Enflamasyonun patolojik fizyolojisi. Enflamasyonun odağında mikro dolaşımın ihlali. Aşamalar Enflamasyonun odağında prostaglandinlerin oluşum mekanizması
Tıp ve Veterinerlik
İLTİHAP Enflamasyonun özü Ana belirtiler Enflamasyonun adaptif rolü Tipler Enflamasyonda yerel ve genel süreçler Enflamasyonun nedenleri Değişim mekanizmaları Enflamasyonun odağında vasküler reaksiyon dinamiği İNFLAMASYON FORMLARI TİPLERİ Alteratif B. İNFLAMASYON MEKANİZMALARI: DEĞİŞİKLİK: tetik B. Lizozom enzimleri mast hücrelerinin degranülasyonuna ve en önemli inflamatuar mediyatör olan histamin salınımına yol açar...
Ders 4
İltihaplanma
Enflamasyonun özü, ana belirtiler, enflamasyonun adaptif rolü, türleri, enflamasyondaki lokal ve genel süreçler, enflamasyonun nedenleri, değişim mekanizmaları, enflamasyon odağındaki vasküler reaksiyon dinamikleri, eksüdasyon mekanizmaları, enflamatuvar mediatörler, fagositoz aşamaları, tamamlanmamış fagositozun önemi.
İNFLAMASYON - tipik patolojik süreç- değiştirme, eksüdasyon ve proliferasyon fenomeni ile karakterize edilen, patojenik bir ajanın lokalizasyonu, yok edilmesi ve uzaklaştırılması için vücudun evrimsel olarak oluşturulmuş koruyucu ve adaptif reaksiyonu. (Vasküler reaksiyonlar ve fagositoz da ayrı ayrı ayırt edilir).
Yalnızca V.'de her zaman 3 faktörün tümü vardır: değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon. Evrimsel prototip V. hücre içi sindirim (çok hücreli organizmalarda fagositoz olarak kaldı).
B. uyarlanabilir patojenik ajanı ortadan kaldıran bir reaksiyon, ancak V sırasındaki doku hasarı aynı zamanda V'nin kontrolünü ve terapötik düzenlemesini gerektiren patojenik doğasını da gösterir.
patojenik ağrı, şişme, işlev bozukluğu, değişiklik, eksüdasyon ve daha fazla enfeksiyon, aşırı proliferasyon (granülomlar), iskemi, trombozlu venöz hiperemi, artmış lizozom geçirgenliği, histamin salınımı, prostaglandinler, vb. BAS fazlalığı, fizikokimyasal bozukluklar (asidifikasyon, ödem) , glikoliz baskınlığı ve Pasteur etkisinin olmaması, süpürasyon (artan değişiklik, enfeksiyonun yayılması), kronik enfeksiyonda amiloidoz, parankim kaybıyla birlikte bir skarla bağ dokusu iyileşmesi, ani genel değişiklikler.
sanogenez V .: arteriyel hiperemi oksijen doygunluğu, odağın venöz lokalizasyonu (ödem, staz ve tromboz ile birlikte), ağrı dokusunun korunması, eksüdasyon fagositozu uyarır, proliferasyon iyileşmesi; bir patojenik ajanın lizozom ölümü.
İLTİHAP FORMLARI (TİPLERİ) Alteratif V., Eksüdatif B. (seröz, fibrinli, cerahatli, hemorajik ve kokuşmuş kokuşmuş) veproliferatif b..
Vücudun durumunun rolü : organizmanın reaktivitesinden V.'nin şiddeti (ve-'den hiper-erjiye).
kardinal işaretler V .: (Galen ve Celsus) 1. Kızarıklık ( kızdırmak ) arteriyel hiperemi (venöz siyanoz), 2. Şişlik ( tümör ) doku turgoru arttı, 3. Isı ( kalori ) arteriyel hiperemi, peptit pirojenler ve artan metabolizma, 4. Ağrı ( can sıkıntısı ) ağrı reseptörlerinin biyoaktif maddeler tarafından tahriş edilmesi ve ödem ile bası, 5. Disfonksiyon ( fonksiyon laesa ) ağrı, şişlik, değişiklik, metabolizmada değişiklik, vb.
Genel reaksiyonlar (sistemik) V. ateşinde (IL-1 ve IL-6), lökositoz (depo ve lökopoetin kaynaklı), artmış ESR (disproteinemi, asidoz, hiperkalemi, proagreganlar, artmış adezyon, eritrosit agregasyonu), immün yanıtlar ve disproteinemi (artmış globulinler) ), granülositlerin depodan (kemik iliği) salınması, hormonal değişiklikler (sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, stres), hemostazdaki değişiklikler, disfermentemi. Yerel reaksiyonlar genellikle içinde duygu dokular (yapısal ve işlevsel birim parankimi, bağ dokusu, damarlar, sinirler).
nedenler B. Eksojen ve endojen. Bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan Doğası gereği mekanik (yaralanmalar), fiziksel (sıcak, UV, soğuk), kimyasal, biyolojik (toksinler, mikroorganizmalar).
YANMA MEKANİZMALARI :
değişiklik : V.'nin tetik mekanizması, patojenik bir ajanın doğrudan etkisinin (1-ary değişikliği) ve lizozomlara verilen hasarın yanı sıra yerel refleksin sonucu iskemi (2-ary değişiklik) vasküler geçirgenlikte kimyasal olarak indüklenen bir artışa, ekstravazasyona ve eksüdasyona yol açar. Lizozom enzimleri mast hücre degranülasyonuna ve salınmasına yol açar histamin (iltihabın en önemli aracısı) endotel hücreleri ile hücre içi taşıma kanalları arasında gözeneklerin oluşumu; damarların duvarlarının histamine indirgenmesi, mikro damarlardaki basıncı ve geçirgenliği artırır. Hageman faktörü aracılığıyla ve katılımıyla lizozom enzimleri -globulinler formu geçirgenlik faktörü gemiler ve ayrıca etkinleştirir kallikrein ve serbest bırakma zinciri başlar kininler (geçirgenliği de arttırır).
Sistemdeki kimyasal değişikliklere tepki olarak aktive edilir Tamamlayıcı С`- zarların bağımlı parçalanması. Lizozomların fosfolipazları, araşidonik asit sentezi ve indüksiyon ile hücre zarlarının fosfolipidlerini ayırır.prostaglandinlerenflamatuar mediatörler. Lizozom enzimleri ayrıca B'de proliferasyon işlemlerini aktive eder.
şema 1 Enflamasyon mekanizmaları (DEĞİŞİKLİK)
Patojenik DEĞİŞİKLİK (1-ary alter. + refleks iskemi)
ajan
Artan proni-enzimler mast hücre hasarı
lizozomların vaskülaritesi damarlar ve tromboz
histamin
Hageman Faktör Aktivasyon Bozuklukları
+ - tamamlayıcı globulinlerÇevresel
kan dolaşımı
F-r nüfuz .zarların so-lizisi
Damarlar ve kininler İhlal edildi. mübadele göçü
lökositlerin fosfolipidleri
transüdasyon ve eksüdasyon PG
DAMAR CEVAP: Birincil kısa süreli vazospazm yol açar iskemi dokular (çünkü vazokonstriktörler tahrişe daha duyarlıdır), sonra vazodilatörler uyarılır ve gelişirnörotonik arteriyel hiperemi hızla değişennöroparalitik(ve miyoparalitik) arteriyel hiperemi ve damarların ve lenfatik damarların duvarlarındaki hasar tromboza ve venöz hiperemi, bu, ödem ve damarların dışarıdan sıkışmasına yol açarak venöz hipereminin kısır döngüsünü kapatır.
iskemi : saniye, vazokonstriksiyon katekolaminler (CA), tromboksan A2 (TrbA) 2 ), lökotrienler (LT).
nörotonik hiperemi : asetilkolin (AH); K dokusunda aşırı değişiklik ve iskemi+ ve H + karşı hassasiyeti arttırır.
hümoral mekanizma : kininler, prostaglandinler, adenosin, nitrik oksit, histamin.
miyoparalitik mekanizma : iskemi ve asidozda arteriyollerin bazal tonusunda azalma.
Şema 2 Enflamasyon mekanizmaları (VASKÜLER CEVAP)
Nörojenik Nörotonik nöroparalitik Venöz
iskemi (KA, kaya hiperemi kaya hiperemi hiperemi
TRA 2 , LT) (AX + K + , H + ) + miyoparalitik ve tromboz
(kininler, PG, adenozin, HAYIR, histamin)
eksüdat : büyük miktarda protein ve kan hücresi içeren mikrodamarlardan çıkan sıvı.
nedenler : vasküler geçirgenlikte artış (bazal membranın hidrolizi, endotelde aktomiyosin azalması, endotel hücre iskeletinin yıkımı, boşluk oluşumu - iskemi, asidoz, değişiklik)
LÖKOSİT GÖÇÜ:1-2 saat sonra: marjinal ayakta adezyonun duvardan geçişi (3-6 dakika) kemotaksis ve elektrotaksis ( H + , Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , protein miselleri) fagositoz.
İNFLAMASYONDA METABOLİZMA DEĞİŞİKLİKLERİ:
karbonhidrat: enerji tüketiminde ve kan durgunluğunda keskin bir artış, mitokondri hasarı O eksikliğine yol açar 2 ve keskin bir şekilde aktive olan oksidasyon süreçlerinin azaltılması glikoliz (ATP'de azalma ve AMP ile ADP'de artış ile) ve artar günlük asit, pirüvik vb. (karakteristik olarak, Pasteur etkisinin olmaması, karbonhidratların anaerobik parçalanmasının oksijen inhibisyonu yoktur).
yağlı : odakta artan lipoliz (hasar görmüş hücrelerden ve lökositlerden lizozomal lipazların ve fosfolipazların salınması ve bunların asidik ortamda aktivasyonu) miktarını artırır serbest yağ asitleri (FA) , değiş tokuşun yanı sıra yerel görünümle sapkındır. keton cisimleri (CT), lipid peroksidasyon ürünlerinin görünümü ( ZEMİN ), fosfolipazlar araşidonatların - enflamatuar mediatörlerin oluşumunu aktive eder lökotrienler ve prostaglandinler.
Protein: artan proteoliz , biyoaktif oluşumu peptidler, artan onkotik basınç ödemi ve doku şişmesi.
iyonlar ve su : transmembran dengesizliği: K çıkışı+ ve Mg 2+ ve Na + ve Ca 2+ hücrelere giriş , dokunun fonksiyonlarını ve enerjisini ihlal eder, hidrasyon dokular ve hücre potansiyelinin işlev bozukluğu.
asidoz : B. odağında tipik: glikoliz, lipoliz, proteoliz (amino asitler) nedeniyle az oksitlenmiş bileşikler (laktik asit, daha yüksek yağ asitleri ve keton cisimleri); yerel iskemi; durağanlık kan; tampon sistemlerinin zamanla tükenmesi. Asidoz şunlara yol açar: artan damar geçirgenliği veödem , hücre zarlarının geçirgenliğini arttırır veşişme dokular, enzim aktivasyonu lizozomlar, ağrı , biyoaktif maddelere duyarlılığı ve etkilerini değiştirir (adrenomimetiklere duyarlılık azalır ve kolinomimetiklere karşı artar), protein hidrolizi hiperonkiyi artırır - ödem, çeşitli maddelerin hiperozmi ödemi hidrolizini artırır. hiperozmi : artan proteoliz, makromoleküllerin hidrolizi, hücre parçalanması. Sebep olur : odağın hiperhidrasyonu, artmış vasküler geçirgenlik, lökosit göçünün uyarılması (kemotaksis), vasküler tonda değişiklikler, ağrı.
hiperonki : proteinlerin enzimatik ve enzimatik olmayan hidrolizi, iyonlar iltihaplanma bölgesine bağlandığında hidrofiliklikte bir artış ile proteinlerin ve misellerin konformasyonunda bir değişiklik, damarlardan albümin salınımı. Yol açar: odakta ödem.
Fiziko-kimyasal reaksiyonlar : laktik ve yağ asitleri B odağını asitlendirmek: birincil asidoz iskeminin bir sonucu olarak, daha sonra uzun süreli arteriyel hiperemi ile metabolik asidoz önce kompanse edildi ve sonra dekompanse edildi. Proteoliz artar onkotik yerel basınç; lizis ve nekroza neden olur ozmotik hücre içi K basıncı ve çıkışı+ turgorda artışa neden olur ve doku şişmesi
Şema 3. Enflamasyon mekanizmaları (METABOLİK BOZUKLUKLAR)
KARBONHİDRATLAR: glikoliz laktik asit
YAĞLAR: FA ve CT, LPO, PG ve LT
PROTEİNLER: proteoliz BAS (peptidler) ve hiperonki
İYONLAR, SU: K+ ve Mg2+ çıkışı Na+ ve Ca2+ hücresine girişi hiperozmi
Doku şunları gösterir:
ASİDOZ: nedeniyle : iskemi, staz, metabolizma (laktat), lizozomlar
Talepler : ödem, şişlik, ağrı, hiperonki, hiperozmi, ters reaksiyon.
