام العشرة العادية وحتى قبل ذلك ، لوحظ نزيف متعدد في الغشاء الأوسط للشريان الأورطي الصدري ، وكذلك في الشرايين الصغيرة للقلب والمعدة والمرارة والكلى والقولون. هناك نخر ليفي في الوسط والتهاب حليمي حاد مع تفاعل خلوي حول الأوعية. يمنع الإعطاء الأولي للديابسيامين للحيوانات تطور هذه التغييرات.

يمكن الحصول على تغيرات الشريان الأورطي المشابهة لتلك الموصوفة أعلاه في الحيوانات مع الحقن المتكرر للنيكوتين. A. 3. Kozdoba (1929) يحقن 1-2 مل من محلول النيكوتين في وريد أذن الأرانب يوميًا لمدة 76-250 يومًا (متوسط الجرعة اليومية هو 0.02-1.5 مجم). كان هناك تضخم في القلب وتغيرات ضمورية في الشريان ، مصحوبة بتوسع الأوعية الدموية. كل الحيوانات لديها زيادة كبيرة في الغدد الكظرية. وجد E. A. Zhebrovsky (1908) نخرًا في البطانة الوسطى للشريان الأورطي ، تلاه تكلس وتصلب في الأرانب ، والذي كان يضعه يوميًا لمدة 6-8 ساعات تحت غطاء مملوء بدخان التبغ. استمرت التجارب لمدة 2-6 أشهر. لاحظ KK Maslova (1956) تغيرات ضمورية في جدار الأبهر بعد الحقن الوريدي اليومي لـ 0.2 مل من محلول النيكوتين بنسبة 1 ٪ للأرانب لمدة 115 يومًا. حصل Bailey (1917) على تغيرات ضمورية واضحة في الغشاء الأوسط للشريان الأورطي والشرايين الكبيرة مع نخر وتمدد الأوعية الدموية المتعددة مع إعطاء وريدي يومي من 0.02-0.03 مل من سم الدفتيريا للأرانب لمدة 26 يومًا.

لاحظ داف وهاملتون ومسبر (1939) تطور التهاب الشرايين النخرية في الأرانب تحت تأثير الحقن المتكرر من التيرامين (الحقن الوريدي 50-100 مجم من الدواء في شكل محلول 1٪). استمرت التجربة لمدة 106 يومًا. في غالبية الأرانب ، حدثت تغيرات واضحة في الشريان الأورطي ، والشرايين الكبيرة والشرايين في الكلى والقلب والدماغ ، وفي كل حالة على حدة ، كانت الأوعية الدموية للأعضاء الثلاثة ، ولكن في أي منها ، تتأثر عادة. في الشريان الأورطي ، كان هناك نخر في الغشاء الأوسط ، وغالبًا ما يكون مهمًا جدًا ؛ تم العثور على تغييرات مماثلة في الأوعية الكبيرة للكلى. لوحظ داء الكرات الشريانية في القلب والكلى والدماغ ، تلاه التهاب السهوب الوعائي. طورت بعض الأرانب نزيفًا دماغيًا هائلاً بسبب تنخر عضلي الشرياني.

التهاب الشرايين الناتج عن التلف الميكانيكي الحراري والالتهاب المعدي للجدار الوعائي

