التشخيص التفريقي لداء البريميات. علم الأوبئة - داء البريميات. التشخيص التفريقي لمرض البريميات

داء البريمياتهو بؤري طبيعي حيواني المنشأ الأمراض المعدية، وتتميز بتلف الكبد ، وكذلك الكلى والجهاز العصبي على خلفية التسمم العام. غالبا ما تكون مصحوبة بأعراض نزفية ويرقان. يمكن أن يدخل العامل المسبب لداء البريميات إلى الجسم من خلال الأغشية المخاطية أو الجلد المصاب. من العدوى إلى المظاهر السريرية الأولى لداء البريميات يمكن أن تستغرق من عدة أيام إلى شهر. في التشخيص المبكر لداء اللولبية النحيفة ، يلعب الكشف المجهري عن اللولبية النحيفة في تحضير الدم دورًا مهمًا ؛ وغالبًا ما تكون نتائج الزراعة البكتيرية بأثر رجعي.

معلومات عامة

داء البريمياتهو مرض معدي حيواني المنشأ بؤري يتميز بتلف الكبد ، وكذلك الكلى والجهاز العصبي على خلفية التسمم العام. غالبا ما تكون مصحوبة بأعراض نزفية ويرقان.

خاصية الإثارة

داء اللولبية النحيفة سببه ليبتوسبيرا انتروجانس. إنه قضيب حلزوني سالب الجرام ، هوائي ، متحرك ، يشبه اللولبية. حاليًا ، تم عزل أكثر من 230 سيروفارًا من ليبتوسبيرا. البكتيريا مقاومة بشكل معتدل ل بيئة، اللبتوسبيرا المسببة للأمراض تموت عند تعرضها لأشعة الشمس ، درجات حرارة عالية. في الماء ، يمكن أن توجد سلالات مختلفة من عدة ساعات إلى شهر. في التربة الجافة ، تستمر صلاحية اللبتوسبيرا لمدة ساعتين ، في تربة المستنقعات - حتى 10 أشهر. يمكنهم تحمل التجمد ، في التربة الرطبة والمسطحات المائية يمكنهم البقاء على قيد الحياة في فصل الشتاء. على المنتجات الغذائية ، يستمر بقاء اللبتوسبيرا لمدة يوم أو يومين. يموتون في غضون 20 دقيقة عند تعريضهم لواحد في المائة من حمض الهيدروكلوريك ونصف في المائة من محلول الفينول.

الخزان الرئيسي لداء البريميات في الطبيعة هو القوارض (الفئران والجرذان والفئران الرمادية) والثدييات الآكلة للحشرات (القنافذ والزبابة). حيوانات المزرعة (الخنازير والأغنام والأبقار والماعز والخيول) والحيوانات التي تحمل الفراء في مزارع الفراء والكلاب هي أيضًا مستودعات ومصادر للعدوى. الحيوان معدي طوال فترة المرض. تعاني القوارض من داء البريميات المزمن ، مما يؤدي إلى إفراز العامل الممرض في البول. من المستبعد للغاية انتقال داء البريميات إلى الإنسان.

ينتشر داء البريميات عن طريق البراز الفموي ، في الغالب عن طريق الماء. بالإضافة إلى ذلك ، يمكننا ملاحظة احتمالية انتقال العدوى عن طريق الاتصال والطعام (المؤخرة). يصاب الشخص بداء البريميات من خلال الأغشية المخاطية أو الصدمات الدقيقة للجلد. يمكن أن تحدث العدوى عند السباحة في الخزانات الملوثة بالبكتيريا (وابتلاع الماء) ، والعمل مع حيوانات المزرعة.

لدى الشخص حساسية طبيعية عالية لهذه العدوى. بعد نقل داء اللولبية النحيفة ، تكون المناعة مستقرة وطويلة الأمد ، ولكنها خاصة بهذا النوع المصلي من البكتيريا ويمكن إعادة العدوى مع اللبتوسبيرا بتركيبة مستضدية مختلفة.

التسبب في داء البريميات

بوابات الإصابة بمرض اللولبية النحيفة هي الأغشية المخاطية للجهاز الهضمي ، والبلعوم الأنفي ، وأحيانًا الأعضاء التناسلية والمسالك البولية ، وكذلك الأضرار التي تلحق بالجلد. في مجال إدخال العامل الممرض ، لا التغيرات المرضيةلم يلاحظ. ينتشر Leptospira مع التدفق الليمفاوي ، ويستقر في الغدد الليمفاوية ، ويتكاثر هناك ، و نظام الدورة الدمويةمنتشرة في جميع أنحاء الأجهزة والأنظمة. اللولبية النحيفة هي عبارة عن استوائية للبالعات كبيرة الخلايا ، تميل إلى التراكم في أنسجة الكبد والطحال والكلى (أحيانًا في الرئتين) مسببة التهابًا موضعيًا.

أعراض داء البريميات

فترة الحضانةيتراوح داء البريميات من بضعة أيام إلى شهر ، بمتوسط ​​أسبوع إلى أسبوعين. يبدأ المرض بشكل حاد ، مع ارتفاع حاد في درجة الحرارة إلى أعداد كبيرة ، مع قشعريرة هائلة وأعراض شديدة من التسمم (صداع شديد ، ألم عضلي ، خاصة في عضلات الربلة والبطن ، ضعف ، أرق ، فقدان الشهية). عند الفحص ، هناك احتقان وتورم في الوجه ، ومن الممكن ظهور طفح جلدي على الشفتين وأجنحة الأنف ، ومحتويات الحويصلات نزفية بطبيعتها. الملتحمة المتهيجة ، الصلبة الصلبة المحقونة ، احتقان الدم المعتدل في الغشاء المخاطي للبلعوم ، البلعوم الفموي ، نزيف في الطبقة تحت المخاطية.

تستمر الحمى المصاحبة لداء البريميات لمدة تصل إلى أسبوع ، وبعد ذلك يحدث انخفاض حاد في درجة الحرارة. في بعض الأحيان تكون هناك موجة متكررة من الحمى. ويلي ذلك فترة نقاهة ، يحدث خلالها هبوط تدريجي للأعراض واستعادة وظائف الأعضاء. في حالة الرعاية الطبية في الوقت المناسب والشدة المعتدلة للمرض ، يحدث الشفاء عادة في غضون 3-4 أسابيع. في 20-30٪ من الحالات ، قد يكون هناك انتكاسات للعدوى ، والتي تتميز بانخفاض شدة الحمى واضطرابات أعضاء متعددة ، وعادة ما تكون مدة النوبات عدة أيام. بشكل عام ، يمكن أن تستمر العدوى المتكررة لمدة تصل إلى شهرين إلى ثلاثة أشهر.

مضاعفات داء البريميات

على الأكثر مضاعفات متكررةالمرض هو فشل كلوي. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يتطور في الأسبوع الأول ، مما يؤدي إلى ارتفاع معدل الوفيات - أكثر من 60 ٪. قد تكون المضاعفات الأخرى هي فشل الكبد ونزيف في أنسجة الرئتين والغدد الكظرية والعضلات والنزيف الداخلي.

من بين أمور أخرى ، من الممكن حدوث مضاعفات من الجهاز العصبي: التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ. المضاعفات من أجهزة الرؤية: التهاب قزحية العين والتهاب القزحية والجسم الهدبي. يمكن أن يساهم داء البريميات في إضافة عدوى بكتيرية ثانوية: الالتهاب الرئوي الثانوي ، الخراجات ، التقرحات.

تشخيص داء البريميات

يتميز فحص الدم العام لداء البريميات بشكل صورة لعدوى بكتيرية - زيادة عدد الكريات البيضاء مع غلبة العدلات ، زيادة في ESR. قد تقلل فترة الذروة من محتوى كريات الدم الحمراء وتركيز الحمضات والصفائح الدموية.

كتحليل لحالة الأجهزة والأنظمة ، يمكننا استخدامها التحليل البيوكيميائيالدم (علامات اضطرابات وظيفية في الكبد) ، تحليل البول (بيلة دقيقة ، قد يتم الكشف عن علامات اليرقان). مع متلازمة النزف ، يتم إجراء دراسة تجلط الدم - مخطط تجلط الدم. في حالة حدوث تلف في الكلى لمريض مصاب بداء البريميات ، ينصح أخصائي أمراض الكلى بإجراء الموجات فوق الصوتية للكلى. الأعراض السحائية هي مؤشر على البزل القطني.

تشخيص محدديتكون في مزرعة الدم (يمكن الكشف عن اللبتوسبيرا في قطرة دم بالمجهر) ، وفي بعض الحالات ، يتم عزل العامل الممرض واستزراعه في وسط المغذيات. نظرًا للنمو الطويل لثقافة اللبتوسبيرا ، فإن الثقافة مهمة للتأكيد بأثر رجعي للتشخيص. يتم التشخيص المصلي باستخدام RNGA و HCR في الأمصال المزدوجة. يبدأ عيار الجسم المضاد في الزيادة في ذروة المرض ، ويتم إجراء التحليل الثاني خلال فترة النقاهة. طريقة محددة وحساسة للغاية لتشخيص داء البريميات هي اكتشاف الحمض النووي البكتيري باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. يمكن إجراء التشخيص من الأيام الأولى للمرض.

علاج داء البريميات

يخضع المرضى المصابون بداء البريميات للدخول إلى المستشفى مع احتمال حدوث مضاعفات خطيرة ولغرض المراقبة السريرية والمخبرية لحالة الكائن الحي في الديناميات. يُظهر للمرضى الراحة في الفراش طوال فترة الحمى بالكامل وبعد يوم أو يومين من عودة درجة الحرارة إلى طبيعتها. في حالة ظهور أعراض الفشل الكلوي ، يبقى المرضى أيضًا في الفراش. يتم وصف القيود في النظام الغذائي وفقًا للاضطرابات الوظيفية الموجودة في الكبد والكلى.

يشمل العلاج الموجه للمضادات الحيوية استخدام المضادات الحيوية. مع داء البريميات ، أثبت البنزيل بنسلين ، الذي يُعطى عن طريق الحقن العضلي ، نفسه جيدًا. بدلا من ذلك ، يمكن استخدام الأمبيسلين في الوريد. يعالج داء البريميات الحاد بالدوكسيسيكلين. يتضمن مجمع التدابير العلاجية استخدام غلوبولين مناعي غير متجانس مضاد للفيروسات.

تشمل تدابير العلاج غير المحددة إزالة السموم ، والعوامل التي تظهر ، والسيطرة على حالة الجهاز التنفسي و من نظام القلب والأوعية الدمويةوالخصائص الريولوجية للدم. في حالة الفشل الكبدي الحاد ، الفشل الكلوي أو القلب ، الوذمة الرئوية ، يجب اللجوء إلى إجراءات العناية المركزة المعتادة.

التنبؤ والوقاية من داء البريميات

عادةً ما يكون لداء البريميات تشخيص إيجابي ، وترتبط الحالات المميتة بشكل أساسي بعدم كفاية أو في وقت غير مناسب رعاية طبيةوضعف حالة الجسم. حاليا ، معدل الوفيات من داء البريميات لا يتجاوز 1-2٪. يمكن زيادة هذا المؤشر إلى 15-20٪ خلال فترات انتشار الأوبئة الجماعية.

تعني الوقاية من داء اللولبية النحيفة ، أولاً وقبل كل شيء ، التحكم في حدوث حيوانات المزرعة ، فضلاً عن الحد من تكاثر القوارض (القضاء على المرافق الحضرية ، الزراعة). تشمل الإجراءات الصحية والنظافة مراقبة حالة مصادر المياه (سواء أماكن تناول المياه لاحتياجات السكان والشواطئ العامة) ، والأراضي الزراعية. تتضمن تدابير التطعيم المحددة إدخال لقاح داء البريميات المميت للأشخاص الذين يعملون مع الحيوانات ، أو للمواطنين الذين هم في بؤرة وبائية أثناء تفشي داء البريميات.

عدوى حيوانية المنشأ الحادة ، تتميز بأعراض التسمم بألم عضلي واضح ، وتلف سائد في الكلى والكبد و NS و CCC ، مصحوبًا بتطور متلازمة النزفية ، وغالبًا ما يكون اليرقان. مسببات الأمراضهم أعضاء في جنس Leptospira. علم الأوبئة. مصدر العدوى هو الحيوانات المريضة والمتعافية. آلية انتقال العامل الممرض هي براز الفم (عند تناول الطعام الملوث بإفرازات القوارض) والاتصال (عند الاستحمام في المسطحات المائية ، حيث تتماشى الليبتوسبيرا مع إفرازات القوارض والحيوانات). عيادة. فترة الحضانة 2-20 يوم. البداية حادة. متلازمة التسمم. قشعريرة. الحمى 39-40 درجة مئوية أو طبيعة دائمة ، تدوم حتى 10 - 12 يومًا. صداع ، ألم عضلي في ربلة الساق ، عظم القذالي ، عضلات الرقبة ، آلام في البطن بسبب نزيف في عضلات البطن أو نزيف خلف الصفاق. الغثيان والقيء وآلام العظام والمفاصل وفقدان الشهية وأديناميا. الوجه منتفخ ، مفرط الدم ، يتم حقن الصلبة ، الملتحمة مفرطة ، الطفح الجلدي على الشفاه وأجنحة الأنف ليس من غير المألوف. يظهر الطفح الجلدي في اليوم الثالث - الخامس من المرض على جلد الأطراف والجذع ، متعدد الأشكال ، متماثل. تضخم الكبد والطحال. قد يتطور اليرقان. متلازمة الكلى. يظهر خلال الذروة ويتميز بظهور قلة البول أو انقطاع البول وآلام الظهر وأعراض إيجابية لـ Pasternatsky. متلازمة السحائية. يحدث في 10-20٪ من المرضى. المضاعفات. الصدمة السامة المعدية ، الفشل الكلوي والكبدي الحاد ، تبول الدم ، التهاب عضلة القلب ، التهاب السحايا المصلي ، قصور القلب والأوعية الدموية الحاد ، التهاب القزحية ، التهاب القزحية والجسم الهدبي. التشخيصات المخبرية. في فحص الدم ، تسارع زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول العدلات ، ESR. أظهر تحليل البول البول الزلالي ، بيلة دموية ، بيلة دموية ، بيلة أسطوانية. تنظير الدم. التحليل البكتريولوجي - مزرعة الدم ، البول ، السائل النخاعيإلى وسائط المغذيات. التحليل المصلي - زيادة عيار RAL في المصل المزدوج. علاج. العلاج المسبب للمرض: الدواء المفضل هو البنسلين حتى 12 مليون وحدة / يوم. في غضون 7-10 أيام ، التتراسيكلين. العلاج الممرض: محاليل إزالة السموم ، الأدوية المدرة للبول ، في الحالات الشديدة - العلاج المضاد للصدمة. علاج الأعراض - مضادات الهيستامين والمسكنات. مع الفشل الكلوي الحاد - غسيل الكلى خارج الجسم. الوقاية: 1) يحظر استخدام المياه الخام من الخزانات المفتوحة ، والاستحمام في خزانات بطيئة التدفق في متناول الحيوانات الزراعية ؛ 2) تنفيذ إجراءات التخفيض باستمرار ؛ 3) عزل ومعالجة الحيوانات المريضة ؛ 4) التطعيم بلقاح داء اللولبية النحيفة الميت من مجموعة ذات مخاطر عالية للإصابة (مربي الماشية والأطباء البيطريين وعمال تعبئة اللحوم ، إلخ). 55. اليرسينية. السل الكاذب. اليرسينية المعوية. المسببات ، علم الأوبئة ، الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، العلاج.

اليرسينية - هذا مرض معدي حاد يتميز بآفة سائدة في الجهاز الهضمي وأعراض حساسية سامة شديدة. في المثير - يرسينيا القولون. علم الأوبئة. مصدر العدوى حيوان. آلية انتقال العامل الممرض عن طريق البراز الفموي ، والطريق هو الغذاء (تحدث العدوى عندما يستهلك الشخص منتجات اللحوم والخضروات والماء المصابة). عيادة. فترة الحضانة هي 1-6 أيام. البداية حادة. متلازمة التسمم. صداع ، قشعريرة ، غثيان ، حمى تصل إلى 38 - 39 درجة مئوية. متلازمة عسر الهضم. تخفيف البراز حتى 5-6 مرات في اليوم ؛ البراز مائي ، البني والأخضر مع المخاط. مدة المتلازمة هي 2-4 أيام. يظهر الطفح الجلدي في اليوم الثالث - السابع ، متعدد الأشكال ، ويميل إلى الاندماج في منطقة المفاصل الكبيرة ، على أجزاء متناظرة من الجسم والأطراف. مع حل الطفح الجلدي ، يبقى التقشير والتصبغ. متلازمة آلام المفاصل. غالبًا ما تظهر مظاهر التهاب المفاصل في المفاصل الكبيرة والمتوسطة. تحدث متلازمة اليرقان في 5-10٪ من المرضى. متلازمة الكبد. تضخم العقد اللمفية. تضخم مجموعة الغدد الليمفاوية. المضاعفات. صدمة سامة معدية ، التهاب الزائدة الدودية. دورة الانتكاس ممكن. تشخيص متباين أجريت مع حمى التيفود ، داء البريميات ، التهاب الكبد الفيروسي ، الالتهابات المعوية الحادة ، التهاب المفاصل من مسببات أخرى. التشخيصات المخبرية. في فحص الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات مع التحول إلى اليسار ، فرط الحمضات ، زيادة ESR. التشخيص البكتريولوجي: عزل العامل الممرض من الدم والبول والبراز. التشخيص المصلي: RPHA ، ELISA ، إلخ. علاج. العلاج الموجه للمضادات الحيوية: الكلورامفينيكول 2.0 جم / يوم ؛ تتراسيكلين 1.2 - 1.5 جرام / يوم ، أمينوغليكوزيدات. العلاج الممرض: إزالة السموم من العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. السل الكاذب الممرض - مرض السل الكاذب يرسينيا. الجوانب الوبائية ، انظر قسم "اليرسينية". المظاهر السريرية لمرض السل الكاذب ليس لها اختلافات جوهرية عن مرض اليرسينيا. الميزة هي الظهور المتكرر لطفح جلدي صغير يشبه القرمزي من نوع "الجوارب" ، "القفازات" ، "غطاء الرأس" ، وهو تطور أكثر وضوحًا لمتلازمة المفاصل. لمبادئ التشخيص والعلاج ، انظر قسم "اليرسينية".

داء البريميات- الأمراض المعدية البؤرية الطبيعية حيوانية المنشأ الحادة مع انتقال المياه للممرض في الغالب ، والتي تتميز بالتسمم العام والحمى وتلف الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي وأهبة النزفية وارتفاع معدل الوفيات.

المسببات

اللبتوسبيرا سلبية الغرام. هذه هي الأيروبس الصارمة. يزرعون على وسائط مغذية تحتوي على مصل الدم. العوامل المسببة للأمراض من اللبتوسبيرا هي مواد شبيهة بالسموم الخارجية ، والذيفان الداخلي ، والإنزيمات (الفيبرينوليسين ، والتجلط ، والليباز ، وما إلى ذلك) ، بالإضافة إلى القدرة الغازية والالتصاق. الليبتوسبيرا حساسة لدرجات الحرارة المرتفعة: الغليان يقتلها على الفور ، وتسخن إلى 56-60 درجة مئوية - في غضون 20 دقيقة. تعتبر الليبتوسبيرا أكثر مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة ، كما أن العصارة الصفراوية والبول البشري الحمضي لها تأثير ضار على اللبتوسبيرا ، وفي البول القلوي قليلًا للحيوانات العاشبة تظل قابلة للحياة لعدة أيام. C. Leptospira حساس لمستحضرات البنسلين والكلورامفينيكول والتتراسيكلين وهو شديد الحساسية للمطهرات الشائعة والغليان والتمليح والتخليل. في الوقت نفسه ، ليس لدرجات الحرارة المنخفضة تأثير ضار على البريميات. وهذا ما يفسر قدرتها على الشتاء في المسطحات المائية المفتوحة والتربة الرطبة ، مما يحافظ على الفوعة تمامًا.

علم الأوبئة

مصدر العامل المعدي هو الحيوانات البرية والزراعية والداجنة.

لا يهم الشخص كمصدر للعدوى.

العامل الرئيسي في انتقال العامل المسبب لمرض داء البريميات هو الماء الملوث بإفرازات (بول) الحيوانات المصابة. الأسباب المباشرة للإصابة بالعدوى البشرية هي استخدام المياه الخام للشرب ، أو الاغتسال من المسطحات المائية المفتوحة ، أو السباحة في البرك الصغيرة بطيئة الجريان أو تطويقها. غالبًا ما يحدث انتقال العدوى عن طريق الاتصال ، ولكن الطريق الغذائي ممكن أيضًا. عوامل الانتقال هي أيضًا التربة الرطبة وعشب المراعي الملوث بإفرازات الحيوانات المريضة. يمكن أن تحدث العدوى عند ذبح المواشي ، وذبح الذبائح ، وكذلك عند تناول الحليب واللحوم النيئة. غالبًا ما يصيب داء اللولبية النحيفة الأشخاص الذين لديهم اتصال مهني بالحيوانات المريضة: الأطباء البيطريون وعمال مكافحة الآفات والعمال الزراعيون. لاختراق الليبتوسبيرا ، يكفي أدنى انتهاك لسلامة الجلد.

طريقة تطور المرض

يدخل العامل الممرض إلى جسم الإنسان بسبب حركته. بوابات الدخول عبارة عن أضرار دقيقة للجلد والأغشية المخاطية في تجويف الفم والمريء وملتحمة العين وما إلى ذلك. ومن المعروف حالات العدوى المختبرية من خلال الجلد التالف. مع الاختراق داخل الأدمة في تجربة على حيوانات المختبر ، يخترق البريميات في الدم بعد 5-60 دقيقة ، متجاوزًا على ما يبدو العقد الليمفاوية ، التي لا تؤدي وظيفة الحاجز في داء البريميات. لا يوجد تأثير أولي في موقع إدخال العامل الممرض. يحدث المزيد من توزيع الليبتوسبيرا عن طريق طريق الدم ، بينما أوعية لمفاويةكما تظل الغدد الليمفاوية الإقليمية سليمة. مع تدفق الدم ، تدخل اللولبية النحيفة إلى أعضاء وأنسجة مختلفة: الكبد والطحال والكلى والرئتين والجهاز العصبي المركزي ، حيث تتكاثر وتتراكم.

النامية الطور الأولالالتهابات التي تستمر من 3 إلى 8 أيام ، والتي تتوافق مع فترة الحضانة.

المرحلة الثانية من التسبب في داء البريميات- تجرثم الدم الثانوي ، عندما تصل كمية البريميات في الدم إلى الحد الأقصى وتستمر في التكاثر في الكبد والطحال والغدد الكظرية ، مما يتسبب في ظهور المرض السريري. مع تدفق الدم ، انتشر اللبتوسبيرا مرة أخرى في جميع أنحاء الجسم ، متغلبًا على BBB. خلال هذه الفترة ، إلى جانب تكاثر البريميات ، يبدأ تدميرها نتيجة لظهور الأجسام المضادة التي تتراكم بحلول اليوم الرابع من المرض و leptospires الليزرية. يترافق تراكم المنتجات الأيضية في الجسم وتسوس اللبتوسبيرا مع الحمى والتسمم ، مما يزيد من حساسية الجسم ويسبب تفاعلات مفرطة الحساسية. تستمر هذه المرحلة لمدة أسبوع ، ولكن يمكن تقصيرها إلى عدة أيام. لوحظ الحد الأقصى لتركيز الليبتوسبيرا في نهاية مرحلة ليبتوسبيرميا في الكبد. ينتج اللبتوسبيرا الهيموليسين ، والذي يؤدي ، من خلال التأثير على غشاء كريات الدم الحمراء ، إلى انحلال الدم وإطلاق البيليروبين الحر. بالإضافة إلى ذلك ، يتطور الكبد تغييرات مدمرةمع تكوين التهاب وذمة الأنسجة. في المرض الشديد ، العامل الرئيسي عملية مرضيةفي الكبد - تلف أغشية الشعيرات الدموية ، مما يفسر وجود نزيف ووذمة مصلية. يكون التسبب في اليرقان في داء البريميات ذو شقين: من ناحية ، انهيار كريات الدم الحمراء بسبب التأثيرات السامة على أغشية الدم ومستضد الانحلالي ، وكذلك نتيجة التهاب الكريات الحمر بواسطة خلايا الجهاز الشبكي البطاني في الطحال والكبد والأعضاء الأخرى ، من ناحية أخرى ، بسبب تطور التهاب متني مع ضعف في تكوين الصفراء ووظيفة إفراز الكبد.

المرحلة الثالثةالتسبب في داء البريميات - سام. تموت Leptospira بسبب عمل مبيد للجراثيم في الدم وتراكم الأجسام المضادة ، وتختفي من الدم وتتراكم في الأنابيب الملتفة في الكلى. السم المتراكم نتيجة موت اللبتوسبيرا له تأثير سام على مختلف الأجهزة والأنظمة. في بعض المرضى ، تتكاثر الليبتوسبيرا في الأنابيب الملتفة وتخرج من الجسم في البول. في هذه الحالة ، يظهر تلف الكلى في المقدمة. يعتبر تلف الكلى الأكثر تميزًا في داء اللولبية النحيفة عملية تنكسية في ظهارة الجهاز الأنبوبي ، لذلك من الأصح اعتبارها كلويًا أنبوبيًا بعيدًا منتشرًا. تظهر على المرضى علامات الفشل الكلوي الحاد مع قلة البيلة والغيبوبة اليوريمية. أمراض الكلى الحادة هي واحدة من أكثر الأمراض الأسباب الشائعةالموت بسبب داء البريميات.

في مرحلة تسمم الدم ، لا يحدث تلف الأعضاء والأنسجة فقط بسبب تأثير السموم وفضلات البريميات ، ولكن أيضًا عن طريق الأجسام المضادة الذاتية التي تشكلت نتيجة لتحلل الأنسجة والخلايا المصابة في الكائن الحي. تتزامن هذه الفترة مع الأسبوع الثاني من المرض ، ولكنها قد تتأخر إلى حد ما. السم له تأثير ضار على البطانة الشعرية ، مما يزيد من نفاذه مع تكوين جلطات الدم وتطور DIC.

يتأثر الجهاز العصبي المركزي نتيجة للتغلب على BBB بواسطة البريميات. يصاب بعض المرضى بالتهاب السحايا المصلي أو القيحي ، التهاب السحايا والدماغ في كثير من الأحيان.

في بعض الحالات ، يحدث التهاب عضلة القلب البريميات.

من أعراض داء البريميات هو تطور التهاب العضلات مع تلف الهيكل العظمي ، وخاصة عضلات الساق. غالبًا ما تتأثر الرئتان (الالتهاب الرئوي بداء اللولبية النحيفة) والعينين (التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي) ، وغالبًا ما تتأثر الأعضاء الأخرى.

تصنيف

وفقًا لشدة المظاهر السريرية ، يتم تمييز الأشكال التالية:

يظهر؛

تحت الإكلينيكي.

اعتمادًا على وجود اليرقان ، يمكن أن يستمر الشكل الظاهر على النحو التالي:

يرقاني؛

أنيكتريك.

يمكن تعريف شدة مسار النموذج الظاهر على النحو التالي:

شدة متوسطة

ثقيل؛

خاطف (شكل خاطف).

يمكن أن يحدث داء البريميات:

لا انتكاسات

مع الانتكاسات (في هذه الحالات ، يمكن إجراء دورة مطولة).

الصورة السريرية

يبدأ المرض بشكل حاد ، بدون فترة بادرية ، مع قشعريرة شديدة ، وزيادة في درجة حرارة الجسم في غضون يوم إلى يومين إلى أعداد كبيرة (39-40 درجة مئوية). تظل درجة الحرارة مرتفعة لمدة 6-10 أيام ، ثم تنخفض إما بشكل خطير أو عن طريق التحلل القصير. في المرضى الذين لم يعالجوا بالمضادات الحيوية ، يمكن ملاحظة موجة حموية ثانية. وهناك آخرون أعراض التسمممثل الصداع الشديد ، آلام الظهر ، الضعف ، قلة الشهية ، العطش ، الغثيان ، القيء أحيانًا. قد يتطور التهاب الملتحمة أيضًا خلال هذه الفترة.

من العلامات المميزة لداء اللولبية النحيفة الألم في العضلات ، وخاصة عضلات الربلة ، ولكن قد يكون هناك ألم في عضلات الفخذ ومنطقة أسفل الظهر. في الحالات الشديدة يكون الألم شديدًا لدرجة تجعل من الصعب على المريض التحرك. عند الجس ، لوحظ وجود ألم حاد في العضلات. غالبًا ما تتوافق شدة الألم العضلي مع شدة مسار المرض. يؤدي انحلال العضلات إلى تطور الميوغلوبين في الدم ، وهو أحد أسباب الفشل الكلوي الحاد. في بعض المرضى ، يكون الألم العضلي مصحوبًا بفرط حساسية في الجلد. يلفت الانتباه إلى احتقان جلد الوجه والرقبة ، وحقن الأوعية الدموية في الصلبة. عند الفحص ، تم الكشف عن "أعراض غطاء محرك السيارة"- انتفاخ الوجه واحتقان في جلد الوجه والرقبة وأعلى الصدر وحقن الأوعية الصلبة.

في الحالات الشديدة من داء البريميات ، من اليوم الرابع إلى الخامس من المرض ، تحدث الصلبة الصلبة والصفراء للجلد. يمكن تقسيم الدورة السريرية بشكل تخطيطي إلى ثلاث فترات:

ابتدائي؛
ارتفاع؛
نقاهة.
في 30٪ من المرضى في البداية ، وأحيانًا في فترة ذروة المرض ، طفح.يتكون الطفح الجلدي من عناصر متعددة الأشكال موجودة على جلد الجذع والأطراف. بطبيعتها ، يمكن أن يكون الطفح الجلدي حصري الشكل ، يشبه الحصبة الألمانية ، وفي كثير من الأحيان يكون قرمزي الشكل. قد تحدث أيضًا عناصر شرى. يميل الطفح البقعي إلى دمج العناصر الفردية. في هذه الحالات ، تتشكل الحقول الحمامية. الطفح الحمامي هو الأكثر شيوعًا ، ويختفي الطفح الجلدي بعد يوم أو يومين. بعد اختفاء الطفح الجلدي يمكن تقشير النخالية للجلد. غالبًا ما تكون هناك انفجارات هربسية (على الشفاه وأجنحة الأنف). تتجلى متلازمة النزف الخثاري ، بالإضافة إلى الطفح الجلدي النقطي ، عن طريق نزيف في الجلد في مواقع الحقن ، ونزيف في الأنف ، ونزيف في الصلبة الصلبة.

خلال هذه الفترة ، قد يكون هناك التهاب طفيف في الحلق والسعال. في دراسة موضوعيةغالبًا ما يجدون احتقانًا معتدلًا في الأقواس واللوزتين والحنك الرخو ، حيث يمكنك رؤية الالتهاب الرئوي والنزيف. في بعض المرضى ، تتضخم الغدد الليمفاوية العنقية الخلفية تحت الفك السفلي.

من جانب الجهاز القلبي الوعائييلفت الانتباه إلى بطء القلب النسبي ، انخفاض في ضغط الدم. تكون أصوات القلب مكتومة ، ويمكن اكتشاف علامات تلف عضلة القلب المنتشر في مخطط كهربية القلب.

ربما تطور نوع محدد من الالتهاب الرئوي أو التهاب الشعب الهوائية. عندما يحدث ، لوحظ بلادة في صوت الرئة وألم في الصدر.

يتضخم الكبد ، ويؤلم جسديه بشكل معتدل ، في ما يقرب من نصف المرضى يتم تحسس الطحال.

علامات تلف الجهاز العصبي المركزيفي داء البريميات ، تخدم المتلازمة السحائية: الدوخة ، والهذيان ، والأرق ، والصداع ، والأعراض السحائية الإيجابية (تصلب الرقبة ، وأعراض كيرنيغ ، وأعراض برودزينسكي العلوية والوسطى والسفلية). في دراسة السائل النخاعي ، لوحظت علامات التهاب السحايا المصلي: خلوي مع غلبة العدلات.

من الجهاز البولييمكن ملاحظة علامات الفشل الكلوي الحاد: انخفاض في إدرار البول حتى تطور قلة البيلة ، وظهور البروتين في البول ، والقوالب الهيالينية والحبيبية ، والظهارة الكلوية. يزداد محتوى البوتاسيوم واليوريا والكرياتينين في الدم.

في دراسة الدم المحيطيتحديد الزيادة في ESR وكثرة الكريات البيضاء العدلات مع تحول الصيغة إلى اليسار ، غالبًا إلى الخلايا النخاعية ، نقص اليوزينيات.

في ذروة المرض ، من اليوم الخامس إلى السادس ، في الحالات الشديدة ، يزداد التسمم ، ويزداد الصداع ، ويزداد ضعف العضلات ، ويظهر النفور من الطعام ، ويصبح القيء أكثر تواترًا ، على الرغم من انخفاض درجة حرارة الجسم. يحدث اليرقان في بعض المرضى ، والذي تتوافق شدته مع شدة مسار المرض والذي يستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع. خلال هذه الفترة ، لوحظت أشد مظاهر متلازمة النزف: نزيف في الجلد والأغشية المخاطية ، نزيف من اللثة ، نزيف معدي معوي ، نفث الدم ، نزيف في الأغشية ومادة الدماغ. في كثير من الأحيان ، لوحظت متلازمة النزف في الشكل اليرقي للمرض. هناك علامات سريرية وتخطيط القلب تدل على تلف القلب والسحايا. يستحق تلف الكلى اهتمامًا خاصًا: زيادة آزوتيميا ، بروتينية.

نتيجة لانحلال الدم وضعف تكون الكريات الحمر ، فقر الدم من النوع التنكسي ، قلة الصفيحات ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة اللمفاويات ، ضعف تراكم الصفائح الدموية ، تصل سرعة ESR إلى 40-60 مم / ساعة. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن فرط بيليروبين الدم المعتدل مع محتوى عاليكل من البيليروبين المرتبط والحر مع زيادة طفيفة في نشاط الترانسفيراز. في الوقت نفسه ، بسبب تلف العضلات ، يزداد نشاط فوسفوكيناز الكرياتين بشكل حاد ، وتضطرب وظيفة البروتين الاصطناعية في الكبد ، وينخفض ​​مستوى الألبومين.

تبدأ الحالة في التحسن اعتبارًا من نهاية الأسبوع الثاني ، وهي فترة النقاهة من اليوم العشرين إلى الخامس والعشرين من المرض. خلال هذه الفترة ، من الممكن حدوث انتكاس للمرض ، والذي عادة ما يكون أسهل من الموجة الرئيسية. في حالات أخرى ، يتم تطبيع درجة حرارة الجسم بثبات ، لكن متلازمة الوهن تستمر لفترة طويلة ، ومن الممكن حدوث أزمة تعدد البول. يتم استعادة وظائف الكبد ، وخاصة الكلى ببطء ، ويستمر قصور وظيفة الأنابيب لفترة طويلة ، والذي يتجلى في إيزوهيبوستينوريا وبروتينية ؛ الاضطرابات الغذائية ، من الممكن زيادة فقر الدم.

في مناطق مختلفةقد يكون للدورة اختلافات في تواتر الأشكال اليرقية ، وتلف الجهاز العصبي المركزي ، وتطور الفشل الكلوي الحاد. يحدث داء البريميات الأكثر شدة بسبب إل. interrogans icterohaemorragiae. تنتشر الأشكال الفاشلة والممحاة من المرض في كل مكان ، وتحدث مع حمى قصيرة المدى (2-3 أيام) بدون أمراض عضوية نموذجية.

المضاعفات

ITSH ، الفشل الكلوي الحاد ، الفشل الكلوي الحاد ، ARF (RDS) ، النزيف الحاد ، النزيف ، التهاب عضلة القلب ، الالتهاب الرئوي ، في المراحل المتأخرة - التهاب القزحية ، التهاب القزحية ، التهاب القزحية والجسم الهدبي.

التشخيص

تلعب سوابق المرض الوبائية دورًا مهمًا في تشخيص داء البريميات. يجب مراعاة مهنة المريض (عامل زراعي ، صياد ، طبيب بيطري ، مكافحة الآفات) ، وكذلك الاتصال بالحيوانات البرية والداجنة. يجب الانتباه إلى ما إذا كان المريض يسبح في مسطحات مائية مفتوحة ، حيث أن تلوث الماء مع البريميات في بعض المناطق مرتفع للغاية.

يتم تحديد تشخيص داء البريميات على أساس الأعراض السريرية المميزة:بداية حادة ، ارتفاع الحرارة ، ألم عضلي ، احمرار الوجه ، تلف الكبد والكلى المصاحب ، متلازمة النزف ، التغيرات الالتهابية الحادة في الدم.

تأكيد المختبر للتشخيصتم الحصول عليها عن طريق الجراثيم والبكتريولوجية والبيولوجية و دراسات مصلية. في الأيام الأولى للمرض ، يتم اكتشاف البريميات في الدم باستخدام الفحص المجهري للمجال المظلم ، لاحقًا في رواسب البول أو السائل النخاعي.

عند زرع الدم أو البول أو السائل الدماغي النخاعي على وسائط مغذية تحتوي على مصل الدم ، من الممكن الحصول على نتائج أكثر موثوقية ، على الرغم من أن هذه الطريقة تستغرق وقتًا ، كما ذكرنا سابقًا ، تنمو البريميات ببطء نوعًا ما. يوصى بالاحتفاظ بالمزارع الأولية للدم والبول وأنسجة الأعضاء المشتبه في احتوائها على البريميات لمدة 5-6 أيام الأولى عند درجة حرارة 37 درجة مئوية ، ثم عند 28-30 درجة مئوية.

تتمثل الطريقة البيولوجية في إصابة الحيوانات: الفئران والهامستر و خنازير غينياومع ذلك ، فقد لقيت هذه الطريقة مؤخرًا العديد من المعارضين الذين يعتبرونها غير إنسانية.

الأكثر إفادة الطرق المصلية، ولا سيما تفاعل التراص الدقيق الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية. تعتبر الزيادة في عيار الجسم المضاد بنسبة 1: 100 أو أكثر إيجابية. يتم أيضًا استخدام RAL Leptospira في التعديل الهولندي. تظهر الأجسام المضادة في وقت متأخر ، ليس قبل اليوم الثامن إلى العاشر من المرض ، لذلك يُنصح بفحص الأمصال المزدوجة التي يتم تناولها على فترات تتراوح من 7 إلى 10 أيام.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض اللولبية النحيفة مع التهاب الكبد الفيروسي والأمراض المعدية الأخرى التي لوحظ فيها اليرقان (الملاريا ، داء اليرسينيات). على عكس التهاب الكبد الفيروسي ، يبدأ داء البريميات بشكل حاد ، مع ارتفاع في درجة الحرارة ، والذي يحدث ضده اليرقان. يمكن للمريض ليس فقط تسمية اليوم ، ولكن أيضًا ساعة المرض. مع الأشكال اليرقانية من داء البريميات ، فإن فقر الدم المتزايد هو سمة مميزة. على خلفية اليرقان ، تتطور المتلازمة النزفية وظواهر الفشل الكلوي. في ظل وجود متلازمة سحائية ، من الضروري التفريق بين التهاب السحايا الفيروسي البريمى والتهاب السحايا المصلي والقيحي من مسببات أخرى ، في وجود متلازمة نزفية - من HL ، في الفشل الكلوي - من HFRS.

تتطلب أشكال Anicteric من داء البريميات تشخيصًا تفريقيًا للأنفلونزا والريكتسيات.

علاج

يتم العلاج في المستشفى. يتم الاستشفاء وفقًا للإشارات الوبائية. نظام السرير في الفترة الحادة.

يتم تحديد النظام الغذائي من خلال السمات السريرية للمرض. تحت الهيمنة متلازمة الكلى- جدول رقم 7 ، الكبد - جدول رقم 5 ، مع الآفات المركبة - جدول رقم 5 مع قيود الملح أو الجدول رقم 7 مع تقييد الدهون.

الطريقة الرئيسية للعلاج- العلاج المضاد للبكتيريا ، والذي يتم إجراؤه غالبًا بمستحضرات البنسلين بجرعة 4-6 مليون وحدة / يوم أو الأمبيسلين بجرعة 4 جم / يوم. في حالة عدم تحمل البنسلين ، يوصف الدوكسيسيكلين بجرعة 0.1 جم مرتين في اليوم ، الكلورامفينيكول بجرعة 50 مجم / كجم في اليوم. مع تلف الجهاز العصبي المركزي ، تزداد جرعة البنسلين إلى 12-18 مليون وحدة / يوم ، جرعة الأمبيسلين - تصل إلى 12 جم / يوم ، الكلورامفينيكول - ما يصل إلى 80-100 مجم / كجم في اليوم.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية 5-10 أيام.

مع الفشل الكلوي الحادفي المرحلة الأولية ، مع انخفاض في الكمية اليومية من البول ، تدار عن طريق الوريد مدرات البول التناضحية(300 مل من محلول مانيتول 15٪ ، 500 مل من محلول جلوكوز 20٪) ، 200 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ في اليوم على جرعتين مقسمتين. في مرحلة anuric ، يتم إعطاء جرعات كبيرة من saluretics (تصل إلى 800-1000 مجم / يوم من فوروسيميد) ، المنشطات (methandienone 0.005 جم 2-3 مرات في اليوم) ، 0.1 جم / يوم من هرمون التستوستيرون.

مع TSH ، يتم إعطاء المريض بريدنيزون في الوريدبجرعة تصل إلى 10 مجم / كجم في اليوم ، الدوبامين وفقًا لمخطط فردي ، ثم بالتتابع عن طريق الوريد 2-2.5 لتر من محلول مثل trisol ♠ أو quintasol ، 1-1.5 لتر من خليط الاستقطاب (5 ٪ جلوكوز المحلول ، 12-15 جم كلوريد البوتاسيوم ، 10-12 وحدة من الأنسولين). يتم حقن المحاليل الملحية أولاً في نفاثة ، ثم التحول إلى إعطاء التنقيط (مع ظهور النبض وضغط الدم). مع تطور مدينة دبي للإنترنت ، يتم استخدام البلازما الطازجة المجمدة والبنتوكسيفيلين وهيبارين الصوديوم ومثبطات الأنزيم البروتيني.

استعمال الأوكسجين عالي الضغط. مع متلازمة النزف الحاد ، 40-60 ملغ / يوم من بريدنيزولون يوصف عن طريق الفم أو في الوريد 180-240 ملغ / يوم. عين أيضا علاج الأعراض، مركب من الفيتامينات.

الوقاية

صالوقاية والتدخل في الفاشية. حماية مصادر المياه من التلوث.

حماية المنتجات من القوارض. تطعيم الحيوانات. حسب المؤشرات الوبائية

يمكن تطعيم الناس. لا يشكل المرضى خطرا على الآخرين

1999 0

داء البريميات- مرض معدي حيواني المنشأ حاد مع آلية انتقال مسببات المرض في الغالب عن طريق الفم والبراز ، والتي تتميز بالحمى والتسمم وتلف الأوعية الدموية والكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي.

التاريخ والتوزيع

تم وصف داء البريميات لأول مرة من قبل الطبيب الألماني أ. فايل في عام 1886. في عام 1888 ، وصف N.P. Vasiliev 17 حالة من المرض وأثبت فصلها في شكل تصنيف منفصل. في عام 1914 ، عزل العالمان اليابانيان R. Inada و Y. Ido من المرضى العامل المسبب للمرض - spirochete ، الذي سمي فيما بعد Leptospira - L. icterohaemorragiae.

في السنوات اللاحقة ، تم وصف البريميات من المجموعات المصلية الأخرى. في البداية ، تم تمييز داء اللولبية النحيفة اليرقانية (مرض فايل فاسيليف) الناجم عن L. ومع ذلك ، أظهرت المزيد من الملاحظات أن كلا الشكلين اليرقي والمائمي يمكن أن يكونا ناتجين عن أنواع مصلية مختلفة ، لذلك يتم دمجها حاليًا في شكل تصنيف واحد - داء البريميات.

داء البريميات هو مرض معد واسع الانتشار في مناطق مناخية مختلفة ، باستثناء القطبين والصحاري.

مسببات داء البريميات

العوامل المسببة لداء اللولبية النحيفة هي أنواع البريميات Interrogans ، من بينها أعلى قيمةفي علم الأمراض البشري لديهم مجموعات مصلية Icterohaemorragiae ، Hebdomadis ، Canicola ، Pomona ، Tarassowi ، Grippotyphosa. Leptospira - على شكل حلزوني مع نهايات منحنية ، كائنات دقيقة هوائية متحركة سالبة الجرام. إنها حساسة للتجفيف والتدفئة والمطهرات ، لكنها قادرة على الاستمرار في الماء وتربة المستنقعات لفترة طويلة. ترجع قدرتها المرضية إلى التنقل ، والقدرة على تكوين مواد شبيهة بالسموم الداخلية والخارجية ، بالإضافة إلى الهيموليزين والفيبرينوليسين والإنزيمات الأخرى.

علم الأوبئة

ينتشر داء البريميات بشكل رئيسي في مناطق الثروة الحيوانية مع شبكة متطورة من الخزانات (الأنهار والبحيرات) ، ووجود المروج المائية. على أراضي الاتحاد الروسي ، هذه هي المناطق الشمالية الغربية والوسطى وشمال القوقاز. داء البريميات مرض بؤري طبيعي. في بؤر طبيعيةمصدر العامل المعدي هو العديد من أنواع القوارض وآفات الحشرات (الفئران ، فئران ، فطر المسك ، القنافذ ، الزبابة). في بؤر الأنثروبورجيا الثانوية ، الدور الرئيسي ينتمي إلى الأبقار الكبيرة والصغيرة والخنازير والكلاب والجرذان وفئران المنزل. الحيوانات قادرة. إفراز طويل الأمد للعوامل الممرضة مع البول ، بدرجة أقل مع البراز والماشية - بالحليب.

الآلية الرئيسية لانتقال العامل الممرض هي البراز (البول) عن طريق الفم ، وطريق الانتقال هو الماء. تحدث العدوى عند الاستحمام في المسطحات المائية ، وشرب الماء غير المعقم من المسطحات المائية المفتوحة ، وكذلك عند تناول طعام ملوث بإفرازات القوارض ، وأحيانًا لحم الحيوانات المريضة أو الحليب. العامل المسبب قادر أيضًا على اختراق جسم الإنسان من خلال الصدمات الدقيقة للجلد والأغشية المخاطية (أثناء القص ، عند رعاية الحيوانات ، عند العمل في مرافق الصرف الصحي ، إلخ).

قابلية الإنسان للإصابة بداء البريميات عالية. يتم تسجيل حالات المرض على مدار العام. في المناطق ذات معدل الإصابة المرتفع ، لوحظت موسمية الصيف والخريف. على الرغم من أن المرضى يفرزون Leptospira في البول ، لم يتم وصف أي حالات إصابة من البشر. بعد المرض ، يتم تكوين مناعة خاصة بالمصل ، لذلك من الممكن حدوث حالات متكررة ناجمة عن عوامل مصلية أخرى.

التسبب في داء البريميات

يخترق Leptospira الجسم من خلال الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي أو الجلد دون إحداث أي تغييرات في موقع الإدخال. مع تدفق الدم ، يتم حملها في جميع أنحاء الجسم ، وتخترق من خلال الحواجز النسيجية إلى الكلى والكبد والطحال والغدد الكظرية والرئتين والجهاز العصبي المركزي. خلال فترة الحضانة ، يحدث تكاثر وتراكم الممرض في هذه الأعضاء. ثم تدخل اللولبية النحيفة إلى الدم مرة أخرى ، وتتطور تجرثم الدم الهائل (يمكن اكتشاف العامل الممرض بسهولة في مسحات الدم) ، وتسمم الدم ، المصحوب بالحمى والتسمم.

تتطور الآفة الوعائية المعممة بسرعة كبيرة ، مصحوبة بزيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية ، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، ونزيف في أعضاء متني ، وأغشية وجوهر الدماغ ، والأغشية المصلية والمخاطية ، والجلد. ترجع الصورة السريرية للمرض إلى حد كبير إلى تلف الكلى والكبد والعضلات والجهاز العصبي المركزي.

خلال مسار المرض ، يتم تكوين مناعة خلطية محددة ، والتي في المرحلة الأولى لها طابع غير عقيم. على وجه الخصوص ، على الرغم من ارتفاع عيار الأجسام المضادة في الدم ، فإن العامل الممرض يظل موجودًا في الكلى ، مما قد يؤدي إلى انتكاس المرض. في النهاية ، يتم القضاء على العامل الممرض تمامًا ويحدث الشفاء ، على الرغم من أن ضعف الكلى والتأثيرات المتبقية الأخرى قد تستمر لفترة طويلة.

علم الأمراض

يتم تحديد شدة المسار ونتائج المرض إلى حد كبير من خلال تلف الكلى. في الوقت نفسه ، تم الكشف عن نقص تروية الطبقة القشرية ، وفرة النخاع ، والتسلل والنزيف في النسيج الخلالي ؛ في الكبيبات - ركود وكريات الدم الحمراء ، خثرة الفيبرين. تخضع ظهارة الأنابيب القريبة للنخر. يمكن أن تؤدي هذه التغييرات إلى تطور الفشل الكلوي الحاد. يتميز تلف الكبد بضمور ونخر في الخلايا الكبدية ، وذمة ، وتسلل إلى الأنسجة الخلالية ، والذي يتجلى سريريًا عن طريق تضخم الكبد ، وفي بعض الحالات اليرقان ، في التسبب فيه دور إضافييلعب انحلال الدم.

إن وجود نخر شمعي لألياف العضلات ، نزيف ، يتسلل إلى العضلات هو سمة مميزة ، والتي تتجلى سريريًا من خلال وجع وألم عفوي في العضلات. يتم الكشف باستمرار عن تضخم الطحال ، وعدد كبير من الأغشية ووذمة مادة الدماغ ، في ما يقرب من 30 ٪ من مرضى التهاب السحايا المصلي.

الأسباب الرئيسية للوفاة في داء البريميات هي الفشل الكلوي الحاد أو الفشل الكلوي الكبدي ، الصدمة السمية المعدية ، المضاعفات البكتيرية الثانوية ، متلازمة النزف الوريدي.

Yushchuk ND، Vengerov Yu.Ya.

علاج مرض اليرسينيا.

يحدده شكل المرض

1. شكل الجهاز الهضمي.

العلاج الممرض: الإماهة الوريدية أو المعوية وإزالة السموم باستخدام المحاليل متعددة الأيونات.

2. شكل معمم.

العوامل المسببة للتوتر _

التتراسيكلين - 0.3 - 4 مرات في اليوم.

دوكسيسيكلين 1 كبسولة مرة واحدة يوميًا - 10 أيام.

ليفوميسيتين - 0.5-4 مرات في اليوم.

مع تطور التهاب السحايا -

سكسينات Levomycetin - 70-100 مجم / كجم / يوم / م.

سيفلوكساسين - 400 مجم مرتين في اليوم / 10 أيام.

جنتاميسين 40 مجم - 3 مرات في اليوم أو 80 مجم مرتين في اليوم.

3 - أشكال التنسيق الثانوية:

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - فولتارين. إندوميثاسين. روبزوزول. بيوتاديون ، ديلاجيل.

إذا لزم الأمر ، الهرمونات ومُصحيحات المناعة:

نواة الصوديوم ، البنتوكسيل ، ميثيلوراسيل ،

المنشطات المناعية غير النوعية: الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي ، البولي غلوبولين.

يجب أن تكون نقاهة تحت مراقبة المستوصف لمدة 3 أشهر على الأقل.

الوقاية: 1) إبادة القوارض.

2) منع تغلغلهم في الطعام. منتجات.

3) الفحص المجدول لموظفي المهن المقررة.

سين.: مرض فاسيليف ويل ، حمى الماء داء اللولبية النحيفة (Leptospirosis) هو عدوى حيوانية المنشأ حادة تتميز بالتسمم بألم عضلي واضح ، يؤثر بشكل أساسي على الكلى والكبد والجهاز العصبي والأوعية الدموية ، مصحوبًا بتطور المتلازمة النزفية وغالبًا اليرقان.

اعتمادًا على التركيب المستضدي ، تنقسم اللبتوسبيرا إلى مجموعات مصلية ومتغيرات. المجموعات المصلية ذات الأهمية الكبرى في علم الأمراض البشرية في بلدنا هي: L. grippothyphosa ، L. pomona ، L. tarassovi ، L. hebdomadis ، L. icterohaemorrhagica ، L. canicola.

مقاومة Leptospira للعمل درجات الحرارة المنخفضة، تعيش لفترة طويلة في الماء ، مما يضمن استمرارها الظروف الطبيعية. في الخزانات الطبيعية ، يمكن أن تظل قابلة للحياة لمدة 2-3 أسابيع ، في التربة - حتى 3 أشهر ، على المنتجات الغذائية - لعدة أيام. اللبتوسبيرا أقل مقاومة للعمل الأشعة فوق البنفسجيةوالأحماض والقلويات والمطهرات والتدفئة. من بين حيوانات المختبر ، تعتبر خنازير غينيا هي الأكثر عرضة للإصابة بالليبتوسبيرا.

علم الأوبئة. مصادر عدوى داء البريميات البشرية هي الحيوانات البرية والمنزلية المريضة والمستعادة والتي تصيب الماء والتربة ، وتشكل بؤرًا طبيعية وأنثروبورجية (اقتصادية) ومختلطة.

تعود البؤر الطبيعية لداء البريميات إلى وجود العدوى بين الحيوانات البرية. تقع بشكل رئيسي في مناطق الغابات والغابات والسهوب والغابات التندرا. يمكن العثور على البؤر الطبيعية في أحواض البحيرة وأحواض القصب والمناطق العشبية المستنقعية من الغابات والأراضي الرطبة. الناقلات الرئيسية في البؤر الطبيعية هي القوارض الصغيرة وآكلات الحشرات المحبة للرطوبة: الفئران ، الفئران الحقلية ، الجرذان الرمادية ، الزبابة ، القنافذ.

يمكن أن تحدث البؤر الأنثروبورجية في كل من المناطق الريفية والمدن. فيما يتعلق بالنمو المستمر لعدد حيوانات المزرعة ، فإنها تلعب الدور الأكثر أهمية. في بؤر أنتروبورجيك ، تعمل الماشية والخنازير والجرذان كمستودعات للعدوى. الأهمية الوبائية الرئيسية في انتشار العدوى هي البؤر البشرية التي تحدث في مزارع الماشية وفي الذبح و المعالجة الأوليةالمواد الخام الحيوانية. في ناقلات الحيوانات ، تستمر اللولبية النحيفة لفترة طويلة في الأنابيب الملتفة في الكلى وتفرز في البول لعدة أشهر.

الشخص المريض ليس مصدرا للعدوى.

الطريق الغذائي وآلية الاتصال لانتقال العدوى لهما أهمية قصوى في الإصابة بداء البريميات.

تحدث الإصابة بداء البريميات عند الاستحمام وشرب المياه من الخزانات الطبيعية والاصطناعية ، منتجات الطعاممن خلال الأدوات المنزلية والإنتاجية الملوثة بالبول الملوث. في كثير من الأحيان ، يصيب داء البريميات الأشخاص الذين يعملون في المروج المستنقعية ومزارع الأرز والماشية ومصانع معالجة اللحوم. من الممكن أن ينتشر داء البريميات إلى عمال تربية الكلاب وأصحاب الكلاب.

يتميز داء اللولبية النحيفة بموسمية الصيف والخريف. ومع ذلك ، تم تسجيل حالات متفرقة من داء البريميات على مدار السنة. الناس من جميع الأعمار معرضون للإصابة بداء البريميات ، ولكن المراهقين والبالغين هم الأكثر شيوعًا. يتسبب المرض المنقول في مناعة متجانسة ، ومستمرة ، ولكنها لا تمنع العدوى بمصلي ليبتوسبيرا الأخرى.

التسبب في المرض والصورة التشريحية المرضية. داء البريميات هو عدوى دورية حادة عامة. هناك خمس مراحل للعملية المعدية.

المرحلة الأولى (الأسبوع الأول بعد الإصابة) - إدخال وتكاثر اللبتوسبيرا. من منطقة بوابة المدخل (الجلد والأغشية المخاطية) ، دون التسبب في التهاب في موقع الإدخال ، تخترق البريميات الدموية في الأعضاء الداخلية (بشكل رئيسي الكبد والكلى والطحال والرئتين) ، حيث تتكاثر مسببات الأمراض. لوحظ اختراق اللبتوسبيرا من خلال الحاجز الدموي الدماغي ، يتطور تضخم معمم الغدد الليمفاوية. هذه المرحلة تتوافق مع فترة الحضانة.

المرحلة الثانية (الأسبوع الثاني من المرض) - اللولبية النحيفة الثانوية وتعميم العدوى ، مما تسبب في تراكم المستقلبات السامة ، وتغلغل اللبتوسبيرا في الفراغات بين الخلايا للأعضاء والأنسجة ، وخاصة في الكبد والكلى ، الجهاز العصبي. سريريًا ، تتوافق هذه المرحلة مع الفترة الأولية للمرض.

المرحلة الثالثة (الأسبوع الثالث من المرض) - تطور الحد الأقصى من تسمم الدم ، تسمم البنكرياس واضطرابات الأعضاء. نتيجة لتلف البطانة وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، يحدث نزيف. هناك تغيرات تنكسية ونخرية في خلايا الكبد ، وظهارة الأنابيب الكلوية مع ضعف وظائف الأعضاء ، وظهور اليرقان ، وعلامات الفشل الكلوي من النوع الكلوي. تطور انحلال الدم هو سمة مميزة. يعاني بعض المرضى من التهاب السحايا. في المسار الحاد للمرض ، لوحظت الصدمة مع نتيجة مميتة محتملة.

أولئك الذين ماتوا من داء اللولبية النحيفة تظهر عليهم علامات اضطراب شديد في الدورة الدموية مع وجود آفة سائدة في الأوعية الدموية في قاع الدورة الدموية الدقيقة ، وهي متلازمة نزفية شائعة ، وكبد متضخم ، يمكن أن يتمزق أنسجته بسهولة. تنكس خلايا الكبد الدهنية والبروتينية ، وتراكم الأصباغ الصفراوية فيها ، ونخر خلايا الكبد الفردية. تم الكشف عن زيادة في الغدد الليمفاوية والطحال ، حيث يتم ملاحظة تضخم العناصر الليمفاوية ، وزيادة عدد البلازما والخلايا متعددة الأشكال ، وعلامات الكريات الحمر. تم العثور على أهم التغييرات في الكلى ، حيث تضخم ، تم الكشف عن نزيف في القشرة والنخاع. تتميز الكبيبات بضمور ونخر في ظهارة الأنابيب الملتوية ، وتتأثر بدرجة أقل. في تجويف الأنابيب ، غالبًا ما توجد البريميات. في كثير من الأحيان ، يتم تحديد وذمة مادة وأغشية الدماغ والنزيف البؤري في الدماغ. بعض المرضى تظهر عليهم علامات التهاب عضلة القلب. التغيرات التصنعفي عضلات الهيكل العظمي(ربلة الساق ، أسفل الظهر ، إلخ). المرحلة الرابعة (3-4 أسابيع من المرض) - مع مسار موات للمرض ، يتم خلاله تكوين مناعة غير معقمة ، تزداد عيارات الأجسام المضادة المختلفة (agglutinins ، opsonins ، ارتباط مكمل ، إلخ) ، بلعمة leptospira يتم تنشيطه بواسطة الخلايا البطانية النجمية في الكبد ، والخلايا الأحادية ، والخلايا النوى متعددة الأشكال ، وما إلى ذلك ، ومع ذلك ، لا يزال بإمكان البريميات البقاء في الفراغات بين الخلايا ، وخاصة في الكلى (حتى اليوم الأربعين من المرض). إلى جانب ذلك ، هناك تطور عكسي لاضطرابات الجهاز والوظيفة. تتوافق هذه المرحلة مع فترة انقراض المظاهر السريرية.

المرحلة الخامسة (الأسابيع 5-6 من المرض) - يتم تكوين مناعة معقمة ضد اللبتوسبيرا المصلي المتماثل ، واستعادة الوظائف المعطلة ، ويحدث الشفاء.

الصورة السريرية. تتراوح فترة الحضانة من 3 إلى 30 يومًا بمتوسط ​​6-14 يومًا. تختلف المظاهر السريرية لداء البريميات بشكل كبير. -

هناك أشكال إيقاعية ودمانية من داء البريميات ، تحدث في أشكال خفيفة ومتوسطة وشديدة. يصاب عدد من المرضى بانتكاسات للمرض ويلاحظ وجود مضاعفات مختلفة - محددة (فشل كلوي أو كلوي كبدي حاد ، نزيف ، صدمة ، التهاب السحايا ، آفات العين - التهاب قزحية العين ، التهاب القزحية والجسم الهدبي ، عتامة الجسم الزجاجي ، إلخ) وغير محددة (التهاب الفم والتهاب الأذن الوسطى والالتهاب الرئوي والتقرحات والخراجات وما إلى ذلك).

خلال مسار المرض ، يتم تمييز الفترات التالية: الأولي (المحموم) ، الذروة (تلف الأعضاء) ، النقاهة.

تتجلى الفترة الأولية ، التي تستمر حوالي أسبوع واحد (تقصر في حالة المرض الشديد) ، من خلال متلازمة سامة عامة وعلامات تعميم العدوى. يتميز بظهور المرض بشكل حاد ومفاجئ في كثير من الأحيان. هناك قشعريرة ، ارتفاع سريع في درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية ، حدوث صداع شديد ودوخة وضعف ؛ الأعراض المتكررة هي ألم عضلي شديد ، خاصة الألم في عضلات الساق، ملامسة العضلات مؤلمة. يعاني بعض المرضى من آلام في العضلات جدار البطنتتطلب التمايز عن علم الأمراض الجراحي لأعضاء البطن. تستمر الحمى لمدة 5-8 أيام ، ولها طابع ثابت أو متحول وتنخفض بشكل خطير أو حسب نوع التحلل المتسارع.

خلال هذه الفترة من المرض ، عادة ما يكون المرضى متحمسين ومضطربين. انتفاخ الوجه ، احتقان في الوجه وأحيانًا الرقبة ، توسع الأوعية الصلبة والملتحمة ، غالبًا ما تظهر الانفجارات الهربسية على الشفتين وأجنحة الأنف مع التشريب النزفي. من اليوم الثالث إلى السادس من المرض ، يظهر طفح جلدي متعدد الأشكال (يشبه القشرة ، نقطية ، شروية ، إلخ) على جلد الجذع والأطراف. في الحالات الشديدة من المرض ، يمكن الكشف عن نزيف في الصلبة والملتحمة ، في منطقة الإبط والأربية ، في المرفقين.

الخصائص: عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ضغط الدموالصمم نغمات القلب. تسارع التنفس حسب درجة الحرارة. في داء البريميات الحاد ، قد تكون هناك علامات على فشل الجهاز التنفسي ، يليها بصاق دموي. في كثير من الأحيان هناك علامات التهاب الشعب الهوائية

من اليوم 2-3 للمرض ، يصبح اللسان جافًا ومغطى بطبقة بنية اللون. قد يكون جس البطن حساسًا ، ويتم تحديد كبد متضخم ومؤلوم قليلاً ، في ثلث المرضى - تضخم الطحال. غالبا ما يتم الكشف عن التهاب العقد اللمفية الدقيقة.

في معظم المرضى خلال هذه الفترة ، يتم الكشف عن علامات تلف الكلى: لوحظ وجود أعراض إيجابية لـ Pasternatsky ، وانخفاض في التبول ، والبروتين ، والكريات البيض ، وكريات الدم الحمراء ، واسطوانات الهيالين في البول ، وفي كثير من الأحيان - الحبيبية ، ومحتوى النيتروجين زيادة المستقلبات في الدم.

في كثير من الأحيان (في 10-20 ٪ من المرضى) لوحظ ظهور أعراض سحائية: زيادة الصداع ، والدوخة ، والغثيان والقيء ، وتحديد أعراض Kernig ، Brudzinsky ، وما إلى ذلك.كشفت دراسة الخمور عن زيادة في البروتين ، الخلايا الليمفاوية واللمفاوية - كثرة كثرة الخلايا المتضخمة وضوحا بشكل معتدل. يمكن العثور على Leptospira في السائل الدماغي الشوكي.

يتميز مخطط الدم خلال هذه الفترة بكثرة الكريات البيض العدلات مع تحول الصيغة إلى اليسار وزيادة كبيرة في ESR.

في نهاية الأسبوع الأول من الأسبوع الثاني من المرض ، يبدأ تفاعل درجة الحرارة والمظاهر السامة العامة في الانخفاض ، وفي نفس الوقت تصبح أكثر وضوحًا وتتطور اضطرابات الأعضاء. بالقرب من رقم

المرضى ، عادة مع شكل حاد من المرض ، يصابون بفشل الكبد والكلى والمتلازمة النزفية.

يتطور اليرقان ، الذي يظهر في بعض المرضى بالفعل خلال الأسبوع الأول من المرض ، بسرعة خلال ذروة المرض ، ويكتسب لونًا مشرقًا من الزعفران ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنزيف في الأغشية المخاطية والجلد. يمكن أن يحدث النزف أيضًا مع الشكل الشعاعي من داء البريميات. مع زيادة اليرقان ، يزداد الكبد والطحال بشكل أكبر ، وغالبًا ما يكون ملامسهما مؤلمًا ، ويلاحظ العديد من المرضى حكة في الجلد.

البحث البيوكيميائيالكشف عن فرط بيليروبين الدم (مع زيادة في مستوى كل من البيليروبين المرتبط والحر) ، نشاط طبيعي أو معتدل الزيادة في ALT و AST ، وقيمهما عادة أقل من التهاب الكبد الفيروسي ، زيادة في نشاط القلوية الفوسفاتيز ، 5-NUA. عادة لا تتغير عينات البروتين الرسوبية.

تلف الكلى هو أكثر مظاهر ارتفاع داء البريميات. في المرضى ، هناك انخفاض ملحوظ في إدرار البول مقارنة بالفترة الأولية ، حتى انقطاع البول في المسار الحاد للمرض. تزداد البيلة البروتينية (2-30 جم / لتر) ، في رواسب البول تم الكشف عن عدد كبير من الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، الخلايا الظهارية الكلوية ، الأسطوانات الحبيبية والشمعية. تتميز بزيادة معنوية في مستوى اليوريا والنيتروجين المتبقي والكرياتينين في مصل الدم ، فرط بوتاسيوم الدم ، التحولات الحمضية في الحالة الحمضية القاعدية. يمكن عزل مسببات الأمراض عن البول.

يعد القصور الكلوي المترقي ، وغالبًا القصور الكلوي والكبدي ، أحد الأسباب الرئيسية لوفاة المرضى من داء البريميات.

يتم الكشف عن علامات تلف الجهاز القلبي الوعائي بشكل طبيعي: حشو ضعيف متكرر وأحيانًا غير منتظم للنبض ، انخفاض ضغط الدم (حتى على خلفية الفشل الكلوي ، ارتفاع ضغط الدم نادر) ، أصوات قلب مكتومة ، رسم القلب يظهر علامات ضمور عضلة القلب والتوصيل اضطرابات.

جنبا إلى جنب مع أعراض الضرر اعضاء داخليةتتفاقم مظاهر المتلازمة النزفية في شكل نزيف في الجلد والأغشية المخاطية وفي شكل نزيف معدي ومعوي ونزيف في الرحم. في بعض المرضى ، يتم الكشف عن نفث الدم ، وتتقدم العلامات توقف التنفسنتيجة نزيف في الرئتين. غالبًا ما يكون هناك نزيف في العضلات ، وخاصةً في أسفل الظهر ، وعضلات جدار البطن ، وتحاكي صورة "البطن الحاد" ، ونزيف في الغدد الكظرية. زيادة علامات فقر الدم مميزة.

يتميز مخطط الدم خلال هذه الفترة بانخفاض ملحوظ في عدد كريات الدم الحمراء والخلايا الشبكية والصفائح الدموية ، وانخفاض في مستوى الهيموجلوبين ، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلات بشكل معتدل مع تحول الصيغة إلى اليسار ، اللمفاويات ، وأليوزينوفيليا وكثرة كبيرة. زيادة في ESR (40-60 مم / ساعة).

على خلفية العلاج المناسب في الوقت المناسب مع مسار موات للمرض ، من الأسبوع الثالث من المرض ، تبدأ علامات اضطرابات الأعضاء في التراجع. تنخفض شدة اليرقان ، ويتم استبدال قلة البيلة بوال التبول ، وتقل مؤشرات آزوت الدم ويتم استعادة مؤشرات حالة القاعدة الحمضية وحالة الكهارل ، وتحسن رفاهية المرضى.

ومع ذلك ، يعاني عدد منهم من مضاعفات تظهر على شكل تلف في العين (التهاب القزحية ، التهاب القزحية ، التهاب القزحية والجسم الهدبي ، تغيم. الجسم الزجاجي) مستمرة للأسابيع القليلة القادمة. قد تكون هناك مظاهر للعدوى المصاحبة - الالتهاب الرئوي ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب الفم ، الخراجات في موقع التقرحات ، إلخ. وقت طويليستمر فقر الدم.

في بعض المرضى (حوالي ثلث الحالات) هناك انتكاسات للمرض (من واحد إلى اثنين - ثلاثة ، نادرًا أكثر) ، تحدث مع مظاهر سامة وعضوية أقل أهمية. في حالة تكرار المرض ، يتم ملاحظة زيادة متكررة ، وعادة ما تكون أقل أهمية في درجة الحرارة في غضون 3-6 أيام. في عدد من المرضى ، بسبب الانتكاسات المتكررة ، تصبح الحمى متموجة.

مدة المرض في المتوسط ​​3-4 أسابيع ، في حالة وجود انتكاسات يمكن أن تمتد إلى 2-3 أشهر.

جنبا إلى جنب مع الحالات المتقدمة ، قد تكون هناك حالات من المرض مع مظاهر خفيفة للمرض ، دون ضعف كبير في وظائف الكلى والكبد.

تنبؤ بالمناخ. مع العلاج المناسب ، لوحظت نتائج مواتية وقاتلة في 1-3 ٪ من الحالات ، ومع ذلك ، فإن حالات تفشي الأوبئة مع ارتفاع معدل الوفيات (تصل إلى 20-30 ٪ أو أكثر) معروفة.

التشخيص. يعتمد التعرف على داء البريميات على تحليل شامل لبيانات التاريخ الوبائي ، وتقييم صحيح لنتائج الفحوصات السريرية والمخبرية (المسار الدوري للمرض مع علامات تعميم العدوى ، واضطرابات الكبد والكلى ، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلات وزيادة ESR ، إلخ. .).

يشمل التشخيص المحدد طرق الكشف عن العوامل الممرضة والاختبارات المصلية.

في الفترة الأولى من المرض ، يمكن اكتشاف البريميات في الدم أو أحيانًا في السائل النخاعي عند فحص طريقة "القطرة المسحوقة" في مجهر المجال المظلم أو عن طريق تلقيح 0.2-0.5 مل من الدم لكل 5-10 مل من وسط غذائي (مصل الفوسفات والوسائط الأخرى) عند درجة حرارة 30 درجة مئوية ، وكذلك عن طريق إصابة حيوانات المختبر ، في الأعضاء التي توجد فيها مسببات الأمراض عند تلطيخها بنترات الفضة.

خلال ذروة المرض ، يمكن عزل البريميات من الدم والسائل النخاعي والبول في وقت لاحق - من البول. في أعضاء أولئك الذين ماتوا من داء البريميات ، غالبًا ما توجد مسببات الأمراض في الكلى.

ل التشخيص المصليفي الغالب يتم استخدام تفاعل التراص الدقيق والتحلل (PMA) ، حيث يتم الكشف عن التتر التشخيصي (1: 100 أو أكثر) في مصل الدم المزدوج المأخوذ خلال ذروة المرض والمراحل اللاحقة منه (التشخيص هو زيادة في العيار بواسطة 4 مرات أو أكثر). يمكن استخدام RSK و RNGA.

تشخيص متباين. يجب تمييز داء البريميات عن مجموعة كبيرة من الأمراض المعدية وغير المعدية. خلال الفترة الأولية ، تشخيص متباينمع الانفلونزا وأمراض التيفوئيد والنظيرة التيفية والحمى النزفية والتهاب السحايا.

خلال فترة الذروة ، يجب التمييز بين داء البريميات والأشكال اليرقانية. التهاب الكبد الفيروسي، الملاريا ، الحمى الصفراء ، اليرسينية.