الاختبارات المصلية لتشخيص الالتهابات الفيروسية. الطريقة المصلية لتشخيص الالتهابات الفيروسية. الطرق المصلية لتشخيص الالتهابات الفيروسية
يعتمد على تحديد الأجسام المضادة للفيروسات في دم المريض في التفاعلات المصلية باستخدام مستضدات فيروسية محددة - تشخيصات أو أنظمة اختبار خاصة. توضع التفاعلات المصلية للعدوى الفيروسية في وسط سائل (RSK ، RTGA ، RNGA ، RONGA ، RTONGA ، RIA) ، أو في مادة هلامية (RPG ، RRG ، RVIEF) أو على مادة صلبة (على سبيل المثال ، على جدران بئر من صفيحة البوليسترين مع تثبيت أحد مكونات الاستجابة المناعية - مستضد أو جسم مضاد). تُعرف طرق المرحلة الصلبة مثل ELISA و IEM و RGadsTO و RIF و RGads و RTGads.
في كثير من الأحيان بسبب التواجد في دماء الأغلبية الأشخاص الأصحاءالأجسام المضادة الطبيعية المضادة للفيروسات ، ويستند التشخيص المصلي للعدوى الفيروسية على الدراسة الأمصال المزدوجة ،يؤخذ في بداية المرض وفي ذروة المرض أو أثناء فترة النقاهة من أجل تحديد الزيادة في عيار الأجسام المضادة. تعتبر زيادة عيار الأجسام المضادة بمقدار أربع مرات أو أكثر مهمة من الناحية التشخيصية.
يتم تحقيق زيادة حساسية الطرق المصلية عن طريق امتصاص المستضدات أو الأجسام المضادة على كريات الدم الحمراء (RNGA ، RONGA ، RTONGA ، RGadsTO ، RRG) ، المسمى بالإنزيمات (ELISA) ، النظائر المشعة (RIA ، RPG) أو الفلوروكرومات (RIF) ، المبدأ يتم استخدام تحلل كرات الدم الحمراء أيضًا (كمؤشر أنظمة) أثناء تفاعل المستضدات والأجسام المضادة في وجود مكمل (RSK ، RRG).
تفاعل تثبيت المُكملات (CFR)في شكل تثبيت مكمل في البرد (أثناء الليل عند درجة حرارة +4 0 درجة مئوية) غالبًا ما يستخدم في علم الفيروسات للتشخيص بأثر رجعي لعدد من الالتهابات الفيروسية ولتحديد المستضدات الخاصة بالفيروس في مواد من المرضى .
تفاعل انحلال الدم الشعاعي (RRH)يعتمد في agarose gel على ظاهرة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء التي يتم تحسسها بواسطة مستضد تحت تأثير الأجسام المضادة الخاصة بالفيروس في وجود مكمل ويستخدم للتشخيص المصلي للأنفلونزا والتهابات السارس والحصبة الألمانية والنكاف والتهابات فيروس توغا.
لإعداد التفاعل ، يضاف 0.1 مل من مستضد فيروسي غير مخفف إلى كريات الدم الحمراء في الأغنام (0.3 مل من 10٪ معلق) ، ويتم تحضين الخليط لمدة 10 دقائق في درجة حرارة الغرفة. يضاف 0.3 مل من كريات الدم الحمراء المحسّنة و 0.1 مل من المكمل إلى 1.2٪ من الاغاروز عند درجة حرارة 42 درجة مئوية ، ويصب الخليط على شرائح زجاجية أو في آبار ألواح البوليسترين ، ويتم قطع ثقوب في هلام الاغاروز المجمد باستخدام لكمة ومليئة بالمصل المدروس والمراقب. تُغلق النظارات أو الألواح بغطاء وتوضع في غرفة رطبة لمدة 16-18 ساعة في منظم حرارة. يتم حساب التفاعل وفقًا لقطر منطقة انحلال الدم حول الفتحات المملوءة بالمصل. لا يوجد انحلال دم في مجموعة التحكم.
يستخدم لتشخيص الأمراض الفيروسية الطرق التالية:
1) التنظير الفيروسي.
2) الفحص المجهري المناعي.
3) الفيروسية.
4) السيرولوجية.
5) تألق مناعي.
6) البيولوجية.
7) استخدام مجسات DNA (RNA).
8) تفاعل البلمرة المتسلسل.
يتم الحكم على تكاثر (تكاثر) الفيروسات في مزرعة الخلايا من خلال تأثير الاعتلال الخلوي (CPE) ، والذي يمكن اكتشافه مجهريًا ويتميز التغيرات المورفولوجيةالخلايا.
يتم استخدام طبيعة CPD للفيروسات في كل من اكتشافها (الإشارة) وللتحديد المؤقت ، أي تحديد أنواعها.
طرق الكشف عن الفيروسات:
1) تفاعل الامتصاص الدموي - بناءً على قدرة سطح الخلايا التي تتكاثر فيها على امتصاص كريات الدم الحمراء - تفاعل الامتزاز. لوضعها في مزرعة من الخلايا المصابة بالفيروسات ، يضاف تعليق كريات الدم الحمراء ، وبعد فترة من التلامس ، يتم غسل الخلايا بمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. تبقى كريات الدم الحمراء الملتصقة على سطح الخلايا المصابة بالفيروس.
2) تفاعل التراص الدموي (RG). يتم استخدامه للكشف عن الفيروسات في سائل الثقافة الخلوية أو السائل المشيمي أو السائل الأمنيوسي لجنين الدجاج.
يمكن استخدام الطرق المصلية للكشف عن كل من الأجسام المضادة المحددة والمستضدات الفيروسية في مادة الاختبار. لهذه الأغراض ، يمكن استخدام جميع التفاعلات المصلية المعروفة:
1) تكملة رد فعل ملزم.
2) تفاعل التراص الدموي السلبي ومتغيراته (PHAg، PHAt).
3) تفاعل تثبيط التراص الدموي.
4) تفاعل التراص الدموي للالتصاق المناعي (يتم امتصاص مركب المستضد + الجسم المضاد في وجود مكمل على كريات الدم الحمراء).
5) تفاعلات ترسيب الهلام.
6) تفاعلات تحييد الفيروس.
7) طريقة المناعة الراديوية.
8) الطرق الإنزيم المناعي.
من بين هذه الطرق ، أصبحت طرق المقايسة المناعية الإنزيمية ، والتي تتميز بدرجة عالية من الخصوصية وسهولة الاستخدام ، شائعة بشكل متزايد.
7. تفاعل التراص الدموي وآليته في فيروسات الأنفلونزا. تفاعل تثبيط التراص الدموي ، تطبيقه العملي.
تفاعل التراص الدموي (RG). يتم استخدامه للكشف عن الفيروسات في سائل الثقافة الخلوية أو السائل المشيمي أو السائل الأمنيوسي لجنين الدجاج.
8. ميزات المناعة المضادة للفيروسات. دور البلعمة والعوامل الخلطية في المناعة. الإنترفيرون ، خصائص الخصائص الرئيسية ، التصنيف. ملامح عمل الإنترفيرون على الفيروسات .
تشارك جميع أجهزة المناعة في حماية الجسم من الفيروسات ، لكن المناعة المضادة للفيروسات لها سمات محددة مهمة. يتم تحديدها من خلال حقيقة أنه ، أولاً وقبل كل شيء ، ليست أنظمة المكملات والضامة هي التي تتفاعل مع تغلغل الفيروس في الجسم ، ولكن أنظمة الإنترفيرون وخلايا T-killer. ميزة أخرى لتكوين المناعة ترجع إلى حقيقة أن الفيروسات لها تأثير مستضد ضعيف على الخلايا الليمفاوية B ، ولتفعيلها وانتشارها وتمايزها ، ومشاركة T-helpers ، وبالتالي ، تقديم المستضد الفيروسي المعالج (شظايا الببتيد) بمشاركة جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية أمر ضروري. لذلك ، فإن دور البلاعم والخلايا الأخرى التي تقدم المستضد ليس كثيرًا في البلعمة نفسها ، ولكن في معالجة وعرض المستضد.
يتفاعل نظام الإنترفيرون ، الذي يمنع تكاثر الفيروسات داخل الخلايا ، أولاً وقبل كل شيء مع تغلغل الفيروس. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مثبطات أ و ب في مصل الدم لها تأثير مضاد للفيروسات. مثبط ألفا - ركيزة قابلة للحرارة ، هي جزء من الجلوبيولين ، تمنع امتصاص الفيروسات على الخلية ، يتم تدميرها بواسطة النيورامينيداز من فيروسات أورثو وباراميكسوفيرس. مثبط بيتا - mucopeptide بالحرارة ، هو جزء من b-globulins ، يمنع تكاثر ortho- و paramyxoviruses.
ومع ذلك ، لم تكن الإنترفيرونات والمثبطات كافية للحماية من الفيروسات ، لذلك خلقت الطبيعة آلية دفاع أخرى قوية جدًا على مستوى الجسم ضد الفيروسات. يتم تقديمه في المقام الأول الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلاياوالخلايا القاتلة الأخرى. تتعرف هذه الخلايا على جميع المستضدات الأجنبية ، بما في ذلك الفيروسية ، ممثلة بجزيئات الصنف الأول من معقد التوافق النسيجي الكبير. تكمن الأهمية البيولوجية الرئيسية للخلايا القاتلة التائية في اكتشاف وتدمير أي خلايا مصابة بمولدات المضادات الأجنبية.
الإنترفيرون هي عائلة من البروتينات السكرية التي يتم تصنيعها بواسطة الخلايا جهاز المناعةو النسيج الضام. اعتمادًا على الخلايا التي تصنع الإنترفيرون ، هناك ثلاثة أنواع:؟ ،؟ و؟-interferons.
يتم إنتاج ألفا إنترفيرون بواسطة الكريات البيض ويسمى الكريات البيض. يُطلق على بيتا إنترفيرون اسم الخلايا الليفية ، حيث يتم تصنيعه بواسطة الخلايا الليفية - خلايا النسيج الضام ، ويسمى جاما إنترفيرون المناعي ، حيث يتم إنتاجه بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية المنشطة ، والضامة ، والقاتل الطبيعي ، أي الخلايا المناعية.
يزيد إنتاج الإنترفيرون بشكل حاد عند الإصابة بالفيروسات ، بالإضافة إلى التأثير المضاد للفيروسات ، يحتوي الإنترفيرون على حماية مضادة للأورام ، حيث يؤخر تكاثر (تكاثر) الخلايا السرطانية ، وكذلك نشاط تعديل المناعة ، وتحفيز البلعمة ، والقاتل الطبيعي ، وتنظيم تكوين الأجسام المضادة بواسطة الخلايا البائية ، تنشيط التعبير عن معقد التوافق النسيجي الرئيسي.