من أجل دراسة أنماط مسار العمليات الالتهابية والتعويضية في جدار الأبهر ، يستخدم بعض الباحثين الضرر الميكانيكي للسفينة. Prpor and Hartman (1956) ، بعد فتح تجويف البطن ، يفصل الشريان الأورطي ويتلف شريحة اللحم عن طريق ثقبه بإبرة سميكة بنهاية حادة منحنية. قام Baldwin و Taylor and Hess (1950) بإتلاف جدار الأبهر عن طريق التعرض القصير لدرجات الحرارة المنخفضة. للقيام بذلك ، يتم الكشف عن الشريان الأورطي في منطقة البطن ويتم وضع أنبوب ضيق على الجدار ، حيث يتم إدخال ثاني أكسيد الكربون فيه. يتم تجميد جدار الأبهر في غضون 10-60 ثانية. في نهاية الأسبوع الثاني بعد التجميد ، بسبب نخر الغشاء الأوسط ، يتطور تمدد الأوعية الدموية الأبهري. في نصف الحالات يحدث تكلس في المناطق المتضررة. غالبًا ما يكون هناك تكوين ميتابليتيك للعظام والغضاريف. يظهر الأخير في موعد لا يتجاوز الأسبوع الرابع بعد الإصابة ، والعظام - بعد 8 أسابيع. قام A. Solovyov (1929) بكي جدار الشريان الأورطي والشرايين السباتية باستخدام مقياس حرارة أحمر ساخن. Schlichter (1946) للحصول على نخر في الشريان الأورطي في الكلاب ، أحرق جداره بموقد. التغييرات الواضحة في الغشاء الداخلي (النزف والنخر) في بعض الحالات تسببت في تمزق الأوعية الدموية. إذا لم يحدث هذا ، فقد تطور تصلب الجدران مع تكلس وتشكيل تجاويف صغيرة. أندرييفيتش (1901) أصاب جدار الشرايين عن طريق كيها بمحلول من نترات الفضة. في عدد من الحالات ، بعد ذلك ، تم لف الجزء المصاب بالسيلويدين ، مما أدى إلى تهيج جدار الوعاء الدموي ، وجعل الضرر أكبر.

تلقى Talke (1902) التهابًا صديديًا في جدار الوعاء الدموي عن طريق إدخال ثقافة المكورات العنقودية في الأنسجة المحيطة. سابقًا ، أظهر كروك (1894) أن التهاب الشرايين القيحي يحدث عندما يتم إعطاء مزرعة من الكائنات الحية الدقيقة عن طريق الوريد للحيوانات فقط في حالة تلف جدار الوعاء الدموي سابقًا. ف. درس Khaletskaya (1937) ديناميكيات تطور التهاب الأبهر المعدي ، والذي يتطور نتيجة لانتقال العملية الالتهابية من غشاء الجنب إلى جدار الأبهر. تم إدخال أنبوب ناسور في التجويف الجنبي بين الضلع السادس والسابع في الأرانب. ظلت الحفرة مفتوحة لمدة 3-5 أيام ، وفي بعض التجارب لمدة ثلاثة أشهر. بعد 3-5 أيام ، ظهر ذات الجنب الليفي القيحي والدبيلة الجنبية. غالبًا ما لوحظ انتقال العملية إلى جدار الشريان الأورطي. في الأخير ، ظهر نخر الغشاء الأوسط لأول مرة ؛ لقد تطورت في وقت أبكر من انتشار العملية الالتهابية إلى الشريان الأورطي ، ووفقًا لـ F.M. Khaletskaya ، بسبب اضطرابات حركية وعائية بسبب التسمم (الحثل الأولي ونخر الغشاء الأوسط). إذا انتشر القيح إلى الشريان الأورطي ، فإن الأغشية الخارجية والوسطى والداخلية تشارك على التوالي في العملية الالتهابية مع تطور التغيرات النخرية الثانوية.

المؤلفات:

أنيشكوف هـ. بيتير. باثول. عنات. ش. allg. باتول. Bel 56، 1913.

أنيشكوف الثاني. فيره. د. الألمانية ، باتول. عب 20: 149 ، 1925.

أنيشكوف الثاني. أخبار ، xpr. and potrap، region، v. 16-17 kn 48-49 p.105، 1929.

فالديس أ. قوس. أخصائي علم الأمراض ، 5 ، 1951.

فارتابيتوف ب. طبيب. الحالة، 1. 4 3. 1941.

فارتابيتوف ب. طبيب. عمل. 11 - 12. 848 ، 1946.

Vinogradov S.A. قوس. أخصائي علم الأمراض ، 2 ، 1950.

