Yolları seviyorum. Nerede olursam olayım, her zaman bir arabaya binerim ve bir yere giderim. Geldiğiniz ülkenin nasıl yaşadığını gerçekten görmenin ve insanların bir gezi otobüsünün penceresinden her zaman göremediklerini görmenin tek yolu budur.

Her zaman sürmek istediğim bu yollardan biri de Gürcistan'daki Gürcü Askeri Yolu. Ve haber ajansları tarafından defalarca yüceltilen korkunç isme rağmen, bu tam olarak en ilginç ve güzel, bu yüzden Gürcistan en iyi seyahat listemde ilk sırada yer aldı.

VGD resmi olarak Vladikavkaz ve Tiflis'i birbirine bağlar ve inşaatı 18. yüzyılın sonunda, 1783'te himayeye ilişkin St. George Paktı'nın imzalanmasından sonra başladı. Rus imparatorluğu Gürcistan üzerinde. Aynı zamanda Vladikavkaz kalesi kuruldu ve 1799'da yol trafiği açıldı.

Uzun bir süre GİB, Rusya'dan Gürcistan'a ve genel olarak Kafkasya'ya giden tek yol olarak kaldı. Diğer ikisi - Abhazya ve Dağıstan üzerinden - daha tehlikeli ve güvenilmezdi. Artık Kuzey ve Güney Osetya'yı birbirine bağlayan ve sayesinde tüm bu askeri-politik oyunların gerçekleştirildiği Roki Tüneli ancak Sovyet döneminde delinmişti. Gürcistan'dan Çeçenya'ya giden başka bir küresel tünelin asla tamamlanmadığını söylüyorlar - Perestroyka ve SSCB'nin çöküşü bunu engelledi. Şu anda Gürcistan'a IoT ile girmek imkansız - Rusya, halen devam eden onarım bahanesiyle 2006 yılında kontrol noktasını kendi adına kapattı.

Öyle ya da böyle yolumuz Tiflis'ten Rusya sınırındaki Kazbegi'ye uzanıyordu. Yol önce Aragvi Nehri kıyılarından geçer, ardından ünlüleri atlayarak dağlara tırmanır. kayak Merkezi Gudauri, Jvari ("Haç") geçidindeki sırtı geçer ve Terek boyunca Darial Boğazı'na iner.

Tiflis'ten ayrılırken ziyaret edebileceğiniz ilk yer Mtsheta ve Jvari Manastırı'dır - buradan Gürcü devleti ve ülkede Hristiyanlığın yayılması başladı.

Jvari tapınağı, 6. yüzyılda Aziz Nino'nun ilk haçını diktiği noktada inşa edilmiştir. Gürcistan, eserleri sayesinde tarihte (Ermenistan'dan sonra tabii ki) Hristiyanlığın devlet dini haline geldiği ikinci devlet oldu.

Manastırda, bizimle hemen teolojik bir sohbete giren ve Tanrı'nın varlığını kanıtlamayı taahhüt eden çok enerjik bir rahip hizmet ediyor. Neden tam tersine gitti ve bizden yerçekimini veya radyo dalgalarını göstermemizi istedi ("Yerçekimini göster, ha? ... işe yaramıyor? Benzer şekilde, Tanrı var ama görünmüyor!") Neye yararsızdı nesneleri fırlatmak ve zıplamak için - yerçekiminin kendisini ve neye benzediğini göstermek gerekliydi. Bundan sonra muhatap bize Gürcistan'ın vaftizinin tüm hikayesini yüzlerinde anlattı, merceğime bakarak gülümsedi ("İyi dürbün, evet!"), veda etti, eski bir Mercedes'e bindi ve günah çıkarma işine devam etti. Tiflis.

Manastır, Lermontov'un söylediği yerin mükemmel bir şekilde görülebildiği yüksek bir uçurumun üzerinde duruyor:

Birkaç yıl önce
Nerede birleştirme gürültüsü
iki kardeş gibi sarılmak
Aragva ve Kura jetleri,
Bir manastır vardı...

Şairin anıtı hala VGD'de duruyor ve mükemmel bir düzende tutuluyor. Bahsedilen manastır, görünüşe göre, ülkenin ruhani merkezi olan Svetitskhoveli'dir (nehirlerin çapraz olarak hafifçe yukarı ve sağa birleştiği fotoğrafta). Efsaneye göre, onu Kudüs'te Roma askerlerinden birinden satın alan Gürcü Yahudi İlyas'ın Golgota'dan getirdiği İsa'nın birçok cüppesinden biri orada saklanıyor. Mtsheta'ya vardığında, cüppeyi eline alan kız kardeşi, üzerine düşen doğaüstü lütuftan hemen öldü. Sonra, mezarından hemen mucizevi bir sedir büyüdü ve ardından bir tapınak inşa etmeye karar verildi.

Genel olarak, yer ilginç ama turistler tarafından çok iyi giyiliyor, bu yüzden daha ileri gidiyoruz.

Pitoresk Zhinvali rezervuarının kıyısında duran Ananuri kalesi zorunlu bir mola yeridir. Orada da çok uzun bir yaratılış ve yıkım tarihi var ama her halükarda hem yer hem de kilise güzel. Ve içeride, diğer turistik yerlerin aksine, her yere yürüyebilir ve tırmanabilirsiniz.

Yakınlarda, zaten Sovyet döneminde inşa edilmiş ve kalenin manzarasının da çok iyi olduğu (ve kaleden - üzerinde) büyük bir köprü var.

Ancak tüm teknolojik yeniliklere rağmen, Gürcü yolları, tüm lezzetleri ve trafik sıkışıklığı ile hala Gürcü olmaya devam ediyor.

Yol çok uzun bir süre Aragvi boyunca ilerliyor ve tırmanışı sadece enstrümanlarla değil, aynı zamanda kendi kulaklarınızla da fark etmeye başlıyorsunuz - yavaş yavaş onları bırakıyor, sonra bırakıyor. Ve nihayet, Büyük Kafkas Sırtını önünüzde gördüğünüzde, bir insanın ne de olsa ne kadar küçük ve çaresiz olduğunu anlamaktan içeride bir şeyler küçülür.

Yazın boş olan ve inşaat tozuyla dolu ünlü kayak merkezi Gudauri'nin yanından geçiyorsunuz ve teleferikler ne yazık ki kel dağların üzerinde duruyor.

Ardından, daha önce bahsedilen St. George Paktı'nın 200. yıldönümü onuruna 1983 yılında dikilen ünlü Dostluk Takı'nı görüyorsunuz. İnanılmaz anıt Sovyet dönemi Gürcistan'ın tüm tarihini büyük bir mozaik panelde gösteriyor.

Ve ondan manzara, dünyanın en güzellerinden biridir.

Orada "dünyaya yukarıdan bak" ifadesinin ne anlama geldiğini anlıyorsunuz.

Gudauri bölgesinde bir yerde, tüm gezinin en lezzetli cevizli sucuklarını aldık. Moskova'da cevizli sucuk olarak geçen sert kauçuktan sonra, içindeki üzüm pekmezinin jöle gibi yumuşak ve çok güzel kokulu olabilmesi insanı şaşırtıyor.

Pratik olarak kemerden sonra, adını 1824'te 2379 metre yükseklikte oraya yerleştirilen ünlü taştan alan ve burada ve diğer hikayelerde daha önce bahsedilen Puşkin, Griboyedov ve Lermontov'un geçtiği Haç Geçidi olacak. Yaklaşık olarak buradan Aragvi güneye, Terek - kuzeye akar.

Çocukluğumuzda "hava Gürcistan'daki gibi" diye bir sözümüz olduğunu hatırlıyorum ve bu, yağmurdan güneşe, soğuktan sıcağa keskin bir değişim anlamına geliyordu. Nereden geldiğine hep şaşırdım ama bir GİB gezisi sırasında anladım. hava değişti uzay hızı- Tişörtlerle Ananuri boyunca yürüdüler, sonra yağmur başladı, sonra tepede buzlu rüzgara düştüler, sonra karı gördüler.

Ve sonra kesinlikle muhteşem bir gökkuşağı belirdi. Ve şimdi gökkuşağının altından geçebileceğinizden eminim.

Yukarıdaki fotoğraf yolun kalitesini açıkça göstermektedir. Niva olmasaydı Kazbegi'ye ulaşamazdık. Ve Tiflis'i pek terk etmezlerdi. Öyleyse giderseniz, sanki bir halı bombardımanından yeni kurtulmuş gibi bir yılan gibi ilerleyeceğiniz ve yanda 500 metre derinliğe kadar bir uçurum olacağı gerçeğine hazırlıklı olun. Sağda ayrıca savaştan sonra esir alınan Almanlar tarafından inşa edilen çığ galerilerinden biri de görülüyor. Ancak yazın herkes yanlarından geçmez, eski yolu atlar. Tam kenarda.

Ayrıca Niva'nın her yerde ve her şeyle yakıt ikmali yapılabilmesi de iyidir. Ve yerel benzin istasyonları gerçekten çok komik. Yerel bir Chevron bile var (bu, yol boyunca karşılaştığımız en iyilerden biri). Genellikle büyükbaba, bir gösterge sayacı olan Sovyet yapımı bir sütunda oturur.

Bazı yerlerde dağlar boyanmıştır. parlak renkler tuz kaynakları (solda başka bir galeri var)...

Ve bir yerlerde hala kar var

Big Ridge'den aşağı iniyorsunuz ve kendinizi büyük bir vadide buluyorsunuz. Burası Terek Nehri'nin başlangıcı - burası hala sessiz ve sakin.

Bu tür taş kuleler geçidin her yerinde dururdu ve ateş yakarak tehlike konusunda uyarıda bulunurlardı. Şimdi kaç tane kaldı - kimse kesin olarak bilmiyor. İki veya üç tane gördük ve bu en iyi durumda.

Yerel kilisedeki insanların bizim Rusya'dan geldiğimizi duyduklarında yaşadıkları sevinci anlatmak zor. Sorular, hikayeler ve hatta küçük hediyeler hemen başladı. Ve verecek hiçbir şeyin olmadığında, bir şekilde rahatsız oluyorsun. Bu nedenle, Gürcistan'a giderseniz, en azından bir dizi kartpostal alın - insanlar bunu çok takdir eder ve gelişinizi uzun süre hatırlar.

Neredeyse geçidin en sonunda Kazbegi var - neredeyse Kazbek Dağı'nın eteğinde bulunan küçük bir köy. Burada hava konusunda pek şanslı değildik ve sabahları pencerenizden ilk baktığınız şey olması gerekmesine rağmen Kazbek'i neredeyse görmüyorduk. Sadece bir parça kar başlığı yakalamak mümkündü ve ardından sabah ayrılmadan önce.

