Popkov V. M., Česnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Traumatski šok, etiologija, faze razvoja, patogeneza

Prije definiranja šoka, želio bih se podsjetiti dobro poznatog Deloyersovog izraza: „šok je lakše prepoznati nego opisati, i lakše ga je opisati nego definirati“.

traumatski šok- akutna neurogena insuficijencija periferna cirkulacija, koji nastaje pod uticajem ekstremnog traumatskog faktora, u kombinaciji sa faznim poremećajima aktivnosti centralnog nervnog sistema, hormonske ravnoteže, odgovarajućim metaboličkim i funkcionalnim poremećajima različitih organa i sistema.

Definicija traumatskog šoka koju predlažemo, naravno, ne može tvrditi da je apsolutna potpunost karakteristika čitavog kompleksa poremećaja karakterističnih za traumatski šok, i može se u velikoj mjeri dopuniti definicijom šoka koju nudi G.I. Nazarenko (1994): traumatski šok je tipičan evolucijski formiran patološki proces u fazi razvoja akutnog perioda traumatske bolesti.

Posebnosti kliničke manifestacije traumatski šok, težina njegovog tijeka je u velikoj mjeri određena prirodom ozljede koja izaziva razvoj šoka. S tim u vezi, potrebno je napomenuti različite klasifikacije traumatskog šoka, koje odražavaju uglavnom prirodu ozljede, njenu težinu i lokalizaciju.

Dakle, u brojnim priručnicima traumatski šok uključuje sljedeće vrste šoka:

1) hirurški šok;

2) šok izazvan opekotinom;

3) šok izazvan nanošenjem podveza;

4) udar izazvan prignječenjem;

5) udar izazvan udarnim vazdušnim talasom;

6) endotoksinski šok.

Predložio V.K. Kulagin (1978), klasifikacija traumatskog šoka je relevantna za današnje vrijeme i uključuje sljedeće vrste traumatskog šoka:

a) rana, nastala od teških mehaničkih ozljeda, uključujući komponente bola i psihičke vrste šoka. Ovisno o lokalizaciji ozljede, dijeli se na sljedeće oblike: cerebralni, plućni, visceralni, s traumom udova, s produženom kompresijom mekih tkiva, s višestrukom traumom;

b) hemoragični, koji nastaje usled spoljašnjeg i unutrašnjeg krvarenja;

c) operativni;

d) mješoviti.

U dinamici traumatskog šoka većina istraživača, počevši od N.I. Pirogova, postoje dvije faze razvoja: erektilna (ekscitacija) i torpidna (inhibicija), koje karakteriziraju, u suštini, funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema. U slučaju nepovoljnog toka traumatskog šoka, terminalno stanje se javlja na kraju torpidne faze. U terminalnom stanju, ovisno o prirodi i težini funkcionalni poremećaji a razlikuje se priroda kliničkih manifestacija, preagonija, agonija i klinička smrt.

Erektilna faza šoka nastaje odmah nakon izlaganja traumatskom faktoru; traje nekoliko minuta, zbog čega se pacijenti sa traumatskim šokom dostavljaju u bolnicu u torpidnom stadiju šoka. Trajanje torpidnog stadijuma šoka obično je od nekoliko sati do dva dana.

Vodeći patogenetski faktori traumatskog šoka su: intenzivna patološka aferentacija iz različitih receptorskih zona, posebno od bolnih i taktilnih receptora u području ozljede, psiho-emocionalni stres, koji se brzo razvija. endogena intoksikacija, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, konačno, kršenje strukture i funkcije različitih organa i tkiva, karakteristično za tzv. višeorgansko zatajenje u šoku.

Što se tiče patogeneze erektilnog stadijuma šoka, treba istaći opšte obrasce formiranja stresnih reakcija, koje uključuju traumatski šok, koje je otkrio G. Selye i potvrđene u brojnim studijama domaćih i stranih autora.

Kao što je poznato, tok aferentnih impulsa iz različitih inter-, ekstero- i proprioreceptora, koji nastaje pri udaru ozljede na tijelo, širi se uzlaznim spinokortikalnim putevima ne samo do odgovarajućih centara moždane kore, već i prvenstveno na retikularnu formaciju moždanog stabla, limbički sistem. Aktivacija retikularne formacije moždanog debla praćena je povećanjem uzlaznih i silaznih aktivacijskih utjecaja na moždanu koru, centre produžene moždine, strukture hipotalamusa i spinalne motoričke centre, što uzrokuje razvoj erektilne faze šoka. Karakteristični znakovi erektilne faze, koja se razvija neposredno nakon djelovanja traumatskog faktora, su: opća govorna i motorička uzbuđenost, bljedilo kože, ponekad nevoljno mokrenje i defekacija.

Jačanje aktivacijskih utjecaja na bulbarni vazomotorni centar dovodi do kratkotrajnog povećanja neurogenog vaskularnog tonusa i shodno tome - krvni pritisak. Nespecifična aktivacija bulbarnog respiratornog centra u erektilnoj fazi šoka manifestuje se razvojem tahipneje.

Istovremeno dolazi do aktivacije hipotalamusa, koji je strukturno i funkcionalno usko povezan sa bulbarnom retikularnom formacijom. Aktivacija stražnjih hipotalamičkih struktura, uključujući više autonomne centre simpatoadrenalnog sistema, podrazumijeva niz reakcija koje karakterizira promjena neurohumoralna regulacija aktivnosti brojnih unutrašnjih organa i sistema.

Kada se simpatoadrenalni sistem aktivira u erektilnom stadijumu šoka, povećavaju se pozitivni inotropni i hronotropni efekti na srce, javlja se tahikardija i hipertenzija. Istovremeno se razvija spazam aferentnih sudova bubrežnih glomerula, što dovodi do aktivacije renin-angiotenzinskog sistema i povećava se proizvodnja angiotenzina-II, koji ima izražen vazokonstriktorni učinak.

Aktivacija prednjeg i srednjeg dijela hipotalamusa u erektilnoj fazi traumatskog šoka praćena je povećanjem proizvodnje antidiuretskog hormona supraoptičkim jezgrom prednjeg hipotalamusa i njegovo izlučivanje u sistemsku cirkulaciju, kao i stvaranje takozvani liberini, posebno kortikoliberin i tiroliberin. Potonji na humoralni način djeluju aktivirajuće na adenohipofizu i, shodno tome, dovode do povećanja proizvodnje adrenokortikotropnih i hormona koji stimuliraju štitnjaču. Međutim, treba napomenuti da intenziviranje proizvodnje tireostimulirajućeg hormona pod stresnim utjecajima nije neosporna činjenica.