Vinogradov S.A. قوس. أخصائي علم الأمراض ، 1 ، 1955.

Vinogradov S.A. ثور. إكسب. bpol. أنا طب ، 5 ، 1956.

Vishnevskaya O.II. مقابل. أسيوط. أخصائي علم الأمراض. ملخصات التقارير ، L. 1954.

الموضوع الملخص: الخطة التجريبية لتصلب الشرايين: 1. مقدمة: تصلب الشرايين التجريبي 2. آفات الأوعية الدموية التي تتطور مع سوء التغذية 3. التغيرات في الشريان الأورطي مع فرط الفيتامين د 4.

اقرأ:

فسيولوجي
1. كمتغير من القاعدة
2. رياضة (تعويضية)
3. التكيف (سكان المرتفعات والمناطق الاستوائية)
مرضي
1. بَصِير

· انهدام

الأولية المزمنة

غير مستقر قابل للانعكاس

مستمر (مرض ناقص التوتر)

مع متلازمة الانتصاب

ثانوي مزمن (أعراض) - بسبب أمراض أخرى

إغماء -فقدان الوعي المفاجئ قصير الأمد الناجم عن ↓ الدورة الدموية الحادة في أوعية الدماغ والقوية الكبحفي KBP

الأسباب الأساسية:

الإجهاد الواضح
صدمة شديدة
عدم تحمل من أي نوع (على سبيل المثال ، الدم)

طريقة تطور المرض . تثبيط قوي سريع لـ CBP و str-r تحت القشري ← تثبيط مركز المحرك الوعائي ← انخفاض حاد في ضغط الدم ← انخفاض في تدفق الدم إلى الدماغ ← اكتئاب أكبر للجهاز العصبي المركزي

انهيار -بَصِير قصور الأوعية الدموية، بسبب توتر الشرايين والأوردة مع انخفاض حاد في ضغط الدم و VD

التصنيف حسب المسببات:

معدي (بسبب التسمم)
نقص تأكسج الدم (بسبب نقص تأكسج الدم مع ↓ ضغط الدم ، وكذلك مع أنواع أخرى من نقص تأكسج الدم)
نزفية (بسبب فقدان الدم الشديد الحاد)
البنكرياس (بسبب الصدمة الشديدة مع نزيف في البنكرياس أو التهاب البنكرياس النشط مع إطلاق الإنزيمات في الدم مع تكوين عدد كبير من الأقارب)
orthostatic (بسبب التغيير السريع للوضع من الوضع الأفقي إلى الرأسي)
ارتفاع الحرارة (بسبب درجة حرارة الجسم)

الروابط الرائدة في التسبب في المرض:

انخفاض حاد مطلق أو نسبي في BCC
CD (مع احتمال تلف عضلة القلب بسبب مرض الشريان التاجي ، الدكاك القلبي ، بعض أنواع الحساسية والأمراض السامة)
الأولية المفاجئة ↓ OPSS بسبب ↓ المكون العصبي والعضلي للنغمة

108. تصلب الشرايين ، مسبباته ومرضه. دور اضطرابات تفاعل مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة في آليات تكوين الترسبات العصيدية. النماذج التجريبية الأساسية لتصلب الشرايين.

تصلب الشرايين -مجموعات مختلفة من التغييرات في بطانة الشرايين ، تتجلى في شكل ترسب بؤري للدهون ، ومركبات الكربوهيدرات المعقدة ، وعناصر الدم والمنتجات المتداولة فيه ، وتشكيل النسيج الضام وترسب الكالسيوم.

النماذج التجريبية

في عام 1912 ، اقترح N.N. Anichkov و S. S. تحدث تغيرات تصلب الشرايين الواضحة بعد بضعة أشهر مع الاستخدام اليومي من 0.5 - 0.1 جم من الكوليسترول لكل 1 كجم من وزن الجسم. كقاعدة عامة ، يصاحبها ارتفاع في مستوى الكوليسترول في مصل الدم (3-5 مرات مقارنة مع حدود) ، والذي كان أساسًا لافتراض دور ممرض رائد في الإصابة بفرط كوليسترول الدم وتصلب الشرايين. هذا النموذج قابل للتكرار بسهولة ليس فقط في الأرانب ، ولكن أيضًا في الدجاج والحمام والقرود والخنازير.