Dağdaki bina, Kutsal Üçleme Kilisesi olan ünlü Ttsminda Sameba'dır. Tüm güzelliğini ve uyumunu tarif et. çevreleyen doğa Yine de yapamayacağım. Sıfatlar banal.

Oraya yürümeyi planladık - normal havalarda bu çok uzun değil. Ancak tüm günü etkisi altına alan sağanak yağış tüm kartlarımızı karıştırdı ve arabayla gitmek zorunda kaldık. Önce uzun süre yol aradılar, sonra uzun süre çamur yoğurdular… Sonuç olarak yukarı çıktılar ve aşağıda yağmur olanın aşağıda en doğal kara dönüştüğünü görünce şaşırdılar. tepe.

Kısa bir süre önce, Moğolistan ile ilgili bir raporda, bozkırdaki yolların orada nasıl göründüğüne dair bir fotoğraf gördüm. Benzer bir şey vardı.

Ancak kilise hâlâ muhteşem ve yağmur ve sulu kar, kilisenin özel lezzetine katkıda bulunmaktan başka bir işe yaramıyor. En azından havamıza girmedik.

Artık çok moda bir kelime var - "güç yeri". Yani burası tam da böyle bir yer.

Yağmur sadece yoğunlaştı ve Darial Gorge boyunca Rusya sınırına kadar ilerlediğimizde, yine istemeden okul edebiyat derslerini hatırladım - "Kafkasya'nın görkemli ve görkemli doğası, Mtsyra'nın ateşli ve tutkulu doğasına benziyor .. ."

Hele bu doğaya kamera merceğinden baktığınızda....

Ve Gürcistan ve Kafkasya'nın en yüksek dağ köylerinden biri olan Tsdo'dan. Sağda Terek Nehri (burada zaten çok şiddetli), solda Gürcistan Askeri Yolu.

Ve burada Terek solda ve yol sağda

Yağmur bir dakikalığına durduğunda ve bulutlar uzakta, gökyüzünde dağıldığında, uzaktaki karlı zirvelerin silüetleri görülüyordu.

Kazbegi'de sahibi Lela ile müstakil bir evde kaldık. Böyle insanları bulmak nadirdir. O uzun zamandır St.Petersburg'da yaşadı ve akıcı bir şekilde Rusça konuşuyor, son derece eğitimli ve zeki. Son 10 yılda onu ziyaret eden ilk Ruslar bizdik. İnanılmaz derecede rahat evinde ev yapımı khinkali ve khachapuri yedik, yerel dağcı Vakhtang ile chacha içtik ve bir rehber, bir cip ve harika bir insan olan Aleko ile bayramın kurallarını öğrendik. Ve gerçekten evde hissettim.

Kazbegi'den ayrıldığımızda Lela'nın gözleri yaşlıydı ve sonbaharda, en azından hafta sonu buraya dönmeye söz verdik. Sonunda Ttsminda Sameba'ya yürüyerek gitmek için Kazbek'i görün ve ruhunuzu rahatlatın. Ancak Ağustos 2008'de çıkan savaş tüm planlarımızı bozdu.

Çok güzel yerler, Kazbegi'de ve Çapraz Geçit bölgesinde olduğu gibi başka hiçbir yerde görmedim. Ve fotoğrafların, kötü havaya rağmen kendi gözlerimizle gördüklerimizin en az onda birini aktarmasını ummak isterim.

Güncelleme: Mayıs 2010'da oraya gidiyorum. Sabırsızlıkla bekliyorum.

"Birincil açık açılı glokom" terimi şunları içerir: büyük grup ile göz hastalıkları farklı etiyolojiler, aşağıdakilerle karakterize edilir:

• gözün ön odasının (APC) açık açısı,
• optik sinir için tolere edilebilir düzeyin ötesinde GİB artışı,
• optik sinir başının müteakip atrofisi (kazı ile) ile birlikte glokomatöz optik nöropati gelişimi,
• tipik görme alanı kusurlarının oluşumu.

Oftalmotonusun optik sinir seviyesi için toleranslı olan GİB seviyesi, muhtemelen hastaya yaşam beklentisi süresince glokomun en düşük ilerleme oranını sağlayacaktır.

Popülasyondaki dünya insidans istatistikleri, PAAG insidansında bir artışa işaret ediyor: DSÖ tahminlerine göre, 2010 yılında glokomlu hasta sayısı yaklaşık 60 milyondu ve 2020 yılına kadar yaklaşık 80 milyon kişiye ulaşacak.

Rusya'da glokom, oftalmopatolojiye bağlı sakatlık nedenlerinin nozolojik yapısında ilk sırayı alır ve prevalansı giderek artmaktadır: 10.000 yetişkin başına 0,7'den (1997) 2,2 kişiye (2005). 1994-2002 dönemi için. Rusya Federasyonu'nun 27 bölgesinde yürütülen izleme analizi, glokom insidansında 1000 kişi başına ortalama 3,1 kişiden 4,7 kişiye bir artış olduğunu gösterdi.

Primer açık açılı glokom (POAG, basit glokom), genellikle iki taraflı, ancak her zaman simetrik olmayan, nörodejeneratif hastalıkları ifade eden ve geri dönüşümsüz görme işlevi kaybına yol açan basit bir kronik glokomdur. Gözdeki basınç yavaş yavaş yükselir ve kornea herhangi bir çıkıntı yapmadan buna uyum sağlar. Bu nedenle, çoğu zaman hastalık fark edilmez.

POAG, başta artan göz içi basıncı (GİB) olmak üzere bir dizi faktörle ilişkili ilerleyici optik nöropati ve görme işlevinde spesifik değişiklikler ile karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu nedenle oftalmotonus seviyesinin normalleşmesi, hastalığın gelişme ve/veya ilerleme riskini azaltmada öncü bir rol oynar.

Çeşitli glokom tiplerinin patogenezinde oksidatif stresin önemli bir rol oynadığına dair çok sayıda kanıt olmasına rağmen, glokomlu hastalarda kan vitamin seviyelerine ilişkin çalışmalar yetersizdir ve diyetle alınan vitamin alımının glokom üzerindeki etkisine ilişkin bulgularla korelasyon göstermez. Ayrıca, vitamin alımını gıda ve glokom ile ilişkilendiren çalışmalar azdır. Ancak A vitamini alımı glokomda koruyucu görünmektedir. C vitamini de glokom üzerinde benzer bir etkiye sahip olabilir.

Risk faktörleri

• Yaş - PAAG genellikle 65 yaşından sonra teşhis edilir. 40 yaşında glokom tanısı tipik değildir.
• Irk - Siyah ten rengine sahip kişilerde birincil açık açılı glokomun beyaz ten rengine sahip kişilere göre daha erken geliştiği ve daha agresif ilerlediği güvenilir bir şekilde tespit edilmiştir.
• Aile öyküsü ve kalıtım - POAG genellikle çok faktörlü bir modelde kalıtılır. Göz içi basıncı, aköz hümörün çıkış kolaylığı ve optik diskin boyutu genetik olarak belirlenir. Birinci basamak akrabalar birincil açık açılı glokom geliştirme riski altındadır, ancak risk derecesi bilinmemektedir çünkü. hastalık daha ileri yaşlarda gelişir ve kalıtım gerçeğini doğrulamak için uzun süreli gözlem gerektirir. Kardeşlerde (% 10'a kadar) ve yavrularda (% 4'e kadar) hastalığa yakalanma koşullu riski varsayılmaktadır.
• Miyopi - miyoplu hastalar, artan oftalmotonus düzeylerinin zararlı etkilerine karşı daha hassastır.
• retina hastalıkları - oklüzyon merkezi damar Retinanın yırtılması genellikle uzun süreli birincil açık açılı glokom ile ilişkilidir. Retina dekolmanı olan hastaların yaklaşık %5'inde ve retinitis pigmentozalı hastaların %3'ünde primer açık açılı glokom vardır.
• Risk faktörleri aynı zamanda çanak çapının optik disk çapına (E/D > 0.5) büyük bir oranını, peripapiller b-bölgesini içerir. b-bölgesi - pigment epitelinin geri çekilmesi ve peripapiller koroidin atrofisi sonucu oluşan düzensiz, genellikle eksik bir halka.

etiyoloji

Genetik Yönler

14 lokus (GLC1A-GLC1N), POAG gelişimi ile ilişkilidir. Çoğu durumda moleküler mekanizma dernek bilinmiyor. En çok çalışılanlar MYOC, OPTN ve WDR36 genleridir.

MYOC geni (miyosilin, GLC1A lokusu, 1q23-q25), optik sinir başında ifade edilen, bilinmeyen bir işleve sahip bir hücre dışı matris (MCM) proteini olan miyosilin'i kodlar. Eskiden TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod Response) olarak bilinen MYOC geni, jüvenil ve erişkin açık açılı glokom ile ilişkili ilk gendi ve bu gendeki mutasyonlar, klinik semptomlar. Mutant miyosilinin patojenik etkisi, proteinin doğru üçüncül yapıya katlanamamasıdır. Miyosilinin mutant formları, endoplazmik retikulum (Russell cisimcikleri) ve sitoplazmada (agrezomlar) kümeler oluşturur, mitokondriyal zarların depolarizasyonuna neden olur, ATP üretimini azaltır, oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır ve antiadezif etkileri nedeniyle apoptozu aktive eder, yapısını bozar. yol tıkanıklığına yol açan trabeküler ağ örgüsü MCM. göz içi sıvısı, göz içi hipertansiyon ve glokom. Glukokortikoid deksametazon tarafından trabeküler ağda miyosilinin aşırı ekspresyonu, trabeküler ağda optik sinire zarar veren yapısal bir kusura neden olabilir. MYOC geninin yaklaşık 80 mutasyonu şu anda bilinmektedir. Örneğin, 1348A/T mutasyonu (asparagin-450'nin tirozin ile değiştirilmesi), penetrasyonu tam olmayan şiddetli jüvenil glokomun %8'inden ve erken yetişkin PAAG'sinin %3-4'ünden sorumludur. Mutasyon taşıyıcılarının %80'inde glokom veya yüksek GİB gelişir. Bu mutasyonun taşıyıcıları yoğun bakım gerektirir. terapötik strateji ve sürekli gözetim.

OPTN genindeki (optineurin, GLC1E lokus, 10p15-14) mutasyonlar, PAAG'ın hiper-, hipo- ve normotansif formları ile ilişkilidir. Optineurin hücre sağkalımını destekler, sitokrom C'nin mitokondriden salınmasını bloke ederek hücreleri oksidatif hasardan ve apoptozdan korur. OPTN geni, GİB'de uzun süreli bir artışa ve uzun süreli deksametazon kullanımına yanıt olarak aktive olur, bu da onun trabeküler ağ örgüsünde koruyucu rolünü gösterir. OPTN mutasyonları 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) ve 1944G/A (R545Q), POAG'ın tipik klinik sunumundan sorumludur. Glokomlu hastalarda OPTN 458G/A (E50K) geninde en sık görülen mutasyon, optinörin molekülündeki 50. pozisyondaki glutamik asidin lizin ile yer değiştirmesini kodlayarak bu proteinin çekirdeğe taşınmasını bozar, oksidatif strese yol açar ve retina ganglion hücrelerinin apoptozu ve hipotansif glokom için daha şiddetli bir fenotip verir. Trabeküler ağ örgüsünün hücrelerinde OPTN'nin aşırı ekspresyonu, MYOC mRNA değişiminin süresini artırır, yani Optinörinin glokom patogenezine katılımı, miyosilin mRNA'sının stabilitesinin kontrol edilmesiyle gerçekleştirilebilir. Başka bir patofizyolojik mekanizma, OPTN geninin üç optinörin izoformu üretmesinin bir sonucu olarak, alternatif ekleme ile ilişkilidir. Ekspresyonlarındaki bir dengesizlik glokoma yol açabilir. Rus glokom hasta popülasyonunda MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G ve OPTN 433G/A, 603T/A polimorfizmleri bulundu.

WDR36 geni (WD-40 Tekrar Alanı 36, GLC1G lokus, 5q22.1-q32), yetişkin hastalarda hiper- ve normotansif PAAG ile ilişkilidir. Genin adı, kodladığı molekülde 36 WD dipeptid tekrarının (triptofan ve asparagin) varlığını yansıtır. WDR36 geni lens, iris, sklera, siliyer kas, siliyer cisim, trabeküler ağ, retina ve optik sinirde ifade edilir. WDR36, beyin, göz ve bağırsakların gelişiminde hücresel hayatta kalmayı sağlayan ribozomal RNA'nın işlenmesinde yer alan çok işlevli bir proteindir. WDR36'nın, glokomla ilişkili optik sinir dejenerasyonunda yer alan T-lenfositlerin aktivasyonunda yer aldığı ileri sürülmektedir. Yüksek ve düşük GİB'li PAAG hastalarında WDR36 N355S, A449T, R529Q ve D658G mutasyonları belirlendi. 1973A/G (D658G) mutasyonu, aspartat-658'in glisin ile yer değiştirmesi, ki bu daha fazla nüksetme ile ilişkilidir, sitokromlu iki işlevli bir enzimin parçası olan cyt cd1 alanında (sitokrom heme cd1) lokalizedir. oksidaz aktivitesi. Belki de bu, WDR36 genindeki mutasyonların, glokomun doğrudan bir nedeni olmasa da neden daha şiddetli seyriyle (şiddetli optik sinir dejenerasyonu) ilişkili olduğunu açıklar; WDR36 bir değiştirici gendir.

Genel kabul gören görüşe göre primer açık açılı glokom, eşik etkisi olan çok faktörlü bir hastalıktır ve olumsuz faktörlerin kombinasyonu, hastalığın patofizyolojik mekanizmalarını harekete geçirmek için gerekli olan belirli bir eşiği aştığında ortaya çıkar.

Anatomik yönler

Gözün patofizyolojisini anlamak için kantitatif belirtileri (sözde endofenotip) incelemek önemlidir. PAAG ile ilişkili endofenotipler yalnızca GİB'yi değil, aynı zamanda SKK'yı (merkezi kornea kalınlığı - merkezi bölgedeki korneanın kalınlığı), optik sinirin boyutunu ve konfigürasyonunu, özellikle CVR'yi (dikey çukur/disk oranı) ve POAG'ın yapısal özellikleri olan optik sinir başının yüzeyi. Korneanın kalınlığı ile lamina kribroza ve trabeküler ağ gibi glokom patogenezinde yer alan dokuların özellikleri arasında biyolojik bir ilişki vardır. Düşük SKK, yüksek GİB ve POAG için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir. FBN1 (fibrillin-1) ve PAX6 (eşleştirilmiş kutu 6) genleri, göz hastalıklarında anormal SKK ile ilişkilidir. FBN1 geni, hücreler arası bir fiber glikoproteini kodlar, yapısal bileşen kornea dahil olmak üzere çeşitli dokularda eksprese edilen bazal membran.

Anatomik faktörler ayrıca skleral mahmuz ve siliyer kasın zayıf gelişimini, bu kasın liflerinin skleraya posterior bağlantısını, Schlemm kanalının anterior pozisyonunu ve ön kamaraya küçük eğim açısını içerir. gözlerinde böyle anatomik özellikler trabeküler ağ örgüsünü geren ve Schlemm kanalını açık tutan siliyer kas-skleral spur-trabekül mekanizması etkisizdir. Ek olarak, açık açılı glokomlu hastalarda çıkış tübülleri sıklıkla ön sinüsten kaynaklanır, bu da Schlemm kanalının ön kısmındaki basıncın düşmesine neden olur ve hem sinüsün hem de çıkışlarının blokajının oluşmasını kolaylaştırır.

Diğer bir faktör, siliyer cismin damarları ile intraskleral venöz pleksus arasındaki anastomozlarla ilişkilidir. fizyolojik rol ki bu da skleral sinüsteki basıncı GİB'e yakın tutmaktır. Açık açılı glokomun sinüs karakteristiğinin ön pozisyonu ile anastomozlar uzar ve bu da etkinliklerini etkileyemez ancak etkileyemez.

Optik diskin boyutu ne kadar büyükse, artan kazı ile ilişkili artan GİB'in zarar verici etkisine karşı o kadar hassastır. Genetik faktörler hem GİB'i hem de optik sinirin GİB'deki değişikliklere duyarlılığını etkiler. Optik sinir başının yüzeyindeki bir artış, SVR'yi kontrol eden risk faktörleriyle birlikte PAAG riskini artırabilir. POAG için bir risk faktörü olarak optik disk yüzeyinin ve SVR'nin değişkenliği, ATOH7 geni (site rs1900004, C/T), SIX1/SIX6 gen kompleksi (locus 14q22-23, site rs10483727, C/T), CDKN2B geni (lokus 9p21, site rs1063192, A/G). ATOH7 geni, retinal ganglionun histogenezinde yer alan Math5 proteinini kodlar.

Distrofik değişikliklerin rolü. Glokom etiyolojisinde yaşın rolü, trabeküler aparat, iris ve siliyer cisimdeki dejeneratif değişikliklerle açıklanabilir. Yaşlılıkta jukstakanaliküler tabaka kalınlaşır, içinde ekstraselüler materyal birikintileri görülür, intertrabeküler fissürler ve Schlemm kanalı daralır, pigment granülleri, doku bozunma ürünleri ve psödoeksfolyatif partiküller trabeküler ağ örgüsünde birikir.

Yaş değişiklikleri bağ dokusu ve sonuç olarak, trabeküler diyafram ayrıca elastikiyetinde bir azalma ve gevşeklik görünümünden oluşur. Yaş distrofik değişikliklerön koroidde iris ve siliyer cismin stroma ve pigment epitelinin fokal veya yaygın atrofisi, siliyer kasta atrofik değişiklikler vardır. Koroiddeki distrofik değişiklikler, Schlemm kanalını çökmekten koruyan mekanizmaların etkinliğinde azalmaya yol açar.

Vasküler, endokrin ve metabolik bozukluklar, distrofik değişikliklerin şiddetini ve prevalansını değiştirdiği için glokom oluşumunu etkiler. Bu kavramdan şu çıkar:

• gözün drenaj alanındaki distrofik değişiklikler ne kadar belirgin olursa, glokom oluşumu için gerekli olan anatomik yatkınlık derecesi o kadar düşük olur ve bunun tersi de geçerlidir;
• Anatomik yatkınlığın ve primer distrofik değişikliklerin daha belirgin olduğu gözlerde glokom daha erken gelişir ve daha şiddetlidir.

Primer açık açılı glokom, eşik etkisi olan çok faktörlü bir hastalıktır ve olumsuz faktörlerin kombinasyonu, hastalığın patofizyolojik mekanizmalarını harekete geçirmek için gereken belirli bir eşiği aştığında ortaya çıkar.

Glukokortikoidler ve açık açılı glokom. Glukokortikoidlerin GİB seviyesini ve gözün hidrodinamiğini etkilediği tespit edilmiştir. Primer açık açılı glokomlu hastalarda, bir glukokortikoid testine GİB yanıtı genellikle yükselir. Glukokortikoidlerin GİB üzerindeki etki mekanizması, gözden aköz hümör çıkışında ilerleyici bir bozulmadır. Glukokortikoidlerin etkisi altında, görünüşe göre goniyosit lizozomlarından katabolik enzimlerin salınmasındaki bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkan trabeküllerdeki glikozaminoglikanların içeriği artar. Sonuç olarak, trabeküler diyaframın geçirgenliği bir miktar azalır ve ön kamara ile skleral sinüs arasındaki basınç farkı artar. Anatomik olarak yatkın gözlerde, özellikle trabeküllerin geçirgenliği daha önce azaltılmışsa, sinüste fonksiyonel bir blokaj meydana gelir ve bu da GİB'de artışa neden olur.

Kalıtımın, diğer hastalıkların ve çevrenin rolü. Hem baskın hem de resesif kalıtım modelleri tanımlanmıştır, ancak çoğu durumda hastalığın poligenik bulaşması baskındır.

Birçok araştırmacı, açık açılı glokomun aterosklerozu olan hastalarda daha sık görüldüğünü belirtmektedir. hipertansiyon hipotansif krizler, şeker hastalığı ve ayrıca Cushing sendromunda ve lipid, protein ve diğer bazı metabolizma türlerinde bozuklukları olan kişilerde.

Birincil açık açılı glokom, gözün diğer kırılma türlerinden çok daha sık olarak miyopi ile birleştirilir. Miyoplu emetropide gözlerdeki çıkış kolaylığı daha düşüktür ve GİB ortalamanın üzerindedir. Miyop hastalarda yüksek açık açılı glokom sıklığı, Schlemm kanalının karakteristik anterior pozisyonu ve siliyer kasın zayıflığı ile ilişkili olabilir.