آلية العمل. لا يعمل الإنترفيرون مباشرة على الفيروس خارج الخلية ، ولكنه يرتبط بمستقبلات خلوية خاصة ويؤثر على عملية تكاثر الفيروس داخل الخلية في مرحلة تخليق البروتين.
علم الفيروسات خاص
1. الفيروسات التي تسبب التهابات الجهاز التنفسي الحادة. تصنيف. الخصائص العامة orthomyxoviruses. هيكل الانفلونزا virion. ملامح الجينوم الخاص به وتنفيذ المعلومات الواردة فيه. تكرار Virion RNA.
1. الفيروسات - العوامل المسببة لالتهابات الجهاز التنفسي الحادة. تصنيف.
العوامل المسببة لالتهاب الجهاز التنفسي الحادة هي الفيروسات التالية:
1. فيروسات الأنفلونزا A ، B ، C (Orthomyxoviridae)
2. الفيروسات المخاطانية (Paramyxoviridae) - تضم هذه الفصيلة ثلاثة أجناس: الفيروسة المخاطانية - فيروسات الإنفلونزا البشرية (HPV) من الأنواع 1 ، 2 ، 3 ، 4 ، مرض نيوكاسل ، نظير الإنفلونزا الطيور والنكاف. Pneumovirus - فيروس الجهاز التنفسي المخلوي (RS-virus) ؛ Morbillivirus هو فيروس الحصبة.
3. الفيروسات التاجية التنفسية (Coronaviridae).
4. الفيروسات التنفسية (Reoviridae).
5. Picornaviruses (Picornaviridae).
فيروس الأنفلونزا أ
للفيريون شكل كروي ويبلغ قطره 80-120 نانومتر. يتم تمثيل جينوم الفيروس بواسطة الحمض النووي الريبي السلبي (8 أجزاء) الذي تقطعت به السبل والذي يبلغ إجمالي ميغاواط 5 ميغاواط. نوع تناظر nucleocapsid حلزوني. يحتوي Virion على طبقة فائقة (غشاء) تحتوي على اثنين من البروتينات السكرية - هيماجلوتينين ونورامينيداز ، والتي تبرز فوق الغشاء على شكل طفرات مختلفة.
الفيروسات هي العوامل المسببة لأمراض الجهاز التنفسي الحادة. ملامح من مظاهر الأمراض التي تسببها فيروسات الأنفلونزا ، نظير الأنفلونزا ، فيروسات الأنف ، الفيروس المخلوي التنفسي والفيروسات الغدية. طرق المختبر لتشخيصهم.
للفيريون شكل كروي ويبلغ قطره 80-120 نانومتر. يتم تمثيل جينوم الفيروس بواسطة الحمض النووي الريبي السلبي (8 أجزاء) الذي تقطعت به السبل والذي يبلغ إجمالي ميغاواط 5 ميغاواط. نوع تناظر nucleocapsid حلزوني. يحتوي الفيريون على غشاء فائق السرعة يحتوي على اثنين من البروتينات السكرية - هيماجلوتينين ونورامينيداز ، والتي تبرز فوق الغشاء على شكل طفرات مختلفة.
في فيروسات الأنفلونزا أ للإنسان والثدييات والطيور ، تم العثور على 13 نوعًا من الهيماجلوتينين تختلف في المستضد ، والتي تم تخصيص ترقيم مستمر (من H1 إلى H13).
نيورامينيداز (N) عبارة عن رباعي الحركة بقدرة 200-250 كيلو دالتون ، كل مونومر له MW 50-60 كيلو دالتون.
يحتوي فيروس الأنفلونزا أ على 10 أنواع مختلفة من النورامينيداز
التشخيصات المخبرية. مادة الدراسة هي إفرازات البلعوم الأنفي ، والتي يتم الحصول عليها إما عن طريق التنظيف أو باستخدام مسحات شاش قطنية ، والدم. يتم استخدام طرق التشخيص التالية:
1. الفيروسية - إصابة أجنة الدجاج ، مزارع خلايا الكلى للقرود الخضراء (فيرو) والكلاب (MDSC). تعتبر مزارع الخلايا فعالة بشكل خاص لعزل فيروسات A (H3N2) و B.
2. السيرولوجي - الكشف عن الأجسام المضادة المحددة وزيادة عيارها (في الأمصال المزدوجة) باستخدام RTGA و RSK والمقايسة المناعية الإنزيمية.
3. كتشخيص سريع ، يتم استخدام طريقة الفلورسنت المناعي ، مما يجعل من الممكن الكشف السريع عن المستضد الفيروسي في مسحات من الغشاء المخاطي للأنف أو في مسحات من البلعوم الأنفي للمرضى.
4. لاكتشاف وتحديد الفيروس (المستضدات الفيروسية) ، تم اقتراح طرق مسبار RNA و PCR.
الوقاية النوعية
1) يعيش من الفيروس الموهن ؛ 2) قتل فيريون كامل. 3) لقاح التخريب (من الفيروسات الانقسام) ؛ 4) لقاح وحيد يحتوي فقط على هيماجلوتينين ونورامينيداز.
فيروسات الانفلونزا (orthomyxoviruses). الخصائص العامة. البروتينات فائقة الكبسولة ، وظائفها ، أهمية التباين (التحول والانجراف) لوبائيات الأنفلونزا. طرق التشخيص المختبري. اللقاحات المستخدمة للوقاية من الانفلونزا.
الامراض المعدية الحادة مع الحمى وتلف الكبد. الأنثروبونيز.
التصنيف ، التشكل ، التركيب المستضدي: عائلة Picornaviridae ، جنس Hepatovirus. أنواع الأنواع لها نمط مصلي واحد. إنه فيروس يحتوي على RNA ، منظم ببساطة ، وله مستضد واحد خاص بالفيروس.
الزراعة: ينمو الفيروس في مزارع الخلايا. دورة التكاثر أطول من دورة الفيروسات المعوية ، تأثير سيتوباثيكغير معبر عنه.
المقاومة: مقاومة للحرارة. معطل عن طريق الغلي لمدة 5 دقائق. مستقر نسبيًا في البيئة (الماء).
علم الأوبئة. المصدر هو المرضى. آلية العدوى هي البراز الفموي. يتم التخلص من الفيروسات في البراز عند ظهور المظاهر السريرية. مع ظهور اليرقان ، تقل شدة عزل الفيروس. تنتقل الفيروسات عن طريق الماء ، منتجات الطعام، أسلحة.
معظم الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 4 إلى 15 عامًا يعانون من المرض.
التشخيص الميكروبيولوجي. مادة الدراسة هي المصل والبراز. يعتمد التشخيص بشكل أساسي على تحديد IgM في الدم باستخدام ELISA و RIA والمجهر الإلكتروني المناعي. يمكن بنفس الطرق الكشف عن المستضد الفيروسي في البراز. دراسة فيروسيةلا تنفذ.
3. التشخيص الفيروسي للأنفلونزا. عزل الفيروس وتحديد نوعه. الطرق المصلية لتشخيص الانفلونزا: RSK، RTGA. طريقة تشخيص معجلة باستخدام الأجسام المضادة الفلورية.
التشخيص الميكروبيولوجي. يعتمد تشخيص "الأنفلونزا" على (1) عزل الفيروس والتعرف عليه ، (2) تحديد المستضدات الفيروسية في خلايا المريض ، (3) البحث عن الأجسام المضادة الخاصة بالفيروس في مصل المريض. عند اختيار مادة للبحث ، من المهم الحصول على الخلايا المصابة بالفيروس ، حيث يحدث تكاثر الفيروس فيها. مادة للبحث - إفرازات بلعومية. لتحديد الأجسام المضادة ، يتم فحص أمصال الدم المزدوجة للمريض.
التشخيص السريع. تم الكشف عن المستضدات الفيروسية في مادة الاختبار باستخدام RIF (الخيارات المباشرة وغير المباشرة) و ELISA. يمكن الكشف عن جينوم الفيروسات في المادة باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل.
الطريقة الفيروسية. إن النموذج المختبري الأمثل لاستنبات السلالات هو جنين الصيصان. يتم إجراء الكشف عن الفيروسات اعتمادًا على النموذج المختبري (عن طريق الوفاة ، عن طريق التغيرات السريرية والمرضية ، CPP ، تكوين "لويحات" ، "عينة اللون" ، RHA والامتصاص). يتم التعرف على الفيروسات من خلال تركيبها المستضدي. يتم استخدام RSK و RTGA و ELISA و RBN (تفاعل التحييد البيولوجي) للفيروسات ، وما إلى ذلك عادةً ، يتم تحديد نوع فيروسات الأنفلونزا في RSK ، النوع الفرعي في RTGA.
الطريقة المصلية. يتم التشخيص بزيادة عيار الأجسام المضادة بمقدار أربعة أضعاف في الأمصال المزدوجة من المريض ، والتي يتم الحصول عليها على فترات 10 أيام. تطبيق فيروسات RTGA و RSK و ELISA و RBN.
الفيروسات الغدية ، خصائص الخصائص ، تكوين المجموعة. الفيروسات الغدية الممرضة للإنسان. ملامح التسبب في عدوى الفيروس الغدي ، وطرق زراعة الفيروسات الغدية. تشخيص أمراض الفيروسات الغدية.
تنقسم عائلة Adenoviridae إلى جنسين: Mastadenovirus - فيروسات الثدييات ، وتشمل فيروسات غدية بشرية (41 متغيرًا مصليًا) ، والقرود (24 متغيرًا مصليًا) ، وكذلك الماشية ، والخيول ، والأغنام ، والخنازير ، والكلاب ، والفئران ، والبرمائيات ؛ و Aviadenovirus - فيروسات غدية الطيور (9 أنماط مصلية).
تفتقر الفيروسات الغدية إلى كبسولة فائقة. الفيريون له شكل عشري الوجوه - نوع مكعب من التناظر ، قطره 70-90 نانومتر. يتكون الكابسيد من 252 كبسولة يبلغ قطرها 7-9 نانومتر.
تحتوي الفيريون على 7 مستضدات على الأقل. فترة الحضانة 6-9 أيام. الفيروس يتكاثر في الخلايا الظهاريةالجهاز التنفسي العلوي والأغشية المخاطية للعينين. يمكن أن تخترق الرئتين ، وتؤثر على الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية ، وتسبب التهاب رئوي حاد ؛ الخاصية البيولوجية المميزة للفيروسات الغدية هي الانتثار للأنسجة اللمفاوية.
يمكن وصف أمراض الفيروسات الغدية بالحمى التهاب النزلاتالغشاء المخاطي للجهاز التنفسي والعينين ، مصحوبًا بزيادة في الأنسجة اللمفاوية تحت المخاطية والحيوية الغدد الليمفاوية.