في الكلاب والفئران المقاومة للكوليسترول ، يتكاثر تصلب الشرايين من خلال التأثير المشترك للكوليسترول والميثيل ثيوراسيل ، الذي يثبط وظيفة الغدة الدرقية. هذا المزيج من عاملين (خارجي وداخلي) يؤدي إلى فرط كوليسترول الدم لفترة طويلة وشديدة (أكثر من 26 مليمول / لتر - 1000 مجم٪). تساهم إضافة الزبدة والأملاح الصفراوية في الطعام أيضًا في الإصابة بتصلب الشرايين.

المسببات f-ry :

1. الذاتية

أ. الوراثة

ب. الجنس (في سن 40-80 سنة ، يكون تصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب المصحوب بتصلب الشرايين أكثر شيوعًا عند الرجال أكثر من النساء (3-4 مرات في المتوسط). بعد 70 عامًا ، يكون معدل حدوث تصلب الشرايين بين الرجال والنساء متماثلًا تقريبًا).

ج. العمر (> 30 سنة)

2. خارجية

أ. الإفراط في التغذية (الكثير من الدهون الغذائية والأطعمة المحتوية على الكوليسترين)

ج. نقص الديناميكا

د. تسمم (كحول ، نيكوتين ، مواد كيميائية)

ه. ارتفاع ضغط الدم الشرياني (BP> 160/90)

F. الاضطرابات الهرمونية ، الأمراض الأيضية الداخلية (داء السكري ، الوذمة المخاطية ، ↓ وظيفة الغدد التناسلية ، النقرس ، السمنة ، فرط كوليسترول الدم)

يمكن اختزال النظريات الموجودة حول التسبب في تصلب الشرايين إلى اثنتين ، تختلف اختلافًا جوهريًا في إجاباتها على السؤال: ما هو الأساسي وما هو الثانوي في تصلب الشرايين ، وبعبارة أخرى ، ما هو السبب وما هي النتيجة - داء الشحوم من البطانة الداخلية للشرايين أو التغيرات التنكسية التكاثرية في الأخير. طرح هذا السؤال لأول مرة بواسطة R.Virkhov (1856). كان أول من أجاب عن ذلك ، مشيرًا إلى أنه "في جميع الظروف ، تبدأ العملية على الأرجح بفك معين للمادة الأساسية للنسيج الضام ، والتي تتكون منها الطبقة الداخلية للشرايين في الغالب."

منذ ذلك الحين ، نشأت فكرة المدرسة الألمانية لأخصائيي علم الأمراض وأتباعها في البلدان الأخرى ، والتي بموجبها ، في تصلب الشرايين ، تتطور التغيرات الضمورية في البطانة الداخلية لجدار الشرايين ، وترسب الدهون وأملاح الكالسيوم ظاهرة ثانوية. تتمثل ميزة هذا المفهوم في أنه قادر على شرح تطور تصلب الشرايين التلقائي والتجريبي في كل من تلك الحالات التي توجد فيها انتهاكات لاستقلاب الكوليسترول ، وفي تلك الحالات (وهو أمر مهم بشكل خاص) عندما لا تكون كذلك. يحدد مؤلفو هذا المفهوم الدور الأساسي لجدار الشرايين ، أي الركيزة ، التي تشارك بشكل مباشر في العملية المرضية. "تصلب الشرايين ليس فقط وليس حتى انعكاسًا للتغيرات الأيضية العامة (في المختبر يمكن أن تكون بعيدة المنال) ، ولكنه مشتق من التحولات الهيكلية والفيزيائية والكيميائية الخاصة به لركيزة جدار الشرايين. يكمن العامل الأساسي المؤدي إلى تصلب الشرايين تحديدًا في جدار الشرايين نفسه وفي هيكله ونظام إنزيمه "(IV Davydovsky ، 1966).

على عكس هذه الآراء ، منذ تجارب N.N. Anichkov و S. S. و hyperbetalipoproteinemia ، تم تطويره بنجاح. من هذه الأوضاع ، يكون تصلب الشرايين نتيجة التسلل الأساسي المنتشر للدهون ، وخاصة الكوليسترول ، إلى البطانة الداخلية غير المتغيرة للشرايين. تتطور التغييرات الإضافية في جدار الأوعية الدموية (ظواهر الوذمة المخاطية ، والتغيرات التنكسية في الهياكل الليفية والعناصر الخلوية للطبقة تحت البطانية ، والتغيرات الإنتاجية) بسبب وجود الدهون فيها ، أي أنها ثانوية.

في البداية ، كان الدور الرائد في زيادة مستوى الدهون ، وخاصة الكوليسترول ، في الدم يُعزى إلى العامل الغذائي (التغذية المفرطة) ، والذي أعطى الاسم للنظرية المقابلة لحدوث تصلب الشرايين - غذائي.ومع ذلك ، سرعان ما كان لا بد من تكميله ، حيث أصبح من الواضح أنه لا يمكن ربط جميع حالات تصلب الشرايين بعلاقة سببية مع فرط كوليسترول الدم الهضمي. وفقًا لنظرية التوليف لـ N.N. Anichkov ، في تطور تصلب الشرايين ، بالإضافة إلى العامل الغذائي ، الاضطرابات الذاتية لاستقلاب الدهون وتنظيمها ، والتأثير الميكانيكي على جدار الوعاء الدموي ، ضغط الدم، بشكل رئيسي زيادته ، وكذلك التغيرات التصنع في جدار الشرايين نفسه. ومع ذلك ، حتى في هذا التعديل ، فإن الصيغة القديمة "بدون كولسترول ، لا يوجد تصلب الشرايين" احتفظت به المعنى الأصلي. هذا يرجع إلى حقيقة أن تطور تصلب الشرايين يرتبط في المقام الأول بمستوى الكوليسترول في مصل الدم.

في السنوات اللاحقة ، تبين أنه بالنسبة لحدوث تصلب الشرايين ، ليس فقط زيادة محتوى الكوليسترول في مصل الدم ، ولكن أيضًا تغيير النسبة بين مستويات الكوليسترول والفوسفوليبيد (عادة 0.9) أمرًا مهمًا. مع تصلب الشرايين ، تزداد هذه النسبة. تقلل الفسفوليبيدات من محتوى الكوليسترول في مصل الدم ، وتحافظ عليه في حالة استحلاب ، وتمنع ترسبه في جدار الأوعية الدموية. وبالتالي ، فإن نقصها النسبي هو أحد العوامل المهمة المساهمة في تصلب الشرايين.

يلعب التركيب النوعي للدهون التي تدخل الجسم دورًا لا يقل أهمية. عادة ما يدخل 2/3 من الكوليسترول الذي يدخل الجسم في رابطة كيميائية (الأثير) مع الأحماض الدهنية (بشكل رئيسي في الكبد) لتكوين استرات الكوليسترول. استرة الكوليسترول مع الأحماض الدهنية غير المشبعة (اللينوليك ، اللينولينيك ، الأراكيدونيك) الموجودة في الزيوت النباتيةو زيت سمك، يعزز تكوين استرات الكوليسترول القطبية ، القابلة للذوبان والتقويض بسهولة. على العكس من ذلك ، فإن أسترة الكوليسترول بالأحماض الدهنية المشبعة ، خاصة من أصل حيواني (دهني ، بالميت) ، يساهم في ظهور استرات الكوليسترول قليلة الذوبان التي تترسب بسهولة من المحلول. بالإضافة إلى ذلك ، فإن قدرة الأحماض الدهنية غير المشبعة على خفض مستوى الكوليسترول في مصل الدم عن طريق تسريع إفرازه وتحولاته الأيضية معروفة ، والأحماض الدهنية المشبعة على زيادتها. تسمح لنا هذه الحقائق باستنتاج أن انخفاض نسبة الأحماض الدهنية غير المشبعة والمشبعة يساهم في تطور تصلب الشرايين. تتكون دهون مصل الدم (الكوليسترول ، وإسترات الكوليسترول ، والفوسفوليبيدات ، والدهون الثلاثية) جزئيًا من chylomicrons (جزيئات دقيقة ، غير مذابة في البلازما) والبروتينات الدهنية - مجمعات α- وبيتا- الجلوبيولين والدهون المذابة في البلازما. البروتينات الدهنية ألفا هي حوالي 33-60٪ بروتين و 40-67٪ دهون (بيتا- البروتينات الدهنية حوالي 7-21٪ و 79-93٪ على التوالي.