Jedna od važnih karika u adaptivnim reakcijama koje se formiraju već u erektilnoj fazi šoka je aktivacija oslobađanja glukokortikoida fascikularne zone kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem adrenokortikotropnog hormona. Istovremeno, proizvodnja mineralokortikoida u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde također se stimulira na pozadini aktivacije renin-angiotenzin sistema.

Endokrina funkcija pankreasa također prolazi kroz karakteristične promjene u erektilnoj i kasnijim torpidnim fazama šoka. U pozadini aktivacije simpatoadrenalnog sistema u erektilnoj fazi šoka, dolazi do hiperprodukcije glukagona, selektivne inhibicije lučenja inzulina. Međutim, hiperglikemija koja se javlja istovremeno na pozadini ovih hormonskih promjena je faktor koji stimulira proizvodnju inzulina.

Trenutačno razvijajuća hormonska neravnoteža u erektilnoj fazi šoka praćena je pojavom kompleksa metaboličkih i funkcionalnih poremećaja, koji se još više intenziviraju u torpidnom stadiju šoka.

Hiperprodukcija kateholamina dovodi do aktivacije enzima glikolize i glikogenolize, posebno jetrene fosforilaze i glukoza-6-fosfataze, što je praćeno razvojem hiperglikemije, au nekim slučajevima i glukozurije, odnosno simptoma postizanja tzv. - javlja se traumatski dijabetes melitus.

Prekomjerna proizvodnja glukokortikoida dovodi do aktivacije kataboličkih reakcija, povećavaju se procesi razgradnje proteina u limfoidnom i mišićnom tkivu i dolazi do negativnog balansa dušika. Istovremeno se stimuliraju procesi glukoneogeneze u jetri, što osigurava dovoljno dugu hiperglikemijsku reakciju kao odgovor na djelovanje traumatskog agensa.

Jačanje adrenergičkih utjecaja na različite organe i tkiva u erektilnoj fazi šoka dovodi do spazma perifernih žila, restrikcije krvotoka, razvoja ishemije i hipoksije, izražene u velikoj mjeri u koži, skeletnim mišićima, organima. trbušne duplje. Vazokonstriktorni efekti kateholamina su potencirani u dinamici razvoja šoka zbog hiperprodukcije vazopresina i angiotenzina-II. Nedostatak kiseonika u tkivima takođe se povećava usled aktivacije procesa glikolize, lipolize, proteolize pod uticajem kateholamina i glukokortikoida, što dovodi do prekomerne akumulacije kiselih produkata: mlečne, pirogrožđane, masnih kiselina, keto kiselina, aminokiselina, čiji je daljnji metabolizam u ciklusu trikarboksilne kiseline nemoguć zbog cirkulatorne hipoksije.

Trenutno je općenito prepoznata činjenica centralizacije cirkulacije krvi, koja se javlja u pozadini teške periferne vazokonstrikcije. Mehanizmi centralizacije krvotoka formiraju se u erektilnom stadijumu šoka, iako ga i dalje pružaju u početnim fazama torpidnog stadijuma šoka. Centralizacija krvotoka je podržana dilatacijom krvnih žila srca, mozga, nadbubrežnih žlijezda i hipofize, uglavnom zbog povećanja aktivnosti simpatoadrenalnog sistema.

Dakle, uprkos kratkom trajanju razvoja, erektilni stadijum šoka igra izuzetno važnu ulogu u indukciji reakcija disadaptacije karakterističnih za torpidni stadijum traumatskog šoka, kao i u obezbeđivanju endogenih mehanizama antistresne zaštite organizma. Upravo u erektilnom stadiju šoka aktiviraju se mehanizmi koji osiguravaju nastanak patološkog taloženja krvi, periferne cirkulatorne insuficijencije i transformaciju erektilne faze šoka u torpidnu fazu.

Dakle, koje su kliničke manifestacije torpidnog stadijuma šoka i mehanizmi njihovog razvoja?

Klasičan opis torpidnog stadijuma traumatskog šoka dao je N.I. Pirogov 1865. „Sa otkinutom rukom ili nogom, takav ukočen leži nepomičan na svlačionici; ne viče, ne viče, ne žali se, ne učestvuje ni u čemu i ne traži ništa; tijelo mu je hladno, lice blijedo kao u mrtvaca, pogled nepomičan i okrenut u daljinu; puls - kao nit, jedva primjetan pod prstima sa čestim izmjenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je takođe jedva primetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljivi, ali ako pacijent pokaže znakove osjećaja s jednom laganom kontrakcijom ličnih mišića..."

Sa moderne tačke gledišta, u razvoju torpidne faze traumatskog šoka, u skladu sa stanjem hemodinamskih parametara, uobičajeno je razlikovati dvije faze: kompenzaciju i dekompenzaciju. Fazu kompenzacije karakterišu sledeće manifestacije: hladna, vlažna koža, progresivna tahikardija, bledilo sluzokože, relativno visok krvni pritisak, nije izražen hipoksične promene u miokardu prema EKG-u nema znakova cerebralne hipoksije. Zjenice mogu biti nešto proširene zbog povećanog tonusa radijalnih mišića u vezi sa aktivacijom simpatoadrenalnog sistema. Trajanje punjenja kapilara ispod nokatnog ležišta, tzv. spot simptoma, je više od 3-5 sekundi. Da bi se procijenila težina torpidnog stadijuma šoka, preporučuje se korištenje temperaturnog gradijenta rektalne kože, koji je integrativni pokazatelj stanja mikrocirkulacije. Ovaj test je lako ponovljiv u svim uslovima, karakteriše ga razlika između temperature u lumenu rektuma na dubini od 8-10 cm i temperature kože na stražnjoj strani stopala u bazi 1. toe. Normalno, temperaturni gradijent rektalne kože je 3-5 °C. Povećanje ovog gradijenta iznad 6-7 °C ukazuje na razvoj šoka. G.I. Nazarenko (1994) napominje da praćenje dinamike ovog gradijenta omogućava procjenu efikasnosti antišok terapije. Ako se, unatoč nizu mjera, ovaj gradijent nastavi povećavati, prognoza stanja šoka postaje nepovoljnija, povećanje kožno-rektalnog gradijenta preko 16°C ukazuje na mogućnost smrtnog ishoda u 89% slučajeva.

U fazi kompenzacije faze topidnog šoka, ovaj gradijent se neznatno povećava. Centralni venski pritisak u ovoj fazi je normalan ili blago snižen.

dakle, karakteristične karakteristike Faze kompenzacije torpidnog stadijuma šoka su: izražena aktivacija simpatoadrenalnog sistema sa karakterističnim funkcionalnim i metaboličkim promenama, posebno razvojem tahikardije i hiperdinamičkom prirodom cirkulacije krvi. U tom periodu još je dosta izražena centralizacija krvotoka, nema hipoksičnih promjena u miokardu i strukturama mozga, očuvana je presorska reakcija na intravensku primjenu norepinefrina, spazam perifernih sudova kože, skeletnih mišića i trbušnih organa je izražen.

Međutim, već u fazi kompenzacije torpidnog stadijuma traumatskog šoka intenzivno se razvijaju mehanizmi disadaptacije i dekompenzacije. Fazu kompenzacije torpidnog stadijuma traumatskog šoka karakteriše iscrpljivanje adaptivnih sposobnosti organizma, što se manifestuje hipodinamičkom prirodom cirkulacije krvi, dolazi do progresivnog smanjenja minutnog volumena krvi, hipotenzije, krize mikrocirkulacije koju karakteriše razvoj tromboze, krvarenja i zagušenja eritrocita. U tom slučaju dolazi do refraktornosti mikrosula na nervne i humoralne vazokonstriktorne efekte.

Poremećaj mikrocirkulacije u fazi dekompenzacije traumatskog šoka karakterizira i progresivna patološka taloženja krvi.

Što se tiče mehanizama razvoja patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, razvijaju se u fazi kompenzacije torpidnog stadijuma šoka, a maksimum dostižu u fazi dekompenzacije torpidnog šoka. stadijum šoka.

Patološko taloženje krvi pogoršava disproporciju između kapaciteta vaskularnog korita i volumena cirkulirajuće krvi, odnosno najvažniji je patogenetski faktor u nastanku stanja šoka koje karakterizira insuficijencija regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije.

Dakle, u erektilnoj fazi šoka, zbog aktivacije simpatoadrenalnog sistema, renin-angiotenzinskog sistema, pojačano oslobađanje u sinaptičkim strukturama ili u krvotok norepinefrina, adrenalina, angiotenzina-II, glukokortikoida, spazma pre- i postkapilara perifernih organa i tkiva dolazi do smanjenja brzine protoka krvi kroz kapilare, agregacije eritrocita uglavnom u venulama. U ovom slučaju, prirodno, dolazi do cirkulatorne hipoksije, praćene, pak, kompleksom sekundarnih nespecifičnih metaboličkih i funkcionalnih promjena. Konkretno, u zoni hipoksije aktiviraju se procesi oksidacije slobodnih radikala, počinju se akumulirati nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi i formira se u početku kompenzirana, a zatim dekompenzirana metabolička acidoza. U uslovima acidoze javlja se kompleks reakcija kompenzacije i oštećenja.

Drugo, primjećuju se fenomeni degranulacije mastocita, u okruženje u suvišku ulaze visokoaktivna jedinjenja, posebno histamin, serotonin, leukotrieni, heparin, faktor agregacije trombocita, faktori hemotakse neutrofila, itd., od kojih mnogi imaju vazoaktivno djelovanje, uzrokuju vazodilataciju mikrovaskularne, povećavaju permeabilnost vaskularnog zida , te razvijaju gubitak plazme i naknadni krvni ugrušci.

Treba napomenuti da pod uticajem viška vodikovih jona u perifernim organima i tkivima dolazi do destabilizacije membrana lizosoma, što dovodi do oslobađanja u vanćelijsku sredinu. veliki broj lizozomalni enzimi. Potonji uzrokuju uništavanje proteinskih, lipidnih, ugljikohidratnih komponenti ćelijske membrane i međućelijsku supstancu vezivno tkivo. Aktivacija lizozomskih fosfolipaza je praćena povećanjem proizvodnje polinezasićenih masne kiseline, supstratna aktivacija enzima ciklooksigenaze i lipoksigenaze, u vezi s tim počinje intenzivna sinteza prostaglandina i leukotriena, koji imaju izražen vazodilatatorni učinak, povećavaju vaskularnu permeabilnost, izazivaju razvoj gubitka plazme, zgrušavanje krvi. Oštećenje vaskularnog endotela u zoni cirkulatorne hipoksije, izlaganje kolagenu vaskularnog zida praćeno je povećanjem procesa adhezije i agregacije trombocita, kao i aktivacijom unutrašnjih i spoljni mehanizmi stvaranje aktivnosti protrombinaze, odnosno stvaraju se preduvjeti za razvoj trombohemoragičnog sindroma.

Pod uticajem viška vodonikovih jona dolazi do otvaranja arteriovenularnih šantova i pojave novih kapilara koje ne funkcionišu u normalnim uslovima, a kapacitet vaskularnog korita se povećava. Treba napomenuti da ispuštanje krvi kroz arteriovenske šantove pogoršava stanje hipoksije, budući da ne osiguravaju transmembransku razmjenu kisika s tkivima.

Dakle, kombinovani efekti viška vodikovih jona, kao i kompleksa biološki aktivnih jedinjenja u zoni periferne vazokonstrikcije izazvane aktivacijom adrenergičkih uticaja, dovešće do naglog povećanja kapaciteta mikrovaskulature, gubitka elastičnosti. mikrožilama, te povećanje njihove permeabilnosti, što će u konačnici dovesti do razvoja patološkog taloženja krvi i stanja šoka. Patološko taloženje krvi prvo se razvija u mikrožilama zone ozljede, koži, potkožnom tkivu, mišićnom tkivu, crijevima, a kod produžene hipoksije u jetri, bubrezima i gušterači.

U vezi s razvojem patološkog taloženja krvi, dolazi do gubitka plazme, zgušnjavanja krvi, naglo se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, a venski povratak se smanjuje. Smanjenje venskog povratka dovodi do dalje stimulacije simpatoadrenalnog sistema, tahikardija se dodatno pogoršava. Istovremeno, vrijeme dijastole i dijastoličkog punjenja srčanih šupljina naglo se smanjuje, srčani minutni volumen pada, krvni tlak pada, a šok sindrom se pogoršava.

Dakle, stanje šoka se zasniva na disproporciji između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog korita, kada kapacitet vaskularnog korita ima tendenciju progresivnog povećanja u dinamici šoka, a volumen cirkulirajuće krvi naglo opada. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi u dinamici traumatskog šoka, kao što je gore spomenuto, uzrokovano je kompleksom patogenetskih čimbenika: mogući gubitak krvi, obavezan gubitak plazme zbog povećanja propusnosti vaskularnog zida mikrocirkulacijskog korita. različitih perifernih organa i tkiva, patološko taloženje krvi, smanjenje sistoličkog izlaza kao rezultat smanjenja venskog povratka i aktivacije simpatoadrenalnog sistema.

Jedan od ključnih problema u dijagnostici i liječenju šoka u teške povrede je ispravna procjena težine traumatskog šoka u torpidnoj fazi.

Trenutno postoje različiti kriterijumi za ozbiljnost hemodinamskih poremećaja, uključujući korišćenje metoda za procenu minutnog volumena srca, protoka kiseonika i stepena hipoksije, osmolarnosti i koloidno osmotskog pritiska plazme, zapremine plazme, metaboličkih poremećaja, statusa koagulacije, ravnoteže vode i elektrolita. i funkcija bubrega, respiratornu funkciju pluća itd.

Međutim, u hitnim slučajevima kliničku praksučesto koriste općeprihvaćene integrativne kriterije za procjenu težine hemodinamskih poremećaja u šoku - vrijednost krvnog tlaka i pulsa.

Najčešća je klasifikacija težine šoka prema veličini sistolnog pritiska: pritisak jednak 90 mm Hg. Art., ukazuje na šok 1. stepena, 85-75 mm Hg. Art. - o šoku 2. stepena, 70 mm Hg. a ispod - o šoku 3. stepena.

Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja koristi se i Algoverov indeks, koji predstavlja omjer brzine pulsa i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. U normalnim uslovima, ovaj pokazatelj je 0,5-0,6, sa šokom 1. stepena - 0,7-0,8, 2. stepena - 0,9-1,2, 3. stepena - 1,3 i više.

Razvijati principe patogenetsku terapijušoka, potrebno je jasno razumjeti mehanizme razvoja torpidnog stadijuma traumatskog šoka, patogenetske faktore koji određuju transformaciju erektilne faze šoka u torpidnu.

Dugo je postojalo gledište prema kojem transformacija erektilne faze šoka u torpidnu nastaje zbog progresivnih hemodinamskih poremećaja, teške cirkulacijske hipoksije, u početku u perifernim organima i tkivima, te kako se razvija patološko taloženje krvi. a krvni pritisak pada u strukturama mozga i srca. Treba napomenuti da je činjenica progresivne cirkulatorne hipoksije u dinamici traumatskog šoka neosporna, a u uslovima hipoksije, kao što je poznato, povećava se stvaranje slobodnih radikala, dolazi do raspada bioloških membrana, javlja se makroergijski nedostatak, sva energija- potiskuju se zavisne reakcije u ćelijama, uključujući transmembranski transport jona, javljaju se fenomeni depolarizacije ćelija, menja se njihova ekscitabilnost i, shodno tome, funkcionalna aktivnost.

Međutim, uprkos navedenom obrascu metaboličkih promjena i hemodinamskih poremećaja koji uzrokuju transformaciju erektilne faze šoka u torpidnu fazu, ne primjećuju svi istraživači trenutno iscrpljivanje energetskih supstrata u moždanim tkivima u erektilnoj fazi šoka, dok Nivo ATP-a ostaje normalan čak i u topidnoj fazi šoka.

U mehanizmima transformacije erektilnog stadijuma šoka u torpidni stadijum, važnu ulogu treba pripisati izraženim poremećajima neurohormonalne i humoralne regulacije funkcije organa i sistema. Oštra aktivacija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema u erektilnoj fazi šoka, povećanje proizvodnje ACTH hormona i glukokortikoida praćeni su intenziviranjem metabolizma glukokortikoida u tkivima i jednako brzim iscrpljivanjem fascikularne zone. koru nadbubrežne žlijezde i, shodno tome, njihovu proizvodnju glukokortikoida. U uvjetima relativnog nedostatka glukokortikoida, potisnu se mnoge nespecifične adaptacijske reakcije karakteristične za stresni sindrom, uključujući smanjenje bazalnog vaskularnog tonusa, progresiju šoka, cirkulatornu hipoksiju i povezano zatajenje više organa.

Istovremeno, prekomjerna aktivacija simpatoadrenalnog sistema u erektilnoj fazi šoka izaziva aktivaciju endogenih antistres odbrambenih mehanizama – pojačava se sinteza u moždanim strukturama, u različitim unutrašnje organe i tkiva inhibitornih medijatora, posebno gama-aminobuterne i gama-hidroksimaslačne kiseline, prostaglandina grupe E, opioidnih neuropeptida, koji zauzvrat ograničavaju odgovor na stres, međutim, oslobađajući se u neadekvatnim koncentracijama, mogu pogoršati hemodinamske poremećaje karakteristične za šok stanja i, shodno tome, ozbiljnost kliničkih manifestacija šoka.

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodne istorije"

traumatski šok- sindrom koji se javlja kod teških povreda; karakterizira kritično smanjenje protoka krvi u tkivima (hiperfuzija) i praćeno je klinički izraženim poremećajima cirkulacije i disanja.

Traumatski šok se javlja: a) kao posljedica mehaničke ozljede (rane, prijelomi kostiju, kompresija tkiva, itd.); b) usled opekotina (termičke i hemijske opekotine); c) kada su izloženi niskoj temperaturi - hladni šok; d) kao posljedica strujne ozljede - strujni udar.

Vrste traumatskog šoka:- šok od rane (cerebralni, pleuropulmonalni, visceralni, sa višestrukim povredama ekstremiteta, kombinovani); - operativni; - hemoragični; - kombinovano.

Patogeneza: U nastanku traumatskog šoka, glavni patogenetski faktori su faktor boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije sa poremećajem mikrocirkulacije i razvojem tkivne hipoksije. Nije važna samo ukupna količina gubitka krvi, već i brzina krvarenja. Sa sporom

gubitak krvi \ BCC za 20-30% uzrokuje primjetan \ krvni tlak, a uz brz gubitak krvi, njegovo smanjenje za 30% može dovesti do smrti. Smanjenje BCC-a (hipovolemija) glavna je patogenetska karika traumatskog šoka.

Faze šoka: 1 – erektilna faza- kratak, javlja se neposredno nakon povrede, karakteriše ga napetost simpatičko-nadbubrežnog sistema. Koža je bleda, puls čest, krvni pritisak povišen, bolesnik je uznemiren. 2- Torpidna faza- letargija, \ BP, nitasti puls .

4 stepena faze torpidnog šoka.

I stepen - svijest je očuvana, pacijent je u kontaktu, blago inhibiran. SBP snižen na 90 mm Hg. st, koža je blijeda. Pritiskom prsta na nokat, obnavljanje protoka krvi se usporava.

II stepen - bolesnik je inhibiran, koža je bleda, hladna, lepljiv znoj, cijanoza nokatnog ležišta, kada se pritisne prstom, protok krvi se obnavlja veoma sporo. SBP je snižen na 90-70 mm Hg. Art. Puls slabog punjenja, 110-120 u minuti, CVP je snižen, plitko disanje

III stepen - ozbiljno stanje: adinamičan je, inhibiran, ne reaguje na bol. Koža je bleda, hladna, sa plavičastom nijansom. Disanje plitko, često. Puls je čest, do 130-140 u minuti. SBP 70-50 mmHg Art. CVP ~ O ili negativan. Zaustavlja mokrenje.

IV stepen - preagonalno stanje: koža i sluzokože su blede, plavkaste nijanse, disanje je učestalo, plitko, puls je čest, slabog punjenja, SBP - 50 mm Hg. Art. i ispod.

Tretman: prva pomoć: 1 - zaustavljanje krvarenja (postavljanjem podveze, čvrstim zavojem, stezanjem oštećene žile), 2 - osiguranje prohodnosti respiratornog trakta(okrenite glavu žrtve na jednu stranu, očistite usnu šupljinu, nagnite mu glavu unazad ili ga izvucite naprijed donja vilica; moguća je upotreba vazdušnog kanala), 3 - transfuzijska terapija (poliglucin, reopoligljukin, želatinol), 4 - adekvatno ublažavanje bolova (nenarkotični - analgin, ketorol; i narkotički analgetici - promedol, omnopon; azot oksid sa O 2 1 : 1), 5 - imobilizacija sa prelomima (guma), blagi transport. LIJEČENJE TRAUMATSKOG ŠOKA Na mjestu događaja: 1. Prestanak traumatskog faktora. 2. Privremeno zaustavljanje krvarenja. 3. Obnavljanje prohodnosti gornjih disajnih puteva; po potrebi - mehanička ventilacija i zatvorena masaža srca. 4. Zatvaranje rane aseptičnim zavojem.
5. Ublažavanje boli; blokada, terapijska anestezija, uvođenje promedola, fentanila, diprazina, suprastina. Narkotički analgetici se ne primjenjuju kod traumatske ozljede mozga, depresije disanja, sumnje na oštećenje trbušnih organa; uz očigledne znakove oštećenja intraabdominalnih organa, preporučljivo je uvođenje lijekova. Najbolja anestezija je anestezija u fazi analgezije. 6. Imobilizacija i racionalno polaganje pacijenta. 7. Sprečavanje hlađenja žrtve, umotavanje u ćebe, odeću, zagrevanje (žrtvi možete dati topli čaj ako je isključena povreda stomaka). 8. Intravenska primjena krvnih nadomjestaka hitna akcija uz kontinuirano uvođenje krvnih nadomjestaka, inhalaciju kisika ili anesteziju, možete započeti transport žrtve. Važno je spriječiti produbljivanje šoka pod utjecajem neizbježnih dodatnih ozljeda i smanjiti težinu poremećaja koji predstavljaju neposrednu opasnost po život.

Termin "šok", kao što je navedeno u svemu naučni radovi, uveo James Lyatta (1795). Međutim, postoje indicije da je već prije Lyattea, početkom 18. stoljeća, francuski naučnik i liječnik Le Dran ne samo opisao glavne karakteristike traumatskog šoka, već je i sistematski koristio termin "šok" u svojim spisima. Za liječenje šoka Le Dran je preporučio zagrijavanje, mirovanje pacijenta, alkoholna pića, opijum, odnosno ona sredstva za suzbijanje šoka koja se trenutno koriste (E. A. Asratyan).
U Rusiji je već 1834. P. Savenko ispravno ocenio stanje šoka kao tešku leziju nervnog sistema i istakao da je kod teških i raširenih opekotina koje „ubijaju“ pacijenta „prihvat bolne iritacije uobičajeno čulno “, odnosno mozak. N. I. Pirogov je prvi put u svijetu ispravno shvatio patogenezu šoka, klasično ga opisujući i izlažući metode prevencije i liječenja. Razlikovao je erektilni šok od torpidnog šoka, vidio razliku između šoka i kolapsa, što neki strani naučnici osporavaju, itd.

Učenje I. M. Sechenova i njegovih učenika - I. P. Pavlova i N. E. Vvedenskog - o ulozi centralnog nervnog sistema kao glavnog faktora koji određuje razvoj, prirodu, oblike, faze fenomena šoka i, shodno tome, konstrukciju tehnike tretmana šokom - prvi neophodan uslov u razumevanju šoka i u organizaciji patogenetskog lečenja.
Zasluga sovjetskih hirurga i fiziologa je ispravno, metodološki izgrađena doktrina šoka, zasnovana ne samo na analizi, već i na sintezi kliničkih i eksperimentalnih podataka. N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu. Yu. Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang i dr. Oni su akumulirali klinički, laboratorijski i eksperimentalni materijal. Tokom Velikog Otadžbinski rat metode liječenja šoka su sveobuhvatno testirane od strane timova specijalista.
Zahvaljujući učešću fiziologa i patologa u razvoju problema šoka, postavljena je čvrsta osnova u sintezi dobijenih podataka, zasnovanih na principima nervizma, principima IP Pavlova o terapijskoj i zaštitnoj ulozi inhibicija. Brojne konferencije i kongresi hirurga, sastanci naučnih saveta uz učešće N. N. Burdenka, M. N. Akhutina, S. I. Banaitisa, A. A. Višnevskog i drugih, konferencije kliničara, fiziologa, patofiziologa i patologa omogućili su da se otkriju glavna pitanja patogena. terapija šoka.
Kliničku sliku šoka slikovito opisuje N. I. Pirogov. “Sa otkinutom nogom ili rukom, ukočen leži na previjanju, nepomičan; ne viče, ne viče, ne žali se, ne učestvuje ni u čemu i ne traži ništa; tijelo je hladno, lice blijedo, kao u mrtvaca; pogled je nepomičan i okrenut u daljinu, puls je, kao nit, jedva primetan pod prstom i sa čestim izmenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi jedva čujnim šapatom, disanje je također jedva primjetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljivi; ali ako je bolesni nerv, koji visi iz rane, nečim nadražen, tada pacijent jednim blagim kontrakcijom ličnih mišića otkriva znak osjećaja. Ponekad ovo stanje nestaje nakon nekoliko sati od upotrebe stimulansa, ponekad se nastavlja do smrti.
Iz ovog opisa se vidi sledeće simptomešok: oštra depresija psihe, apatija, ravnodušnost prema okolini uz održavanje svijesti pacijenta, depresija centara nervnog i kardiovaskularnog sistema, mali, česti puls, bljedilo kože, hladan znoj, pad temperature , jesen krvni pritisak. Ovi simptomi su praćeni gladovanje kiseonikom tkiva (hipoksija), oligurija i anurija, promjene u sastavu krvi, povećanje kvalitete crvenih krvnih stanica, smanjenje količine krvne plazme, metabolički poremećaji, acidoza. Svest je uvek očuvana.

11012 0

S progresijom krvarenja i djelovanjem drugih faktora traumatskog šoka, smanjuje se BCC i krvni tlak, razvija se cirkulatorna i tkivna hipoksija. Da bi se nadoknadio nedostatak BCC-a, cirkulatorna hipoksija, da bi se osigurao odgovarajući volumen cirkulacije krvi, srčane kontrakcije postaju sve češće - razvija se tahikardija, čija je težina direktno proporcionalna težini šoka. Kompenzacija hipoksije se također provodi usporavanjem protoka krvi u plućima kao posljedica spazma postkapilarnih sfinktera., usporavanjem prolaska krvi kroz plućne kapilare povećava se vrijeme zasićenja eritrocita kisikom (slika 1).

Rice. 1. Šema patogeneze traumatskog šoka I-II stepena

Gore navedene zaštitno-prilagodljive reakcije ostvaruju se unutar prvog sata nakon ozljede, u patogenetskom smislu su faza kompenzacije vitalnih funkcija, au kliničkom - traumatskom šoku I i II stepena.

At teška traumatska ozljeda mozga ili ozljeda obavezna komponenta ozljede je primarno ili sekundarno (zbog edema i dislokacije mozga) oštećenja struktura diencefalona i trupa, gdje su koncentrisani brojni centri neurohumoralne regulacije svih vitalnih funkcija. ljudsko tijelo. Glavni rezultat takve štete je nedoslednost adaptivnog odbrambenog programa organizma . U oštećenom hipotalamusu poremećeni su procesi stvaranja faktora ponovnog oslobađanja, povratne veze između hipofize i efektora endokrine žlezde prvenstveno nadbubrežne žlijezde. Zbog toga se ne razvija centralizacija cirkulacije i tahikardija, a metabolizam poprima hiperkatabolički karakter koji je nepovoljan za organizam. Razvija se patogenetska i klinička slika traumatske kome, koju karakterizira gubitak svijesti i refleksne aktivnosti, hipertonus mišića do konvulzija arterijska hipertenzija i bradikardija, odnosno kompleks simptoma suprotan manifestacijama traumatskog šoka.

Ako patogeni faktori šoka nastave da deluju, a medicinska pomoć kasni ili je neefikasna, odbrambene reakcije poprimaju suprotan kvalitet i postaju patološke, pogoršanje patogeneze traumatskog šoka. Počinje faza dekompenzacije vitalnih funkcija . Kao rezultat dugotrajnog generaliziranog spazma mala plovila razvija se mikrocirkulacijska hipoksija, uzrokujući generalizirano hipoksično oštećenje stanica - glavni faktor u patogenezi produženog traumatskog šoka III stepena u dinamici.

Progresivni poremećaji transporta kisika u stanicama praćeni su izraženim smanjenjem sadržaja ATP-a, glavnog nosioca energije, pojava energetskog deficita u ćelijama. Proizvodnja energije u ćelijama se nastavlja anaerobna glikoliza i u telu nakupljanje neoksidiranih metabolita(mliječna, pirogrožđana kiselina, itd.). Razvija se metabolička acidoza. Hipoksija tkiva dovodi do povećana peroksidacija lipida, što uzrokuje oštećenje staničnih membrana. Kao rezultat razaranja ćelijskih membrana i nedostatka energije visokoenergetska kalijum-natrijum pumpa prestaje da radi. Natrijum ulazi u ćeliju iz intersticijalnog prostora, a voda se kreće u ćeliju nakon natrijuma. Ćelijski edem nakon destrukcije membrane završava ciklus ćelijske smrti.

Kao rezultat razaranja lizosomskih membrana, i oslobađaju se lizozomalni enzimi ulaze u krvotok, koji aktiviraju stvaranje vazoaktivnih peptida (histamin, bradikinin). Ovi biološki aktivne supstance zajedno sa kiselim anaerobnim metabolitima izazivaju trajnu paralizu prekapilarnih sfinktera. Ukupni periferni otpor kritično opada, a arterijska hipotenzija postaje ireverzibilna. Treba imati na umu da kada pad sistolnog krvnog pritiska ispod 70 mm Hg. Art. bubrezi prestaju proizvoditi mokraću - akutno otkazivanja bubrega . Poremećaji mikrocirkulacije se pogoršavaju diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIC). U početku, kao zaštitna reakcija za zaustavljanje krvarenja, u kasnijim fazama patološkog procesa, DIC izaziva mikrotrombozu u plućima, jetri, bubrezima, srcu, praćenu disfunkcijom (disfunkcijom) ovih organa(DIC I, II stepen), odnosno uzrok razvoja teškog fibrinoliznog krvarenja(ICE III stepen). U razvoju višestruka disfunkcija organa važnih organa, odnosno istovremeni poremećaj funkcije pluća, srca, bubrega, jetre i drugih organa gastrointestinalnog trakta, koji još nije dostigao kritične vrijednosti.

Patološki procesi koji se javljaju u fazi dekompenzacije tipični su za dugotrajne (satima) slučajeve traumatskog šoka. Blagovremeno započeta i pravilno izvedena reanimacija često je efikasna kod traumatskog šoka III stepena., rjeđe - u terminalnom stanju (u slučajevima izoliranih ozljeda). Stoga je u široku praksu hitne pomoći ušlo pravilo „zlatnog sata“, čije je značenje da je medicinska pomoć za teške povrede najefikasnija samo tokom prvog sata. Za to vrijeme ranjeniku mora biti pružena predbolnička reanimacija i mora se odvesti u bolnicu.

Posljednja faza u razvoju patoloških procesa u produženom traumatskom šoku III stepena je napredovanje disfunkcija vitalnih organa i sistema. Gde kršenje njihove funkcije dostiže kritične vrijednosti izvan kojih funkcija organa više nije dovoljna da osigura vitalnu aktivnost organizma - razvija se zatajenje više organa(PON) (Sl. 2).

Rice. 2. Šema patogeneze traumatskog šoka III stepena

U velikoj većini slučajeva njegov ishod je terminalno stanje i smrt. U pojedinim situacijama, uz odlično organizovanu reanimaciju u specijalizovanim centrima za lečenje teških povreda moguća je korekcija višestruke disfunkcije vitalnih organa, pa čak i višestrukog zatajenja organa koristeći složene skupe i visokotehnološke metode: IVL aparati III-IV generacije sa brojnim modovima vještačko disanje, višestruka rehabilitacijska bronhoskopija, ekstrakorporalna oksigenacija krvi velikog volumena, razne metode ekstrakorporalna detoksikacija, hemofiltracija, hemodijaliza, proaktivno hirurško liječenje, ciljana antibiotska terapija, korekcija poremećaja u imunološkom sistemu itd.

Uz uspješnu reanimaciju PON se u većini slučajeva transformira u niz komplikacija koje imaju svoju etiologiju i patogenezu, to su već novi etiopatogenetski procesi. Najtipičniji od njih su: masna embolija, tromboembolija, upala pluća, gastrointestinalno krvarenje, različite vrste aerobni i anaerobna infekcija različita lokalizacija. U 40% slučajeva, neposredni ishod PON-a je sepsa.

U 30% slučajeva sa sepsom, u 60% sa teška sepsa a u 90% - sa septički šok ishod je smrt. Dakle, herojski napori specijalista (reanimatologa, hirurga, anesteziologa, itd.) pri korišćenju skupih i savremenih metoda lečenja mogu da se vrati u život samo 30-40% žrtava koje su pretrpele višestruko zatajenje organa, nastao kao rezultat dugotrajnog traumatskog šoka III stepena.

Mogućnosti izlječenja ranjenika i ozlijeđenih s teškim ranama i povredama, praćenim šokom III stepena, pojavile su se 60-ih godina XX vijeka u vezi sa naglim razvojem anesteziologije i reanimacije i pojavom specijalizovanih multidisciplinarnih centara za tretman teških povreda. Naša zemlja je bila lider u tom pravcu. Iste godine formiran je očigledan paradoks: što su ranjenici sa teškim povredama brže i efikasnije dobili medicinsku pomoć u prehospitalnoj fazi i u antišok odeljenjima specijalizovanih centara, veća je verovatnoća njihovog trenutnog preživljavanja, tj. prema formalnim pokazateljima (sistolički krvni pritisak), uklanjaju se iz stanja šoka. Ali ova činjenica ne znači oporavak. Nakon izvođenja ranjenika iz stanja šoka III stepena, kod 70% njih se u narednim periodima razvijaju teške komplikacije, čije je liječenje često teže od izlaska iz šoka.

Dakle, kod teških i izuzetno teških povreda ili rana izvođenje ranjenika iz stanja traumatskog šoka, posebno III stepena, samo je prva faza liječenja. Potom se kod ovih ranjenika razvijaju novi etiopatogenetski procesi, definisani kao zatajenje organa ili komplikacije, čije je liječenje teško i ima ozbiljne specifičnosti. Ipak, svi zaštitni i patološki procesi koji se razvijaju kod ranjenika nakon teških ozljeda ili rana determinirani su traumom i međusobno su povezani uzročno-posljedičnim vezama. Svi se šminkaju patogenetsku suštinu traumatska bolest.

Tako su se 70-ih godina XX veka u našoj zemlji počele stvarati teorijske i kliničke pretpostavke za novu taktiku lečenja ranjenika i povređenih sa teškim ranama i povredama. Oni su se zasnivali na koncept traumatske bolesti, čiji su osnivači ruski naučnici, prvenstveno patofiziolog S. A. Seleznjev i vojni hirurg I. I. Deryabin.

Gumanenko E.K.

Vojnopoljska hirurgija

Patološka fiziologija Tatyana Dmitrievna Selezneva

PREDAVANJE № 4. TRAUMATSKI ŠOK

traumatski šok- akutni neurogeni fazni patološki proces koji se razvija pod djelovanjem ekstremnog traumatskog agensa i karakterizira ga razvoj periferne cirkulatorne insuficijencije, hormonska neravnoteža, kompleks funkcionalnih i metaboličkih poremećaja.

U patogenezi traumatskog šoka tri glavna faktora igraju ulogu - neurogeni, gubitak krvi i plazme i toksemija.

U dinamici traumatskog šoka razlikuju se erektilni i torpidni stadijum. U slučaju nepovoljnog toka šoka nastupa terminalni stadijum.

erektilna fazašok je kratak, traje nekoliko minuta. Spolja se manifestuje govornom i motoričkom anksioznošću, euforijom, bljedilom kože, učestalim i dubokim disanjem, tahikardijom i nekim porastom krvnog pritiska. U ovoj fazi dolazi do generalizovane ekscitacije centralnog nervnog sistema, prekomerne i neadekvatne mobilizacije svih adaptivnih reakcija u cilju otklanjanja nastalih poremećaja. Početni faktor u razvoju erektilne faze šoka je snažan bol i nebolni aferentni impulsi iz oštećenih tkiva. Aferentna impulsacija dopire do retikularne formacije moždanog debla i dovodi je u jaku ekscitaciju. Odavde, proces ekscitacije zrači u korteks, subkortikalni centri, medula I kičmena moždina, što dovodi do dezintegracije aktivnosti centralnog nervnog sistema, izazivajući prekomernu aktivaciju simpatoadrenalnog i hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sistema. Dolazi do masovnog oslobađanja adrenalina, ACTH, vazopresina, glukokortikoida i drugih hormona. Prekomjerno oslobađanje kateholamina izaziva spazam arteriola, u kojima dominiraju β-adrenergički receptori, posebno u sudovima kože, mišića, crijeva, jetre, bubrega, odnosno organa koji su manje važni za opstanak organizma tokom djelovanje faktora šoka. Istovremeno s perifernom vazokonstrikcijom dolazi do izražene centralizacije cirkulacije krvi, što se postiže proširenjem krvnih žila srca, mozga i hipofize. Centralizacija cirkulacije krvi u početnoj fazi šoka je adaptivne prirode, osiguravajući dovoljan volumen, gotovo blizu normalnog, za protok krvi u žilama srca i mozga. Međutim, ako u budućnosti ne dođe do brze normalizacije volumena cirkulirajuće krvi, onda to dovodi do teške hipoksije u onim organima u kojima postoji dugotrajno ograničenje protoka krvi.

Erektilna faza šoka brzo prelazi u torpid. Transformacija erektilne faze u torpidni stadijum zasniva se na kompleksu mehanizama: progresivni poremećaj hemodinamike, cirkulatorna hipoksija koja dovodi do teških metaboličkih poremećaja, makroergijski nedostatak, formiranje inhibitornih medijatora u strukturama centralnog nervnog sistema, u posebno, GABA, prostaglandini tipa E, povećana proizvodnja endogenih opioidnih neuropeptida.

Torpidna faza traumatskog šoka je najtipičnija i najduža, može trajati od nekoliko sati do dva dana. Karakterizira ga letargija žrtve, adinamija, hiporefleksija, dispneja, oligurija. Tokom ove faze primećuje se inhibicija aktivnosti centralnog nervnog sistema.

U razvoju torpidnog stadijuma traumatskog šoka, u skladu sa stanjem hemodinamike, mogu se razlikovati dvije faze - kompenzacija i dekompenzacija. Fazu kompenzacije karakteriše stabilizacija krvnog pritiska, normalan ili čak donekle snižen centralni venski pritisak, tahikardija, odsustvo hipoksičnih promena u miokardu (prema EKG podacima), odsustvo znakova hipoksije mozga, bledilo sluzokože i hladnu, mokru kožu.

Fazu dekompenzacije karakterizira progresivno smanjenje IOC-a, daljnje smanjenje krvnog tlaka, razvoj DIC-a, refraktornost mikrožila na endogene i egzogene presorske amine, anurija i dekompenzirana metabolička acidoza.

Faza dekompenzacije je prolog terminalnoj fazi šoka, koju karakterizira razvoj nepovratnih promjena u tijelu, gruba kršenja metaboličkih procesa, masivna smrt stanica.

Karakteristična karakteristika traumatskog šoka je razvoj patološkog taloženja krvi. Što se tiče mehanizama patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, dostižući maksimum u torpidnom i terminalnom stadiju šoka. Vodeći faktori patološkog taloženja krvi su vazospazam, cirkulatorna hipoksija, nastanak metaboličke acidoze, naknadna degranulacija mastocita, aktivacija kalikrein-kininskog sistema, stvaranje vazodilatirajućih biološki aktivnih jedinjenja, poremećaj mikrocirkulacije u organima i tkivima, karakteriziran u početku. produženim vazospazmom. Patološko taloženje krvi dovodi do isključenja značajnog dijela krvi iz aktivne cirkulacije, pogoršava nesklad između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog korita, postajući najvažnija patogenetska karika kod poremećaja cirkulacije u šoku.

Važnu ulogu u patogenezi traumatskog šoka ima gubitak plazme, što je uzrokovano povećanjem vaskularne permeabilnosti zbog djelovanja kiselih metabolita i vazoaktivnih peptida, kao i povećanjem intrakapilarnog tlaka zbog zastoja krvi. Gubitak plazme dovodi ne samo do daljeg deficita u volumenu cirkulirajuće krvi, već uzrokuje i promjene u reološkim svojstvima krvi. Istovremeno se razvijaju fenomeni agregacije krvnih stanica, hiperkoagulacije s naknadnim stvaranjem DIC sindroma, formiraju se kapilarni mikrotrombi, potpuno prekidajući protok krvi.

Kriza mikrocirkulacije, progresivna insuficijencija cirkulacije i disanja dovode do razvoja teške hipoksije, što dalje određuje težinu stanja šoka.

U uslovima progresivne cirkulatorne hipoksije dolazi do nedostatka energetskog snabdijevanja ćelija, potiskivanja svih energetski zavisnih procesa, izražene metaboličke acidoze i povećanja permeabilnosti bioloških membrana. Nema dovoljno energije da bi se osigurale funkcije ćelija i, prije svega, energetski intenzivni procesi kao što je rad membranskih pumpi. Natrijum i voda jure u ćeliju, a iz nje se oslobađa kalijum. Razvoj ćelijskog edema i intracelularne acidoze dovodi do oštećenja lizosomskih membrana, oslobađanja lizosomskih enzima s njihovim litičkim djelovanjem na različite intracelularne strukture. Denaturirani proteini i produkti raspada neodrživih tkiva počinju da djeluju toksični efekat. Osim toga, tokom šoka, brojne biološki aktivne tvari ispoljavaju toksično djelovanje, koje u prekomjernoj količini ulaze u unutarnju sredinu organizma (histamin, serotonin, kinini, slobodni radikali, kreatinin, urea itd.). Dakle, kako šok napreduje, dolazi u obzir još jedan vodeći patogenetski faktor - endotoksemija. Potonje je također pojačano unosom toksičnih proizvoda iz crijeva, budući da hipoksija smanjuje barijernu funkciju crijevnog zida. Od posebnog značaja u razvoju endotoksemije je povreda antitoksične funkcije jetre.

Endotoksemija, uz tešku ćelijsku hipoksiju uzrokovanu krizom mikrocirkulacije, restrukturiranjem metabolizma tkiva na anaerobni put i oštećenjem resinteza ATP-a igra važnu ulogu u razvoju ireverzibilnih fenomena šoka.

Tok traumatskog šoka u ranom djetinjstvu ima niz karakteristične karakteristike određuje reaktivnost djetetovog tijela. Osjetljivost na mehaničke traume kod djece rane godine viši nego kod odraslih, pa stoga ista težina i lokalizacija ozljede kod njih uzrokuje razvoj težeg traumatskog šoka.

Teška mehanička trauma kod djece uzrokuje teže poremećaje acidobaznog stanja nego kod odraslih.

Jedna od karakteristika traumatskog šoka kod djece je razvoj rane i teške hipotermije. Kod mnoge djece tjelesna temperatura pada na 34 - 35 °C, što se objašnjava starosne karakteristike funkcionisanje termoregulacionog centra.