بصيلات ليمفاوية بسيطة أو متضخمة. بصيلات ليمفاوية. علامات ظهور المرض

في الغشاء المخاطي الطبيعي ، توجد عقد ليمفاوية واحدة فقط. هم عادة موجودون في قسم البوابولا تحتوي على مراكز إضاءة. كقاعدة عامة ، لا يمكن اكتشافها في مادة الخزعة. يعتبر الكشف عن البصيلات ، وخاصة البصيلات ذات المراكز الخفيفة ، علامة على التهاب المعدة بالبكتيريا الحلزونية البوابية.

1.2.7.2. الأوعية الدموية.

يتم توفير الدم إلى المعدة عن طريق الشرايين الجذع البطني. يتفاغرون جيدًا على سطح المعدة ، في غشاء عضلي خاص بهم ويشكلون ضفيرة في الطبقة تحت المخاطية ، حيث تخترق الشرايين الغشاء المخاطي. توجد الأوعية الدقيقة الشريانية أفقياً على طول الغشاء المخاطي العضلي. تمتد الشعيرات الدموية منها بشكل عمودي على السطح ، وترتفع إلى البطانة الظهارية وتشكل شبكة تحيط بالغدد. يتم تشكيل الشرايين الطرفية (meta-arterioles) بواسطة طبقة واحدة من خلايا العضلات الملساء.

الشبكة الشعرية للغشاء المخاطي الغار أكثر خشونة وأقل انتظامًا من تلك الموجودة في قاع الغشاء المخاطي. يتم التعبير عن نشاط الفوسفاتيز القلوي في جدران الشعيرات الدموية (شكل 1.47) ، في الجزء القاعدي من الغشاء المخاطي ، تعتبر الشرايين ، في الوريد السطحي.

تحت المجهر الضوئي ، لا يمكن تمييز الشعيرات الدموية عن الشعيرات الدموية اللمفاوية ، بينما يُظهر الفحص المجهري الإلكتروني نفاخًا مميزًا (89).

1.2.7.3. أوعية لمفاوية.

الكل تقريبا الشعيرات الليمفاويةيقع في الجزء القاعدي من الغشاء المخاطي ، فوق الصفيحة العضلية. في الطبقة تحت المخاطية وحول الصفيحة العضلية توجد الضفيرة اللمفاوية. تعمل الأوعية اللمفاوية على طول الأوردة والشرايين الكبيرة

تفسر خصوصية توزيع الأوعية اللمفاوية ندرة النقائل في السرطانات السطحية. غزو ​​الورم تحت المخاطية

يؤدي إلى زيادة حادة في تواتر ورم خبيث وانتشار السرطان داخل الخلايا (تحت المخاطية).

في الوقت نفسه ، ينتشر السرطان المبكر على خلفية التهاب المعدة الضموري في كثير من الأحيان. هذا يرجع إلى حقيقة أنه مع ضمور الغشاء المخاطي ، تخترق الشعيرات الدموية اللمفاوية في الأقسام السطحية (90).

1.2.7.4. الجهاز العصبي.

يتم إجراء تعصيب جدار المعدة بواسطة فروع الأعصاب السمبثاوية ( مجموعة من الشبكات العصبية الجسدية) و أنظمة السمبتاوي. تشمل خصائص الخلايا العصبية في المعدة محتوى عدد من الهرمونات فيها ، بما في ذلك تلك التي يتم تصنيعها في خلايا الغدد الصماء. تم العثور على بولي ببتيد معوي فعال في الأوعية (VIP) ، ببتيد إيزوليوسين هيستيدين (PGI) ، كاتيكولامينات ، غاسترين يطلق الببتيد (GRP) ، بومبيسين ، مادة P ، إنكيفالين ، سوماتوستاتين ، غاسترين ، كوليسيستوكينين ، نيوروببتيد يوه ، وجالانين في كيمياء الأعصاب (9) ).

ينظم HRP إفراز HCL و هرمونات الببتيد، وخاصة الكثير من HF في الأعصاب في الغشاء المخاطي ، فهي تقع في منطقة البواب ، حول الغدد. كشف التلامس المناعي المزدوج للجاسترين و GRP عن اتصالات بين ألياف GRP والخلايا المنتجة للجاسترين (91). يشير هذا إلى وجود نظام غدد صماء عصبي متكامل. في الطبقة تحت المخاطية ، توجد الألياف العصبية المحتوية على الببتيد في العقد وحولها.

في الألياف العصبيةتم العثور على الغشاء المخاطي وطبقة العضلات بومبيزين (91.92) ، الوظيفة الأساسيةوالتي - تحفيز تخليق وإفراز الجاسترين وبدرجة أقل السوماتوستاتين ، وكذلك التأثير على الوظيفة الحركية للمعدة.

1.3 عناصر فسيولوجيا المعدة

1.3.1. وظيفة إفرازية المعدة

1.3.1.1. إفراز حمض الهيدروكلوريك و الببسينوجين

على الرغم من حقيقة أن ظاهرة إفراز المعدة قد تم اكتشافها منذ أكثر من 150 عامًا ، إلا أنه في العقود الأخيرة فقط تم الحصول على دليل مباشر على أن إفراز حمض الهيدروكلوريك يتم بواسطة الخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة. تركيز أيونات الهيدروجين في عصير المعدة أعلى بمليون مرة من تركيزه في الدم والأنسجة. يتم توليد الطاقة اللازمة لذلك بواسطة الخلية الجدارية من خلال التمثيل الغذائي الهوائي ، والذي يتضمن إنتاج روابط فوسفاتية عالية الطاقة. المهام الخلايا الجداريةينظمها نظام معقد متبادل

تأثير العوامل المختلفة الموجودة في الغشاء المخاطي للمعدة وفي مجرى الدم ، مما يثبط أو يحفز تخليق وإفراز حمض الهيدروكلوريك.

كان الإنجاز الرئيسي لفسيولوجيا المعدة في العقود الأخيرة هو اكتشاف آليات مختلفة لعمل الخلايا الجدارية في عملية هضم الطعام. عندما يدخل الطعام إلى المعدة ، يتم تحفيز إفراز الحمض نتيجة زيادة النشاط المبهم ، وانتفاخ المعدة ، والعمل الكيميائي لمكونات الطعام على الغشاء المخاطي المعدي. لفترة طويلةلم يتم العثور على طرق موضوعية لدراسة الإفراز عند البشر ، حيث أن كل من طرق الفحص وقياس الأس الهيدروجيني المعدي تقيِّم المعيار النهائي - الحموضة أو إنتاج الحمض ، الناتج عن التفاعلات المعقدة لعوامل التحفيز وتثبيط تكوين الحمض. وفقط في السنوات الأخيرة ظهرت طرق تجعل من الممكن دراسة العملية الإفرازية على المستوى الخلوي ، باستخدام غدد معدية معزولة أو زراعة الخلايا الجدارية. تنطبق هذه التقنيات أيضًا على مادة الخزعة المأخوذة من الشخص. يمثلون نموذج جميللدراسة العملية الإفرازية على مستوى الخلية ، من وجهة نظر البيوكيميائية والمورفولوجية.

توجد على غشاء الخلية الجدارية مستقبلات لوسطاء مختلفين - الهيستامين ، أستيل كولين ، غاسترين ، سوماتوستاتين. وظائف هذه المستقبلات معروفة الآن. بالإضافة إلى ذلك ، هناك مستقبلات للبروستاجلاندين ، والببتيد المعوي الفعال في الأوعية ، والجلوكاجون ، والسكرتين ، ولكن لم يتم دراسة تأثيرها الفسيولوجي على الخلية الجدارية بشكل كامل. كان الهستامين هو المنبه الرئيسي للإفراز في التجارب "في المختبر" ، وتأثيره مرتبط بتأثيره على معقد "مستقبلات الأدينيلات محلقة".

تم تعيين هذا المستقبل على أنه مستقبل H 2. لا يتطلب تحفيز إفراز الهيستامين وجود أيونات الكالسيوم خارج الخلية ؛ على العكس من ذلك ، يتطلب تحفيز الخلية الجدارية المعزولة بواسطة الجاسترين وجود مثبط فسفودايستراز وأيونات الكالسيوم بالضرورة خارج الخلية. علاوة على ذلك ، يُعتقد أنه أثناء التحفيز باستخدام الجاسترين ، يشارك الهستامين بالضرورة في هذه العملية. أظهرت التجارب في المختبر أن gasgreen هو محفز ضعيف لإفراز خلية جدارية معزولة ، أو لا يؤثر على عملية الإفراز على الإطلاق (93). أظهرت تجارب مماثلة مع الأسيتيل كولين أنه أيضًا منبه ضعيف جدًا ؛ اتضح أن تأثيره يتم تعزيزه أيضًا بواسطة الهيستامين (94) ، على الرغم من أن هذا التأثير لم يتم تأكيده في دراسات الغدد المعزولة المأخوذة من البشر.

وبالتالي ، يمكن ملاحظة أن ارتباط مستقبل H2 بالهيستامين وتفعيل محلقة الأدينيلات ، متبوعًا بعملية التمثيل الغذائي للأدينوزين الدوري

أحادي الفوسفات (cAMP) هو المسار الرئيسي لتحفيز إفراز الحمض. أظهرت التجارب على الغدد المعوية المعزولة أن موقع تكوين الحمض هو الأنابيب الإفرازية للخلايا الجدارية (95). باستخدام الخلايا الجدارية السليمة ، كان من الممكن إثبات أن إفراز الحمض يعتمد على تنشيط انصهار الأدينيلات ، والذي ينشط H-K'-ATPase ، وهو إنزيم خاص بالخلايا الجدارية ، من خلال سلسلة من التفاعلات غير المعروفة لنا. ميكروفيلي من الأنابيب الإفرازية (96). يتم تقليل آليات عمل هذا الإنزيم إلى التبادل المحايد إلكترونيًا لأيونات البوتاسيوم لأيونات الهيدروجين. يؤدي تحفيز الخلية الجدارية بالهيستامين إلى زيادة تقارب أيونات البوتاسيوم مع غشاء الخلية وبالتالي ، في وجود كلوريد البوتاسيوم حول سطح الإفراز ، يتم استبدال البوتاسيوم بالبروتون الذي يخرج من الخلية الجدارية.

يتم تنظيم إفراز الخلية الجدارية المحفز بالهيستامين بطرق مختلفة ، على وجه الخصوص ، من خلال تنظيم إفراز الهستامين في أنسجة الهيستامين نفسها ، والتي سيتم مناقشتها أدناه. مباشرة في الخلية الجدارية ، ينظم ضخ الهيستامين مستقبل السوماتوسجاتين ، المرتبط بمستقبل H 2. تم العثور على أن ارتباط السوماتوستاتين به يسبب قمع الإفراز ، ولكن ليس من الواضح ما إذا كان هذا بسبب تثبيط إنزيم أدينيلات أو إلى انخفاض في حساسية مستقبلات H 2 للهستامين (97). هذه هي الطريقة التي تتم بها العملية الإفرازية على مستوى الخلية الجدارية.

هناك نوعان من إفرازات المعدة: القاعدية والمحفزة. يسمى القاعدية بالإفراز الموجود تلقائيًا لـ HCL في غياب أي تأثيرات محفزة. يختلف مستوى الإفراز القاعدي باختلاف الوقت من اليوم ، وله تقلبات فردية ، ويمكن أن يقال إنه يميل إلى اتباع إيقاع الساعة البيولوجية (98). لوحظ أدنى مستوى للإفراز في الفترة من 5 إلى 11 صباحًا ، بينما تم العثور على المستوى الأقصى من 14 إلى 23 ساعة. يختلف مستوى إفراز الحمض القاعدي من يوم لآخر ، ولكن لم يتم العثور على ارتباط كبير بين تركيز مصل الجاسترين والإيقاعات اليومية لإفراز الحمض القاعدي (99). لذلك ، في الوقت الحاضر لا يوجد سبب للاعتقاد بأن التقلبات في الإفراز القاعدي في أشخاص مختلفونأو يرتبط نفس الشخص بأي شكل من الأشكال بالتغيرات في مستويات الجاسترين في الدم.

من المرجح أن يكون الإفراز القاعدي ناتجًا عن التحفيز عن طريق النبضات القادمة باستمرار من ألياف العصب المبهم إلى جهاز المستقبل في المنطقة المنتجة للحمض في الغشاء المخاطي في المعدة. وعلى الرغم من عدم وجود طريقة اليوم من شأنها تحديد نغمة المبهم بشكل كافٍ ومباشر ، إلا أنه يمكن الحكم عليها من خلال التركيز الأساسي لبولي ببتيد البنكرياس ، والذي ، كما تعلم ، يتم إطلاقه بشكل أساسي كنتيجة لنشاط المبهم. أظهرت دراسة هذه المعلمة أن تركيز المقلاة

يتغير عديد الببتيد المبتكر في مصل الدم بشكل متزامن مع التغيرات في مستوى الإفراز القاعدي (100) ، وهذا يسمح لنا باستنتاج أن الإفراز القاعدي يتم التحكم فيه بشكل أساسي بواسطة نغمة المبهم. من الممكن أن يحافظ هذا التحفيز عن طريق المبهم على حساسية الخلايا الجدارية أو يحافظ عليها تجاه المنبهات الهرمونية في مرحلة ما بين الهضم. يطلق على الإفراز الذي يحدث تحت تأثيرهم التحفيز.

في الجسم ، يتم تنظيم العملية الإفرازية المحفزة بتأثيرات مختلفة ، والتي في تسلسل معين لها تأثير مباشر أو غير مباشر على الخلايا الجدارية. وفقًا للوقت والتفاعل بين العوامل المختلفة ، من المعتاد التمييز بين ثلاث مراحل من إفراز المعدة: المخ والمعدة والأمعاء.

تبدأ مرحلة الدماغ بإنتاج العصارة المعدية تحت تأثير ردود الفعل المشروطة. لا يصاحب توقع الطعام أو ظهوره إطلاق اللعاب فحسب ، بل أيضًا عصير المعدة. عندما يدخل الطعام الفم ، فإن إثارة الذوق والمستقبلات الشمية تؤدي إلى زيادة منعكس إضافية غير مشروطة في الإفراز. تكمن مراكز ردود الفعل الإفرازية الدماغ البينيوالقشرة الحوفية والوطاء. من هنا ، يدخل الإثارة المعدة على طول ألياف العصب المبهم. والنتيجة هي إطلاق الجاسترين ، ويمكن العثور على زيادة في تركيزه في الدم بمقدار 5-15 بيكوغرام / مل في الأفراد الأصحاء. ومع ذلك ، فإن تحفيز المنطقة المنتجة للحمض في المعدة بالألياف المبهمة أكثر أهمية ، لأنه حتى بعد استئصال الغار والاثني عشر ، يظل الإفراز المحفز بواسطة وجبة الإفطار التجريبية كبيرًا ، بينما يتناقص بعد بضع المبهم المعدي القريب إلى حد كبير . في هذه المرحلة من الإفراز ، تبدأ زيادة طفيفة في إنتاج وإطلاق الجاسترين في الدم لتحفيز الخلايا البدينة وخلايا الهيستامين الموجودة حول الخلايا الجدارية لإطلاق الهيستامين ، والذي بدوره يرتبط بمستقبل H 2 ويبدأ السلسلة الكيميائية الحيوية داخل الخلايا بأكملها. ، والنتيجة هي إفراز HCL في تجويف الغدد والمعدة. لكن هذه العملية تتطور مثل الانهيار الجليدي بالفعل في المرحلة الثانية من الإفراز - المعدة ، عندما يتم إطلاق الجاسترين بكميات أكبر بكثير. محفزات إفراز الجاسترين في هذه الحالة هي المكونات الغذائية والأحماض الأمينية والبروتينات وثنائي الببتيدات ومركبات الكالسيوم الغنية بالمنتجات الحيوانية والدهون والكربوهيدرات التي تحفز إفراز الجاسترين بدرجة أقل بكثير. في معظم حيوانات المختبر ، يتم تحفيز إطلاق الجاسترين عن طريق انتفاخ الغار ، ولكن لم يتم تأكيد ذلك في البشر (101).

يستمر إطلاق الجاسترين في بداية المرحلة المعوية ، عندما

التهاب المعدة المزمن L.I. أروين ، 1993

1.1 بصيلات ليمفاوية مجمعة

تحت ظهارة الأغشية المخاطية للأمعاء ، وكذلك الحنجرة والشعب الهوائية والأعضاء البولية ، توجد تكوينات من الأنسجة اللمفاوية على شكل بصيلات مفردة أو مجموعاتها. أكبر عدد من تراكمات البصيلات يكون في الأمعاء الدقيقة. وهي تسمى بصيلات المجموعة اللمفاوية أو لويحات الريش.

في موقع توطين "البلاك" يشكل الغشاء المخاطي نتوءًا يشبه القبة. تحتوي بصيلات المجموعة اللمفاوية ، مثل التكوينات اللمفاوية الأخرى ، على مناطق خلايا B و T (الشكل 2). يتم تمثيل المنطقة B بتراكم البصيلات التي تسكنها الخلايا الليمفاوية B وتقع في عمق الغشاء المخاطي. تحتل المنطقة T المساحة بين الجريبات حيث توجد الأوردة البطانية العالية وتمتد بشكل أعمق تحت الجريبات حيث يمر الشريان. بالإضافة إلى الخلايا اللمفاوية التائية ، التي تهيمن في هذه المنطقة ، هناك IDCs. في منطقة القبة بين الظهارة والبصيلات ، في اتصال مباشر مع الخلايا الظهارية ، توجد الخلايا اللمفاوية التائية والبائية مع غلبة كبيرة لهذا الأخير. معظم الخلايا الليمفاوية B هي خلايا ذاكرة. من حين لآخر ، توجد خلايا البلازما هنا.

أرز. 2. هيكل صفيحة الريش: 1- الطبقة العضلية للغشاء المخاطي. 2-الأوعية اللمفاوية. 3-مركز التكاثر. 4 جريب. 5 زغابات معوية. 6-ظهارة مرتبطة بالجريب. 7 قبة خلية 8 م 9 أقبية ليبركون.

من بين الخلايا الليمفاوية B التي تملأ بصيلات المجموعة اللمفاوية ، تحمل معظمها IgA على سطحها. من بين الخلايا اللمفاوية التائية ، تسود خلايا αβT الناضجة وظيفيًا كميًا (95 ٪) ، ومعظمها يعبر عن علامة CD4 ويعبر نصفها عن علامة CD8.

يحدث بدء الخلايا الليمفاوية T و B الساذجة في لويحات الريش - التنشيط والتكاثر ، بالإضافة إلى برمجة طرق تمايزها الإضافي لضمان تطوير استجابة في الغشاء المخاطي مع غلبة تكوين IgA. يتم توفير فتيلة الخلايا الليمفاوية من خلال الظهارة التي تبطن الغشاء المخاطي في منطقة القبة ، مباشرة فوق البصيلة نفسها ، وتحتوي على خلايا فريدة من نوعها مطوية دقيقة - الخلايا M ، والتي تسمى الخلايا المرتبطة بالجريب (الشكل 2 ، 3) . من سطح الخلايا M ، تظهر عمليات صغيرة في تجويف الأمعاء ، والتي تشكل العديد من الطيات الدقيقة. في المنطقة المقابلة لتجويف الخلايا M ، توجد جيوب تشكلت عن طريق الانغماس العميق لغشاء البلازما. تحتوي على الخلايا الليمفاوية التائية والبائية والخلايا التغصنية والضامة.

تؤدي الخلايا M وظيفة متخصصة - نقل العوامل المذابة والجسيمية من تجويف الأمعاء إلى منتصف الجريب اللمفاوي. يتم نقل المستضد الذي تم التقاطه بواسطة الخلية M بسبب الالتقام الخلوي أو البلعمة عن طريق الحويصلات إلى الجيب ، حيث يتم تقديمه إلى الخلايا التائية ، ومن هناك إلى النسيج اللمفاوي تحت الظهارة ، حيث يحفز استجابة مناعية محلية مع تكوين أجسام مضادة من النوع A .

تين. 3. الخلايا M في ظهارة الأمعاء. تُرى خليتان M ، محاطتان بخلايا ارتشاف ، والبكتيريا متاخمة لسطح الخلايا M.

من المعروف أن الخلايا M يمكن أن تمثل العوامل نفسها. بالإضافة إلى ذلك ، يفرزون السيتوكينات ، بمساعدة الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، والـ DC ، وفي الحالات المرضية أيضًا الخلايا الالتهابية (العدلات ، الحمضات). القدرة على القيام بذلك وظائف المناعةكما أنه من سمات الخلايا M ، المترجمة في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي والجهاز البولي التناسلي والعينين. تحمل الخلايا M ذات التوطين المختلف مستقبلات من النوع الأول لكتين الرخويات الأوروبية (Ulex europeus) - UEAI ، وهي السمة الظاهرية الشائعة. وتجدر الإشارة إلى أن بعض العوامل المعدية يمكن أن تتجذر وتتكاثر في الخلايا M لفترة طويلة مسببة موتها مما يؤدي إلى تكوين تقرحات نخرية في الظهارة.

1.2 التذييل الدودي

في البشر ، تعتبر الزائدة الدودية (طولها 5-7 سم وسمكها حوالي 1 سم) أحد أطراف الأعور (الشكل 4). يحتوي الغشاء المخاطي للعملية على عدد كبير من الخلايا الليمفاوية. في الأفراد الصغار ، تشكل الخلايا الليمفاوية بصيلات كبيرة ، والتي ، في شكل تكتل كثيف تقريبًا ، تحيط بتجويف العملية. من الغشاء المخاطي ، غالبًا ما تغوص في الطبقة تحت المخاطية. في الطبقة الظهارية من الغشاء المخاطي للزائدة الدودية ، في منطقة توطين البصيلات ، توجد الخلايا M التي تمتص المستضدات. مع تقدم العمر في هذه العملية. كما هو الحال في الأعضاء الليمفاوية الأخرى ، يحدث ضمور في الأنسجة اللمفاوية مع اختفاء شبه كامل للبصيلات.

الشكل 4. العقيدات الليمفاوية في جدار الزائدة الدودية.

المقطع العرضي. 1-جدار الملحق. 2 - العقيدات اللمفاوية. 3- غطاء طلائي.

لقد ثبت أن البكتيريا يتم اكتشافها باستمرار بين الخلايا اللمفاوية والخلايا الشبكية للزائدة الدودية في الأرانب الطبيعية. حيث استجابة التهابيةلا تتطور. بعد التعرض للإشعاع للعملية ، لا يتم الكشف عن الخلايا الليمفاوية في أنسجتها وتختفي البكتيريا. يظهر هذا الأخير مرة أخرى بعد استعادة تكوين اللمفاويات. من المحتمل أن الميكروبات الموجودة في أنسجة الزائدة الدودية تساهم في خلق التسامح مع البكتيريا المعوية وتكوين استنساخ من الخلايا الليمفاوية الخاصة بالمستضد من الأنواع الانتهازية نسبيًا التي تشكل جزءًا منها.

1.3 اللوزتين الحنكية

في البشر ، تقع اللوزتين الحنكيتين بين الأقواس الحنكية بالقرب من مدخل التجويف البلعومي ، وتشكلان مع اللوزتين البلعوميتين واللغتين حلقة بيروجوف-فالدير. خارجياً ، يتم تغطيتها بكبسولة ، وسطحها الفموي مغطى بغشاء مخاطي. تخترق الأوعية الدموية سمك اللوزتين بمساعدة أغشية الأنسجة ، والتي تبدأ من الكبسولة وهي "العمود الفقري" للوزتين. يشكل الغشاء المخاطي خبايا (من 1 إلى 20) في حمة اللوزتين - أغصان معقدة شبيهة بالأشجار بمساحة حوالي 300 سم 2 (مع خبايا من الدرجة الثالثة والرباعية) (الشكل 5).

الشكل 5. اللوزة الحنكية

المقطع العرضي: 1-الغشاء المخاطي. 2-ظهارة حرشفية طبقية. 3 - الأنسجة اللمفاوية البريتونية. 4 عقيدات ليمفاوية. 5- تخليص القبو.

يقع النسيج الليمفاوي في اللوزتين الحنكية بين الغشاء المخاطي وطبقة النسيج الضام ويحتوي على بصيلات أولية وثانوية.

توجد البصيلات بشكل رئيسي على طول الخبايا على طول النسيج الشبكي الضام. وهي مبنية على نفس المبدأ كما هو الحال في الأعضاء اللمفاوية الأخرى ، وتحتوي في الغالب على الخلايا اللمفاوية البائية. توضع بين البصيلات مناطق الخلايا التائيةتمر من خلالها الأوردة ذات البطانة العالية. في اللوزتين ، تسود الخلايا الليمفاوية B من الناحية الكمية على الخلايا اللمفاوية التائية ، ونسبة الخلايا B ذات مستقبل الغشاء IgA أعلى منها في الطحال.

الوحدة التشريحية للوزتين هي cryptolymphon ، والتي تتكون من: تجويف القبو ، وهو جزء من الظهارة فوق الجريب الثانوي ، حيث ترتبط الخلايا الليمفاوية بالخلايا الظهارية للنسيج اللمفاوي الموجود بين القبو والجريب الثانوي ، الجريب الثانوي نفسه ، الدم والأوعية اللمفاوية والعناصر العصبية في هذه المنطقة. يحتوي Cryptolymphon على أكثر من ذلك بكثير أوعية دمويةمن مناطق أخرى من اللوزتين الحنكية ، والتي من الواضح أنها مرتبطة بخصائص دورها الفسيولوجي. لا تحتوي اللوزتين الحنكيتين على أوعية لمفاوية واردة.

الأنسجة اللمفاوية هي الخلايا الليمفاوية القابلة للحياة التي تستمر على طول محيط النبات المستأصل. في مجموعات من هذه العناصر ، تم العثور على الانقسامات في اليوم الرابع إلى الخامس من الزراعة ، وبعد ذلك يتم تكوين بصيلات ليمفاوية ثانوية في مكانها.

يمكن اعتبار تكوين الحويصلات اللمفاوية الثانوية في مزارع الأعضاء نوعًا خاصًا من الاتصال. خلايا شبكيةوالخلايا الليمفاوية. في كثير من الحالات ، يتشكل الجريب اللمفاوي حول الهياكل الكروية المميزة التي تشكلها الخلايا الشبكية.

في الطيور ، يحدث تمايز الخلايا البائية في جراب فابريسيوس ، التي تحتوي طياتها على بصيلات ليمفاوية ذات مناطق قشرية ونخية.

الحد من البصيلات اللمفاوية والمناطق الهامشية في الطحال.

كبسولة الطحال متموجة إلى حد ما ، الترابيكولا سميكة ، زجاجية. تضيق تجويفات الشرايين المركزية ، وجدارها متجانس ، وممتلئ. في بعض الحالات ، تنخفض البصيلات اللمفاوية من حيث العدد والحجم ؛ يتم حفظ الخلايا الليمفاوية فيها فقط في شكل حزام ضيق حول الشرايين المركزية. تظهر الخلايا الليمفاوية Pycnoform في مناطق الأنسجة اللمفاوية المحفوظة.

تكون الطبقة تحت المخاطية للأمعاء الدقيقة والغليظة متوذمة بشكل حاد ، ومرتخية ، وفي معظم الحالات مخترقة بعناصر خلوية مع عدد كبير من خلايا البلازما. يكون الانتفاخ نفسه أكثر وضوحًا من جانب سدى الزغابات في الأمعاء الدقيقة. بين الأنسجة المتوذمة تحت المخاطية للأمعاء الغليظة هناك نزيف حول الأوعية الدموية (الشكل 15). لم يتم التعبير عن بصيلات القولون اللمفاوية. الغطاء الظهاري في المناطق السطحية للزغابات الفردية والطيات نخرية ، مشربة بالفيبرين ، والخلايا متقشرة (الشكل 16). في الطبقات العميقة الجانبية

تسمم تحت الحاد. يؤدي إدخال / 5 من الجرعة المميتة النصفية (LD50) لمدة شهر واحد إلى حدوث تأخر في زيادة وزن الجسم وتثبيط الجهاز العصبي المركزي وفقر الدم وزيادة محتوى الميثيموغلوبين في الدم. نسيجيا - في الكبد - ضمور متني ، في الطحال - تضخم البصيلات اللمفاوية.

في بعض الفئران التي قُتلت في أوقات مختلفة بعد ظهور الغبار ، تم العثور على عدد قليل من التراكمات العقدية الرخوة أو الأكثر إحكاما من الضامة في الرئتين ، وتقع في تجويف الحويصلات الهوائية ، في الحاجز بين السنخ ، وفي الجريبات اللمفاوية حول الأوعية الدموية وحول القصبة. . تبدو البروتوبلازم البلاعم في بعض الأحيان خلوية ، ملطخة شاحبة مع يوزين ، ولها صبغة رمادية. غالبًا ما كانت النوى في هذه الخلايا غائبة. في بعض الأحيان يمكن رؤية جزيئات الغبار الرمادية الصغيرة في بروتوبلازم العظمية. في الحيوانات المتربة أثناء

في معظم الفئران التجريبية ، أوبتيه بعد 2 و 5 أشهر. بعد حقن البولي فينيل بوتيرال ، في الرئتين على خلفية انتفاخ الرئة والكثرة ، شوهدت الضامة الفردية منتشرة في تجويف الحويصلات الهوائية وبين خلايا البصيلات اللمفاوية حول القصبة وحول الأوعية الدموية. في البروتوبلازم لبعض البلاعم كانت هناك جزيئات غبار سوداء صغيرة مبللة.

وصفت التراكمات المدمجة من الضامة في أنسجة الرئةوفي الجريبات اللمفاوية حول القصبة وحول الأوعية الدموية وجدت بشكل رئيسي في الفئران التجريبية

في الفئران الباقية على قيد الحياة قتلت بعد 1 3 ب و 9 أشهر. بعد إدخال المواد ، في الرئتين تحت غشاء الجنب وعلى الشق ، منقط أو أكبر ، يصل قطره إلى 2-3 مم ، لوحظت بقع زرقاء. كانت الغدد الليمفاوية التشعبية متضخمة بشكل غير حاد وملطخة باللون الأزرق. مستوى من اللون الأزرق، وتقع في بروتوبلازم الضامة أو الكذب بحرية (الشكل 5). بالإضافة إلى ذلك ، قتل في الفئران بعد 6 و 9 أشهر. بعد إعطاء داخل القصبة من أنثراكينون ب / م أزرق نقي قابل للذوبان في الدهون ، كانت التراكمات الفردية للمادة الموجودة في الحاجز بين السنخ محاطة بعدد صغير من خلايا النسيج الضام الممدودة. لم يتم العثور على تغييرات في بقية الأعضاء الداخلية بعد تناول المواد.

تتضخم البصيلات اللمفاوية حول القصبة بشكل ملحوظ الإدارات المحيطيةلوحظ تكاثر الخلايا الشبكية. هنا يمكنك أيضًا رؤية الأوعية اللمفاوية المتوسعة مع صورة للوضع اللمفاوي. من جانب ظهارة الشعب الهوائية ، هناك ظواهر ذات طبيعة تكاثرية مدمرة.

ابتداءً من اليوم الخامس والسادس من الزراعة ، يحدث تجديد الأنسجة اللمفاوية في المنطقة القشرية من إإكسبلنتس. كما هو الحال مع زرع العقدة الليمفاوية ، تتجدد ثقافة التاي والغدة الصعترية في شكل تكوين بصيلات ليمفاوية ، وغالبًا مع مراكز واضحة مميزة. هذه الهياكل مميزة للغدد الليمفاوية ولكنها غير موجودة في الغدة الصعترية السليمة في الجسم الحي ، مما يعكس الأدوار المناعية المختلفة لهذه الأعضاء. من المعروف أن المستضدات لا تخترق الغدة الصعترية ولا يحدث تمايز بين الخلايا المكونة للأجسام المضادة ، وفي نفس الوقت عندما يتم إدخال مستضد مباشرة في الغدة الصعترية ، تتشكل فيه بصيلات ثانوية وتظهر خلايا البلازما.

لم تختلف الثقافات المحصنة شكليًا عن الثقافات غير المحصنة. كالعادة ، حدث تدمير معظم الأنسجة اللمفاوية والحفاظ على السدى فيها في الأيام الأربعة الأولى. تبع ذلك تجديد مع تكوين بصيلات ليمفاوية في الطبقة القشرية. تعافى النخاع بشكل سيئ ، ولوحظت خلايا البلازما في الثقافات المحصنة بشكل نادر كما هو الحال في الخلايا غير المحصنة.

يمكن تقسيم عدد السكان الضخم من الخلايا الليمفاوية في الجسم بشكل مشروط إلى خلايا ليمفاوية مستقرة ومتجولة. تنتشر معظم الخلايا الليمفاوية في الجسم مع تدفق الدم واللمف. في الوقت نفسه ، يتم توطين عدد كبير من الخلايا الليمفاوية في الأعضاء ، كونها مكونًا من الغدد الليمفاوية والطحال وبقع باير والبصيلات اللمفاوية غير المغلفة (في النسيج الضام الرخو للأغشية المخاطية والجلد). إن تقسيم العديد من الخلايا الليمفاوية إلى مستقر ومتجول ليس مطلقًا. هناك إعادة توزيع ثابتة بين هاتين المجموعتين.

يتكون اللب الأبيض من أفشل ليمفاوية حول الشرايين (PALMs) ، والعديد منها يحتوي على بصيلات ليمفاوية. وهي محاطة بمنطقة هامشية مليئة بالعديد من الخلايا الضامة ، والخلايا العارضة للمستضد ، وإعادة تدوير الخلايا الليمفاوية B ببطء ، والخلايا القاتلة الطبيعية. يحتوي اللب الأحمر على قنوات وريدية (الجيوب الأنفية) مفصولة بالحبال الطحالية. يدخل الدم إلى أنسجة الطحال من خلال الشرايين التربيقية ، مما يؤدي إلى ظهور الشرايين المركزية المتفرعة. تنتهي بعض هذه الشرايين في اللب الأبيض وتغذي مراكز التكاثر والمنطقة الهامشية للجريب ، لكن معظمها يصل إلى المنطقة الهامشية أو المناطق المجاورة لها. تدخل بعض فروع الشرايين مباشرة في اللب الأحمر ، وتنتهي في الحبال الطحالية. من أشباه الجيوب الوريدية ، يتم جمع الدم في الأوردة اللبية ، ثم في الأوردة التربيقية ومنها إلى الوريد الطحال.

التركيب النسيجي للعقدة الليمفاوية. المناطق القشرية (C) ، القشرية (P) ، والدماغ (M) مرئية. القسم ملطخ للكشف عن توطين الخلايا التائية. معظمهم في المنطقة المجاورة للقشرة ، وهناك كمية معينة موجودة في مركز التكاثر (CR) للجريب اللمفاوي الثانوي ، في المنطقة القشرية ، وفي الحبال النخاعية (MT). (حقوق الصورة للدكتور أ. ستيفنز والبروفيسور جيه لوي).

جريب ليمفاوي واحد في القولون. تقع هذه العقدة من الأنسجة اللمفاوية في الغشاء المخاطي وفي الطبقة تحت المخاطية لجدار الأمعاء من مطلق النار). (حقوق الصورة للدكتور أ. ستيفنز والبروفيسور جيه لوي).

نتوء مقبب يتكون من الغشاء المخاطي المعوي في منطقة خالية من الزغابات. تحتوي الظهارة السطحية في هذه المنطقة ، والتي تسمى الظهارة المرتبطة بالجريب (EAF) ، على خلايا M. في الصميم

يتم تصور كائننا بطريقة عقلانية إلى حد ما. بالفعل في الحلق - المكان الذي يتقاطع فيه جهازان من الأعضاء البشرية - إنه جاهز للدفاع عن العوامل الضارة للعالم الخارجي.

صحتنا محمية بواسطة مناعة محلية غير محددة ، تؤدي وظائفها تشكيلات خاصة. الجهاز اللمفاوي. في الحلق ، يتم تمثيلهم بمجموعة من اللوزتين وبصيلات مفردة.

هيكل الجهاز اللمفاوي للبلعوم

في البلعوم ، يتم تحييد بعض المواد السامة والبكتيريا والفيروسات التي تدخل عن طريق الفم أو الأنف أثناء التنفس. يحدث هذا بسبب الخلايا الخاصة التي تنتج الأعضاء اللمفاوية.

هناك تشكيل خاص في الحلق - الحلقة البلعومية لبيروجوف (انظر الصورة) ، والتي تتكون من 6 لوزتين رئيسيتين وشبكة من العناقيد الخلايا الليمفاوية. كل تراكم من هذا القبيل هو جريب.

عند فحص الحلق ، يمكن أن ينظر إليها أحيانًا على أنها نتوءات صغيرة تحت سطح الغشاء المخاطي.

تُظهر الصورة اللوزتان المقترنان - اللوزتين الحنكي والبوقي ، وكذلك اللوزتين البلعوميتين. بالإضافة إلى ذلك ، تشتمل الحلقة اللمفاوية على اللوزتين اللسانيتين ، وزوج من التلال الجانبية ، والبصيلات اللمفاوية المنتشرة على طول الجدار الخلفي للبلعوم. الجريب هو وحدة عمل الجهاز اللمفاوي.

تتمثل الوظائف التي يؤديها كل جريب في توفير مناعة محلية نشطة من خلال إنتاج الخلايا الليمفاوية والضامة والخلايا الأحادية وخلايا البلازما.

مهمتهم هي التعرف على العوامل الغريبة وراثيا التي يمكن أن تؤدي إلى مرض الإنسان ، وتدميرها وتحييدها.

بصيلات اللمفاويةيتم تضمينها أيضًا في بنية اللوزتين نفسها. تُظهر الصورة صورة مجهرية لجزء من العضو اللمفاوي. الرقم 3 في الصورة يشير إلى البصيلة.

يتسم هيكل اللوزتين بأن هذا العضو به انخفاضات وثنيات ، في الصورة الموقعة بالرقم 2.

بسببها ، يسمح سطح اللوزتين بأقصى قدر من التلامس مع المستضد والعمل الفعال على إنتاج الأجسام المضادة ، لأن كل بصيلة لديها وصول إلى مادة غريبة.

ما الذي يسبب زيادة في بصيلات البلعوم

الجريب ليس مرضًا ، ولكنه تكوين مهم في جهاز المناعة البشري.

يمكن أن يزداد حجم كل بصيلة بسبب وجود مادة نشطة العملية الالتهابيةبسبب زيادة تكوين الخلايا الليمفاوية ، تراكم الضامة مع المواد السامة المحايدة ، نوع من ترشيح المواد الضارة. في أغلب الأحيان ، يمكن ملاحظة زيادة البصيلات من خلال:

• التهاب البلعوم الحاد
• التهاب البلعوم الحبيبي المزمن ،
• الذبحة الصدرية الجريبية الحادة.

عندما تكون متاحة التهاب حادالبلعوم (في الصورة) ، كل جريب مشغول بالإنتاج النشط للخلايا الليمفاوية والضامة والليزوزيم والإنترفيرون. يظهر جدار خلفي أحمر متوهج من الحلق مرئيًا ، كما هو موضح في الصورة ، تظهر الحبيبات اللمفاوية المتضخمة المتضخمة.

الحبيبة هي الجريب اللمفاوي. تحدث حالة مماثلة مع الالتهابات الفيروسية أو البكتيرية الحادة ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بعدوى فطرية أو التعرض لمواد كيميائية مزعجة.

يتميز الالتهاب المزمن للبلعوم ، بخلاف ذلك - التهاب البلعوم الحبيبي (انظر الصورة) ، بصريًا بتخفيف الغشاء المخاطي للحلق ، وتحسين نمط الأوعية الدموية ، ووجود الحبيبات. تظهر الصورة بوضوح كل بصيلة مكبرة ومتى التهاب البلعوم المزمنله لون وردي عادي.

يمكن أن يؤدي تطور هذه الحالة المرضية في الحلق إلى:

• العدوى الحادة المعالجة بشكل غير صحيح ،
• التهاب متكرر في البلعوم الفموي ،
• وجود بؤر عدوى مزمنة (التهاب اللوزتين ، تسوس الأسنان) ،
• التعرض لفترات طويلة لعوامل ضارة أو مسببات الحساسية على الغشاء المخاطي للحلق ،
• الأمراض المصاحبة للأعضاء والأنظمة الأخرى.

أثناء الذبحة الصدرية الحادة ، يحدث التهاب في أنسجة اللوزتين نفسها ، وغالبًا ما يحدث البلعوم. السبب الأكثر شيوعًا للآفة هو المكورات العقدية والمكورات العنقودية ، لكن الفيروسات والفطريات والبكتيريا الأخرى يمكن أن تسبب المرض أيضًا. تظهر الصورة تغيراً في مظهر اللوزتين بالذبحة الصدرية.

فهي متضخمة ، وذمة ، حمراء ، تتسلل فيها. تظهر الصورة درنات - حبيبات متضخمة. الحديبة عبارة عن جريب ملتهب.

علاج الأمراض

ليست الزيادة في الجريبات نفسها هي التي يتم علاجها ، ولكن المرض الأساسي ، أي السبب الذي تسبب في ذلك. في حالة الالتهاب الجرثومي الحاد ، توصف المضادات الحيوية والأدوية الخافضة للحرارة والمضادة للالتهابات والمقويات. من الإجراءات المحلية - الشطف والاستنشاق وتزييت الحلق.

نظام تجنيب ، الكثير من السوائل ، نظام غذائي بدون تناول طعام مزعج سيكون مفيدًا.

يتطلب التهاب البلعوم المزمن من المريض اتخاذ إجراءات تهدف إلى تصحيح النظام الغذائي والحالة المناعية ، وأحيانًا نمط الحياة.

من الضروري التخلي عن العادات السيئة ، لتحسين الصحة العامة للجسم ، لتحييد التركيز المزمن للعدوى في الحلق.

في بعض الحالات ، من الممكن وصف دورة من الأدوية المضادة للبكتيريا ، مناعة. كإجراء وقائي ، من الضروري تقوية الجسم وتجنب الأمراض وعلاج الالتهابات الحادة في الوقت المناسب وتطهير تجويف الفم.

من المهم أيضًا تضمينه في النظام الغذائي غني بالفيتاميناتالطعام ، حافظ على نظافة الهواء في الغرفة ، واحتواء قدر أقل من الغبار والمواد المسببة للحساسية من حولك. الراحة الدورية في الأماكن ذات المناخ الدافئ والرطب ستكون مفيدة.

تضخم الجريبات اللمفاوية أثناء التنظير و دراسات الأشعة السينيةقد يشبه داء البوليبات العائلي المنتشر.

التفسير الخاطئ لنتائج الخزعة السفلية (يتم أخذ المادة بشكل سطحي للغاية ، ولا تحتوي على نسيج ليمفاوي) أو تقييم العديد من الغدد المشوهة حيث قد تؤدي التغيرات الغدية إلى عدم كفاية التدخل الجراحي.

التشخيص المورفولوجي لـ "الورم الغدي" خطير للغاية وقد يكون المؤشر الرئيسي لاستئصال القولون.

ما هو تضخم الأمعاء

تضخم الأمعاء ليس أكثر أمراض الجهاز الهضمي شيوعًا ، لأنه في معظم الحالات يكون بدون أعراض ويظهر بشكل غير محسوس ويختفي.

في بعض الحالات ، يتطور علم الأمراض ، والذي يمكن أن يظهر كمضاعفات خطيرة للمريض. لهذا السبب ، من الضروري أن يكون لديك فكرة عن هذا المرض.

ما هو تضخم الأمعاء

في ظل هذا المرض ، يُقصد بالإفراط في إنتاج خلايا الأنسجة اللمفاوية للأمعاء ، مما يؤدي إلى نموها في الطبقات المخاطية وتحت المخاطية للعضو. في هذه الحالة ، تزداد كتلة الأمعاء ، ويضطرب عملها.

يتم تشخيص المرض لدى الناس من كلا الجنسين في أي عمر. لا يرتبط حدوث تضخم الأمعاء باستهلاك بعض الأطعمة ، ولا يعتمد على منطقة الإقامة.

هناك أسباب عديدة لتطور علم الأمراض. يبدون هكذا:

1. اضطرابات مختلفة في عمليات إفراز الغشاء المخاطي في الأمعاء.
2. الاضطرابات الهرمونية في الجسم.
3. تلف أنسجة الأعضاء عن طريق المناعة الذاتية والخلايا المسببة للسرطان.
4. انتهاك التنظيم العصبي للجهاز الهضمي.
5. المواقف العصيبة المزمنة لفترات طويلة.
6. استعمار الأمعاء بالبكتيريا المسببة للأمراض.
7. اضطرابات الجهاز المناعي.
8. اضطراب التمعج في الجهاز الهضمي.

تعتمد الصورة السريرية للمرض إلى حد كبير على الجزء المصاب من الأمعاء. قد تتأثر الحالة العامة للجسم ، ويصاب المريض بالضعف ، وتحدث زيادة دورية في درجة حرارة الجسم. غالبًا ما يتم تقديم شكاوى من آلام البطن التشنجي.

قد ينزعج المرضى من الإسهال طويل الأمد (غالبًا ما يحتوي البراز على شوائب دموية ومخاطية) ، وانتفاخ البطن. في حالة وجود مسار طويل من علم الأمراض ، غالبًا ما يتم تشخيص انخفاض وزن جسم المريض.

اكتشف كيف يتم علاج ألم المستقيم.

ما الشجاعة التي ضربتها

يمكن تشخيص هذه العملية المرضية على طول طول الجهاز الهضمي. لكن أكثر توطين تضخم هو الأمعاء الدقيقة.

هذا يرجع إلى حقيقة أن هذا القسم على اتصال دائم بالعوامل المسببة للأمراض والفيروسات وعوامل المناعة الذاتية.

من المهم ملاحظة أن القسم الأخير من الأمعاء الدقيقة غني بالأنسجة اللمفاوية التي تؤدي الوظيفة حماية المناعةالكائن الحي ، لذلك هو الأكثر عرضة لتضخم. غالبًا ما يُلاحظ هذا في حالات العدوى الفيروسية وغزوات الديدان الطفيلية.

هذا ينطبق على خبايا الأمعاء الغليظة. تؤدي هذه التكوينات أيضًا وظيفة الحماية المناعية ، وتتكون من خلايا هرمونية. لهذا السبب ، غالبًا ما يزداد حجمها. لذلك ، غالبًا ما يتم تشخيص فرط التنسج البؤري في خبايا الغشاء المخاطي للقولون في أمراض الجهاز الهضمي.

من المهم أيضًا حقيقة أن الديدان الطفيلية المختلفة تؤثر أيضًا على هذا القسم. السبيل الهضمي. هذا المرضالغشاء المخاطي هو استجابة الأمعاء للغزو.

ما هو تضخم بؤري

يُقصد بالتضخم البؤري تكوين مناطق من النمو اللمفاوي التي لها حدود. يتم تشخيص حالة مماثلة في كثير من الأحيان ، وفي بعض الحالات تعتبر متغيرًا من القاعدة.

في بعض الأحيان لا يلاحظ المرضى أي تغييرات في أداء الجهاز الهضمي طوال حياتهم. ولكن إذا تقدمت عملية النمو ، فستظهر تدريجياً علامات طبيهوجود عملية مرضية في الجسم.

تتشكل الخلايا اللمفاوية في البداية في بصيلات ، والتي تتحد في تكتلات أكبر. هذا الأخير ، بدوره ، قادر على تكوين مستعمرات خلوية.

ماذا يمكن أن يؤدي إلى

سريريًا ، يتجلى تضخم الأمعاء البؤري عندما تتحد الخلايا اللمفاوية في هياكل أكبر. في مثل هذه الحالات ، يحدث احتقان في الغشاء المخاطي المعوي.

يصبح هيكلها أرق تدريجياً ، والجدار مغطى بالتآكل. يمكن أن يؤدي تطور تطور التآكل إلى تدمير الغشاء المخاطي ونزيف الجهاز الهضمي. هذه الدولة مضاعفات خطيرةلأنها يمكن أن تكون قاتلة.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي المسار الطويل للمرض إلى إجهاد الجسم وفقدان وزن الجسم. تتأثر الحالة العاطفية للمرضى بشكل خطير ، وغالبًا ما يصابون بالاكتئاب وسرعة الانفعال.

من الصعب على المرضى التركيز على أي شيء ، فهم غير مبالين نشاط العمل. لهذا السبب يوصى بمعرفة أن هذا هو تضخم بؤري في الغشاء المخاطي للمستقيم وأجزاء أخرى من الجهاز الهضمي.

يمكن اعتبار علم الأمراض في بعض الحالات على أنه سرطاني. يعتمد ذلك على هيكل الخلايا المنقسمة. هذا نادر الحدوث ، لكن يجب على جميع المرضى توخي الحذر. لذلك ، عند تشخيص الخلايا المرضية ، يتم إرسالها دائمًا للفحص النسيجي.

هل هو قابل للشفاء أم لا؟

يتم تحديد الإجابة على هذا السؤال بشكل فردي لكل مريض. إذا ارتبط علم الأمراض باضطرابات مؤقتة في أداء الجسم ، فبعد مرورها ، سيختفي فرط التنسج. وهذا ينطبق على الاضطرابات الهرمونية وأمراض المناعة الذاتية وأمراض الجهاز المناعي وغزوات الديدان الطفيلية.

من المهم للطبيب المعالج تحديد السبب الكامن وراء ظهور تضخم الغشاء المخاطي في الأمعاء. يجب أن نتذكر ذلك في بعض الحالات دولة معينةهو البديل من القاعدة. من المهم أن يخضع المرضى باستمرار لإشراف الطبيب المعالج.

يشار إلى العلاج الجراحي في الحالات التي تزداد فيها بؤر تضخم حجمها بسرعة ، مما يؤدي إلى ضعف أداء العضو ، وكذلك مع ارتفاع مخاطر النزيف ، وهي صورة سريرية شديدة للمرض.

التدخل الجراحي إلزامي في الحالات التي يوجد فيها اشتباه في عملية الأورام.

من المهم ملاحظة أن بؤر فرط التصنع قد تظهر ثم تختفي في أجزاء معينة من الأمعاء خلال حياة كل شخص تقريبًا.

في معظم الحالات ، فهي ليست خطيرة. ومع ذلك ، إذا واجهت أيًا من الأعراض المذكورة أعلاه ، فعليك بالتأكيد استشارة الطبيب.

اكتشف سبب الألم في أسفل البطن.

استنتاج

من المهم أن يعرف المرضى ما هو - تضخم المستقيم والقولون ، وكذلك أجزاء أخرى من الجهاز الهضمي. من الضروري أن يكون لديك فكرة عن أعراض وأسباب التطور ، فهذا سيساعد على تحديد علم الأمراض في الوقت المناسب وتجنب المضاعفات.

الجريب اللمفاوي مفرط التنسج في الأمعاء

التشخيص التفاضلي لأمراض القولون والقولون

يمكن أن يحدث تضخم القولون الليمفاوي أيضًا عند حديثي الولادة والأطفال. يتم تحديد آفات سليلويد صغيرة متجانسة في جميع أنحاء القولون أو تقتصر على قطعتها. الآفات متجانسة نسبيًا ، كروية الشكل ، ذات ملامح واضحة ، حجمها يتراوح من 1 إلى 3 مم في القطر.

في الفحص النسيجي ، تكون الآفات عبارة عن بصيلات ليمفاوية منفردة من الطبقة تحت المخاطية والصفيحة المخصوصة البارزة في تجويف الأمعاء. هم على الاطلاق نوعية جيدة.

يكون تضخم الجريبات في معظم الحالات عابرًا وقد يختفي قريبًا. لا تزال الآلية الحقيقية لحدوث تضخم الغدد الليمفاوية في الأمعاء غير معروفة ، ولكن تم إثبات أن تضخم الجريبات قد يكون رد فعل مورفولوجي لنسيج ليمفاوي غير ملائم وظيفيًا استجابة لمحفزات مختلفة.

قد يعاني المرضى من الإسهال وآلام البطن والبراز الممزوج بالمخاط والدم. بمساعدة تنظير الري ذو التباين المزدوج ، من السهل اكتشاف العديد من الآفات البؤرية الصغيرة. الصورة بالمنظار لكل آفة على حدة هي كما يلي: عقدة كروية الشكل ، ذات سطح أملس ، مغطاة بغشاء مخاطي سليم أو مفرط الدم (الشكل 18-9). يمكن الكشف عن انسداد السرة المركزية على سطح كتلة صغيرة عن طريق تنظير الباريوم الباريوم أو تصوره مباشرة عن طريق التنظير الداخلي. يتم توطين العقيدات على خلفية الغشاء المخاطي السليم. يتم التشخيص بسهولة على أساس الحصول على الأنسجة اللمفاوية من الخزعة.

يجب التفريق بين تضخم اللمفاوي والعديد من الأمراض - التليف الكيسي، الورم العقدي الليفي السليلي ، متلازمة غاردنر ، داء المشعرات ، متلازمة بوتز جيغرز ، الجيارديات مع نقص غاماغلوبولين الدم وداء السلائل مع مرض هيرشسبرونغ.

لوحظ تورط القولون في 44٪ من مرضى الداء النشواني. يمكن أن يكون الداء النشواني في القولون إما أوليًا أو ثانويًا. الأعراض ، إن وجدت ، هي الإمساك أو الإسهال. لا يحتوي الداء النشواني في القولون على سمات مورفولوجية مرضية. تكون الصورة بالمنظار طبيعية في معظم الحالات ، حتى لو تم العثور على رواسب أميلويد في عينات الخزعة. ومع ذلك ، هناك أيضًا حالات مع وجود تغيرات مرضية في الغشاء المخاطي. في بعض الأحيان يكون هناك ارتخاء وتقرح في الغشاء المخاطي ، والذي ، كما ورد ، يمكن أن يحاكي UC (الشكل 18-10). قد يكون هناك سماكة وتنعيم في ثنايا الغشاء المخاطي حتى فقدان كامل للإحباط. قد تتشكل مناطق التضيق وبؤر التقرح ، والتي يجب أخذها في الاعتبار عند إجراء العملية تشخيص متباينمع التهاب القولون الإقفاري (مناطق نقص تروية الدم).

بصيلات ليمفاوية في الأمعاء

تخضع أعضاء الجهاز الهضمي البشري لعدد كبير من الأمراض والاضطرابات. تضخم اللمفاوي هو انتشار مرضي لخلايا الطبقات المختلفة.

تضخم اللمفاوي هو عملية مرضية ترتبط بالنمو المنتظم للخلايا. نتيجة لذلك ، يتم تشكيل النسيج الجريبي للطبقات المخاطية وتحت المخاطية. الناس من مختلف الفئات العمرية معرضون للإصابة بهذا المرض. لا يرتبط انتشار المرض بالجنس والخصائص الإقليمية والإدمان على الطعام المختلفة.

مجال الغدد الصماء هو الأساس لتشخيص تضخم الجريبات اللمفاوية. ولكن في الطب العمليفي كثير من الأحيان هناك مرض في الجهاز الهضمي. ما الذي يسبب تطور علم الأمراض في الجهاز الهضمي؟ هناك عدد كبير من العوامل المؤهبة. المسار المزمن للأمراض الأخرى ، والاستخدام الكبير للمواد المسرطنة ، والمواقف العصيبة المنتظمة والاضطرابات النفسية الجهازية.

ملامح تضخم اللمفاوية

أسباب الاضطراب المرضي

يربط الأطباء مسار فرط التنسج بالعمليات المختلفة التي تؤثر على الأنسجة. وبالتالي ، هناك زيادة منهجية في عدد الخلايا. يمكن أن يكون إيقاف العملية المسببة للمرض مشكلة كبيرة. يمكن أن تصبح المشاكل الصحية المختلفة (السمنة ، أمراض الكبد ، ارتفاع السكر في الدم) شرطًا أساسيًا لظهور هذا المرض. خاصة أنه من الضروري تحديد مجموعة من العوامل مثل الوراثة.

يحدث تضخم الجريبات اللمفاوية للأسباب التالية:

1. عمليات الاختلال الوظيفي للإفراز الداخلي للغشاء المخاطي في المعدة.
2. الانحرافات في النسبة الهرمونية.
3. اضطراب في المنطقة التنظيم العصبيالسبيل الهضمي؛
4. التأثير السلبي للمواد المسرطنة التي تنشط انقسام الخلايا المرضية ؛
5. نشاط العناصر التي تشكلت بعد تسوس الأنسجة ؛
6. العوامل المولدة للأوبئة
7. تأثير اضطرابات الجهاز الهضمي ذات الطبيعة المزمنة ، المناعة الذاتية ؛
8. الأداء البيولوجي للبكتيريا مثل هيليكوباكتر بيلوري ؛
9. اضطرابات منهجية في أرض عصبية+ الإجهاد
10. عدوى فيروس الهربس
11. انتهاك لحركة المعدة والاثني عشر 12 ؛
12. أعطال الجهاز المناعي (بما في ذلك المرضية).

الأعراض المسببة للمرض

يؤثر توطين الجزء المرضي في معظم الحالات على مسار المرض. يميز الطب المعايير التالية: الحمى ، الضعف العام ، زيادة كبيرة في الخلايا الليمفاوية وانخفاض مستوى الألبومين. لا توجد أعراض لفرط التنسج اللمفاوي في سياق الآفة الحميدة في الجهاز. ترتبط الأعراض السلبية (الحالات الشديدة) بآفات مفرطة التنسج في الجهاز الهضمي. يشكو المرضى من آلام في البطن + اضطرابات عسر الهضم.

يرتبط تضخم التنسج ومراحل تطوره ارتباطًا مباشرًا بحجم وتوزيع البصيلات:

• المرحلة الصفرية. الغياب التام للبصيلات أو شكلها الخفيف. وضع هذه الهياكل فوضوية.
• المرحلة الأولى. نمو التكوينات صغيرة الحجم (الفقاعات) إلى هياكل منتشرة ومفردة ؛
• المرحلة الثانية. تكوينات كثيفة دون تكوين تكتلات معقدة ؛
• المرحلة الثالثة. يتم دمج الجريبات في مستعمرات كبيرة ، بينما يصبح الغشاء المخاطي مفرطًا تمامًا ؛
• المرحلة الرابعة. وجود مناطق تآكل ، والتي يتم التعبير عنها عن طريق احتقان الغشاء المخاطي مع وجود لويحات من نوع الفيبرين. يحتوي الغشاء المخاطي على لون غير لامع ونمط وعائي.

ركز الطب العملي اليوم على قاعدة معرفية كبيرة فيما يتعلق بخصائص تكوين ومسار علم الأمراض.

يظهر تضخم الجريبات اللمفاوية في الجهاز الهضمي مؤشرات سريرية فقط في المرحلة الرابعة في شكل نزيف معوي. هناك تنمية متلازمة الألممتفاوتة الشدة (منطقة البطن). أيضًا ، يمكن أن يكون تعريف الأمراض حدثًا بسيطًا. هذا يرجع إلى حقيقة أن الأعراض المحددة غائبة ببساطة.

تضخم الأمعاء

يسمى الجزء السفلي من الأمعاء الدقيقة الامعاء الغليظة. من دروس التشريح ، يمكننا أن نتذكر أن هذه المنطقة من عضو الشفط مبطنة بغشاء مخاطي مع عدد كبير من الزغابات. سطح الجهاز الهضمي مليء بالأوعية والشعيرات اللمفاوية التي تستقبل المشاركة النشطةفي استخدام العناصر الغذائية المفيدة. يمتص الجيوب اللمفاوية العناصر الدهنية بشكل فعال ، بينما يتم امتصاص هياكل السكر والأحماض الأمينية الأوعية الدموية. تتميز الطبقات المخاطية وتحت المخاطية (جزء من الأمعاء الدقيقة) ببنيتها من خلال طيات الدورة الدموية. في عملية امتصاص المواد الضرورية ، تتشكل إنزيمات خاصة تشارك في هضم الطعام.

فرط التنسج اللمفاوي هو نتيجة لنقص المناعة البشرية. عمليات تكاثر جدران الأمعاء لها أيضًا تأثير كبير. يتم تشخيص الانتهاكات من قبل المتخصصين برد فعل غير عادي لمصدر خارجي لتهيج الأنسجة اللمفاوية. الاعراض المتلازمةالاضطرابات المرضية هي كما يلي:

• وجود براز رخو (زيادة الرغبة 7 مرات في 24 ساعة) ؛
• تحتوي الكتل البرازية على شوائب في شكل مخاط ودم.
• الآلام المتقطعة ذات طبيعة بطنية.
• فقدان الوزن المفاجئ والكبير.
• زيادة انتفاخ البطن وانتفاخ البطن (قرقرة).
• يعاني المريض من اللامبالاة في العمل. يتسم الجسد بالضعف.

يعتبر التنظير بالألياف الضوئية والاختبارات النوعية (الدم والبول والبراز) طرقًا فعالة وموثوقة جدًا لتشخيص المرض. يتم فحص تضخم الغدد الليمفاوية في أجزاء من الدقاق ولا يتطلب استخدام تقنية علاجية. تتضمن مجموعة الإجراءات العلاجية والوقائية التقيد الصارم بنظام غذائي مُحسَّن (نظام غذائي). مع الالتهابات الخطيرة (السرطان ومرض كرون) ، يتركز الاهتمام على تناول الأدوية. قد تكون الجراحة بديلاً.

عملية التشخيص

من الصعب تحديد الحالة المرضية للغشاء المخاطي. عدم ظهور الأعراض هو العدو الرئيسي للكشف عن المرض (في المراحل المبكرة) حتى بالنسبة للأخصائيين المؤهلين. في بعض الحالات ، يتم العثور على الحويصلات اللمفاوية بالصدفة (على سبيل المثال ، أثناء تنظير القولون). لسوء الحظ ، يذهب عدد لا بأس به من المرضى إلى الطبيب مع ظهور نزيف معوي (أو ألم حادفي المعدة). تشير هذه العلامات إلى المرحلة الأخيرة من مسار المرض.

يتم فحص نمو طبقة المعدة والأمعاء باستخدام تقنية التنظير الداخلي. تنظير القولون ، FGDS ، التنظير السيني - هذه هي الطرق التي أثبتت فعاليتها وموثوقيتها في الطب. يمكن أن تشمل القائمة أيضًا التصوير الشعاعي + عوامل التباين. تتيح الآلية إمكانية التقييم النوعي لمستوى تطور الخلايا المشكلة حديثًا. تسمح تقنية التنظير الداخلي بالحصول على المواد البيولوجية للدراسات النسيجية. يُعلم تشخيص تضخم (بما في ذلك البصيلات) المريض أن هناك خطر تحول مناطق غير طبيعية إلى أورام خبيثة. التحيز المرضي هو آلية مبتذلة ، لكنها فعالة للغاية للحفاظ على الصحة لسنوات عديدة.

تضخم الأمعاء العقدي اللمفاوي: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

تضخم العقدي الليمفاوي الحميد للأمعاء الدقيقة في نقص المناعة المتغير المشترك

في مشكلة أمراض الأمعاء الدقيقة ، تكون حالات نقص المناعة ذات أهمية خاصة ، مصحوبة بتطوير أحد أنواع عمليات التكاثر اللمفاوي - تضخم العقد اللمفاوية الحميد.

الأمعاء الدقيقة ، التي لها سطح حدودي واسع ، على اتصال دائم بالعديد من المستضدات: الفلورا المعوية الهضمية والفيروسية والطبية والممرضة والانتهازية (الانتهازية).

فيما يتعلق بالتلامس الوثيق مع المستضدات ، يتطور نسيج ليمفاوي قوي في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، ويتشكل نظام المناعةحيث تحدث ردود الفعل نوع من الخلايا، وكذلك توعية الخلايا الليمفاوية مع التمايز اللاحق إلى خلايا البلازما التي تصنع الغلوبولين المناعي.

الهياكل اللمفاوية للأمعاء الدقيقة هي جزء من نظام MALT واحد (المهندس MALT - الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي) - الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالأغشية المخاطية ، وتشكل نظامًا إفرازيًا خاصًا تنتشر فيه الخلايا التي تصنع الغلوبولين المناعي.

يتم تمثيل النسيج الليمفاوي لجدار الأمعاء الدقيقة بالتركيبات التالية الموجودة في مستويات تشريحية مختلفة: الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة الموجودة بين الخلايا المعوية لظهارة الزغب وخبايا الغشاء المخاطي ؛ الخلايا الليمفاوية ، والتي هي جزء من صفيحة خاصة بها ؛ مجموعة البصيلات اللمفاوية من الجريبات تحت المخاطية والبصيلات الانفرادية.

أسباب التطور والتسبب في تضخم العقيد اللمفاوي في الأمعاء

مصدر الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة هي الخلايا الليمفاوية من الصفيحة المخصوصة ، والتي يمكن أن تهاجر عبر الغشاء القاعدي للظهارة الغشائية في كلا الاتجاهين وفي بعض الأحيان تخرج إلى تجويف الأمعاء. عادة ما تشكل الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة حوالي 20 ٪ من جميع خلايا الظهارة الغشائية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. في المتوسط ​​، هناك 20 خلية ليمفاوية داخل الظهارة لكل 100 خلية معوية في الصائم ، و 13 خلية ليمفاوية في الدقاق. فان دن براندي وآخرون. (1988) في دراسة المواد المأخوذة من الدقاق ، في الاستعدادات الضابطة وجدت أن الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة بشكل رئيسي هي الخلايا اللمفاوية التائية (مثبطات T) ، ونادرًا - أشكال ب. وفقًا للبيانات التي قدمها L. Yeager (1990) ، يتم تمثيل الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة بواسطة الخلايا التائية ، منها 80-90 ٪ من الخلايا عبارة عن مثبطات T ، والخلايا المفردة بها علامة على الخلايا القاتلة الطبيعية ، والخلايا اللمفاوية البائية غائبة. ومع ذلك ، هناك وجهة نظر أخرى: تنتمي الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة إلى نوع فرعي خاص من الخلايا الليمفاوية.

تتمتع الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة بنشاط تنظيم مناعي ، مما يؤثر على عملية تخليق الغلوبولين المناعي بواسطة الخلايا البائية في سدى الصفيحة المخصوصة. قدرتها على تسمم الخلايا منخفضة نسبيًا.

عدد الخلايا الليمفاوية المنتشرة في سدى الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة في الشخص السليم هو خلايا لكل 1 مم 2 من المنطقة. وهي تشمل الخلايا الليمفاوية B و T ، كما تم العثور على خلايا "فارغة". من بين الخلايا الليمفاوية B ، تسود الخلايا التي تصنع IgA في الغشاء المخاطي الطبيعي للأمعاء ، حوالي 80٪ من خلايا البلازما تصنع IgA ، 16٪ - IgM ، حوالي 5٪ - IgG. يتم تمثيل الخلايا الليمفاوية التائية بشكل أساسي بواسطة مساعدي T و T-suppressors مع غلبة مساعدي T في الغشاء المخاطي غير المتغير.

مجموعة الحويصلات اللمفاوية (بقع باير) الموجودة في الطبقة تحت المخاطية في جميع أنحاء الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، ولكنها متطورة بشكل خاص في الدقاق ، لها بنية خاصة.

يوجد فوق البصيلات اللمفاوية المجموعة "قبو" - منطقة مخاطية نصف كروية ، في منطقة لا توجد فيها الزغابات ويتم تقليل عدد الخلايا الكأسية بشكل حاد. السمة الهيكلية للظهارة التي تغطي "القبو" هي وجود الخلايا M المتخصصة ، على السطح القمي الذي لا يوجد فيه ميكروفيللي ، وكاليكس ، وفي السيتوبلازم - الشبكة الطرفية والجسيمات الحالة. يعد تطوير microfolds بدلاً من microvilli ، والتي تستند إلى نواتج وتلافيف غريبة ، سمة مميزة. ترتبط الخلايا M بعلاقة مكانية وثيقة مع الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة ، والتي توجد في طيات كبيرة من الغشاء الخلوي أو الجيوب الممتدة من السطح القاعدي للخلايا M. هناك اتصال وثيق بين الخلايا M والخلايا المعوية المجاورة ، وكذلك مع الخلايا الضامة والخلايا الليمفاوية في الصفيحة المخصوصة. الخلايا M قادرة على التقرن الواضح وتشارك في نقل الجزيئات الكبيرة من تجويف الأمعاء إلى بقع باير. تتمثل الوظيفة الرئيسية للخلايا M في استقبال ونقل المستضد ، أي أنها تلعب دور الخلايا المتخصصة التي تضمن امتصاص المستضدات.

المركز الإنباتي لبصيلات رقعة باير ، وفقًا لـ P. van den Brande et al. (1988) ، يحتوي عادةً على الخلايا الليمفاوية B الكبيرة والصغيرة وكمية صغيرة من T-helpers و T-suppressors. يتضمن تكوين منطقة الوشاح الخلايا الليمفاوية B المنتجة لـ IgM وحلقة مكونة من الخلايا اللمفاوية التائية ، حيث يوجد عدد أكبر بكثير من المساعدين T من مثبطات T. لا تمتلك الخلايا الليمفاوية في بقع باير خصائص القتلة. هناك أيضًا دليل على أن الخلايا البائية الموجودة في بقع باير غير قادرة على تكوين أجسام مضادة. قد تكون هذه الميزة بسبب المحتوى المنخفض للبلاعم في مراكزها الجرثومية. ومع ذلك ، فإن الخلايا الليمفاوية اللاصقة لباير هي سلائف مهمة للخلايا المنتجة للغلوبولين المناعي من الصفيحة المخصوصة في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.

من خلال الخلايا M الظهارية المتخصصة ، تخترق المستضدات بقع باير وتحفز الخلايا الليمفاوية المتفاعلة مع المستضد. بعد التنشيط ، تمر الخلايا الليمفاوية مع اللمف عبر العقد الليمفاوية المساريقية ، وتدخل الدم والصفيحة المخصوصة للأمعاء الدقيقة ، حيث تتحول إلى خلايا فاعلة تنتج الغلوبولين المناعي ، بشكل رئيسي IgA وتحمي مناطق كبيرة من الأمعاء ، وتصنيع الأجسام المضادة. تهاجر الخلايا المماثلة أيضًا إلى أعضاء أخرى. في بقع Peyer ، من بين جميع العناصر الخلوية المدرجة في هيكلها ، 55% تشكل الخلايا الليمفاوية ب الدم المحيطيهم 30٪ ، في الطحال - 40٪ ، نخاع العظم الأحمر - 40٪ ، في الغدد الليمفاوية - 25٪ ، في الغدة الصعترية - 0.2٪ فقط. يشير هذا المحتوى العالي من الخلايا الليمفاوية B في بصيلات المجموعة اللمفاوية إلى الدور المهيمن لبقع باير في إنتاج الخلايا الليمفاوية البائية.

الجريبات اللمفاوية المنفردة في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ليس لها علاقة وثيقة بالظهارة. وهي تشمل الخلايا الليمفاوية البائية والخلايا اللمفاوية التائية والضامة. حتى الآن ، لم يتم دراسة ميزات الوظيفة بشكل كافٍ.

من الأهمية بمكان في نظام آليات المناعة حالة المناعة الموضعية في الأغشية المخاطية للجسم ، وخاصة الأمعاء الدقيقة.

تبدأ إصابة الأغشية المخاطية بالفيروسات والبكتيريا بالتصاقها الخلايا الظهاريةغطاء ظهارة. يتم تنفيذ وظيفة الحماية في الأسرار الخارجية بشكل أساسي بواسطة إفرازي إيغا(سيجا). بسبب ارتباطها بالبكتيريا والفيروسات ، تمنع SIgA التصاقها بسطح الظهارة وتوفر "خط الدفاع الأول" للأغشية المخاطية من تأثير المستضدات.

SIgA موجود في أسرار جميع الغدد الخارجية: الحليب واللعاب وإفرازات الجهاز الهضمي وإفرازات الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي (الأنف والبلعوم والقصبة الهوائية) والسائل الدمعي والعرق وإفرازات الجهاز البولي التناسلي.

إفرازي IgA هو مركب معقد يتكون من ثنائي ، جزيء من المكون الإفرازي الذي يحمي SIgA من تحلل البروتين ، وجزيء سلسلة J. سلسلة J (ربط - توصيل) عبارة عن بولي ببتيد مخصب في السيستين بوزن جزيئي. يتم تصنيع سلسلة J ، مثل IgA ، بشكل رئيسي عن طريق خلايا البلازما من الصفيحة المخصوصة في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. القطعة الإفرازية عبارة عن بروتين سكري وتتكون من سلسلة أحادية ببتيد ذات وزن جزيئي ويتم تصنيعها محليًا بواسطة الخلايا الظهارية.

وبالتالي ، فإن الأنسجة اللمفاوية للأمعاء الدقيقة تلعب دور حاجز نشط لإدخال المستضدات الأجنبية. في الشخص السليم ، يكون عملها متناغمًا ويحمي الجسم تمامًا من تأثير العوامل المسببة للأمراض. ومع ذلك ، في علم الأمراض ، لا سيما مع تطور نقص المناعة المتغير المشترك مع غلبة نقص إنتاج الأجسام المضادة ، استجابة لتحفيز مستضد مكثف في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة وفي بعض الحالات في غار المعدة والقولون ، هيكل إضافي يتطور - تضخم العقدي الليمفاوي الحميد ، والذي يقدم ارتباطًا معينًا في تخليق الغلوبولين المناعي بسبب الإطلاق عدد كبيرالخلايا الليمفاوية في سدى الصفيحة المخصوصة.

وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية النسيجي للأورام المعوية ، المعتمد في جنيف عام 1981 ، يُصنف تضخم العقد اللمفاوية على أنه آفات شبيهة بالورم الحميدة تشبه تكوينات متعددة الصبغيات في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، والتي تعتمد على الأنسجة اللمفاوية المتفاعلة المفرطة التنسج (جنيف ، 1981).

لأول مرة في عام 1958 ، وجد كل من V.G Fircin و S. R.

يتميز تضخم العقد اللمفاوية العقيدية الحميدة بصورة مشرقة بالمنظار ، وعلامات إشعاعية واضحة ، وبعض المعايير المورفولوجية والسمات السريرية للمرض.

في الآونة الأخيرة ، لفت الباحثون الانتباه إلى العلاقة بين تطور تضخم العقد اللمفاوية الحميد ونقص المناعة المتغير الشائع.

وفقًا لـ P. Hermans وآخرون ، فإن معدل حدوث تضخم العقد اللمفاوية العقدي الحميد في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة المتغير المشترك هو 17-70٪.

من الناحية المجهرية ، يظهر تضخم العقد اللمفاوية العقيدية الحميدة تراكيب متعددة الصبغيات لا تحتوي على ساق ، يتراوح قطرها من 0.2 إلى 0.5 سم ، وتبرز فوق سطح الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.

تضخم العقد اللمفاوية الحميدة ، كقاعدة عامة ، هو اكتشاف بالمنظار ، يتم اكتشافه كعقيدات على خلفية الغشاء المخاطي المفرط في الأمعاء الدقيقة.

لتحديد درجة التطور والانتشار هذه العمليةفي الأمعاء الدقيقة لتشخيص تضخم العقدي الليمفاوي الحميد ، يتم استخدام فحص الأمعاء الدقيقة ، وهو أحد أنواع فحص الأشعة السينية ، بنجاح.

في السنوات الأخيرة ، في بلدنا وفي الخارج ، تم إيلاء الكثير من الاهتمام لدراسة حالات نقص المناعة ، حيث لوحظت العيوب المعزولة في المكونات الخلوية والخلطية للمناعة وتوليفها.

في أمراض الجهاز الهضمي ، ولا سيما الأمعاء الدقيقة ، ونقص المناعة المتغير مع ضعف الخلط و المناعة الخلوية. مصطلح "نقص المناعة المتغير مع غلبة نقص الغلوبولين المناعي" اقترحته منظمة الصحة العالمية في عام 1978.

في أغسطس 1985 ، في اجتماع خاص لمنظمة الصحة العالمية يوم نقص المناعة الأولية، تم اقتراح تصنيف يتم بموجبه تمييز الأشكال الخمسة الرئيسية التالية لحالات نقص المناعة الأولية (تصنيف منظمة الصحة العالمية ، 1985):

• نقص المناعة مع غلبة الأجسام المضادة المعيبة ؛
• نقص المناعة المشترك
• نقص المناعة بسبب عيوب رئيسية أخرى ؛
• نقص مكمل
• عيوب في وظيفة البلعمة.

يصنف نقص المناعة المتغير الشائع (عوز المناعة المتغير المشترك) على أنه نقص مناعي مشترك وينقسم إلى نقص مناعي متغير مشترك مع غلبة نقص المناعة الخلوية مع غلبة نقص الأجسام المضادة.

يعد نقص المناعة المتغير الشائع مع غلبة نقص الأجسام المضادة ، مصحوبًا بتطور تضخم العقد اللمفاوية العقيدية الحميد في الأمعاء الدقيقة ، مشكلة سريرية كبيرة ، لأنه من ناحية ، تضخم العقد اللمفاوية العقيدية ، كونه تكوينًا تفاعليًا ، يساعد إلى حد ما للتعويض عن نقص تخليق الأجسام المضادة في حالات نقص المناعة المتقدمة ، خاصة في مراحله المبكرة ، ومن ناحية أخرى ، يمكن أن يصبح مصدرًا للتطور الأورام الخبيثة- سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز الهضمي.

تشمل عيادة تضخم العقد اللمفاوية العقيدية الحميد في الأمعاء الدقيقة في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة المتغير المشترك مع غلبة نقص الأجسام المضادة جميع أعراض متلازمة نقص المناعة والعلامات الكامنة في تضخم العقد اللمفاوية.

يلاحظ المرضى وجود ألم في البطن ، وخاصة حول السرة. مع زيادة كبيرة في عدد العقيدات اللمفاوية ، يصبح الألم انتيابيًا ، وبسبب الانغلاف الدوري ، قد يحدث انسداد معوي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عدم تحمل الطعام ، والانتفاخ ، والإسهال ، وفقدان الوزن من السمات المميزة.

متوسط ​​عمر المرضى 39.36 ± 15.28 سنة ، متوسط ​​مدة المرض 7.43 ± 6.97 سنة ، فقدان وزن الجسم 7.33 ± 3.8 كجم. تم إنشاء علاقة بين تطور تضخم العقد اللمفاوية وداء الجيارديات. هذه المجموعة من المرضى لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بأورام خبيثة.

خلال فترة تفاقم المرض ، يلاحظ المرضى زيادة التعب ، والضعف العام ، والنقصان أو الفقدان الكامل للقدرة على العمل.

واحد من علامات دائمةنقص المناعة في هذا المرض هو انخفاض في مقاومة الجسم للعدوى. "بوابات دخول" العدوى هي ما يسمى بأسطح التلامس: الغشاء المخاطي المعوي ، الخطوط الجوية، جلد. تهيمن على متلازمة نقص الأجسام المضادة الالتهابات البكتيرية التي تسببها المكورات العنقودية والمكورات الرئوية والمكورات العقدية والمستدمية النزلية.

تتميز أمراض الجهاز التنفسي المزمنة المتكررة: الالتهاب الرئوي المتكرر ، والتهاب القصبات الهوائية المتكرر ، وكذلك التهاب الجيوب الأنفية ، والتهاب الأذن ، والتهاب المثانة ، والتهاب الحويضة والكلية المزمن ، وداء الدمامل. في دورة طويلةقد تتطور الأمراض انتفاخ الرئة وتصلب الرئة. أحد الأعراض الرئيسية هو حدوث تضخم الطحال.

نتائج البحث السنوات الأخيرةتشير إلى أن نقص المناعة يترافق مع أمراض المناعة الذاتية مثل فقر الدم الانحلالي والخبيث ، قلة العدلات المناعية الذاتية ، فرفرية نقص الصفيحات. يتأثر النسيج الضام أيضًا: قد يحدث التهاب الجلد والعضلات وتصلب الجلد والتهاب المفاصل الروماتويدي. في متلازمة نقص الأجسام المضادة ، تكون الحساسية لفيروسات التهاب الدماغ والتهاب السحايا عالية.

في أغلب الأحيان ، يكون نقص المناعة المتغير الشائع مصحوبًا بمتلازمة ضعف الامتصاص متفاوتة الشدة (في 35-95٪ من الحالات) ، غالبًا - الشدة الثانية والثالثة. تطور شدة متلازمة سوء الامتصاص الثالث مصحوب بفقدان كبير في وزن الجسم ، وذمة نقص بروتينات الدم ، وفقر الدم ، وتكزز نقص كلس الدم ، وتلين العظام ، واعتلال الأمعاء النضحي المفرط تقويضي ، وانخفاض امتصاص فيتامين ب 12 والكهارل.

تشخيص تضخم الأمعاء العقدي اللمفاوي

أحد العلامات الرئيسية للمرض هو انخفاض مستويات المصل لجميع الفئات الثلاث من الغلوبولين المناعي (A M ، G) ، وهو أمر مهم بشكل خاص للفئة A ، التي تؤدي وظيفة الحاجز الرئيسية في حماية الغشاء المخاطي من تغلغل المستضدات الأجنبية في البيئة الداخلية للجسم. مع هذا النوع من نقص المناعة مع تضخم العقد اللمفاوية العقيدية ، أظهر عدد من المرضى تقلبًا كبيرًا في محتوى الغلوبولين المناعي المختلفة المكتشفة بواسطة طريقة الانتشار المناعي الشعاعي وفقًا لمانشيني. ومع ذلك ، فإن استخدام المعايير غير البارامترية في المعالجة الرياضية ، ولا سيما Kruskal-Wallace ، جعل من الممكن تحديد نمط عام في التغيير في هذه المؤشرات: انخفاض في مستوى IgA إلى 36.16٪ من التحكم ، يؤخذ على أنه 100٪ (p = 0.001) ، انخفاض في محتوى IgM إلى 90 ، 54٪ (p = 0.002) و IgG يصل إلى 87.59٪ (p = 0.001) من قيم التحكم المأخوذة بنسبة 100٪.

كشفت المعالجة الرياضية للبيانات المختبرية لـ 44 مريضًا يعانون من تضخم العقد اللمفاوية العقدي ونقص المناعة المتغير الشائع عن زيادة في محتوى الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي بنسبة تصل إلى 110.11٪ (p = 0.002) مقارنةً بالسيطرة المأخوذة بنسبة 100٪.

ومع ذلك ، فإن نتائج الدراسة التي أجراها P. van den Brande et al. (1988) أنه في تضخم العقد اللمفاوية العقدي للأمعاء الدقيقة ونقص المناعة المتغير الشائع ، لا تستطيع خلايا الدم المحيطية إنتاج IgG في المختبر استجابة لتحفيز الميتوجين. في 2 من كل 5 مرضى مصابين بهذا المرض ، تم تحفيز إنتاج IgM في المختبر ، مما يشير إلى وجود كتلة غير مكتملة في تمايز الخلايا البائية.

أثناء الفحص المناعي للمرضى الذين يعانون من تضخم ليمفاوي عقدي حميد ، انخفض العدد الإجمالي للخلايا اللمفاوية التائية في الدم المحيطي بسبب انخفاض محتوى T-helpers. لوحظ زيادة في عدد مثبطات T ، مما قد يؤدي إلى اختلال في نسبة CD4 / CD8.

أظهرت دراسة طيف البروتين في الدم أن تضخم العقد اللمفاوية العقدي ونقص المناعة المتغير المشترك يتميزان بزيادة ذات دلالة إحصائية في محتوى a-globulins تصل إلى 141.57٪ (p = 0.001) ، بيتا جلوبيولين - ما يصل إلى 125.99٪ (p = 0.001) مقارنة بقيم التحكم المأخوذة على أنها 100٪. كشفت المعالجة الرياضية عن انخفاض معتد به إحصائياً في مستويات الدم من α-globulins و γ-globulins و bilirubin و cholesterol. تميّز منحنى السكر بانخفاض أكبر في نسبة السكر في الدم بعد التمرين ، وهي سمة من سمات متلازمة سوء الامتصاص ، مقارنة بالقاعدة.

الوحدة الهيكلية والوظيفية للتضخم العقدي الليمفاوي الحميد هي الجريب اللمفاوي ، حيث يتم توازن إنتاج الخلايا وهجرتها وهجرتها وموتها.

مع نقص المناعة المتغير الشائع ، يمكن توطين العقيدات الليمفاوية في الغشاء المخاطي لجزء واحد أو قسمين أو جميع الأقسام الثلاثة من الأمعاء الدقيقة. في بعض الأحيان يشارك الغار والأمعاء الغليظة في هذه العملية.

توجد الجريبات اللمفاوية مباشرة تحت الظهارة الغشائية ، بالقرب من الغشاء القاعدي ، أو في طبقات السطحالصفيحة المخصوصة من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. من منطقة عباءة الجريبات نحو الظهارة الغشائية ، لوحظ هجرة الخلايا الليمفاوية في شكل مسارات ليمفاوية. في منطقة الصفيحة المخصوصة ، الواقعة بين الظهارة والجريبات ، تتركز الخلايا الليمفاوية B ، وكذلك الخلايا اللمفاوية التائية من نوعين فرعيين: T-helpers و T-suppressors ، حيث تسود مثبطات T في نقص المناعة المتغير المشترك.

في المنطقة التي توجد بها الجريبات اللمفاوية ، غالبًا ما تكون الزغب في الأمعاء الدقيقة غائبة ، ويتم تنعيم سطح الغشاء المخاطي.

في هذه المناطق ، هناك زيادة كبيرة في ارتفاع الخلايا المعوية الحدودية ، حيث تصل إلى 52.5 ± 5.0 ميكرون. الخلايا الكأسية مفردة. ومع ذلك ، لم يلاحظ تخصص الخلايا المعوية في مواقع الجريبات اللمفاوية. كانت هناك زيادة معنوية في عدد الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة التي تمثلها مثبطات T.

أظهرت نتائج دراسة المستحضرات الضوئية الضوئية التي تم الحصول عليها من عينة الخزعة المأخوذة من أجزاء مختلفة من الأمعاء الدقيقة أنه في تضخم العقيد اللمفاوي ونقص المناعة المتغير الشائع ، ترقق حدود الفرشاة للخلايا المعوية ، انخفاض في محتوى الجليكوزامينوجليكان المحايد. فيه ، فضلا عن التغيرات التصنع في السيتوبلازم. في سدى الصفيحة المخصوصة ، على خلفية زيادة محتوى الخلايا الليمفاوية الصغيرة والحمضات ، لوحظ انخفاض في عدد خلايا البلازما والليمفوبلازما ، وهو أمر واضح بشكل خاص في نقص المناعة المتغير العام الحاد.

أظهر الفحص المجهري الإلكتروني المتزامن لخزعات الغشاء المخاطي للعفج والصائم والدقاق نفس النوع من التغييرات في الخلايا المعوية الحدودية للزغابات. لوحظ اختفاء موضعي على السطح القمي لعدد من الخلايا المعوية ، وتقصير وندرة الميكروفيلي ، وموقعها غير المنتظم ، ومع تطور متلازمة سوء الامتصاص من الدرجة الثالثة. تم العثور على Glycocalyx على سطح microvilli بكميات ضئيلة ، وفي بعض الأماكن كان غائبًا تمامًا. في السيتوبلازم للعديد من الخلايا المعوية ، تم الكشف عن علامات عدم التنظيم بدرجات متفاوتة الشدة: توسع نبيبات الشبكة السيتوبلازمية الحبيبية والحبيبية ، وتورم الميتوكوندريا مع انخفاض في عدد الكريستيات في مصفوفتها وتشكيل هياكل تشبه المايلين ، تضخم المجمع الرقائقي.

تتكون الجريبات اللمفاوية من المراكز الجرثومية (الجريبي ، مراكز الضوء) ومناطق الوشاح. تم توسيع المراكز الجرثومية في كثير من الأحيان. يتضمن تكوينها ، وفقًا لتصنيف K. Lennert (1978) ، العناصر الخلوية التالية: الخلايا المناعية ، الخلايا المركزية ، الخلايا المركزية ، الخلايا الليمفاوية الصغيرة ، الضامة ، الخلايا اللحمية. تتكون منطقة الوشاح من الخلايا المركزية ، والخلايا الليمفاوية الصغيرة ، وخلايا البلازما ، وعناصر الخلايا اللحمية. عند دراسة التركيب الخلوي للجريبات اللمفاوية باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة في تضخم العقيد الليمفاوي الحميد ونقص المناعة المتغير الشائع ، وجد أنها تشمل بشكل أساسي الخلايا الليمفاوية البائية التي لا تتمايز في الخلايا المنتجة لـ Ig ، وعدد صغير من الخلايا التائية ، من بينها معظم مثبطات T. سادت مثبطات T أيضًا حول البصيلات.

ومع ذلك ، وجد A.D.B. Webster (1987) IgM في عصير الصائم ، والخلايا المحتوية على IgM في الصفيحة الخاصة بالأمعاء الدقيقة ، كما كان هناك أيضًا انخفاض في شدة تألق خلايا البلازما التي تحتوي على IgA و IgM و IgG في المرضى مع نقص المناعة المتغير الشائع مع تضخم العقيد اللمفاوي ، مما يشير إلى كتلة غير كاملة في تمايز الخلايا الليمفاوية ب. من المعقول أن نفترض أنه في المنطقة الواقعة حول البصيلات ، يتم قمع نضج الخلايا الليمفاوية B إلى خلايا البلازما القادرة على إنتاج الغلوبولين المناعي بواسطة مثبطات T.

أتاحت نتائج قياس الشكل للعناصر الخلوية لبصيلات تضخم العقد اللمفاوية الحميدة باستخدام طريقة المربعات المعايرة مع المعالجة الرياضية اللاحقة تحديد التغيرات الدورية في المراكز الجرثومية ومناطق الوشاح ، بما في ذلك 6 مراحل رئيسية من التطور. تم تحديد المراحل التالية في المناطق الجرثومية:

• المرحلة الأولى - غلبة الأرومة المركزية. في المرحلة الأولى ، تشكل الخلايا المركزية 80٪ من جميع العناصر الخلوية للمركز ، والخلايا المركزية - 3.03٪ ، والبلاعم - 5.00٪.
• المرحلة الثانية - انخفاض في محتوى الخلايا المركزية وزيادة عدد الخلايا المركزية. في المرحلة الثانية ، ينخفض ​​عدد الخلايا المركزية إلى 59.96٪ ، تزداد الخلايا المركزية إلى 22.00٪ ، الخلايا الليمفاوية الصغيرة - 7.09٪.
• المرحلة الثالثة - نفس محتوى الخلايا المركزية والأرومة المركزية. في المرحلة الثالثة ، يبلغ عدد الخلايا المركزية 39.99٪ ، الخلايا المركزية - 40.0٪ ، الخلايا الليمفاوية الصغيرة - 9.93٪ ، الضامة - 3.53٪.
• المرحلة الرابعة - انخفاض في محتوى الخلايا المركزية والخلايا المركزية وزيادة عدد الخلايا الليمفاوية الصغيرة. في المرحلة الرابعة ، ينخفض ​​محتوى الخلايا المركزية إلى 25.15٪ ، الخلايا المركزية 30.04٪ ، الخلايا الليمفاوية الصغيرة تزداد إلى 33.76٪ ، الضامة 2.98٪.
• المرحلة الخامسة - التحول التدريجي للمركز الجرثومي. في المرحلة الخامسة من تطور المركز الجرثومي ، يتم احتواء الخلايا المركزية في كمية صغيرة تصل إلى 3.03 ٪ ؛ ينخفض ​​عدد الخلايا المركزية إلى 10.08٪ ، وتهيمن الخلايا الليمفاوية الصغيرة ، ويزداد مستواها إلى 75.56٪. في كتلة الخلايا الليمفاوية الصغيرة ، يتم فقد العناصر الخلوية الأخرى.
• المرحلة السادسة - التحول الارتدادي للمركز الجرثومي. في المرحلة السادسة ، يتم التعبير عن المركز الجرثومي قليلاً. تسود الخلايا اللحمية ، وتمثل 93.01٪ من جميع العناصر الخلوية للمركز الجرثومي. الخلايا الليمفاوية الصغيرة قليلة.

في منطقة الوشاح ، تكون نسبة العناصر الخلوية أكثر استقرارًا: تسود الخلايا الليمفاوية الصغيرة. ومع ذلك ، لوحظت تغييرات دورية أيضًا في هذه المنطقة: انخفاض تدريجي في محتوى الخلايا المركزية والخلايا الليمفاوية الصغيرة ، أكثر وضوحًا في المرحلة السادسة ، زيادة في محتوى الخلايا اللحمية.

مع تضخم الجريبات اللمفاوية مع نقص المناعة المتغير الشائع ، على عكس دورة المراكز الجرثومية ، لا يوجد عادةً توزيع منطقي للخلايا المركزية والخلايا المركزية في المركز الجرثومي ، "السماء المرصعة بالنجوم" ليست مرحلة مستقلة ، مرحلة من التدريجي والتحول التراجعي للمركز الجرثومي هو سمة مميزة ، والتي لوحظت مع التهاب العقد اللمفية غير المحدد في الشخص.

غالبًا ما تتطور المرحلة السادسة من تضخم العقد اللمفاوية العقيدية الحميدة في المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من نقص المناعة المتغير الشائع ، وهي علامة غير مواتية من الناحية الإنذارية.

في نقص المناعة المتغير الشائع مع تضخم العقيد اللمفاوي الحميد ، يعاني الجهاز المناعي الإفرازي.

هناك علاقة معينة بين عدد وانتشار ومراحل تطور الجريبات اللمفاوية لتضخم العقد اللمفاوية الحميدة وشدتها. الصورة السريريةالأمراض.

مع نقص المناعة المتغير الشائع ، المصحوب بتطور تضخم ليمفاوي عقدي حميد أو بدونه ، يجب أن يتلقى المرضى العلاج البديل بـ γ-globulin طوال حياتهم ، مع متلازمة ضعف الامتصاص دون ضمور الغشاء المخاطي - النظام الغذائي رقم 4-4 ج. يتم علاج الإسهال المزمن عن طريق تصحيح الاضطرابات الأيضية. قم بتعيين دورات متكررة العلاج بالمضادات الحيوية، في المؤشرات - دورات علاج لامبلياسيس.

الدورة في تطور تضخم العقدي الليمفاوي الحميد تملي الحاجة التشخيص المبكرنقص المناعة المتغير المشترك مع الفحص بالمنظار الإلزامي للأمعاء الدقيقة والتحليل التشكيلي الوظيفي اللاحق.

يمكن أن يتطور تضخم العقد اللمفاوية الحميدة ، باعتباره رفيقًا متكررًا لنقص المناعة المتغير الشائع ، في أمراض الأمعاء الدقيقة مع محتوى عاليالغلوبولين المناعي في مصل الدم ، ومع ذلك ، فإنه يحتوي على عدد من السمات السريرية والمورفولوجية.

يجب فحص المرضى الذين يعانون من عدم الراحة في البطن ، والإسهال ، وعدم التوازن في الجهاز المناعي ، المصحوب بتطور تضخم ليمفاوي عقدي حميد في الأمعاء الدقيقة ، بعناية وشمولية.