في تصلب الشرايين ، يزداد محتوى البروتينات الدهنية بيتا ، في المقام الأول مع الجاذبية النوعية المنخفضة (0.99-1.023). تطفو هذه البروتينات الدهنية بمعدل 10-20 سادس ، تختلف محتوى عاليالكوليسترول والأحماض الدهنية المشبعة ، والنقص النسبي للفوسفوليبيد ، من السهل أن تترسب. أجرى فريدريكسون وآخرون (1967) توصيفًا فيزيائيًا وفسيولوجيًا مرضيًا أكثر اكتمالًا ، بالإضافة إلى تصنيف أنواع البروتينات الدهنية المسببة لتصلب الشرايين وما يقابلها من فرط شحميات الدم.

من الواضح أن نوع "النقل" الذي يضمن توصيل الكوليسترول إلى جدار الأوعية الدموية في حالة تصلب الشرايين ضروري في كل من آلية آفات تصلب الشرايين ، وتحديد طبيعتها وشدتها ، وكذلك في العلاج الغذائي والعقاقير المتمايز.

بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لقدرة البروتينات الدهنية β المتصلبة ، بعد تغلغلها في جدار الأوعية الدموية ، على التعقيد مع الجليكوزامينوجليكان الحمضي والبروتينات السكرية ، خصائص مستضدية، وإمكانية إنتاج الأجسام المضادة الذاتية وتطوير عملية مرضيةنوع المناعة الذاتية. يمكن أيضًا تسهيل ذلك من خلال ظهور المستضدات الذاتية من منتجات تسوس لويحات تصلب الشرايين ، والتي توفر حساسية خاصة للجسم.

في السنوات الاخيرةيتم إيلاء الكثير من الاهتمام لدراسة أنزيمات البلازما والأنسجة التي تكسر الدهون. لقد ثبت أن نشاط تحلل الدهون في الحيوانات المقاومة لتصلب الشرايين الكوليسترول (الجرذان والكلاب) يزداد ، وعلى العكس من ذلك ، في الحيوانات المعرضة لهذا المرض (الأرانب والدجاج والحمام) ينخفض.

في البشر ، بسبب العمر وكذلك في تصلب الشرايين ، ينخفض نشاط تحلل الدهون في جدار الأبهر. يشير هذا إلى أنه في نظام معقد من الآليات التي تساهم في تطوير داء الشحوم الوعائي في تصلب الشرايين ، يتم لعب دور معين من خلال عدم كفاية الإنزيمات المحللة للدهون.

تعتبر عمليات التخليق الحيوي للكوليسترول ذات أهمية كبيرة في التسبب في تصلب الشرايين. يتشكل الأخير في جسم الحيوان خلال مرحلة الأسيتات النشطة (أسيتيل- CoA) من البروتينات والدهون والكربوهيدرات. الكبد هو العضو الرئيسي الذي يصنع الكوليسترول في الجسم. كما أن جدار الوعاء الدموي لا يخلو من القدرة على تصنيع الكوليسترول من الأسيتات. يمكن أن تشكل كل من الفوسفوليبيدات وبعضها حمض دهني. لكن جدار الأوعية الدمويةغير قادر على توفير تكوين كمية الدهون الموجودة فيه في تصلب الشرايين. مصدرها الرئيسي هو مصل الدم. لذلك ، يمكن تفسير تطور تصلب الشرايين دون الإفراط في تناول الكوليسترول من الخارج بفرط كوليسترول الدم الداخلي ، فرط شحميات الدم وفرط البروتين الشحمي في الدم.