Ayrıca, glokom insidansı ve seyrinde bazı ırksal farklılıklar vardır. Yani, Negroid ırkına ait insanlarda açık açılı glokom, Kafkas ırkına göre daha genç yaşta daha sık görülür; ve her iki ırkta da açık açılı glokom, kapalı açılı glokomdan önemli ölçüde daha yaygındır. Aynı zamanda, Moğol ırkı, ZG'nin açık açılı olana göre prevalansı ile karakterize edilir.

Retinal ganglion hücrelerinin apoptozunun hızlanmasına ve tabakasındaki aksonların kaybına büyük önem verilmektedir. sinir lifleri esas olarak artan GİB olan risk faktörlerinin etkisi altında.

sınıflandırma

Sürekli glokom sürecinin 4 aşamaya bölünmesi şartlıdır. Bu, görüş alanının ve optik diskin durumunu dikkate alır.

• Aşama I (başlangıç) - görme alanının sınırları normaldir, ancak görme alanının parasantral bölümlerinde küçük değişiklikler vardır. ONH'nin kazısı uzar, ancak diskin kenarına ulaşmaz.
• Aşama II (ileri düzey) - belirgin değişiklikler parasantral bölgedeki görüş alanı, üst ve/veya alt nazal segmentlerde 10°'den fazla daralmasıyla birlikte, optik diskin kazısı genişler, ancak diskin kenarına ulaşmaz, marjinaldir doğa.
• Aşama III (çok ileri) - görme alanının sınırı eşmerkezli olarak daralır ve bir veya daha fazla segmentte sabitleme noktasından 15 ° 'den azdır;
• Aşama IV (terminal) - yanlış projeksiyon ile tam görüş kaybı veya ışık algısının korunması. Bazen temporal sektörde küçük bir görsel alan adası vardır.

Göz içi basıncı seviyesi

Teşhis yapılırken, GİB seviyesinin aşağıdaki derecelendirmeleri kullanılır -

• A - Normal değerler içinde GİB (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - orta derecede yüksek GİB (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - yüksek GİB (P 0 >32 mm Hg)

Glokom sürecinin dinamiklerine göre Stabilize ve stabilize olmayan glokomu ayırt edin. İlk durumda, hastanın uzun süreli gözlemi sırasında (en az 6 ay), görme alanı ve optik diskin durumunda herhangi bir bozulma bulunmaz ve ikinci durumda, tekrarlanan çalışmalar sırasında bu tür değişiklikler kaydedilir.

Glokom sürecinin dinamiklerini değerlendirirken, GİB seviyesi ve hedef basınca uyumu da dikkate alınır. "Stabilize olmayan glokom" tanısı, bir veya daha fazla gözlem süresi için görüş alanının daralması, hastalığın ilk aşamasında bireysel yarıçaplar boyunca 10° veya daha fazla, diğer aşamalarda 5-10° ise konulabilir. ve tünel ile 2-3° (sabitleme noktasından 10°'ye kadar) görüş alanı. Daha önce olmadığı yerde marjinal kazımanın ortaya çıkması, daha önce var olan glokomatöz kazının net bir şekilde genişlemesi ve derinleşmesi, retina ganglion hücrelerinin akson demetlerindeki kusurlar, stabilize olmayan bir glokom sürecini gösterir.

patogenez

Buna göre modern fikirler, POAG patogenezinde, optik sinir başı bölgesindeki skleranın yapısal ve biyomekanik özelliklerinin ihlali ve bir bütün olarak gözün korneoskleral zarı önemli bir rol oynayabilir.

Primer açık açılı glokomun patogenezindeki merkezi bağlantı, skleral sinüsün fonksiyonel blokajı (çökmesi) , trabeküllerin Schlemm kanalının lümenine doğru yer değiştirmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Açık açılı glokomda Schlemm kanalının fonksiyonel blokajı, trabeküler aparatın geçirgenliğindeki azalmaya, yetersiz sertliğine ve "siliyer kas-skleral mahmuz-trabekül" mekanizmasının etkisizliğine bağlı olabilir.

POAG gelişimine, göz zarlarının elastikiyetindeki ve esnekliğindeki değişikliklerin doğal gerontolojik süreçlerinin patolojik bir hızlanmasının eşlik ettiği varsayılmaktadır. Buna karşılık, GİB'nin stabil normalleşmesinin yokluğunda skleral rijiditedeki bir artış, glokomatöz sürecin ilerlemesine zemin hazırlayabilir.

Primer açık açılı glokomun etiyolojik ve patogenetik zinciri aşağıdaki gibidir.

• genetik bağlantılar.
• Genel değişiklikler.
• Birincil yerel fonksiyonel ve distrofik değişiklikler.
• Gözün hidrostatik ve hidrodinamik ihlalleri.
• GİB'de artış.
• Sekonder vasküler bozukluklar, distrofi ve dokularda distrofik değişiklikler.
• Glokomatöz optik nöropati.

Kalıtım, primer glokom oluşumunda önemli bir rol oynar. Bu, glokomlu hastaların en yakın akrabaları arasında yapılan bir anketin sonuçlarının yanı sıra, farklı iklim ve yaşam koşullarına sahip ülkelerde, kentsel ve kırsal alanlarda ve nüfusun farklı kesimlerinde aynı glokom prevalansının kanıtlanmasıyla kanıtlanmaktadır.

Primer glokom oluşumuna neden olan genetik etkiler görünüşte karmaşıktır ve tek bir genin etkisine indirgenemez. Vücuttaki yaşa bağlı değişikliklerin yoğunluğunu, yaşa bağlı değişikliklere gözdeki lokal reaksiyonu ve gözün drenaj bölgesinin ve optik diskin anatomik özelliklerini belirlerler.

Genel değişiklikler (vasküler, endokrin, metabolik, immün), GİB'nin düzenlenmesini, homeostaz süreçlerini, başta drenaj aparatı olmak üzere gözün çeşitli yapılarında yaşa bağlı bozuklukların ciddiyetini ve ayrıca optik sinirin toleransını etkiler. artan GİB.

• Birincil distrofik değişiklikler, glokom başlangıcından önce gelir ve gözdeki artan GİB'in etkisiyle ilişkili değildir. Bunlar, trabeküler diyaframda yaşa bağlı ve patolojik (genel hastalıklar, psödoeksfoliasyon ve diğer süreçlerle birlikte) değişiklikleri içerir ve geçirgenliğinde ve elastikiyetinde bir azalmaya yol açar.
• Lokal fonksiyonel bozukluklar hemodinamideki değişiklikleri, aköz hümör oluşum hızındaki dalgalanmaları, siliyer kas tonusunun zayıflamasını içerir. Lokal fonksiyonel ve trofik bozukluklar, gözdeki hümör aköz dolaşımını bozan trabeküler ve kanaliküler blokların gelişimi için ön koşulları oluşturur.
• Primer glokomun patogenezindeki mekanik bağlantılar hidrostatik dengenin ilerleyici bir şekilde bozulmasıyla başlar. Bir aşamada bu, aköz hümör çıkışında bozulmaya yol açarak GİB'de artışa neden olur. Glokom sadece bu andan itibaren gelişir. Oluşumunda önemli bir rol, skleral sinüsün fonksiyonel bir bloğunun ortaya çıkmasını kolaylaştıran, gözün yapısındaki genetik olarak belirlenmiş özellikler tarafından oynanır.

Yüksek GİB ve göz dokuları arasındaki ilişkinin bozulması (trabeküllerin Schlemm kanalının dış duvarına bastırılması) ikincil dolaşım ve trofik bozuklukların nedenleridir. Gözün drenaj sisteminin işlevsel bloğunun neden olduğu birincil glokom süreci, esas olarak skleranın drenaj bölgesindeki yıkıcı değişikliklerle ilişkili ikincil glokom ile üst üste gelir.

Optik sinirin glokomatöz atrofisinin gelişimi, bireysel tolerans seviyesinin ötesinde bir GİB artışı ile ilişkilidir. Optik diskin glokomatöz atrofisinin önemli bir özelliği, sürecin genellikle birkaç yıl içinde yavaş gelişmesidir. Aynı zamanda, optik disk atrofisi, basınç eşik seviyeye yükseldikten hemen sonra değil, aylar ve yıllar olarak hesaplanan uzun bir latent dönemden sonra başlar.

Glokomun patogenezi, çeşidi ne olursa olsun, uzayda ve kısmen zamanda ayrılmış iki mekanizma içerir.

• Bunlardan biri gözün ön kısmına etki eder ve sonuçta GİB'de artışa neden olur.
• Başka bir mekanizma (gözün arka kısmında) optik sinir atrofisine neden olur.

Bu patofizyolojik mekanizmaların ilişkisi ve gelişimlerinin sırası hakkında çelişkili fikirler vardır. Görüşlerden birine göre glokomatöz süreç gözün ön kısmında başlar ve artan GİB'nin bunun üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak optik sinirde değişiklikler gelişir. Bu nedenle, ön gözdeki değişikliklerden kaynaklanan patofizyolojik mekanizma, arka gözdeki patolojik süreçlerin gelişme mekanizmasından önce gelir. Aynı zamanda, artan GİB, ön mekanizmanın patogenetik zincirindeki son halka ve arka mekanizmadaki ilk, başlangıç ​​halkası olarak hizmet eder.

Bununla birlikte, bazen hemodinamik bozuklukların neden olduğu anlaşılan optik diskin birincil lezyonu da mümkündür.

Klinik tablo

Primer açık açılı glokom, periferik görmede değişiklikler tespit edilene kadar asemptomatiktir. Hasar kademeli olarak meydana gelir ve bakış sabitleme bölgesi daha sonraki bir tarihte sürece dahil olur. Hastalık neredeyse her zaman iki taraflı bir süreç olarak gelişmesine rağmen, genellikle asimetri vardır, bu nedenle hastalar genellikle bir gözde ve daha az ölçüde çiftte görme alanı değişiklikleri gösterir. Çok dikkatli hastalar bile belirgin perimetrik değişiklikleri fark etmeyebilir ve erken kusurlar ancak tesadüfen tespit edilebilir.

Hastanın şikayetleri. Hastalığın sübjektif semptomları ya tamamen yoktur ya da hafiftir. Açık açılı glokomlu hastaların yaklaşık %15'i ışığa bakarken yanardöner halkaların görünümünden ve bulanık görmeden şikayetçidir. Tıpkı LAG'de olduğu gibi, bu semptomlar artan bir basınç döneminde ortaya çıkar. Aynı zamanda, Ceza Muhakemesi Kanunu baştan sona açık kalmaktadır.

Primer açık açılı glokomlu bazı hastalar göz, kaş kemiği ve baştaki ağrıdan şikayet ederler. Ağrı, yanardöner halkaların görünümü ile birleştirilirse, ZUG teşhisi sıklıkla hatalı bir şekilde teşhis edilir.

Diğer şikayetler arasında yaşa uygun olmayan akomodasyonun zayıflaması, gözlerde kırpışma, gözde gerginlik hissi olduğu unutulmamalıdır.

Gözün ön kısmı. Gözün ön kısmı incelendiğinde sıklıkla vasküler ve trofik değişiklikler bulunur. Konjonktivanın mikrodamarlarındaki değişiklikler, arteriyollerin düzensiz daralması ve venüllerin genişlemesi, mikroanevrizmaların oluşumu, artan kılcal geçirgenlik, küçük kanamaların ortaya çıkması ve granüler kan akışının ortaya çıkmasından oluşur.

HANIM. Remizov, glokomun herhangi bir formunda görülebilen "kobra semptomunu" tanımladı. Özü, ön siliyer arterin, elçilere girmeden önce, görünüşte bir kobra kafasına benzeyen genişlemesi gerçeğinde yatmaktadır. Açık açılı glokomlu gözlerdeki su damarlarının durumuna ilişkin veriler ilgi çekicidir. Bu hastalıkta su damarları sağlıklı gözlere göre daha az bulunur; daha dardır, içlerindeki sıvı akışı daha yavaştır, bir gözdeki ortalama damar sayısı daha azdır.

R. Tornquist ve A. Broaden (1958), açık açılı glokomlu hastalarda ön kamara derinliğinin ortalama 2,42 mm, sağlıklı kişilerde ise 0,25 mm daha fazla olduğunu bulmuşlardır. V.A. Machekhin (1974), gözün ön-arka ekseninde ileri ve ileri aşamalarda 0,3-0,4 mm, gözün arka kısmındaki zarların gerilmesi ile ilişkili olan terminal aşamada 0,66 mm artış saptamıştır. gözün diyaframının öne doğru yer değiştirmesi.

İristeki trofik değişiklikler, pigment sınırının tahrip edilmesi ve pigment granüllerinin stroma kalınlığına nüfuz etmesi ile birlikte pupiller kuşağın yaygın atrofisi ile karakterize edilir. Hastalığın sonraki aşamalarında, floresan iridoanjiyografi kullanılarak, iristeki iskemik bölgelerin yanı sıra damarların ve mikroanevrizmaların kalibresindeki değişiklikler tespit edilir. Siliyer cismin süreçleri incelir, kısalır, doğru yerleri bozulur. Pigment epitelinin tahrip olması nedeniyle, süreçler "kel". Aynı yaştaki sağlıklı bireylerden çok daha sık, süreçlerin tepesinde ve bazen aralarında, grimsi beyaz gevşek filmlere benzeyen psödoeksfolyatif birikintiler görülür. Psödoeksfoliyasyon ayrıca siliyer kuşağın liflerini de kapsar.

Ön kamara açısı. TBM her zaman açıktır. Ancak kontrol grubuna (%9,5) göre daha sık (%23) dar açı gözlendi. Açık açılı glokomlu hastaların ön kamara derinliğini azaltma ve açısını daraltma eğiliminde olduğu görülmektedir. Bu değişiklikler, yaşa bağlı olağan değişikliklere karşılık gelir, ancak en azından bazı hastalarda, sağlıklı olanlardan biraz daha fazla ve LAG'li gözlerden daha az ifade edilir.

Trabekül şeffaflığının yaşla birlikte azaldığı bilinmektedir.Açık açılı glokomlu hastalarda trabeküler aparatın bulanıklaşması ve kalınlaşması aynı yaştaki sağlıklı insanlara göre daha belirgindir.

Gonyoskopik olarak, trabekülün sklerozu, Schlemm kanalının zayıf bir şekilde ayırt edilebilen konturları ile kendini gösterir: optik bölümün arka nervürü görünmez, trabekül bir tendon veya porselen görünüme sahiptir. Glokomlu gözlerde trabeküllerin eksojen pigmentasyonu çok daha sık görülür ve daha belirgindir. AUC'nin pigmentasyon derecesi, açık açılı glokom gelişimi ile artar.

Gözün hidrodinamiği. Açık açılı glokomlu hastalarda GİB kademeli olarak artar ve hastalığın ileri veya mutlak evresinde maksimuma ulaşır. Günlük dalgalanmaların genliği hastaların yaklaşık yarısında artar. Açık açılı glokom, gözden aköz hümör çıkışına karşı direncin kademeli olarak artması ile karakterize edilir.

Gözden sıvı çıkışının bozulması, GİB'deki artıştan önce gelir. Hastalık, çıkış kolaylığı yaklaşık 2 kat azaldıktan sonra başlar (1 mm Hg başına 0.10-0.15 mm3 / dk'ya kadar). İşlem ilerledikçe, çıkış kolaylığı faktörü ve aköz hümörün dakika hacmi azalır.

Gözün arka kısmı. Retinadaki değişiklikler, oftalmoskopi sırasında kırmızı olmayan ışıkta ve özellikle fundusun mavi ışık filtresiyle fotoğraflanması sırasında fark edilen peripapiller bölgedeki sinir lifi tabakasının düzleştirilmesi ve incelmesinden oluşur. ONH'den parasantral bölgeye uzanan bantlı kavisli kusurlar daha belirgindir. Glokomun özelliği olan bu tür kusurlar da teşhis için önemlidir.

Optik sinirin glokomatöz atrofisi, fizyolojik kazı tabanının beyazlaşması ve genişlemesi ile başlar. Gelecekte, optik sinirin kenarına, daha sıklıkla alt temporal yönde bir kazıma "kırılımı" vardır. Optik sinir diskinde veya yakınında, bazen birkaç hafta sonra kaybolan bireysel bantlı kanamalar bulunur. Birincil açık açılı glokomun geç evresinde kazıma tam ve derin hale gelir. Optik disk neredeyse tamamen kaybolur, onun yerine skleranın kribriform bir plakası görünür. Atrofi sadece optik siniri değil, aynı zamanda etrafındaki koroidin bir kısmını da yakalar. Oftalmoskopi ile optik diskin etrafında beyaz, sarımsı veya pembe bir halka görülür - halo glokomatozus.

Çevresel ve merkezi görüş alanının dinamikleri. Glokom, görme alanında hem yaygın hem de fokal değişikliklerle karakterizedir. Işık duyarlılığında bir azalmayı gösteren yaygın değişiklikler, hastalığın ilk aşamasında zayıf bir şekilde ifade edilir, düşük özgüllüğe sahiptir ve glokomun erken tanısında kullanılmaz.

Görme alanının fokal lezyonları (skotomlar) göreceli veya mutlak olabilir. Hastalığın ilk aşamasında, alanın parasantral kısmında, fiksasyon noktasından 25°'ye kadar, özellikle sıklıkla Bjerrum bölgesinde (sabitleme noktasından 15-20°) bulunurlar. İzopterler üzerinde nazal basamak görünümü ve nazal taraftan görme alanının daralması daha sonra ortaya çıkar. Nadir durumlarda, glokomun erken evresinde, görme alanının temporal yarısının çevresinde de kusurlar meydana gelir.

Aşağıdaki merkezi görme alanı kusurları:

• kör nokta ile birleşen ve meridyene 45° yukarıda veya 50° aşağıda ulaşan kavisli skotom;
• 5°'den büyük parasantral skotomlar, 10°'den büyük burun çıkıntısı.

Birincil açık açılı glokomun seyri

Primer açık açılı glokom, hasta tarafından fark edilmeden oluşur ve özellikle hastalığın başlangıç ​​aşamasında yavaş gelişir. Preglokom ve başlangıç ​​evrelerinin toplam süresi yaklaşık olarak 1-5 yıldır. Bu rakamlar sadece ortalama olarak kabul edilebilir, çünkü bazı hastalarda glokomatöz süreç hafif ilerler ve latent evreyi hiç bırakmayabilir, bazılarında ise hastalık 3-5 yıl içinde tam körlüğe kadar tüm evreleri geçirir.

Psödoeksfolyatif glokom

Bu tip glokom, psödoeksfolyatif sendrom ile ilişkilidir. İlk kez J. Lindberg (1917) glokomlu hastalarda bu sendroma dikkat çekmiştir. Psödoeksfolyatif sendrom, yaşlılık öncesi ve yaşlılık çağında ortaya çıkan ve göz dokularında ve diğer bazı organlarda bir tür hücre dışı materyalin birikmesi ile karakterize edilen sistemik bir hastalıktır.

Çoğu durumda, psödoeksfoliasyon sendromunun semptomları ilk önce sadece bir gözde ortaya çıkar. Süreç yaşam boyunca tek taraflı kalabilir, ancak daha sıklıkla birkaç ay veya yıl sonra ikinci gözde hasar görülür.Psödoeksfolyatif sendromlu kişilerde glokom, aynı yaştaki genel popülasyona göre 20 kat daha sık görülür. Açık açılı glokomlu tüm hastaların yaklaşık yarısı psödoeksfolyatif sendrom semptomları gösterir. Psödoeksfolyatif göz sendromu ile ortaya çıkan glokom, kapsüler, eksfolyatif veya psödoeksfolyatif olarak adlandırılır.

Psödoeksfolyatif sendromun klinik semptomları iris pigment epitelinin, esas olarak pupiller bölgede yavaş ilerleyen yıkımı ile karakterize edilir. Pigment granüllerinin birikintileri, irisin stromasında, kornea endotelinde, ön lens kapsülünde, gözün trabeküler aparatının ve APC'nin yapılarında görülür.

• Biyomikroskopi, öğrencinin kenarı boyunca kepeğe benzeyen grimsi beyaz skalaların yanı sıra ön lens kapsülü, siliyer kuşak, siliyer cismin süreçleri, kornea endoteli, APC yapılarında ve ön zar üzerinde karakteristik birikintileri ortaya çıkarır. CT.
• Patolojik sürecin gelişmesiyle birlikte, öğrencinin daralması, ışığa tepkisinin zayıflaması, midriyazise neden olan ilaçların damlatılması gelişir; bazen posterior sineşi ve/veya gonyosineşi oluşur.
• Konjonktiva ve iris damarlarında, damarların düzensiz lümeni, vasküler yatağın bir kısmının kapanması, irisin neovaskülarizasyonu ve artmış vasküler geçirgenlik ile kendini gösteren vaskülopati oluşur.

Gözden drenaj sistemi yoluyla aköz hümörün çıkışı kötüleşir, GİB artar ve kronik açık açılı (daha az sıklıkla kapalı açılı) glokom gelişir.

