زيادة مقاومة الأوعية الدموية. طريقة لتحديد مقاومة الأوعية الدموية. تدفق الدم في العضلات والهيكل العظمي والكبد والكلى

مقاومة (أوعية المقاومة) - تشمل ما قبل الشعيرات ( الشرايين الصغيرة، الشرايين) وأوعية المقاومة اللاحقة للشعيرات الدموية (الأوردة والأوردة الصغيرة). تحدد النسبة بين نغمة الأوعية الشعرية السابقة واللاحقة مستوى الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ، وكمية الترشيح. ضغط وكثافة تبادل السوائل: تحدث المقاومة الرئيسية لتدفق الدم في الشرايين - وهي أوعية رفيعة (قطرها 15-70 ميكرون). يحتوي جدارهم على طبقة سميكة دائرية. خلايا العضلات الملساء ، مع تقلصها ، ينخفض ​​التجويف ، ولكن في نفس الوقت تزداد مقاومة الشرايين ، مما يغير مستوى ضغط الدم في الشرايين. مع زيادة مقاومة الشرايين ، ينخفض ​​تدفق الدم من الشرايين ويزداد الضغط فيها. يؤدي تقليل نبرة الشرايين إلى زيادة تدفق الدم من الشرايين ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. وبالتالي ، فإن التغيير في تجويف الشرايين هو المنظم الرئيسي لمستوى ضغط الدم العام. الشرايين - "رافعات CCC" (I.M. Sechenov). يؤدي فتح هذه "الحنفيات" إلى زيادة تدفق الدم إلى الشعيرات الدموية في المنطقة المقابلة ، مما يؤدي إلى تحسين الدورة الدموية المحلية ، كما يؤدي الإغلاق إلى تفاقم الدورة الدموية في هذه المنطقة الوعائية. وبالتالي ، تلعب الشرايين دورًا مزدوجًا: فهي تشارك في الحفاظ على مستوى ضغط الدم اللازم للجسم والعضو أو الأنسجة. تتوافق قيمة تدفق الدم في العضو مع حاجة العضو للأكسجين والمواد المغذية ، والتي تحددها مستوى نشاط عمل العضو.

في العضو العامل ، تقل نبرة الشرايين ، مما يضمن زيادة تدفق الدم. حتى لا ينخفض ​​ضغط الدم ، في الأعضاء الأخرى غير العاملة ، تزداد نبرة الشرايين. تظل القيمة الإجمالية للمقاومة الطرفية الكلية ومستوى ضغط الدم ثابتًا تقريبًا. ويمكن الحكم على المقاومة في الأوعية المختلفة من خلال الاختلاف في ضغط الدم في بداية ونهاية الوعاء: كلما زادت مقاومة تدفق الدم ، قوة عظيمةيتم إنفاقه على حركته عبر الوعاء ، وبالتالي ، كلما كان انخفاض الضغط في جميع أنحاء هذا الوعاء أكثر أهمية. كما تظهر القياسات المباشرة لضغط الدم في الأوعية المختلفة ، ينخفض ​​الضغط في الشرايين الكبيرة والمتوسطة بنسبة 10٪ فقط ، وفي الشرايين والشعيرات الدموية - بنسبة 85٪. وهذا يعني أن 10٪ من الطاقة التي تنفقها البطينات لطرد الدم تنفق على تعزيز الدم في الشرايين الكبيرة والمتوسطة الحجم ، و 85٪ تنفق على تعزيز الدم في الشرايين والشعيرات الدموية.

التذكرة 5

تفاعلات الأغشية غير المنشطة والمثيرة للمثيرات ، التدرجوقانون الكل أو لا شيء.

المهيج هو أي تغيير يؤثر في البيئة الخارجية أو الداخلية ، وينقسم إلى مادة فيزيائية أو كيميائية أو معلوماتية. بواسطة عالم الأحياء. تنقسم القيمة إلى: كافية - محفزات ، للإدراك الذي يتميز به النظام. التكيفات وعدم كفاية - المنبهات التي لا تتوافق مع التخصص الطبيعي للخلايا المستقبلة. غشاء الخلية المستثارة مستقطب ، أي أن هناك فرق جهد ثابت بين الداخل. وخارجها سطح غشاء الخلية هو إمكانات الغشاء (MP). في حالة الراحة ، يكون MP 60-90 مللي فولت. تخفيض النائب بالنسبة لقواعده. المستوى (PP) - إزالة الاستقطاب ، وزيادة - فرط الاستقطاب. عودة الاستقطاب - استعادة المستوى الأولي من MP بعد تغييره. دعونا نفكر في مجموعة الأغشية باستخدام مثال تحفيز الخلية. التيار الكهربائي: 1) تحت تأثير نبضات التيار الضعيفة (العتبة الفرعية) في الفصل. يتطور الجهد الكهربي (EP) - تحول في إمكانات الغشاء للخلايا ، بسبب عمل post.el. الحالي. ، هذه فئة pk سلبية. إلى البريد الإلكتروني التحفيز؛ لا تتغير حالة القنوات الأيونية والأيونات العابرة. تحت الكاثود ، يحدث استقطاب لغشاء الخلية ، ويحدث فرط الاستقطاب تحت الأنود. 2) تحت تأثير تيار عتبة فرعي أقوى ، تحدث استجابة محلية (LO) - RK نشط للخلية للبريد الإلكتروني. مهيجة ، ومع ذلك ، فإن حالة القنوات الأيونية والأيونات الانتقالية في نفس الوقت تتغير قليلاً ، yavl. الإثارة الموضعية ، لأن هذه الإثارة لا تنتشر من خلال أغشية الخلايا المثيرة. تنخفض الاستثارة تحت الكاثود ، ويحدث تعطيل لقنوات الصوديوم. تطوير جيل PD. إزالة الاستقطاب القوي للخلايا. يؤدي الغشاء أثناء PD إلى ظهور مظاهر فسيولوجية للإثارة (الانكماش ، والإفراز ، وما إلى ذلك). PD يسمى التوزيع. الإثارة ، ربما ، بعد أن نشأت في قسم واحد من الغشاء ، تنتشر بسرعة. في جميع الاتجاهات. تختلف آلية اقتران المظاهر الكهربائية والفسيولوجية للإثارة باختلاف أنواع الخلايا المثيرة (اقتران الإثارة والانكماش ، اقتران الإثارة والإفراز).

التدرج هو اعتماد خطي على حجم انزياح إمكانات الغشاء على قوة المنبه.

قانون "كل شيء أو لا شيء": PD لـ KLT هي عملية ذاتية ، حيث تبدأ عندما يتم الوصول إلى مستوى عتبة إزالة الاستقطاب ، فإنها تتكشف تمامًا في جميع المراحل ، وفي النهاية تعيد الغشاء إلى حدود MP: تتميز حالة الاستثارة بمظهر من مظاهر PD. نظرًا لأن شكل PD ثابت في الخلايا في القاعدة ، فإن الاستثارة تستمر وفقًا للقانون "كل شيء أو لا شيء". بمعنى ، إذا كان المنبه غير كافٍ (عتبة فرعية) ، فإنه سوف يتسبب في تطوير الإمكانات المحلية فقط (لا شيء) ، وسوف يرسل محفز قوة العتبة موجة كاملة (كل شيء).

هيكل ووظائف الخارجية و الأذن الوسطى . مخطط هيكلي وظيفي محلل سمعي. الموصل والأجزاء المركزية للمحلل السمعي.

يتم توفير الأذن الخارجية بواسطة الأُذن. التقاط الأصوات والتركيز. في اتجاه القناة السمعية الخارجية وزيادة شدة الأصوات. وظيفة الحماية، وحماية آثار طبلة الأذن بيئة خارجية. حسنًا ، إنه يتكون من الأُذُين وخارج قناة الأذن ، القط. يوجه اهتزازات صوتية إلى طبلة الأذن. الغشاء الطبلي ، الذي يفصل الأذن الخارجية عن التجويف الطبلي ، أو الأذن الوسطى ، هو حاجز رفيع (0.1 مم) على شكل قمع داخلي. يهتز الغشاء تحت تأثير الاهتزازات الصوتية التي تأتي إليه من خلال القناة السمعية الخارجية. الأذن الوسطى: تجويف طبلي متحجر ، أنبوب Eustrachius. تنقل المطرقة والسندان والركاب الاهتزازات من غشاء الطبلة إلى الأذن الداخلية. تم نسج المطرقة بمقبض في طبلة الأذن ، وجانبها الآخر متصل بالسندان الذي ينقل الاهتزازات إلى الرِّكاب. تنتقل اهتزازات الغشاء الطبلي ذات السعة المنخفضة ، ولكن القوة المتزايدة ، إلى الرِّكاب. + يكون سطح الرِّكاب أصغر 22 مرة من الغشاء الطبلي ، مما يزيد من ضغطه على غشاء النافذة البيضاوية بنفس المقدار. نتيجة لذلك ، حتى الموجات الصوتية الضعيفة التي تعمل على الغشاء الطبلي قادرة على التغلب على مقاومة غشاء النافذة البيضاوية للدهليز وتؤدي إلى تقلبات في السائل في القوقعة. يعمل الأنبوب السمعي (Eustachian) ، الذي يربط الأذن الوسطى بالبلعوم الأنفي ، على معادلة الضغط الموجود فيه بالضغط الجوي. يوجد في الجدار الفاصل بين الأذن الوسطى والأذن الداخلية نافذة دائرية للقوقعة ، حيث تصل تقلبات سائل القوقعة التي نشأت عند النافذة البيضاوية من الدهليز ومرت على طول ممرات القوقعة إلى نافذة القوقعة المستديرة دون أن تتلاشى. إذا لم تكن هناك نافذة مستديرة ، فبسبب عدم انضغاط السائل ، ستكون اهتزازاته مستحيلة.

يوجد عضلتان في SS: غشاء طبلي موتر (وظائف: توتر الغشاء الطبلي + الحد من اتساع اهتزازاته مع الأصوات القوية والركاب (يثبت الرِّكاب وبالتالي يحد من حركته). يحدث الانكماش الانعكاسي لهذه العضلات بعد 10 مللي ثانية من البداية صوت قويويعتمد على اتساعها. بهذه الطريقة ، تتم حماية الأذن الداخلية تلقائيًا من الحمل الزائد. الخصائص الهيكلية والوظيفية:

يتم تمثيل قسم المستقبل (المحيطي) للمحلل السمعي ، والذي يحول طاقة الموجات الصوتية إلى طاقة الإثارة العصبية ، بخلايا الشعر المستقبلة لعضو كورتي الموجود في القوقعة. المستقبلات السمعية (Phonoreceptors) هي مستقبلات ميكانيكية ، وهي ثانوية ويتم تمثيلها بخلايا الشعر الداخلية والخارجية. يوجد ما يقرب من 3500 خلية شعر داخلية و 20000 خلية شعر خارجية في البشر ، وتقع على الغشاء الرئيسي داخل القناة الوسطى. الأذن الداخليةيتم دمج الأذن الداخلية (جهاز استقبال الصوت) ، وكذلك الأذن الوسطى (جهاز نقل الصوت) والأذن الخارجية (جهاز التقاط الصوت) في مفهوم جهاز السمع. يتم تمثيل قسم التوصيل للمحلل السمعي بواسطة خلية عصبية ثنائية القطب الطرفية تقع في العقدة الحلزونية للقوقعة (الخلية العصبية الأولى). ألياف العصب السمعي (أو القوقعة) ، التي تشكلت بواسطة محاور عصبية للعقدة الحلزونية ، تنتهي بخلايا نوى مجمع القوقعة في النخاع المستطيل (العصبون الثاني). بعد ذلك ، بعد إزالة جزئية للخلع ، تنتقل الألياف إلى الجسم الركبي الإنسي للميثالاموس ، حيث يحدث التبديل مرة أخرى (العصبون الثالث) ، ومن هنا تدخل الإثارة إلى القشرة (الخلية العصبية الرابعة). في الأجسام الركبية الإنسية (الداخلية) ، وكذلك في الدرنات السفلية للرباعي ، توجد مراكز للتفاعلات الحركية الانعكاسية التي تحدث تحت تأثير الصوت.

