الكيمياء الحيوية التمثيل الغذائي للحديد. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. مستودع الحديد في الجسم

NG Kolosova، GN Bayandina، N.G. Mashukova، N.A. Geppe
سمي قسم أمراض الأطفال في جامعة موسكو الطبية الأولى باسم IM Sechenov

يؤدي انخفاض كمية الحديد في الجسم (في مستودعات الأنسجة ومصل الدم ونخاع العظام) إلى انتهاك تكوين الهيموجلوبين وانخفاض معدل تكوينه ، وتطور فقر الدم الناقص الصبغي والاضطرابات التغذوية في الأعضاء والأنسجة. يجب أن يكون علاج فقر الدم عند الأطفال شاملاً ويعتمد على تطبيع نظام وتغذية الطفل ، والتصحيح المحتمل لسبب نقص الحديد ، وتعيين مستحضرات الحديد ، والعلاج المصاحب. تشمل المتطلبات الحديثة لمستحضرات الحديد عن طريق الفم المستخدمة في ممارسة طب الأطفال التوافر البيولوجي العالي ، والسلامة ، والخصائص الحسية الجيدة ، والقدرة على اختيار شكل الجرعات الأكثر ملاءمة ، والامتثال. يتم استيفاء هذه المتطلبات إلى أقصى حد عن طريق مستحضرات معقد الحديد (III) - هيدروكسيد - بوليمالتوز (Maltofer).
الكلمات المفتاحية: فقر الدم ، نقص الحديد ، الأطفال ، مالتوفر.

تبادل الحديد في الجسم وطرق تصحيح تشوهاته
N.G. كولوسوفا ، GN Bayandina ، NG Mashukova ، NA Geppe
آي إم سيشينوف أول جامعة موسكو الطبية الحكومية ، موسكو

أدى نقص الحديد في الجسم (داخل مستودعات الأنسجة ، في المصل ونخاع العظام) إلى اضطرابات في تكوين الهيموغلوبين ، وتطور فقر الدم الناقص الصبغي واضطرابات التغذية في الأعضاء والأنسجة. يجب أن يكون علاج فقر الدم عند الأطفال معقدًا ويعتمد على تطبيع التغذية وتصحيح سبب نقص الحديد وإدارة تحضير الحديد والعلاج المصاحب. تشمل الطلبات الحالية على أدوية الحديد التي يتم تناولها عن طريق الفم للأطفال التوافر البيولوجي العالي ، والسلامة ، والخصائص الحسية الجيدة ، وإمكانية اختيار الشكل الأكثر راحة للدواء بالإضافة إلى الامتثال المناسب. تتوافق عقاقير معقدات الحديد (III) - هيدروكسيد بوليمالتوز مثل Maltofer® مع هذه المعايير بشكل أفضل على الإطلاق.
الكلمات المفتاحية: فقر الدم ، نقص الحديد ، الأطفال ، مالتوفر.

معلومات عن المؤلفين:
كولوسوفا ناتاليا جورجيفنا - أستاذ مشارك في قسم أمراض الأطفال ، دكتوراه.
Bayandina Galina Nikolaevna - أستاذ مشارك في قسم أمراض الأطفال ، دكتوراه.
Mashukova Natalya Gennadievna - مساعد قسم أمراض الأطفال ، مرشح العلوم الطبية
Geppe Natalya Anatolyevna - دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، دكتور مشرف من الاتحاد الروسي ، رئيس. قسم أمراض الأطفال

الحديد عنصر نادر مهم جدًا للأداء الطبيعي. الأنظمة البيولوجيةالكائن الحي. يتم تحديد القيمة البيولوجية للحديد من خلال تنوع وظائفه وعدم الاستغناء عن المعادن الأخرى في العمليات الكيميائية الحيوية المعقدة مثل التنفس ، وتكوين الدم ، والتفاعلات المناعية والاختزال. الحديد ضروري جزء لا يتجزأالهيموغلوبين والهيموغلوبين العضلي ، وهو جزء من أكثر من 100 إنزيم يتحكم في: استقلاب الكوليسترول ، تخليق الحمض النووي ، جودة الاستجابة المناعية للفيروس أو عدوى بكتيرية، استقلاب الطاقة للخلايا ، تفاعلات تكوين الجذور الحرة في أنسجة الجسم. احتياج الطفل اليومي من الحديد ، حسب العمر ، هو 4-18 مجم. كقاعدة عامة ، الطعام الوارد كافٍ لتغطية حاجة الجسم للحديد ، ولكن في بعض الحالات يكون تناول الحديد الإضافي أمرًا ضروريًا. المصادر الرئيسية للحديد هي: الحبوب والكبد واللحوم. في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة ، يتم امتصاص ما يصل إلى 70٪ من الحديد الموجود في الطعام ، والأطفال دون سن 10 سنوات - 10٪ ، والبالغون - 3٪.
يوجد الحديد في الجسم بعدة أشكال. يشكل الحديد الخلوي جزءًا مهمًا من الإجمالي ، ويشارك في التمثيل الغذائي الداخلي وهو جزء من المركبات المحتوية على الهيم (الهيموغلوبين ، الميوغلوبين ، والإنزيمات ، على سبيل المثال ، السيتوكروم ، الكاتلاز ، البيروكسيداز) ، الإنزيمات غير الهيمية (على سبيل المثال ، نازعة هيدروجين NADH ) ، والبروتينات المعدنية (على سبيل المثال ، أكونيتاز). يحتوي الحديد خارج الخلية على حديد بلازما مجاني وبروتينات مصل اللبن (ترانسفيرين ، لاكتوفيرين) التي تشارك في نقل الحديد. توجد احتياطيات الحديد في الجسم على شكل مركبين بروتينيين - فيريتين وهيموسيديرين - مع ترسب سائد في الكبد والطحال والعضلات ويتم تضمينه في التبادل في حالة نقص الحديد الخلوي.
مصدر الحديد في الجسم هو الحديد الغذائي الذي يتم امتصاصه في الأمعاء ، والحديد من خلايا الدم الحمراء التي يتم تدميرها أثناء عملية التجديد. هناك الهيم (يحتوي على البروتوبورفيرين) والحديد غير الهيم. يتم امتصاص كلا الشكلين على مستوى الخلايا الظهارية في الاثني عشر والصائم القريب. في المعدة ، يمكن فقط امتصاص الحديد غير الهيم ، وهو ما لا يزيد عن 20٪. في الخلايا الظهارية ، يتحلل حديد الهيم إلى الحديد المتأين وأول أكسيد الكربون والبيليروبين ، ولا يرتبط امتصاصه بالنشاط الحمضي المعدي لعصير المعدة. يشكل الحديد غير الهيم ، الذي يتم الحصول عليه من الطعام ، في البداية مركبات قابلة للذوبان بسهولة مع مكونات الغذاء وعصير المعدة ، مما يساعد على امتصاصه. يحدث الامتصاص المتسارع للحديد تحت تأثير أحماض السكسينيك ، الأسكوربيك ، البيروفيك ، الستريك ، وكذلك الفركتوز ، السوربيتول ، الميثيونين والسيستين. على العكس من ذلك ، فإن الفوسفات ، وكذلك عصير البنكرياس الذي يحتوي على مثبطات امتصاص الحديد ، يضعف امتصاصه.
يتم نقل الحديد بواسطة بروتين ترانسفيرين ، الذي ينقل الحديد إلى نخاع العظام ، إلى أماكن مخازن الحديد الخلوية (أعضاء متني ، عضلات) وإلى جميع خلايا الجسم لتخليق الإنزيمات. يتم بلعمة الحديد في كريات الدم الحمراء الميتة بواسطة البلاعم. يحدث فقدان الحديد الفسيولوجي في البراز. يُفقد جزء صغير من الحديد مع العرق وخلايا البشرة. الفقد الكلي للحديد هو 1 ملغ / يوم. يعتبر أيضًا من الناحية الفسيولوجية فقدان الحديد مع دم الحيض وحليب الثدي.
يتطور نقص الحديد في الجسم عندما يتجاوز فقده 2 ملغ / يوم. ينظم الجسم مخزون الحديد حسب احتياجاته عن طريق زيادة امتصاصه بنفس المقدار. يساهم الكالسيوم والفيتامينات ج وب 12 وحمض المعدة والبيبسين والنحاس في امتصاص الحديد ، خاصةً إذا كانت من مصادر حيوانية. الفوسفات الموجود في البيض والجبن والحليب. الأوكسالات والفيتات والعفص الموجودة في الشاي الأسود والنخالة والقهوة تمنع امتصاص الحديد. انخفاض حموضة المعدة نتيجة الاستخدام طويل الأمد لمضادات الحموضة أو الأدوية لتقليل الحموضة يترافق أيضًا مع انخفاض في امتصاص الحديد.
يتم تحديد امتصاص الحديد من خلال العلاقة بين ثلاثة عوامل رئيسية: كمية الحديد في تجويف الأمعاء الدقيقة ، وشكل الكاتيون الحديدي ، والحالة الوظيفية للغشاء المخاطي المعوي. في المعدة ، ينتقل الحديد الأيوني إلى الشكل الحديدي. يتم امتصاص الحديد ويستمر بشكل أكثر فاعلية بشكل رئيسي في الاثني عشر وفي الجزء الأول الصائم. تمر هذه العملية بالخطوات التالية:

التقاط الخلايا للغشاء المخاطي (الزغابات) من الأمعاء الدقيقة للحديد الحديدية وأكسدتها لثلاثية التكافؤ في غشاء الميكروفيلي ؛
نقل الحديد إلى قشرته الخاصة ، حيث يتم التقاطه بواسطة الترانسفيرين ويمر بسرعة إلى البلازما.

لم يتم توضيح آليات تنظيم امتصاص الحديد بشكل كامل ، ولكن تم التأكيد على أن الامتصاص يتسارع مع نقصه ويتباطأ مع زيادة احتياطياته في الجسم. في وقت لاحق ، يدخل جزء من الحديد إلى مستودع الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، ويتم امتصاص الجزء الآخر في الدم ، حيث يتحد مع الترانسفيرين. على مستوى النخاع العظمي ، الترانسفيرين ، كما كان ، "ينقل" الحديد إلى غشاء كريات الدم الحمراء ، ويحدث تغلغل الحديد في الخلية بمشاركة مستقبلات الترانسفيرين الموجودة على غشاء الخلية. في الخلية ، يتم إطلاق الحديد من الترانسفيرين ، ويدخل الميتوكوندريا ، ويستخدم في تخليق الهيم ، والسيتوكرومات ، والمركبات الأخرى المحتوية على الحديد. يتم تنظيم تخزين وإمداد الحديد بعد دخوله إلى الخلية بواسطة البروتينات المنظمة للحديد. ترتبط بمستقبلات الترانسفيرين والفيريتين ؛ تتأثر هذه العملية بمحتوى إرثروبويتين ، ومستوى احتياطيات الحديد في الأنسجة ، وأكسيد النيتريك ، والإجهاد التأكسدي ، ونقص الأكسجة ، وإعادة الأكسجة. تعمل البروتينات المنظمة للحديد كمعدلات لاستقلاب الحديد في الخلية. في الخلايا التي هي سلائف الكريات الحمر ، يزيد إرثروبويتين من قدرة البروتينات المنظمة على الارتباط بمستقبلات الترانسفيرين ، وبالتالي زيادة امتصاص الخلايا للحديد. مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يتم تنشيط هذه العملية بسبب انخفاض مخزون الحديد في المستودع ونقص الأكسجة وزيادة تخليق الإريثروبويتين.
العوامل المؤثرة على امتصاص الحديد الأيوني:

عوامل الجهاز الهضمي - أهمها: عصير المعدة. بروتينات عصير البنكرياس الحرارية التي تمنع امتصاص الحديد العضوي ؛ عوامل تقليل الطعام التي تزيد من امتصاص الحديد (حمض الأسكوربيك والسكسينيك والبيروفيك والفركتوز والسوربيتول والكحول) أو تثبطه (البيكربونات والفوسفات وأملاح حمض الفيتيك والأكسالات والكالسيوم) ؛
عوامل داخلية - كمية الحديد في الاحتياطي تؤثر على معدل امتصاصه ؛ يزيد النشاط المكونة للكريات الحمر العالية من امتصاص الحديد بمقدار 1.5-5 مرات والعكس صحيح ؛ يؤدي انخفاض كمية الهيموجلوبين في الدم إلى زيادة امتصاص الحديد.