المفاهيم المذكورة أعلاه حول التسبب في تصلب الشرايين لها نقاط قوتها و الجوانب الضعيفة. إن الميزة الأكثر قيمة لمفهوم الاضطرابات الأيضية العامة في الجسم والسمنة الدهنية الأولية لجدار الشرايين هي وجود نموذج تجريبي للكوليسترول. إن مفهوم الأهمية الأساسية للتغيرات المحلية في جدار الشرايين ، على الرغم من حقيقة أنه تم التعبير عنها قبل 100 عام ، لا يحتوي حتى الآن على نموذج تجريبي مقنع.

أعلى الموسوعة

المسببات المرضية لتصلب الشرايين. تم استخدام بعض الأدوية في تعيين المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين في العيادات الخارجية لأول مرة في غرفة أمراض القلب ومستوصف ليلي. تمت دراسة تأثيرها على استقلاب الكوليسترول والبروتين الدهني تجريبياً.

استخدمت مواد الملاحظات والدراسات التجريبية كأساس لنشر الخبرة في علاج مرضى تصلب الشرايين في العيادات الخارجية. بهذه الطريقة ، نهدف إلى مساعدة الممارس على تحقيق نتائج إيجابية على المدى الطويل مراقبة المستوصفللمرضى الذين يعانون من دورات العلاج المتكررة.

تناقش الورقة أيضًا آليات التأثير المفيد لعدد من الأدوية التمثيل الغذائي للدهونوالتي نعتقد أنها قد تجذب انتباه الباحثين والأطباء والمجرِّبين.

لا تغطي المبادئ التنظيمية المقترحة وطرق العلاج للمرضى المصابين بتصلب الشرايين سوى جزء من المشكلة المعقدة وغير المحلولة لعلاج مرضى تصلب الشرايين ، وسنقبل بامتنان التعليقات الانتقادية من القراء.

في الوقت الحاضر ، لا يوجد فهم مشترك لمسببات ومرض تصلب الشرايين. يعتبر معظم المؤلفين المحليين والأجانب أن تصلب الشرايين مرض ، لا يرتبط بالضرورة بالعمر ، ويتطور في موجات ، وإلى حد ما ، قادر على عكس التطور. في التسبب في تصلب الشرايين ، تلعب الاضطرابات الأيضية دورًا مهمًا ، مما سمح للعديد من المؤلفين بوصف هذا المرض على أنه مرض استقلابي ، وقبل كل شيء ، اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات.

NN Anichkov (1935، 1956، 1958) بدراساته المورفولوجية التجريبية والمنهجية للأشخاص الذين ماتوا في مختلف الفئات العمرية مع موظفيه (K.G. Volkova ، 1946 ، 1949 ، 1966 ؛ V.D. Tsinzerling ، 1937 ، 1953) أظهر أن تصلب الشرايين مرض يبدأ في سن مبكرة ومتوسطة ويصل إلى أقصى درجات تطوره في سن الشيخوخة. غالبًا ما تخضع الرواسب الشحمية في البطانة لتطور عكسي ، وهناك تعليق وحتى تراجع في تغيرات تصلب الشرايين. في كبار السن المصابين بتصلب الشرايين ، إلى جانب لويحات تصلب الشرايين الواضحة ، غالبًا ما تكون هناك آفات أولية على شكل بقع وشرائط دهنية ، تشبه التغيرات المورفولوجية في الشريان الأورطي في الحيوانات المصابة بتصلب الشرايين الكوليسترول التجريبي.