يقع القسم المركزي أو القشري للمحلل السمعي في الجزء العلوي من الفص الصدغي الدماغ الكبير(التلفيف الصدغي العلوي ، الحقول 41 و 42 حسب برودمان). من المهم لوظيفة المحلل السمعي التلفيف الصدغي المستعرض (تلفيف جيشل).

الخصائص المورفو الوظيفية لدوران الأوعية الدقيقة. تدفق الدم في الشعيرات الدموية (الأوعية الدموية التبادلية). آلية التمثيل الغذائي من خلال جدار الشعيرات الدموية.

الشعيرات الدموية هي أنحف الأوعية بقطر 5-7 ميكرون وتقع في الفراغات بين الخلايا ويبلغ الطول الإجمالي 100000 كم. فيزيولوجي. المعنى - من خلال تنفيذها جدرانها. تبادل سم مكعب بين الدم والأنسجة. تتكون جدران الشعيرات الدموية من طبقة واحدة من الخلايا البطانية ، يوجد خارجها غشاء قاعدي ضام رقيق. تبلغ سرعة تدفق الدم في الشعيرات الدموية 0.5-1 مم / ثانية. وهناك نوعان. أقصر مسار بين الشرايين والأوردة (الشعيرات الدموية الرئيسية). 2) الفروع الجانبية من الفروع الرئيسية ، وتشكل الشبكات الشعرية. يبلغ الضغط عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية 32 ملم زئبق ، وفي النهاية الوريدية 15 ملم زئبق.في حالة تمدد الشرايين ، يزداد الضغط في الشعيرات الدموية ، وعندما يضيق ينخفض. تنظيم الشعيرات الدموية. يتم تنفيذ الدورة الدموية للجمعية الوطنية ، وتأثير الهرمونات والأيضات عليها عندما تعمل على الشرايين والشرايين. يؤدي تضيق أو توسع الشرايين والشرايين إلى تغيير عدد الشعيرات الدموية وتوزيع الدم في شبكة الشعيرات الدموية المتفرعة وتكوين الدم المتدفق عبر الشعيرات الدموية ، أي نسبة خلايا الدم الحمراء والبلازما. وظيفي. وحدة تدفق الدم في الأوعية الصغيرة هي وحدة الأوعية الدموية - معزولة نسبيًا. مجموعة من الأوعية الدقيقة التي تمد خلية معينة بالدم. سكان الأعضاء. دوران الأوعية الدقيقة:. يجمع بين آليات تدفق الدم في الأوعية الصغيرة ويرتبط بتدفق الدم ، وتبادل السوائل والغازات المذابة فيه و vvamiya بين الأوعية وسوائل الأنسجة. يحدث تبادل المواد بين الدم والأنسجة من خلال جدران الشعيرات الدموية (التبادل عبر الشعيرات الدموية للسم مكعب) بعدة طرق: 1) الانتشار ، 2) الانتشار الميسر ، 3) الترشيح ، 4) التناضح ، 5) التحويل الخلوي (مزيج من عمليتين - endocytoea و exocytosis ، عندما تستخدم الحويصلات لنقل الجسيمات المنقولة). الانتشار: السرعة = 60 لتر / دقيقة. يتم تنفيذ انتشار المواد القابلة للذوبان في الدهون (CO2 ، 02) بسهولة ، تدخل المواد القابلة للذوبان في الماء إلى النسيج الخلالي من خلال المسام ، والمواد الكبيرة - عن طريق كثرة الخلايا. امتصاص الترشيح: ضغط الدم في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية يعزز مرور الماء من البلازما إلى الأنسجة. zhdk. تؤخر بروتينات البلازما إطلاق الماء بسبب ضغط الأورام. هيدروستات. ضغط سائل الأنسجة حوالي 3 مم زئبق. الفن ، الأورام - 4 ملم زئبق. فن. في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، يتم توفير الترشيح ، في النهاية الوريدية - الامتصاص. - هناك توازن ديناميكي. يتم تحديد عمليات تبادل السوائل عبر الشعيرات الدموية وفقًا لمعادلة ستارلينج من خلال القوى المؤثرة في المنطقة الشعرية: الضغط الهيدروستاتيكي الشعري (Pc) والضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي (Pi) ، والفرق بينهما (Pc - Pi) يساهم للترشيح ، أي ه.انتقال السائل من الفضاء داخل الأوعية الدموية إلى الخلالي ؛ الضغط التناضحي الغرواني للدم (Ps) والسائل الخلالي (Pi) ، والفرق بين (Ps - Pi) يساهم في الامتصاص ، أي حركة السوائل من الأنسجة إلى الفضاء داخل الأوعية الدموية ، وهو الانعكاس التناضحي للغشاء الشعري ، الذي يميز النفاذية الفعلية للغشاء ليس فقط للماء ، ولكن أيضًا للمواد المذابة فيه ، وكذلك البروتينات. إذا كان الترشيح والامتصاص متوازنين ، يحدث توازن ستارلينج.

التذكرة 6

المواد المقاومة للحرارة. - مقاومة للحرارة على المدى القصير انخفاض في إثارة TC العصبي والعضلي. بعد PD. تم العثور على النهر في تحفيز الأعصاب والعضلات الزوجية elektrich. النبضات. إذا كانت قوة النبضة الأولى كافية لرفع AP ، فإن الاستجابة للنبض الثاني ستعتمد على مدة التوقف المؤقت بين النبضات. مع فترة زمنية قصيرة جدًا ، لا توجد استجابة للنبضة الثانية ، بغض النظر عن كيفية زيادة شدة التحفيز (فترة مقاومة مطلقة). يؤدي إطالة الفترة الزمنية إلى حقيقة أن الدافع الثاني يبدأ في إحداث استجابة ، ولكن اتساع أصغر من النبضة الأولى ، أو من أجل حدوث استجابة للنبضة الثانية ، من الضروري زيادة قوة التيار المهيج (في تجارب على ألياف عصبية واحدة). فترة انخفاض إثارة الطبقة العصبية أو العضلية. تسمى فترة الانكسار النسبية. تليها فترة غير طبيعية ، أو مرحلة تمجيد ، أي مرحلة من الاستثارة المتزايدة ، تليها فترة من الاستثارة المنخفضة إلى حد ما - فترة غير طبيعية. تستند التقلبات الملحوظة في الاستثارة إلى التغيير في نفاذية الأغشية البيولوجية ، والتي تصاحب ظهور الإمكانات. المنكسر. يتم تحديد الفترة من خلال خصائص سلوك قنوات الصوديوم والبوتاسيوم المعتمدة على الجهد للغشاء المثير ، وخلال PD ، تمر قنوات (Na +) والبوتاسيوم (K +) من حالة إلى أخرى. تحتوي قنوات Na + على ثلاث حالات رئيسية - مغلقة ومفتوحة وغير نشطة. تحتوي قنوات K + على حالتين رئيسيتين - مغلقة ومفتوحة. عندما يتم إزالة استقطاب الغشاء أثناء PD ، تدخل قنوات Na بعد الحالة المفتوحة (التي يبدأ عندها PD ، ويتكون من تيار Na + الوارد) مؤقتًا في حالة غير نشطة ، و K + تفتح القنوات وتظل مفتوحة لبعض الوقت بعد نهاية PD ، مما يؤدي إلى إنشاء تيار K + ، مما يجعل إمكانات الغشاء تصل إلى المستوى الأولي.

نتيجة لتعطيل قنوات Na + ، تحدث فترة مقاومة مطلقة. في وقت لاحق ، عندما تغادر بعض قنوات Na بالفعل الحالة المعطلة ، قد تظهر PD. من أجل حدوثها ، هناك حاجة إلى محفزات قوية ، حيث لا يزال هناك عدد قليل من قنوات Na "العاملة" وقنوات K + المفتوحة تخلق تيار K + الصادر ويجب أن يمنعه تيار Na + الوارد حتى تنشأ PD - هذا هو فترة المقاومة النسبية.

هيكل ووظيفة الأذن الداخلية. الموجة الجارية. ترميز تردد الصوت. آلية نقل الإشارة في المستقبلات السمعية. دور إمكانات endocochlear في الاستقبال السمعي - الأذن الداخلية: هنا تحتوي القوقعة على مستقبلات سمعية. - هذه قناة لولبية عظمية ، وتشكل 2.5 لفات. ينقسم طول القناة العظمية بالكامل إلى غشاءين ، الغشاء الدهليزي (الدهليزي) (غشاء Reissner) والغشاء الرئيسي. في الجزء العلوي من القوقعة ، كلا هذين الغشاءين متصلان ، ولهما فتحة بيضاوية في القوقعة - هيليكوتريما. يقسم الغشاء الدهليزي والغشاء الرئيسي القناة العظمية إلى ثلاثة ممرات: العلوي والمتوسط ​​والسفلي. يتواصل السلم العلوي أو الدهليزي مع القناة السفلية من القوقعة - scala tympani. تمتلئ القناة العلوية والسفلية بقناة perilymph. بينهما يمر غشاء. القناة ، لم يتم الإبلاغ عن تجويفها. مع تجويف القنوات الأخرى ومليء بالمف الباطن. في الداخل ، على الغشاء الرئيسي ، هناك إدراك صوتي. جهاز - عضو حلزوني (كورتي) يحتوي على خلايا شعر مستقبلية (مستقبلات آلية للاستشعار الثانوي). تقلبات في الكهرباء. وظيفة الأذن الداخلية: ناتجة عن الصوت. تنتقل اهتزازات الغشاء الطبلي والعظميات السمعية من خلال الثقبة البيضوية إلى محيط الطبقة الدهليزيّة وتنتشر من خلال الهليكوتريما إلى الطبل الطبلاني ، والتي يتم فصلها عن تجويف الأذن الوسطى بواسطة نافذة مستديرة مغلقة بغشاء رقيق ومرن الذي يكرر اهتزازات perilymph. تتسبب اهتزازات الركائز في انتشار الموجات المتنقلة متتالية واحدة تلو الأخرى ، والتي تتحرك على طول الغشاء الرئيسي من قاعدة القوقعة إلى الهليكوتريما. سببها هذه الموجة الضغط الهيدروليكييزيح ممر القوقعة بالكامل في اتجاه سكالا تيمباني ، وفي نفس الوقت تنتقل اللوحة الغشائية بالنسبة لسطح عضو كورتي. يقع محور دوران لوحة الغلاف فوق محور دوران الغشاء الرئيسي ، وبالتالي ، في منطقة السعة القصوى للموجة المتنقلة ، تحدث قوة القص. ونتيجة لذلك ، فإن الصفيحة الغشائية تشوه حزم الأهداب المجسمة لخلايا الشعر ، مما يؤدي إلى إثارة هذه الخلايا ، والتي تنتقل إلى نهايات الخلايا العصبية الحسية الأولية.

تشفير تردد الصوت: في عملية الإثارة تحت تأثير أصوات ترددات مختلفة ، تشارك خلايا مستقبلات مختلفة في العضو الحلزوني. يتم الجمع بين نوعين من الترميز هنا: 1) مكاني - بناءً على موقع معين من المستقبلات المثارة على الغشاء الرئيسي. تحت تأثير النغمات المنخفضة ، 2) والترميز الزمني 6 تنتقل المعلومات عبر ألياف معينة من العصب السمعي في الشكل من النبضات. يتم ترميز قوة الصوت بواسطة تردد النبضات وعدد الخلايا العصبية المثارة. زيادة عدد الخلايا العصبية بأكثر من الأصوات العاليةيرجع ذلك إلى حقيقة أن الخلايا العصبية تختلف عن بعضها البعض في عتبات الاستجابة. الآليات الجزيئيةتوصيل (استقبال) الصوت: 1. تنحني شعيرات خلية الشعر المستقبلة (الستريوسيليا) إلى الجانب عندما تستقر على الغشاء الغشائي ، وترتفع إليه مع الغشاء القاعدي. هذا التوتر يفتح القنوات الأيونية .3. يبدأ تيار أيون البوتاسيوم بالتدفق عبر القناة المفتوحة. يؤدي إزالة استقطاب النهاية قبل المشبكية لخلية الشعر إلى إطلاق ناقل عصبي (الغلوتامات أو الأسبارتات).

5. يتسبب الوسيط في توليد جهد مثير بعد المشبكي ثم توليد نبضات تنتشر في المراكز العصبية. آلية مهمة هي التفاعل الميكانيكي لجميع أشكال الفراغ لكل خلية شعرية ، فعندما تنثني إحدى الخلايا المجسمة ، فإنها تسحب جميع الخلايا الأخرى معها ، ونتيجة لذلك ، تنفتح القنوات الأيونية لجميع الشعيرات ، مما يوفر إمكانات كافية للمستقبل.

إذا أدخلت أقطابًا كهربائية في القوقعة وقمت بتوصيلها بمكبر صوت ، تعمل على الأذن بصوت ، فسيقوم مكبر الصوت بإعادة إنتاج هذا الصوت بدقة. تسمى الظاهرة الموصوفة تأثير القوقعة ، ويسمى الجهد الكهربي المسجل بإمكانية endocochlear.

تدفق الدم في الدماغ وعضلة القلب - تتميز جنرال موتورز بعمليات كثيفة الطاقة تحدث باستمرار وتتطلب استهلاك الجلوكوز من أنسجة المخ. يبلغ متوسط ​​وزن الدماغ 1400-1500 جم ، وفي حالة الراحة الوظيفية يتلقى حوالي 750 مل / دقيقة من الدم ، أي ما يقرب من 15٪ من النتاج القلبي. معدل تدفق الدم الحجمي acc. 50-60 مل / 100 جم / دقيقة. مسالة رمادية او غير واضحةيتم توفيره عن طريق الدم بشكل مكثف أكثر من الأبيض.تنظيم الدورة الدموية الدماغية: بالإضافة إلى التنظيم الذاتي لتدفق الدم ، يتم أيضًا حماية GM كعضو قريب من القلب من ارتفاع ضغط الدم والنبض الزائد بسبب السمات الهيكلية في نظام الأوعية الدموية في الدماغ: يتم تنفيذ هذه الوظيفة من قبل العديد. الانحناءات (الشفاطات) على طول الوعاء. القنوات التي تساهم في انخفاض كبير في الضغط وتنعيم نبضات القلب. تدفق الدم: في الدماغ العامل النشط ، هناك حاجة لزيادة كثافة تدفق الدم. يفسر ذلك من خلال السمات المحددة للدورة الدماغية: 1) مع زيادة نشاط الكائن الحي بأكمله (تكثيف العمل البدني ، والإثارة العاطفية ، وما إلى ذلك) ، يزداد تدفق الدم في الدماغ بحوالي 20-25 ٪ ، وهو ما لا يحتوي على تأثير ضار ، 2) تتميز الحالة النشطة فسيولوجيًا للشخص (بما في ذلك النشاط العقلي) من خلال تطوير عملية التنشيط في مراكز الأعصاب المناسبة تمامًا (التمثيلات القشرية للوظائف) ، حيث تتشكل البؤر المهيمنة. في هذه الحالة ، ليست هناك حاجة لزيادة التدفق الكلي للدم الدماغي ، ولكن مطلوب فقط إعادة توزيع تدفق الدم داخل الدماغ لصالح مناطق العمل النشطة (مناطق ، أقسام) من الدماغ. تتحقق هذه الحاجة الوظيفية من خلال تفاعلات الأوعية الدموية النشطة التي تتطور داخل الوحدات الوعائية المقابلة - الوحدات الهيكلية والوظيفية لنظام الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ. وبالتالي ، فإن إحدى سمات الدورة الدموية الدماغية هي عدم التجانس العالي والتنوع في توزيع تدفق الدم المحلي في المناطق الدقيقة للنسيج العصبي.

الدورة التاجية - دوران الدم عبر الأوعية الدموية. أوعية عضلة القلب. تسمى الأوعية التي تنقل الدم المؤكسج (الشرياني) إلى عضلة القلب الشرايين التاجية. تسمى الأوعية التي يتدفق من خلالها الدم الوريدي من عضلة القلب الأوردة التاجية ، ويتراوح تدفق الدم في القلب عند الراحة من 0.8 إلى 0.9 مل / جم في الدقيقة (4٪ من إجمالي النتاج القلبي). بحد أقصى. يمكن زيادة الحمل بنسبة 4-5 مرات. يتم تحديد السرعة من خلال ضغط الأبهر ومعدل ضربات القلب والتعصيب اللاإرادي وعوامل التمثيل الغذائي. من عضلة القلب ، يتدفق الدم (2/3 من الدم التاجي) إلى ثلاثة عروق للقلب: كبيرة ومتوسطة وصغيرة. مندمجة ، تشكل الجيب التاجي ، الذي يفتح في الأذين الأيمن.

التذكرة 7

قانون التهيج القطبي. الإلكترون الفيزيولوجي والفيزيولوجي. الظواهر الكهربية الأولية والثانوية.

يعمل التيار المباشر كمهيج للأنسجة القابلة للإثارة فقط عندما يتم إغلاق وفتح دائرة التيار الكهربائي وفي المكان الذي يوجد فيه الكاثود والأنود على الأنسجة. قانون Pfluger القطبي (1859: عند تهيجها بتيار كهربائي مباشر ، تحدث الإثارة في لحظة إغلاقها أو مع زيادة قوتها في منطقة التطبيق على الأنسجة المتهيجة للقطب السالب - الكاثود ، من حيث ينتشر على طول العصب أو العضلات. في لحظة فتح التيار أو عندما يضعف ، تحدث الإثارة في منطقة تطبيق القطب الموجب "+". في نفس القوة الحالية ، تكون الإثارة أكبر عند إغلاقها في منطقة الكاثود منها عند فتحها في منطقة الأنود. وعندما يتهيج المستحضر العصبي العضلي ، يتم الحصول على نتائج مختلفة اعتمادًا على قوته واتجاهه. توجد اتجاهات تيار واردة ، حيث يوجد القطب الموجب أقرب إلى العضلة ، وإلى الأسفل - إذا كان الكاثود يقع بالقرب من العضلة. وجوهر هذا القانون هو حدوث الإثارة في العصب تحت الكاثود والأنود في لحظة الانغلاق والفتح وفقًا لعمل قطب التيار المباشر وظاهرة النغمة الكهربائية الفسيولوجية. ومع ذلك ، ص مع مرور التيار المباشر عبر العصب (النغمة الكهربائية الفيزيائية) ، يحدث استقطاب الأسطوانة المحورية للألياف العصبية (ما يسمى بالكاثود الفسيولوجي والأنود) على جانبي أقطاب التيار المباشر. يمكن أيضًا أن يتسبب القطب السالب والأنود الفسيولوجي ، عند القيمة الحدية لاستقطاب الألياف العصبية ، في إحداث إثارة في العصب. بالنسبة لقانون التشخيص الكهربي ، فإن السمة هي حدوث مثل هذا التسلسل من الإثارة في العصب تحت الكاثود والأنود وظهور تقلص في العضلات التي يغذيها العصب: الأنود). يحدث الإثارة في العصب تحت تأثير الكاثود والأنود الفسيولوجي عند قوة التيار ، كقاعدة عامة ، أكبر مما يحدث عند تطبيق تيار مباشر على العصب الموجود أسفل القطبين.

بررت هذه القوانين استخدام التأثير العلاجي للأنليكتروتون في الطب لإعاقة توصيل النبضات على طول العصب ، بما في ذلك نبضات الألم ، مع التشنجات والألم العصبي في المرضى.

أساسيات الصوتيات الفسيولوجية.

الخصائص الفيزيائية النفسية للإشارات الصوتية

الموجات الصوتية هي عمليات إزاحة ميكانيكية لجزيئات الهواء (أو وسط مرن آخر) تنتقل من مصدر صوتي. تبلغ سرعة انتشار الموجات الصوتية في الهواء حوالي 343 م / ث عند 20 درجة مئوية (تكون أعلى بكثير في الماء والمعادن). يمكن تمثيل المقاطع المتناوبة بشكل صحيح من الانضغاط والخلخلة لجزيئات الوسط المرن على أنها أشباه الجيوب التي تختلف في التردد والسعة. مع تراكب الموجات الصوتية ذات الترددات والسعات المختلفة ، يتم وضع طبقات فوق بعضها البعض ، وتشكل موجات معقدة ، وتتوافق المفاهيم الفيزيائية للسعة والتردد والتعقيد مع الإحساس بصوت عالٍ وارتفاع وجرس الصوت (الشكل 17.12): الصوت الذي يتكون من الاهتزازات الجيبية بتردد واحد فقط ، يسبب شعوراً بارتفاع معين ويتم تعريفه على أنه نغمة. تتكون النغمات المعقدة من النغمة الأساسية (أدنى تردد للتذبذب) وتحديد الجرس. النغمات ، أو التوافقيات ، تمثل ترددات أعلى تكون مضاعفات الأساسيات. في الحياة اليومية ، تكون النغمات معقدة دائمًا ، أي تتكون من عدة جيوب. توليفة فردية من الموجات المعقدة يقسم الجرس المميز لصوت بشري أو آلة موسيقية. لا يستطيع النظام السمعي البشري تمييز درجة الصوت إلا في إشارات صوتية دورية ، بينما يُنظر إلى المنبهات الصوتية ، التي تتكون من مزيج عشوائي من مكونات التردد والسعة ، على أنها ضوضاء.

مدى إدراك التردد

يرى الأطفال الموجات الصوتية في النطاق من 16 إلى 20000 هرتز ، ولكن من حوالي 15 إلى 20 عامًا ، يبدأ نطاق إدراك التردد في الضيق بسبب فقدان حساسية الجهاز السمعي لأعلى الأصوات. عادة ، بغض النظر عن العمر ، يمكن للشخص أن يرى بسهولة الموجات الصوتية في النطاق من 100 إلى 2000 هرتز ، وهو أمر ذو أهمية خاصة بالنسبة له ، حيث يتم توفير كلام الإنسان وصوت الآلات الموسيقية من خلال نقل الموجات الصوتية في هذا النطاق .

يتم تعريف حساسية الجهاز السمعي للحد الأدنى من تغيير درجة الصوت على أنها عتبة تردد الاختلاف. في النطاق الترددي الأمثل للإدراك ، الذي يقترب من 1000 هرتز ، يكون عتبة تمييز التردد حوالي 3 هرتز. هذا يعني أن الشخص يلاحظ تغيرًا في تردد الموجات الصوتية بمقدار 3 هرتز لأعلى أو لأسفل كزيادة أو نقص في الصوت.

حجم الصوت

تحدد سعة الموجات الصوتية مقدار ضغط الصوت ، والذي يُفهم على أنه قوة الضغط التي تعمل على المنطقة المتعامدة معها. المعيار الصوتي قريب من العتبة المطلقة الإدراك السمعي، من المعتاد مراعاة 2 10-5 N / m2 ، والوحدة المقارنة لقياس جهارة الصوت ، معبراً عنها بالمقياس اللوغاريتمي ، هي الديسيبل (dB). يقاس الجهارة بالديسيبل على أنها 201 جم (Px / Po) ، حيث Px هو ضغط الصوت الفعال و P0 هو الضغط المرجعي. من المعتاد أيضًا قياس شدة مصادر الصوت المختلفة بالديسيبل ، وفهم شدة الصوت كقوة أو كثافة الموجات الصوتية لكل وحدة زمنية. بأخذ Yu-12 W / m2 (10) ككثافة مرجعية ، يتم تحديد عدد الديسيبل للكثافة المقاسة (1x) بواسطة الصيغة 101g (Ix / Io). تتناسب شدة الصوت مع مربع ضغط الصوت ، لذا فإن 101 جم (Ix / Io) = 201 جم (Px / Po). يتم عرض الخصائص المقارنة لشدة بعض مصادر الصوت في الجدول. 17.3.

لا يعتمد ارتفاع الصوت المدرك ذاتيًا على مستوى ضغط الصوت فحسب ، بل يعتمد أيضًا على تردد منبه الصوت. تكون حساسية الجهاز السمعي قصوى بالنسبة للمنبهات ذات الترددات من 500 إلى 4000 هرتز ، وفي الترددات الأخرى تنخفض.

تدفق الدم عضلات الهيكل العظميوالكبد والكلى.

عضلات الهيكل العظمي - في حالة الراحة ، تكون شدة تدفق الدم من 2 إلى 5 مل / 100 جم / دقيقة ، وهو ما يمثل 15-20٪ من النتاج القلبي. يمكن أن تزيد أكثر من 30 مرة ، لتصل إلى قيمة 100-120 مل / 100 جم / دقيقة (80-90٪ من النتاج القلبي). تنظيم عضلي المنشأ. - توتر الأوعية الدموية الأولية العالية في عضلات الهيكل العظمي يرجع إلى النشاط العضلي المنشأ في الوعاء الدموي. الجدران وتأثير مضيق الأوعية الودي (15-20 ٪ من النغمة في بقية المنشأ العصبي). التنظيم العصبينفذت السفن. عن طريق مضيق الأوعية الودي الأدرينالي. توجد في شرايين العضلات الهيكلية مستقبلات أدرينالية في الأوردة - فقط مستقبلات أدرينالية. يؤدي تنشيط المستقبلات الأدرينالية إلى تقلص الخلايا العضلية وتضيق الأوعية ، ويؤدي تنشيط مستقبلات B الأدرينالية إلى استرخاء الخلايا العضلية وتوسع الأوعية. تتغذى أوعية العضلات الهيكلية بالتعاطف. كوليني الألياف العصبية. التنظيم الخلطي: هي نواتج أيضية تتراكم في العضلات العاملة. في السائل بين الخلايا وفي التدفق من العضلات الدم الوريديفي الوقت نفسه ، ينخفض ​​محتوى ثاني أكسيد الكربون بشكل حاد ، ويزيد تركيز ثاني أكسيد الكربون وأحماض اللبنيك ، ويزيد الأدينوزين. من بين العوامل التي تضمن انخفاضًا في توتر الأوعية الدموية في العضلات أثناء عملها ، أهمها الزيادة السريعة في التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم ، وفرط الأسمولية ، وانخفاض درجة الحموضة في سائل الأنسجة. لها تأثير توسع الأوعية في عضلات الهيكل العظمي. الأدرينالين ، عند التفاعل مع مستقبلات الأدرينالية ، يسبب انقباض ، مع مستقبلات B الأدرينالية - توسع الأوعية العضلية ، للنوربينفرين تأثير مضيق للأوعية من خلال مستقبلات الأدرينالية. يؤدي الأسيتيل كولين و ATP إلى توسع ملحوظ في الأوعية العضلية الهيكلية.

الكبد: يتدفق الدم عبر الشريان الكبدي (25-30٪) والوريد البابي (70-75٪) ثم يصب الدم في نظام الأوردة الكبدية التي تفرغ في الوريد الأجوف السفلي. ميزة مهمةالسرير الوعائي للكبد هو وجود عدد كبير من المفاغرة. يبلغ الضغط في الشريان الكبدي 100-120 ملم زئبق. فن. تبلغ كمية الدم المتدفق عبر الكبد البشري حوالي 100 مل / 100 جم / دقيقة ، أي 20-30٪ من النتاج القلبي.

الكبد هو أحد الأعضاء التي تؤدي وظيفة مستودع الدم في الجسم (عادة ، يحتوي الكبد على أكثر من 500 مل من الدم). نتيجة لذلك ، يمكن الحفاظ على حجم معين من الدم المنتشر (على سبيل المثال ، أثناء فقدان الدم) ويمكن توفير كمية الدم الوريدي المرتجع إلى القلب الضروري لكل حالة ديناميكية دم معينة. يوفر التنظيم العضلي المنشأ درجة عالية من التنظيم الذاتي من تدفق الدم في الكبد. حتى الزيادة الطفيفة في سرعة تدفق الدم البابي تؤدي إلى تقلص العضلات الملساء. الوريد البابي، مما يؤدي إلى انخفاض في قطره ، ويشمل أيضًا انقباض الشرايين العضلي المنشأ في الشريان الكبدي. تهدف كلتا الآليتين إلى ضمان ثبات تدفق الدم والضغط في الجيوب الأنفية. التنظيم الخلطي. يتسبب الأدرينالين في انقباض الوريد البابي عن طريق تنشيط مستقبلات ألفا الأدرينالية الموجودة فيه. يتم تقليل عمل الأدرينالين على شرايين الكبد بشكل رئيسي إلى توسع الأوعية بسبب تحفيز مستقبلات B الأدرينالية السائدة في الشريان الكبدي. Norepinephrine عند العمل على الشرايين و الجهاز الوريدييؤدي الكبد إلى تضيق الأوعية وزيادة مقاومة الأوعية الدموية في كلا القناتين ، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم في الكبد. يضيق الأنجيوتنسين كلاً من الأوعية البابية والشرايين للكبد ، بينما يقلل بشكل كبير من تدفق الدم فيها. يوسع الأسيتيل كولين الأوعية الشريانية ، مما يزيد من تدفق الدم الشرياني إلى الكبد ، ولكنه يقلل من الأوردة الكبدية ، مما يحد من تدفق الدم الوريدي من العضو ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط البابي وزيادة حجم الدم في الكبد. المستقلبات وهرمونات الأنسجة (ثاني أكسيد الكربون ، الأدينوزين ، الهيستامين ، البراديكينين ، البروستاجلاندين) يسبب تضييق الأوردة البابية ، مما يقلل من تدفق الدم البابي ، ولكنه يوسع الشرايين الكبدية ، ويزيد من تدفق الدم الشرياني إلى الكبد (تحويل الشرايين لتدفق الدم الكبدي). الهرمونات الأخرى (الجلوكوكورتيكوستيرويدات ، الأنسولين ، الجلوكاجون ، الثيروكسين) تسبب زيادة في تدفق الدم عبر الكبد بسبب زيادة عمليات التمثيل الغذائي في خلايا الكبد.التنظيم العصبي ضعيف نسبيًا. تأتي الأعصاب اللاإرادية للكبد من العصب المبهم الأيسر (السمبتاوي) ومن الضفيرة البطنية (الودي).

الكلى: أكثر الأعضاء إمدادًا بالدم - 400 مل / 100 جم / دقيقة ، أي 20-25٪ من النتاج القلبي. يتدفق 80-90 ٪ من إجمالي تدفق الدم الكلوي عبر القشرة. ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية للكبيبات 50-70 ملم زئبق. فن. ويرجع ذلك إلى قرب الكليتين من الشريان الأورطي والاختلاف في أقطار الشريان الأبهر. و إف. أوعية النيفرون القشرية. يتم تحديد شدته من خلال كمية إمدادات الدم. التنظيم الخلطي. أنجيوتنسين 2 (ATI) هو عامل مضيق لـ أوعية الكلىفهو يؤثر على جريان الدم الكلوي ويحفز إطلاق الوسيط من السمبثاوي. النهايات العصبية. كما أنه يحفز إنتاج الألدوستيرون ومضاد لإدرار البول. الهرمونات التي تعزز تأثير الانقباض في أوعية الكلى ، ولا تدخل البروستاجلاندين أثناء الراحة في التنظيم ، لكن نشاطها يزداد مع أي مضيق للأوعية. الآثار التي تسبب التنظيم الذاتي لتدفق الدم الكلوي. Kinins هي عامل تنظيمي خلطي محلي - فهي تسبب توسع الأوعية ، وزيادة تدفق الدم الكلوي وتنشيط natriuris. الكاتيكولامينات من خلال مستقبلات الأدرينالية في الأوعية الكلوية تسبب انقباضها ، وخاصة في الطبقة القشرية. يسبب Vasopressin انقباض الشرايين ، ويعزز عمل الكاتيكولامينات ، ويعيد توزيع تدفق الدم في الكلى ، ويزيد القشرة ويقلل من تدفق الدم في المخ. يثبط الفازوبريسين إفراز الرينين ويحفز تكوين البروستاجلاندين. أستيل كولين ، يعمل على عضلات ملساءالشرايين وزيادة نشاط الأعصاب الكولينية داخل الكلى ، يزيد من تدفق الدم الكلوي. يزيد Secretin تدفق الدم الكلي الكلوي. التنظيم العصبي: تتمركز الألياف العصبية الودي بعد العقدة في الأنسجة المحيطة بالأنف للشرايين الرئيسية بين الفصوص والشرايين بين الفصوص وتصل إلى الشرايين في الطبقة القشرية ، وتحقق تأثيرات ضيقة من خلال مستقبلات الأدرينالية. يتم تعصب أوعية الكلى ، وخاصة النخاع ، بواسطة ألياف عصبية كولينية متعاطفة ، والتي لها تأثير توسع الأوعية.

التذكرة 8

خصائص الأنسجة العضلية. أنواع العضلات ووظائفها. عدم تجانس الخلايا العضلية الهيكلية.

تتميز العضلات الهيكلية بالخصائص التالية: 1) استثارة - القدرة على الاستجابة لعمل منبه عن طريق تغيير الموصلية الأيونية وإمكانات الغشاء. في ظل الظروف الطبيعية ، يكون هذا المنبه هو وسيط أستيل كولين ، والذي يتم إطلاقه في النهايات قبل المشبكي لمحاور الخلايا العصبية الحركية. في ظروف المختبر ، غالبًا ما يتم استخدام التحفيز الكهربائي للعضلات. ) المرونة - القدرة على تطوير التوتر عند التمدد ؛ 5) النغمة - في الظروف الطبيعية ، تكون عضلات الهيكل العظمي دائمًا في حالة من الانكماش ، تسمى نغمة العضلات ، والتي تكون ذات أصل انعكاسي.

في هذه الحالة ، تؤدي العضلات الوظائف التالية: 1) توفير وضعية معينة لجسم الإنسان ؛ 2) تحريك الجسم في الفضاء ؛ 3) تحريك أجزاء من الجسم بالنسبة لبعضها البعض ؛ 4) مصدر للحرارة ، تؤدي وظيفة التنظيم الحراري: تتكون عضلات الهيكل العظمي من عدة أنواع من الألياف العضلية ، تختلف عن بعضها البعض في الخصائص الهيكلية والوظيفية. هناك أربعة أنواع رئيسية من ألياف العضلات. 1) سوف تتأكسد الألياف الطورية البطيئة. تتميز الأنواع بمحتوى عالٍ من بروتين الميوغلوبين القادر على ربط O2. أداء وظيفة الحفاظ على وضعية الإنسان والحيوان. الحد من التعب في الألياف من هذا النوع ، وبالتالي تحدث العضلات ببطء شديد ، بسبب وجود الميوجلوبين وعدد كبير من الميتوكوندريا. استعادة الوظيفة بعد حدوث التعب بسرعة. تتكون الوحدات العصبية الحركية لهذه العضلات من عدد كبير من ألياف العضلات. 2) ألياف سريعة الطور من النوع المؤكسد - تؤدي العضلات تقلصات سريعة دون إجهاد ملحوظ ، وهو ما يفسر كمية كبيرةالميتوكوندريا في هذه الألياف والقدرة على تكوين ATP عن طريق الفسفرة المؤكسدة. دورهم في أداء الحركات السريعة والحيوية. 2) تتميز الألياف الطورية السريعة بنوع الأكسدة الحالة للجلوكوز بحقيقة أن ATP يتكون فيها بسبب تحلل السكر. تحتوي على ميتوكوندريا أقل من ألياف المجموعة السابقة. تتطور العضلات التي تحتوي على هذه الألياف تقلص سريع وقوي ، ولكن التعب سريعًا نسبيًا. الميوغلوبين غائب في هذه المجموعة من ألياف العضلات ، ونتيجة لذلك تسمى العضلات المكونة من ألياف من هذا النوع باللون الأبيض. 4) ألياف منشط. على عكس الألياف العضلية السابقة في الألياف المقوية ، يشكل المحور العصبي الحركي العديد من الاتصالات المتشابكة مع غشاء الألياف العضلية.

اعتمادًا على السمات الهيكلية ، تنقسم العضلات البشرية إلى 3 أنواع: هيكلية (مخططة بوبر) ملساء (جزء من الخلايا اعضاء داخليةوالأوعية الدموية والجلد) والقلب (يتكون من خلايا عضلية القلب. لا يتحكم العقل البشري في تقلصاتها ، بل يغذيها الجهاز العصبي اللاإرادي.

+ ° r1 f i 0- r ° ..: x،: ؛؛؛. o r،> library، - ؛، 1- ..

اختراعات

Juogoa CQ88TGRRI

الاشتراكي

يعتمد تلقائيًا. شهادة رقم.

معلن في 18.Vl 1.1968 (رقم 1258452 / 31-16) مع إرفاق الطلب رقم.

UDC ، 616.072.85: 616 ، .133.32 (088.8)

في.إيفانوف

طالب وظيفة

طريقة تحديد المقاومة

أوعية العين

يتعلق الاختراع بمجال طب العيون ، وعلى وجه الخصوص طرق تحديد مقاومة الأوعية الدموية للعين.

الطرق المعروفة لتحديد مقاومة الأوعية الدموية للجلد ، على سبيل المثال ، اختبار Konchalovsky ، Nesterov ، اختبار الضغط ، لا توفر فرصة للحكم على مقاومة الأوعية الدموية مقلة العين، حيث أن الأوعية الدموية في أي جزء من الجلد وأوعية العين التي هي جزء منها الشرايين الدماغيةوالأوردة ليست هي نفسها في الطبيعة.

الهدف من الاختراع هو إجراء بحث مباشر على الملتحمة البصلية وهو آمن للعين.

للقيام بذلك ، يُقترح تطبيق غطاء مرن بقطر

8 ليرة لبنانية ، تمتصها إلى الملتحمة عن طريق فراغ قابل للتعديل في 3bO ll Hg. شارع. مع تعريض لمدة 30 ثانية وتم حساب عدد الميكروبيتيكيا المتكونة تحت شق ومصباح.

يُظهر الرسم غطاءً مرنًا يمكن استخدامه للبحث.

القطر الداخلي للفجوة 1 لغطاء الشفط هو 8 فراسخ وعمقها

5 ليرة لبنانية. يتم توصيل الجزء العلوي من التجويف بواسطة أنبوب رفيع شبه صلب 2 بركبة مغلقة بجهاز قياس ضغط العين التعويضي أو جهاز شفط مصمم خصيصًا لهذا الغرض.

للدراسة ، بعد تقطير 2 - 3 مرات في عين محلول قياس 10 من الدايكايين ، اسحب لأعلى الجفن العلويوضع الغطاء على الملتحمة البصلية فوق خط الطول الأفقي الخارجي لمقلة العين (في الربع الخارجي العلوي) 2 - 3 ليرة لبنانية من الحوف. خلف"

10 موضوعات تخلق ندرة تصل إلى 3bO ll Hg. الفن ، أعط تعريض ضوئي لمدة 30 ثانية وأوقف تشغيل المكنسة الكهربائية.

بعد إزالة الغطاء الموجود أسفل المصباح الشقي ، يتم حساب عدد الميكروبيتيكيا. يشير عددهم من O - 5 إلى مقاومة جيدة لأوعية العين ، و5-10 - مرضٍ تقريبًا.

10 ، يشير هذا إلى انخفاض مقاومة الأوعية الدموية.

20 الموضوع

تتميز طريقة تحديد مقاومة الأوعية الدموية للعين بحقيقة أنه من أجل إجراء دراسة مباشرة على الملتحمة البصلية وبأمان للعين ، يتم وضع غطاء مرن بقطر 8 ليرة لبنانية على العين. الملتحمة ، يتم امتصاصه إلى الملتحمة عن طريق فراغ قابل للتعديل في رابطة الزئبق 3bO. st ، مع التعرض

30 ثانية وعدد الصغريات الدقيقة المتكونة تُحسب تحت مصباح العنق ، 249558

بقلم ف.أ. تاراتوتا

23.10.2013

في تجربة أجريت على الكلاب ، حدد Creech (1963) تدفق الدم إلى الدماغ أثناء التروية باستخدام جهاز مغناطيسي خاص مع التسجيل المستمر. وجد أن إمداد الدماغ بالدم يعتمد خطيًا على الضغط في الشريان الأورطي. تم تقليل استهلاك الأكسجين للدماغ أثناء المجازة القلبية الرئوية بشكل كبير ، بغض النظر عن معدل التروية الحجمي. في معظم الحالات ، كان يمثل حوالي 50٪ فقط من المعدل الطبيعي ، بينما كان الضغط الجزئي للأكسجين ودرجة الحموضة في الدم الشرياني قريبًا من الحدود الطبيعية. بناءً على هذه الدراسات ، توصل المؤلف إلى استنتاج مفاده أن تدفق الدم إلى الدماغ بمعدلات التروية الحجمية المقبولة قد انخفض بشكل حاد.
بيري وآخرون. (1962) في التجربة وجد أيضًا أن الدورة الدموية في الدماغ أثناء التروية في علاقة خطية مباشرة مع متوسط ​​الضغط الشرياني ولا ترتبط ارتباطًا مباشرًا بمعدل التروية الحجمي.
في ضمان التدفق الكافي للدم الدماغي ، تعتبر المقاومة مهمة الأوعية المحيطية، أو كما يسميها بعض الباحثين "المقاومة المحيطية العامة". في مقال مراجعة على الجوانب الفسيولوجيةيؤكد المجازة القلبية الرئوية Kau (1964) أن تدفق الدم الدماغي يمكن أن يظل مناسبًا حتى مع عدم كفاية معدل التروية الحجمي. يتم توفير هذا الاستقرار في إمداد الدم إلى الدماغ من خلال زيادة المقاومة الطرفية الكلية ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الضغط الشرياني المتوسط ​​في الشريان الأورطي.

نظام الإرقاء هو أحد الأنظمة العديدة التي تضمن الأداء الطبيعي للجسم ، وسلامته ، وردود أفعاله التكيفية ، واستتبابه. لا يشارك نظام الإرقاء فقط في الحفاظ على الحالة السائلة للدم في الأوعية ، ومقاومة جدار الوعاء الدموي ووقف النزيف ، ولكنه يؤثر أيضًا على الدم وديناميكا الدم ونفاذية الأوعية الدموية ، ويشارك في التئام الجروح والالتهابات ، رد فعل مناعي، يرتبط بالمقاومة غير النوعية للكائن الحي.

إن وقف النزيف من الوعاء التالف هو رد فعل وقائي للكائنات الحية نظام الدورة الدموية. في المراحل المبكرة من التطور التطوري ، يحدث الإرقاء نتيجة لانقباض الأوعية الدموية ، في مرحلة أعلى ، تظهر خلايا دم أمبية خاصة لها القدرة على الالتصاق بالمنطقة المتضررة وسد الجرح في جدار الأوعية الدموية. أدى التطور اللاحق لعالم الحيوان إلى ظهور خلايا معينة (الصفائح الدموية) والبروتينات في دم الحيوانات العليا والبشر ، والتي يؤدي تفاعلها ، عند تلف جدران الأوعية الدموية ، إلى تكوين سدادة مرقئ - خثرة.

نظام الإرقاء هو مجموع مكونات الدم وتفاعلها ، وجدران الأوعية الدموية والأعضاء المشاركة في تخليق وتدمير العوامل التي تضمن مقاومة وسلامة جدران الأوعية الدموية ، ووقف النزيف في حالة تلف الأوعية الدموية و الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية (الشكل 80). فيما يلي مكونات نظام الإرقاء.

يتفاعل نظام الإرقاء وظيفيًا مع الأنظمة الأنزيمية للدم ، ولا سيما مع أنظمة تحليل الفبرين والكينين والمكملات. إن وجود آلية مشتركة لـ "تشغيل" هذه الأنظمة الخافرة للجسم يتيح لنا اعتبارها "نظام متعدد الأنظمة" واحدًا محددًا هيكليًا ووظيفيًا (Chernukh A. M.

1. مبدأ التعاقب من التضمين والتفعيل المتتاليين للعوامل حتى تكوين المواد الفعالة فسيولوجيًا (الثرومبين ، البلازمين ، الكينين) ؛
2. إمكانية تفعيل هذه الأنظمة في أي نقطة من سرير الأوعية الدموية ؛
3. آلية عامة لتشغيل الأنظمة ؛
4. ردود الفعل في آلية تفاعل الأنظمة ؛
5. وجود مثبطات شائعة.

يحدث تنشيط أنظمة التخثر والفايبرين والكينين عندما يتم تنشيط العامل الثاني عشر (هاجمان) ، والذي يحدث عندما يتلامس مع سطح غريب تحت تأثير السموم الداخلية. يحفز الأدرينالين والنورادرينالين ومنتجات الأكسدة الخاصة بهم مرحلة التلامس لتخثر الدم (Zubairov D. M. ، 1978). الكينينوجين عالي الوزن الجزيئي والبريكاليكرين ضروريان لتنشيط وعمل العامل الثاني عشر (Weiss et al. ، 1974 ؛ Kaplan A. P. et al. ، 1976 ، إلخ). يلعب Kallikrein دورًا فريدًا كوسيط كيميائي حيوي في تنظيم وتفعيل أنظمة تخثر الدم وانحلال الفبرين وتكوين الحركة. البلازمين قادر أيضًا على تنشيط العامل XII ، ولكنه أقل نشاطًا من kallikrein.

دور مهم في تنظيم النظام المتعدد ينتمي إلى مثبطات (C "I - NH ، α 2-ماكروغلوبولين ، α 1 -antitrypsin ، مضاد الثرومبين III ، الهيبارين). تفاعلهم في عملية الأداء يوفر حماية الجسم من فقدان الدم ، ويمنع انتشار الجلطة الدموية عبر نظام الأوعية الدموية ، ويؤثر على الحفاظ على الدم في الحالة السائلة ، وعلم الدم ، وديناميكا الدم ، ونفاذية جدار الوعاء الدموي (الشكل 81) .

مقاومة جدار الأوعية الدموية والإرقاء

تعتمد مقاومة جدار الوعاء الدموي على سماته الهيكلية وعلى الحالة الوظيفية لنظام الإرقاء. لقد ثبت تجريبياً أنه في الجسم السليم يوجد تخثير دقيق كامن مستمر للفيبرينوجين (Zubairov D. M. ، 1978) مع تكوين طبقات بطانية خارجية وداخلية من البروفيرين. ترتبط الصفائح الدموية ومكوِّن البلازما في نظام الإرقاء ارتباطًا مباشرًا بالحفاظ على مقاومة جدار الأوعية الدموية ، ويتم تفسير آلية ذلك من خلال ترسب الصفائح الدموية وشظاياها على جدار الشعيرات الدموية ، وإدراج الصفائح الدموية أو شظاياها في السيتوبلازم من الخلايا البطانية ، أو ترسب الفيبرين على جدار الشعيرات الدموية ، أو تكوين سدادة الصفيحات في موقع تلف البطانة (Johnson Sh. A. ، 1971 ، إلخ). كل يوم ، يتم استخدام حوالي 15 ٪ من جميع الصفائح الدموية التي تدور في الدم لوظيفة التغذية الوعائية. يؤدي انخفاض مستوى الصفائح الدموية إلى ضمور الخلايا البطانية ، والتي تبدأ في تسريب كريات الدم الحمراء.

يشير الاكتشاف الأخير للبروستاسكلين في البطانة الوعائية إلى إمكانية وجود توازن مرقئ بين الصفائح الدموية وجدار الوعاء الدموي (مانويلا ليفيو وآخرون ، 1978). يلعب البروستاسيكلين دورًا مهمًا في منع ترسب الصفائح الدموية على جدار الأوعية الدموية (Moncada S. et al. ، 1977). يمكن أن يؤدي تثبيط تركيبه إلى زيادة ترسب الصفائح الدموية على جدار الوعاء الدموي وتجلط الدم.

في جسم الأشخاص والحيوانات الأصحاء ، تتعرض الأوعية الدموية باستمرار لصدمات فسيولوجية نتيجة للإصابات الطفيفة ، وتمدد الأنسجة ، تغييرات جذريةالضغط داخل الأوعية الدموية وأسباب أخرى. ومع ذلك ، قد لا تصاحب الانتهاكات الطفيفة لسلامة الأوعية الصغيرة نزيف بسبب إغلاق التمزق بواسطة خثرة مرقئة نتيجة لتفعيل نظام الإرقاء في موقع الإصابة.

اعتمادًا على حجم الوعاء الدموي التالف والدور الرئيسي للمكونات الفردية لنظام الإرقاء في الحد من فقدان الدم ، يتم تمييز آليتين للإرقاء: الصفائح الدموية والأوعية الدموية والتخثر. في الحالة الأولى ، يتم إعطاء الدور الرئيسي في وقف النزيف لجدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية ، في الحالة الثانية - لنظام تخثر الدم. في عملية وقف النزيف ، تتفاعل آليتا الإرقاء ، مما يضمن الإرقاء الموثوق به. الصفائح الدموية هي الرابط الذي يربط بين الصفائح الدموية والأوعية الدموية وآليات التخثر للإرقاء ، وهي مراكز تكوين الجلطة. أولاً ، نتيجة لالتصاق الصفائح الدموية وتجميعها ، يتم تكوين خثرة أولية للصفائح الدموية ؛ ثانيًا ، سطح الصفائح الدموية المتجمعة هو مجال نشط وظيفيًا يتم فيه تنشيط وتفاعل عوامل نظام تخثر الدم. ثالثًا ، تحمي الصفائح الدموية عوامل التخثر المنشط من تدميرها بواسطة المثبطات الموجودة في البلازما. رابعًا ، يؤدي إطلاق عوامل الصفائح الدموية والمواد النشطة بيولوجيًا من الصفائح الدموية في عملية الإرقاء إلى زيادة تنشيط نظام تخثر الدم ، وتراكم الصفائح الدموية ، وانخفاض نشاط تحلل الفبرين ، ويؤثر على قوة الأوعية الدموية ودوران الأوعية الدقيقة.

توقف إرقاء الصفائح الدموية الوعائية عن النزيف من الأوعية الصغيرة: الشرايين القريبة والنهائية ، metaarterioles ، ما قبل الشعيرات الدموية ، الشعيرات الدموية والأوردة. مباشرة بعد إصابة الأوعية الصغيرة ، يحدث تشنج موضعي في الوعاء الطرفي ، بسبب الانعكاس الوعائي العصبي. في غضون 1-3 ثوانٍ بعد تلف الوعاء الدموي ، تلتصق الصفائح الدموية بالخلايا البطانية التالفة والكولاجين والغشاء القاعدي. بالتزامن مع الالتصاق ، تبدأ عملية تراكم الصفائح الدموية ، والتي تظل باقية في موقع الضرر ، وتشكل تكتلات الصفائح الدموية بأحجام مختلفة. لا يرتبط التصاق الصفائح الدموية بالتركيبات تحت البطانية بعملية تخثر الدم ، حيث لا يتم إزعاج هذه العملية في حالة عدم تخثر الدم الكامل نتيجة للهيبارين. وفقا ل E. Skkutelsky وآخرون. (1975) ، دور أساسي في تفاعل الصفائح الدموية والكولاجين ينتمي إلى مستقبلات غشاء الصفائح الدموية. إلى جانب القدرة على تثبيت الصفائح الدموية في موقع تلف الأوعية الدموية ، يبدأ الكولاجين في إطلاق عوامل التراكم الذاتية منها ، كما ينشط مرحلة التلامس لتخثر الدم.

أثبتت العديد من الدراسات الدور المهم لـ ADP في تراكم الصفائح الدموية وتشكيل جلطة مرقئ أولية. يمكن أن يتلف مصدر ADP الخلايا البطانية وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. يتم إجراء تفاعل الصفائح الدموية الناجم عن ADP في وجود Ca 2+ والعامل المساعد لتجميع البلازما في الوسط. بالإضافة إلى ADP ، يحدث تراكم الصفائح الدموية بسبب الكولاجين والسيروتونين والأدرينالين والنورادرينالين والثرومبين. هناك مؤشرات على أن آلية تراكم الصفائح الدموية عالمية لمختلف المحرضات الفسيولوجية وهي مدمجة في الصفائح الدموية نفسها (Holmsen H.، 1974). الرابط الضروري في عملية تراكم الصفائح الدموية هو مجموعات الفوسفات التي تشكل الغشاء البلازمي للصفائح الدموية (Zubairov D.M. ، Storozhen A.L. ، 1975).

بالتزامن مع تراكم الصفائح الدموية ، يتم تنشيط تفاعل إطلاق عوامل تخثر الدم والمواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية منها ، والتي تستمر على ثلاث مراحل: إدراك التحفيز بواسطة الصفائح الدموية ، ونقل الحبيبات إلى محيط الخلية ، وإطلاق المحتويات من الحبيبات في البيئة المحيطة بالصفائح الدموية.

يرتبط تراكم الصفائح الدموية بالتبادل داخل الخلايا للنيوكليوتيدات الحلقية والبروستاجلاندين. وفقًا لـ O.Y. Miller (1976) و R. Gorman (1977) ، فإن المنظمات الأكثر نشاطًا لتراكم الصفائح الدموية ليست البروستاجلاندين نفسها ، ولكن الأكاسيد الداخلية الدورية والثرموبوكسانات التي يتم تصنيعها في الصفائح الدموية ، وكذلك البروستاتا التي تشكلت في بطانة الأوعية الدموية. أظهر S.V Andreev و A. A. Kubatiev (1978) أن تفاعل النيوكليوتيدات الحلقية مع عوامل التجميع (ADP ، الأدرينالين ، السيروتونين) محدد ويتم تحقيقه إما من خلال نظام AMP الدوري أو من خلال نظام cGMP. تلعب أيونات Ca 2+ دورًا أساسيًا في آلية عمل النيوكليوتيدات الحلقية على تراكم الصفائح الدموية. يشير وجود جزء من غشاء مرتبط بالكالسيوم في الصفائح الدموية مشابه لشبكة الهيولى العضلية إلى أن cAMP يحفز إفراز أيونات Ca 2+ من سيتوبلازم الصفائح الدموية عن طريق تنشيط مضخة الكالسيوم.

مقدمة لتخليق البروستاجلاندين في خلايا أنسجة الجسم المختلفة هو حمض الأراكيدونيك ، الذي ينتمي إلى فئة غير المشبعة أحماض دهنية. تم العثور على نظام من الإنزيمات في الصفائح الدموية ، يؤدي تنشيطه إلى تكوين البروستاجلاندين الداخلي للصفائح الدموية ومشتقات أخرى من حمض الأراكيدونيك. يحدث إطلاق هذا النظام عندما تتعرض الصفائح الدموية لمحفزات عملية التجميع (ADP ، الكولاجين ، الثرومبين ، إلخ) ، والتي تنشط الصفائح الدموية phospholipase A 2 ، الذي يشق حمض الأراكيدونيك من الغشاء phospholipids. تحت تأثير إنزيم الأكسدة الحلقية إنزيم ، يتم تحويل حمض الأراكيدونيك إلى أكاسيد داخلية دورية (البروستاجلاندين G 2 و H 2). من المستقلبات الذاتية لحمض الأراكيدونيك ، يحتوي الثرموبوكسان A 2 على أعلى نشاط لتجميع الصفائح الدموية. البروستاجلاندين والثرموبوكسان لهما أيضًا خاصية التسبب في انقباض الأوعية العضلية الملساء.

عمر النصف لهذه المركبات قصير نسبيًا: البروستاجلاندين G 2 و H 2 5 دقائق ، وثرموبوكسان A 2 32 ثانية (Chignard M.، Vargaftig B.، 1977). ترتبط آلية عمل تجميع الصفائح الدموية للبروستاغلاندينات H 2 و G 2 و E 2 بتفاعلها التنافسي مع المستقبل الموجود على غشاء الصفائح الدموية.

على العكس من ذلك ، فإن البروستاغلاندينات E 1 و D 2 هي مثبطات نشطة للغاية لعملية التجميع وتفاعل إطلاق الصفائح الدموية. يتم تفسير التأثير المثبط من خلال قدرتها على تنشيط الغشاء adenylcyclase وزيادة مستوى AMP الدوري في الصفائح الدموية. يرتبط التأثير الملحوظ باكتشاف إنزيم في الجزء الميكروسومي من الأوعية الدموية ، والذي يحول الأكاسيد الداخلية الحلقية إلى مادة غير مستقرة - البروستاسيكلين (البروستاغلاندين X) بعمر نصف عند 37 درجة مئوية حوالي 3 دقائق (Gryglewski R. وآخرون ، 1976 ؛ Moncada S. et al. ، 1976 ، 1977). يثبط البروستاسيكلين عملية تراكم الصفائح الدموية ويريح العضلات الملساء للأوعية الدموية ، بما في ذلك الشرايين التاجية. في جدار الأوردة البشرية ، ينتج البروستاسكلين أكثر من الشرايين. بطانة الأوعية الدموية السليمة ، التي تنتج البروستاسكلين ، تمنع تراكم الصفائح الدموية. S. Moncada et al. (1976) طرح فرضية يتم بموجبها تحديد قدرة الصفائح الدموية على التجمع من خلال نسبة نظام توليد الثرموبوكسان للصفائح الدموية ونظام توليد البروستاسكلين في البطانة (انظر المخطط 268).

بالتزامن مع عمليات الالتصاق وتجميع الصفائح الدموية في موقع تلف الوعاء ، يحدث تنشيط لنظام تخثر الدم. تحت تأثير الثرومبين ، يتحول الفبرينوجين إلى الفبرين. تؤدي ألياف الفيبرين والتراجع اللاحق للجلطة الدموية تحت تأثير الثرومبوستينين إلى تكوين خثرة مستقرة وغير منفذة ومعززة والتوقف النهائي للنزيف. أظهر الفحص المجهري الإلكتروني أنه في عملية التجميع ، تقترب الصفائح الدموية من بعضها البعض وتغير شكلها. يتم سحب الحبيبات الحبيبية معًا إلى المركز ، لتشكيل نواة زائفة. يظهر عدد كبير من الألياف الدقيقة على محيط الصفائح الدموية وفي الأرجل الكاذبة ، والتي تحتوي على بروتين مقلص مع نشاط ATPase (ثرومبوستينين). يؤدي تقليل الثرومبوستينين في عملية التجميع إلى تغيير في شكل الصفائح الدموية وتقاربها. في تكتلات الصفائح الدموية ، توجد فجوات حجمها 200-300 نانومتر بين الصفائح الفردية ، ويبدو أنها مليئة بالبروتينات الممتصة على سطح الصفائح الدموية (الغلاف الجوي للصفائح الدموية) والفيبرين. مع انخفاض الثرموستينين ، تصبح الركام كثيفة وغير منفذة للدم ، مما يوفر الإرقاء الأولي.

تخثر الدم هو عملية متعددة المكونات ومتعددة المراحل. هناك أربع فئات وظيفية من عوامل تجلط الدم:

1. الإنزيمات الأولية (العوامل XII و XI و X و II و VII) ، والتي يتم تنشيطها في الإنزيمات ؛
2. العوامل المساعدة (العوامل الثامن والخامس) التي تزيد من معدل تحويل الإنزيم ؛
3. الفبرينوجين.
4. مثبطات (Hirsch J. ، 1977).

في عملية إرقاء التخثر ، يستمر تخثر الدم في ثلاث مراحل متتالية: تكوين البروثرومبيناز (الثرومبوبلاستين) ، تكوين الثرومبين وتكوين الفيبرين. وفقًا لـ R.G Macfarlane (1976) ، يحدث تنشيط نظام تخثر الدم كتحول شلال إنزيم-إنزيم ، يتحول خلاله عامل الإنزيم غير النشط إلى عامل نشط. طرح R.N.Walsh (1974) فرضية يمكن بموجبها أن تنشط الصفائح الدموية نظام تخثر الدم بطريقتين: بمشاركة عوامل XII و XI و ADP أو العامل XI والكولاجين ، ولكن بدون مشاركة العامل XII. اقترح د. م. زبيروف (1978) نموذج مصفوفة من الثرومبوبلاستين في الأنسجة ، والذي بموجبه تكون العملية المتسلسلة للتحولات الأنزيمية في المسار الخارجي لتخثر الدم حتى تكوين الثرومبين ذات طبيعة مصفوفة ، والتي لا توفر فقط للعملية بأكملها ارتفاعًا. الكفاءة ، ولكنها تربطه أيضًا بموقع تلف جدران الأوعية الدموية والأنسجة الأخرى ويقلل من احتمالية انتشار هذه العمليات في شكل تخثر منتشر داخل الأوعية. نتيجة لتفعيل نظام تخثر الدم ، يتشكل الفيبرين ، في الشبكة التي تودع فيها خلايا الدم. تتشكل جلطة مرقئ ، مما يقلل أو يوقف فقدان الدم تمامًا.

يتم تنسيق عملية الإرقاء في موقع تلف الوعاء مع الحفاظ على الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية بواسطة الجهاز العصبي والغدد الصماء والعوامل الخلطية. وفقًا لـ B. A. Kudryashov (1975 ، 1978) ، توجد في الأوعية الدموية للحيوانات مستقبلات كيميائية تتفاعل مع الإثارة لوجود الثرومبين في مجرى الدم عند تركيز عتبة. يمكن أن يكون البروثرومبين الأول أيضًا عامل مسبب كامل للتفاعل الانعكاسي للنظام المضاد للتخثر. ينتهي الفعل المنعكس بإطلاق الهيبارين في مجرى الدم ، والذي يرتبط بالفيبرينوجين والثرومبين وبعض البروتينات الأخرى والكاتيكولامينات في مجرى الدم ، مثل ونتيجة لذلك يتم حظر عملية تخثر الدم وتسريع إزالة الثرومبين (131 I). ومع ذلك ، من وجهة نظر هذه الفرضية ، فإن أهمية مركب الهيبارين مع الأدرينالين (1.6-3.1 ميكروغرام لكل 100 مل من الدم) في الحفاظ على الحالة السائلة للدم ، وكذلك آلية تحلل الفيبرين غير الأنزيمي غير المستقر. الفيبرين بواسطة مركب الهيبارين - الفيبرينوجين والهيبارين - الأدرينالين ، لا يزال غير واضح. لا يحتوي الفيبرينوجين ولا الأدرينالين ولا الهيبارين على خاصية تحلل البروتين ، في حين أن المركبات غير المستقرة والقابلة للتحلل بسهولة يمكن أن تسبب تحلل الفبرين غير الأنزيمي. وفقًا لـ B. A. Kudryashov et al. (1978) ، في جزء euglobulin من البلازما المعزولة من دم الحيوانات التي تم حقنها عن طريق الوريد بالثرومبين ، يرجع حوالي 70 ٪ من إجمالي نشاط الفيبرين إلى مركب الهيبارين-الفيبرينوجين.

أدب [تبين]

1. Andreev SV ، Kubatiev AA دور النيوكليوتيدات الحلقية والبروستاجلاندين في آليات تراكم الصفائح الدموية. - في هذا الكتاب: قضايا معاصرةالجلطة والانسداد. م ، 1978 ، ص. 84-86.
2. Baluda V. P. ، Mukhamedzhanov I. A. على تجلط الدم داخل الأوعية مع إعطاء الوريد من الثرومبوبلاستين والثرومبين. - تربيتة. fiziol. ، 1962 ، رقم 4 ، ص. 45-50.
3. Georgieva S. A. نظام تخثر الدم وآلياته التنظيمية. - في كتاب: آليات تفاعلات تجلط الدم وجلطة الأوعية الدموية. ساراتوف ، 1971 ، ص. 17-21.
4. Germanov V. A. علم الإرقاء السريري - اتجاه جديد متعدد التخصصات للطب السوفيتي. - في كتاب: نظام الارقاء في الظروف الطبيعية والمرضية. كويبيشيف ، 1977 ، ص. 5-19.
5. Davydovsky I. V. علم الشيخوخة. - م: الطب ، 1966.
6. Zaslavskaya R. M. ، Perepelkin E. G. ، Sazonova N.M. الإيقاع اليومي للتقلبات في مؤشرات تخثر الدم وأنظمة منع تخثر الدم لدى الأفراد الأصحاء. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1973 ، رقم 1 ، ص. 95-98.
7. Zubairov D.M. الكيمياء الحيوية لتجلط الدم. - م: الطب 1978.
8. Zakova V.P. ، Vladimirov S.S. ، Kasatkina L.V. et al. محتوى البروستاجلاندين في الصفائح الدموية في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية الناجمة عن تصلب الشرايين التاجية. - تير. القوس ، 1978 ، رقم 4 ، ص. 32-36.
9. Konyaev B. V.، Yakovlev V. V.، Avdeeva N. A. حالة تخثر الدم وأنظمة تحلل الفبرين أثناء تفاقم أمراض القلب التاجية وتأثير العلاج بمحلول الفبرين عليها. - أمراض القلب ، 1974 ، العدد 11 ، ص. 19-24.
10. Kudryashov VA المشاكل البيولوجية لتنظيم الحالة السائلة للدم وتخثره. - م: الطب 1975.
11. Kudryashov B. A. ، Lyapina L. A. ، Ulyanov A. M. أهمية مركب الفيبرينوجين - الهيبارين في نشاط تحلل الفبرين لجزء الدم من الأوجلوبولين بعد إعطاء الثرومبين أو البلازمين في الوريد. - س. عسل. الكيمياء ، 1978 ، العدد 2 ، ص. 255-260.
12. Kuzin M. I. ، Taranovich V. A. بعض جوانب التسبب في الإصابة بالجلطة والوقاية منها. - في كتاب: مشاكل التخثر والانسداد الحديثة ، م ، 1978 ، ص. 45-49.
13. Kuznik B.I. حول دور جدار الأوعية الدموية في عملية الإرقاء. - نجاحات العصر الحديث. بيول ، 1973 ، لا. 1 ، ص. 61-65.
14. Kuznik B. I. ، Savelyeva T. V. ، Kulikova S. V. et al. بعض الأسئلة المتعلقة بتنظيم تخثر الدم. - فيزيول. شيلوفيكا ، 1976 ، رقم 2 ، ص. 857-861.
15. Lyusov VA ، Belousov Yu. B. ، Bokarev IN علاج الجلطة والنزيف في عيادة الأمراض الداخلية. - م: الطب 1976.
16. Markosyan A. A. فسيولوجيا تخثر الدم. - م: الطب ، 1966.
17. ماركوسيان أ. توجين نظام تخثر الدم. - لام: ناوكا ، 1968 ،
18. متلازمات تجلط الدم. - م: الطب 1970.
19. Novikova KF ، Ryvkin BA النشاط الشمسي وأمراض القلب والأوعية الدموية. - في كتاب: تأثير النشاط الشمسي على الغلاف الجوي والمحيط الحيوي للأرض. م ، 1971 ، ص. 164-168.
20. بتروفسكي ب.ف ، مالينوفسكي إن ن. مشاكل تجلط الدم والانسداد في الجراحة الحديثة. - في كتاب: مشاكل التخثر والانسداد الحديثة. م ، 1978 ، ص. 5-7.
21. ربيع ك. التخثر الموضعي والمنتشر داخل الأوعية. -. م: الطب ، 1974.
22. Savelyev V. S. ، Dumpe E. P. ، Palinkashi D. G. ، Yablokov E.G. 33-37.
23. Savelyev V. S. ، Dumpe E. P. ، Yablokov E. G. et al. تشخيص تجلط الأوردة بعد الجراحة. - فيستن. hir.، 1976، No. 1، p. 14-19.
24. منظمة العفو الدولية Strukov بعض الأسئلة من عقيدة أمراض القلب التاجية. - أمراض القلب ، 1973 ، رقم 10 ، ص. 5-17.
25. Todorov I. السريرية البحوث المخبريةفي طب الأطفال: لكل. من البلغارية - صوفيا: الطب والتربية البدنية ، 1968.
26. Chazov E. I. ، Lakin K.M مضادات التخثر وعوامل الفبرين. - م: الطب ، 1977.
27. Cherkeziya G.K. ، Rozanov V.B. ، Martsishevskaya R.L. ، Gomez LP حالة تخثر الدم عند الأطفال حديثي الولادة (مراجعة الأدبيات). - معمل. القضية 1978 ، رقم 8 ، ص. 387-392.
28. Chernukh A. M.، Gomazkov O. A. على الدور التنظيمي والممرض لنظام kallikrein-kinin في الجسم. - تربيتة. فيزيول ، 1976 ، رقم 1 ، ص. 5-16.
29. Biland L.، ​​Dickert F. عوامل التخثر عند الوليد. - ثرومبوس. أهبة النزف. (شتوتج)، 1973، Bd 29، S. 644-651.
30. Chighard M. ، Vargafting B. تخليق الثرموبوكسان A 2 عن طريق الصفائح الدموية غير المتجمعة للكلاب والمكلورة بحمض الأراكليدونيك مع البروستاجلاندين H2. - البروستاجلاندين ، 1977 ، v. 14 ، ص. 222-240.
31. كلارك دبليو التخثر المنتشر داخل الأوعية. - سورج. نيورول ، 1977 ، ق. 8 ، ص. 258-262.
32. هيرش ج. فرط تخثر الدم. - هيماتول ، 1977 ، ق. 14 ، ص. 409-425.
33. Holmsen H. ، Weiss H. المزيد من الأدلة على وجود نقص في تجمع تخزين نيوكليوتيدات الأدينين في الصفائح الدموية من بعض المرضى الذين يعانون من نقص الصفيحات "مرض تجمع التخزين". - الدم ، 1972 ، ق. 39 ، ص. 197-206.
34. Livio M. Aspirin و thromboxane و prostacyclin في الجرذان: معضلة حُلّت؟ - Lancet، 1978، v. 1 ، ص. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin، 1974، Bd 11، S. 95-106.
36. Miller O.، Gorman R. تعديل محتوى الصفائح الدموية من النوكليوتيدات الحلقية بواسطة PGE و endoperoxide البروستاغلاندين PGG2. - J. دوري. نيوكليوتيد بيس ، 1976 ، ق. 2 ، ص. 79-87.
37. Moncada S.، Higgs E.، Vane I. تولد أنسجة الشرايين والأوردة البشرية البروستاسكلين (البروستاغلاندين X) ، وهو مثبط قوي لتراكم الصفائح الدموية. - لانسيت ، 1977 ، ق. 1 ، رقم 8001 ، ص. 18-20.
38. الصفيحة المنتشرة / إد. ش. أ. جونسون. نيويورك: أكاد. الصحافة ، 1971.
39. كابلان أ ، ماير هـ ، ماندل ر. مسارات الهاجمان المعتمدة على عامل التخثر وانحلال الفبرين وتوليد الأقارب. - سيم. ثرومب. Hemost. ، 1976 ، v. 9 ، ص. 1-26.
40. شارما س ، فيجايان جي ، سوري م ، سيث هـ. التصاق الصفائح الدموية في المرضى الصغار المصابين بالسكتة الدماغية. - جى كلين. باتول ، 1977 ، ق. 30 ، ص. 649-652.
41. القيم القياسية في الدم / إد. إي ألبريتون. - فيلادلفيا: شركة دبليو بي سوندرز ، 1953.
42. والش P. أنشطة تخثر الصفائح الدموية إنهاء الإرقاء: فرضية. - الدم ، 1974 ، v. 43 ، ص. 597-603.

مقاومةهو إعاقة لتدفق الدم يحدث في الأوعية الدموية. لا يمكن قياس المقاومة بأي طريقة مباشرة. يمكن حسابه باستخدام بيانات عن كمية تدفق الدم وفرق الضغط عند طرفي الأوعية الدموية. إذا كان فرق الضغط 1 مم زئبق. الفن ، وتدفق الدم الحجمي 1 مل / ثانية ، والمقاومة 1 وحدة من المقاومة المحيطية (EPS).

مقاومة، معبراً عنها بوحدات CGS. في بعض الأحيان يتم استخدام وحدات نظام CGS (سم ، جرامات ، ثوان) للتعبير عن وحدات المقاومة الطرفية. في هذه الحالة ، ستكون وحدة المقاومة هي dyne sec / cm5.

مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكليةومقاومة الأوعية الدموية الرئوية الكلية. تتوافق سرعة تدفق الدم الحجمي في الدورة الدموية مع النتاج القلبي ، أي حجم الدم الذي يضخه القلب لكل وحدة زمنية. في البالغين ، يكون هذا حوالي 100 مل / ثانية. يبلغ فرق الضغط بين الشرايين الجهازية والأوردة الجهازية حوالي 100 مم زئبق. فن. لذلك ، فإن مقاومة الدوران الجهازي (الكبير) بأكمله ، أو بعبارة أخرى ، المقاومة الطرفية الكلية ، تتوافق مع 100/100 أو 1 EPS.

في وضع يكون فيه كل شيء الأوعية الدمويةتم تضييق الكائن الحي بشكل حاد ، يمكن أن تزيد المقاومة الطرفية الإجمالية حتى 4 NPS. على العكس من ذلك ، إذا تم توسيع جميع الأوعية ، فقد تنخفض المقاومة إلى 0.2 PSU.

في الأوعية الدموية في الرئتينمتوسط ​​ضغط الدم 16 ملم زئبق. الفن ، ومتوسط ​​الضغط في الأذين الأيسر 2 مم زئبق. فن. لذلك ، فإن المقاومة الكلية للأوعية الدموية الرئوية ستكون 0.14 PVR (حوالي 1/7 من إجمالي المقاومة المحيطية) مع المعدل الطبيعي القلب الناتج، ما يعادل 100 مل / ثانية.

موصلية نظام الأوعية الدمويةعن الدم وعلاقته بالمقاومة. يتم تحديد الموصلية من خلال حجم الدم المتدفق عبر الأوعية بسبب اختلاف ضغط معين. يتم التعبير عن الموصلية بالملليتر في الثانية لكل مليمتر من الزئبق ، ولكن يمكن أيضًا التعبير عنها باللتر في الثانية لكل مليمتر من الزئبق أو في بعض الوحدات الأخرى لتدفق الدم الحجمي والضغط.
من الواضح أن التوصيلهو مقلوب المقاومة: التوصيل = 1 / المقاومة.

صغير التغييرات في قطر الوعاءيمكن أن يؤدي إلى تغييرات كبيرة في سلوكهم. في ظل ظروف تدفق الدم الصفحي ، يمكن للتغييرات الطفيفة في قطر الأوعية أن تغير بشكل كبير كمية تدفق الدم الحجمي (أو موصلية الأوعية الدموية). يوضح الشكل ثلاث أوعية ، ترتبط أقطارها بـ 1 و 2 و 4 ، وفرق الضغط بين طرفي كل وعاء هو نفسه - 100 مم زئبق. فن. معدل تدفق الدم الحجمي في الأوعية هو 1 و 16 و 256 مل / دقيقة على التوالي.

يرجى ملاحظة أنه عندما زيادة قطر الوعاءفقط 4 مرات زاد تدفق الدم الحجمي فيه بمقدار 256 مرة. وبالتالي ، تزداد موصلية الوعاء بما يتناسب مع القوة الرابعة للقطر وفقًا للصيغة: الموصلية ~ القطر.