على الرغم من السهولة النسبية للتشخيص والعلاج ، لا يزال نقص الحديد مشكلة صحية عامة رئيسية في جميع أنحاء العالم. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يحدث نقص الحديد في طفل واحد على الأقل من بين كل أربعة أطفال ؛ كل ثاني طفل تحت سن 4 ؛ كل طفل ثالث يتراوح عمره بين 5 و 12 سنة.
الأطفال الصغار معرضون بشكل خاص لنقص الحديد. نظرًا لأن الحديد متورط في بناء بعض هياكل الدماغ ، فإن نقصه في فترة ما قبل الولادة وفي الأطفال في أول عامين من العمر يؤدي إلى اضطرابات تعليمية وسلوكية خطيرة. هذه الانتهاكات مستمرة للغاية ، وربما تستمر مدى الحياة. يمكن أن يؤدي نقص الحديد في الجنين ، وحديثي الولادة ، والرضع إلى ضعف النمو العقلي ، وفرط الاستثارة مع متلازمة عدم الانتباه ، وضعف الوظيفة الإدراكية والتخلف النفسي الحركي ، بسبب نقص الخلايا العضلية الوظيفية وبطء تكوّن النخاع في الألياف العصبية.
عند الأطفال حديثي الولادة والرضع ، يحتل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) نسبة كبيرة بين جميع أنواع فقر الدم. من المعروف أن المصدر الوحيد للحديد للجنين هو دم الأم. لذلك ، فإن حالة تدفق الدم في الرحم والوضع الوظيفي للمشيمة تلعب دورًا حاسمًا في عمليات تناول الحديد قبل الولادة في جسم الجنين ، مما يؤدي إلى انخفاض تناول الحديد في جسم الجنين. السبب المباشر لتطور IDA عند الطفل هو نقص الحديد في الجسم ، والذي يعتمد على إمداد الجنين بالحديد في الرحم والمولود بعد الولادة (تناول خارجي للحديد كجزء من حليب الثديأو مخاليط واستخدام الحديد من الاحتياطيات الذاتية).
نظرًا لأن الأطفال في الأشهر الأولى من العمر ينمون بسرعة ، فإنهم يستنفدون بسرعة احتياطياتهم من الحديد التي تم الحصول عليها في فترة ما قبل الولادة. في الأطفال الناضجين ، يحدث هذا في الشهر الرابع إلى الخامس من العمر ، وفي الأطفال الخدج بحلول الشهر الثالث من العمر.
من المعروف أن تكوين الدم للمواليد الخدج الذين تتراوح أعمارهم بين 2.5 و 3 أشهر يدخل مرحلة نقص الحديد مع التطور في معظمهم ، دون إعطاء إضافي للحديد ، وفقر الدم الخداجي المتأخر ، الذي يتميز بكل علامات نقص هذا ميكروليمينت. يُفسر تطور فقر الدم في هذه الفئة العمرية في البداية بوجود مخزون صغير من الحديد (نتيجة نقص مخزون الحديد لدى الجنين عند الولادة) ، والحاجة المتزايدة للحديد أثناء النمو ، وعدم كفاية تناول الطعام. معدل حدوث فقر الدم الخداجي المتأخر هو 50-100٪ ويعتمد على درجة الخداج ، والعوامل الضارة في فترة ما حول الولادة (تسمم الحمل ، IDA للنساء الحوامل من الدرجة الثانية إلى الثالثة ، أمراض الأمهات المزمنة ، العدوى ، فقدان الدم في الفترة المحيطة بالولادة) ، طبيعة التمريض والتغذية ، وأمراض فترة ما بعد الولادة (دسباقتريوز ، وسوء التغذية ، والكساح) ، وكذلك توقيت وجودة الوقاية من فقر الدم باستخدام مستحضرات الحديد.
يصاب الأطفال والمراهقون المصابون بنقص الحديد بالاعتلال الظهاري مع ضعف الامتصاص المعوي ونقص مشتقات الجلد (ضعف نمو الشعر والأظافر). عند المراهقين ، يؤدي نقص الحديد إلى ضعف الذاكرة والسلوك الاجتماعي ، وانخفاض القدرات الفكرية. يمكن أن يسبب نقص الحديد أيضًا اضطرابات أخرى في صحة الأطفال بسبب التأثيرات الانتقائية للإنزيمات الفلزية التي تحتوي على الحديد ، وأكثر من 40 منها معروفة.
أسباب نقص الحديد:

عدم كفاية المدخول (التغذية غير الكافية ، النظام الغذائي النباتي ، سوء التغذية) ؛
انخفاض امتصاص الحديد في الأمعاء.
خلل في التمثيل الغذائي لفيتامين سي ؛
الإفراط في تناول الفوسفات والأكسالات والكالسيوم والزنك وفيتامين هـ ؛
تناول المواد المرتبطة بالحديد (المركبات) في الجسم ؛
التسمم بالرصاص ومضادات الحموضة.
زيادة استهلاك الحديد (خلال فترات النمو المكثف والحمل) ؛
فقدان الحديد المصاحب للإصابات ، فقدان الدم أثناء العمليات ، الحيض الغزير ، القرحة الهضمية ، التبرع ، الرياضة ؛
الاضطرابات الهرمونية (ضعف الغدة الدرقية) ؛
التهاب المعدة مع انخفاض وظيفة تكوين الحمض ، دسباقتريوز.
مختلف الأمراض الجهازية والأورام.
غزو ​​الديدان الطفيلية.

المظاهر الرئيسية لنقص الحديد:

تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد.
الصداع والدوخة والضعف والتعب وعدم تحمل البرد وانخفاض الذاكرة والتركيز.
تباطؤ النمو العقلي والبدني عند الأطفال ، والسلوك غير المناسب ؛
خفقان مع القليل من المجهود البدني.
تكسير الأغشية المخاطية في زوايا الفم ، احمرار ونعومة سطح اللسان ، ضمور براعم التذوق ؛
هشاشة ، ترقق ، تشوه الأظافر.
انحراف التذوق (الرغبة في تناول مواد غير غذائية) ، خاصة عند الأطفال الصغار ، صعوبة في البلع ، إمساك ؛
قمع المناعة الخلوية والخلطية.
زيادة المراضة العامة (نزلات البرد والأمراض المعدية عند الأطفال ، الآفات الجلدية البثرية ، اعتلال الأمعاء) ؛
زيادة خطر الإصابة بالسرطان.

في حالة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في اختبارات الدم المحيطي ، حتى قبل انخفاض الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء ، هناك علامات على كثرة الكريات الحمر (يتم اكتشافها شكليًا أو تسجيلها بزيادة في مؤشر RDV لعرض توزيع كريات الدم الحمراء فوق 14.5 ٪) بسبب كثرة الخلايا الدقيقة (انخفاض في MCV - متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء ، أقل من 80 فلوريدا). ثم يتم الكشف عن نقص الصبغيات (انخفاض في مؤشر اللون إلى مستوى أقل من 0.80 أو مؤشر MCH - متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين - أقل من
27 ص). في ممارسة العيادات الخارجية ، غالبًا ما يتم استخدام الخصائص المورفولوجية لكريات الدم الحمراء وتحديد مؤشر اللون.
المعيار الكيميائي الحيوي لـ IDA هو انخفاض مستوى الفيريتين في الدم إلى مستوى أقل من 30 نانوغرام / مل (القاعدة 58-150 ميكروغرام / لتر). فيريتين مركب من هيدروكسيد الحديد قابل للذوبان في الماء مع بروتين أبوفيريتين. توجد في خلايا الكبد والطحال ونخاع العظام والخلايا الشبكية. الفيريتين هو البروتين البشري الرئيسي الذي يخزن الحديد. على الرغم من وجود الفيريتين في الدم كميات كبيرةيعكس تركيزه في البلازما مخزون الحديد في الجسم. يستخدم تحديد مستوى الفيريتين في الدم لتشخيص ومراقبة نقص الحديد أو التشخيص التفريقي الزائد لفقر الدم. المؤشرات الأخرى ، مثل حديد المصل ، وقدرة ربط الحديد في الدم ، ومعامل تشبع الترانسفيرين ، وما إلى ذلك ، هي أقل حساسية ، وقابلة للتغير ، وبالتالي فهي ليست بالمعلومات الكافية.
يجب أن يكون علاج فقر الدم عند الأطفال شاملاً ويعتمد على تطبيع نظام وتغذية الطفل ، والتصحيح المحتمل لسبب نقص الحديد ، وتعيين مستحضرات الحديد ، والعلاج المصاحب. في IDA ، توصف مستحضرات الحديد عادة عن طريق الفم ، وفقط في الأمراض المصحوبة بسوء الامتصاص أو الآثار الجانبية الشديدة ، يشار إلى الحقن العضلي أو الوريدي للأدوية. مدة دورة العلاج من 3 إلى 6 أشهر ، حسب شدة فقر الدم. مثل هذا العلاج طويل الأمد ضروري لأن استعادة مخزون الحديد يحدث ببطء ، بعد تطبيع مستويات الهيموجلوبين. يتم اختيار الجرعة اليومية من مستحضرات الحديد وفقًا لوزن الجسم وعمر الطفل وشدة نقص الحديد. بالنظر إلى مدة العلاج ، من المهم أن تتمتع مستحضرات الحديد بما يلي: التحمل الجيد ، ودرجة الاستيعاب الكافية ، والفعالية.
تنقسم مستحضرات الحديد الحديثة المستخدمة في ممارسة طب الأطفال إلى مجموعتين: مستحضرات تحتوي على أملاح الحديد (كبريتات ، كلوريد ، فومارات ، جلوكونات) ومستحضرات تعتمد على مركب البوليمالتوز. تجدر الإشارة إلى أنه عند استخدام مستحضرات أملاح الحديد ، من الممكن حدوث آثار جانبية من الجهاز الهضمي (الغثيان والقيء وآلام البطن واضطرابات البراز) ، وكذلك تلطيخ الأسنان و / أو اللثة.
المستحضرات ، وهي مركبات حديدية غير أيونية تعتمد على مركب هيدروكسيد بوليمالتوز من حديد الحديديك ، هي مستحضرات حديدية عالية الفعالية وآمنة. يتكون هيكل المجمع من مراكز هيدروكسيد الحديد (III) متعددة النوى محاطة بجزيئات بوليمالتوز غير مرتبطة تساهميًا. يحتوي المركب على وزن جزيئي كبير ، مما يعيق انتشاره عبر غشاء الغشاء المخاطي المعوي. التركيب الكيميائي للمجمع أقرب ما يمكن إلى هيكل مركبات الحديد الطبيعي مع الفيريتين. يمتص امتصاص الحديد على شكل HPA مخططًا مختلفًا جوهريًا مقارنة بمركباته الأيونية ويتم ضمانه من خلال تدفق الحديد (III) من الأمعاء إلى الدم من خلال الامتصاص النشط. من المستحضر ، ينتقل الحديد عبر حدود الفرشاة للغشاء على بروتين ناقل ويتم تحريره لربطه بالترانسفيرين والفيريتين ، في قالب يتم ترسيبه به ويستخدمه الجسم حسب الحاجة. تستبعد العمليات الفسيولوجية للتنظيم الذاتي تمامًا إمكانية الجرعة الزائدة والتسمم. هناك أدلة على أنه عندما يتشبع الجسم بالحديد ، يتوقف ارتشافه وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة. استنادًا إلى الخصائص الفيزيائية والكيميائية للمجمع ، على وجه الخصوص ، على حقيقة أن النقل النشط للحديد يتم وفقًا لمبدأ التبادل التنافسي للروابط (يحدد مستواها معدل امتصاص الحديد) ، فإن عدم وجود سميته له تم إثباته. يضمن التركيب غير الأيوني للمركب ثباته ونقله للحديد بمساعدة بروتين النقل ، مما يمنع الانتشار الحر لأيونات الحديد في الجسم ، أي. تفاعلات prooxidant. لا يحدث تفاعل مركب Fe3 + hydroxide-polymaltose مع المكونات الغذائية والأدوية ، مما يسمح باستخدام مركبات الحديد غير الأيونية دون الإخلال بالنظام الغذائي والعلاج ما يصاحب ذلك من علم الأمراض. لا تحدث الآثار الجانبية عمليًا عند استخدام أدوية الجيل الجديد (مركب هيدروكسيد بوليمالتوز) ، وكما يتضح من التجارب السريرية التي أجريت في روسيا وخارجها ، فهي فعالة وآمنة ويمكن تحملها بشكل أفضل من قبل الأطفال.
في وقت مبكر طفولةعندما يكون من الضروري إعطاء الأدوية لعدة أسابيع وشهور ، يتم إعطاء الأفضلية المطلقة لأشكال عقاقير الأطفال الخاصة. من بين المستحضرات الحديدية المتاحة في السوق المحلية ، تعتبر Maltofer ذات أهمية. الدواء مركب معقد من هيدروكسيد الحديديك مع بوليمالتوز. يتوفر Maltofer على شكل أقراص قابلة للمضغ وشراب وقطرات ، مما يجعله مناسبًا للاستخدام في أي عمر ، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة. يضمن الاتساق السائل للدواء أقصى اتصال مع السطح الماص للزغابات المعوية. تم إثبات فعالية وسلامة المستحضرات المعتمدة على HPA الحديدي ، التي طورتها الشركة السويسرية Vifor International، Inc. ، في أكثر من 60 تجربة عشوائية.
يشار إلى Maltofer منذ الطفولة لتصحيح حالة نقص الحديد (السابقة والكامنة) وعلاج IDA الناجم عن فقدان الدم من أصل غذائي ، مع زيادة احتياجات الجسم من الحديد خلال فترة النمو المكثف. تتميز حالات نقص الحديد بنقص الكريات البيض المعزول دون انخفاض في مستويات الهيموغلوبين وهي اضطرابات وظيفية تسبق تطور IDA. يوصف الدواء في مرحلة الطفولة داخل أو أثناء أو بعد الوجبة مباشرة ، ويمكن خلط القطرات مع عصائر الفاكهة والخضروات أو خلائط المغذيات الاصطناعية ، دون خوف من تقليل نشاط الدواء. تعتمد الجرعة وتوقيت العلاج على درجة نقص الحديد. يمكن تقسيم الجرعة اليومية إلى عدة جرعات أو تناولها مرة واحدة.
الفعالية السريرية للدواء عالية وتقترب من 90٪. يتم استعادة مستويات الهيموجلوبين في فقر الدم الخفيف والمتوسط ​​بحلول الأسبوع الثالث من العلاج. ومع ذلك ، فإن معيار علاج IDA ليس زيادة في مستوى الهيموجلوبين ، بل القضاء على نقص الحديد في الجسم ، والقضاء على نقص الكريات البيض. لذلك ، فإن معيار العلاج هو استعادة مستويات الفيريتين في الدم. وفقًا للباحثين ، عند استخدام عقار Maltofer ، يتم استعادة فيريتين المصل إلى القيم الطبيعية بحلول الأسبوع 6-8 من العلاج. Maltofer جيد التحمل ولا يسبب ردود فعل سلبية خطيرة. قد يكون هناك عسر هضم طفيف وتغير في لون البراز (بسبب إفراز الحديد غير الممتص وليس له أهمية سريرية).
وبالتالي ، فإن Maltofer هو دواء حديث مضاد لفقر الدم يوفر احتياجات الجسم الفسيولوجية من الحديد ، بالإضافة إلى أقصى تأثير علاجي وأمان عالي في علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى البالغين والأطفال. مجموعة متنوعة من الأشكال تجعل Maltofer مناسبًا جدًا للاستخدام ، خاصة في ممارسة طب أمراض الدم.
ترجع أهمية مشكلة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الأطفال إلى ارتفاع معدل انتشارها بين السكان والتطور المتكرر في الأمراض المختلفة ، الأمر الذي يتطلب يقظة مستمرة من قبل الأطباء في أي تخصص. ومع ذلك ، في المرحلة الحالية ، لدى الطبيب خيارات تشخيصية وعلاجية كافية للكشف المبكر عن فقر الدم عند الأطفال وتصحيحه في الوقت المناسب.