أسئلة للرقابة الخامسة على حبات الفلفل الحار

أسئلة للاختبار رقم 5

لطلاب الكليات الطبية والوقائية وطب الأطفال والطبية والوقائية MVSO

الفيزيولوجيا المرضية لنظام القلب والأوعية الدموية.

فشل الدورة الدموية: التعريف والتصنيف.
التغييرات في المعلمات الرئيسية للديناميكا الدموية في قصور القلب.
أنواع قصور القلب بالمسببات المرضية وخصائصها.
مسببات فشل الدورة الدموية.
العوامل التي تسبب الحمل الزائد لعضلة القلب
أنواع قصور القلب حسب درجة المشاركة في عملية أقسام القلب وخصائصها.
التسبب في قصور القلب
تضخم عضلة القلب ، المرحلة التعويضية.
مرحلة المعاوضة في تضخم عضلة القلب.
مبادئ تصحيح قصور القلب (تقليل الحمل على القلب ، حصار الروابط المسببة للأمراض).
فشل الدورة الدموية المزمن: أسباب وآليات التطور.
عمل القلب في عيوب الأبهر.
عمل القلب المصاب بالعيوب التاجية.
تغييرات في وظيفة عضلة القلب في تضيق الأبهر.
قصور الشريان التاجي: التعريف ، المسببات.
التسبب في قصور الشريان التاجي.
انتهاك عمليات التمثيل الغذائي في احتشاء عضلة القلب.
آليات تطوير نخر الستيرويد المنحل بالكهرباء في احتشاء عضلة القلب.

19. العوامل التي لها تأثير ضار مباشر على عضلة القلب.

آلية الوذمة القلبية.
انتهاكات وظيفة العقدة الجيبية.
أنواع الانقباضات الخارجية وخصائصها.
التسبب في الرجفان الأذيني.
الرجفان البطيني وتعبير تخطيط القلب وتصحيحها.
عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ومسبباته.
علم أمراض التوصيل ، أنواع الحصار.
حصار القلب المستعرض الكامل ومظاهره وتصحيحه.
تطور "الحلقة المفرغة" في حدوث عدم انتظام ضربات القلب في احتشاء عضلة القلب.
اللائحة نغمة الأوعية الدموية.
انتهاك توتر الأوعية الدموية في ارتفاع ضغط الدم.
انتهاك توتر الأوعية الدموية في انخفاض ضغط الدم.
مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي.
مسببات انخفاض ضغط الدم الشرياني (ابتدائي ، ثانوي).
التغييرات في المؤشرات الرئيسية لديناميكا الدم المركزية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي.
مراحل ارتفاع ضغط الدموخصائصها وعواقبها ومخاطرها.
عمل القلب في ارتفاع ضغط الدم.
4 فرضيات حول التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي.
الحلقات المفرغة الرئيسية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي (وعائي كلوي ، كلوي) ، إمراضية.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء: المسببات المرضية.
التسبب في الجهاز العصبي ارتفاع ضغط الدم الشرياني(مركزي ، منعكس).
المبادئ العامة لتصحيح ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.
أنواع الانهيار وخصائصها.
الإغماء ومسبباته.
تصلب الشرايين: التعريف ، المسببات.
عوامل الخطر في تطور تصلب الشرايين.
مسببات تصلب الشرايين: الاضطرابات العصبية
مسببات تصلب الشرايين: عامل وراثي بنيوي.
مسببات تصلب الشرايين: اضطرابات الغدد الصماء.
مسببات تصلب الشرايين: اضطرابات التمثيل الغذائي.
دور الضرر البطاني في التسبب في تصلب الشرايين.
التسبب العام لتصلب الشرايين.
دور تصلب الشرايين في أمراض القلب والأوعية الدموية.
انتهاك التمثيل الغذائي للدهون في التسبب في تصلب الشرايين.
مبادئ التصحيح الممرض لتصلب الشرايين.

يشارك: