tubercolosi resistente ai farmaci. Metodi per il trattamento della tubercolosi resistente MBT multiresistenza ai farmaci

O.A. Vorobieva (Istituto di Irkutsk per l'educazione medica post-laurea)

La Federazione Russa è uno dei paesi con un'elevata incidenza di tubercolosi, anche se dal 2003 si registra una certa tendenza alla stabilizzazione della situazione epidemica. Nel 1999 era il territorio più svantaggiato per la tubercolosi Siberia occidentale, dove i tassi di incidenza si sono classificati al primo posto tra tutti i soggetti della Russia. Il costante aumento dell'incidenza della tubercolosi rappresenta una minaccia significativa per la società.

Tuttavia, ancora più grave per la moderna phthisiology è il problema della farmacoresistenza (DR) dell'agente eziologico della tubercolosi, poiché è uno dei fattori che limitano l'efficacia terapia antibiotica. La resistenza ai farmaci è la capacità naturale o acquisita di un agente patogeno di sopravvivere quando esposto ai farmaci.

Secondo la classificazione dell'OMS (1998), il Mycobacterium tuberculosis (MBT) può essere:

• monoresistente- resistente a un farmaco antitubercolare;
• multiresistente- a due o più farmaci antitubercolari (TAP);
• multifarmaco resistente- resistente almeno alla combinazione di isoniazide e rifampicina, indipendentemente dalla presenza o assenza di resistenza ad altri farmaci antitubercolari.

Nella pratica internazionale si distinguono i concetti di farmacoresistenza primaria e secondaria (DR). Nel primo caso si tratta di resistenza dovuta all'infezione con un ceppo di micobatteri isolato da pazienti con resistenza acquisita. Nel secondo - la resistenza sorta a seguito della chemioterapia irrazionale. Ci sono anche i concetti di resistenza ai farmaci "vera", "falsa", "nascosta" e "completa". La vera resistenza è più spesso rilevata negli escretori batterici permanenti. Con la vera resistenza ai farmaci, un MBT è resistente a diversi farmaci antibatterici(ABP). La falsa resistenza è più spesso osservata, quando alcuni MBT sono resistenti a un farmaco, mentre altri
- per gli altri.

Il problema della resistenza ai farmaci latente richiede ulteriori studi. L'identificazione affidabile di questo tipo di resistenza ai farmaci è possibile solo con uno studio microbiologico delle cavità, perché l'esame batteriologico dell'espettorato in questi pazienti rivela un MBT sensibile ai farmaci. Quest'ultimo tipo di resistenza ai farmaci è piuttosto raro. Attualmente, quando molti nuovi farmaci di riserva vengono utilizzati per il trattamento, è necessario essere consapevoli della presenza di resistenza incrociata ai farmaci.

L'emergere dei primi ceppi resistenti agli antibiotici di Mycobacterium tuberculosis (MBT) associato alla scoperta nel 1943 e all'uso diffuso della streptomicina come efficace farmaco antitubercolare. I primi dati sistematici sulla prevalenza della farmacoresistenza primaria all'isoniazide e alla streptomicina sono stati già ottenuti negli anni '50 all'estero durante studi epidemiologici. Sono stati identificati i paesi con livelli di farmacoresistenza a questi due farmaci alti fino al 9,4% (Giappone e India) e bassi - dallo 0,6 al 2,8% (USA e Regno Unito). Allo stesso tempo, la resistenza alla streptomicina era leggermente superiore alla resistenza all'isoniazide.

In Russia, studi simili sul livello di resistenza ai farmaci alla streptomicina, PASK, i farmaci del gruppo GINK iniziarono a essere condotti dalla metà degli anni '50 dal Central Research Institute of Tuberculosis. I dati ottenuti su un periodo di sei anni (1956-1963) hanno indicato un cambiamento nella struttura della resistenza ai farmaci durante questo periodo verso una diminuzione dei ceppi MBT resistenti alla streptomicina e un aumento della percentuale di resistenza ai farmaci del gruppo GINK, così come a 2 e 3 farmaci contemporaneamente.

Scoperta e introduzione nella pratica di nuovi farmaci antitubercolari (negli anni '50 - farmaci del gruppo GINK, pirazinamide, cicloserina, etionamide, kanamicina e capriomicina; negli anni '60 - rifampicina ed etambutolo; negli anni '80 - farmaci del gruppo fluorochinolone) , così come l'uso di regimi chemioterapici, compreso l'uso simultaneo di 4-5 farmaci anti-TBC, ha permesso di risolvere almeno temporaneamente il problema della resistenza ai farmaci. Forse è per questo che, fino alla fine degli anni '80, gli indicatori totali di resistenza ai farmaci in Russia sono rimasti a un livello relativamente basso e le sue fluttuazioni erano insignificanti.

Uno studio su larga scala della tendenza nello sviluppo della resistenza ai farmaci in Russia per un periodo di 20 anni (1979-1998) ai farmaci anti-TBC ha mostrato che il più alto livello La DR negli anni è stata registrata alla streptomicina (37%) e all'isoniazide (34%). I tassi di resistenza a rifampicina (21%), kanamicina (19%), etionamide ed etambutolo (16%) erano leggermente inferiori. Il livello più basso di resistenza ai farmaci è stato osservato per PAS (8%). I dati di questo studio sono in buon accordo con il fatto che farmaci come la streptomicina e l'isoniazide, che hanno la maggior alte prestazioni resistenza ai farmaci, aveva la storia di utilizzo più lunga e la PAS non era inclusa nei regimi chemioterapici standard. Sintetizzato uno degli ultimi, l'etambutolo è rimasto il farmaco più "affidabile", al quale la resistenza dell'agente patogeno è stata mantenuta a un livello relativamente basso.

Un'analisi dei dati sulla resistenza ai farmaci a streptomicina, isoniazide, rifampicina ed etambutolo (1991-2001), condotta nel nord-ovest della Russia, ha mostrato che il livello di resistenza a quest'ultimo in questo periodo è aumentato di oltre 2 volte , anche se continua a rimanere inferiore rispetto ad altri farmaci. Il livello di resistenza alla rifampicina è solo leggermente inferiore a quello dell'isoniazide e la frequente associazione di farmacoresistenza tra i due farmaci rende la rifampicina un marcatore di resistenza multifarmaco (MDR).

Essendo uno dei principali farmaci che agiscono sulla frazione MBT in moltiplicazione attiva, la rifampicina è inclusa in tutti i regimi chemioterapici utilizzati per il trattamento di pazienti con tubercolosi attiva di nuova diagnosi, il che la rende particolarmente questione di attualità multiresistenza. Vengono discussi i dati inquietanti sui focolai di tubercolosi multiresistente in comunità vicine. Con l'aumento di MDR, è associato un aumento della mortalità per tubercolosi nel mondo. Inoltre, vi sono prove che i pazienti che espellono micobatteri resistenti all'isoniazide e alla rifampicina sono meno contagiosi di altri pazienti.

L'aumento della frequenza complessiva della resistenza ai farmaci, osservata in tutte le localizzazioni della tubercolosi, è accompagnato da un aumento significativo della sua struttura a causa di una diminuzione della monoresistenza e di un aumento del numero di forme multiresistenti. Gli indicatori della resistenza ai farmaci MBT sono distribuiti in modo non uniforme in tutta la Russia e oscillano in un intervallo abbastanza ampio. Dalla fine degli anni '90, c'è stato un netto aumento della quota di resistenza primaria ai farmaci dal 18 al 61% secondo diverse regioni Russia, gli indicatori di resistenza secondaria ai farmaci quasi ovunque superano il 50-70, arrivando fino all'80-86% in alcune zone. La resistenza MBT ai principali farmaci è più tipica per i pazienti di nuova diagnosi con una prevalenza limitata del processo. Lo sviluppo della resistenza MBT a una combinazione di farmaci di base e di riserva - per ricadute e decorso cronico della tubercolosi polmonare.

L'incidenza di MDR nei pazienti di nuova diagnosi è bassa (2-10%), pertanto non può avere un impatto serio sui principali indicatori epidemiologici della tubercolosi. La resistenza secondaria ha un significato epidemiologico maggiore. L'esposizione ai farmaci antitubercolari prima o poi porta alla creazione di una popolazione di batteri altamente resistenti ai farmaci. C'è una probabilità abbastanza alta che la massiccia esposizione al farmaco non porti alla completa eliminazione dell'agente patogeno dal corpo umano, ma sia un fattore aggiuntivo nella sua evoluzione diretta.

Le ragioni per la formazione della resistenza ai farmaci sono diverse. Nei paesi industrializzati, ciò può essere dovuto a errori medici nello sviluppo dei regimi terapeutici; nei sottosviluppati - con mancanza di fondi e uso di farmaci meno efficaci ed economici. I gruppi a rischio per la formazione di tubercolosi resistente ai farmaci sono pazienti che violano il regime di trattamento e interrompono il corso principale del trattamento da soli oa causa di complicanze allergiche o tossiche; tossicodipendenti di alcol, droghe; persone in contatto con un paziente affetto da tubercolosi che espelle MBT resistente ai farmaci.

La resistenza ai farmaci si forma come risultato di una o più mutazioni spontanee in geni MBT indipendenti, che si verificano principalmente con l'uso di regimi chemioterapici inadeguati. La somministrazione empirica di una combinazione standard di farmaci chemioterapici in presenza di farmacoresistenza primaria, seguita dalla loro sostituzione, nonché cicli intermittenti di terapia, portano all'accumulo di mutazioni e sono la causa principale dello sviluppo della multiresistenza ai farmaci.

Mutazioni simili possono verificarsi nella popolazione micobatterica anche prima che la MBT entri in contatto con i farmaci antitubercolari. La frequenza di insorgenza di mutazioni spontanee di ceppi MBT naturali, che porta allo sviluppo di resistenza ai farmaci antibatterici, è variabile. La letteratura descrive il fenomeno della resistenza incrociata, una condizione in cui si osserva resistenza ai farmaci, determinata geneticamente a più farmaci contemporaneamente. La resistenza crociata è caratteristica di isoniazide ed etionamide, rifampicina e suoi derivati, così come streptomicina, kanamicina, amikacina. Il rapido sviluppo della genetica molecolare osservato in l'anno scorso, ha aperto opportunità per lo studio dei geni MBT che controllano la resistenza ai farmaci ei meccanismi del suo sviluppo. I geni e i meccanismi di formazione della resistenza ai farmaci di prima linea sono stati studiati in modo più completo.

La resistenza all'isoniazide è codificata da diversi geni: kat G - controlla l'attività della catalasi-perossidasi cellulare; inh A - controllo della sintesi degli acidi micolitici; kas A - controllo delle interazioni proteiche. La resistenza alla rifampicina è associata a un singolo gene rpo B che controlla il processo di trascrizione (sintesi dell'RNA). Rps L e rrs sono geni che codificano processi di traduzione e sono associati alla sintesi proteica cellulare. Le mutazioni in questi geni sono fondamentali nella formazione della resistenza alla streptomicina e alla kanamicina. La resistenza all'etambutolo è codificata dal gene emb B, che controlla il normale processo di costruzione. parete cellulare nella conversione del glucosio in monosaccaridi. Il gene pcn A è responsabile del lavoro dell'enzima enzima pirazimidasi, che trasforma la pirazinamide nel complesso attivo (acido pirazinodonico).

Una volta nel corpo, il farmaco oi suoi metaboliti interferiscono con il ciclo della cellula micobatterica, interrompendone il normale funzionamento. Come risultato dell'acquisizione di geni di resistenza ai farmaci da parte della cellula, i metaboliti dei farmaci diventano inattivi rispetto ai loro bersagli, il che porta allo sviluppo della tubercolosi resistente ai farmaci.

L'influenza della natura della resistenza ai farmaci sul decorso e sull'esito della malattia è innegabile.. Le attuali forme acute di tubercolosi polmonare si sviluppano nella maggior parte dei casi sullo sfondo della multiresistenza ai farmaci e sono accompagnate da un'elevata prevalenza di infiammazione specifica e non specifica nel tessuto polmonare, un ritardo nel tasso di riparazione delle lesioni e significative menomazioni in stato immunitario. La presenza di resistenza a 1-2 farmaci praticamente non influisce sui risultati del trattamento. La resistenza a 3 o più farmaci, e in particolare all'MDR, complica il processo di trattamento e ne riduce l'efficacia. Ciò si esprime in un rallentamento del tasso di negatività dell'espettorato, riassorbimento dell'infiltrazione ed eliminazione cambiamenti distruttivi pertanto, vi è un grande bisogno di trattamento chirurgico.

Il problema dell'aumento dell'efficienza misure preventive, per prevenire l'infezione da tubercolosi resistente ai farmaci è di grande interesse. L'incidenza della tubercolosi nelle persone di contatto nelle famiglie di pazienti che espellevano ceppi di MBT resistenti ai farmaci è 2 volte superiore rispetto all'incidenza dei contatti nelle famiglie di batteri che espellevano MBT farmaco-sensibile.

Si sta tentando di migliorare le misure preventive e terapeutiche. È stata confermata la coincidenza dello spettro della resistenza ai farmaci MBT nei bambini e negli adulti che si sono ammalati a causa del contatto con la fonte dell'infezione. Sono in corso tentativi per sviluppare un modello di un paziente con tubercolosi polmonare resistente ai farmaci. È stato ottenuto il trend di linearità tra età e resistenza. Ulteriori studi sul problema della resistenza ai farmaci creano opportunità promettenti per limitare l'infezione da tubercolosi.

La tubercolosi resistente è causata dai batteri di Koch, che hanno un grado di sopravvivenza maggiore rispetto a patogeni simili. La forma resistente della tubercolosi è difficile da trattare e la natura del suo decorso è grave. La tubercolosi resistente ai farmaci ha iniziato a progredire attivamente tra la popolazione mondiale. Solo un phthisiatrician può liberarlo dal corpo, l'automedicazione in questo caso può influire negativamente sulle condizioni del paziente.

La tubercolosi resistente è più comune nelle seguenti categorie di cittadini:

1. Persone con diagnosi di AIDS

Se una persona è affetta da AIDS, le proprietà immunitarie del suo corpo sono deboli. La penetrazione dei bacilli di Koch nel corpo di queste persone nella maggior parte dei casi si trasforma in tubercolosi. Un corpo indebolito non è in grado di combattere i patogeni della tubercolosi, quindi questi ultimi diventano più forti e resistenti.

1. Cittadini con immunità ridotta.

I casi di infezione del corpo con la tubercolosi sono comuni se l'immunità è indebolita nel corpo umano. L'incapacità dei globuli bianchi del corpo di rispondere rapidamente agli agenti patogeni che entrano nel corpo porta allo sviluppo della tubercolosi resistente.

1. Soffre di tossicodipendenza e alcolismo.

sostenibile forma tubercolare più comune nei tossicodipendenti e negli alcolisti. Le persone con uno stile di vita così antisociale espongono quotidianamente il proprio corpo a effetti dannosi. cattive abitudini. Sullo sfondo della frequente assunzione di composti pericolosi nel corpo, inizia la distruzione di molte cellule del corpo, compresi i leucociti. Di conseguenza, l'immunità si indebolisce e il corpo diventa impotente contro i patogeni che sono entrati nel corpo.

1. Senzatetto.

Se una persona non ha un luogo di residenza permanente e maggior parte trascorre giorni in condizioni di freddo antigenico, gli viene fornita una forma stabile di tubercolosi.

1. Separatori di bacilli.

Con frequenti contatti di cittadini sani con escretori di bacili, numerose aggressioni dell'agente patogeno della tubercolosi portano all'infezione del corpo con questa malattia. Se il trattamento necessario non viene eseguito, la malattia passa in una forma stabile, il cui trattamento è molto più difficile. Un gran numero di escretori di bacilli si trova sul territorio delle carceri e dei centri di custodia cautelare.

1. Persone con tubercolosi non trattata.

Quando una persona non si è completamente sbarazzata della tubercolosi, una forma stabile di questa malattia può iniziare contro il suo background. Un quadro del genere viene spesso osservato durante l'autotrattamento di questa patologia da parte di pazienti la cui educazione è tutt'altro che medica.

Gli individui del "gruppo a rischio" dovrebbero prestare maggiore attenzione alla propria salute, poiché i loro polmoni sono più suscettibili ai danni causati da una forma resistente di tubercolosi.

La tubercolosi polmonare resistente e il suo trattamento hanno un approccio speciale basato sui segni esistenti di patologia.

Il consiglio scientifico della comunità mondiale dei medici riferisce i seguenti sintomi a questa patologia:

1. Attacchi di tosse con espettorato.

Pazienti con una forma resistente di tubercolosi lesioni polmonari spesso soffrono di una tosse grave e prolungata, con la quale un sacco di espettorato contenente agenti patogeni lascia il corpo. Un tale sintomo non dovrebbe passare inosservato!

1. Scarico di sangue durante lo sputo.

Per medicinali forma sostenibile la tubercolosi è caratterizzata dall'assegnazione di una certa quantità di sangue durante lo sputo. Parla della distruzione del più piccolo vasi sanguigni che in precedenza nutrivano gli alveoli (vescicole polmonari).

1. Sensazione di debolezza.

Una costante sensazione di stanchezza e debolezza indica anche una malattia del corpo. Se allo stesso tempo una persona si lamenta di attacchi di tosse, molto probabilmente si è sviluppata una debolezza rispetto al suo background.

1. Perdita di massa.

Secondo studi recenti, è stato dimostrato che la tubercolosi resistente ai farmaci porta a drastica perdita di peso. Rapida perdita di peso in background tosse grave considerato un sintomo della patologia descritta.

1. Attacchi di sudorazione.

Spesso i pazienti con questa malattia lamentano un'eccessiva sudorazione. Anche questo sintomo non dovrebbe essere lasciato inosservato, in quanto funge da aggiunta alla diagnosi.

Un phthisiatrician esperto può rilevare la tubercolosi nel corpo umano ancor prima di condurre le ricerche necessarie. Pertanto, con i sintomi esistenti, non dovresti aspettare che il corpo si riprenda da solo, ma dovresti andare immediatamente in ospedale. Una variante curabile della malattia può essere ottenuta con una visita tempestiva dal medico.

Tra questi fattori vale la pena notare:

• sottotrattamento della tubercolosi polmonare;
• stretto e prolungato contatto con i pazienti.

Diamo un'occhiata più da vicino a questi fattori.

A causa del sottotrattamento della tubercolosi dei polmoni, è possibile un cambiamento nella composizione delle specie di microrganismi che sono penetrati nel corpo umano. Pertanto, sono noti molti casi in cui i batteri, sotto l'influenza di determinati fattori, potrebbero mutare direttamente senza lasciare il corpo. corpo umano. La forma resistente della tubercolosi ne è una chiara conferma.

Come risultato delle mutazioni apparse, molti batteri diventano resistenti agli effetti di farmaci precedentemente distruttivi. Pertanto, i farmaci assunti diventano inefficaci contro i nuovi patogeni mutanti. Questi ultimi iniziano a nutrirsi e moltiplicarsi attivamente, diffondendosi sistema respiratorio. Dopo qualche tempo, nel corpo si sviluppa una tubercolosi resistente.

Se una persona è stata curata per la tubercolosi polmonare in condizioni mediche sotto la supervisione di un medico esperto, la sua immunità sarà in grado di distruggere autonomamente i mutanti batterici presenti nel corpo. In caso di assenza schema corretto trattamento, l'immunità diventa meno forte, il che non impedisce la libera riproduzione di particelle patogene nel corpo. Ciò porta ad un aumento del numero di batteri mutanti rispetto al numero di agenti patogeni della tubercolosi convenzionali. Sono le forme mutanti che iniziano a prevalere in questo contrappeso, distruggendo facilmente i loro avversari. In questo modo si può trasmettere la tubercolosi resistente.

La tubercolosi resistente ai farmaci si trasmette attraverso il contatto tra un organismo malato e uno sano. Allo stesso tempo, il Mycobacterium tuberculosis (MBT) penetra liberamente attraverso l'aria dai polmoni infetti alle aree sane. Data la vitalità e l'aggressività di questi agenti patogeni, entrano immediatamente in salute Vie aeree dove entrano nei polmoni. L'adolescenza o l'organismo maturo è ugualmente in grado di essere esposto a questi agenti. Dopo scadenza la malattia inizia a manifestarsi con segni appropriati.

La tubercolosi resistente è caratterizzata da un certo decorso nella fase del trattamento. IN pratica medica descritto un gran numero di casi in cui questa patologia A decorso cronico avuto più riacutizzazioni.

Sulla base di ciò, si dovrebbe concludere che solo un phthisiatrician dovrebbe occuparsi del trattamento della malattia descritta, usando equipaggiamento necessario e droghe.

Se, a seguito di un esame a raggi X su superficie polmonare non sono stati trovati i punti più piccoli, ma strisce significative, il che significa che la malattia della tubercolosi è passata in una forma resistente a molti farmaci. Questo fenomeno è abbastanza normale per questa malattia.

La tubercolosi resistente ai farmaci è in grado di interagire con i seguenti agenti:

• particelle virali;
• batteri;
• alcune categorie di malattie;
• infezioni.

Come risultato di tale interazione, può formarsi un tipo multiplo di patologia della tubercolosi, per la quale non è stata inventata una cura efficace. Pertanto, è così importante cercare di curare la malattia fino alla fine, utilizzando il giusto farmaco anti-TBC. Quest'ultimo può essere prescritto esclusivamente da un medico dopo che il paziente si è sottoposto alle necessarie procedure diagnostiche.

L'espettorato emesso dal corpo affetto da tubercolosi è ricco di numerosi microbatteri, molti dei quali molto pericolosi. Un bambino o un adulto dovrebbe cercare di sbarazzarsi di un muco così pericoloso senza inghiottirlo. Questa azione ridurrà il numero di particelle patogene nel corpo, rallentando così la diffusione della malattia. Queste sono le caratteristiche principali del decorso della tubercolosi resistente ai farmaci durante il suo trattamento.

Il trattamento della tubercolosi polmonare resistente ai farmaci deve essere eseguito da uno specialista adeguatamente qualificato. Un tale medico sa bene che per combattere questa patologia si dovrebbe fare domanda medicinali speciali diverso dal set standard di farmaci antitubercolari. La ragione di ciò è la natura stessa della malattia.

Come notato in precedenza, la tubercolosi resistente ai farmaci può produrre numerosi batteri mutanti nel corpo umano. Naturalmente, tali particelle saranno dotate di proprietà speciali e di un maggiore background di sopravvivenza. Anche la Rifampicina in questo caso diventa impotente! L'azione dei farmaci antitubercolari convenzionali su tali microrganismi sarà debole e inefficace, il che non impedirà in alcun modo la diffusione della patologia in tutto il corpo.

Nella maggior parte dei casi, i phthisiatricians usano una serie speciale di farmaci nel trattamento di questa patologia, corrispondente al tipo individuale di sensibilità dei microrganismi di un individuo. Prima di tale appuntamento, il paziente viene sottoposto a test speciali per la suscettibilità del suo corpo agli antibiotici e ad altri farmaci antitubercolari.

In media, il trattamento per la tubercolosi resistente ai farmaci dura almeno un anno, ma nei casi più gravi può essere molto più lungo. Il rispetto di tutte le prescrizioni del medico da parte del paziente nella maggior parte dei casi porta a liberare il corpo da questa malattia. terribile malattia. In alcuni casi, anche la rimozione del lobo polmonare interessato salva.

Medvedka aiuta molto nel trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci. Con l'aiuto dei leucociti del grillo talpa asiatico introdotti nel sangue di un malato di tubercolosi, è possibile ridurre significativamente il numero dei bacilli di Koch. I leucociti dell'insetto, resistenti agli effetti dei veleni del bacillo tubercolare, "nuotano" rapidamente verso gli agenti patogeni e iniziano a divorarli. Numerosi studi condotti da scienziati in molti paesi del mondo hanno dimostrato l'effetto positivo del trattamento della tubercolosi con i leucociti Medvedka. Un risultato così positivo è una mossa negativa per i bacilli di Koch.

Un risultato positivo nel trattamento del tipo descritto di tubercolosi è dato dall'osservanza da parte di medici e pazienti dei seguenti principi:

• comportamento disciplinare di una persona affetta da tubercolosi;
• attento monitoraggio da parte dei medici;
• l'uso di diverse combinazioni di farmaci;
• la natura continua dell'introduzione di droghe;
• l'uso del trattamento a lungo termine.

Tra le altre cose, si consiglia al paziente di osservare:

• sana routine quotidiana;
• dieta bilanciata;
• pulizia degli abiti e dei locali;
• modalità ventilazione ambiente;
• stato emotivo positivo.

L'autotrattamento della tubercolosi resistente ai farmaci porta alla formazione di nuove mutazioni di microrganismi nel corpo umano, che sarà molto difficile da affrontare. Pertanto, non sperimentare propria salute e se sospetti la patologia descritta, chiedi aiuto a un medico.

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Distinguere tra farmacoresistenza primaria e acquisita.

I microrganismi con resistenza primaria includono ceppi isolati da pazienti che non hanno ricevuto in precedenza terapia specifica o che sono stati drogati per un mese o meno.

Se è impossibile chiarire il fatto dell'uso di farmaci antitubercolari, viene utilizzato il termine "resistenza iniziale".

Se un ceppo resistente viene isolato da un paziente durante la terapia antitubercolare per un mese o più, la resistenza è considerata "acquisita". La frequenza della resistenza primaria ai farmaci caratterizza lo stato epidemiologico della popolazione patogena della tubercolosi.

La resistenza ai farmaci acquisita tra i pazienti di nuova diagnosi è considerata il risultato di un trattamento infruttuoso - cioè, c'erano fattori che portavano a una diminuzione della concentrazione sistemica di farmaci chemioterapici nel sangue e alla loro efficacia, mentre contemporaneamente "lanciavano" meccanismi di difesa nelle cellule del micobatterio.

Nella struttura della resistenza ai farmaci del Mycobacterium tuberculosis, ci sono:

• Monoresistenza: viene preservata la resistenza a uno dei farmaci antitubercolari, la sensibilità ad altri farmaci. Quando applicato terapia complessa la monoresistenza viene rilevata abbastanza raramente e, di norma, alla streptomicina (nel 10-15% dei casi tra i pazienti di nuova diagnosi).
• La poliresistenza è la resistenza a due o più farmaci.
• Resistenza multifarmaco (MDR) - resistenza all'isoniazide e alla rifampicina contemporaneamente (indipendentemente dalla presenza di resistenza ad altri farmaci). È accompagnato, di regola, dalla resistenza alla streptomicina, ecc. Attualmente, l'MDR dei patogeni della tubercolosi è diventato un fenomeno epidemiologicamente pericoloso. I calcoli mostrano che il rilevamento di agenti patogeni con MDR in oltre il 6,6% dei casi (tra i pazienti di nuova diagnosi) richiede un cambiamento nella strategia del programma nazionale per la tubercolosi. In Russia, secondo il monitoraggio della resistenza ai farmaci, la frequenza di MDR tra i pazienti di nuova diagnosi varia dal 4 al 15%, tra le recidive - 45-55% e tra i casi di trattamento non riuscito - fino all'80%.
• Superresistenza: resistenza multipla ai farmaci combinata con resistenza ai fluorochinoloni e a uno degli iniettabili (kanamicina, amikacina, capreomicina). La tubercolosi causata da ceppi con super resistenza rappresenta una minaccia diretta per la vita dei pazienti, poiché altri farmaci antitubercolari di seconda linea non hanno un effetto pronunciato. Dal 2006, in alcuni paesi è stata organizzata la sorveglianza della diffusione di ceppi di micobatteri con super resistenza. All'estero, è consuetudine designare questa variante di MDR come XDR (estrema resistenza ai farmaci).
• La resistenza incrociata è quando la resistenza a un farmaco porta alla resistenza ad altri farmaci. In M. tuberculosis, di norma, le mutazioni associate alla resistenza non sono correlate. Soprattutto spesso, la resistenza crociata viene rilevata all'interno dello stesso gruppo di farmaci, ad esempio gli aminoglicosidi, che è dovuta allo stesso "bersaglio" di questo gruppo di farmaci. La tendenza globale è quella di ridurre l'efficacia dei farmaci antibatterici.

Proprietà MBT

1) La riproduzione avviene piuttosto lentamente, la divisione cellulare avviene in 20-24 ore. Per liquidi mezzi nutritivi a tº 37 Cº, la crescita visibile appare il 5-7 ° giorno, su terreni nutritivi solidi - il 14-15 ° giorno.

2) Possedere sostenibilità:

agli effetti dei fattori ambientali, non hanno paura del freddo (sopravvivono a una temperatura di -269˚ C.),

ad alte concentrazioni di acidi, alcali, alcoli (resistenza agli acidi).

3) Differire grande vitalità, cioè. possono conservare le loro proprietà patogene in:

- espettorato essiccato al buio, senza accesso alla luce solare, per 10-12 mesi,

- al chiuso, sulle pagine di libri, vestiti, mobili, pareti fino a 3-4 mesi,

- polvere stradale fino a 2 settimane,

- terra umida da 4 a 12 mesi.

- acqua fino a 5 mesi,

- burro - fino a 8 mesi, formaggio - fino a 7 mesi.

La luce solare diretta ha un effetto dannoso sull'ICD, sotto l'influenza del quale muoiono in poche ore.

Morire velocemente:

all'ebollizione (dopo 15 min.),

dall'esposizione a radiazioni UV, candeggina, cloramina, iodio, formalina. Per la disinfezione vengono utilizzati preparati contenenti cloro in alte concentrazioni.

In un armadio a calore secco - a tº 100 C º, muoiono dopo 45 minuti.

4). Mostra variabilità e adattabilità agli effetti avversi.

La variabilità dell'ICD si manifesta nelle seguenti forme:

- Variabilità morfologica

- Variabilità ai coloranti

- Variabilità biologica - un aumento o una diminuzione della virulenza per una completa perdita di virulenza.

Morfologico variabilità appare nel modulo polimorfismo, cioè la capacità di apprendere diverse forme. possono essere persi in tutto o in parte membrana cellulare(le cosiddette forme L) e diventano inaccessibili all'azione dei farmaci o dei meccanismi naturali di difesa umana.

Ciò consente ai micobatteri di esistere inosservati in un organismo vivente per anni e decenni, ma allo stesso tempo esiste il pericolo costante che si trasformino nuovamente in micobatteri ordinari e causino ricorrenza tubercolosi.

Le forme atipiche di MBT possono causare malattie umane e animali indistinguibili dalle manifestazioni cliniche, radiologiche e morfologiche della tubercolosi. Tali malattie sono chiamate micobatteriosi.

la diagnosi di tubercolosi si basa su dati clinici, istologici, ricerca microbiologica, valutando i risultati dei test della tubercolina e della terapia di prova. Di questi metodi, il più affidabile è il rilevamento del Mycobacterium tuberculosis (MBT), mentre il resto è informativo solo in combinazione. Moderno diagnostica microbiologica tuberculosis è costituito da diversi gruppi principali di test volti a:
identificazione (rilevamento) dell'agente patogeno;
determinazione della resistenza ai farmaci;
tipizzazione del Mycobacterium tuberculosis.

Metodi batterioscopici. Il rilevamento dell'agente patogeno inizia con i metodi batterioscopici più semplici e veloci: microscopia ottica con colorazione Ziehl-Neelsen e microscopia fluorescente con colorazione fluorocromatica. Il vantaggio della batterioscopia è la velocità con cui si ottiene il risultato, ma le sue possibilità sono limitate a causa della bassa sensibilità. Questo metodo è il più economico ed è raccomandato dall'Organizzazione mondiale della sanità come metodo principale per identificare i pazienti infetti.
Studi culturali. Gli studi culturali sono riconosciuti come il "gold standard" per rilevare l'MBT. In Russia, i terreni di uovo vengono utilizzati per l'inoculazione di materiale patologico: Levenshtein-Jensen, Finn-II, Mordovsky, ecc. Per aumentare la percentuale di isolamento dei micobatteri, l'inoculazione di materiale patologico viene effettuata su diversi terreni, compresi quelli liquidi, che consente soddisfare tutte le esigenze colturali del patogeno. Le colture vengono incubate
fino a 2,5 mesi, in assenza di crescita a questo punto, la cultura è considerata negativa.
metodo di analisi biologica. Il modo più sensibile per rilevare l'MBT è considerato il metodo di test biologico: infezione di cavie altamente sensibili alla tubercolosi con materiale diagnostico.
Diagnostica genetica molecolare. Lo sviluppo della biologia molecolare ha notevolmente migliorato l'efficienza di rilevamento dei micobatteri. Il metodo di base della ricerca genetica molecolare è polimerasi reazione a catena (PCR) finalizzata alla rilevazione del DNA dei micobatteri nel materiale diagnostico. La PCR fornisce l'amplificazione esponenziale di una specifica regione del DNA dell'agente patogeno: 20 cicli di PCR portano ad un aumento del contenuto del DNA originale di 1 milione di volte, il che rende possibile visualizzare i risultati mediante elettroforesi su gel di agarosio. Il ruolo della diagnostica molecolare in pratica clinica aumenta con l'aumentare del numero di pazienti con scarsa escrezione batterica. Tuttavia, quando si stabilisce una diagnosi, i risultati della PCR sono aggiuntivi e devono essere confrontati con i dati esame clinico, radiografia, microscopia a striscio, coltura e persino risposta a trattamenti specifici.

Resistenza ai farmaci MBT:

primario (in pazienti non trattati);

secondario (con inadeguatezza della terapia).

Assegna la monoresistenza (a un farmaco),

poliresistenza (a 2 o più),

· multiresistenza (drug-to-HR) - a isoniazide, rifampicina.

È la multiresistenza o resistenza multipla ai farmaci (MDR) dell'agente eziologico della tubercolosi che ha un significato epidemiologico e clinico nelle condizioni moderne.

Significato clinico l'identificazione dei pazienti con tubercolosi con MDR sta nel fatto che questa categoria di pazienti è caratterizzata da:

L'alta prevalenza del processo

progressivo il decorso della malattia,

immunodeficienza,

Mancanza di effetto dalla chemioterapia standard in corso.

Un segnale importante Variabilità MBT. è la resistenza a uno o più farmaci antitubercolari. Tipi di resistenza ai farmaci:

Primario - Resistenza MBT ai farmaci antitubercolari (ATP) in pazienti con tubercolosi che non hanno ricevuto in precedenza una terapia specifica.

Iniziale - Resistenza MBT ai farmaci anti-TB in pazienti con tubercolosi che potrebbero riceverli in precedenza. Include

primaria e non identificata acquisita.

Resistenza acquisita (secondaria) in pazienti che hanno ricevuto in precedenza una terapia specifica.

Monoresistenza - resistenza a un farmaco.

Poliresistenza: resistenza a due o più farmaci antitubercolari, ma non a una combinazione di isoniazide e rifampicina.

Multiplo - -//- + combinazione di isoniazide e rifampicina

Croce (completa e incompleta)

I principali meccanismi per lo sviluppo della resistenza ai farmaci

I. Mutazione

2. Selezione

Pertanto, per la chemioterapia vengono utilizzati almeno 4 farmaci; se il farmaco = 40 mcg/ml e il MBT è stabile, che dovrebbe essere escluso.

Metodi per determinare la resistenza ai farmaci

1 .Classic: -md proporzioni

Coefficiente Md sostenibilità -md concentrazioni assolute

2.Accelerato:

radiometrico sistema MD GESÙ

3. Promettente: -molecolare-genetico.

La capacità dei batteri della tubercolosi di sviluppare rapidamente resistenza a medicinali- uno dei motivi dell'ampia diffusione dell'infezione, riducendo l'efficacia e aumentando il costo del trattamento.

Quando a un paziente viene diagnosticata una tubercolosi resistente ai farmaci, significa che il trattamento sarà lungo, costoso e senza garanzie di efficacia. Più spesso questa forma viene rilevata in pazienti con una lunga storia della malattia. Ma a volte la tubercolosi resistente ai farmaci viene diagnosticata in persone sane, non trattate in precedenza.

Ciò accade quando vengono infettati da un agente patogeno che ha ricevuto resistenza nel corpo di un paziente "con esperienza". Si crea una situazione piuttosto difficile - il corpo è giovane e forte, ma non può far fronte all'infezione - le medicine non aiutano e il processo procede.

Perché il bacillo tubercolare diventa resistente?

La tubercolosi resistente ai farmaci si verifica quando i batteri resistenti a un farmaco compaiono a causa di mutazioni spontanee o quando non è possibile mantenere la concentrazione richiesta del farmaco nel sangue. Di conseguenza, non tutti gli agenti patogeni muoiono, quelli meno sensibili sopravvivono. Se vengono utilizzati più antibiotici, i batteri resistenti possono essere uccisi da essi.

Con la monoterapia o con uno schema selezionato in modo errato, le aste sopravvissute si moltiplicano e i loro discendenti ereditano la proprietà di resistenza a questa medicina. L'immunità del bacillo tubercolare è fissata geneticamente.È così che si forma la resistenza ai farmaci del Mycobacterium tuberculosis.

Alcune situazioni cliniche contribuiscono alla formazione di resistenza. La conoscenza di queste condizioni è necessaria per prevenire la transizione della malattia in una forma stabile:

Vale la pena ricordare che uno dei motivi principali dello sviluppo della tubercolosi resistente ai farmaci è la mancanza di aderenza alla terapia.

I pazienti, ottenendo risultati positivi dalla terapia, spesso smettono di valutare adeguatamente la gravità della situazione e iniziano a saltare i farmaci o addirittura ad abbandonare del tutto il trattamento. Se a questo punto non c'è stata una guarigione, dopo un po 'la malattia ricomincia a progredire, ma già sotto forma di una forma stabile di tubercolosi. Ci sono altri motivi per la formazione di stabilità ( errori medici, carenze nell'organizzazione del processo di trattamento, mancanza di farmaci).

Di particolare importanza nell'emergenza della tubercolosi resistente ai farmaci è l'incidenza nelle carceri. I seguenti fattori sono coinvolti nell'emergenza e nella diffusione di forme di tubercolosi resistenti al trattamento tra le persone detenute:

Questo gruppo di persone funge da fonte costante di ceppi resistenti dell'agente patogeno. Di conseguenza, la cura dei nuovi pazienti infetti sta diventando sempre più problematica, il tasso di incidenza, il numero di forme gravi e i decessi sono in aumento.

Importante! L'infezione di una persona con micobatterio resistente ai farmaci porta alla malattia della tubercolosi resistente primaria, che, anche se rilevata su fasi iniziali molto difficile da trattare.

Tipi di tubercolosi resistente ai farmaci e loro terapia

Il bacillo della tubercolosi può diventare resistente a diversi farmaci chemioterapici. Più stabile è il bastoncino, più difficile è scegliere un regime di trattamento. A seconda dei farmaci a cui l'agente patogeno è insensibile, si distinguono 3 forme di tubercolosi resistente ai farmaci:

Inoltre, esistono primarie, quando il paziente è inizialmente infettato da un batterio resistente, e resistenza acquisita, che compare dopo almeno un mese di trattamento, monoresistenza (a uno dei farmaci) e poliresistenza (a più medicinali). L'isolamento della tubercolosi MDR viene eseguito per standardizzare le strategie di trattamento per questi pazienti.

Clinicamente, questa forma della malattia al momento della diagnosi non è diversa, la differenza sta nella risposta al trattamento. La tubercolosi resistente ai farmaci può essere sospettata se non vi è alcun effetto dalla terapia per 4-6 mesi, con la progressione del processo sullo sfondo dell'assunzione di farmaci, con l'escrezione batterica continua per più di 4 mesi.

Idealmente, il test di sensibilità ai farmaci dovrebbe essere eseguito in tutti i pazienti alla diagnosi, almeno per i principali farmaci chemioterapici. Dal punto di vista organizzativo, ciò non è sempre possibile, pertanto i test di sensibilità dovrebbero essere eseguiti almeno per i pazienti appartenenti a gruppi a rischio:

Il trattamento dei pazienti con MDR-TB viene effettuato secondo schemi standard. Lo sviluppo di una strategia terapeutica dovrebbe tener conto non solo della selezione dei farmaci e dei regimi posologici.

Importante! Per trattamento di successoè necessario prestare attenzione alla motivazione dei pazienti a rispettare il regime terapeutico e mantenere la durata richiesta del corso.

Principi di base del trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci:

Il numero di pazienti affetti da tubercolosi nel mondo è in costante aumento, anche a causa dell'aumento del numero di pazienti infetti da ceppi resistenti. Inoltre, l'incidenza della tubercolosi ha un carattere sociale piuttosto pronunciato. Sono proprio quelle persone il cui trattamento è più difficile da controllare che ne sono più suscettibili. Conoscere questi fatti, comprendere i meccanismi alla base dello sviluppo della resistenza e seguire rigorosamente le raccomandazioni sviluppate dalla comunità scientifica sono strumenti che offrono speranza per ottenere il controllo di questa malattia.