HİPERONKİ: nedeniyle : protein hidrolizi, albümin salınımı
açar için: iltihap odağında şişme
HİPEROSMİ: nedeniyle : proteoliz ve protein hidrolizi, lizis sınıfı.
açar için: hiperhidrasyon, lökosit migrasyonu, ekstravazasyon, ağrı
V.'deki biyoaktif maddeler (aracı V.): metabolizmayı değiştirir, lokal vasküler reaksiyon, değişikliğe yol açar, vasküler geçirgenliği arttırır, proliferasyonu uyarır. Bu:
lizozomal enzimler (hidrolazlar ve lipazlar, fosfolipazlar);
prostaglandinler (Fosfolipaz A + membran fosfolipidleri araşidonik asit siklooksijenaz prostaglandinler) kan akışını hızlandırır, doku geçirgenliğini ve lökosit migrasyonunu arttırır, ateş gelişimine katılır, bradikininin kan damarları üzerindeki etkisini arttırır; siklik nükleotitler aracılığıyla V. yoğunluğunu düzenler: (PGE cAMP azaltır, PGF cGMP V'yi artırır);
lökotrienler : düz kas hücrelerinin uzun süreli kasılması iskemiye, lizozom zarlarının labilizasyonuna yol açar ve B'yi artırır.
Aktif peptit grubu : ateş, nekroz, lökositoz, proliferasyonun uyarılmasına neden olur.
sitokinler : interlökin-1-4, 6 ve 8, fagosit kemotaksisini, prostaglandin sentezini, endoteliyosit adezyonunu uyarır, proliferasyonu, mikrotrombüsleri ve ateşi uyarır.
Akut faz proteinleri kemotaksisi ve kemik iliğinden granülositlerin salınmasını uyarır.
katyonik proteinler : granülositlerden, spesifik olmayan bakterisidal aktivite, lökosit göçünün uyarılması, artmış vasküler geçirgenlik.
fibronektinler : birçok hücre tarafından sentez, fagositoz nesnelerini opsonize eder ve lökosit kemotaksisini aktive eder.
N nörotransmiterler: epinefrin ve norepinefrin (glikoliz aktivasyonu, lipoliz, lipid peroksidasyonu - LPO, arteriol spazmı - iskemi), asetilkolin (arteriol hiperemisinin tonunun azalması, lökositlerin göçü, hücre proliferasyonu).
Biyojenik aminler: histamin (mast hücrelerinden ağrı, yanma, damar geçirgenliğinde artış, hücre migrasyonu) ve serotonin (trombositler ve mast hücrelerinden ağrı, damar geçirgenliğinde artış, venüllerin kasılması venöz hiperemi, tromboza katkıda bulunur).
Nitrik oksit (endotel normal vazodilatasyon ile sentez). Ürünler ZEMİN -serbest radikal ve lipid peroksidasyonu ve H 2 o 2 toksik ve düzenleyici etkiler.
Nükleotidler ve nükleositler (ADP, adenosin): ADP, adezyon, agregasyon ve aglütinasyonu uyarır trombüs oluşumu, çamur, staz, iskemi (venüllerde hiperemi).
Plazma aracıları: kininler (kallidin, bradikinin) damar geçirgenliğini histaminden daha güçlü arttırdı, ödemin güçlenmesi, lökosit göçü;tamamlayıcı faktörlerkemotaksis, opsonizasyon, sitoliz, bakterisidal etki, kinin sentezinin düzenlenmesi ve bağışıklık ve hemostaz;pıhtılaşma sistemi(pro- ve anti-pıhtılaştırıcılar, fibrinolitikler) kan damarlarının duvarlarına verilen hasarın sonucu; yol açar: tromboz ve staz, iskemi, venöz hiperemi.
fagositoz : korpüsküler parçacıkların emilmesi ve sindirilmesi (başlangıçta yabancı veya öyle hale geliyor).
Ana hücre türleri nötrofilik polimorfonükleer hücreler.
En önemli normal mekanizmalar Fagositoz: cAMP-cGMP ve Ca etkisi altında hücre iskeleti mikrotübüllerinin polimerizasyonu-depolimerizasyonu 2+ pinositoz ve sekonder fagolizozomlara yol açar.
AŞAMALAR: 1. - Endotele yapışma (hasar görmüşse), psödopodia oluşumu ve endotel hücreleri arasına penetrasyon, damarın bazal zarının kollajenaz tarafından parçalanması ve fagositin dokuya salınması.
2. Kemotaksis fagositoz nesnesine: polipeptitler için pozitif kemotaksis, vb. cGMP arttırır, cAMP onu baskılar. Hareket sırasında fagositin ön kısmında jel-sol tipi sitoplazmada ve kortikal jelin mikrotübüller boyunca akışında değişiklikler olur; aktin-miyosin kontraktil filamentler de hareket eder. F. enerjiye bağımlı (esas olarak glikoliz).
3.: Yapışmak fagosite edilmiş ajan doku ve fagosit vb. elektrik yüklerinden
4. Dalış elektrik yüklerinden ve yüzey geriliminden, antikorlardan fagosite (kabuk istilası) giren ajan opsoninler.
5. Sindirim : Sindirim vakuolünde pH değişimi ve lizozomlarla füzyon, metabolik patlama - ROS. Granüllerin fagositten dışarıya salınması da mümkündür.
tamamlanmamış fagositoz polisakkarit kapsüllü mikroorganizmalar kronik enfeksiyona yol açar (örneğin TVS).
ÇOĞALMA : stromada, genellikle parankimde (rejenerasyon) ve V. odağındaki hücreler arası maddede bir artış, rejenerasyonu ve değişimden sonra iyileşmeyi destekler. İyi rejenerasyon: karaciğer, cilt, mukus, kemik); zayıf: tendonlar, bağlar, kıkırdak; rejenerasyon yok: miyositler, nöronlar bağ dokusu (skar) ile değiştirilir. Aktivasyon P. iltihabı azaltırken: proteaz inhibitörleri, antioksidanlar, poliaminler, glukokortikoidler, heparin.
Düzenleyiciler P.: enflamatuar mediatörler (tümör nekroz faktörü, lökotrienler, kininler, biyojenik aminler); lenfokinler, büyüme faktörleri (trombositler dahil); poliaminler; hormonlar (GH, insülin, glukagon, steroidler), venöz hiperemi doku iyileşmesini uyarır.
kronik iltihap : 1 yönlü (hemen) ve 2 yönlü (çürüyen). Sunum: granülomlar (tüberküloz, bruselloz), süzülme odak B'nin mononükleer hücreleri, lifli oluşumu kapsüller ve kalsifikasyon, nekroz ocağın ortasında B.
nedenler : fagositoz başarısızlığı, uzun süreli stres (katekolaminler ve glukokortikoidler), tekrarlanan doku hasarı, kalıcı enfeksiyon, otoimmün saldırganlık.
İlginizi çekebilecek diğer çalışmaların yanı sıra |
|||
| 68132. | Mantıksal görevler okyanusunda seyahat edin | 27,5 KB | |
| Meta: Farklı anlayışlara sahip çocukları tanıyın; düşünce, dil, hafıza, dikkat geliştirmek; vikhovuvat gülümseme uzmanı, rіshuchіst. Ders Başkanı Olanları bilgilendirin ve dersi not edin. Bugün dünyanın etrafını dolaşan virüshaemo gemilerinde daha pahalıyız. Pek çok güzellik için kontrol ediliyoruz. Lyudina düşünceli bir aptaldır. Düşünceler kelimelerle ifade edilir. | |||
| 68133. | Sumіsnі ve nezumіsnі anlıyor. tekrar talebi | 84,5 KB | |
| Meta: toplamların anlaşılması ve anlayışın tutarsızlıkları hakkında öğrenme bilgisini sistematik hale getirmek, mantıksal düşüncelerin gelişiminin mantıksal sırası bilgisini iyice anlamak, zihnin hafızasına saygı; yaratıklara karşı sevgi uyandırmak, tüm canlılara karşı bilici bir ilgi uyandırmak, kendi kendini aydınlatmak için... | |||
| 68136. | UKRAYNA'YI ANLAYACAK HER ŞEYİN MODERNİZASYONU: KURUMSAL DÜZENLEME MEKANİZMALARI | 188KB | |
| 21. yüzyılın başında Ukrayna'da hayati aydınlatma sisteminin işleyişinin verimliliği ve etkinliği, kulağa ekonomik ve politik istikrarsızlıktan kaynaklanan timchas hedeflerinin yeniden canlanması gibi gelmiyorsa, ancak sonbaharda güvenli olabilir. , demografik kriz, sosyokültürel boşluk. | |||
| 68137. | POLİPŞENOY DEPOSUNDA HAYAT POLİTİKASI, YAKOSTİ VE ZİNCİR TASARRUFU KONUTU | 5.06MB | |
| Zencefilli kurabiye için ana syrovina, bitmiş ürünün yüksek gıda ve biyolojik değerini garanti etmez. Depoyu optimize etmek ve zencefilli ekmeğin sakin güçlerini yenilemek için, önemli yöneticiler, doğal yoldan farklı sirovini türlerinin çeşitliliğini rasyonel olarak artırmalıdır. | |||
| 68138. | KABUK TAŞIMACILIĞINDA NAFTOÜRÜNLERİN YANGINI YERLEŞTİRME VERİMİNİN İYİLEŞTİRİLMESİ | 318KB | |
| Yangınlarla ilgili demiryolu taşımacılığı kazalarının istatistiklerinin bir analizi, yangından sonra yaklaşık 80 petrol ürününün depolandığını göstermektedir. Bu nedenle, kolayca ödünç alınan ve yanıcı nehirlerin kalabalık yığılmasının artan katlanabilirliği ve nehrin yan tanklarda güvenli olmayan genişlemesi ile karakterize edilirler. | |||
| 68139. | UKRAYNA'DAKİ DOĞAL TEKELLERİN İDARİ YASAL DÜZENLEMESİ | 171,5 KB | |
| Önlerinde, doğal tekellerin konularının faaliyetlerinin kapsamı görülebilir: gazın boru hatlarıyla taşınması; elektrik ve termal enerjinin iletimi için hizmetler; aktarma; havaalanı limanlarının ulaşım terminallerinin hizmetleri. Vіdnosini mіzh power i sub "doğal tekellerin eylemleri büyük önem taşıyabilir. | |||
| 68140. | Yüksek hostil ince barsak obstrüksiyonunda ince bağırsağın diffüz nöroendokrin sisteminin morfolojik özellikleri ve deneyde düzeltilmesi | 208 KB | |
| Geri kalan vakalarda, ince bağırsağın rezeksiyonundan sonra, nöroendokrin regülasyonun önemli bir işlevinin bağırsak Jeppesen P tarafından devralındığı tespit edilmiştir. Mukoza zarının endokrin aparatının yapısal ve işlevsel organizasyonunun önemli genel düzenlilikleri ince bağırsak... | |||
Enflamasyonun sınıflandırılması Enflamasyonun etiyolojisine göre (flogojenik ajanın türüne bağlı olarak):
1. Dış faktörler:
1. Mekanik.
2. Fiziksel (radyasyon, elektrik enerjisi, ısı, soğuk).
3. Kimyasal (asitler, alkaliler).
5. Antijenik (alerjik inflamasyon).
1. Endojen faktörler:
1. Doku çürümesi ürünleri - kalp krizi, nekroz, kanama.
2. Tromboz ve emboli.
3. Bozulmuş metabolizma ürünleri - toksik veya biyolojik olarak aktif maddeler (örneğin, üremi ile vücutta oluşan toksik maddeler, kandan mukoza zarları, deri, böbrekler tarafından atılır ve bu dokularda inflamatuar bir reaksiyona neden olur).
4. Tuzların çökelmesi veya biyolojik bileşiklerin kristaller halinde çökelmesi.
5. Nöro-distrofik süreçler.
Mikroorganizmaların katılımına göre:
Bulaşıcı (septik).
Bulaşıcı olmayan (aseptik).
Reaktivite için:
hipererjik.
Normerjik.
hipoerjik.
Akışla birlikte:
· Akut.
· Subakut.
Kronik.
Etap hakimiyetine göre:
· Parankimal organlarda alternatif oluşur (yakın zamanda reddedilmiştir).
Eksüdatif doku ve kan damarlarında oluşur (krupöz, seröz, fibrinli, cerahatli, çürütücü, hemorajik, nezle, karışık).
Proliferatif (üretken) kemik dokusunda meydana gelir.
Enflamasyon aşamaları
I. Değişiklik (hasar) aşaması gerçekleşir:
öncelik,
İkincil.
II. Eksüdasyon aşaması şunları içerir:
vasküler reaksiyonlar.
Gerçek eksüdasyon
Lökositlerin marjinasyonu ve göçü,
ekstravasküler reaksiyonlar (kemotaksis ve fagositoz).
III. Proliferasyon aşaması (hasarlı dokuların restorasyonu):
yerli- bu, iltihaplanmanın, bir kez başladıktan sonra tüm aşamalardan mantıksal sonucuna akma özelliğidir, yani. bir önceki aşama bir sonraki aşamayı oluşturduğunda kademeli mekanizma etkinleştirilir.
Lokal inflamasyon belirtileri Romalı ansiklopedist Celsus tarafından tanımlanmıştır. 4 iltihaplanma belirtisini adlandırdı: kırmızılık(kıvırcık), şişme(tümör) yerel ateş(renk), ağrı(dolor). Beşinci işaret Galen tarafından adlandırılmıştır - bu disfonksiyon- işlev açılır.
1. Kırmızılık arteriyel hiperemi ve "arteriyelizasyon" gelişimi ile ilişkili venöz kan iltihaplanma yerinde.
2. Sıcaklık artan sıcak kan akışı, metabolizmanın aktivasyonu, biyolojik oksidasyon süreçlerinin ayrılması nedeniyle.
3. "tümör" ("şişme") eksüdasyon ve ödem gelişmesi, doku elemanlarının şişmesi, toplam çapın artması nedeniyle oluşur Vasküler yatak iltihaplanma yerinde.
4. Ağrı sinir uçlarının çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, bradikinin vb.) Tarafından tahriş edilmesi, çevrenin aktif reaksiyonunun asit tarafına kayması, disioni oluşumu, bir artış sonucu gelişir. ozmotik basınç ve dokuların mekanik olarak gerilmesi veya sıkıştırılması.
5. İltihaplı organın işlevinin ihlali nöroendokrin regülasyon bozukluğu, ağrı gelişimi, yapısal hasar ile ilişkili.
Pirinç. 10.1. P. Cull'un Dr. A. A. Willoughby'nin klasik lokal inflamasyon belirtilerini tanımlamasının karikatürü.
Enflamasyonun yaygın belirtileri
1. Periferik kandaki lökosit sayısındaki değişiklik : lökositoz(enflamatuvar süreçlerin büyük çoğunluğu ile birlikte gelişir) veya çok daha seyrek lökopeni(örneğin, viral kökenli iltihaplanma ile). Lökositoz, lökopoezin aktivasyonu ve lökositlerin kan dolaşımında yeniden dağıtılmasından kaynaklanır. Gelişiminin ana nedenleri arasında SAR stimülasyonu, belirli bakteriyel toksinlere maruz kalma, doku bozunma ürünleri ve bir dizi enflamatuar aracı (örneğin, IL 1, monositopoez indüksiyon faktörü, vb.) yer alır.
2. Ateş lipopolisakkaritler, katyonik proteinler, IL-1 vb. inflamasyon odağından gelen pirojenik faktörlerin etkisi altında gelişir.
3. Kanın protein "profilinde" değişiklik Akut bir süreç sırasında, karaciğer tarafından sentezlenen iltihabın sözde "akut faz proteinleri" (APF) - C-reaktif protein, seruloplazmin, haptoglobin, tamamlayıcı bileşenler vb. .ve özellikle g-globulinler.
4. Kanın enzimatik bileşimindeki değişiklikler transaminazların aktivitesinde bir artışla ifade edilir (örneğin, hepatitte alanin transaminaz; miyokarditte aspartat transaminaz), hiyalüronidaz, trombkinaz vb.
5. Artan eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) eritrositlerin negatif yükünün azalması, kan viskozitesinin artması, eritrositlerin aglomerasyonu, kanın protein spektrumundaki değişiklikler ve sıcaklıktaki artış nedeniyle.
6. Kandaki hormon seviyelerindeki değişiklikler kural olarak, katekolaminlerin, kortikosteroidlerin konsantrasyonundaki artıştan oluşur.
7. Aktivasyon bağışıklık sistemi ve vücudun alerjisi, antikor titresinde bir artış, kanda hassaslaşmış lenfositlerin görünümü, lokal ve genel alerjik reaksiyonların gelişimi ile ifade edilir.
II. Birincil ve ikincil değişim mekanizmaları. Enflamatuar mediatörler, kökenleri ve ana etkileri. Enflamasyonun odağında bradikinin ve prostaglandinlerin oluşum mekanizmasının şeması.
birincil değişiklik zarar verici bir maddenin doğrudan eyleminin neden olduğu (örneğin, mekanik yaralanmaçekiç).
O karakterize edilir asidoz hasarı, makroerglerde azalma, pompaların bozulması, az oksitlenmiş ürünlerin birikmesi, pH değişikliği, membran yapılarının geçirgenliğinin artması, hücre şişmesi.
ikincil değişiklik dinamiklerde meydana gelir inflamatuar süreç ve hem flogojenik bir ajanın etkisinden hem de birincil değişim faktörlerinden (esas olarak dolaşım bozuklukları) kaynaklanır.
onun için tipik lizozomal enzimlerin (hidrolazlar, fosfolipazlar, peptidazlar, kollajenazlar vb.) direkt etkisi, zarar verici etkisi. Aracılar, tamamlayıcı sistem ve kinin sistemi dolaylı bir etkiye sahiptir.
Değişiklik belirtileri:
1. Dokularda biyoenerjetik süreçlerin ihlali.
Hasarlı dokunun tüm unsurları hasara tepki verir: mikro dolaşım birimleri (arteriyoller, kılcal damarlar, venüller), bağ dokusu (lifli yapılar ve hücreler), mast hücreleri, sinir hücreleri.
Bu komplekste biyoenerjetiğin ihlali şu şekilde kendini gösterir: doku oksijen tüketiminde azalma, doku solunumunda azalma. Hücre mitokondrilerinin hasar görmesi bu bozukluklar için en önemli ön koşuldur.
Dokularda baskın glikoliz. Sonuç, bir ATP açığı, bir enerji açığıdır. Glikolizin baskınlığı, az oksitlenmiş ürünlerin (laktik asit) birikmesine yol açar, asidoz.
Asidoz gelişimi, sırasıyla, enzim sistemlerinin aktivitesinin ihlali, metabolik sürecin düzensizliğine.
2. Hasarlı dokuda taşıma sistemlerinin bozulması.
Bunun nedeni, işleyişi için gerekli olan ATP eksikliği olan zar hasarıdır. potasyum sodyum pompası.
Herhangi bir dokuya verilen hasarın evrensel bir tezahürü, her zaman hücrelerden potasyumun salınması ve hücrelerde sodyumun tutulması olacaktır. Diğer bir ciddi veya ölümcül hasar, hücrelerde sodyum tutulmasıyla ilişkilidir - hücrelerde su tutulması, yani hücre içi ödem.
Potasyum salınımı, metabolizmanın düzensizlik sürecinin derinleşmesine yol açar, süreçleri uyarır. biyolojik olarak aktif maddelerin oluşumu - aracılar.
3. lizozom zarlarına zarar verir.
nerede lizozomal enzimler salınır. Lizozomal enzimlerin etki spektrumu son derece geniştir; aslında lizozomal enzimler herhangi bir organik substratı yok edebilir. Bu nedenle serbest bırakıldıklarında, ölümcül hücre hasarı.
Ek olarak, substratlar üzerinde hareket eden lizozomal enzimler, hücreler için toksik olan ve enflamatuar yanıtı artıran biyolojik olarak aktif yeni maddeler oluşturur - bu lizozomal flogojenik maddeler.
Değişim ile metabolik (hipoksi) veya yapısal değişiklikler (mekanik travma) mümkündür, bu nedenle patogenetik mekanizmalarından ikisi ayırt edilir:
biyoenerjetik hasar (iskemi, hipoksi),
membranlara ve taşıma sistemlerine zarar verir.
iltihaplanma karakteristik değiştirici, mikrodolaşımsal ve proliferatif değişiklikler de dahil olmak üzere doku hasarına yanıt olarak ortaya çıkan filogenetik olarak koruyucu bir patolojik süreçtir ve nihai olarak zarar verici ajanı, ölü dokuları ve az ya da çok tam organ restorasyonunu izole etmeyi ve ortadan kaldırmayı amaçlar. Celsus, iltihaplanmanın 4 belirtisini tanımladı: kızarıklık (rubor), ısı (kalor), şişlik (tümör), ağrı (dolor). Galen onlara beşinci bir işaret ekledi - işlevin ihlali (functio laesa). Yukarıdakilere ek olarak, aşağıdakiler de olabilir: ortak işaretler iltihaplanma: lökositoz, ateş, proteindeki değişiklikler, kanın hormonal ve enzimatik bileşimi, ESR'de bir artış, vb.
Enflamatuar sürecin dinamikleri, buna neden olan nedenlere bakılmaksızın her zaman oldukça standarttır. Enflamasyonun 3 bileşeni vardır: değişim, mikrosirkülasyon bozukluğu ve lökositlerin eksüdasyonu ve göçü ile hemorheoloji, proliferasyon.
Değişiklik(hasar), hayati aktivitelerinin ihlali ile birlikte hücrelerin ve doku ve organların hücreler arası maddesinin yapısal ve işlevsel organizasyonunun ihlalidir. Birincil ve ikincil değişikliği ayırt etmek gelenekseldir. Birincil değişiklik, iltihaplanmaya neden olan bir faktörün doğrudan etkisine yanıt olarak ortaya çıkar. Birincil değişim reaksiyonları, olduğu gibi, zarar verici faktörün etkisini uzatır. Faktörün kendisi artık vücutla temas halinde olmayabilir.
İkincil değişiklik, hem iltihaplanmaya neden olan faktörün hem de birincil değişikliğin faktörlerinin etkisi altında gerçekleşir. Zarar verici faktörün etkisi, öncelikle lizozomal olanlar da dahil olmak üzere hücre zarlarında kendini gösterir. Lizozom enzimleri reaktiftir. Dışarı çıkarlar ve hücrenin tüm elemanlarına zarar verirler. Bu nedenle, ikincil değişim öncelikle kendine zarar vermedir. Aynı zamanda, ikincil değişiklik, koruyucu ve uyarlanabilir bir süreç olarak, iltihaplanmanın oldukça uygun ve gerekli bir bileşenidir. Ek karşı hasar, en hızlı yerelleştirmeyi hedefliyor etiyolojik faktör ve bundan zarar gören doku. Hasar pahasına, diğer birçok önemli koruyucu fenomen de elde edilir: metabolizmanın aktivasyonu, enflamatuar aracıların ve hücrelerin katılımı, artan fagositoz, vb.
Metabolizmada değişiklik Enflamasyonun başlangıcında esas olarak şunlara bağlı olarak ortaya çıkar: karbonhidratlar. Başlangıçta doku enzimlerinin aktivasyonu nedeniyle hem karbonhidratların oksidatif fosforilasyonu hem de glikoliz artar. Gelecekte, glikoliz solunum üzerinde baskın olmaya başlar. Bunun nedeni: 1. İltihaplı dokunun oksijen tüketimi artar. 2. Kan dolaşımı bozulur. Kandaki oksijen içeriği azalır. 3. Glikozu esas olarak anaerobik yolla parçalayan lökositlerin, lizozomal enzimlerin odakta birikmesi artar. 4. Mitokondri hasarı ve sayısında azalma olur. Karbonhidrat metabolizmasının az oksitlenmiş ürünleri dokularda birikir: laktik ve trikarboksilik asitler.
İhlal Yağ metabolizması odakta başta lizozomal olmak üzere enzimlerin etkisi altında olduğu gerçeğinde yatmaktadır. akut inflamasyon yağlar yağ asitlerine parçalanır. Enflamasyonun odağında, protein metabolizması Ve nükleik asitler. Lizozomal ve diğer enzimlerin etkisi altında, proteinler ve nükleik asitler amino asitlere, polipeptitlere, nükleotitlere, nükleositlere (adenozin) parçalanır.
Karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlali sonucu, iltihaplı dokuda asidik metabolik ürünler birikir ve metabolik bozukluklar gelişir. asidoz. Başlangıçta, kan ve doku sıvısının alkalin rezervleri ile telafi edilir. Gelecekte, alkalin rezervlerinin yerel olarak tükenmesiyle ve taze kan akışındaki güçlükle asidoz kompanse edilemez hale gelir. Akut cerahatli
iltihaplanma pH 5.4'e ve kronik - 6.6'ya ulaşabilir. Asidoz, bazı lizozomal enzimlerin, özellikle bağ dokusunun karbonhidrat bileşenlerini parçalayan glikosidazların etkisi için uygun koşullar yaratır.
Hidrojen iyonlarının konsantrasyonu ne kadar artarsa, iltihaplanma o kadar yoğun olur. Merkezden çevreye doğru, hidrojen iyonlarının konsantrasyonu kademeli olarak azalır.
Asidik bir ortamda, tuzların ayrışması artar. Sonuç olarak, iltihaplanma odağında K, Na, Ca iyonlarının içeriği artar. Bu aynı zamanda hücrelerin yok edilmesi ve bu tuzların salınmasından kaynaklanmaktadır. Makroerg oluşumunun azalmasıyla bağlantılı olarak, hücredeki potasyum-sodyum dengesi bozulur. Potasyum hücreyi terk etmeye başlar, sodyum ise tam tersine hücreye girer. Hiperionia ve dizionia oluşur.
Aynı zamanda, moleküler konsantrasyon artar, çünkü doku çürümesi ve bozulmuş metabolizma sürecinde büyük moleküller birçok küçük moleküle bölünür. İyonik ve moleküler konsantrasyondaki artışın bir sonucu olarak, hiperozmi gelişir. Hiperonki ayrıca hiperozmiye de yol açar - iltihaplanma odağındaki protein konsantrasyonunda bir artış. Hiperonkia oluşur çünkü: 1) asidoz ve lizozomal enzimlerin geçirgenliği artırması nedeniyle kandan iltihaplanma bölgesine protein salınımı vardır. damar duvarı protein için; 2) asidoz koşulları altında, büyük dağılmış proteinlerin ince dağılmış olanlara bölünmesi vardır.
Enflamatuar mediatörler
Seçtikleri/aracılar/ iltihaplanma inflamasyona neden olan faktörlerin etkisine aracılık eden ve inflamasyonun gelişimini ve sonuçlarını belirleyen fizyolojik olarak aktif maddelerden oluşan bir komplekstir. İltihaplandıklarında, içine salınırlar. Büyük miktarlar ve arabulucu olurlar. Çünkü enflamatuar sürecin tezahürünü artırabilir veya zayıflatabilirler, bunlara modülatör denir. Aracı bağlantı, inflamasyonun patogenezinde önemlidir. Enflamatuar mediatörlerin ana grupları şunlardır: 1. Biyojenik aminler - histamin, serotonin. Histamin, bazofiller ve mast hücreleri tarafından salgılanan en önemli aracılardan biridir ve etkisini zar reseptörleri aracılığıyla gerçekleştirir. Histamin salınımı, yaralanmaya karşı ilk doku tepkilerinden biridir. Histamin vazodilatasyona neden olur, endotel hücrelerini yuvarlayarak ve hücreler arası temasları zayıflatarak vasküler geçirgenliği arttırır, prostaglandin E2 üretimini arttırır, lizozomal enzimlerin, nötrofillerin salınımını azaltır. Bir kişi kaşıntı, yanma ve ağrı geliştirir. Histamin serbest bırakıldıktan sonra histaminaz enzimi tarafından hızla parçalanır. Bu nedenle, etkisi hızla durur ve diğer aracılar, özellikle serotonin açılır. Beynin nöronlarında, bazofillerde ve trombositlerde bulunur. İltihabın odağında, orta dozlarda serotonin, arteriyollerin genişlemesine, venül duvarlarındaki miyositlerin kasılmasına ve venöz tıkanıklık. Ayrıca damar duvarının geçirgenliğini arttırır, trombüs oluşumunu arttırır, ağrı hissine neden olur. Biyojenik aminler, birbirleriyle ve diğer enflamatuar aracılarla etkileşime girer. Örneğin. 2. aracı grubu: plazma sistemleri / kininler, kompleman, kompleman sisteminin bileşenleri, kan pıhtılaşma sisteminin faktörleri /.
En önemli kininler bradikinin ve kallidindir. Kinin sisteminin aktivasyonunun başlangıç noktası, kan pıhtılaşmasının 12. faktörünün - doku hasarı durumunda Hageman faktörünün - aktivasyonudur. Bu faktör prekallikreinleri kallikreinlere dönüştürür. İkincisi, plazma kininojen proteini üzerinde hareket eder ve ondan plazmokininler oluşturur. Arteriyollerin genişlemesine neden olarak venüllerin geçirgenliğini artırır, damarların düz kaslarını azaltır, venöz basıncı artırır. Kininler, nötrofillerin göçünü engeller, lenfositlerin göçünü, lenfakinlerin salgılanmasını uyarır ve ağrı hissine neden olur. Tamamlayıcı, en az 18 protein içeren karmaşık bir plazma sistemidir. Yabancı ve kendi değiştirilmiş hücrelerinin parçalanmasını sağlar. Tamamlayıcı fragmanlar vasküler geçirgenliği artırabilir, lizozomal hidrolazları serbest bırakabilir ve lökotrienlerin oluşumuna katılabilir. Hemostaz ve fibrinoliz sistemi trombozu ve fibrinopeptidlerin oluşumunu destekler. Damar geçirgenliğini arttırırlar, kinin oluşumunu uyarırlar.
3. arabulucu grubu, araşidonik asit - prostaglandinler ve lökotrienlerin ürünleridir. PG'ler hemen hemen tüm nükleer hücre türleri tarafından üretilir, ancak ağırlıklı olarak lökositler tarafından üretilir. PG diğer aracıların etkisini arttırır veya zayıflatır, trombosit agregasyonunu inhibe eder veya arttırır, kan damarlarını genişletir veya daraltır, vücut ısısını arttırır. Lökotrienler, trombositlerin, bazofillerin ve endotel hücrelerinin zarlarında oluşur. Lökositlerin agregasyonuna, mikrodamarların spazmına, artan geçirgenliğe, bronkospazmaya neden olurlar.
4. arabulucu grubu - oksijen radikalleri ve lipid hidroperoksitler. Hücrelerin mitokondrilerinde, hidrojen peroksit, hidroksil radikali vb. Oksijen radikallerinin ve lipid hidroperoksitlerin oluşum süreçlerinin tüm kompleksine "oksidan sistem" denir. Enflamasyonun odağında, serbest radikal süreçler aktive olur ve mikrobiyal ve kendi hücrelerinin zarlarına zarar verir. Sözde "oksidatif patlama" var. Fagositlerin bakterisidal aktivitesinin temelini oluşturur. Ek olarak, radikaller mikrodamarların geçirgenliğini arttırır ve proliferasyonu uyarabilir.
5. grup aracılar, polimorfonükleer lökositler /PMN/ monositlerin ve lenfositlerin bir aracısıdır. PNL'ler, iltihaplanma odağında çeşitli reaksiyonlara neden olan ve tezahürlerini oluşturan bir grup oldukça aktif aracıyı ayırt eder. Temsilcilerden biri trombosit aktive edici faktör /FAT/'dir. Damar geçirgenliğini artırır, trombosit agregasyonuna, lökosit migrasyonuna neden olur. Ayrıca lökositler prostaglandinler E2, lökotrienler, tromboksan A2 (kanın pıhtılaşmasını artırır, kan pıhtılaşmasını artırır, koroner damarlar), prostasiklin (kan damarlarını genişletir ve kanın pıhtılaşmasını azaltır). Prostasiklinler ve lökotrienler inflamatuar ağrının kaynağında önemlidir. Monositler ve lenfositler, monokinler ve lenfokinler salgılar. Örneğin, lenfokinler, makrofaj uyarıcı bir faktör olan makrofajları inhibe eden bir faktör salgılar. Lenfokinler, genel olarak inflamatuar yanıtı düzenleyerek nötrofajların, mikrofajların ve lenfositlerin etkileşimini koordine eder.
Enflamatuar Antimediatörler
Enflamasyonun gelişiminin tüm aşamalarında, aracıların aşırı birikimini önleyen veya aracıların etkisini durduran maddeler salınır ve harekete geçmeye başlar. Bunlar başlıca enzimlerdir: histaminaz, kinin karboksipeptidaz inhibitörleri, kompleman fraksiyonunun esteraz inhibitörleri. Eozinofiller, antimediatörlerin oluşumunda ve inflamasyon bölgesine iletilmesinde önemli bir rol oynar. Hümoral antimediatörlerden hepatositlerde oluşan alfa-1-antitripsin önemli rol oynar. Bir proteaz inhibitörüdür.
Tanımdan aşağıdaki gibi İnflamasyonun 2. bileşeni, inflamasyonun odağında mikrosirkülasyon ve hemorheolojinin ihlalidir.
Dolaşım bozukluklarının aşağıdaki aşamaları ayırt edilir: 1. Arteriyel hiperemi oluşumu. 2. Karışık olarak geçen venöz hiperemi aşaması. 3. Ayrıca, kan staz oluşabilir.
Hızla oluşan histamin, kininler, prostaglandinler ve diğer inflamatuar mediatörler arterleri, arteriyolleri genişleterek arteriyel hiperemi oluşumunu sağlar. Arteriyel hipereminin gelişmesinde ve sürdürülmesinde önemli bir rol, asidoz koşulları altında vasküler alfa-adrenerjik reseptörlerin duyarlılığındaki değişikliğe aittir. Sonuç olarak, kan damarlarının adrenalin ve sempatik etkilere tepkisinde bir azalma olur, bu da arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin genişlemesine katkıda bulunur. Asidoz, disioni (doku sıvısındaki K + iyonlarının konsantrasyonunda bir artış) nedeniyle iltihaplanma odağında, prekapiller sfinkterlerin vazokonstriktif etkisi de azalır. Bütün bu faktörler arteriyel hiperemi oluşumuna yol açar. Arteriyel hiperemi, kan akışının hacimsel ve doğrusal hızında, işleyen kılcal damarların sayısında bir artış ile karakterize edilir. Oksijen açısından zengin kan akışındaki bir artış, redoks işlemlerinde ve ısı oluşumunda bir artışa katkıda bulunur. Bu nedenle, arteriyel hiperemi aşamasında, inflamasyon odağındaki sıcaklıkta bir artış subjektif ve objektif olarak kaydedilir.
Enflamasyon ile kan damarlarının geçirgenliği keskin bir şekilde artar, bu da proteinlerin ve suyun iltihaplanma odağına salınmasına katkıda bulunur. Öncelikle albüminler salınır ve bu nedenle kandaki globulin ve fibriojen miktarı nispeten artar. Bu, kan viskozitesinde ve konsantrasyonunda bir artış gerektirir, sonuç olarak kan akışında bir yavaşlama ve kırmızı kan hücresi kümelerinin oluşumu meydana gelir. Dokuda sıvı, daha sonra oluşan ve oluşan elementlerin birikmesi sonucu lenfatik ve kan damarlarını sıkıştırarak kanın ve lenfin dışarı akışını zorlaştırır. Damarlarda oluşan elemanların agregasyonu, yapışması ve çamur oluşumu gelişir. Çamurlar, madeni para sütunları şeklinde eritrosit agregasyonu ile karakterize edilir. Çamur ile eritrosit zarlarının parçalanması gerçekleşmez, bu nedenle çamur parçalanabilir. Buna paralel olarak kan pıhtılaşması ve tromboemboli oluşumu ile kan pıhtılaşma sistemi harekete geçer. Tüm bu değişiklikler, kanın dinamik viskozitesinin artmasına ve reolojik özelliklerinin bozulmasına katkıda bulunur. Ayrıca mikrotrombüs ve kanama oluşumunun nedeni, enflamasyona, Hageman faktörünün aktivasyonuna, aracıların /lizozomal enzimlerin, bradikinin, kallidin/ etkisine neden olan bir faktör tarafından damar duvarına doğrudan hasar verilmesidir. Eritrositler damarları interendotelyal boşluklardan terk eder. Böylece, venöz hiperemi, tezahürleri giderek artan arteriyel hiperemiye çok hızlı bir şekilde katılır. Venöz hiperemi aşamasında, kanın iltihaplanma odağından çıkışı bozulur, doğrusal ve hacimsel kan akış hızı düşer ve hidrostatik basınç, kanın itme şeklinde ve sarkaç benzeri hareketi gelişir.
Enflamasyon ve venöz tıkanıklık geliştikçe, ayrıca kan akışında ilerleyici yavaşlama meydana gelir. a) kılcal damarların maksimum genişlemesi ve damarların açılması nedeniyle damar yatağının kesit alanının aşırı artması, b) odaktan kan ve lenf çıkışına mekanik bir engel olmasından kaynaklanır. venöz ve lenfatik damarların sıkışması nedeniyle iltihaplanma, c) pürüzlülük nedeniyle kan akışına karşı direncin artması iç duvar küçük gemiler ona yapışan lökositlerden ve ayrıca endotel hücrelerinin şişmesinden, d) damarlardan dokuya artan sıvı salınımına bağlı olarak kanın daha fazla kalınlaşması ve viskozitesinde bir artış.
Sonunda kan akışı durur - staz. Durağanlık başlangıçta bireysel kılcal damarlarda ve venüllerde kaydedilir ve ardından giderek daha fazla damarı kaplar. Daha sonra ateriyollerde staz gelişir. Enflamasyonun şiddetine bağlı olarak staz geçici olabilir, saatlerce devam edebilir veya geri döndürülemez olabilir. Staz, kan hücreleri ve dokularında geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olabilir.
eksüdasyon
eksüdasyon - Bu, kanın sıvı kısmının iltihaplanma odağına çıkışıdır. 3 şekilde gerçekleştirilir: 1. Endotel hücrelerinin mikrofibrillerinin azalması nedeniyle boyutları artan endotel boşlukları yoluyla. 2. Özel kanallar aracılığıyla endotel hücrelerinin gövdesi aracılığıyla. 3. Hücre gövdesi boyunca en küçük damlaların aktif iletimi şeklinde mikropinositik yol. Enflamasyonun odağında damar duvarının geçirgenliğini artırmanın iki aşaması belirlenmiştir: 1. Vazoaktif maddelerin etkisi nedeniyle damar geçirgenliğinin aniden artması. 2. Geç (gecikmeli, uzun süreli), PMN-lökositlerin etkisiyle bağlantılı. Lökosit granülleri, degranülasyon ve fagositoz sırasında salınan biyolojik olarak aktif maddeler içerir. PMN-lökositlerin birikme süreci ve bunların degranülasyonu uzun bir süreçtir. Bu nedenle geçirgenlik artışının 2. aşamasını sağlarlar.
Damar geçirgenliğindeki artış aşağıdaki faktörlerden kaynaklanmaktadır: 1. Faktörün doğrudan etkisi (hayvan zehirleri, bakteriyel toksinler, vb.). 2. Biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi (histamin, serotonin, kininler, vb.) 3. Asidoz. Kolloidlerin sıvılaşmasına ve interendotelyal bağların zayıflamasına yol açar. Artan damar geçirgenliği iltihaplı bölgeye protein ve kan elementlerinin salınmasına neden olur. Su ve içinde çözünmüş maddelerin çıkışı şunlardan kaynaklanır: 1. Filtreleme ve difüzyon alanında bir artış. 2. Kılcal damarlarda ve venüllerde kan basıncında artış. 3. İltihaplı dokuda ozmotik basınçta artış. 4. Lenfödem.
İltihaplı dokuya salınan sıvıya denir. exsu- tarih. O içerir çok sayıda protein (30-50 g/l), kan hücreleri, hasarlı doku hücreleri. Enflamatuar olmayan efüzyon - transuda, önemli ölçüde daha az protein, kan hücreleri, hasarlı doku hücreleri içerir. Enflamasyon sırasında protein ve su salınımına paralel olarak lökositlerin göç süreci gerçekleşir.
Lökosit göçü
Lökositlerin çıkışından önce, özellikle venöz hiperemi aşamasında açıkça görülen pariyetal hareket ve duruşları gelir. Bu fenomen, lökositlerin negatif yükündeki bir azalma, parietal mikro pıhtılaşma ile açıklanır, bunun sonucunda mikrofibriller lökositlerin hareketini engeller ve parietal duruşlarına katkıda bulunur. I.I. Lökositler iki şekilde göç eder: PMN-lökositler interendotelyal boşluklardan ve mononükleer hücreler endotel hücrelerinin gövdesinden çıkar. İkinci süreç en uzun olanıdır ve bu, mononükleer hücrelerin neden iltihaplı bölgede daha sonra ortaya çıktığını açıklar. Kan elementleri, koloidal çözeltinin viskozitesinde (tiksotropi) izotermal geri dönüşümlü bir düşüş temelinde bazal membranı aşar, yani lökosit zara temas ettiğinde jelin sol'a geçişi. Solü kolayca aşan lökosit, damarın dışındadır ve zar tekrar bir jele dönüşür. Enzimler ve her şeyden önce kollajenaz bu sürece dahil olur.
Enflamasyon odağının pH'ı, göç dizisi üzerinde belirli bir etkiye sahiptir. pH 7.4-7.2'de PMN-lökositler, pH 7.0-6.8'de mononükleer hücreler birikir ve pH 6.7'de tüm lökositler iltihap odağında irin oluşumuyla ölür.
Kemotaksis, lökositlerin göçünde önemli bir rol oynar. Tamamlayıcının katılımıyla oluşur. Kompleman inhibitörlerinin kullanımı vasküler hasarı ve lökositlerin salınmasını önler. Kemotaksis streptokinaz tarafından uyarılır. Kemotoksinler, endotoksinlerin etkisi nedeniyle enfeksiyöz iltihaplanma ile mekanik doku hasarı ile ortaya çıkar. Kemotoksinler ayrıca lenfositler tarafından ve gama globulinlerin parçalanması sırasında oluşur. Kemotaksis, kallikrein sisteminin yanı sıra dokuların, bakterilerin, virüslerin metabolik ürünleri tarafından uyarılır. Lökositlerin göçünde belirli bir rol, yüzey gerilimini azaltabilen yüzey aktif maddeler tarafından oynanır. Örneğin: organik asitler. Lökositin yüzey gerilimini değiştirerek, ikincisinin sitoplazmanın çıkıntılarına sahip olmasına ve psödopodinin oluşmasına yol açarlar. Yavaş yavaş, lökositin tamamı damarı tamamen terk ederek içine hareket eder.
Damarlardan salınan lökositlerin akıbeti düştükleri ortama bağlıdır. Enflamasyon aseptik bir karaktere sahipse, göç eden lökositler hızla ölür.
3-5 gün. Enflamasyon doğası gereği septik ise, iltihaplanma odağındaki lökosit sayısı giderek artar. Süpürasyon başlar. Enflamatuar odağın merkezine doğru yer alan lökositlerin bir kısmı ölür. Bazıları fagositik aktivite sergiler. Enzimlerin aktivitesi artıyor: hücre dışı yerleşik bakterileri yok eden miyeloperoksidaz, asit hidrolazlar.
Doğuştan gelen bağışıklığın ikinci, daha incelikli sistemi, tamamlayıcı sistemdir (C). Çoğunlukla aktif olmayan proteaz öncüleri tarafından temsil edilen on bir kan proteini içerir. Doğal, yani doğuştan gelen bağışıklıkta tamamlayıcı sistemin aktivasyonu, üçüncü bileşeni (C3) ile başlar. C3 kendiliğinden C3a ve C3b'ye ayrışır ve bu parçalardan eser miktarda oluşturur. C3b, bakteriyel hücre yüzeyine kovalent olarak bağlanır, orada stabilize olur ve protein B'ye karşı proteolitik aktivite sergileyerek onu bir Bb fragmanına dönüştürür (Şekil 2). Bb spesifik olarak hücre yüzeyinde sabitlenmiş C3b'ye bağlanır ve ilk C3'e ve C5a ve C5b'ye ayırdığı bir sonraki tamamlayıcı bileşen C5'e yönelik enzimatik olarak aktif bir C3bBb kompleksi oluşturur. Böylece, ikili bir enzimatik aktiviteye sahip olan bakteri hücre zarı üzerinde kararlı ve enzimatik olarak aktif bir kompleks oluşur - yeni C3b / C3a ve C5b / C5a moleküllerinin üretimi. C3b ve C5b bileşenleri zara sabitlenir, biyolojik aktiviteye sahiptirler. C3a ve C5a'ya gelince, sırasıyla 77 ve 74 amino asit kalıntısından oluşan bu polipeptitler, iltihaplanmanın en güçlü aracıları olarak ortamda kalır (bkz. Şekil 2).
C5b bileşeni, zara saldıran spesifik bir kompleksi etkinleştirmeyi amaçlayan zar üzerinde yeni enzimatik aktivite merkezleri oluşturur. İkincisi, sırayla birbirini aktive eden ve hücre zarına sabitlenmiş, birbirine bağlanan birkaç bileşenden oluşur (C6-C8). Tamamlayıcı sistemin son bileşeni (C9), zara saldıran komplekse dahil edilir ve polimerizasyonda ilk halka haline gelir. Kendisi gibi birkaç molekülü kendine bağlayarak zara dalar, bir halka halinde polimerleşir ve hücre zarını "delen" gözenekler oluşturarak ölümüne yol açar. Böylece, tamamlayıcı sistem tanır yabancı hücre ve biyolojik olarak aktif proteinlerin aktivasyonunun bir zincir reaksiyonunu başlatır, bu da kompleks ve hücre ölümü tarafından toksik aktivitenin kazanılmasına yol açar. Ek olarak, bakteri cisimlerinin yüzeyine sabitlenmiş C3b bileşeni (ve daha az ölçüde C5b), fagositozlarını keskin bir şekilde artırır. Bunun nedeni, fagositlerin C3b ve C5b ile kaplı bakterilere olan afinitesini önemli ölçüde artıran, fagositik hücrelerin zarında C3b ve C5b için reseptörlerin bulunmasıdır. Bu, antibakteriyel bağışıklıkta ana olanlardan biri olan son derece önemli bir olgudur.
Çözünür faktörler C3a ve esas olarak C5a'nın kaderi farklıdır. Bu biyolojik olarak aktif peptitler, iltihaplanma gelişimi için önemli olan bir dizi özelliğe sahiptir: vasküler geçirgenlik üzerinde doğrudan bir etki ve en önemlisi, sözde mast hücrelerini aktive etme yeteneği (bkz. Şekil 2). Mast hücreleri, biyolojik olarak aktif bir amin - histamin olan güçlü bir enflamatuar aracının büyük rezervlerini aktif olarak sentezler ve depolar. Mast hücreleri etrafa dağılmış durumda bağ dokusu ve özellikle kan damarları boyunca. Yüzeylerinde C3a ve C5a için reseptörler taşırlar ve bu peptidler bunlara bağlandığında mast hücreleri ortama histamin salgılar. Enflamasyonda histaminin rolü çok yönlüdür. İlk olarak, vasküler kılcal ağı hızlı ve dramatik bir şekilde etkiler. Etkisi altındaki kılcal damarların endoteli damar genişletici maddeler salar ve iltihaplanma odağındaki kan akışı önemli ölçüde artar (kızarıklık ve ısınma). Endotel hücreleri arasında "boşluklar" oluşur ve plazma kılcal damarlardan iltihap alanına çıkar, pıhtılaşır ve böylece enfeksiyonun odaktan yayılmasını izole eder. Histamin konsantrasyon gradyanı boyunca, fagositler iltihaplanma kaynağına "yükselir". Böylece histamin, bradikinin gibi davranır, ancak daha aktif ve hızlıdır, bu nedenle akut iltihaplanma fazının bir aracısıdır.
Tamamlayıcıya dönersek, eyleminin çok yönlü doğasını (mikroorganizmalar için toksisite, artan fagositoz, inflamatuar mediatörlerin oluşumu) ve aktivitesinin tüm yönlerinin art arda artmasını bir kez daha vurgulamak gerekir. Ve yine, tamamlayıcı durumunda, ilk bileşeni C3b'nin "yabancı" yüzeyi "kendi" yüzeyinden nasıl ayırdığı sorusu ortaya çıkar.
4 aşama:
1- Afferent arteriyollerin geçici spazmı, hızla gelişen hasar (yanık) ile açıkça telaffuz edilir.
2-Arteriyel hiperemi - organın hasarlı kısmının kan dolumunda artış (10-30 dakika)
3-Venöz hiperemi - afferent arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin maksimum genişlemesi, mikro dolaşım damarlarında kan akış hızının patenti
4-staz - öncesinde, kanın artan durgunluğu, vasküler ton kaybı ve kılcal damarların keskin bir şekilde genişlemesi nedeniyle kanın bir sarkaç hareketi ile karakterize edilen ve geri dönen, sistol sırasında arterlerden damarlara hareket eden prostatik bir durum ve diachtla sırasında ters yönde
4. Eksüda oluşum mekanizması.
Eksüda oluşum mekanizmaları.
Eksüdasyon, kanın protein içeren sıvı kısmının damar duvarından iltihaplı dokuya salınmasıdır. Plazma çıkışı, iltihaplı dokunun kılcal damarlarının venöz kısmındaki kan basıncındaki artışla belirlenir. Diğer bir faktör ise inflamatuar mediyatörlerin neden olduğu kapiller duvar geçirgenliğinin artmasıdır. Kan proteinleri damarlardan ekstravasküler boşluğa iletilmeye başladığında, onkotik basınç düşüşleri ve bağırsak sıvısının onkotik basıncı artar. Enflamasyon odağındaki onkotik ve ozmotik basıncın artması nedeniyle sıvının damarlardan çevre boşluğa geçişi başlar. İltihaplı ödemin belirli bir koruyucu değeri vardır, ödemli sıvının proteinleri toksinleri bağlar, kana emilimini geciktirir ve vücutta yayılır.
İnterstisyel sıvının ozmotik basıncındaki artış, ozmotik olarak aktif doku yıkım ürünlerinin (sodyum, potasyum, kalsiyum, klor) innrestiada birikmesinden kaynaklanır.
5. Eksuda türleri.
seröz eksuda orta derecede protein içeriği (%3-5) ve tek polimorfonükleer lökositler ile karakterize edilir.
Fibrinöz eksüda, bileşim olarak seröz eksüdaya benzer, ancak fibrinojen de vardır. Fibrinöz eksüdanın kimyasal bileşiminin bir özelliği, fibrinojenin salınması ve iltihaplı dokuda (krupöz pnömoni, difteri) fibrin şeklinde kaybıdır.
Hemorajik eksüda eritrositler iltihaplı dokuya girdiğinde, damar duvarında ciddi hasar ile hızla gelişen iltihaplanma sırasında oluşur (Şarbon, çiçek hastalığı, veba) ve diğerleri şekilli elemanlar kan, protein var.
6. Lökositlerin iltihaplanma odağına göçü. Mekanizmalar.
Lökositlerin göçü, mikro damar damarlarının lümeninden hücreler arası boşluğa çıkışlarının aktif bir sürecidir. Dokunun flogojenik faktöre maruz kalmasından 1-2 saat sonra, iltihaplanma odağında çok sayıda göç etmiş nötrofiller ve diğer granülositler, daha sonra - 15-20 saat veya daha sonra - monositler ve ardından lenfositler bulunur.
Göç süreci aşağıdaki aşamalardan geçer:
Lökositlerin yuvarlanması (marjinal duruş - "yuvarlanması"),
Endotele yapışmaları ve damar duvarından penetre olmaları,
Enflamasyon odağında lökositlerin yönlendirilmiş hareketi
7. Enflamasyonun aracıları.
Bilinen tüm inflamasyon mediatörleri, kökene göre ayrılabilir: hümoral(sıvı ortamda oluşur - kan plazması ve doku sıvısı) ve hücresel.İlki, tamamlayıcı türevleri, kininleri ve kan pıhtılaşma sisteminin faktörlerini içerir, ikincisi vazoaktif aminleri, araşidonik asit türevlerini (eikosanoidler), lizozomal faktörleri, sitokinleri (monokinler), lenfokinleri, reaktif oksijen metabolitlerini, nöropeptitleri içerir. Tüm hümoral aracılar önceden varken, yani ikincisinin aktivasyonundan önce öncüler şeklinde bulunurlar, hücresel aracılar arasında hem önceden var olan (inaktif bir durumda hücrelerde birikmiş) - vazoaktif aminler, lizozomal faktörler, nöropeptidler seçilebilir. ve yeni oluşan (yani, stimülasyon sırasında hücreler tarafından üretilen) - eikosanoidler, sitokinler, lenfokinler, aktif oksijen metabolitleri.
8. Enflamasyon odağında lökositlerin fagositik aktivitesi. Fagositik sayı, fagositik indeks.
Periferik kan lökositlerinin fagositik aktivitesini değerlendirmek için parmaktan alınan sitratlı kana 0,2 ml hacimde 1 ml'de 2 milyar mikrop konsantrasyonuna sahip 0,25 ml mikrobiyal kültür süspansiyonu eklenir. Karışım 30 dakika 37°C'de inkübe edilir, 1500 rpm'de 5-6 dakika santrifüjlenir, süpernatan çıkarılır. İnce gümüşi bir lökosit tabakası dikkatlice aspire edilir, smear hazırlanır, kurutulur, sabitlenir, Romanovsky-Giemsa boyası ile boyanır. Preparatlar kurutulur ve mikroskobik olarak incelenir.
Emilen mikropların sayısı 200 nötrofilde (50 monosit) gerçekleştirilir. Reaksiyonun yoğunluğu aşağıdaki göstergelerle değerlendirilir:
1. Fagositik indeks (fagositik aktivite) - sayılan hücre sayısından fagositlerin yüzdesi.
2. Fagositik sayı (fagositik indeks) - bir aktif fagosit tarafından emilen ortalama mikrop sayısı.
9. Fagositoz, aşamalar. Lökositlerin fagositik aktivitesinin ihlali.
Fagositoz, yabancı maddenin emilmesi ve fagositler tarafından hücre içi sindiriminden oluşan aktif bir biyolojik süreçtir.
Aşamalar:
1) yakınsama fagositoz nesnesi olan fagosit
2) tanıma emilim ve ona yapışma nesnesinin fagositomu
3) absorpsiyon fagolizozom oluşumu ile nesne fagositomu
4) fagositoz nesnesinin imhası
10. Hangi hormonlar antiinflamatuar ve proinflamatuardır?
Proinflamatuar hormonlar arasında GH, mineralokortikoidler, tiroksin, hormon bulunur. paratiroid bezleri, aldosteron, deoksikortikosteron. Antiinflamatuar hormonlar arasında ACTH, glukokortikoidler, insülin, seks hormonları bulunur.
11. Enflamasyon sırasında ağrıya neden olan faktörler nelerdir?
En önemli etkilerden biri kininler duyusal sinirlerin uçlarını tahriş etme ve enflamatuar ağrının ortaya çıkmasına neden olma konusundaki doğal yetenekleridir. Ağrı - özellikle diğer aracıların salınmasıyla ilişkili prostaglandinler, serotonin. Ek olarak, nöropeptitler, nosiseptörlerin çeşitli aracıların etkisine duyarlılığını arttırır. Ve sinirlerin mekanik sıkışması nedeniyle.
12. Enflamasyon sırasında eksüdasyon mekanizmaları nelerdir?
Eksüdasyon mekanizmasının ana faktörleri:
1) enflamatuar mediatörlere ve bazı durumlarda enflamatuar ajanın kendisine - önde gelen faktöre maruz kalmanın bir sonucu olarak artan vasküler geçirgenlik (venüller ve kılcal damarlar);
2) hiperemi nedeniyle iltihaplanma odağının damarlarında kan (filtrasyon) basıncında bir artış;
3) başlamış olan değişim ve eksüdasyon sonucu iltihaplı dokuda ozmotik ve onkotik basınçta bir artış ve muhtemelen bol eksüdasyon sırasında protein kaybı nedeniyle kan onkotik basıncında bir azalma.
13. Enflamasyon odağında ödem gelişimine hangi faktörler katkıda bulunur??
Kolajenaz, histamin, bradikinin.
14. Enflamasyonda eksüdadan transüdanın belirgin belirtileri?
eksüda Mikrodamarları terk eden, büyük miktarda protein, FEK içeren t-sıvısı.
transuda- vücut boşluklarında ve doku çatlaklarında biriken ödemli sıvı. Transuda genellikle renksiz veya soluk sarı, şeffaf, sönük epitelin tek hücrelerinin, lenfositlerin ve yağın karışımı nedeniyle nadiren bulanıktır. Transudadaki proteinlerin içeriği genellikle %3'ü geçmez; bunlar serum albüminleri ve globülinlerdir. Eksüdadan farklı olarak transüda, plazmanın karakteristik enzimlerinden yoksundur..). Transüda ve eksüdayı ayırt etmek için, içlerindeki farklı protein içeriğine dayalı olarak Rivalta testi kullanılır.
15. Akut enflamasyon bölgesi için tipik olan fiziksel ve kimyasal değişiklikler nelerdir?
16. Enflamasyon sırasında damar geçirgenliğinde artışa neden olan inflamatuar mediatörler nelerdir?
Tamamlayıcı bileşenler ve türevler, kininler (bradikininler, kallidin), prostaglandinler, lökotrienler, serotonin, lizozomal enzimler, katyonik proteinler, süperoksit anyon radikali, hidroksil radikali OH-, hidrojen peroksit H2O2. Nöropeptitler. Bunlar, P maddesi, kalsiotonin (gene bağlı peptid), nörokinin A. Asetilkolin, katekolaminlerdir.
17. Hücresel ve plazma hangi inflamatuar mediatörlerdir? 
18. Enflamatuar mediatörlerin etki mekanizmaları.
Histamin
Düz kas spazmı (prostaglandinler E2 ve F2a, tromboksan oluşumunu arttırır). Vazodilatasyon (prekapiller arteriyollerin genişlemesi). Artan vasküler duvar geçirgenliği, nötrofillerin kemotaksis ve fagositik aktivitesinin baskılanması, lenfosit aktivitesinin inhibisyonu ve lenfokin üretimi. Labrositler, bazofilik lökositler.
Serotonin
Postkapiller venüllerin daralması, damar duvarının geçirgenliğinin artması. Ağrı. Kaşıntı. Plateletler, labrositler.
kininler
(bradikinin, metionil lisil bradikinin). vazodilatasyon. Artan damar geçirgenliği. Ağrı. Göz kaslarının spazmı. a2-Kan plazmasının globülini.
Tamamlayıcı sistemin bileşenleri
(C3a, C5a). Mast hücrelerinin degranülasyonu (histamin salınımı). Vasküler duvarın artan geçirgenliği. Düz kasların spazmı. Lökosit kemotaksisinin uyarılması. Plazma proteinleri.
İnterlökinler ve monokinler
: IL-1ß, tümör nekroz faktörü (TNF-a), vb. Prostaglandin sentezinin uyarılması, fagositoz, fibroblastların çoğalması ve aktivasyonu. Pirojenez. Makrofajlar, monositler, nötrofilik granülositler.
lenfokinler
: IL-2, makrofaj aktive edici faktör. Doğal öldürücülerin aktivasyonu. Granülositlerin uyarılması. Lenfositler.
prostaglandinler
(PGE, PGF2a). vazodilatasyon. Vasküler duvarın artan geçirgenliği. Pirojenez. Membranların ve kan plazmasının fosfolipidlerinin çoklu doymamış yağ asitleri. lökotrienler
(LTV4 ve diğerleri). Düz kasların spazmı. Vasküler duvarın artan geçirgenliği. Lökosit aktivasyonu. Granülositler. monositler. trombositler. labrositler. 17 1 2 3 tromboksanlar
Vazokonstriksiyon. Trombosit agregasyonu. Granülositlerin aktivasyonu. Makrofajlar, monositler. Granülositler.
lizozomal faktörler
, (asit hidrolazlar, enzimatik olmayan katyonik proteinler). İkincil değişiklik, "inflamatuar mediatörlerin" "nesil". Vazodilatasyonu teşvik edin, vasküler geçirgenliği artırın, ödem gelişimi ve lökositlerin göçü, mikrotromboz. Mikrobisite. Nötrofilik granülositler. Monositler, makrofajlar.
19. Plazma proteinlerinin mikro dolaşım damarlarından iltihaplanma odağına salınmasını hangi faktörler belirler?
-endotel hücrelerinin büzülmesi
- interstisyel sıvının artan onkotik basıncı
20. Akut inflamasyonun odağında histaminin ana kaynağı hangi hücrelerdir.
akut inflamasyonun odağında: mast hücreleri.
akut inflamasyonun aracıları (anafilatoksinlerdir, yani mast hücrelerinden histamin kurtarıcılardır, histamin yoluyla hem doğrudan hem de dolaylı olarak postkapiller venüllerin geçirgenliğini arttırır; karboksipeptidaz N'nin etkisi altında plazma ve doku sıvısında C5a'dan oluşan C5a, histamin ile ilişkilidir, ancak nötrofil bağımlıdır, yani lizozomal enzimler ve enzimatik olmayan katyonik proteinler, polimorfonükleer granülositlerden salınan aktif oksijen metabolitleri nedeniyle mikrodamarların geçirgenliğini arttırır; C5a ve C5a des Arg nötrofilleri çeker; C5a ve C3a ayrıca interlökin- 1, prostaglandinler, lökotrienler, trombosit aktive edici faktör ve prostaglandinler ve P maddesi ile sinerjik olarak etkileşime girer); - C3b, patojenik ajanı opsonize eder ve immün adezyonu ve fagositozu destekler; - C5b-C9 kompleksi, mikroorganizmaların ve patolojik olarak değiştirilmiş hücrelerin parçalanmasından sorumludur; - kininler - plazmada (nonapeptit bradikinin) ve doku sıvısında (dekapeptid lisilbradikinin veya kallidin) kallikreinlerin etkisi altında kininojenlerden (a2-globulinler) oluşan vazoaktif peptitler.
21. Glukokortikoidlerin antiinflamatuar etkisine ne sebep olur?
.
glukokortikoidler var anti-şok, anti-inflamatuar, antialerjik, immünosüpresif, antitoksik aksiyon. Anti-inflamatuar etki, fosfolipaz A2 aktivitesinin inhibisyonundan ve hücre zarlarının stabilizasyonundan, prostaglandinler ve lökotrienlerin oluşumunda bir azalmadan kaynaklanır. Antialerjik etki, mast hücrelerinin stabilizasyonu ve degranülasyonlarının engellenmesi ile ilişkilidir. Ek olarak, anti-alerjik ve antidepresan etkiler, T- ve B-lenfositlerinin göçündeki azalmanın ve etkileşimlerinin ihlalinin bir sonucudur.
Glukokortikoid kullanımının ana endikasyonları romatizma, kollajenoz, romatoid artrit, poliartrit, bronşiyal astım, cilt alerjik hastalıklarıdır.
22. Enflamatuar dokuda ozmotik ve onkotik basıncın artmasına ne sebep olur?
Geçirgenlikte ılımlı bir artış, başta albüminler olmak üzere ince protein fraksiyonlarının salınmasına yol açar. Geçirgenlikte önemli bir artış ile globulinler salınır ve ekstravasküler yatakta fibrin pıhtıları oluşturan fibrinojende daha da belirgin bir artışla birlikte.
Enflamasyonun odak noktası olan dokuda ozmotik basınç (hiperosmi) artarken, kanın ozmotik basıncı genellikle değişmez. Kan ve dokunun ozmotik basıncının ortaya çıkan gradyanı, eksüdasyonu ve ödem gelişimini arttırmada önemli bir faktördür. Doku hiperozmisi, içlerindeki ozmoaktif parçacıkların konsantrasyonundaki artışın, doku asidozunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Enflamasyon odağının dokusunda onkotik basınç (hiperonki) da artar. Bunun nedeni, protein ürünlerinin konsantrasyonundaki, dağılımındaki ve hidrofilikliğindeki artıştır. Kanda, onkotik basınç, kural olarak, karaciğer fonksiyonunun bozulması ve hepatositler tarafından albümin oluşumundaki azalma, daha az onkoaktif globulinlerin sentezindeki artış nedeniyle azalır (hipoonkia).Doku ve kan plazmasının onkotik basınç gradyanı eksüdasyonu artırmada ve ödem gelişiminde önemli bir faktördür.
eksüdasyon mekanizmaları ve enflamatuar ödem oluşumu:
1. Mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinin arttırılması.
2. Orta düzeyde protein içeriğine sahip sıvı çıkışının güçlendirilmesi (iltihabın odağındaki dokunun onkotik ve ozmotik basıncı geçici olarak değişmeden kalır).
3. Şiddetli mikrosirkülasyon bozuklukları ve dokuda hipoksi, hiperozmi ve hiperonki oluşumu sırasında gelişir.
23. İltihabın odağında asidoza ne sebep olur?
Büyük miktarlarda asitlerin salınması ve birikmesi.
Enflamatuar reaksiyonun ilk döneminde kısa süreli bir birincil asidoz gelişir, asidik ürünlerin içeriği artar. Arteriyel hipereminin başlamasıyla, enflamatuar odağın dokularındaki asit-baz durumu normalleşir ve daha sonra başlangıçta telafi edilen uzun süreli belirgin bir metabolik asidoz gelişir (dokuların alkali rezervlerinde bir azalma vardır, ancak pH'ları değişmez). Enflamatuar süreç ilerledikçe, serbest hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki artış ve doku alkalin rezervlerinin tükenmesi nedeniyle zaten telafi edilmemiş asidoz gelişir. Hücre değişimi sırasında, büyük miktarda hücre içi potasyum salınır. Hidrojen iyonlarının miktarındaki bir artışla birlikte bu, iltihaplanma odağında hiperiyona yol açar ve ikincisi, ozmotik basınçta bir artışa neden olur. Asidoz koşulları altında aktive edilen salınan lizozomal hidrolazlar tarafından polipeptitlerin proteolizi sırasında oligo- ve monopeptitlerin birikmesi, onkotik basınçta bir artışa yol açar.
24. Yayılma. Proliferasyon mekanizmaları.
Enflamasyonun odağı temizlendiğinde, proliferasyon meydana gelir - stromal parankimal hücrelerin sayısında bir artış ve ayrıca enflamasyonun odağında hücreler arası madde oluşumu ile karakterize edilir. Bu işlemler, tahrip olmuş doku elemanlarının yenilenmesini amaçlamaktadır. Enflamasyonun bu aşamasında çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler gereklidir. Proliferasyon, skarın involüsyonu, yani fazla kollajen yapılarının yıkımı ve yok edilmesi ile tamamlanır. Proliferasyonun ana hücresel efektörleri, aktive mononükleer fagositler, fibroblastlar ve bağışıklığı yeterli hücreler. Enflamasyonun odağındaki fibroblastlar, kolajeni ve bağ dokusu stromasında kolajen yapılarının oluşumundan sorumlu olan kolajenaz enzimini oluşturur ve serbest bırakır. Ayrıca fibroblastların göçünü, çoğalmasını ve adezyonunu belirleyen fibronektin salgılarlar. Mononükleer hücreler ve lenfositler, fibroblastların bu fonksiyonlarını hem uyaran hem de baskılayan sitokinler salgılar. Enflamasyonun hücresel efektörleri olarak nötrofiller, geri bildirim ilkesine göre etkileşime giren dokuya özgü inhibitörleri salgılayarak proliferasyonu etkiler.
VI. kalıtım.
1. Kalıtsal hastalıkların etiyolojisi.
Kalıtsal hastalıkların etiyolojik faktörleri, kalıtsal materyalin mutasyonlarıdır. Tüm kromozom setini veya içindeki tek tek kromozomları (poliploidi ve anöploidi) ve ayrıca kromozom bölümlerini (yapısal yeniden düzenlemeler - silmeler, inversiyonlar, translokasyonlar, kopyalar vb.) Etkileyen mutasyonlar, kromozomal hastalıkların gelişmesine yol açar. Kromozomal hastalıklarda, embriyoların ve fetüslerin intrauterin ölümüne yol açabilen gen setinin dengesi bozulur, doğuştan kusurlar gelişme ve diğer klinik belirtiler. Mutasyona ne kadar çok kromozom materyali dahil olursa, hastalık kendini o kadar erken gösterir ve fiziksel ve yapısal bozukluklar o kadar belirgin olur. zihinsel gelişim bireysel. (Kromozomal hastalıklar nadiren ebeveynlerden çocuklara bulaşır, çoğunlukla rastgele oluşan yeni bir mutasyondur. Ancak insanların yaklaşık% 5'i kromozomlarda dengeli değişikliklerin taşıyıcılarıdır, bu nedenle kısırlık, ölü doğum, tekrarlayan düşük veya bir çocuğun varlığında ailede kromozom patolojisi olan, eşlerden her birinin kromozomlarını incelemek gerekir. Gen hastalıkları, DNA molekülünün yapısındaki değişikliklerden (gen mutasyonları) kaynaklanan hastalıklardır.)
2. Mutasyon türleri.
Mutasyona neden olan nedenle:
"doğal"
uyarılmış.
1. Kendiliğinden mutasyonlar, özel (hedefli) insan müdahalesi olmaksızın, eksojen veya endojen kaynaklı doğal mutajenlerin etkisi altında meydana gelir. Kimyasalların etkisinin bir sonucu olarak,
2. Uyarılmış mutasyonlar, dış veya iç çevresel faktörlerin yönlendirilmiş etkisinden kaynaklanır. Kontrollü - kasıtlı olarak, mutajenez mekanizmalarını ve / veya sonuçlarını incelemek için.
Kontrolsüz - nükleer santrallerdeki kazalar sırasında çevreye radyoaktif elementler salındığında.
İle hücre tipi hangi mutasyon meydana geldi:
gametik ve
somatik.
Gametik mutasyonlar eşey hücrelerinde bulunur. Torunlar tarafından miras alınırlar ve kural olarak vücudun tüm hücrelerinde bulunurlar.
Somatik mutasyonlar, cinsiyet dışı - vücudun somatik hücrelerinde meydana gelir ve yalnızca meydana geldikleri bireyde ortaya çıkar. Bu mutasyonlar sadece yavrulara aktarılır. somatik hücreler bölünmeleri sırasında ve bireyin sonraki nesli tarafından miras alınmaz.
İle biyolojik önemi
patojenik,
nötr ve
elverişli
Patojenik mutasyonlar ya embriyonun (veya fetüsün) ölümüne ya da kalıtsal ve doğuştan hastalıkların gelişmesine yol açar.
Nötr neden olan çiller, saç renginin bozulması, iris).
Bir organizmanın veya türün yaşayabilirliğini olumlu yönde artırır (örneğin, koyu renk deri Afrika kıtasının sakinleri).
Genetik materyaldeki değişikliklerin ölçeğine göre
genetik,
kromozomal veya
genomik.
Gen (nokta), DNA'nın moleküler yapısındaki değişikliklerdir (delesyon, duplikasyon, ikileme, inversiyon, insersiyon, geçiş, transversiyon). Nokta mutasyonlarının önemli bir kısmı genin "işleyişini" bozar ve gen (monojenik) hastalıkların gelişmesine yol açar. Fenotipik olarak, gen hastalıkları en sık olarak metabolik bozuklukların belirtileriyle ortaya çıkar (örneğin, fenilketonüri, nörofibromatozis, kistik fibroz, Duchenne-Becker musküler distrofi).
kromozomal mutasyonlar(sapmalar) yapıdaki bir değişiklik ile karakterize edilir bireysel kromozomlar ve genomik - sayıları.
3. Miras türleri
OTOZOM BASKIN
(Marfan sendromu, hemoglobinopati M, Huntington koresi, kolon polipozu
bağırsak, ailesel hiperkolesterolemi, nörofibromatozis, polidaktili)
işaretler: Erkeklerde ve kadınlarda aynı patoloji sıklığı Soyağacının her neslinde hastaların varlığı Hasta bir çocuğun doğum olasılığı% 50'dir. Etkilenmemiş aile üyelerinin genellikle sağlıklı yavruları olur.
OTOZOM resesif
(
fenilketonüri, oküler albinizm, orak hücreli anemi, adrenogenital sendrom, galaktozemi, glikojenoz, hiperlipoproteinemi, kistik fibroz)
işaretler: Kadın ve erkeklerde eşit sıklıkta patoloji Patolojinin soyağacında “yatay” olarak tezahürü, genellikle kardeşlerde .Hastanın ebeveynleri, kural olarak sağlıklıdır. Hastanın kuzeni veya ikinci kuzeni (kız kardeşi) gibi diğer akrabalarında da aynı hastalığa rastlanabilir.
KROMOZOMA BAĞLI X-DOMİNANT
(
hipofosfatemi - D vitaminine dirençli raşitizm; Charcot-Marie-Tooth hastalığı X'e bağlı baskın; orofasiyal-parmak sendromu tip I) Erkekler ve dişiler etkilenir, ancak kadınlar 2 kat daha fazladır Hasta bir adam tarafından tüm kız çocuklarına ve sadece kız çocuklarına patolojik bir alelin bulaşması, ancak oğullara değil. Oğullar Y kromozomunu babalarından alırlar.Hastalığın hasta bir kadından hem oğullara hem de kızlara bulaşma olasılığı eşittir.Hastalık erkeklerde kadınlara göre daha şiddetlidir.
KROMOZOM BAĞLI X-RESESİF
(hemofili A, hemofili B; X'e bağlı resesif Charcot-Marie-Tooth hastalığı; renk körlüğü; Duchenne-Becker kas distrofisi; Kallman sendromu; Hunter hastalığı (mukopolisakaridoz tip II); Bruton tipi hipogamaglobulinemi. Hastalar fenotipik olarak sağlıklı ebeveynler Hastalık neredeyse sadece erkeklerde görülür.Hastaların anneleri patolojik genin zorunlu taşıyıcılarıdır.Oğul hastalığı asla babadan almaz.Mutant gen taşıyıcısının hasta bir çocuğa sahip olma şansı %25'tir ( yenidoğanın cinsiyeti ne olursa olsun); hasta bir erkek çocuk sahibi olma olasılığı %50'dir.
HOLANDRİCİ
(deride iktiyoz, kulak kepçelerinde hipertrikoz, parmakların orta falanksında aşırı kıllanma, azospermi) Özelliğin babadan tüm oğullara ve sadece erkek çocuklara geçmesi.Kızlar bu özelliği asla babadan almazlar. %100'e eşittir .
MİTOKONdriyal Miras
(mitokondriyal hastalıklar): Leber'in optik sinir atrofisi, Ley's sendromları (mitokondriyal miyoensefalopati), MERRF (miyoklonik epilepsi), dilate ailesel kardiyomiyopati.Hasta bir annenin tüm çocuklarında patoloji bulunması.mitokondri anneden kalıtsaldır. Zigottaki paternal mitokondriyal genomun oranı, 0 ila 4 mitokondri DNA'sıdır ve maternal genom, yaklaşık 2500 mitokondri DNA'sıdır. Ayrıca, döllenmeden sonra paternal DNA replikasyonunun bloke edildiği görülmektedir.
4. otozomal dominant bir şekilde bulaşan hastalıklar.
Otozomal dominant bir kalıtım türü ile çoğu hasta, etkilenen (otozomal dominant Aa geni için heterozigot) ve sağlıklı bir eş (normal alel için homozigot) arasındaki evliliklerde doğar.
ailesel hiperkolesterolemi, hemokromatoz, Marfan sendromu, tip 1 nörofibromatoz (Recklinghausen hastalığı), Ehlers-Danlos sendromu, miyotonik distrofi, akondroplazi, osteogenezis imperfekta. Marfan sendromu, bağ dokusunun yüksek penetrasyon ve değişen ekspresyon ile genelleştirilmiş bir lezyonu olan kalıtsal bir hastalıktır.
Hastalığın otozomal dominant kalıtım tipinin temel özellikleri şunlardır: 1) hastalık her nesilde kendini gösterir 2) otozomal dominant hastalığı olan bir ebeveynin her çocuğunun bu hastalığı kalıtımla alma riski %50'dir; 3) erkekler ve dişiler eşit sıklıkta ve eşit şekilde etkilenir; 4) hasta bir çocuğun hasta bir ebeveyni vardır; 5) etkilenmeyen aile üyeleri mutant genden aridir
5.otozomal resesif olarak bulaşan hastalıklar.
Otozomal resesif tip Her iki ebeveyni de heterozigot taşıyıcı olan homozigot çocuklarda gelişen çoğu kalıtsal hastalık bulaşır. patolojik işaret ve fenotipik olarak sağlıklı. Anomali albinizm şeklinde iletilir(normalde tirozini melanine çeviren tirozinazın eksikliği nedeniyle deride, saçta, iriste pigment eksikliği), doğuştan sağır-mutizm, körlükle aptallık, şizofreni diyabet, tamamlamak renk körlüğü, mikrosefali. Genellikle otozomal resesif bir şekilde bulaşır çeşitli ihlaller metabolizma: fenilketonüri (tirozine geçişinin blokajı nedeniyle dokularda l-fenilalanin birikmesine yol açan glikoz-alanin hidroksilaz aktivitesindeki azalmaya dayanır), genelleştirilmiş glikojenoz (aktivitesinde azalma dokularda glikojenin birikmesine neden olan organların glikoz-6-fosfatazı ), galaktozemi (laktozu parçalayan bir enzim olan laktazdaki bir kusur nedeniyle; ayrıca karaciğerde bir artış, katarakt gelişimi ve zihinsel anormallikler), sfingolipidoz (hücre zarlarında sfingolipaz enziminin bulunmaması nedeniyle, kolesterol birikimine ve zar kan damarları ve diğer hücresel yapılar gibi lipit metabolizmasının bozulmasına katkıda bulunur; 5 yaşın altındaki çocukların ölümü eşlik eder, piridoksin eksikliği - B6 vitamini (proteinlerin, amino asitlerin, lipitlerin, enzimlerin metabolizmasının ihlaline, hipokromik anemi gelişimine, epiteptiform nöbetlere vb. yol açar) adrenogenital sendrom: glukokortikoid hormonların sentezinin genetik olarak belirlenmiş blokajı adrenal korteks (A-B-hidroksilaz eksikliğinden kaynaklanır), buna androjenlerin son üretiminde bir artış eşlik eder. Bu, kızların erkekleşmesine ve erkeklerin erken ergenliğe girmesine yol açar.
6. Kalıtsal patolojiyi inceleme yöntemleri.
Klinik ve soy yöntemi Bu yöntem, soyağacının üyeleri arasındaki aile bağlarını gösteren, birkaç nesildeki herhangi bir normal veya patolojik özelliğin izini sürmeye dayanır. Doktorun görüş alanına ilk giren kişinin adı olan probanddan başlar.
Yöntem iki adım içerir:
Aile bilgilerinin toplanması
Şecere analizi
ikiz yöntemİncelenmekte olan özellik bir çiftin ikizlerinde de mevcutsa bunlara konkordan denir. Uyumluluk, belirli bir özellik için benzerlik yüzdesidir. İkizlerden birinde işaret olmaması uyumsuzluktur.
Nüfus-istatistik yöntemi Kalıtsal özellikler (ırk, ulus, etnik grup, izolatlar) veya yaşam koşulları bakımından farklılık gösteren büyük insan gruplarındaki özelliklerin incelenmesi.
Sitogenetik yöntemler (karyotip ve cinsiyet kromatini analizi)
Dermatoglifikler - papiller çizgiler ve taraklardan oluşan cilt üzerindeki rölyef desenlerini incelemek için bir yöntem (genetik kontrol altında).
7. Kromozomal hastalıklar. Down hastalığı vb.
Down sendromu (21. kromozomda trizomi) - daha sıklıkla 21. otozom çiftinde trizomi (kızlarda 45 otozom + XX veya erkeklerde + XY). Diğer durumlarda, translokasyon transferi. Karakteristik: değişen derecelerde oligofreni, kısa boy, gevşek eklemler, kas hipotonisi, kısa parmaklar, avuç içinde enine "maymun" kıvrımı, Moğol göz yarığı, epikantus, cinsel özelliklerin az gelişmişliği. Aşırı pürin sentezinin sonucu
8. Kromozomal hastalıklar. Shereshevsky-Turner sendromu.
Shereshevsky-Turner sendromu kromozomal hastalık, hangisi ile karakterize edilir tam yokluk bir kromozom veya X kromozomlarından birinde bir kusurun varlığı. Bu tür kadınların karyotipi 45x0. Hücre çekirdeğinde (Barr cisimcikleri) cinsiyet kromatini yoktur. Bu tür kadınlar kısa boylu, kısa geniş boyunlu, çoklu karanlık noktalar, bezlerin ve yumurtalıkların az gelişmişliği, primer amenore ve kısırlık, zihinsel gelişim normaldir.
9. Kromozomal hastalıklar. trizomi sendromu.
Fazladan bir X kromozomunun varlığından kaynaklanan kalıtsal bir bozukluk, özel bir anöploidi durumudur. Çoğu durumda, ek bir X kromozomunun taşıyıcıları, belirgin patoloji belirtileri olmayan kadınlardır (İki Barr gövdesi). X kromozomu üzerindeki trizomi, intrauterin mortalitede hafif bir artışa neden olur. Gelişim bazı bozukluklarla ilerleyebilir, koordinasyon, motor beceriler ve konuşma gelişiminde sorunlar olabilir. Bazı durumlarda, daha küçük bir kafa boyutu not edilir (zihinsel yeteneklerde gözle görülür bir azalma olmadan)
10. Kromozomal hastalıklar. Klinefelter sendromu.
Erkeklerde X ve Y kromozomları için çeşitli polisomi türleri bulunmuştur: 47, XXY; 47,XYY; 48,XXXY; 48,XYYY; 48XXYY; 49XXXXY; 49XXXYY. En yaygın olanı Klinefelter sendromudur (47, XXY). Yüksek büyüme, eunuchoid tipi astenik fizik, jinekomasti, testis atrofisi ve kısırlık, sıklıkla osteoporoz ile karakterizedir. Cinsiyet kromatini (Barr cisimcikleri) çekirdeklerde bulunur.
11. Kalıtsal hastalıkların patogenezi. Fenilketonüri.
Fenilketonüri, başta fenilalanin olmak üzere amino asitlerin bozulmuş metabolizması ile ilişkili bir grup fermentopatinin nadir görülen kalıtsal bir hastalığıdır. Düşük proteinli bir diyet izlenmezse, fenilalanin ve bunun birikmesi eşlik eder. zehirli ürünler, özellikle bir zihinsel bozukluk (fenilpirüvik oligofreni) şeklinde kendini gösteren, merkezi sinir sisteminde ciddi hasara yol açan. Başarıyla tedavi edilebilen birkaç kalıtsal hastalıktan biri. Metabolik bloğun bir sonucu olarak, fenilalanin metabolizmasının yan yolları aktive edilir ve vücut, pratikte normal olarak oluşmayan toksik türevlerini - fenilpirüvik ve fenilolaktik asitleri biriktirir. Ek olarak, normda neredeyse tamamen bulunmayan feniletilamin ve ortofenilasetat da oluşur ve bunların fazlası beyinde lipid metabolizmasının ihlaline neden olur. Muhtemelen bu, bu tür hastalarda zekada aptallığa kadar ilerleyici bir azalmaya yol açar.
12. Cinsiyete bağlı hastalıklar.
Cinsiyete bağlı kalıtım, cinsiyet kromozomları üzerinde bulunan bir genin kalıtımıdır. Yalnızca aynı cinsiyetten bireylerde görülen, ancak cinsiyet kromozomlarında yer alan genler tarafından belirlenmeyen özelliklerin kalıtımı, cinsiyetle sınırlı kalıtım olarak adlandırılır. Renk körlüğünün aktarımı, X kromozomu ile ilişkilidir ve neredeyse her zaman gen taşıyıcısının annesinden oğluna aktarılır, bunun bir sonucu olarak, bir dizi XY cinsiyet kromozomu olan erkeklerde görülme olasılığı yirmi kat daha fazladır.
Hemofili A (klasik hemofili) - Genetik hastalık pıhtılaşma faktörü VIII proteininin konjenital eksikliğinden kaynaklanır. Hemofili, X kromozomunda resesif bir mutasyonla ilişkili bir hastalıktır. Erkeklerde ve homozigot kadınlarda görülür.
X'e bağlı iktiyoz (X'e bağlı iktiyoz), steroidleri aktif formlarına dönüştüren bir enzim olan steroid sülfatazın konjenital eksikliğinden kaynaklanan X'e bağlı resesif bir deri hastalığıdır.
13. Mitokondriyal kalıtım.
Mitokondri kendi DNA'sına sahiptir - mitokondriyal DNA. Nükleer genlerin aksine, mitokondriyal DNA yalnızca anne tarafından iletilir. Mitokondriyal hastalıklara örnek olarak Leber'in kalıtsal optik sinir atrofisi, düzensiz kırmızı lifli miyoklonik epilepsi, mitokondriyal miyopati, ensefalopati ve laktik asidoz verilebilir.
VII. Ateş.
Ateş nedir?
Ateş, vücutta pirojenik maddelerin ortaya çıkması nedeniyle vücut sıcaklığındaki artıştır. Aynı zamanda gövde ve gövdenin derin bölgelerinin sıcaklığı sabittir.
Enfeksiyöz (bakteri, virüs) ve enfeksiyöz olmayan ateş (gut atağı, alerjik reaksiyonlar) vardır. Eksojen ve endojen pirojenik maddeler vardır. Her şey, başta interlökin-1 olmak üzere sitokinlerin üretimi ile bağlantılıdır.
aşırı ısınma nedenler.
Vücudun patolojik reaksiyonları Yüksek sıcaklık çevre dehidrasyon, elektrolit kaybı ve termoregülatör mekanizmaların bozulması ile ilişkilidir.
Bunun nedeni, dışarıdan aşırı bir ısı kaynağı (eksojen aşırı ısınma) veya vücudun kendisinde yoğun patolojik ısı üretimidir (endojen aşırı ısınma). Uzun süre tolere edilemez.