التشخيصات المخبرية. 1. الكشف عن المستضدات الفيروسية في الخلايا المصابة باستخدام أساليب التألق المناعي أو IFM. 2. عزل الفيروس. مادة الدراسة هي إفراز البلعوم الأنفي والملتحمة والدم والبراز (يمكن عزل الفيروس ليس فقط في بداية المرض ، ولكن أيضًا في اليوم 7-14 منه). لعزل الفيروس ، يتم استخدام مزارع الخلايا الأولية التي تمت معالجتها بالتريبسين (بما في ذلك المزروعات ثنائية الصبغيات) للجنين البشري ، والتي تكون حساسة لجميع المتغيرات المصلية للفيروسات الغدية. يتم الكشف عن الفيروسات من خلال تأثيرها الخلوي وبواسطة CSC ، حيث تشترك جميعها في مستضد مشترك مثبت مكمل. يتم تحديد الهوية بواسطة مستضدات خاصة بالنوع باستخدام RTGA و pH في ثقافة الخلية. 3. الكشف عن زيادة عيار الجسم المضاد في الأمصال المزدوجة لمريض باستخدام RSC. يتم تحديد الزيادة في عيار الأجسام المضادة الخاصة بالنوع باستخدام السلالات المصلية المرجعية للفيروسات الغدية في RTGA أو RN في مزرعة الخلية.
5. فيروسات Coxsackie و ECHO. توصيف خصائصهم. تكوين المجموعات. طرق التشخيص الميكروبيولوجي للأمراض التي تسببها فيروسات كوكساكي و ECHO.
Coxsackie هي أكثر الفيروسات القلبية من بين جميع الفيروسات المعوية. في 20-40 ٪ من المرضى الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا ، تكون عدوى كوكساكي معقدة بسبب التهاب عضلة القلب. يتم تمثيل فيروسات كوكساكي بمجموعتين: مجموعة كوكساكي أ تضم 23 من المتغيرات المصلية (A1-A22 ، 24) ؛ تشتمل مجموعة Coxsackie B على 6 متغيرات مصلية (B1-B6).
يمكن أن تسبب فيروسات كوكساكي A و B في البشر ، بالإضافة إلى أمراض شبيهة بشلل الأطفال ، مصحوبة أحيانًا بالشلل ، وأمراض أخرى مختلفة مع عيادة غريبة: التهاب السحايا العقيم ، ألم عضلي وبائي (مرض بورنهولم) ، الذباح الحلئي ، مرض بسيطوالتهاب المعدة والأمعاء والتهابات الجهاز التنفسي الحادة والتهاب عضلة القلب
ECHO ، مما يعني: E - معوي ؛ ج - ممرض للخلايا. ح - الإنسان س - يتيم - يتيم. يحتوي على 32 نمط مصلي.
مصدر العدوى كوكساكي و ECHO هو شخص. تحدث العدوى بالفيروسات بالطريق البرازي-الفموي.
إن التسبب في الأمراض التي تسببها فيروسات كوكساكي و ECHO يشبه التسبب في شلل الأطفال. بوابات الدخول هي الغشاء المخاطي للأنف ، والبلعوم ، والأمعاء الدقيقة ، وفي الخلايا الظهارية ، وكذلك في الأنسجة اللمفاوية ، تتكاثر هذه الفيروسات.
يعد تقارب الأنسجة اللمفاوية أحد السمات المميزة لهذه الفيروسات. بعد التكاثر ، تخترق الفيروسات الليمفاوية ، ثم إلى الدم ، مسببة فيروسية وتعميم العدوى.
بمجرد دخولها إلى مجرى الدم ، تنتشر الفيروسات بشكل دموي في جميع أنحاء الجسم ، وتستقر بشكل انتقائي في تلك الأعضاء والأنسجة التي لديها انتفاخ.
طرق تشخيص أمراض الفيروس المعوي. استخدام الطريقة الفيروسية والاختبارات المصلية المختلفة. يجب إجراء الدراسة على مجموعة الفيروسات المعوية بأكملها. لعزلها ، يتم استخدام محتويات الأمعاء وغسلها ومسحاتها من البلعوم ، وغالبًا ما يتم استخدام السائل النخاعي أو الدم ، وفي حالة وفاة المريض ، يتم فحص قطع من الأنسجة من أعضاء مختلفة. مزارع الخلايا (فيروسات شلل الأطفال ، ECHO ، Coxsackie B وبعض مصل Coxsackie A) ، وكذلك الفئران حديثي الولادة (Coxsackie A) مصابة بمواد الاختبار.
تتم كتابة الفيروسات المعزولة في تفاعلات التعادل ، RTGA ، RSK ، تفاعلات الترسيب ، باستخدام الخلائط المرجعية للأمصال ذات التوليفات المختلفة. للكشف عن الأجسام المضادة في مصل الأشخاص المصابين بعدوى الفيروس المعوي ، يتم استخدام نفس الاختبارات المصلية (RN ، اختبارات الألوان ، RTGA ، RSK ، تفاعلات الترسيب) ، ولكن لهذه الأغراض من الضروري أن يكون هناك مصل مزدوج من كل مريض (في الحالات الحادة) فترة وبعد 2-3 أسابيع من بداية المرض). تعتبر التفاعلات إيجابية عندما يزيد عيار الجسم المضاد بمقدار 4 مرات على الأقل. تستخدم هاتان الطريقتان أيضًا IFM (للكشف عن الأجسام المضادة أو المستضد).
التهاب الكبد B. هيكل وخصائص الخصائص الرئيسية للفيريون. مستضد السطح ، معناه. ملامح تفاعل الفيروس مع الخلية. طرق الإصابة. طرق التشخيص المختبري. الوقاية النوعية.
فيروس التهاب الكبد B ، HBV يحتوي الفيروس على ثلاثة مستضدات رئيسية
1. HBsAg - سطحي (سطحي) ، أو قابل للذوبان (قابل للذوبان) ، أو مستضد أسترالي.
2. HBcAg - مستضد النواة (cog-antigen).
3. HBeAg - مستضد e ، المترجمة في قلب الفيريون
الفيريون الفعلي - الجسيم الدنماركي - له شكل كروي وقطره 42 نانومتر. يتكون الغلاف الفائق للفيريون من ثلاثة بروتينات: البروتينات الرئيسية (الرئيسية) والكبيرة والمتوسطة (الشكل 88.1). الجينوم محاط بقفيصة ويمثله DNA دائري مزدوج الشريطة مع m.m 1.6 MD. يتكون الحمض النووي من حوالي 3200 نيوكليوتيد ، لكن خيطه "الزائد" أقصر بنسبة 20-50٪ من الخيط "الناقص".
مستضد السطح - HBsAg - موجود في شكل ثلاثة متغيرات مختلفة شكليًا: 1) يمثل supercapsid للفيريون بأكمله ؛ 2 بوصة بأعداد كبيرةيحدث في شكل جسيمات يبلغ قطرها 20 نانومتر ، لها شكل كروي ؛ 3) على شكل خيوط بطول 230 نانومتر. كيميائيا هم متطابقون. يحتوي HBsAg على مستضد واحد مشترك a واثنين من أزواج من المحددات الخاصة بالنوع الحصري المتبادل: d / y و w / r ، لذلك هناك أربعة أنواع فرعية رئيسية من HBsAg (وبالتالي HBV): adw و adr و ayw و ayr. يوفر المستضد أ تكوين مناعة عامة متصالبة لجميع الأنواع الفرعية للفيروس.
توجد البروتينات التي تشكل المستضد السطحي في أشكال جليكوزيلاتيد (gp) وغير جليكوزيلاتيد. Gp27 و gp33 و gp36 و gp42 هي غليكوزيلاتيد (تشير الأرقام إلى m.m في القرص المضغوط). يتكون HBV supercapsid من البروتين S الرئيسي أو الرئيسي (92٪) ؛ متوسط بروتين M (4٪) وكبير أو طويل L- بروتين (1٪).
بروتين ميجور - p24 / gp27 ، بروتين كبير - p39 / gp42 ، بروتين متوسط - gp33 / gp36.
التفاعل مع الخلية.
1. الامتزاز على الخلية.
2. الاختراق في الخلية باستخدام آلية الالتقام الخلوي بوساطة المستقبل (الحفرة المغلفة -> الحويصلة الحدودية -> الليزوزوم -> إطلاق القفصنة النووية واختراق الجينوم الفيروسي في نواة خلية الكبد).
3. التكاثر داخل الخلايا.
مصدر العدوى بفيروس التهاب الكبد B هو الشخص فقط. لا تحدث العدوى عن طريق الحقن فحسب ، بل تحدث أيضًا عن طريق الاتصال الجنسي والعمودي (من الأم إلى الجنين)
في الوقت الحالي ، تتمثل الطريقة الرئيسية لتشخيص التهاب الكبد B في استخدام التراص الدموي السلبي العكسي (RPHA) للكشف عن الفيروس أو مستضده السطحي ، HBsAg. كما ذكرنا سابقًا ، يحتوي الدم على مستضد سطحي أكبر بعدة مرات من الفيروس نفسه (100-1000 مرة). بالنسبة لتفاعل ROPHA ، يتم استخدام كريات الدم الحمراء المحسّسة بالأجسام المضادة ضد فيروس التهاب الكبد B. في حالة وجود مستضد في الدم ، يحدث تفاعل التراص الدموي. للكشف عن الأجسام المضادة للمستضد الفيروسي HBsAg ، مختلفة طرق المناعة(RSK ، RPGA ، IFM ، RIM ، إلخ.)
الوقاية النوعية
لقاحات التهاب الكبد الوبائي ب إلزامية ويجب إعطاؤها في السنة الأولى من العمر. تم اقتراح نوعين من اللقاحات للتحصين. لتحضير واحد منهم ، يتم استخدام بلازما حاملات الفيروسات كمادة خام ، حيث أنها تحتوي على المستضد الفيروسي بكميات كافية لتحضير اللقاح. الشرط الأساسي لتحضير هذا النوع من اللقاح هو سلامته التامة. لتصنيع نوع آخر من اللقاحات ، يتم استخدام الطرق الهندسة الوراثيةعلى وجه الخصوص ، للحصول على مادة مستضدية ، يتم استخدام استنساخ الخميرة المؤتلف الذي ينتج المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B.
تم ابتكار لقاحات في روسيا لكل من البالغين وحديثي الولادة والأطفال عمر مبكر. تتكون دورة التطعيم الكاملة من ثلاث حقن:
أنا جرعة - مباشرة بعد الولادة ؛ الجرعة الثانية - بعد 1-2 شهر ؛ الجرعة الثالثة - حتى نهاية السنة الأولى من العمر.
يمكن استخدام التشخيصات المصلية القائمة على تفاعل الجسم المضاد - المستضد لتحديد كليهما ، وتلعب دورًا في تحديد مسببات العدوى الفيروسية حتى مع النتائج السلبية لعزل الفيروس.
النجاح التشخيص المصلييعتمد على خصوصية التفاعل والامتثال للشروط المؤقتة لأخذ الدم اللازم لتخليق الأجسام المضادة من قبل الجسم.
في معظم الحالات ، يتم استخدام مصل الدم المزدوج ، على فترات تتراوح من 2 إلى 3 أسابيع. يعتبر التفاعل الإيجابي زيادة بمقدار 4 أضعاف في عيار الجسم المضاد. من المعروف أن معظم الأجسام المضادة المحددة تنتمي إلى فئتي IgG و IgM ، والتي يتم تصنيعها في أوقات مختلفة. عملية معدية. في الوقت نفسه ، تكون الأجسام المضادة IgM مبكرة ، ويتم استخدام الاختبارات المستخدمة لتحديدها التشخيص المبكر(يكفي فحص مصل واحد). يتم تصنيع الأجسام المضادة لفئة IgG لاحقًا وتخزينها لفترة طويلة.
يستخدم RN لكتابة الفيروسات ، للتشخيصات الخاصة بالمجموعة ، على سبيل المثال ، عدوى الفيروس الغدي، استعمال رد فعل تثبيت مكمل(RSK). الأكثر استخداما هي تفاعل تثبيط التراص الدموي(RTGA) ، RSK ، RIF ، ردود الفعل السلبيةو عكس التراص الدموي السلبي(RPGA ، ROPGA) ، متغيرات مختلفة من ELISA ، والتي حلت محل RIA في كل مكان تقريبًا ، متساوية في الحساسية تجاهها.
RTGAتستخدم لتشخيص الأمراض التي تسببها فيروسات التراص الدموي. يعتمد على ارتباط الأجسام المضادة بمصل المريض للفيروس القياسي المضاف. مؤشر التفاعل هو كريات الدم الحمراء الملتصقة بالفيروس (تكوين "مظلة" مميزة) في حالة عدم وجود أجسام مضادة محددة وتستقر في القاع ، غير ملتصقة إذا كانت موجودة.
RSKهو أحد الاختبارات المصلية التقليدية ويستخدم لتشخيص العديد من الالتهابات الفيروسية. يشارك نظامان في التفاعل: الأجسام المضادة لمصل المريض + الفيروس المعياري وكريات الدم الحمراء في الأغنام + الأجسام المضادة لها ، بالإضافة إلى مكمل معاير. إذا كانت الأجسام المضادة والفيروس متطابقتين ، فإن هذا المركب يربط ويكمل وتحلل كريات الدم الحمراء في الأغنام ( رد فعل إيجابي). مع RSC سلبي ، يساهم المكمل في تحلل كريات الدم الحمراء. عيب الطريقة هو عدم كفاية حساسيتها وصعوبة توحيد الكواشف.
لمراعاة أهمية RSK ، وكذلك RTGA ، من الضروري معايرة الأمصال المزدوجة ، أي تؤخذ في بداية المرض وأثناء فترة النقاهة.
RPGA- تراص كريات الدم الحمراء (أو حبيبات البوليسترين) المتحسس بواسطة مستضدات فيروسية في وجود أجسام مضادة. يمكن امتصاص أي فيروسات على كريات الدم الحمراء ، بغض النظر عن وجود أو عدم وجود نشاط التراص الدموي فيها. نظرًا لوجود تفاعلات غير محددة ، يتم اختبار الأمصال بتخفيف 1:10 أو أكثر.
RNGA- تراص كريات الدم الحمراء المحسوسة بأجسام مضادة معينة في وجود مستضدات فيروسية. حصلت ROPHA على أكبر توزيع في اكتشاف مستضد HBs في كل من المرضى والمتبرعين بالدم.
إذاالطريقة كذلك إليساتستخدم للكشف عن الأجسام المضادة في مصل الدم. أصبحت ELISA لأغراض التشخيص ذات أهمية متزايدة وواسعة الانتشار. يُمتص المستضد الفيروسي على الطور الصلب (قاع آبار ألواح البوليسترين أو خرزات البوليسترين). عند إضافة الأجسام المضادة المقابلة في المصل ، فإنها ترتبط بالمستضدات الممتصة. يتم الكشف عن وجود الأجسام المضادة المرغوبة باستخدام الأجسام المضادة (على سبيل المثال ، الإنسان) مترافقة مع إنزيم (بيروكسيداز). إضافة الركيزة ورد فعل إنزيم الركيزة يعطي اللون. يمكن أيضًا استخدام ELISA لتحديد المستضدات. في هذه الحالة ، يتم امتصاص الأجسام المضادة على الطور الصلب.
الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. تم إحراز تقدم كبير في تشخيص العدوى الفيروسية في العقد الماضي ، عندما تم تطوير نظام للحصول على الأجسام المضادة وحيدة النسيلة مع تطور أبحاث الهندسة الوراثية. وبالتالي ، تم زيادة خصوصية وحساسية طرق التشخيص لتحديد المستضدات الفيروسية بشكل حاد. يتم التغلب بنجاح على الخصوصية الضيقة للأحادية ، التي تمثل نسبة صغيرة من البروتينات الفيروسية التي قد لا تكون موجودة في المواد السريرية ، باستخدام العديد من الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لمحددات فيروسية مختلفة.
ردود الفعل المناعيةتستخدم في الدراسات التشخيصية والمناعية للمرضى والأصحاء. لهذا الغرض ، تطبيق الطرق المصلية ، أي طرق دراسة الأجسام المضادة والمستضدات باستخدام تفاعلات الأجسام المضادة للمستضد المحددة في مصل الدم والسوائل الأخرى ، وكذلك أنسجة الجسم.
كشف في مصل الدمتسمح لك الأجسام المضادة للمريض ضد مستضدات الممرض بتشخيص المرض. تُستخدم الدراسات المصلية أيضًا لتحديد المستضدات الميكروبية ، والمواد النشطة بيولوجيًا المختلفة ، ومجموعات الدم ، ومستضدات الأنسجة والأورام ، والمجمعات المناعية ، ومستقبلات الخلايا ، وما إلى ذلك.
عند عزل ميكروبمن المريض ، يتم التعرف على العامل الممرض من خلال دراسة خصائصه المستضدية باستخدام الأمصال التشخيصية المناعية ، أي مصل الدم للحيوانات مفرطة المناعة التي تحتوي على أجسام مضادة محددة. هذا ما يسمى ب تحديد المصليالكائنات الدقيقة.
تستخدم على نطاق واسع في علم الأحياء الدقيقة وعلم المناعةالتراص ، الترسيب ، تفاعلات المعادلة ، التفاعلات التي تنطوي على مكمل ، استخدام الأجسام المضادة والمضادات الموصوفة (المناعية الإشعاعية ، المقايسة المناعية الإنزيمية ، طرق الفلورسنت المناعي). تختلف التفاعلات المدرجة في التأثير المسجل وتقنية التدريج ، ومع ذلك ، فهي كلها تستند إلى تفاعل تفاعل مولد الضد مع الجسم المضاد وتستخدم للكشف عن كل من الأجسام المضادة ومولدات الضد. تتميز تفاعلات المناعة بحساسية وخصوصية عالية.
ملامح تفاعل الجسم المضاد مع مستضدهي الأساس ردود الفعل التشخيصيةفي المختبرات. رد فعل في المختبربين المستضد والجسم المضاد يتكون من مرحلة محددة وغير محددة. في مرحلة محددةهناك ارتباط محدد سريع للموقع النشط للجسم المضاد إلى محدد مولد الضد. ثم يأتي مرحلة غير محددة -أبطأ ، والذي يتجلى بوضوح الظواهر الفيزيائية، على سبيل المثال ، تكوين رقائق (ظاهرة التراص) أو تترسب على شكل عكارة. تتطلب هذه المرحلة شروطًا معينة (الشوارد ، درجة الحموضة المثلى للوسط).
يرجع ارتباط محدد المستضد (epitope) بالموقع النشط لجزء Fab للجسم المضاد إلى قوى van der Waals ، والروابط الهيدروجينية ، والتفاعلات الكارهة للماء. تعتمد قوة وكمية المستضد المرتبط بالأجسام المضادة على تقارب الأجسام المضادة وشغفها وتكافؤها.
نقص المناعة ، الابتدائي والثانوي بشكل خاصمنتشرة بين الناس. هم سبب ظهور العديد من الأمراض والحالات المرضية ، وبالتالي ، فهي تتطلب الوقاية والعلاج بالأدوية المناعية.
34- اللقاحات المعطلة (الجسدية). إيصال. طلب. مزايا. عيوب.
اللقاحات المعطلة (الميتة أو الجزيئية أو الجزيئية)- المستحضرات ، كمبدأ فعال ، بما في ذلك تلك التي قتلت بالمواد الكيميائية أو بطريقة ماديةمزارع الفيروسات أو البكتيريا المسببة للأمراض (الخلوية ، الفيروسية) أو مجمعات المستضدات المستخرجة من الميكروبات المسببة للأمراض التي تحتوي على مستضدات واقية (لقاحات تحت خلوية ، ولقاحات تخريبية).
لعزل المجمعات المستضدية (البروتينات السكرية ، LPS ، البروتينات) من البكتيريا والفيروسات ، يتم استخدام حمض ثلاثي كلورو أسيتيك والفينول والإنزيمات والترسيب الكهروضوئي.
يتم الحصول عليها عن طريق زراعة البكتيريا المسببة للأمراض والفيروسات على وسائط المغذيات الاصطناعية ، والمجمعات المستضدية المعطلة والمعزولة ، والمنقاة ، والمبنية في شكل سائل أو مستحضر مجفد.
ميزة هذا النوع من اللقاح هي السهولة النسبية في الحصول عليه (الدراسة طويلة المدى وعزل السلالات غير مطلوب). تشمل العيوب انخفاض المناعة ، والحاجة إلى الاستخدام الثلاثي والقدرة العالية على التفاعل للقاحات الرسمية. أيضًا ، مقارنةً باللقاحات الحية ، فإن المناعة التي تولدها تكون قصيرة العمر.
حاليًا ، يتم استخدام اللقاحات المقتولة التالية: التيفوئيد ، المخصب بمستضد Vi ؛ لقاح الكوليرا ولقاح السعال الديكي.
رقم 1 الاختبارات المصلية المستخدمة في التشخيص اصابات فيروسية.
ردود الفعل المناعيةتستخدم في الدراسات التشخيصية والمناعية للمرضى والأصحاء. لهذا الغرض ، تطبيق الطرق المصلية، أي طرق دراسة الأجسام المضادة والمستضدات باستخدام تفاعلات الأجسام المضادة للمستضد المحددة في مصل الدم والسوائل الأخرى ، وكذلك أنسجة الجسم.
إن اكتشاف الأجسام المضادة ضد مستضدات العامل الممرض في مصل دم المريض يجعل من الممكن تشخيص المرض. تُستخدم الدراسات المصلية أيضًا لتحديد المستضدات الميكروبية ، والمواد النشطة بيولوجيًا المختلفة ، ومجموعات الدم ، ومستضدات الأنسجة والأورام ، والمجمعات المناعية ، ومستقبلات الخلايا ، وما إلى ذلك.
عندما يتم عزل ميكروب من مريض ، يتم التعرف على العامل الممرض من خلال دراسة خصائصه المستضدية باستخدام الأمصال التشخيصية المناعية ، أي مصل الدم للحيوانات مفرطة المناعة التي تحتوي على أجسام مضادة محددة. هذا هو ما يسمى بالتعريف المصلي للكائنات الحية الدقيقة.
تستخدم على نطاق واسع في علم الأحياء الدقيقة والمناعة ، التراص ، الترسيب ، تفاعلات المعادلة ، التفاعلات التي تنطوي على المكمل ، باستخدام الأجسام المضادة والمضادات الموصوفة (المناعية الإشعاعية ، المقايسة المناعية الإنزيمية ، طرق الفلورسنت المناعي). تختلف التفاعلات المدرجة في التأثير المسجل وتقنية التدريج ، ومع ذلك ، فهي كلها تستند إلى تفاعل تفاعل مولد الضد مع الجسم المضاد وتستخدم للكشف عن كل من الأجسام المضادة ومولدات الضد. تتميز تفاعلات المناعة بحساسية وخصوصية عالية.
تعتبر ميزات تفاعل الجسم المضاد مع المستضد أساس التفاعلات التشخيصية في المختبرات. يتكون التفاعل في المختبر بين مستضد وجسم مضاد من مرحلة محددة وغير محددة. في المرحلة المحددة ، يوجد ارتباط محدد سريع للموقع النشط للجسم المضاد بمُحدد مولد الضد. ثم تأتي المرحلة غير المحددة - الأبطأ ، والتي تتجلى في الظواهر الفيزيائية المرئية ، مثل تكون الرقائق (ظاهرة التراص) أو تترسب على شكل عكارة. تتطلب هذه المرحلة شروطًا معينة (الشوارد ، درجة الحموضة المثلى للوسط).
يرجع ارتباط محدد المستضد (epitope) بالموقع النشط لجزء Fab للجسم المضاد إلى قوى van der Waals ، والروابط الهيدروجينية ، والتفاعلات الكارهة للماء. تعتمد قوة وكمية المستضد المرتبط بالأجسام المضادة على تقارب الأجسام المضادة وشغفها وتكافؤها.
رقم 2 العوامل المسببة لداء الليشمانيات. التصنيف. ميزة. التشخيص الميكروبيولوجي. علاج او معاملة.
التصنيف:نوع Sarcomastigophorae ، النوع الفرعي Mastigophora - سوط ، فئة Zoomastigophora ، ترتيب Kinetoplastida ، جنس Leishmania.
زراعة: مستنبت NNN يحتوي على أجار دم أرنب منزوع الفايبر. ينمو الليشمانيا أيضًا على الغشاء السقائي المشيمي لجنين الفرخ وفي مزارع الخلايا.
علم الأوبئة: في البلدان ذات المناخ الدافئ. آلية انتقال مسببات الأمراض قابلة للانتقال من خلال لدغة النواقل - البعوض. المصادر الرئيسية لمسببات الأمراض: في داء الليشمانيات الجلدي البشري - البشر ؛ مع داء الليشمانيات الحيواني المنشأ الجلدي - القوارض. مع داء الليشمانيات الحشوي - الناس. مع داء الليشمانيات الجلدي المخاطي - القوارض والحيوانات البرية والداجنة.
الإمراض والعيادة.هناك نوعان من العوامل المسببة لداء الليشمانيات الجلدي: الليشمانيات المدارية ، العامل المسبب لداء الليشمانيات البشري ، والليشمانيا الكبرى ، العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي الحيواني المنشأ.
يتميز داء الليشمانيات الجلدي الأنثروبوني بفترة حضانة طويلة - عدة أشهر. في موقع لدغة البعوض ، تظهر درنة تزداد وتتقرح بعد 3 أشهر. غالبًا ما توجد القرحة على الوجه والأطراف العلوية ، وتندب بحلول نهاية العام. داء الليشمانيات الجلدي الحيواني المنشأ (داء الليشمانيات التقرحي المبكر ، قرحة بيندينسكي ، الشكل الريفي) أكثر حدة. فترة الحضانة 2-4 أسابيع. غالبًا ما يتم توطين قرح البكاء الأطراف السفلية. ينتج داء الليشمانيات الجلدي المخاطي عن الليشمانيات في مركب L. braziliensis ؛ تتطور الآفات الحبيبية والتقرحية لجلد الأنف والأغشية المخاطية للفم والحنجرة. ينتج داء الليشمانيات الحشوي عن طريق الليشمانيات في مركب L. donovani. في المرضى ، يتأثر الكبد والطحال والغدد الليمفاوية ونخاع العظام والجهاز الهضمي.
حصانة:مدى الحياة
في المسحات (من الدرنات ، محتويات القرحة ، نقاط من الأعضاء) ، ملطخة وفقًا لـ Romanovsky-Giemsa ، تم العثور على الليشمانيا الصغيرة بيضاوية الشكل (amastigotes) داخل الخلايا. لعزل مزرعة نقية للممرض ، يتم التلقيح على وسط NNN: حضانة لمدة 3 أسابيع. الطرق المصلية ليست محددة بما فيه الكفاية. من الممكن استخدام RIF و ELISA.
يستخدم اختبار حساسية الجلد من العلاج التعويضي بالهرمونات إلى الليشمانين في الدراسات الوبائية لداء الليشمانيات.
علاج او معاملة:في داء الليشمانيات الحشوي ، يتم استخدام مستحضرات الأنتيمون والدياميدين (البنتاميدين). مع داء الليشمانيات الجلدي - كيناكرين ، أمفوتريسين.
الوقاية:تدمير الحيوانات المريضة ، والقتال ضد القوارض والبعوض. يتم إجراء الوقاية المناعية لداء الليشمانيات الجلدي عن طريق تلقيح مزرعة حية لداء الليشمانيات الكبير.
التذكرة رقم 28
№ 1 الغلوبولين المناعي والبنية والوظائف.
طبيعة الغلوبولين المناعي. استجابة لإدخال مستضد ، ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة - بروتينات يمكن أن تتحد على وجه التحديد مع المستضد الذي تسبب في تكوينها ، وبالتالي تشارك في التفاعلات المناعية. تنتمي الأجسام المضادة إلى - -جلوبيولين ، أي جزء بروتينات مصل الدم الأقل حركة في المجال الكهربائي. في الجسم ، يتم إنتاج الجلوبيولين بواسطة خلايا خاصة - خلايا البلازما. تسمى α-globulins التي تحمل وظائف الأجسام المضادة الغلوبولين المناعي ويُشار إليها بالرمز Ig. لذلك ، فإن الأجسام المضادة عبارة عن غلوبولين مناعي يتم إنتاجه استجابة لإدخال مستضد وقادر على التفاعل بشكل خاص مع نفس المستضد.
المهام. الوظيفة الأساسية هي تفاعل مراكزهم النشطة مع المحددات التكميلية للمستضدات. الوظيفة الثانوية هي قدرتهم على:
ربط المستضد من أجل تحييده وإزالته من الجسم ، أي المشاركة في تكوين الحماية ضد المستضد ؛
المشاركة في التعرف على مستضد "أجنبي" ؛
ضمان التعاون الخلايا المناعية(الضامة ، الخلايا الليمفاوية التائية والبائية) ؛
مشاركة في أشكال مختلفةالاستجابة المناعية (البلعمة ، الوظيفة القاتلة ، GNT ، العلاج التعويضي بالهرمونات ، التحمل المناعي ، الذاكرة المناعية).
هيكل الأجسام المضادة. بروتينات الغلوبولين المناعي التركيب الكيميائيتنتمي إلى البروتينات السكرية ، لأنها تتكون من البروتين والسكريات ؛ مبني من 18 حمض أميني. لديهم اختلافات في الأنواع مرتبطة بشكل رئيسي بمجموعة من الأحماض الأمينية. جزيئاتها لها شكل أسطواني ، وهي مرئية في المجهر الإلكتروني. ما يصل إلى 80٪ من الجلوبولينات المناعية لها ثابت ترسيب 7S ؛ مقاومة للأحماض الضعيفة والقلويات وتسخين حتى 60 درجة مئوية. من الممكن عزل الغلوبولين المناعي من مصل الدم بالطرق الفيزيائية والكيميائية (الرحلان الكهربائي ، الترسيب الكهروضوئي بالكحول والأحماض ، التمليح ، كروماتوغرافيا التقارب ، إلخ). تستخدم هذه الطرق في الإنتاج في تحضير المستحضرات المناعية.
تنقسم الغلوبولين المناعي إلى خمس فئات وفقًا لتركيبها وخواصها المستضدية والبيولوجية المناعية: IgM و IgG و IgA و IgE و IgD. الغلوبولين المناعي M ، G ، A لها فئات فرعية. على سبيل المثال ، يحتوي IgG على أربعة فئات فرعية (IgG ، IgG 2 ، IgG 3 ، IgG 4). تختلف جميع الفئات والفئات الفرعية في تسلسل الأحماض الأمينية.
تتكون جزيئات الغلوبولين المناعي من جميع الفئات الخمس من سلاسل متعددة الببتيد: سلسلتان ثقيلتان متطابقتان H وسلسلتان متماثلتان خفيفتان - L ، متصلتان بجسور ثاني كبريتيد. وفقًا لكل فئة من الغلوبولين المناعي ، أي M ، G ، A ، E ، D ، تميز خمسة أنواع من السلاسل الثقيلة:؟ (مو) ،؟ (جاما) ،؟ (ألفا) ،؟ (إبسيلون) و؟ (دلتا) ، تختلف في الأنتيجين. سلاسل الضوء من جميع الفئات الخمس شائعة وتأتي في نوعين:؟ (كابا) و؟ (لامدا) ؛ يمكن أن تنضم (تتحد) سلاسل L من الغلوبولين المناعي من فئات مختلفة مع سلاسل H متجانسة وغير متجانسة. ومع ذلك ، في نفس الجزيء لا يمكن أن يكون هناك سوى سلاسل L متطابقة (؟ أو؟). تحتوي كل من السلاسل H و L على منطقة V متغيرة ، حيث يكون تسلسل الأحماض الأمينية غير مستقر ، ومنطقة ثابتة - C مع مجموعة ثابتة من الأحماض الأمينية. في السلاسل الخفيفة والثقيلة ، تتميز المجموعات الطرفية NH 2 - و COOH.
أثناء المعالجة؟ -جلوبيولين مركابتوإيثانول يدمر روابط ثاني كبريتيد ويتحلل جزيء الغلوبولين المناعي إلى سلاسل منفصلة من عديد الببتيدات. عند التعرض لغراء الإنزيم المحلل للبروتين ، ينقسم الغلوبولين المناعي إلى ثلاث أجزاء: شظيتان غير متبلورتين تحتويان على مجموعات محددة للمستضد وتسمى شظايا Fab الأول والثاني ، وجزء واحد متبلور. تتشابه شظايا FabI و FabII في الخصائص وتكوين الأحماض الأمينية وتختلف عن جزء Fc ؛ شظايا Fab و Fc عبارة عن تشكيلات مدمجة مترابطة بأقسام مرنة من السلسلة H ، بسبب جزيئات الغلوبولين المناعي لها بنية مرنة.
تحتوي كل من السلاسل H و L-chains على مناطق مدمجة منفصلة ومتصلة خطيًا تسمى المجالات ؛ هناك 4 منهم في السلسلة H ، و 2 في السلسلة L.
المواقع النشطة ، أو المحددات ، التي تتشكل في المناطق V تشغل ما يقرب من 2 ٪ من سطح جزيء الغلوبولين المناعي. كل جزيء له محددان مرتبطان بالمناطق شديدة التغير سلاسل H و L.، على سبيل المثال ، يمكن لكل جزيء غلوبولين مناعي أن يربط جزيئين من مستضد. لذلك ، فإن الأجسام المضادة ثنائية التكافؤ.
التركيب النموذجي لجزيء الغلوبولين المناعي هو IgG. تختلف الفئات المتبقية من الغلوبولين المناعي عن IgG في عناصر إضافية لتنظيم جزيئاتها.
استجابة لإدخال أي مستضد ، يمكن إنتاج أجسام مضادة من جميع الفئات الخمس. عادة ، يتم إنتاج IgM أولاً ، ثم IgG ، والباقي - بعد ذلك بقليل.
رقم 2 العامل المسبب لمرض الكلاميديا. التصنيف. ميزة. التشخيص الميكروبيولوجي. علاج او معاملة.
التصنيف:ترتيب الكلاميديا ، عائلة الكلاميديا ، جنس الكلاميديا. يمثل الجنس الأنواع C.trachomatis ، C.psittaci ، C.pneumoniae.
تسمى الأمراض التي تسببها الكلاميديا الكلاميديا. الأمراض التي تسببها المطثية الحثرية والمطثية الرئوية هي الأنثروبونوز. Ornithosis ، العامل المسبب لها هو C. psittaci ، هو عدوى من أصل حيواني.
مورفولوجيا الكلاميديا: صغير ، جرامي "-" بكتيريا ، كروي الشكل. لا تشكل جراثيم ولا أسواط وكبسولات. جدار الخلية: غشاء من طبقتين. لديهم جليكوليبيدات. غرام أحمر. طريقة التلوين الرئيسية هي بواسطة Romanovsky-Giemsa.
شكلان من أشكال الوجود: أجسام أولية (جسيمات معدية غير نشطة ، خارج الخلية) ؛ أجسام شبكية (داخل الخلايا ، شكل نباتي).
زراعة:لا يمكن التكاثر إلا في الخلايا الحية. في كيس الصفارتطوير أجنة الصيصان والحيوانات المعرضة للإصابة وفي زراعة الخلايا
النشاط الأنزيمي: صغير. تخمر حمض البيروفيك وتصنع الدهون. غير قادر على تصنيع مركبات عالية الطاقة.
هيكل مستضد: مستضدات من ثلاثة أنواع: عديدات السكاريد الدهنية المقاومة للحرارة الخاصة بالجنس (في جدار الخلية). تم التعرف عليه بمساعدة RSK ؛ مستضد خاص بالأنواع ذات طبيعة بروتينية (في الغشاء الخارجي). كشف باستخدام RIF ؛ مستضد محدد متغير لطبيعة بروتينية.
عوامل الإمراضية.ترتبط بروتينات الغشاء الخارجي للكلاميديا بخصائصها اللاصقة. تم العثور على هذه المواد اللاصقة فقط في الأجسام الأولية. تنتج الكلاميديا الذيفان الداخلي. تم العثور على بعض الكلاميديا تحتوي على بروتين صدمة حرارية يمكن أن يسبب تفاعلات المناعة الذاتية.
مقاومة. عالية لعوامل مختلفة بيئة خارجية. مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة والتجفيف. حساس للحرارة.
المتدثرة الحثرية هي العامل المسبب لأمراض الجهاز البولي التناسلي والعينين والجهاز التنفسي لدى البشر.
التراخوما مرض معدي مزمن يتميز بتلف الملتحمة وقرنية العين. الأنثروبونيز. تنتقل عن طريق الاتصال المنزلي.
طريقة تطور المرض:يؤثر على الغشاء المخاطي للعينين. تخترق ظهارة الملتحمة والقرنية حيث تتكاثر وتدمر الخلايا. يتطور التهاب القرنية والملتحمة الجرابي.
التشخيص:فحص كشط من الملتحمة. في الخلايا المصابة ، عند تلطيخها وفقًا لـ Romanovsky-Giemsa ، توجد شوائب حشوية من اللون الأرجواني بالقرب من النواة - جسم Provachek. يتم استخدام RIF و ELISA أيضًا للكشف عن مستضد الكلاميديا المحدد في الخلايا المصابة. يلجأون أحيانًا إلى زراعة الكلاميديا التراخوما على أجنة الدجاج أو زراعة الخلايا.
علاج او معاملة:المضادات الحيوية (التتراسيكلين) والمنشطات المناعية (الإنترفيرون).
الوقاية:غير محدد.
الكلاميديا البولي التناسلي مرض ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي. هذا مرض معدي حاد / مزمن يتميز بآفة سائدة في الجهاز البولي التناسلي.
تحدث عدوى الإنسان من خلال الأغشية المخاطية في الجهاز التناسلي. الآلية الرئيسية للعدوى هي الاتصال ، وطريقة انتقال العدوى جنسية.
حصانة: خلوي ، به مصل الأجسام المضادة النوعية المصابة. بعد انتقال المرض - لا يتشكل.
التشخيص: في أمراض العيون ، يتم استخدام طريقة التنظير البكتيري - يتم الكشف عن شوائب داخل الخلايا في كشط من ظهارة الملتحمة. يستخدم RIF للكشف عن مستضد الكلاميديا في الخلايا المصابة. في حالة حدوث تلف في الجهاز البولي التناسلي ، يمكن تطبيق طريقة بيولوجية ، بناءً على العدوى بمواد الاختبار (كشط الظهارة من مجرى البول ، المهبل) لزراعة الخلايا.
يسمح لك بيان RIF و ELISA باكتشاف مستضدات الكلاميديا في مادة الاختبار. الطريقة المصلية - للكشف عن IgM ضد المطثية الحثرية في تشخيص الالتهاب الرئوي عند الأطفال حديثي الولادة.
علاج او معاملة.المضادات الحيوية (أزيثروميسين من مجموعة الماكروليد).
الوقاية. فقط غير محدد (علاج المرضى) ، النظافة الشخصية.
الورم الحبيبي اللمفاوي التناسلي هو مرض ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي ويتميز بآفات في الأعضاء التناسلية والعقد الليمفاوية الإقليمية. آلية العدوى هي الاتصال ، وطريق الانتقال جنسي.
حصانة:مناعة مستمرة وخلوية وخلطية.
التشخيص:مادة الدراسة هي صديد ، خزعة من العقد الليمفاوية المصابة ، مصل الدم. طريقة التنظير الجرثومي ، البيولوجية (الزراعة في الكيس المحي لجنين الدجاج) ، المصلية (RCC مع الأمصال المقترنة إيجابية) وطرق الحساسية (اختبار داخل الأدمة بمسببات حساسية الكلاميديا).
علاج او معاملة. المضادات الحيوية - الماكروليدات والتتراسيكلينات.
الوقاية: غير محدد.
المكورات الرئوية - العامل المسبب لمرض الكلاميديا التنفسية ، يسبب الحادة و التهاب الشعب الهوائية المزمنوالالتهاب الرئوي. الأنثروبونيز. تحدث العدوى بواسطة قطرات محمولة جواً. يدخلون الرئتين من خلال الجهاز التنفسي العلوي. يسبب التهاب.
التشخيص:ضبط RSK للكشف عن الأجسام المضادة المحددة (الطريقة المصلية). في العدوى الأولية ، يتم أخذ اكتشاف IgM في الاعتبار. يستخدم RIF أيضًا للكشف عن مستضد الكلاميديا و PCR.
علاج او معاملة:أجريت بمساعدة المضادات الحيوية (التتراسيكلين والماكروليدات).
الوقاية: غير محدد.
C. psittaci - العامل المسبب لطيور الطيور - حاد الأمراض المعدية، والتي تتميز بتلف الرئتين والجهاز العصبي والأعضاء المتني (الكبد والطحال) والتسمم.
داء الحيوان. مصادر العدوى - الطيور. آلية العدوى هوائية ، وطريق انتقالها محمول جواً. العامل المسبب من خلال المخاط. قذائف تتنفس. مسارات ، في ظهارة القصبات الهوائية ، الحويصلات الهوائية ، تتكاثر ، التهاب.
التشخيص:مادة الدراسة هي دم ، بلغم المريض ، مصل دم للاختبار المصلي.
يتم استخدام طريقة بيولوجية - زراعة الكلاميديا في الكيس المحي لجنين الدجاج ، في زراعة الخلايا. الطريقة المصلية. تطبيق RSK ، RPHA ، ELISA ، باستخدام مصل الدم المزدوج للمريض. اختبار الحساسية داخل الأدمة مع الأورنيثين.
علاج او معاملة: المضادات الحيوية (التتراسيكلين ، الماكروليدات).
التذكرة رقم 29
رقم 1 العامل المسبب للخناق. التصنيف والخصائص. البكتيريا المسببة للأمراض شرطا. التشخيص الميكروبيولوجي. الكشف عن المناعة السامة. الوقاية والعلاج المحدد.
الدفتيريا مرض معدي حاد يتميز بالتهاب ليفي في البلعوم والحنجرة وأقل في الأعضاء الأخرى والتسمم. العامل المسبب لها هو الوتدية الخناق.
التصنيف.تنتمي البكتيريا الوتدية إلى قسم الثبات ، وهو جنس الوتدية.
الخصائص المورفولوجية والتنكورية.يتميز العامل المسبب للخناق بتعدد الأشكال: تم العثور على قضبان رفيعة منحنية قليلاً (الأكثر شيوعًا) ، أشكال كروية ومتفرعة. غالبًا ما توجد البكتيريا بزاوية مع بعضها البعض. إنها لا تشكل جراثيم ، ولا تحتوي على سوط ، والعديد من السلالات لها كبسولة دقيقة. ميزة- وجود حبيبات فولوتين في نهايات العصا (يسبب شكل المضرب). العامل المسبب لمرض الدفتيريا حسب صبغة الجرام إيجابيا.
الممتلكات الثقافية.اللاهوائية الاختيارية ، اختيار. درجة الحرارة. ينمو الميكروب على وسط مغذٍ خاص ، على سبيل المثال ، على وسط Clauberg (أجار تيلوريت الدم) ، حيث تعطي عصية الخناق مستعمرات من 3 أنواع: أ) كبيرة ، رمادية ، ذات حواف خشنة ، خط شعاعي ، تشبه الإقحوانات ؛ ب) صغيرة ، سوداء ، محدبة ، ذات حواف ناعمة ؛ ج) على غرار الأول والثاني.
اعتمادًا على الخصائص الثقافية والإنزيمية ، يتم تمييز 3 أنواع بيولوجية من C. diphtheriae: gravis و mitis و intermedius.
النشاط الأنزيمي.عالٍ. تخمر الجلوكوز والمالتوز في تكوين الحمض ، ولا تتحلل السكروز واللاكتوز والمانيتول. أنها لا تنتج اليورياز ولا تشكل إندول. ينتج إنزيم السيستيناز ، الذي يشق السيستين إلى H 2 S. أشكال الكاتلاز ، نازعة هيدروجين السكسينات.
خصائص مستضدية.مستضدات O عبارة عن عديدات سكاريد مقاومة للحرارة تقع في عمق جدار الخلية. مستضدات K - سطحية ، قابلة للحرارة ، خاصة باللون الرمادي. بمساعدة الأمصال إلى K-antigen C. diph. مقسمة إلى serovars (58).
عوامل الإمراضية.سم خارجي يعطل تخليق البروتين ويؤثر نتيجة لذلك على خلايا عضلة القلب والغدد الكظرية والكلى والعقد العصبية. القدرة على إنتاج السموم الخارجية ترجع إلى وجود في خلية نبتة تحمل الجين السام المسؤول عن تكوين السم. إنزيمات العدوان - هيالورونيداز ، نورامينيداز. تنتمي الكبسولة الدقيقة أيضًا إلى عوامل الإمراضية.
مقاومة.مقاومة للتجفيف والعمل درجات الحرارة المنخفضةلذلك ، يمكن تخزينه لعدة أيام على أشياء في الماء.
علم الأوبئة.مصدر الخناق - المرضى تحدث العدوى في كثير من الأحيان من خلال الجهاز التنفسي. الطريق الرئيسي للانتقال عن طريق الجو ، فمن الممكن و طريقة الاتصال- من خلال أطباق الكتان.
طريقة تطور المرض.بوابة دخول العدوى هي الأغشية المخاطية للبلعوم والأنف والجهاز التنفسي والعينين والأعضاء التناسلية وسطح الجرح. في موقع بوابة المدخل ، لوحظ التهاب ليفي ، يتكون فيلم مميز ، بالكاد ينفصل عن الأنسجة الأساسية. تفرز البكتيريا سمًا خارجيًا يدخل الدم - يتطور تسمم الدم. يؤثر السم على عضلة القلب والكلى والغدد الكظرية والجهاز العصبي.
عيادة.هناك أشكال توطين مختلفة للدفتيريا: خناق البلعوم الذي لوحظ في 85-90٪ من الحالات ، خناق الأنف ، الحنجرة ، العيون ، الفرج ، الجلد ، الجروح. فترة الحضانة من 2 إلى 10 أيام. يبدأ المرض بالحمى ، والألم عند البلع ، وظهور غشاء على اللوزتين ، وتضخم الغدد الليمفاوية. تورم الحنجرة ، يتطور الخناق ، مما قد يؤدي إلى الاختناق والوفاة. المضاعفات الخطيرة الأخرى التي يمكن أن تسبب الوفاة هي التهاب عضلة القلب السام ، وشلل عضلات الجهاز التنفسي.
حصانة.بعد المرض - مناعة مضادة للسموم مكثفة ومستمرة. من الأهمية بمكان تكوين الأجسام المضادة للجزء B. حيث تعمل على تحييد سم الخناق الهستوتوكسين ، مما يمنع ارتباط الأخير بالخلية. مناعة مضادة للبكتيريا - غير مرهقة ، خاصة باللون الرمادي
التشخيص الميكروبيولوجي. بمساعدة السدادة ، يتم أخذ غشاء ومخاط من الحلق والأنف من المريض. لإجراء تشخيص أولي ، من الممكن استخدام طريقة تنظير البكتيريا. طريقة التشخيص الرئيسية هي البكتريولوجية: التلقيح على وسيط Klauber II (أجار تيلوريت الدم) ، على وسط مصل كثيف للكشف عن إنتاج السيستيناز ، على وسط Hiss ، على وسيط لتحديد سموم العامل الممرض. يتكون التحديد غير المحدد في تحديد السيرة الذاتية والسيروفار. للكشف السريع عن ذيفان الخناق ، يتم استخدام ما يلي: RIGA (تفاعل التراص الدموي غير المباشر) مع تشخيص الكريات الحمر بالأجسام المضادة ، تفاعل تحييد الجسم المضاد (يتم الحكم على وجود السم من خلال تأثير منع التراص الدموي) ؛ ريا (المناعة الإشعاعية) وإليسا (المقايسة المناعية الأنزيمية).
علاج او معاملة.الطريقة الرئيسية للعلاج هي الإعطاء الفوري لمصل سائل مضاد للفثريا للخيول. مضادات الغلوبولين المناعي البشري للإعطاء عن طريق الوريد.
اللقاحات المصاحبة: DTP (لقاح السعال الديكي والكزاز الممتص) ، DTP (ذوفان الخناق والكزاز الممتص).
№ 2 فئات من الغلوبولين المناعي وخصائصها.
تنقسم الغلوبولين المناعي إلى خمس فئات وفقًا لتركيبها وخواصها المستضدية والبيولوجية المناعية: IgM و IgG و IgA و IgE و IgD.
فئة الغلوبولين المناعي G. Isotype G هو الجزء الأكبر من مصل Ig. يمثل 70-80٪ من كل مصل الدم Ig ، بينما يوجد 50٪ في سوائل الأنسجة. يبلغ متوسط محتوى IgG في مصل دم الشخص البالغ السليم 12 جم / لتر. يبلغ عمر النصف لـ IgG 21 يومًا.
IgG هو مونومر يحتوي على مركزين لربط مستضد (يمكنه في نفس الوقت ربط 2 من جزيئات المستضد ، وبالتالي ، فإن تكافؤه هو 2) ، ووزن جزيئي يبلغ حوالي 160 كيلو دالتون ، وثابت الترسيب 7S. هناك أنواع فرعية Gl و G2 و G3 و G4. تم تصنيعه بواسطة الخلايا الليمفاوية B الناضجة وخلايا البلازما. يتم تعريفه جيدًا في مصل الدم في ذروة الاستجابة المناعية الأولية والثانوية.
لديه تقارب كبير. مكمل ربط IgGl و IgG3 ، و G3 أكثر نشاطًا من Gl. IgG4 ، مثل IgE ، لديه قابلية للخلايا (انتفاخ ، أو تقارب ، للخلايا البدينة والخلايا القاعدية) ويشارك في التطور رد فعل تحسسيانا اطبع. في تفاعلات التشخيص المناعي ، يمكن أن يظهر IgG نفسه كجسم مضاد غير مكتمل.
يمر بسهولة عبر حاجز المشيمة ويوفر مناعة خلطية لحديثي الولادة في الأشهر الثلاثة أو الأربعة الأولى من الحياة. يمكن أيضا أن تفرز في سر الأغشية المخاطية ، بما في ذلك الحليب عن طريق الانتشار.
يوفر IgG تحييد المستضد والتطهير ووضع العلامات على المستضد ، ويؤدي إلى تحلل خلوي بوساطة مكمل وسمية خلوية تعتمد على الجسم المضاد.
فئة الغلوبولين المناعي M. أكبر جزيء من كل Ig. هذا خماسي يحتوي على 10 مراكز ربط مستضد ، أي أن تكافؤه هو 10. وزنه الجزيئي حوالي 900 كيلو دالتون ، وثابت الترسيب هو 19S. هناك أنواع فرعية Ml و M2. السلاسل الثقيلة لجزيء IgM ، على عكس الأنماط النظيرية الأخرى ، مبنية من 5 مجالات. عمر النصف لـ IgM هو 5 أيام.
يمثل حوالي 5-10 ٪ من كل مصل Ig. يبلغ متوسط محتوى IgM في مصل دم الشخص البالغ السليم حوالي 1 جم / لتر. يتم الوصول إلى هذا المستوى عند الإنسان بعمر 2-4 سنوات.
IgM هو أقدم غلوبولين مناعي نسبيًا. تم تصنيعه بواسطة السلائف والخلايا اللمفاوية البائية الناضجة. يتشكل في بداية الاستجابة المناعية الأولية ، وهو أيضًا أول ما يتم تصنيعه في جسم المولود الجديد - يتم تحديده بالفعل في الأسبوع العشرين من النمو داخل الرحم.
يتميز بدرجة عالية من الجاذبية وهو المنشط الأكثر فاعلية في المسار الكلاسيكي. يشارك في تكوين المصل والإفراز الحصانة الخلطية. لكونه جزيء بوليمري يحتوي على سلسلة J ، فإنه يمكن أن يشكل شكلاً إفرازيًا ويتم إفرازه في إفراز الأغشية المخاطية ، بما في ذلك الحليب. معظمالأجسام المضادة الطبيعية و isoagglutinins تشير إلى IgM.
لا يمر عبر المشيمة. يشير اكتشاف الأجسام المضادة النوعية من النوع M في مصل الدم لحديثي الولادة إلى وجود عدوى سابقة داخل الرحم أو عيب في المشيمة.
يوفر IgM تحييد المستضد والتأوين ووضع العلامات على المستضد ، ويؤدي إلى تحلل خلوي بوساطة مكمل وسمية خلوية تعتمد على الجسم المضاد.
فئة الغلوبولين المناعي (أ) موجودة في أشكال المصل والإفراز. يوجد حوالي 60٪ من الغلوبولين المناعي أ في إفرازات الغشاء المخاطي.
مصل IgA:يمثل حوالي 10-15 ٪ من كل مصل Ig. يحتوي مصل دم الشخص البالغ السليم على حوالي 2.5 جم / لتر من IgA ، ويتم الوصول إلى الحد الأقصى عند بلوغ سن العاشرة. عمر النصف من IgA هو 6 أيام.
IgA هو مونومر ، له مركزان لربط المستضد (أي 2-التكافؤ) ، ووزن جزيئي يبلغ حوالي 170 كيلو دالتون ، وثابت الترسيب 7S. هناك أنواع فرعية A1 و A2. تم تصنيعه بواسطة الخلايا الليمفاوية B الناضجة وخلايا البلازما. يتم تعريفه جيدًا في مصل الدم في ذروة الاستجابة المناعية الأولية والثانوية.
لديه تقارب كبير. ربما جسم مضاد غير مكتمل. لا تربط تكملة. لا يمر عبر حاجز المشيمة.
يوفر IgA تحييد المستضد وطمسه ووضع العلامات عليه ، مما يؤدي إلى السمية الخلوية المعتمدة على الخلايا التي تعتمد على الأجسام المضادة.
إفرازي IgA:على عكس المصل ، يوجد sIgA الإفرازي في شكل بوليمري كثنائي أو ثلاثي (4 أو 6-تكافؤ) ويحتوي على J- و S-peptides. الوزن الجزيئي 350 كيلو دالتون وما فوق ، ثابت الترسيب 13S وما فوق.
يتم تصنيعه من قبل الخلايا الليمفاوية B الناضجة وأحفادها - خلايا البلازما من التخصص المقابل فقط داخل الأغشية المخاطية ويتم إطلاقها في أسرارها. يمكن أن يصل حجم الإنتاج إلى 5 جرام في اليوم. يعتبر تجمع slgA الأكثر عددًا في الجسم - يتجاوز عددها إجمالي محتوى IgM و IgG. لا يوجد في مصل الدم.
الشكل الإفرازي لـ IgA هو العامل الرئيسي في المناعة المحلية الخلطية للأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي والجهاز التنفسي. بسبب سلسلة S ، فهي مقاومة للبروتياز. لا ينشط slgA المكمل ولكنه يرتبط بشكل فعال بالمستضدات ويبطلها. يمنع التصاق الميكروبات على الخلايا الظهارية وتعميم العدوى داخل الأغشية المخاطية.
فئة الغلوبولين المناعي E. وتسمى أيضًا ريجين. المحتوى في مصل الدم منخفض للغاية - حوالي 0.00025 جم / لتر. يتطلب الكشف استخدام طرق تشخيص خاصة شديدة الحساسية. الوزن الجزيئي - حوالي 190 كيلو دالتون ، ثابت الترسيب - حوالي 8S ، مونومر. يمثل حوالي 0.002 ٪ من جميع Ig المتداول. يتم الوصول إلى هذا المستوى بعمر 10-15 سنة.
يتم تصنيعه بواسطة الخلايا الليمفاوية B الناضجة وخلايا البلازما بشكل رئيسي في الأنسجة الليمفاوية لشجرة القصبات الرئوية والجهاز الهضمي.
لا تربط تكملة. لا يمر عبر حاجز المشيمة. لديها حساسية واضحة للخلايا - الانتثار للخلايا البدينة والخلايا القاعدية. تشارك في تطوير فرط الحساسية النوع الفوري- نوع رد الفعل الأول.
فئة الغلوبولين المناعي D. لا توجد معلومات كثيرة عن Ig لهذا النمط النظوي. يتم احتواءه بالكامل تقريبًا في مصل الدم بتركيز يبلغ حوالي 0.03 جم / لتر (حوالي 0.2 ٪ من إجمالي عدد Ig المنتشر). IgD له وزن جزيئي 160 كيلو دالتون وثابت ترسيب 7S ، وهو مونومر.
لا تربط تكملة. لا يمر عبر حاجز المشيمة. وهو مستقبل لسلائف الخلايا الليمفاوية ب.
التذكرة رقم 30
رقم 1 العامل المسبب لداء الأميبات. التصنيف. صفة مميزة. التشخيص الميكروبيولوجي. علاج محدد.
التصنيف: phylum Sarcomastigophorae ، subphylum Sarcodina ، class Lobosia ، Order Amoebida.
علم التشكل المورفولوجيا:هناك مرحلتان من تطور العوامل الممرضة: الخضري والكيسي. المرحلة الخضرية لها عدة أشكال: نباتي كبير (نسيج) ، نباتي صغير ؛ شكل بدائي ، على غرار شبه شفافة ، وتشكيل الخراجات.
الكيس (مرحلة الراحة) له شكل بيضاوي. يحتوي الكيس الناضج على 4 نوى. الشكل الشفاف غير نشط ، يعيش في التجويف تقسيم العلياالقولون كتعويض غير ضار ، يتغذى على البكتيريا والمخلفات.
يتكون شكل نباتي كبير ، في ظل ظروف معينة ، من شكل نباتي صغير. إنه الأكبر ، ويشكل كاذبًا وله حركة. يمكن أن تبلعم كرات الدم الحمراء. وجدت في البراز الطازج في داء الأميبات.
زراعة: على ال وسائط المغذياتغني بالعناصر الغذائية.
مقاومة:خارج الجسم ، تموت الأشكال النباتية للممرض بسرعة (خلال 30 دقيقة). الأكياس مقاومة بيئةيتم حفظها في البراز والماء. في المواد الغذائية والخضروات والفواكه ، تستمر الأكياس لعدة أيام. يموتون عندما يغلي.
علم الأوبئة: داء الزخار - مرض يصيب الإنسان. مصدر الغزو هو الإنسان. آلية انتقال العدوى عن طريق الفم - البراز. تحدث العدوى عندما يتم إدخال الأكياس مع الطعام والماء من خلال الأدوات المنزلية.
الإمراض والعيادة:الخراجات التي دخلت الأمعاء ، ثم تشكلت منها ، يمكن أن تعيش الأشكال اللمعية من الأميبات في الأمعاء الغليظة دون أن تسبب المرض. مع انخفاض مقاومة الجسم ، تخترق الأميبا جدار الأمعاء وتتكاثر. داء الزخار المعوي يتطور.
إن Trophozoites من شكل الأنسجة متحركة بسبب تكوين pseudopodia. تخترق جدار القولون مسببة النخر. قادرة على البلعمة كرات الدم الحمراء. يمكن العثور عليها في براز الإنسان. مع نخر تتشكل القرحة. سريريًا ، يتجلى داء الزخار المعوي في شكل براز سائل متكرر بالدم ، مصحوبًا بالحمى والجفاف. في البراز ، يوجد صديد ومخاط ، وأحيانًا مع الدم.
يمكن للأميبا مع تدفق الدم أن تدخل الكبد والرئتين والدماغ ، مما يؤدي إلى تطور داء الأميبات خارج الأمعاء.
حصانة:غير مستقر ، يتم تنشيط الارتباط الخلوي بشكل أساسي.
التشخيص الميكروبيولوجي.الطريقة الرئيسية هي الفحص المجهري لبراز المريض وكذلك محتويات الخراجات. اعضاء داخلية. تلطخ المسحات بمحلول Lugol أو الهيماتوكسيلين. الدراسات المصلية (RNGA ، ELISA ، RSK): تم الكشف عن أعلى عيار من الأجسام المضادة في مصل الدم مع داء الأميبات خارج الأمعاء.
علاج او معاملة:ضع ميترونيدازول ، فوراميد.
الوقاية:تحديد ومعالجة المفرزات الكيسية وناقلات الأميبا ، التدابير الصحية العامة.
رقم 2 إنترفيرون. الطبيعة وطرق الحصول عليها. طلب.
الإنترفيرون هي بروتينات سكرية تنتجها الخلايا استجابة للعدوى الفيروسية والمحفزات الأخرى. إنها تمنع تكاثر الفيروس في الخلايا الأخرى وتشارك في تفاعل خلايا الجهاز المناعي. هناك مجموعتان مصليتان من الإنترفيرون: النوع الأول - الإنترفيرون -؟ و IFN -؟ النوع الثاني - IFN-.؟ الإنترفيرون من النوع الأول لها تأثيرات مضادة للفيروسات ومضادة للأورام ، في حين أن الإنترفيرون من النوع الثاني تنظم الاستجابة المناعية المحددة والمقاومة غير المحددة.
ينتج الإنترفيرون (الكريات البيض) عن طريق الكريات البيض المعالجة بالفيروسات وعوامل أخرى. يتم إنتاج α-interferon (الخلايا الليفية) بواسطة الخلايا الليفية المعالجة بالفيروسات.
النوع الأول IFN يرتبط بالخلايا السليمة ويحميها من الفيروسات. قد يكون التأثير المضاد للفيروسات من النوع الأول IFN أيضًا بسبب حقيقة أنه قادر على منع تكاثر الخلايا عن طريق التدخل في تخليق الأحماض الأمينية.
IFN-؟ التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية و NK. يحفز نشاط الخلايا الليمفاوية التائية والبائية والخلايا الوحيدات / الضامة والعدلات. يحث على موت الخلايا المبرمج للخلايا الضامة المنشطة ، والخلايا الكيراتينية ، والخلايا الكبدية ، والخلايا نخاع العظم، الخلايا البطانية وقمع موت الخلايا المبرمج للخلايا الوحيدة الطرفية والخلايا العصبية المصابة بالهربس.
يتم إنتاج إنترفيرون كريات الدم البيضاء المعدلة وراثيًا في أنظمة بدائية النواة (E. coli). التكنولوجيا الحيوية لإنتاج مضاد للفيروسات الكريات البيضيتضمن الخطوات التالية: 1) علاج كتلة الكريات البيض بمحفزات الإنترفيرون. 2) عزل خليط الرنا المرسال عن الخلايا المعالجة ؛ 3) الحصول على الحمض النووي التكميلي الكلي باستخدام النسخ العكسي ؛ 4) إدخال (كدنا) في الإشريكية القولونية البلازميد واستنساخه ؛ 5) اختيار الحيوانات المستنسخة التي تحتوي على جينات الإنترفيرون ؛ 6) إدراج محفز قوي في البلازميد من أجل النسخ الناجح للجين ؛ 7) التعبير عن جين الإنترفيرون ، أي تخليق البروتين المقابل ؛ 8) تدمير الخلايا بدائية النواة وتنقية الإنترفيرون باستخدام كروماتوجرافيا التقارب.
الإنترفيرون يتقدمللوقاية والعلاج من عدد من الالتهابات الفيروسية. ومع ذلك ، يتم تحديد تأثيرها من خلال جرعة الدواء جرعات عاليةتقديم الانترفيرون تأثير سام. تستخدم الإنترفيرون على نطاق واسع للأنفلونزا وغيرها من الحالات الحادة أمراض الجهاز التنفسي. الدواء فعال في المراحل المبكرة من المرض ، يطبق موضعيا. للإنترفيرون تأثير علاجي في التهاب الكبد B ، والهربس ، وكذلك في الأورام الخبيثة.