اقتراحات للقراءة
1. فقر الدم عند الأطفال. التشخيص والتشخيص التفريقي والعلاج. N.A. Finogenova وآخرون. M: MAKS Press ، 2004 ؛ 216.
2. نقص الحديد وأنيميا نقص الحديد عند الأطفال. م: الحوار السلافي ، 2001.
3. Kazyukova T.V.، Samsygina G.A.، Kalashnikova G.V. إمكانيات جديدة للمعالجة الحديدية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. علم الصيدلة السريريةوالعلاج. 2000 ؛ 9: 2: 88-91.
4. Korovina N. A. ، Zaplatnikov A. L. ، Zakharova I.N. فقر الدم بسبب نقص الحديد لدى الأطفال. م: 1999.
5. Soboleva M.K. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال الصغار والأمهات المرضعات وعلاجه والوقاية منه باستخدام Maltofer و Maltofer-Fol. طب الأطفال. 2001 ؛ 6: 27-32.
6. Block J.، Halliday J. et al. استقلاب الحديد في الصحة والمرض ، شركة دبليو بي سوندرز ، 1994.
7. Maltofer، Product Monograph، 1996. Vifor (International) Inc. 75 pp.

لسوء الحظ ، لم يفقد نقص الحديد الغذائي أهميته. نقص منتجات اللحوم في النظام الغذائي ، ورفض تناول الطعام بسبب فقدان الشهية ، والنباتي يمكن أن يؤدي إلى نقص الحديد المطلق.
يُعرف فقر الدم عند الفتيات اللائي تتراوح أعمارهن بين 14 و 17 عامًا بالكلور المبكر. وعلى الرغم من أن الكثير قد تغير في الجانب الاجتماعي والثقافي منذ وصف هذا المرض ، إلا أنه لم يتوقف عن الوجود. يرتبط أصل نقص الحديد المطلق لدى الفتيات اللواتي تتراوح أعمارهن بين 14-17 سنة بمسار الحمل عند الأم.
إذا كانت الأم نفسها تعاني من نقص الحديد و / أو ولدت الفتاة قبل الأوان ، فلن تحصل على كمية كافية من مستودع الحديد وقت الولادة. يتكون مستودع الحديد في الجنين في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل. كقاعدة عامة ، يعاني هؤلاء الأطفال من ضعف الشهية منذ الطفولة ، ولا يحبون أكل اللحوم. لكن التوازن السلبي في تناول الحديد وفقدانه يبدأ في الظهور بعد بداية الدورة الشهرية ، خاصةً إذا كان هناك نزيف مفرط في دم الحيض. في هذه الحالة ، في حالة عدم وجود مرض إضافي في الجسم ، يحدث IDA فقط نتيجة فقدان دم الحيض.
علاوة على ذلك ، في عدة صفحات ، يتم تقديم معلومات إضافية حول تبادل الحديد في الجسم. إذا بدت هذه المعلومات زائدة عن الحاجة ، فلا تتردد في الانتقال إلى مسألة ما يجب أن تعرفه عن المؤسسة الدولية للتنمية.

ما هو المهم معرفته عن استقلاب الحديد في الجسم؟
الحديد هو أحد أهم العناصر النزرة في جسم الإنسان. عادة ، يكون لدى الشخص مخزون معين من الحديد ، أي مستودع. الحديد جزء من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء ، الميوغلوبين - بروتين الخلايا العضلية (خلايا الأنسجة العضلية) ، والإنزيمات المشاركة في عمليات الأكسدة والاختزال. ما لا يزيد عن 30٪ من إجمالي كمية الحديد عبارة عن حوض احتياطي يمكن استخدامه لتكوين الكريات الحمر.

محتوى وتوزيع الحديد في الجسم
محتوى الحديد في جسم الشخص البالغ السليم:
الرجال - 50 مجم / كجم بوزن 70 كجم - 3.5 جم ؛
النساء - 35 مجم / كجم ، بوزن 60 كجم - 2.1 جم.
توزيع الحديد:
حديد الهيموجلوبين - ما يصل إلى 2.0 جم ؛
حوض احتياطي - مستودع حديد (بشكل رئيسي على شكل فيريتين):
في الرجال - 0.5-2.0 جم ؛
في النساء - 0.2-0.4 جم ؛
حديد الميوجلوبين - 0.13.
يفقد جسم الإنسان يوميًا كمية معينة من الحديد وفي نفس الوقت يحصل عليها من خلال امتصاصه من الطعام عبر الجهاز الهضمي (GIT).
الفقد الدائم المعتاد للحديد هو 1 مجم في اليوم. يرتبط بتقشر الخلايا الظهارية في الجهاز الهضمي والمسالك البولية والجلد. الحديد عنصر فسيولوجي للعرق. تحدث خسائر إضافية في الحديد عند النساء بسبب فقدان دم الحيض والنزيف الخفي من الجهاز الهضمي (بشكل رئيسي عند الرجال ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا عند النساء). تحدث خسائر كبيرة في احتياطي الحديد أثناء الحمل ، عندما يتم إنفاق الحديد الاحتياطي على تكوين المشيمة ، وكريات الدم الحمراء الجنينية ، وما إلى ذلك.

فقدان الحديد من الجسم
الخسائر الفسيولوجية:
في الذكور البالغين والنساء غير الحائض ، 1.0 مجم في اليوم (من 0.6 إلى 1.6 مجم) ؛
خسائر إضافية.
الحائض:
طبيعي - 0.36 مجم / د ؛
مع الحيض المفرط - ما يصل إلى 1.5 ملغ / يوم.
النساء الحوامل - ما يصل إلى 3.5 ملغ / يوم.
عادةً ما تظل الكمية الإجمالية للحديد في الجسم ثابتة نسبيًا. يجب تعويض فقدان الحديد بامتصاص الحديد من الطعام. مع تقدم العمر ، يتميز الرجال الذين لا يعانون من فقدان الدم المزمن بزيادة مخازن الحديد في الجسم.
مع اتباع نظام غذائي متوازن ، يتلقى الجسم 10-20 ملغ من الحديد من الطعام يوميًا ، مع درجة امتصاص منخفضة نسبيًا ، حوالي 10٪. يمكن أن تزيد هذه النسبة تقريبًا من 3-5 مرات في حالة نضوب مستودع الحديد.
لكن يجب أن نتذكر أنه في حالة وجود نقص مطلق في الحديد ، لا يمكن تعويضه إلا بتناول الحديد من الطعام.
بشكل عام ، يعتبر استقلاب الحديد فريدًا من نوعه حيث يتم التحكم في امتصاص الحديد بدلاً من طرحه. الموقع الرئيسي لامتصاص الحديد هو الأمعاء الدقيقة العليا.

ما هي الأطعمة التي تعتبر المصدر الرئيسي للحديد للجسم؟
بالنسبة للبشر ، هناك مصدران للحديد ، الأول هو الحديد من الهيم والثاني هو الحديد على شكل أيون (حديد مخلب). يجب تحويل الحديد من الطعام إلى أحد هذين الشكلين حتى يتم امتصاصه. مصدر الحديد الهيم هو بروتينات المنتجات الغذائية من أصل حيواني - اللحوم من أي نوع ، الكبد. الحديد الهيم هو الأكثر سهولة في امتصاص الجسم. امتصاصه عمليا مستقل عن العوامل الإضافية. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن 10-15٪ فقط من الحديد في النظم الغذائية غير النباتية في البلدان المتقدمة يكون في شكل الهيم.
المصدر الدقيق للحديد غير الهيم غير معروف. هذه هي بشكل أساسي البروتينات النباتية والسكريات وأملاح الستريك وحمض اللبنيك والأحماض الأمينية. من المقبول عمومًا أن خضروات الحديقة غنية بالحديد غير الهيم - الشبت والبقدونس والحميض والسبانخ. بعض الأطعمة ، بما في ذلك الدقيق وحليب الأطفال ، مدعمة بالحديد ويمكن أن تكون مصدرًا مهمًا للحديد في النظام الغذائي.

ما الذي يؤثر على امتصاص الحديد الهيم وغير الهيم من الطعام؟
يعتبر امتصاص الحديد الهيم عمليا مستقلا عن تركيبة النظام الغذائي. ومع ذلك ، فإن التأثيرات على امتصاص الحديد غير الهيم كبيرة جدًا. يعزز حمض الأسكوربيك واللحوم امتصاص الحديد غير الهيم. أنواع مختلفة من اللحوم ، بما في ذلك لحم البقر والضأن ولحم الخنزير والدجاج والأسماك ، تعزز أيضًا بشكل كبير امتصاص الحديد غير الهيم.
بياض البيضةوبروتينات الحليب ، باستثناء لبن الأم ، والبروتينات النباتية للحبوب والنخالة وغيرها من الأطعمة التي تحتوي على ألياف خشنة تمنع امتصاص الحديد غير الهيم.
يفسر وجود تركيز عالٍ من مادة البوليفينول ضعف امتصاص الحديد من الفول والشاي والقهوة والنبيذ الأحمر. الفوسفات والبروتينات الفوسفورية تمنع امتصاص الحديد من صفار البيض.
يعتبر عصير المعدة مهمًا لامتصاص الحديد غير الهيم ، لذا فإن هذه العملية صعبة في المرضى الذين يعانون من استئصال المعدة أو الكلورهيدريا.

ما هي آليات امتصاص الحديد؟
يمتص الحديد في الجسم من تجويف الأنبوب المعوي إلى الخلية الظهارية للغشاء المخاطي لجدار الأمعاء ، ثم إلى الأوعية الدموية.
في التركيزات العالية نسبيًا في النظام الغذائي ، يعبر الحديد الغشاء المخاطي بشكل سلبي.
مع النظام الغذائي العادي ، هناك حاجة إلى آليات امتصاص خاصة - عمليات نقل نشطة تعتمد على الطاقة. ثم يتم إطلاق كميات متغيرة من الحديد التي تدخل خلايا الغشاء المخاطي المعوي في بلازما الدم على مدار عدة ساعات. يتم تحويل الفائض إلى فيريتين داخل الخلايا المخاطية ، حيث يتم التخلص من معظمها مع الخلايا في تجويف الأمعاء بعد 3-4 أيام. تمنع هذه الآلية الامتصاص الزائد للحديد من الطعام.
هناك عاملان يحددان معدل امتصاص الحديد:
1) كمية الحديد في المستودع. عندما ينضب ، يزداد امتصاص الحديد ؛
2) معدل تكون الكريات الحمر. يزداد امتصاص الحديد عند زيادة معدل إنتاج كرات الدم الحمراء والعكس صحيح.

كيف يمكنك تقييم حالة مستودع الحديد في شخص معين؟
الطريقة الرئيسية لتحديد حالة مستودع الحديد في الجسم هي تحديد تركيز الفيريتين في مصل الدم عن طريق المقايسة المناعية الإنزيمية. المختبرات الكبيرة للمؤسسات الطبية والتشخيصية الإقليمية والمدنية ، كقاعدة عامة ، لديها بيانات طريقة التشخيص.
مصل الفيريتين (SF) هو بروتين يربط جزيئات الحديد ويخزنها بشكل عكسي. هذا مؤشر محدد نسبيًا لتراكم الحديد في الجهاز الشبكي البطاني. تركيز SF6 الطبيعي في النساء هو 20-100 ميكروغرام / لتر ، في الرجال 30-300 ميكروغرام / لتر. ثبت أن تركيز SF - 100 ميكروغرام / لتر يتوافق مع 1 غرام من الحديد الاحتياطي في الجسم.
تركيز SF6 أقل من 15 ميكروغرام / لتر هو علامة على نقص الحديد المطلق.
بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تحديد التوازن السلبي للحديد في الجسم ، مما يؤدي إلى نقص الحديد ، باستخدام مؤشر تشبع الترانسفيرين (ITF). الترانسفيرين هو بروتين ينقل الحديد مباشرة من خلايا الغشاء المخاطي لجدار الأمعاء إلى الأعضاء المستهدفة - إلى نخاع العظم لتكوين خلايا الدم الحمراء وإلى الكبد لترسبه على شكل فيريتين. يتم حساب INTF باستخدام الصيغة:

حيث SF هو تركيز الحديد في الدم ؛ TIBC - السعة الكلية لربط الحديد في الدم - ليست أكثر من تركيز بروتين الترانسفيرين.
عادة ، INTF هو 20-40٪. يشير INTF أقل من 20٪ إلى استقلاب الحديد غير النشط ، والذي يمكن أن يؤدي إلى تكون الكريات الحمر ناقصة الحديد.

ما هي أنواع نقص الحديد في الجسم؟

يعد نقص الحديد الكامن نوعًا من المراحل السابقة للـ IDA ، ويتطلب اتخاذ إجراءات للتخلص من نقص الحديد.
نقص الحديد الوظيفي هو حالة يكون فيها ، على الرغم من وجود مخزون كافٍ من الحديد في الجسم (SF الطبيعي) ، هناك نقص في إمدادات الحديد لتكوين الكريات الحمر (تكون الكريات الحمر بسبب نقص الحديد). المثال الأكثر تميزًا لنقص الحديد الوظيفي هو الحالة التي يتم فيها إجراء التحفيز الدوائي لتكوين الكريات الحمر (علاج إرثروبويتين) في العمليات الالتهابية المزمنة و الأورام الخبيثة.
العمليات الالتهابية المزمنة لها أصل مختلف. قد تكون ناجمة عن عوامل معدية أو مرتبطة بالتهاب جهاز المناعة. في الحالة الأخيرة ، يمكننا أيضًا التحدث عن التهاب المفاصل الروماتويدي.

ما الذي يجب أن تعرفه عن علاج IDA؟
علاج IDA ، بالطبع ، يحدده الطبيب. ولكن في كثير من الأحيان يتعين على المرء أن يتعامل مع المواقف التي ينتهك فيها المريض العلاج الذي أوصى به الطبيب ، والذي أدى إلى تحسن مؤقت في الرفاهية ، قبل الموعد المحدد. عندما تتدهور الحالة الصحية ، يحاول المريض ، الذي لم يعد يلجأ إلى أخصائي ، بدء العلاج من تلقاء نفسه.
هذه الحقيقة وحقيقة أن الأطباء الآن أكثر قبولًا بشكل عام هو الرأي القائل بأنه من الضروري توسيع معرفة المرضى بمرضهم وطرق علاجه والوقاية منه ، يجبراننا على تقديم أهم الجوانب الأساسية في هذا الكتاب. مشكلة علاج IDA.
منذ ما يقرب من 30 عامًا ، قام L.I. صاغ Idelson مبادئ علاج IDA ، والتي لم تفقد أهميتها اليوم.

مبادئ علاج IDA
1. لا يمكن تعويض نقص الحديد في IDA إلا عن طريق العلاج الغذائي بدون مستحضرات طبية تحتوي على الحديد.
2. يتم إجراء العلاج IDA بشكل رئيسي باستخدام مستحضرات الحديد عن طريق الفم.
3. لا يتم إيقاف العلاج بـ IDA بعد تطبيع مستويات الهيموجلوبين.
4. يتم نقل الدم من أجل IDA لأسباب صحية فقط.

مكانة النظام الغذائي في الوقاية والعلاج من IDA
على الرغم من أن النظام الغذائي لا يمكن أن يعوض نقص الحديد المطلق ، يجب أن نتذكر أن بعض الأطعمة تساعد على زيادة امتصاص الحديد من الطعام ومن الأدوية.
إذا كان هناك كل سبب لافتراض إمكانية تطوير IDA ، فيجب أن نتذكر أن تطور فقر الدم يتم منعه من خلال اتباع نظام غذائي يحتوي على كمية كافية من اللحوم الحمراء ومخلفاتها والدواجن والأسماك وخضار الحدائق. يعتبر التانين الموجود في الشاي عقبة أمام امتصاص الحديد من الطعام. قد يكون حمض الفايتك ، الموجود في نخالة القمح والأرز البني ، عاملاً آخر يتعارض مع امتصاص الحديد.
يمتص الجسم حديد الهيم الموجود في اللحوم والأسماك بسهولة أكبر من الحديد غير الهيم الموجود في الخضر والحبوب والبقوليات والأطعمة النباتية الأخرى. سيتم تسهيل امتصاص الحديد من الأطعمة النباتية بشكل أفضل من خلال وجود الأطعمة الغنية بفيتامين C في الوجبات ، سواء كانت سلطة الطماطم أو عصير البرتقال. تعتبر الحبوب المدعمة أيضًا مصدرًا جيدًا للحديد.
إذا بدأت في تناول مكملات الحديد ، يجب أن تدرك أن بعض الأدوية يمكن أن تزيد أو تقلل من امتصاص عنصر الحديد.

يتم تأكيد فقر الدم بسبب نقص الحديد من خلال البيانات المختبرية: دراسة فحص الدم السريري ، الحديد في الدم ، TIBC والفيريتين. يشمل العلاج اتباع نظام غذائي علاجي ، وتناول مكملات الحديد ، وفي بعض الحالات ، نقل خلايا الدم الحمراء.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (فقر الدم الناجم عن نقص الحديد) هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، وهو أمر ضروري للتركيب الطبيعي للهيموجلوبين. يعتمد انتشار فقر الدم الناقص الصبغي بين السكان على الجنس والعمر والعوامل المناخية والجغرافية. ووفقًا للبيانات المعممة ، فإن حوالي 50٪ من صغار الأطفال و 15٪ من النساء في سن الإنجاب وحوالي 2٪ من الرجال يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. تم اكتشاف نقص الحديد في الأنسجة الخفية في كل ثلث سكان الكوكب تقريبًا. يمثل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في أمراض الدم 80-90٪ من جميع حالات فقر الدم. نظرًا لأن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد يمكن أن يتطور في مجموعة متنوعة من الحالات المرضية ، هذه المشكلةذات صلة بالعديد من التخصصات السريرية: طب الأطفال ، وأمراض النساء ، وأمراض الجهاز الهضمي ، والصدمات ، وما إلى ذلك.

من حيث دوره في ضمان الأداء الطبيعي لجميع النظم البيولوجية ، فإن الحديد عنصر أساسي. يعتمد إمداد الخلايا بالأكسجين ، ومسار عمليات الأكسدة والاختزال ، وحماية مضادات الأكسدة ، وعمل الجهاز المناعي والجهاز العصبي ، وما إلى ذلك ، على مستوى الحديد.

في المتوسط ​​، يكون محتوى الحديد في الجسم عند مستوى 3-4 جم.أكثر من 60٪ من الحديد (> 2 جم) جزء من الهيموجلوبين ، 9٪ جزء من الميوجلوبين ، 1٪ جزء من الإنزيمات (الهيم) وغير الهيم). يوجد باقي الحديد على شكل فيريتين وهيموسيديرين في مستودع الأنسجة - بشكل رئيسي في الكبد والعضلات ونخاع العظام والطحال والكلى والرئتين والقلب. يتم تعبئة هذه الاحتياطيات وإنفاقها حسب الحاجة. يدور حوالي 30 مجم من الحديد بشكل مستمر في البلازما ، ويرتبط جزئيًا بالبروتين الرئيسي المرتبط بالحديد في البلازما ، الترانسفيرين.

تعتمد الحاجة اليومية لعنصر التتبع هذا على الجنس والعمر. تزداد الحاجة إلى الحديد عند الخدج والأطفال الصغار والمراهقين (بسبب معدلات النمو والنمو المرتفعة) ، والنساء في فترة الإنجاب (بسبب فقدان الدورة الشهرية) ، والنساء الحوامل (بسبب تكوين الجنين ونموه ) ، الأمهات المرضعات (بسبب الاستهلاك في تكوين الحليب). هذه الفئات هي الأكثر عرضة للإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يفقد كل يوم حوالي 1 مجم من الحديد مع العرق والبراز والبول وخلايا الجلد المتقشرة ، وتدخل نفس الكمية (2-2.5 مجم) إلى الجسم بالطعام.

يحدث الامتصاص الرئيسي للحديد من الطعام في الاثني عشر وبشكل ضئيل في الصائم. يوجد أفضل امتصاص للحديد في اللحوم والكبد على شكل هيم. لا يتم امتصاص الحديد غير الهيم من الأطعمة النباتية عمليًا - في هذه الحالة ، يجب أولاً استعادته إلى حديد الهيم بمشاركة حمض الأسكوربيك. يساهم عدم التوازن بين حاجة الجسم للحديد وتناوله أو فقده في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد

يمكن أن يكون تطور نقص الحديد وفقر الدم اللاحق بسبب آليات مختلفة. في أغلب الأحيان ، يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب فقدان الدم المزمن: الحيض الثقيل ، والخلل الوظيفي نزيف الرحم؛ نزيف الجهاز الهضمي من تآكل الغشاء المخاطي في المعدة والأمعاء ، قرحة المعدة والأمعاء ، البواسير ، الشقوق الشرجية ، إلخ.

يتم ملاحظة فقدان الدم بشكل خفي ، ولكن يتم ملاحظة فقدان الدم بشكل منتظم مع داء الديدان الطفيلية ، وداء هيموسيديريات الرئتين ، وأهبة نضحي عند الأطفال ، وما إلى ذلك. تتكون مجموعة خاصة من الأشخاص المصابين بأمراض الدم - أهبة النزفية (الهيموفيليا ، مرض فون ويلبراند) ، بيلة الهيموجلوبين. ربما يكون تطور فقر الدم التالي للنزف ناتجًا عن فقدان الدم بشكل متزامن ولكن ضخم أثناء الإصابات والعمليات. يمكن أن يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لأسباب علاجية المنشأ - عند المتبرعين الذين يتبرعون بالدم في كثير من الأحيان ؛ مرضى الكلى المزمن الذين يخضعون لغسيل الكلى.

ترجع المجموعة الثانية من أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد إلى انتهاك امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي. انخفاض امتصاص الحديد هو سمة من سمات الالتهابات المعوية ، والتهاب المعدة الناقص الحموضة ، والتهاب الأمعاء المزمن ، ومتلازمة سوء الامتصاص ، وحالات ما بعد استئصال المعدة أو الأمعاء الدقيقة ، واستئصال المعدة. تشمل العوامل الغذائية فقدان الشهية والنباتية واتباع الأنظمة الغذائية مع تقييد منتجات اللحوم وسوء التغذية ؛ في الأطفال - التغذية الاصطناعية ، الإدخال المتأخر للأغذية التكميلية.

في كثير من الأحيان ، يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد نتيجة لانتهاك نقل الحديد من المستودع مع عدم كفاية وظيفة البروتين التخليقي للكبد - نقص ترانسفيريني الدم ونقص بروتينات الدم (التهاب الكبد وتليف الكبد). لوحظ زيادة في الحاجة إلى الحديد واستهلاكه في الجسم في بعض الفترات الفسيولوجية (في سن البلوغ ، وأثناء الحمل ، والرضاعة) ، وكذلك في الأمراض المختلفة (الأمراض المعدية والأورام).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لا يحدث على الفور. في البداية ، يتطور نقص الحديد الكامن مسبقًا ، ويتميز باستنفاد احتياطيات الحديد المترسب فقط ، بينما يتم الحفاظ على النقل وتجمع الهيموغلوبين. في مرحلة النقص الكامن ، لوحظ انخفاض في نقل الحديد الموجود في بلازما الدم. أخيرًا ، يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع انخفاض جميع مستويات مخازن الحديد الأيضية - المترسبة ، والنقل ، وكريات الدم الحمراء.

وفقًا للمسببات ، يتم تمييز فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: ما بعد النزف ، والهضمي ، المرتبط بزيادة الاستهلاك ، والنقص الأولي ، وعدم كفاية الارتشاف ، وضعف نقل الحديد. حسب شدة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ينقسم إلى:

يمكن أن يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الخفيف بدون مظاهر سريرية أو بأدنى حد من الخطورة. بدرجة معتدلة وشديدة ، تتطور متلازمات الدورة الدموية - نقص الأكسجة ، sideropenic ، الدم.

أعراض فقر الدم بسبب نقص الحديد

تحدث متلازمة نقص الأكسجة في الدورة الدموية في فقر الدم بسبب نقص الحديد بسبب انتهاك تخليق الهيموغلوبين ونقل الأكسجين وتطور نقص الأكسجة في الأنسجة. وهذا يتجلى في الشعور بالضعف المستمر ، والتعب المتزايد ، والنعاس. يطارد المرضى طنين الأذن ، ويومض "الذباب" أمام العيون ، والدوخة ، والتحول إلى الإغماء. تتميز بشكاوى الخفقان وضيق التنفس الذي يحدث أثناء التمرين وزيادة الحساسية لدرجات الحرارة المنخفضة. يمكن لاضطرابات الدورة الدموية ونقص التأكسج أن تؤدي إلى تفاقم مسار أمراض القلب التاجية المصاحبة ، وفشل القلب المزمن.

يرتبط تطور متلازمة سيدروبينيك بنقص إنزيمات الأنسجة المحتوية على الحديد (الكاتلاز ، البيروكسيديز ، السيتوكرومات ، إلخ). وهذا ما يفسر حدوث التغيرات التغذوية في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. جلدوالأغشية المخاطية. غالبا ما تتجلى في الجلد الجاف. الأظافر المخططة والهشة والمشوهة ؛ زيادة تساقط الشعر. من جانب الأغشية المخاطية ، تعتبر التغيرات الضمورية نموذجية ، مصحوبة بظواهر التهاب اللسان والتهاب الفم الزاوي وعسر البلع والتهاب المعدة الضموري. قد يكون هناك إدمان على الروائح النفاذة (بنزين ، أسيتون) ، تشويه في الذوق (الرغبة في تناول الطين ، الطباشير ، مسحوق الأسنان ، إلخ). علامات داء الكريات الحمر هي أيضًا تنمل وضعف العضلات واضطرابات عسر الهضم وعسر الهضم.

تتجلى الاضطرابات الوهمية الخضرية في التهيج وعدم الاستقرار العاطفي وانخفاض الأداء العقلي والذاكرة. نظرًا لأن IgA يفقد نشاطه في ظل ظروف نقص الحديد ، يصبح المرضى عرضة للإصابة المتكررة بـ ARVI والالتهابات المعوية. يمكن أن يؤدي المسار الطويل لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى تطور ضمور عضلة القلب ، الذي يتعرف عليه انعكاس الموجات T على مخطط كهربية القلب.

قد يشير ظهور المريض إلى وجود فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: بشرة شاحبة مع صبغة مرمرية ، ودودة في الوجه والساقين والقدمين ، وانتفاخات تحت العينين. يكشف تسمع القلب عن عدم انتظام دقات القلب ، وصمم النغمات ، ونفخة انقباضية منخفضة ، وأحيانًا عدم انتظام ضربات القلب.

من أجل تأكيد فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وتحديد أسبابه ، يتم إجراء دراسة معملية لفحوصات الدم العامة والكيميائية الحيوية. لصالح طبيعة نقص الحديد لفقر الدم ، يشهد انخفاض الهيموغلوبين ونقص الصباغ وكثرة الخلايا الصغرى والكثافة ؛ انخفاض في تركيز الحديد والفيريتين في الدم (FIBC> 60 ميكرو مول / لتر) ، انخفاض في تشبع الترانسفيرين بالحديد (

لتحديد مصدر فقدان الدم المزمن ، فحص الجهاز الهضمي (EGDS ، التصوير الشعاعي للمعدة ، تنظير القولون ، البراز للدم الخفي وبيض الديدان الطفيلية ، تنظير القولون) ، أعضاء الجهاز التناسلي (الموجات فوق الصوتية للحوض الصغير عند النساء ، فحص على كرسي). يُظهر فحص ثقب النخاع العظمي انخفاضًا كبيرًا في عدد الأرومات الحديدية ، وهي سمة من سمات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يهدف التشخيص التفريقي إلى استبعاد الأنواع الأخرى من حالات نقص الصباغ - فقر الدم الحديدي الأرومات ، الثلاسيميا.

تشمل المبادئ الرئيسية لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد القضاء على العوامل المسببة ، وتصحيح النظام الغذائي ، وتجديد نقص الحديد في الجسم. يتم وصف وتنفيذ العلاج الموجه من قبل متخصصين في أمراض الجهاز الهضمي وأطباء أمراض النساء وأخصائيي المستقيم وما إلى ذلك ؛ إمراضي - من قبل أطباء أمراض الدم.

في حالات نقص الحديد ، يتم عرض نظام غذائي كامل مع التضمين الإلزامي في النظام الغذائي للمنتجات التي تحتوي على حديد الهيم (لحم العجل ، ولحم البقر ، ولحم الضأن ، ولحوم الأرانب ، والكبد ، واللسان). يجب أن نتذكر أن حمض الأسكوربيك والستريك والسكسينيك يساهم في تقوية امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي. يتم إعاقة امتصاص الحديد بواسطة الأكسالات والبوليفينول (القهوة والشاي وبروتين الصويا والحليب والشوكولاتة) والكالسيوم ، الألياف الغذائيةومواد أخرى.

في الوقت نفسه ، حتى النظام الغذائي المتوازن غير قادر على القضاء على نقص الحديد المتطور بالفعل ، لذلك يُظهر للمرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد العلاج البديل باستخدام المستحضرات الحديديّة. يتم وصف مستحضرات الحديد لمدة لا تقل عن 1.5-2 شهرًا ، وبعد تطبيع مستوى الهيموغلوبين ، يتم إجراء علاج الصيانة لمدة 4-6 أسابيع مع نصف جرعة من الدواء. من أجل التصحيح الدوائي لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يتم استخدام مستحضرات من الحديدوز والحديد. في ظل وجود مؤشرات حيوية اللجوء إلى العلاج بنقل الدم.

التنبؤ والوقاية من فقر الدم بسبب نقص الحديد

في معظم الحالات ، يتم تصحيح فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بنجاح. ومع ذلك ، إذا لم يتم القضاء على السبب ، يمكن أن يتكرر نقص الحديد ويتطور. يمكن أن يتسبب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الرضع والأطفال الصغار في تأخير النمو الحركي والنفسي (IDD).

من أجل الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، من الضروري إجراء مراقبة سنوية لمعايير اختبار الدم السريري والتغذية الجيدة مع محتوى كافٍ من الحديد والقضاء في الوقت المناسب على مصادر فقدان الدم في الجسم. قد يُظهر للأشخاص المعرضين للخطر المدخول الوقائي للأدوية المحتوية على الحديد.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد - العلاج في موسكو

دليل الأمراض

أمراض الدم

آخر الأخبار

• © 2018 "الجمال والطب"

لأغراض إعلامية فقط

وليس بديلاً عن الرعاية الطبية المؤهلة.

مستودع الحديد

ثانيًا. تبادل الحديد

يحتوي جسم الشخص البالغ على الحديد ، والذي يوجد منه حوالي 3.5 ملغ فقط في بلازما الدم. يحتوي الهيموغلوبين على ما يقرب من 68٪ من الحديد في الجسم كله ، الفيريتين - 27٪ ، الميوغلوبين - 4٪ ، الترانسفيرين - 0.1٪ ، جميع الإنزيمات المحتوية على الحديد تمثل 0.6٪ فقط من الحديد الموجود في الجسم. مصادر الحديد في التخليق الحيوي للبروتينات المحتوية على الحديد هي الحديد الغذائي والحديد الذي يتم إطلاقه أثناء الانهيار المستمر لكريات الدم الحمراء في خلايا الكبد والطحال.

في بيئة محايدة أو قلوية ، يكون الحديد في حالة مؤكسدة - Fe 3+ ، مكونًا مجمعات كبيرة سهلة التجميع مع OH- والأنيونات الأخرى والمياه. عند قيم الأس الهيدروجيني المنخفضة ، ينخفض ​​الحديد ويتفكك بسهولة. تضمن عملية اختزال وأكسدة الحديد إعادة توزيعه بين الجزيئات الكبيرة في الجسم. أيونات الحديد لها تقارب كبير للعديد من المركبات وتشكل مجمعات مخلبة معها ، مما يغير خصائص ووظائف هذه المركبات ، لذلك يتم نقل وترسيب الحديد في الجسم عن طريق بروتينات خاصة. في الخلايا ، يتم ترسيب الحديد بواسطة بروتين الفيريتين ، وفي الدم يتم نقله عن طريق البروتين الترانسفيرين.

أ. امتصاص الحديد في الأمعاء

في الغذاء ، يكون الحديد أساسًا في الحالة المؤكسدة (Fe 3+) وهو جزء من بروتينات أو أملاح الأحماض العضوية. تحرير

يساهم الحديد من أملاح الأحماض العضوية في البيئة الحمضية لعصير المعدة. يتم امتصاص أكبر كمية من الحديد في الاثني عشر. يستعيد حمض الأسكوربيك الموجود في الطعام الحديد ويحسن امتصاصه ، حيث لا يدخل سوى Fe 2+ إلى خلايا الغشاء المخاطي في الأمعاء. تحتوي الكمية اليومية من الطعام عادة على ملغ من الحديد ، ويتم امتصاص حوالي 10٪ فقط من هذه الكمية. يفقد جسم الشخص البالغ حوالي 1 مجم من الحديد يوميًا.

كمية الحديد التي يتم امتصاصها في خلايا الغشاء المخاطي المعوي ، كقاعدة عامة ، تتجاوز احتياجات الجسم. يعتمد تدفق الحديد من الخلايا المعوية إلى الدم على معدل تخليق بروتين الأبوفيريتين فيها. يقوم الأبوفيريتين "بحبس" الحديد في الخلايا المعوية ويتحول إلى فيريتين ، والذي يبقى في الخلايا المعوية. بهذه الطريقة ، يتم تقليل تدفق الحديد إلى الشعيرات الدموية من خلايا الأمعاء. عندما تكون الحاجة إلى الحديد منخفضة ، يزداد معدل تخليق الأبوفيريتين (انظر أدناه "تنظيم دخول الحديد إلى الخلايا"). إن التساقط المستمر للخلايا المخاطية في تجويف الأمعاء يحرر الجسم من الحديد الزائد. مع نقص الحديد في الجسم ، يكاد لا يتم تصنيع الأبوفيريتين في الخلايا المعوية. يأتي الحديد من الخلايا المعوية إلى الدم ، وينقل ترانسفيرين بروتين بلازما الدم (الشكل 13-7).

ب- نقل الحديد في بلازما الدم ودخوله إلى الخلايا

في البلازما ، ينقل الحديد البروتين الترانسفيرين. الترانسفيرين هو بروتين سكري يتم تصنيعه في الكبد ويربط فقط الحديد المؤكسد (Fe 3+). يتأكسد الحديد الذي يدخل مجرى الدم بواسطة إنزيم فيروكسيداز ، المعروف باسم بروتين البلازما المحتوي على النحاس سيرولوبلازمين. يمكن لجزيء ترانسفيرين أن يربط واحدًا أو اثنين من أيونات Fe 3+ ، ولكن في نفس الوقت مع أنيون CO 3 لتكوين مركب ترانسفيرين 2 (Fe 3+ -CO3 2-). عادة ، يكون ترانسفرين الدم مشبعًا بالحديد بنسبة 33٪ تقريبًا.

يتفاعل الترانسفيرين مع مستقبلات غشاء الخلية المحددة. نتيجة لهذا التفاعل ، يتشكل مركب Ca 2+ -calmodulin-PKC في العصارة الخلوية للخلية ، والذي يعمل على فسفرة مستقبل الترانسفيرين ويسبب تكوين الجسيم الداخلي. تخلق مضخة البروتون المعتمدة على ATP والموجودة في غشاء الإندوسوم بيئة حمضية داخل الجسيم الداخلي. في البيئة الحمضية للداخلية ، يتم إطلاق الحديد من الترانسفيرين. بعد ذلك المجمع

أرز. 13-7. دخول الحديد الخارجي في الأنسجة. في التجويف المعوي ، يتم إطلاق الحديد من البروتينات وأملاح الأحماض العضوية في الطعام. يتم تعزيز امتصاص الحديد بواسطة حمض الأسكوربيك ، الذي يعيد الحديد. في خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء ، يتحد الحديد الزائد الوارد مع بروتين الأبوفيريتين لتكوين الفيريتين ، بينما يؤكسد الفيريتين Fe 2+ إلى Fe 3+. ويصاحب دخول الحديد من خلايا الغشاء المخاطي المعوي إلى الدم أكسدة الحديد بواسطة إنزيم الفيروكسيديز في مصل الدم. في الدم ، ينقل Fe 3+ بروتين المصل الترانسفيرين. في الأنسجة ، يتم استخدام Fe 2+ لتخليق البروتينات المحتوية على الحديد أو يتم ترسيبه في الفيريتين.

مستقبل - يعود الأبوترانسفيرين إلى سطح غشاء البلازما للخلية. عند قيمة الأس الهيدروجيني المحايدة للسائل خارج الخلية ، يغير أبوترانسفيرين شكله ، ويفصل عن المستقبل ، ويدخل إلى بلازما الدم ويصبح قادرًا على ربط أيونات الحديد مرة أخرى ويتم تضمينه في دورة جديدة من نقله إلى الخلية. يستخدم الحديد في الخلية لتخليق البروتينات المحتوية على الحديد أو يتم ترسيبه في بروتين الحديدي.

فيريتين هو بروتين قليل القسيمات بوزن جزيئي 500 كيلو دالتون. وتتكون من سلاسل بولي ببتيد ثقيلة (21 كيلو دالتون) وخفيفة (19 كيلو دالتون) تتكون من 24 بروتومر. تحدد مجموعة مختلفة من البروجومرات في أوليغومير الفيريتين تكوين العديد من الأشكال الإسوية لهذا البروتين في الأنسجة المختلفة. الفيريتين عبارة عن كرة مجوفة ، قد تحتوي بداخلها على 4500 أيون من الحديد الحديدي ، ولكنها تحتوي عادةً على أقل من 3000. تؤكسد السلاسل الثقيلة فيريتين Fe 2+ إلى Fe 3+ ، ويقع الحديد على شكل فوسفات هيدروكسيد في وسط الكرة ، يتكون غلافها من جزء البروتين من الجزيء. يدخل ويخرج من خلال القنوات التي تخترق غلاف البروتين للأبوفيريتين ، ولكن يمكن أيضًا ترسيب الحديد في جزء البروتين من جزيء الفيريتين. يوجد الفيريتين في جميع الأنسجة تقريبًا ، لكن معظمفي الكبد والطحال ونخاع العظام. يتم إخراج جزء ضئيل من الفيريتين من الأنسجة إلى بلازما الدم. نظرًا لأن تدفق الفريتين إلى الدم يتناسب مع محتواه في الأنسجة ، فإن تركيز الفيريتين في الدم يعد مؤشرًا تشخيصيًا مهمًا لمخزون الحديد في الجسم في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يظهر التمثيل الغذائي للحديد في الجسم في الشكل. 13-8.

ب- تنظيم دخول الحديد إلى الخلايا

يتم تحديد محتوى الحديد في الخلايا بنسبة معدلات دخوله واستخدامه وترسبه ويتحكم فيه اثنان الآليات الجزيئية. يعتمد معدل دخول الحديد إلى الخلايا غير الكريات الحمر على كمية بروتينات مستقبل الترانسفيرين في غشاءها. يرسب الحديد الزائد في الخلايا الفيريتين. يتم تنظيم تخليق مستقبلات شوفيريتين وترانسفيرين من خلال مستوى ترجمة هذه البروتينات ويعتمد على محتوى الحديد في الخلية.

في الطرف 3 'غير المترجم لمستقبل الترانسفيرين mRNA وفي الطرف 5'غير المترجم من apoferritin mRNA ، توجد حلقات دبوس الشعر - عناصر حساسة للحديد IRE (الشكل 13-9 و13-10). علاوة على ذلك ، يحتوي الرنا المرسال لمستقبل الترانسفيرين على 5 حلقات ، بينما يحتوي الرنا المرسال للأبوفيريتين على 1 فقط.

يمكن لمناطق الرنا المرسال أن تتفاعل مع البروتين التنظيمي المرتبط بـ IRE. عند تركيزات الحديد المنخفضة في الخلية ، يرتبط البروتين المرتبط بـ IRE بـ apoferritin mRNA IRE ويمنع ارتباط عوامل بروتين بدء الترجمة (الشكل 13-9 ، أ). نتيجة لذلك ، ينخفض ​​معدل ترجمة الأبوفيريتين ومحتواه في الخلية. في الوقت نفسه ، عند تركيزات منخفضة من الحديد في الخلية ، يرتبط البروتين المرتبط بـ IRE بالعنصر الحساس للحديد في مستقبل الترانسفيرين mRNA ويمنع تدميره بواسطة إنزيم RNase (الشكل 13-10 ، أ). يؤدي هذا إلى زيادة عدد مستقبلات الترانسفيرين وتسريع دخول الحديد إلى الخلايا.

مع زيادة محتوى الحديد في الخلية نتيجة تفاعلها مع البروتين المرتبط بـ IRE ، تتأكسد مجموعات SH للمركز النشط لهذا البروتين ويقل تقارب عناصر mRNA الحساسة للحديد. هذا يؤدي إلى نتيجتين:

• أولاً ، يتم تسريع ترجمة الأبوفيريتين (الشكل 13-9 ، ب) ؛
• ثانيًا ، يطلق البروتين المرتبط بـ IRE حلقات دبوس الشعر من mRNA لمستقبل الترانسفيرين ، ويتم تدميره بواسطة إنزيم RNase ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​معدل تخليق مستقبلات الترانسفيرين (الشكل 13-10 ، ب). يؤدي تسريع تخليق الأبوفيريتين وتثبيط تخليق مستقبلات الترانسفيرين إلى انخفاض محتوى الحديد في الخلية.

بشكل عام ، تنظم هذه الآليات محتوى الحديد في الخلايا واستخدامه لتخليق البروتينات المحتوية على الحديد.

د- اضطرابات التمثيل الغذائي للحديد

يمكن أن يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع تكرار النزيف ، والحمل ، والولادة المتكررة ، وتقرحات وأورام الجهاز الهضمي ،

أرز. 13-8. استقلاب الحديد في الجسم.

بعد العمليات الجراحية في الجهاز الهضمي. مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، ينخفض ​​حجم كريات الدم الحمراء وتصبغها (كريات الدم الحمراء صغيرة الحجم ذات الأحجام الصغيرة). في كريات الدم الحمراء ، ينخفض ​​محتوى الهيموجلوبين ، وينخفض ​​تشبع الترانسفيرين بالحديد ، وينخفض ​​تركيز الفيريتين في الأنسجة وبلازما الدم. سبب هذه التغييرات هو نقص الحديد في الجسم ، ونتيجة لذلك يتناقص تخليق الهيم والفيريتين في الأنسجة غير الكريات الحمر والهيموغلوبين في خلايا الكريات الحمر.

داء ترسب الأصبغة الدموية. عندما تزيد كمية الحديد في الخلايا عن حجم مستودع الفيريتين ، يترسب الحديد في جزء البروتين من جزيء الفيريتين. نتيجة لتشكيل هذه الرواسب غير المتبلورة من الحديد الزائد ، يتم تحويل الفريتيوم إلى هيموسيديرين. الهيموسيديرين ضعيف الذوبان في الماء ويحتوي على ما يصل إلى 37٪ من الحديد وتراكم حبيبات الهيموسيديرين في الكبد والبنكرياس والطحال والكبد يؤدي إلى تلف هذه الأعضاء - داء ترسب الأصبغة الدموية. قد يكون داء ترسب الأصبغة الدموية ناتجًا عن زيادة وراثية في امتصاص الحديد في الأمعاء ، في حين أن محتوى الحديد في جسم المرضى يمكن أن يصل إلى 100 غرام.هذا المرض موروث بطريقة وراثية متنحية ، حيث يكون حوالي 0.5 ٪ من القوقازيين متماثلين في الإصابة بداء ترسب الأصبغة الدموية الجين. يؤدي تراكم الهيموسيديرين في البنكرياس إلى تدمير خلايا بيتا في جزر لانجرهانز.

أرز. 13-9. تنظيم تخليق الأبوفيريتين. ج - مع انخفاض محتوى الحديد في الخلية ، يكون للبروتين المرتبط بالحديد تقارب كبير مع IRE ويتفاعل معها. هذا يمنع ارتباط عوامل بروتين بدء الترجمة بترميز mRNA للأبوفيريتين ، وتوقف تخليق الأبوفيريتين ؛ ب - مع زيادة محتوى الحديد في الخلية ، فإنه يتفاعل مع البروتين المرتبط بالحديد ، مما يؤدي إلى انخفاض تقارب هذا البروتين مع IRE. ترتبط عوامل بدء ترجمة البروتين بترميز mRNA للأبوفيريتين وبدء ترجمة الأبوفيريتين.

ونتيجة لذلك ، السكري. يؤدي ترسب الهيموسيديرين في خلايا الكبد إلى تليف الكبد وفي خلايا عضلة القلب - قصور القلب. يتم علاج المرضى الذين يعانون من داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي بإراقة الدم بانتظام ، أسبوعيًا أو مرة واحدة شهريًا ، اعتمادًا على شدة حالة المريض. يمكن أن تؤدي عمليات نقل الدم المتكررة إلى داء ترسب الأصبغة الدموية ، وفي هذه الحالات ، يتم علاج المرضى بأدوية مرتبطة بالحديد.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد - فقر الدم

فقر الدم بسبب اضطراب تكوين السيتات الحمراء والهيموجلوبين

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع. الأشخاص الذين يعانون من نقص الحديد الكامن وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد يشكلون 15-20٪ من سكان العالم. غالبًا ما يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بين الأطفال والمراهقين والنساء في سن الإنجاب وكبار السن. من المقبول عمومًا التمييز بين شكلين ظروف نقص الحديد: نقص الحديد الكامن وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يتميز نقص الحديد الكامن بانخفاض كمية الحديد في مستودعاته وانخفاض مستوى نقل الحديد في الدم عند طبيعيالهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء.

معلومات أساسية عن استقلاب الحديد

يشارك الحديد في جسم الإنسان في تنظيم التمثيل الغذائي ، وفي عمليات نقل الأكسجين ، وفي تنفس الأنسجة ، وله تأثير كبير على حالة المقاومة المناعية. تقريبا كل الحديد في جسم الإنسان هو جزء من بروتينات وأنزيمات مختلفة. يمكن تمييز شكلين رئيسيين: الهيم (جزء من الهيم - الهيموغلوبين ، الميوغلوبين) وغير الهيم. يتم امتصاص حديد الهيم في منتجات اللحوم دون مشاركة حمض الهيدروكلوريك. ومع ذلك ، يمكن أن تساهم الأكيليا إلى حد ما في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في ظل وجود خسائر كبيرة في الحديد من الجسم والحاجة العالية للحديد. يحدث امتصاص الحديد في المقام الأول في الاثني عشر و التقسيمات العلياالصائم. تعتمد درجة امتصاص الحديد على حاجة الجسم إليه. مع نقص الحديد الشديد ، يمكن أن يحدث امتصاصه في أجزاء أخرى من الأمعاء الدقيقة. مع انخفاض حاجة الجسم إلى الحديد ، ينخفض ​​معدل دخوله إلى بلازما الدم ويزيد الترسب في الخلايا المعوية على شكل فيريتين ، والذي يتم التخلص منه أثناء التقشر الفسيولوجي للخلايا الظهارية المعوية. في الدم ، يدور الحديد بالاشتراك مع ترانسفيرين البلازما. يتم تصنيع هذا البروتين في المقام الأول في الكبد. يلتقط الترانسفرين الحديد من الخلايا المعوية ، وكذلك من المستودعات في الكبد والطحال ، وينقله إلى المستقبلات الموجودة في كريات الدم الحمراء في نخاع العظم. عادةً ما يكون الترانسفرين مشبعًا بالحديد بنسبة 30٪. يتفاعل مركب الترانسفيرين والحديد مع مستقبلات محددة على غشاء خلايا الدم الحمراء وخلايا شبكية نخاع العظم ، وبعد ذلك يخترقها عن طريق الالتقام الخلوي ؛ يتم نقل الحديد إلى الميتوكوندريا الخاصة بهم ، حيث يتم دمجه في البروتوبورفيرين وبالتالي يشارك في تكوين الهيم. يتخلص الترانسفيرين من الحديد ، ويشارك بشكل متكرر في نقل الحديد. تكلفة الحديد لتكوين الكريات الحمر هي 25 ملغ في اليوم ، وهو ما يتجاوز بكثير قدرة امتصاص الحديد في الأمعاء. في هذا الصدد ، يستخدم الحديد باستمرار لتكوين الدم ، والذي يتم إطلاقه أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء في الطحال. يتم تخزين (ترسيب) الحديد في المستودع - كجزء من بروتينات الفيريتين والهيموسيديرين.

أكثر أشكال تخزين الحديد شيوعًا في الجسم هو الفيريتين. إنه مركب بروتين سكري قابل للذوبان في الماء يتكون من حديد يقع مركزيًا مغطى بطبقة بروتينية من الأبوفيريتين. يحتوي كل جزيء فيريتين على من 1000 إلى 3000 ذرة حديد. يتم تحديد الفريتين في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا ، ولكن توجد أكبر كمية له في الضامة في الكبد والطحال ونخاع العظام وكريات الدم الحمراء ومصل الدم والغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. مع التوازن الطبيعي للحديد في الجسم ، يتم إنشاء نوع من التوازن بين محتوى الفيريتين في البلازما والمستودع (بشكل أساسي في الكبد والطحال). يعكس مستوى الفيريتين في الدم كمية الحديد المترسبة. يخلق الفيريتين احتياطيات من الحديد في الجسم ، والتي يمكن تعبئتها بسرعة عندما تزداد الحاجة إلى الحديد في الأنسجة. شكل آخر من أشكال ترسيب الحديد هو الهيموسيديرين ، وهو مشتق من الفيريتين ضعيف الذوبان مع تركيز أعلى من الحديد ، ويتكون من مجاميع من بلورات الحديد التي لا تحتوي على قشرة أبوفيريتين. يتراكم الهيموسيديرين في الخلايا الضامة لنخاع العظام والطحال وخلايا كوبفر في الكبد.

فقدان الحديد الفسيولوجي

يحدث فقدان الحديد من جسم الرجل والمرأة بالطرق التالية:

• مع البراز (الحديد لا يمتص من الطعام ؛ الحديد يفرز في الصفراء ؛ الحديد في تكوين الظهارة المعوية المتقشرة ؛ الحديد في كريات الدم الحمراء في البراز) ؛
• مع ظهارة تقشير الجلد.
• مع البول.

بهذه الطرق ، يتم إطلاق حوالي 1 مجم من الحديد يوميًا. بالإضافة إلى ذلك ، عند النساء في فترة الإنجاب ، يحدث فقد إضافي للحديد بسبب الحيض والحمل والولادة والرضاعة.

يعد فقدان الدم المزمن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. أكثر ما يميزها هو عدم وفرة ، ولكن فقدان الدم لفترات طويلة ، وهو أمر غير مرئي للمرضى ، ولكنه يقلل تدريجياً من مخزون الحديد ويؤدي إلى الإصابة بفقر الدم.

المصادر الرئيسية لفقدان الدم المزمن

يعتبر فقدان الدم في الرحم هو السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناتج عن نقص الحديد لدى النساء. في المرضى في سن الإنجاب ، غالبًا ما نتحدث عن فقدان الدم لفترات طويلة وغزير أثناء الحيض. يعتبر فقدان دم الحيض طبيعيًا ، حيث يصل إلى مل (15-30 مجم من الحديد). مع التغذية الكاملة للمرأة (مع تضمين اللحوم والأسماك وغيرها من المنتجات المحتوية على الحديد) ، يمكن امتصاص 2 مجم من الحديد كحد أقصى من الأمعاء يوميًا ، و 60 مجم من الحديد شهريًا ، وبالتالي فقر الدم لا يتطور مع فقدان دم الحيض الطبيعي. مع زيادة كمية الدم المفقود في الدورة الشهرية ، سوف يتطور فقر الدم.

النزيف المزمن من الجهاز الهضمي هو السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الرجال والنساء في غير فترة الحيض. يمكن أن تكون مصادر النزيف المعدي المعوي تآكل وقرح في المعدة والاثني عشر ، وسرطان المعدة ، وداء السلائل المعدي ، والتهاب المريء التآكلي ، وفتق الحجاب الحاجز ، ونزيف اللثة ، وسرطان المريء ، توسع الأوردةأوردة المريء والقلب في المعدة (مع تليف الكبد وأشكال أخرى من ارتفاع ضغط الدم البابي) ، وسرطان الأمعاء ؛ مرض رتجي في الجهاز الهضمي ، أورام القولون ، نزيف البواسير.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يفقد الحديد مع نزيف الأنف ، مع فقدان الدم نتيجة أمراض الرئة (مع السل الرئوي ، توسع القصبات ، سرطان الرئة).

فقدان الدم علاجي المنشأ هو فقدان الدم الناجم عن التلاعب الطبي. هذه أسباب نادرة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. وتشمل هذه إراقة الدم بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من كثرة الحمر ، وفقدان الدم أثناء إجراءات غسيل الكلى في المرضى الذين يعانون من مزمن فشل كلويوكذلك التبرع (يؤدي إلى تطور نقص الحديد الكامن لدى 12٪ من الرجال و 40٪ من النساء ، ومع سنوات عديدة من الخبرة يثير تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد).

زيادة الحاجة للحديد

يمكن أن تؤدي الحاجة المتزايدة للحديد أيضًا إلى الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

الحمل والولادة والرضاعة - خلال هذه الفترات من حياة المرأة ، يتم استهلاك كمية كبيرة من الحديد. الحمل - 500 مجم من الحديد (300 مجم للطفل و 200 مجم للمشيمة). أثناء الولادة ، يُفقد 50-100 مجم من الحديد. أثناء الرضاعة ، يُفقد ملغم من الحديد. يستغرق ما لا يقل عن 2.5-3 سنوات لاستعادة احتياطيات الحديد. وبالتالي ، فإن النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 2.5 و 3 سنوات يصبن بسهولة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

غالبًا ما تكون فترة البلوغ والنمو مصحوبة بتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يرجع تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى زيادة الحاجة إلى الحديد بسبب النمو المكثف للأعضاء والأنسجة. عند الفتيات ، تلعب عوامل مثل ظهور فقدان الدم بسبب الدورة الشهرية وسوء التغذية بسبب الرغبة في إنقاص الوزن دورًا أيضًا.

يمكن ملاحظة الحاجة المتزايدة للحديد في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بعوز B12 أثناء العلاج بفيتامين B12 ، وهو ما يفسره تكثيف تكون الدم الطبيعي الأرومات واستخدام كميات كبيرة من الحديد لهذه الأغراض.

يمكن أن تساهم الرياضة المكثفة في بعض الحالات في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، خاصةً إذا كان هناك نقص كامن في الحديد سابقًا. يرجع تطور فقر الدم أثناء ممارسة الأحمال الرياضية الشديدة إلى زيادة الحاجة إلى الحديد أثناء المجهود البدني العالي ، وزيادة في كتلة العضلات(وبالتالي استخدام المزيد من الحديد لتخليق الميوجلوبين).

عدم كفاية تناول الحديد من الطعام

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في الغذاء كمية غير كافيةالحديد مع الطعام ، يتطور لدى النباتيين الصارمين ، في الأشخاص ذوي المستوى الاجتماعي والاقتصادي المنخفض للمعيشة ، في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العقلي.

سوء امتصاص الحديد

الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء وتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد نتيجة لذلك هي: التهاب الأمعاء المزمن والاعتلال المعوي مع تطور متلازمة سوء الامتصاص. استئصال الأمعاء الدقيقة. استئصال المعدة وفقًا لطريقة بيلروث II ("من طرف إلى جانب") ، عندما يتم إيقاف جزء من الاثني عشر. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يقترن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (الفوليك) بسبب سوء امتصاص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك.

اضطرابات نقل الحديد

يُلاحظ فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الناجم عن انخفاض في محتوى الترانسفيرين في الدم ، وبالتالي انتهاك نقل الحديد ، مع نقص خلقي في الدم ، ونقص بروتينات الدم من أصول مختلفة ، وظهور الأجسام المضادة للترانسفيرين.

أساس جميع المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو نقص الحديد ، والذي يتطور في الحالات التي يزيد فيها فقدان الحديد عن تناوله مع الطعام (2 ملغ / يوم). في البداية ، ينخفض ​​مخزون الحديد في الكبد والطحال ونخاع العظام ، وهو ما ينعكس في انخفاض مستوى الفيريتين في الدم. في هذه المرحلة ، هناك زيادة تعويضية في امتصاص الحديد في الأمعاء وزيادة في مستوى الغشاء المخاطي والبلازما الترانسفيرين. لم يتم تقليل محتوى الحديد في الدم بعد ، ولا يوجد فقر دم. ومع ذلك ، في المستقبل ، لن تتمكن مستودعات الحديد المستنفد من توفير الوظيفة المكونة للكريات الحمر لنخاع العظام ، وعلى الرغم من استمرار ارتفاع مستوى الترانسفيرين في الدم ، فإن محتوى الحديد في الدم (نقل الحديد) ، وتخليق الهيموجلوبين ، وفقر الدم وتتطور اضطرابات الأنسجة اللاحقة بشكل ملحوظ.

مع نقص الحديد ، ينخفض ​​نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد والمعتمدة على الحديد في مختلف الأعضاء والأنسجة ، كما ينخفض ​​تكوين الميوجلوبين. نتيجة لهذه الاضطرابات ونقص نشاط أنزيمات التنفس النسيجية (أوكسيديز السيتوكروم) ، آفات ضمور للأنسجة الظهارية (الجلد ، ملاحقه ، الغشاء المخاطي ، الجهاز الهضمي ، المسالك البولية غالبًا) والعضلات (عضلة القلب وعضلات الهيكل العظمي) لوحظ.

يؤدي انخفاض نشاط بعض الإنزيمات المحتوية على الحديد في كريات الدم البيضاء إلى تعطيل وظائف البلعمة والجراثيم وتثبيط الاستجابات المناعية الوقائية.

تصنيف فقر الدم بسبب نقص الحديد

المرحلة 1 - نقص الحديد بدون عيادة فقر الدم (فقر الدم الكامن)

المرحلة 2 - فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع صورة سريرية ومختبرية مفصلة

1. الضوء (محتوى Hbg / لتر)

2. متوسط ​​(محتوى Hbg / لتر)

3. ثقيل (محتوى الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر)

يمكن تصنيف المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في متلازمتين رئيسيتين - فقر الدم ومتلازمتين.

تحدث متلازمة فقر الدم بسبب انخفاض محتوى الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء ، وعدم كفاية إمداد الأنسجة بالأكسجين وتتمثل في أعراض غير محددة. يشكو المرضى من ضعف عام ، وزيادة التعب ، وانخفاض الأداء ، والدوخة ، وطنين الأذن ، والذباب أمام العين ، وخفقان القلب ، وضيق في التنفس أثناء التمرين ، وظهور الإغماء. قد يكون هناك انخفاض في الأداء العقلي والذاكرة والنعاس. المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم تزعج المرضى أولاً أثناء التمرين ، ثم في حالة الراحة (مع نمو فقر الدم).

في بحث موضوعيتم العثور على شحوب في الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في كثير من الأحيان ، توجد بعض الفطريات في منطقة الساقين والقدمين والوجه. تورم الصباح المعتاد - "أكياس" حول العينين.

يسبب فقر الدم تطور متلازمة ضمور عضلة القلب ، والتي تتجلى في ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ، التوسع المعتدل لحدود القلب إلى اليسار ، صمم أصوات القلب ، نفخة انقباضية منخفضة في جميع نقاط التسمع. في فقر الدم الحاد والمطول ، يمكن أن يؤدي ضمور عضلة القلب إلى فشل شديد في الدورة الدموية. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدريجيًا ، لذلك يتكيف جسم المريض تدريجيًا ولا تظهر دائمًا المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم.

متلازمة سيدروبينيك(متلازمة نقص الحديد) ناتجة عن نقص الحديد في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط العديد من الإنزيمات (السيتوكروم أوكسيديز ، البيروكسيداز ، نازعة الهيدروجين السكسينات ، إلخ). تتجلى متلازمة Sideropenic في العديد من الأعراض:

• انحراف التذوق (pica chlorotica) - رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير عادي وغير صالح للأكل (الطباشير ومسحوق الأسنان والفحم والطين والرمل والجليد) ، وكذلك العجين النيء واللحوم المفرومة والحبوب ؛ هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند الأطفال والمراهقين ، ولكن في كثير من الأحيان عند النساء البالغات ؛
• الإدمان على الأطعمة الحارة والمالحة والحامضة والتوابل.
• تحريف حاسة الشم - إدمان الروائح التي ينظر إليها معظم الناس على أنها كريهة (البنزين ، الأسيتون ، رائحة الورنيش ، الدهانات ، ملمع الأحذية ، إلخ) ؛
• ضعف شديد في العضلات والتعب ، وضمور العضلات وانخفاض في قوة العضلات بسبب نقص الميوغلوبين وأنزيمات التنفس ؛
• تغيرات ضارة في الجلد وملحقاته (جفاف ، تقشير ، ميل لتشكيل تشققات على الجلد بسرعة ؛ بلادة ، هشاشة ، تساقط ، شيب مبكر للشعر ؛ رقة ، هشاشة ، خط عرضي ، بلادة في الأظافر ؛ أعراض تكوّن الأظفار - ملعقة تقعر على شكل الأظافر) ؛
• التهاب الفم الزاوي - تشققات ، "تشويش" في زوايا الفم (تحدث في 10-15٪ من المرضى) ؛
• التهاب اللسان (في 10٪ من المرضى) - يتميز بالشعور بالألم والامتلاء في منطقة اللسان واحمرار طرفه ثم ضمور الحليمات لاحقًا (اللسان "المطلي بالورنيش") ؛ غالبًا ما يكون هناك ميل إلى أمراض اللثة والتسوس ؛
• تغييرات ضامرة في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي - يتجلى ذلك في جفاف الغشاء المخاطي للمريء وصعوبة ، وأحيانًا الألم عند ابتلاع الطعام ، خاصةً الجافة (عسر البلع الحديدي) ؛ تطور التهاب المعدة والتهاب الأمعاء الضموري.
• أعراض "الصلبة الزرقاء" تتميز بلون مزرق أو زرقة واضحة للصلبة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع نقص الحديد ، يتم تعطيل تخليق الكولاجين في الصلبة ، ويصبح أرق ويضيء المشيمية من خلاله.
• إلحاح حتمي للتبول ، وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك والسعال والعطس ، وربما حتى التبول اللاإرادي ، والذي يرجع إلى ضعف العضلة العاصرة للمثانة ؛
• "حالة الحمى الفرعية Sideropenic" - تتميز بزيادة مطولة في درجة الحرارة إلى قيم subfebrile ؛
• استعداد واضح للعمليات الفيروسية التنفسية الحادة وغيرها من العمليات المعدية والتهابات ، والالتهابات المزمنة ، والتي تنجم عن انتهاك وظيفة البلعمة للكريات البيض وضعف جهاز المناعة ؛
• الحد من عمليات الإصلاح في الجلد والأغشية المخاطية.

تشخيص نقص الحديد الكامن

يتم تشخيص نقص الحديد الكامن بناءً على الأعراض التالية:

• فقر الدم غائب ، محتوى الهيموجلوبين طبيعي ؛
• هناك علامات سريرية لمتلازمة سيدروبينيك بسبب انخفاض صندوق الأنسجة من الحديد ؛
• يتم تقليل الحديد في الدم ، مما يعكس انخفاضًا في صندوق نقل الحديد ؛
• يتم زيادة القدرة الكلية على الارتباط بالحديد في مصل الدم (OZHSS). يعكس هذا المؤشر درجة "جوع" مصل الدم وتشبع الحديد بالترانسفيرين.

مع نقص الحديد ، تنخفض نسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد.

تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

مع انخفاض صندوق الهيموجلوبين للحديد ، تظهر التغييرات في فحص الدم العام التي تتميز بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد:

• انخفاض في الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء في الدم.
• انخفاض في متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء.
• انخفاض في مؤشر اللون (فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو نقص الصباغ) ؛
• نقص لون كريات الدم الحمراء ، يتميز بتلطيخها الباهت وظهور التنوير في المركز ؛
• غلبة في مسحة الدم المحيطي بين كريات الدم الحمراء في الخلايا الدقيقة - كريات الدم الحمراء ذات القطر المنخفض ؛
• كثرة الكريات الحمر - الحجم غير المتكافئ وكثرة التسمم - شكل مختلف من خلايا الدم الحمراء ؛
• المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، ومع ذلك ، بعد العلاج بمستحضرات الحديد ، من الممكن زيادة عدد الخلايا الشبكية ؛
• الميل إلى نقص الكريات البيض. عادة ما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا ؛
• مع فقر الدم الشديد ، من الممكن زيادة معتدلة في ESR (domm / h).

تحليل كيميائي حيوي للدم - يتميز بانخفاض مستوى الحديد والفيريتين في الدم. قد تكون هناك أيضًا تغييرات بسبب المرض الأساسي.

علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

يشمل برنامج العلاج:

• القضاء على العوامل المسببة.
• التغذية الطبية.
• العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد.
• القضاء على نقص الحديد وفقر الدم.
• تجديد مخازن الحديد (العلاج بالشبع).
• العلاج المضاد للانتكاس.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

1. القضاء على العوامل المسببة

لا يمكن القضاء على نقص الحديد وبالتالي علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلا بعد القضاء على السبب المؤدي إلى نقص الحديد الدائم.

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يظهر للمريض نظام غذائي غني بالحديد. الحد الأقصى لكمية الحديد التي يمكن امتصاصها من الطعام في الجهاز الهضمي هي 2 غرام في اليوم. يتم امتصاص الحديد من المنتجات الحيوانية في الأمعاء بكميات أكبر من المنتجات النباتية. من الأفضل امتصاص الحديد ثنائي التكافؤ ، وهو جزء من الهيم. يتم امتصاص الحديد في اللحوم بشكل أفضل ، ويكون الحديد في الكبد أسوأ ، حيث يوجد الحديد في الكبد بشكل أساسي على شكل فيريتين وهيموسيديرين وأيضًا في شكل هيم. يتم امتصاص كميات صغيرة من الحديد من البيض والفواكه. من الأفضل امتصاص الحديد من لحم العجل (22٪) والأسماك (11٪). يتم امتصاص 3٪ فقط من الحديد من البيض والفاصوليا والفواكه.

لتكوين الدم الطبيعي ، من الضروري تناول الطعام ، بالإضافة إلى الحديد ، وكذلك العناصر الدقيقة الأخرى. يجب أن يشتمل النظام الغذائي للمريض المصاب بفقر الدم بسبب نقص الحديد على 130 جم من البروتينات ، و 90 جم من الدهون ، و 350 جم من الكربوهيدرات ، و 40 ملغ من الحديد ، و 5 ملغ من النحاس ، و 7 ملغ من المنغنيز ، و 30 ملغ من الزنك ، و 5 ميكروغرام من الكوبالت. ، 2 جرام ميثيونين ، 4 جرام من الكولين ، فيتامينات ب و C.

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يمكن أيضًا التوصية بمجموعة نباتية ، بما في ذلك أوراق نبات القراص ، والخلافة ، والفراولة ، والكشمش الأسود. في الوقت نفسه ، يوصى بتناول مغلي أو تسريب من الوركين ، 1 كوب في اليوم. يحتوي تسريب ثمر الورد على الحديد وفيتامين سي.

3. العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد

3.1. القضاء على نقص الحديد

إن تناول الحديد مع الطعام لا يمكن إلا أن يعوض خسارته اليومية العادية. يعد استخدام مستحضرات الحديد طريقة ممرضة لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. حاليًا ، يتم استخدام المستحضرات المحتوية على الحديدوز (Fe ++) ، حيث يتم امتصاصه بشكل أفضل في الأمعاء. عادة ما تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم. لضمان زيادة تدريجية في مستويات الهيموجلوبين ، من الضروري تناول هذه الكمية اليومية من المستحضرات المحتوية على الحديد بحيث تتوافق مع جرعة يومية من الحديدوز من 100 مجم (الحد الأدنى للجرعة) إلى 300 مجم (الجرعة القصوى). يتم تحديد اختيار الجرعة اليومية بالجرعات المحددة بشكل أساسي من خلال التحمل الفردي لمستحضرات الحديد وشدة نقص الحديد. لا جدوى من وصف أكثر من 300 مجم من الحديدوز يوميًا ، لأن حجم امتصاصه لا يزيد.

يتم وصف المستحضرات الحديدية قبل الوجبة بساعة واحدة أو بعد ساعتين من الوجبة. لامتصاص أفضل للحديد ، يؤخذ حمض الأسكوربيك أو السكسينيك في وقت واحد ، يزداد الامتصاص أيضًا في وجود الفركتوز.

فيرو فويل جاما (مركب كبريتات الحديد 100 مجم + حمض الأسكوربيك 100 مجم + حمض الفوليك 5 مجم + سيانوكوبالامين 10 مجم). خذ 1-2 كبسولة 3 مرات في اليوم بعد الوجبات.

يوصف Ferroplex - مركب من كبريتات الحديد وحمض الأسكوربيك ، 2-3 أقراص 3 مرات في اليوم.

Hemofer prolongatum - دواء طويل المفعول (كبريتات الحديد 325 مجم) ، 1-2 حبة يوميًا.

يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد بالجرعة القصوى المسموح بها حتى يتم تطبيع محتوى الهيموجلوبين تمامًا ، والذي يحدث بعد 6-8 أسابيع. تظهر علامات التحسن السريرية في وقت مبكر (بعد 2-3 أيام) مقارنة بتطبيع مستويات الهيموجلوبين. ويرجع ذلك إلى تناول الحديد في الإنزيمات التي يؤدي نقصها إلى ضعف العضلات. يبدأ محتوى الهيموجلوبين في الزيادة في الأسبوع 2-3 من بداية العلاج. عادة ما تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم. في حالة انتهاك امتصاص الحديد من الجهاز الهضمي ، توصف الأدوية بالحقن.

3.2 تجديد مخازن الحديد (العلاج بالشبع)

يتم تمثيل مخازن الحديد (مستودع الحديد) في الجسم بحديد الفيريتين والهيموسيديرين في الكبد والطحال. لتجديد احتياطيات الحديد بعد الوصول إلى المستوى الطبيعي من الهيموجلوبين ، يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد لمدة 3 أشهر بجرعة يومية تقل مرتين إلى ثلاث مرات عن الجرعة المستخدمة في مرحلة تخفيف فقر الدم.

3.3 العلاج المضاد للانتكاس (الصيانة)

مع استمرار النزيف (على سبيل المثال ، الحيض الغزير) ، يشار إلى مستحضرات الحديد في دورات قصيرة من 7-10 أيام في الشهر. مع تكرار فقر الدم ، يشار إلى دورة علاج متكررة لمدة شهر إلى شهرين.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

الأشخاص الذين عولجوا سابقًا من فقر الدم بسبب نقص الحديد في ظل ظروف تهدد حدوث انتكاسة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (الحيض الغزير ، الورم العضلي الليفي الرحمي ، إلخ) يُمنعون من الإصابة بفقر الدم. يوصى بدورة وقائية لمدة 6 أسابيع (40 ملغ من الحديد يوميًا) ، تليها دورتان لمدة 6 أسابيع في السنة أو الحديد يوميًا لمدة 7-10 أيام بعد الحيض. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن تستهلك ما لا يقل عن 100 جرام من اللحوم يوميًا.

حديد- البيومتال ، مهم جدًا للتشغيل الطبيعي للأنظمة البيولوجية للجسم في جميع مراحل السلم التطوري. يشارك في الانقسام الخلوي ، وكذلك في تفاعلات تخليق الحمض النووي ، تفاعلات الأكسدة والاختزال ، إلخ.

مصدر الحديد في الجسم هو الحديد الغذائي الذي يمتص في الأمعاء ، والحديد من كريات الدم الحمراء المدمرة. هناك الهيم (يحتوي على البروتوبورفيرين) والحديد غير الهيم. يتم امتصاص كلا الشكلين على مستوى الخلايا الظهارية في الاثني عشر والصائم القريب. في المعدة ، يمكن فقط امتصاص الحديد غير الهيم ، وهو ما لا يزيد عن 20٪. في الخلايا الظهارية ، يتحلل حديد الهيم إلى الحديد المتأين وأول أكسيد الكربون والبيليروبين ، ولا يرتبط امتصاصه بالنشاط الحمضي المعدي لعصير المعدة. يشكل الحديد غير الهيم ، الذي يتم الحصول عليه من الطعام ، في البداية مركبات قابلة للذوبان بسهولة مع مكونات الغذاء وعصير المعدة ، مما يساعد على امتصاصه. يحدث الامتصاص المتسارع للحديد تحت تأثير أحماض السكسينيك ، الأسكوربيك ، البيروفيك ، الستريك ، وكذلك الفركتوز ، السوربيتول ، الميثيونين والسيستين. على العكس من ذلك ، فإن الفوسفات والفيتات وكذلك عصير البنكرياس الذي يحتوي على مثبطات امتصاص الحديد يضعف امتصاصه.

يلعب حمض الهيدروكلوريك (الهيدروكلوريك) لعصير المعدة دورًا محدودًا في استخدام الحديد. علاوة على ذلك ، مع نقص حمض الهيدروكلوريك ، يزداد امتصاص الحديد. في الأمعاء الدقيقة ، يتم امتصاص الحديد من خلال حدود الفرشاة للخلايا الظهارية (الخلايا المعوية) ؛ يدخل جزء منه إلى مستودع الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، ويتم امتصاص الجزء الآخر في الدم ، حيث يتحد مع الترانسفيرين ، وهو غلوبولين بيتا يصنعه الكبد. على مستوى النخاع العظمي ، الترانسفيرين ، كما كان ، "ينقل" الحديد إلى غشاء كريات الدم الحمراء ، ويحدث تغلغل الحديد في الخلية بمشاركة مستقبلات الترانسفيرين الموجودة على غشاء الخلية. في الخلية ، يتم إطلاق الحديد من الترانسفيرين ، ويدخل الميتوكوندريا ، ويستخدم في تخليق الهيم ، والسيتوكرومات ، والمركبات الأخرى المحتوية على الحديد. يتم تنظيم تخزين وإمداد الحديد بعد دخوله إلى الخلية بواسطة البروتينات المنظمة للحديد. ترتبط بمستقبلات الترانسفيرين والفيريتين ؛ تتأثر هذه العملية بمحتوى إرثروبويتين ، ومستوى احتياطيات الحديد في الأنسجة ، وأكسيد النيتريك ، والإجهاد التأكسدي ، ونقص الأكسجة ، وإعادة الأكسجة. تعمل البروتينات المنظمة للحديد كمعدلات لاستقلاب الحديد في الخلية. في الخلايا التي هي سلائف الكريات الحمر ، يزيد إرثروبويتين من قدرة البروتينات المنظمة على الارتباط بمستقبلات الترانسفيرين ، وبالتالي زيادة امتصاص الخلايا للحديد. مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يتم تنشيط هذه العملية بسبب انخفاض مخزون الحديد في المستودع ونقص الأكسجة وزيادة تخليق الإريثروبويتين.

يتم ترسيب الحديد غير المستخدم في تخليق الهيم في الجسيمات الحالة في خلايا الدم الحمراء والضامة في شكل مركب مع الأبوفيريتين ، مما يشكل احتياطيًا من الحديد يتم استهلاكه حسب الحاجة. الحديد الحر هو ركيزة سامة. لا يلعب الترانسفيرين في هذه الحالة دورًا في النقل فحسب ، بل يؤدي أيضًا وظيفة وقائية لإزالة السموم.

إن تحديد مستوى مستقبلات الترانسفيرين في الدم له أهمية تشخيصية: في فقر الدم الذي يعقد مسار الأمراض المزمنة ، على الرغم من انخفاض محتوى الحديد في الدم ، ينخفض ​​مستوى مستقبلات الترانسفيرين ، وفي فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، على العكس من ذلك ، يتم زيادته. في فقر الدم الانحلالي ، يعتمد مستوى مستقبلات الترانسفيرين على مرحلة العملية (مغفرة أو أزمة انحلال الدم). يعكس تركيز مستقبلات الترانسفيرين في الدم مستوى الحديد في كريات الدم الحمراء. لذلك ، في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، المصحوب بنضوب الحديد ، يرتفع مستوى مستقبلات الترانسفيرين ، وعندما لا يكون هناك استنفاد للحديد على مستوى النخاع العظمي (على سبيل المثال ، في فقر الدم بسبب الأمراض المزمنة) ، يكون مستوى مستقبلات الترانسفيرين خفضت. لذلك ، فإن مستقبلات الترانسفيرين هي المؤشر الأكثر حساسية لمحدودية إمداد نخاع العظام بالحديد.

خلال النهار ، يدخل ما يصل إلى 35 ملغ من الحديد إلى بلازما الدم ، بما في ذلك. 21 مجم - من كريات الدم الحمراء المدمرة ، 11 مجم - من تجمع نخاع العظم القابل للشفاء ، 1 مجم - من المستودع و 1 مجم - من الطعام. يتم إنفاق 17 إلى 40 ملغ من الحديد يوميًا على تخليق الهيموجلوبين. لا يزيد فقدان الحديد عند الرجال والنساء في فترة الحيض عن 0.8-1.0 مجم / يوم ، وفي النساء أثناء الحيض ، وخاصةً الثقيل منها ، يصل إلى 50 مجم / يوم ؛ في الأمهات أثناء الحمل والرضاعة ، يتم استهلاك حوالي 1 غرام من الحديد (مع احتياطي إجمالي من الحديد في الجسم من 4-7 جم).

إجمالي تجمع الحديد في الجسميمكن تقسيمها إلى خلوية وخارجية.

الحديد الخلوي يرتبط بالبروتينات المعدنية في البلاعم ، وكذلك البورفيرين في كريات الدم الحمراء والخلايا العضلية ، في إنزيمات الميتوكوندريا (إنزيمات هيدروجيناز السكسينات ، زانثين أوكسيديز) ، في الإنزيمات التي تستخدم الحديد كنزيم أنزيم (أكونيتاز ، اختزال الريبونوكليوتيد).

الحديد خارج الخلية يوجد بشكل رئيسي في مصل الدم ويرتبط بالبروتينات - ترانسفيرين ، لاكتوفيرين ، هيموبكسين ، فيريتين - أو في شكل أيونات حرة. يمكن العثور على كميات صغيرة من الحديد خارج الخلية في الليمفاوية وسوائل الجسم الأخرى. يوجد الحديد الخلوي بشكل رئيسي في خلايا الكبد والضامة في الطحال والرئتين والعضلات ونخاع العظام على شكل فيريتين ، وهو مركب قابل للذوبان في الماء من أبوفيريتين وهيدروكسيد الحديديك ، وهيموسيديرين ، وهو فيريتين مشوه جزئيًا ومنزوع البروتين. على الرغم من حقيقة أن الهيموسيديرين يحتوي على المزيد من الحديد ، إلا أنه يتم امتصاصه بشكل أسوأ من الفيريتين.