Psödoeksfolyatif sendromun en belirgin klinik semptomu, pigment sınırının eşzamanlı olarak kısmen veya tamamen kaybolmasıyla birlikte, öğrencinin kenarı boyunca kepek benzeri küçük grimsi pulların birikmesidir. Lensin ön kapsülü üzerindeki birikintiler özellikle karakteristiktir. Merceği dar bir gözbebeği ile incelerken, psödoeksfolyatif birikintiler tespit edilemeyebilir. Geniş bir gözbebeği ve bir iris kolobomu ile, ön lens kapsülünün orta kısmında dalgalı kenarları olan grimsi bir renk tonuna sahip donuk bir disk gibi görünen çok ince birikintiler görülebilir.

Psödoeksfolyatif sendrom ve glokom, oküler hipertansiyon ve kronik açık açılı glokom gelişimi için en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir. Bu sendrom, psödoeksfoliasyon sendromu olmayan gözlerde glokom gelişme riskini 10 kat aşar. Bazı durumlarda, psödoeksfolyatif sendrom, ZUG başlangıcının nedenidir.

pigmentli glokom

Pigment dispersiyon sendromu ve pigmenter glokom arasında ayrım yapın. Birincisi, irisin nöroektodermal tabakasının ilerleyici depigmentasyonu ve gözün ön segment yapılarında pigment dağılımı ile karakterizedir. Pigment dispersiyon sendromlu bazı hastalarda pigmenter glokom oluşur. Pigmenter glokom sıklığı tüm glokom vakalarının %1.1-1.5'idir.

Pigmenter glokom ilk olarak S. Sugar (1940) tarafından tanımlanmıştır. Sonraki çalışmaların gösterdiği gibi, ağırlıklı olarak erkekler hastalanır (% 77-90), hastaların yaşı 15 ila 68 arasında değişir: erkekler için ortalama yaş 34, kadınlar için - 49'dur. Hastalar arasında miyoplar baskındır, ancak emetrop ve hipermetrop olabilir. Kural olarak, her iki göz de etkilenir. Glokom patogenezi sadece kısmen pigment dispersiyon sendromu ile ilişkilidir. Bu sendroma sahip birçok hastada glokom gelişmez ve GİB normal seviyede tutulur. Bununla birlikte, pigmenter ve basit açık açılı glokom sıklıkla aynı ailelerde görülür. Pigmenter glokomlu bazı hastalar, goniodysgeneze özgü değişiklikler gösterdi.

Pigment dispersiyon sendromunun gelişim mekanizması O. Campbell (1979) tarafından incelenmiştir. Bu sendromda, orta periferi bölgesindeki irisin arka yüzeyi ile gözbebeği genişliğindeki değişikliklerle sonnular lif demetleri arasında sürtünme koşulları olduğu sonucuna vardı. Bu koşullar, sonnular liflerin anterior pozisyonunda, ön kamarada belirgin bir derinlikte ve iris periferinin posteriorda retraksiyonundadır.

Klinik olarak hastalık açık açılı glokomun tipine göre ilerler. Basit açık açılı glokomun aksine, pigmenter glokomda, korneanın arka yüzeyinde bol miktarda pigment tozu birikmesi nedeniyle ortaya çıkan, ışık kaynağının etrafındaki yanardöner daireler sık ​​görülen bir subjektif semptomdur, bu nedenle herhangi bir zamanda sürekli olarak not edilirler. GİB seviyesi. Bazı hastalar, GİB'de keskin bir artış, ön kamaranın neminde pigment granüllerinin süspansiyonunun ortaya çıkması, bulanık görme ve yanardöner daireler fenomeninde artış ile karakterize edilen kısa süreli krizler yaşarlar. Bu tür krizler, bazen artan fiziksel çalışma ile gözbebeğinin ani genişlemesi ile çok sayıda pigment partikülünün salınmasından kaynaklanabilir. USG saldırıları ile karıştırılmamalıdır.

Pigmenter glokom, esas olarak genç ve orta yaşlı kişilerde görülür, derin bir ön kamara, açık bir APC ile karakterizedir. Pigment granülleri, siliyer kuşakta, merceğin çevresi boyunca ve iris üzerinde biriktirilir. Pigmentin korneanın arka yüzeyinde birikmesi genellikle bir Krukenberg iğciği şeklindedir. İkincisi dikey olarak yerleştirilmiştir, 1-6 mm uzunluğa ve 3 mm genişliğe sahiptir. Milin oluşumu, ön kamaradaki termik sıvı akımları ile ilişkilidir. CPC'de pigment granüllerinin birikmesi özellikle belirgindir. Trabeküler dokuyu tamamen kaplayan sürekli bir halka oluştururlar. APC'de büyük miktarda pigment birikiminin, GİB'deki artıştan çok önce tespit edilebileceğine dikkat edilmelidir.

Teşhis

işaretler

• Gelişmiş Seviye GİB. Bu objektif gösterge, birincil açık açılı glokom tanısında hem belirsiz hem de çok önemli olabilir. 40 yaş üstü genel popülasyonun yaklaşık %2'sinde >24 mmHg göz içi basıncı vardır. Sanat. ve %7 - >21 mm Hg. Sanat. Ancak sadece %1'inde glokomatöz görme alanı değişikliği vardır. Bu gösterge normal göz içi basıncı olan hastalarda bilgilendirici değildir (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• GİB'deki günlük dalgalanmalar 5 mm Hg içinde. Sanat. vakaların yaklaşık% 30'unda normda belirtilmiştir. Primer açık açılı glokomda göz içi basıncındaki dalgalanmalar artar ve hastaların yaklaşık %90'ında saptanır. Bu nedenle GİB değeri 21 mm Hg'dir. Sanat. tek bir ölçümde veya daha az olması, her zaman birincil açık açılı glokom tanısını ekarte etmez. Oftalmotonus değeri tek ölçümle > 21 mm Hg ise. Art., birincil açık açılı glokom şüphesi var. Göz içi basıncındaki günlük dalgalanmaları tespit etmek için oftalmotonusun kontrol edilmesi gerekir. farklı zaman günler. Çift gözlerde GİB asimetrisi >5 mm Hg. Sanat. glokom şüphesi olarak kabul edilebilir ve yüksek GİB'li gözler en sık patolojik sürece dahil olur.
• Optik sinir değişiklikleri. Primer açık açılı glokom tanısı genellikle optik sinirlerdeki karakteristik değişiklikler veya oftalmoskopik görüntünün asimetrisi belirlenerek konur.
• Görme alanı değişiklikleri- daralmaları ile karakterize edilir.
• Gonyoskopi açık TBM belirlenir

Muayene:

• Görüş keskinliği
• tonografi (çıkış kolaylığı katsayısında 1 mm Hg başına 0,1–0,2 mm3 / dak'ya azalma).
• biyomikroskopi - Gözün ön kısmında, konjunktiva ve episkleradaki mikrovasküler değişikliklerin belirtileri ortaya çıkar (atardamarların düzensiz daralması, venüllerin genişlemesi, mikroanevrizma oluşumu, küçük kanamalar, granüler kan akışı, kobra semptomu, pupiller irisin yaygın atrofisi) kemer ve pigment sınırının tahrip edilmesi).
• tonometri - GİB düzeyi bir veya her iki gözde istatistiksel normun üzerinde, sol ve sağ göz arasındaki GİB farkı 5 mm Hg'den fazla, sabah ve akşam GİB farkı 5 mm Hg'den fazla. Tonometrinin hastanın farklı bir pozisyonunda (oturma ve uzanma) yapılması tavsiye edilir.
• pakimetri
• Gonyoskopi her iki göz - trabekül bölgesinin sıkışması, eksojen pigmentasyon, Schlemm kanalının kanla doldurulması.
• oftalmoskopi - Peripapiller bölgedeki sinir lifi tabakasının incelmesi ve düzleşmesi, glokomatöz optik nöropati gelişimi - optik diskin kazısının derinleşmesi ve genişlemesi, optik diskin beyazlaşması, optik disk üzerinde veya yakınında bantlı kanamalar.

  Bir popülasyondaki bireysel disk boyutu büyük ölçüde değişir ve büyük diskler aşağıdakilerle karakterize edilir: daha büyük boyut fizyolojik kazı. Kupa-disk oranı, ONH'nin bireysel boyutuna bağlı olarak değişir.
  ONH'nin boyutunun ortalamaya göre yaklaşık bir tahmini için, doğrudan bir oftalmoskopun yaklaşık olarak ona eşit olan küçük bir ışık noktasının boyutu kullanılabilir.

• ONH durumunun belgelenmesi , tercihen renkli stereofundusphoto ile
• perimetri - Bjerrum'un parasantral göreceli veya mutlak skotomları, özellikle üst ve / veya alt nazal segmentlerde olmak üzere görme alanının periferik sınırlarının daralması.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı normotansif glokom ve oftalmohipertansiyon ile gerçekleştirilir.

Normotansif glokom, glokoma özgü görme alanındaki değişiklikler, optik diskin kazıma ile birlikte glokomatöz optik nöropatisi, normal değerlerde GİB ve ön kamarada açık bir açı ile karakterizedir.

Oftalmohipertansiyon, görme alanı ve optik diskte değişiklik olmaksızın GİB'de bir artışla kendini gösterir.

Tedavi

• GİB'de orijinalin %20-30'u kadar azalma sağlayın. Optik sinirin durumundaki hasar ne kadar büyükse, hedef basınç seviyesi o kadar düşük olur.
• Çoğu durumda yeterli İlaç tedavisi.
• Argon lazer trabeküloplasti medikal tedaviye kabul edilebilir bir alternatif olabilir.

Göz damlası şeklindeki antiglokom ilaçları, üç ana tiple temsil edilen çeşitli ilaç grupları ile temsil edilir (hipotansif etki mekanizmasına göre):

1. Göz içi sıvısının üretimini azaltan araçlar (blokerler, karbonik anhidraz inhibitörleri) - örneğin Timolol, Betoptik ve Trusopt.
2. Göz küresinden göz içi sıvısının çıkışını iyileştiren ilaçlar (miyotikler, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
3. Çift etkili kombine ilaçlar. Bunlar arasında Fotil (timolol + pilokarpin) ve Proksofilin bulunur.

Lazer tedavisi, hastaların %50'sinden daha azında 2 yıl süreyle tıbbi tedavi olmaksızın GİB'nin kontrol altına alınmasını sağlar, yani; etki geçicidir. Ancak bu, kalıcı bir modun atanmasını geciktirmenizi sağlar. ilaçlar onların ile yan etkiler ve hastaların sübjektif tutumlarını azaltmak ilaç tedavisi(reçete edilen ilaçların% 18 ila 35'i hastalar almaz).

Lazer tedavisi, medikal tedavi uygulanamayan hastalarda veya medikal tedaviye toleranslı hastalarda antihipertansif rejime ek olarak kabul edilebilir.

Tıp ve bilimin bariz başarısına rağmen lazer düzeltme oftalmotonus, genellikle POAG için en etkili tedavinin olduğu kabul edilmektedir. cerrahi müdahale. Bazı durumlarda tanı konulduktan hemen sonra ilk tercih edilecek yöntem de olabilir.

Filtreleme operasyonları, PAAG'ın cerrahi tedavisinin ana yöntemi olmaya devam etmektedir. Çıkış yollarının oluşturulma şekline göre, şartlı olarak iki alana ayrılırlar: delici ve delici olmayan müdahaleler.

Sinüzostrabekülektomi (STE), çok sayıda modifikasyonu ile tüm dünyada bir fistülizasyon operasyonunun klasik bir örneği olarak kabul edilir ve penetran olmayan bir teknik sinüzotomi, penetran olmayan derin sklerektomi (NPDS) ve yurtdışında - viskokanalostomidir. Çok sayıda yerli ve yabancı araştırma hem olumlu hem de olumsuz taraflar Her iki yönde.

Delici müdahalelerin avantajları, her şeyden önce, glokomatöz sürecin evresinden bağımsız olarak elde edilebilen yüksek hipotansif etkiyi içerir. Farklı gözlem dönemlerinde antihipertansif ilaçlar kullanılmadan oftalmotonusun kalıcı normalleşmesi, ameliyat edilen tüm hastaların %57 ila %88'i arasında değişmektedir. Dezavantajları, makrofistülize edici bir açıklığın oluşumu ile ilişkili ciddi intra ve postoperatif komplikasyonların (hifema, ön kamaranın çökmesi, siliyokoroidal ayrılma (CHO), endoftalmi, indüklenmiş katarakt ve kalıcı hipotansiyon tehdidi) gelişmesidir. göz küresi ve müdahale miktarını dozlayamamanın yanı sıra operasyon bölgesinde aşırı skarlaşma süreçlerinin aktivasyonu.

Penetran olmayan operasyonlar, fistülize olanlarla karşılaştırıldığında, pratik olarak ifade edilen daha büyük bir güvenlik profiline sahiptir. toplam yokluk intra- ve minimum sayıda postoperatif komplikasyon. Perforan olmayan antiglokomatöz müdahalelerin dezavantajları şunlardır: çok sayıda modifikasyonla doğrulanan, özellikle PAAG'ın ileri evrelerinde, yeni oluşturulan çıkış yolları alanında hızlı skarlaşmaya bağlı hipotansif etkinin düşük süresi, yaygın kullanım erken postoperatif dönemde lazer descemetogoniopunktur (LDG) kullanımı, dren ve sitostatiklerin aktif kullanımı ve ayrıca deneyimli cerrahlar için bile uygulamanın doğruluğunu garanti etmeyen teknik zorluklar.

Lazer cerrahisi ve postoperatif yönetim argon lazer trabeküloplasti sonrası

Lazer tedavisinden önce ve sonra planlayın:

• bilgilendirilmiş onay
• bir lazer cerrahı tarafından en az bir preoperatif muayene
• ameliyattan sonraki 30 ila 120 dakika içinde en az bir GİB ölçümü
• Ameliyattan 2 hafta sonra muayene
• Ameliyattan 4-8 hafta sonra muayene

Fistülizasyon operasyonları sonrası cerrahi ve postoperatif yönetim

Ameliyat öncesi ve sonrası planlayın:

• bilgilendirilmiş onay
• bir cerrah tarafından en az bir preoperatif muayene
• ilk gün boyunca (ameliyattan 12-36 saat sonra) ve ameliyattan sonraki 2. ila 10. gün arasında en az bir kez gözlem
• komplikasyon yokluğunda - ameliyattan sonraki 6 hafta içinde 2-5 ziyaret
• güncel uygulama kontrendikasyon yokluğunda postoperatif dönemde kortikosteroidler
• Gerekirse veya komplikasyon durumunda düz veya yarık ön kamarası olan hastalar için daha sık ziyaretler.

Son on yılda, yenilikçi teknolojilerin POAG cerrahisine girmesi sayesinde, fistülize edici ve perfore olmayan ameliyatlar arasında bir ara pozisyon işgal eden ve her iki tekniğin avantajlarını birleştiren yeni bir mikroinvaziv glokom cerrahisi (MICG) alanı ortaya çıkmıştır. Modern mikroinvaziv müdahaleler, esas olarak ya özel cihazlar ya da mini drenajlar yardımıyla gerçekleştirilir ve aşağıdaki özelliklere sahiptir:

• atravmatiklik (müdahale hacminin en aza indirilmesi, yerel erişimin değişkenliği, "ab interno" dahil),
• emniyet,
• az sayıda intra ve postoperatif komplikasyon,
• Glokomatöz sürecin evresinden bağımsız olarak hem erken hem de uzun dönem takip dönemlerinde yüksek hipotansif etki,
• kısa iyileşme süreleri,
• katarakt fakoemülsifikasyonu ile kombinasyon halinde bir antiglokom bileşeni olarak ayakta tedavi bazında ameliyat yapma imkanı.

Bununla birlikte, literatür verilerinin analizi, glokom sürecinin aşamasına ve derecesine bağlı olarak, glokomun bir veya daha fazla mikroinvaziv cerrahi tedavisini seçmede seçici bir yaklaşım sorununun açık kaldığını göstermiştir.

Uygulanan antiglokom girişiminin türü ne olursa olsun, en yaygın sebepler PAAG'ın cerrahi tedavisinin başarısızlığı, ameliyattan sonraki erken aşamalarda yeni oluşturulan çıkış yollarının aşırı skarlaşmasıdır, bu nedenle durumlarının değerlendirilmesi çok önemlidir. Modern kavramlara göre, optik sinir başı bölgesindeki skleranın ve bir bütün olarak gözün korneoskleral zarının yapısal ve biyomekanik özelliklerinin ihlali, PAAG patogenezinde önemli bir rol oynayabilir.

PES, katarakt ve OAG hastalarının tedavisi için tercih edilen yöntem eş zamanlı mikroinvaziv penetran olmayan derin sklerektomi ve arka kamara elastik GİL implantasyonu ile katarakt fakoemülsifikasyonudur. Bir ila üç yıllık postoperatif gözlem sırasında eş zamanlı MNGSE + FEC + IOL sonrası hastalarda GİB'de kalıcı bir düşüş, günlük dalgalanmaların olmaması, glokomatöz sürecin stabilizasyonuna, görsel fonksiyonların erken, hızlı ve tam restorasyonuna katkıda bulunur. PES belirtileri olan gözlerde OAG ve katarakt için aşamalı cerrahi, hastaların rehabilitasyon süresini iki yıla kadar uzatır, vakaların% 63,3'ünde hipotansif etkide kalıcı bir kayba neden olur, ek hipotansif müdahaleler gerektirir ve evrede bozulmaya yol açar her dördüncü hastada glokomatöz sürecin kombine ameliyat PES'li hastalarda MNGSE + FEC + GİL kullanımı katarakt ve glokom, optik ve fonksiyonel sonuçları iyileştirirken güvenli, etkili, düşük travmatik bir girişimdir.

GİB hakkında sık sorulan sorular

Aracınız için All Terrain Track Kitleri satın almak oldukça sorumlu bir süreçtir. Her şeyden önce, bunun nedeni VGD otomatik tırtılların önemli maliyetidir. Bu nedenle, potansiyel alıcılar, özellikle ucuz bir satın alma söz konusu olduğunda, her zamanki gibi epeyce olan sorularına yoğun bir şekilde yanıt arıyorlar. Görevi herkes için basitleştirmek ve size ve bizim zamanımıza tasarruf etmek için, tüketicilerin ilgisini çeken en yaygın soruları öğrenmenizi öneririz.

Bir aracın HDD'de gidebileceği maksimum kar derinliği nedir?

Paletli pervanelerdeki arabanın 90 cm derinliğe kadar bakir karda kendinden emin hissettiğini tam bir güvenle söyleyebiliriz ki bu, tekrarlanan testlerle onaylanmıştır. 90 cm değeri, olasılıkların sınırı değildir, çünkü arabayı daha derin karda test etmek durumsal olarak mümkün değildi.

Kış ve yaz mevsimlerinde VGD tırtıllarının operasyonel kaynağı nedir?

Doğrudan üreticiden alınan bilgilere göre, kışın karda makul bir şekilde çalıştırıldığında, tırtıl paletleri ortalama 15.000 km "yürüyebilir". Yaz mevsiminde tırtılların kullanılması, bilgilere göre bu rakamı 10.000 km'ye kadar düşürüyor.

VGD'de sürerken izin verilen maksimum hız nedir?

Üretici tarafından tavsiye edilen, All-Terrain Caterpillar Drives takılı bir aracın izin verilen maksimum hızı, asfalt yolda 60-70 km/s'ye kadar, kar örtüsü üzerinde - 20-30 km/s'dir. Bu kısıtlamalar öncelikle sürücü ve yolcuların güvenliğinden kaynaklanmaktadır.

IOP'yi önden veya arkadan çekişli bir araca takmak mümkün müdür?

All-Terrain Paletli Motorlar, yalnızca 4x4 tekerlek düzenine sahip arazi araçlarında kullanılabilir ve diferansiyel kilidi olmalıdır. Önden çekişli ve arkadan çekişli araçlar için arazi tahrik üniteleri üretilmemektedir.

Devrilme kısıtlamaları olmadan GİB kullanımına neden izin verilmiyor?

Devrilme sınırlayıcılar olmadan arazide tahrik sisteminin çalıştırılması basit bir nedenden dolayı yasaklanmıştır. Tırtıl, özellikle hızda, örneğin bir kar örtüsünün altına gizlenmiş yüksek bir engele çarparsa, o zaman arabanızın süspansiyonuna veda edebilirsiniz ve sadece ... Taşıyıcı, araba gövdesi de olacak şekilde bükülebilir. ciddi şekilde hasar görmüş

GİB ne zaman ve hangi koşullarda verilir?

All-Terrain Crawler Kits, CFD tedariki için bir sözleşmenin imzalanmasından sonra %100 ön ödemeyle satılır. Sipariş üretim süresi 10-12 gündür (3-5 gün gecikme mümkündür), artı para işleminde ve siparişin alıcı tarafından belirtilen veya satıcı tarafından önerilen nakliye şirketi tarafından teslim edilmesinde harcanan süre.

Bir VGD aracının halka açık yollarda sürmesine izin verilir mi?

Ne yazık ki, mevcut Rus Yol Kuralları (SDA), VGD'nin tüm arazilerde paletli pervaneleri üzerindeki arabaların halka açık yollarda hareketini kısıtlıyor. Arabanıza palet taktıysanız, araba otomatik olarak yavaş hareket eden kategorisine girer. Araç. Şehrin sokaklarında bir VGD sürmek ve otoyollara çıkmak istiyorsanız, arabanın bir traktör (yavaş hareket eden araç) olarak kaydedilmesi ve ardından tüm yerleşik normlara ve kurallara uygun olarak halka açık yollarda paletli bir araçta hareket etmesi gerekir. bu tür araçlar için.

Sklera ve koroid, ardından göz içi basıncı seviyesi yükselir. Genellikle göz küresinde ağrı vardır. Göz tansiyonu nedir? Neden oluşur, nasıl ölçülür ve hangi tedaviler mevcuttur?

Göz içi basıncı, göz içi sıvılarından kaynaklanır.

Göz içi sıvıları, insan görme sisteminde önemli bir rol oynar. Sıvının içeri ve dışarı akışı göze nem sağlar, böylece tüm görsel aparat sorunsuz çalışabilir.

Vücutta bir arıza meydana geldiğinde göz sıvısının taşınması bozulur ve sklera duvarlarına ve küresel zara basınç uygulanır. Tıpta buna oftalmotonus denir.

Normal oftalmotonus nedeniyle göz küresi eşit küresel bir şekle sahiptir, ancak basınçtaki artış veya azalma bu şeklin kaybına neden olabilir. Tıpta, göz içi basıncındaki değişiklikler önemli bir rol oynar.

Vitröz sıvının içeri ve dışarı akışının ihlali, optik sistemin arızalanmasına neden olabilir. Kural olarak görme keskinliği bozulur ve bu glokom gelişimine yol açar. Kronik form patoloji tam görme kaybına yol açar.

Oküler sıvının içeri ve dışarı akışı aşağıdakilerden kaynaklanır: lenf sistemi. Sıvı aktarımı bozulursa, tüm görsel sistem doğru beslenmeyi alamayacaktır. Buna göre metabolizma bozulur ve patojenik bakterilerin gelişmesi için elverişli bir ortam yaratılır.

Normal oftalmotonus - 10-25 mm Hg'den fazla değil. -de sağlıklı kişi göz içi basıncı seviyesi asla düşmez veya yükselmez.

Oftalmotonus nasıl, hangi aletlerle ölçülür? Bunu yapmak için, basınç seviyesinin neden değişebileceğini, hangi semptomlara eşlik ettiğini ve tonu nasıl normale döndüreceğinizi bulmanız gerekir.

Artan göz içi basıncı

Yüksek göz içi basıncı baş ağrısına neden olabilir

Artan göz içi sıvı basıncına aktif bir kan akışı eşlik eder. Ana belirti oftalmotonusta değişiklikler - çıkıntılı ağ kan damarları(kılcal damarlar). Kronik basınç ile kılcal damarlar patlayabilir.

3 tip göz içi basıncı vardır: labil, stabil ve geçici. İlk durumda, oftalmotonus seviyesi tekrar tekrar değişir, ancak her zaman normale döner.

Sabit bir basınçla, ton seviyesi düzenli olarak artar ve basınç normal değerlere dönmez, sadece kötüleşir. Geçici, oftalmotonusta tek bir artıştır, ancak seviye her zaman normale döner.

Basınç nasıl düzenlenir?

Oftalmotonus hem sinir sisteminin durumuna hem de hormonal arka plana bağlıdır.

Oftalmotonus doğrudan hormonal arka plana ve sinir sisteminin işleyişine bağlıdır. Bu mekanizmalardan biri bozulduğunda göz içi tonusunda artış gözlenir.

Artan basıncın ana nedenleri düzenli streslerdir (görsel sistemin aşırı çalışması, ince motor becerileri ile çalışma, uzun süreli okuma ve bilgisayar başında çalışma). Ayrıca oftalmotonus seviyesi ile keskin bir şekilde artabilir. kafa içi basınç, kalp ve böbrek yetmezliği.

Tondaki artışın diğer nedenleri:

• Endokrin sistem bozuklukları ( zehirli guatr, Itsenko-Cushing sendromu, hipotiroidizm, tirotoksikoz).
• Hormonal değişiklikler. Sadece hormonların üretiminden sorumlu değil endokrin sistem, aynı zamanda böbrekler, dişi yumurtalıklar, hipofiz bezi. Genellikle menopoz döneminde olan kadınlarda ton artışı görülür.
• Şişlik, iltihaplanma eşlik eden aktarılır.
• enfeksiyon. İnfluenza, SARS, konjunktivit, sinüzit ve rinit ile üveitte göz içi basıncı yükselir.

semptomatik resim

Sıklıkla frontal bölgede görülen baş ağrıları ve şakak lobları. Kronik basınç yavaş yavaş gözlere akar, göz küresinde bir daralma ve ağrı hissi vardır.

Hoş olmayan bir rahatsızlık hissinin eşlik ettiği yorgunluk ortaya çıkarken görme keskinliği azalır. Artan bir oftalmotonus seviyesi dolaşım sistemini etkiler, bu nedenle kılcal damarlar genellikle yüzeye doğru çıkıntı yapar. vitröz vücut ve konjonktiva.

Bazı durumlarda, basınç baş dönmesi, mide bulantısı ve öğürme refleksine neden olur.

Azalmış oftalmotonus seviyesi

GİB ölçümü kolaydır...

Asıl sebep görünümler - azaltılmış atardamar basıncı veya hipotansiyon. Ayrıca yaralanmaların arka planında (delici ve delici olmayan yaralar, enfeksiyon, yanıklar, yabancı cisimler) göz içi basıncında bir azalma meydana gelir.

Diğer sebepler:

• Enfeksiyon, enflamatuar süreçler. İritis, üveit, konjonktiva iltihabı gibi hastalıklarda kılcal damarlardaki basınç azalır. Vücuda bazal sıcaklıkta artışa neden olan bir enfeksiyon girerse, kişi dehidrasyon yaşayabilir. Bu kolera, peritonit veya grip ile ortaya çıkar.
• Retina dekolmanı meydana geldiğinde ve. Ayrılma, yaralanmalara, görsel aparatın patolojilerine ve ayrıca kontakt lenslerin aşırı aşınmasına neden olabilir.
• Diabetes mellitus, ateroskleroz, kolesterol plakları.
• Karaciğer veya böbrek yetmezliği.
• Cerrahi müdahaleler (travma sonrası, görme düzeltme, lens değiştirme).
• Genellikle görme sisteminin zayıf gelişimi nedeniyle gözde hipotansiyon vardır.

Azalmış oftalmotonus belirtileri

Artan göz içi basıncı: kırılgan damarlar

İlk aşamada olabilecek baş ağrısı, ön kısma veren daha sık titreşimli. Ardından görme keskinliği yavaş yavaş azalır, baş dönmesi ve mide bulantısı görülür.

Çoğu zaman, rahatsızlık nedeniyle, bir kişi bayılma öncesi bir durumda olabilir. Kronik düşük tansiyon, göz küresinin boyutunda bir azalmaya yol açabilir. Son aşamada hem gözün kendisinde hem de tüm görme sisteminde atrofi meydana gelir.

Göz tansiyonu nasıl ölçülür?

Pek çok insan şu soruyu soruyor: "Göz içi basıncı nedir, nasıl ölçülür ve hangi göstergeler norm anlamına gelir?". Bunun için üç yöntem kullanılır:

Bir elektrotonograf yardımıyla

Göz içi basıncını ölçmek için temassız yöntem. Bunun için hastanın 5 dakika sabit bir pozisyon alması gerekir. Kural olarak, böyle bir cihaz, bir ölçüm cihazı ile donatılmış teleskopik bomlu küçük bir elektronik teraziye benzer.

Oftalmotonus seviyesinin belirlenmesi, göze taşınan sıvının dakika hacmine ve çıkış katsayısına bağlıdır. Daha önce, el cihazlarının yardımıyla ton seviyesini kendi başınıza hesaplamanız gerekiyorsa, şimdi tüm işi elektronik sistem yapıyor.

Bu yöntem popüler ve ağrısızdır. Ayrıca neoplazmaları, kataraktları, merceğin yerinden çıkmasını belirlemek için kullanılır.

Bir pnömotonometre kullanma

Tonu ölçmek için temassız ve en doğru yöntem. Cihaz, gerçek göz içi basıncını ölçebilen küçük bir el tarayıcısına benziyor.

Cihazın çalışma prensibi basittir: göz küresine rahatsızlık veya ağrıya neden olmayan hava verilir. Gereken tek şey rahatlamak, kafayı pnömotonometreye sabitlemek ve cihazda belirtilen noktada birkaç dakika aramaktır.

Temassız tonometre, tüm ölçümleri bağımsız olarak yapar.

Maklakov tonometresi kullanma

Göz içi basıncı özel bir cihazla ölçülür.

100 yılı aşkın bir süredir bu yöntem göz içi basıncını ölçmek için kullanılmaktadır. Bu, ağrı ve rahatsızlığa neden olabilecek bir temaslı ölçüm yöntemidir. Bunu yapmak için her hasta göze anestezik bir solüsyon (örneğin inokain) aşılamaya başladı.

Ölçüm süreci birkaç aşamada gerçekleşti:

1. Hasta düz, yatay bir yüzeye yatırılmalı, sabitlenmelidir.
2. Daha önce antiseptik ile tedavi edilmiş küçük bir kurşun ağırlık yavaşça gözün üzerine indirilir.
3. Ağırlık dikkatlice bir kağıt yaprağına taşınır ve ardından baskı ölçülür.

Tekniğin ana özelliği renkli ağırlıktır. Prensip basittir: ağırlığın izi ne kadar geniş ve büyükse, oftalmotonus seviyesi o kadar düşük ve iz ne kadar küçükse, göz içi basıncı o kadar yüksek olur.

İlk iki yöntem yaygın olarak kullanılmaktadır. modern tıp. Maklakov tonometresinin kullanımı, olası kontrendikasyonlar. Örneğin, nedeniyle alerjik reaksiyon göz küresindeki anestezik, inflamatuar süreçler üzerinde.

GİB'in nasıl ölçüldüğünü video sayesinde öğrenebilirsiniz: