متلازمة Sideropenic في علاج فقر الدم بسبب نقص الحديد. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. تأثير متلازمة سايدروبينيك

يؤدي نقص الحديد في الجسم إلى الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. عادة ، يتم وصف الصورة السريرية لهذه الحالة المرضية بفقر الدم ومتلازمة سيدروبينيك.

العلامات الرئيسية هي تطور نقص الأكسجة والشحوب جلدوالأغشية المخاطية ، وفقدان الشهية ، والتعب الجسدي والعقلي ، وانخفاض الأداء. تتميز متلازمة فقر الدم أيضًا بالتغيرات في نظام القلب والأوعية الدمويةوالدوخة وطنين الأذن.

ترتبط هذه الحالة بنقص تخزين الحديد في الأنسجة ونقص نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد. تتميز متلازمة Sideropenic بتغيرات ضمورية في الجلد ، والأغشية المخاطية ، والتهاب الفم الزاوي ، والتهاب اللسان ، وضمور الحليمات على اللسان ، وهشاشة ونضوب صفيحة الظفر ، والطعم المنحرف والرائحة. يرغب الأشخاص المصابون بمتلازمة سيدروبينيك في تناول التراب أو الطين أو الجليد. تتجلى ألم عضليوانخفاض ضغط الدم بسبب نقص الميوجلوبين. وهذا بدوره يعطل التبول ، ويتميز بالحاجة الملحة للتبول والتبول اللاإرادي.

يتم التعبير عن متلازمة Sideropenic من خلال ضعف النشاط الجهاز العصبيس. عادة ما تزداد فقرا المجال العاطفي، حالة اكتئابية ، سلبية ، خمول ، يتطور اضطراب الوهن الخضري ، ينخفض ​​تركيز الانتباه ، تتدهور الذاكرة ، يتأخر التطور الفكري.

دور الحديد في جسم الانسان

يعتبر الحديد عنصرًا لا غنى عنه يسمح لخلايا الجسم بالعمل بشكل صحيح. الدور البيولوجييرتبط المعدن بقدرته على المشاركة في تفاعلات الأكسدة والاختزال العكسية ، على سبيل المثال ، في تنفس الأنسجة.

الحديد في جسم الإنسان هو 0.0065٪ من إجمالي وزن الجسم. تتميز مركباتها هيكل مختلفو نشاط وظيفي. أهم المركبات التي تحتوي على الحديد هي البروتينات الدموية ، والتي تحتوي على الهيم. تشمل هذه المشتقات الهيموجلوبين ، السيتوكروم ، الميوغلوبين ، البيروكسيداز ، الكاتلاز. تشمل الإنزيمات غير الهيمية سكسينات ديهيدروجينيز ، زانثين أوكسيديز ، أسيتيل- CoA ديهيدروجينيز ، فيريتين ، ترانسفيرين ، وهيموسيديرين.

يوجد الحديد في جسم الإنسان مع مركبات أخرى.يشكل حديد الهيم حوالي 70٪. تشتمل التراكمات داخل الخلايا ، وهي الفيريتين والهيموسيديرين ، على 18٪ من الحديد المترسب. تبلغ كمية الحديد العامل على شكل ميوجلوبين وإنزيمات تحتوي على الحديد 12٪. يشتمل الشكل المنقول في تركيبة الترانسفيرين على 0.1٪ من هذا المعدن.

هناك نوعان من الحديد: غير الهيم والهيم. يتكون الهيموغلوبين من معدن الهيم ، ومحتواه في نظام عذائيقليلاً ، يأتي بشكل رئيسي مع منتجات اللحوم. وتتمثل ميزة هذا الشكل في قابلية هضمه الجيدة والتي تتراوح من 20 إلى 30٪.

يسمى غير الهيم الحديد الحر ، والذي يكون على شكل أيونات ثنائية التكافؤ أو ثلاثية التكافؤ. تم العثور على هذا الشكل الغذائي من المعدن بشكل رئيسي في الخضار. امتصاصه أقل بكثير مقارنة بالهيم. يمكن فقط امتصاص الحديد غير الهيم. لاستعادة الشكل الثلاثي التكافؤ إلى الشكل ثنائي التكافؤ ، يتم استخدام عوامل الاختزال ، وغالبًا ما يكون حمض الأسكوربيك. يعمل الغشاء المخاطي المعوي كموقع لتحويل الحديد الحديدية Fe2 + إلى شكل أكسيد Fe3 + وربطه ببروتين الترانسفيرين. بمساعدة مثل هذا المركب ، يتم نقل الأيونات إلى موقع تكون الدم أو الترسب.

تشارك بروتينات الفريتين والهيموسيديرين في تراكم الحديد ، والتي ، إذا لزم الأمر ، يمكن أن تطلق المعدن بنشاط لمزيد من الكريات الحمر.

أنواع نقص الحديد في الجسم

يتطور نقص الحديد على مراحل. في البداية ، هناك تراكم غير كافٍ للحديد أو نقص سابق ، يتميز بانخفاض محتوى الفيريتين والحديد في الخلايا. نخاع العظممما يزيد من امتصاص أيوناته. ويتبع ذلك نقص كامن في الحديد ، يسمى تكوين الكريات الحمر بسبب نقص الحديد ، بسبب انخفاض التركيز الحديد في الدموزيادة في مستويات الترانسفيرين. نخاع العظم يفقد الأرومات الحديدية.

يصاحب نقص الحديد الكامن توازن سلبي في تبادل أيوناته. البدء في إنفاق مخزون المعادن من الجهات المودعة. ويتبع ذلك نقص الحديد في الأنسجة ، حيث يتم اضطراب النشاط الأنزيمي و وظيفة الجهاز التنفسيفي خلايا الأنسجة. المرحلة الأخيرة هي فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع نقص واضح في هذا المعدن ، وانخفاض في تركيز الهيموغلوبين وخلايا الدم الحمراء والهيماتوكريت.

تخصيص درجة معتدلةالشدة ، عندما يتراوح مستوى الهيموجلوبين من 90 إلى 110 جم / لتر ، ومتوسط ​​مع محتوى الهيموجلوبين من 70 إلى 90 جم / لتر ، وشديد عندما يكون الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر.

علامات انخفاض الحديد

يتحدد الشكل الكامن لنقص الحديد عن طريق الدم ، حيث ينخفض ​​اللون الأحمر خلايا الدمولم يتم ملاحظة صبغته بعد ، ولكن التغييرات في السعة الكلية وربط الحديد للبلازما ملحوظة بالفعل. في الفترة السابقة ، يبدأ تركيز الفيريتين في الانخفاض حتى مع المستويات الطبيعية للحديد والترانسفيرين في الدم.

تبدأ العلامات الواضحة لنقص الحديد في الظهور في الركام. لا يمكن أن تشير الأعراض الفردية إلى المرض. يتم الكشف عن فقر الدم عن طريق التعب والضعف وضيق التنفس والخفقان أثناء ممارسة الرياضة العادية ، وظلام في العين ، والدوخة ، والصداع ، وطنين الأذن ، وشحوب الجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن يسبب نقص الحديد اضطرابًا في تغذية الأنسجة ، مما يؤدي إلى جفاف الجلد وتقشره ، وتدهور حالة الأظافر والأسنان والشعر ، وتغيرات في تفضيلات التذوق ، وضمور الأغشية المخاطية ، والجفاف. تجويف الفم، التهاب الفم المتكرر.

هناك انحرافات في التشغيل العادي الجهاز الهضمي، حيث يمكن تطوير التهاب المعدة والتهاب القولون والإمساك. ينزعج عمل الكبد مع تطور خلل الحركة الصفراوية أو داء الكبد والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي ، والذي يصاحبه انخفاض في ضغط الدم وخفقان القلب ومشاكل النوم واللامبالاة وفقدان الذاكرة.

نقص الحديد يقلل من المقاومة أمراض معدية، ضعف المناعة. وهذا يؤدي إلى زيادة ثلاثة أضعاف في حالات العدوى الفيروسية المعوية والبكتيرية والجهاز التنفسي الحاد.

كيف يتطور نقص الحديد في الجسم

يتم اختصار تاريخ حالة "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد" إلى وصف لسوء امتصاص هذا المعدن وخسائره. في النظام الغذائي اليومي للكائن البالغ ، هناك من 10 إلى 15 مجم. يصاحب نقص الحديد امتصاص كمية قليلة لا تتجاوز 30٪. ليوم واحد من الحياة الطبيعية ، يحتاج الشخص إلى استهلاك من 15 إلى 30 مجم من العنصر. مع تناول كمية كافية من الحديد في الجسم ، هناك حالات ضعف امتصاصه ، والتي تتراوح من 2 إلى 5 ملغ ، والباقي يطرح.

بعد دخول العنصر إلى محتويات المعدة ، يتأين. يمتص الحديد من خلال الجدران الاثنا عشريو تقسيم العليا الأمعاء الدقيقة. في مجرى الدم ، يتحد مع الترانسفيرين ، الذي ينقل المعدن إلى نخاع العظام أو خلايا الكبد. يُظهر تاريخ مرض "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد" أنه غالبًا ما يتطور تحت تأثير عدة عوامل في وقت واحد. الخلل في تناول الحديد وفقدانه مع ميزة الإخراج هو سبب تطور هذا المرض.

الأسباب الرئيسية لفقر الدم بسبب نقص الحديد

هناك العديد من العوامل التي تؤثر على كمية الحديد في الجسم. نظام غذائي رديء وسوء التغذية ونباتي أو منتجات الألبان ، ألياف نباتيةوالفيتين يجعل من الصعب استيعاب العنصر. أمراض مختلفة الجهاز الهضمييؤدي إلى انتهاك الامتصاص الكامل للحديد وامتصاصه. على سبيل المثال ، في أمراض الأمعاء الدقيقة ، تحت تأثير محتواها القلوي ، يتشكل فوسفات الحديد غير القابل للذوبان ، مما يمنع امتصاص المعدن. يمكن للتتراسيكلين ومضادات الحموضة ، عند استخدامها في وقت واحد ، أن تقلل أيضًا من امتصاصها.

هناك أسباب لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد الناجم عن فقدان الدم المرضي من الجهاز الهضمي ، والإصابات ، والعمليات الجراحية ، والحيض الثقيل ، وانقطاع الطمث والنزيف الرحمي ، ونزيف اللثة ، والتبرع طويل الأمد. لوحظ نقص المعادن في حالات العدوى المتكررة والممتدة التي تقلل من مخزون الحديد وامتصاصه.

تؤدي بعض الظروف الفسيولوجية إلى زيادة الحاجة إلى هذا العنصر ، مما يتسبب في نقص الحديد. تعود الأسباب إلى الحمل والرضاعة وزيادة نمو جسم الطفل. يزيد الجنين والمشيمة من الحاجة إلى هذا العنصر ، والذي يتم استهلاكه أيضًا أثناء الولادة وفقدان الدم والرضاعة. لقد وجد أن عملية الاسترداد المستوى العاديالحديد بعد الحمل والولادة لا ينتهي إلا بعد 24 شهرًا.

يستخدم جسم الطفل الحديد بشكل مكثف في العامين الأولين من العمر للنمو السريع ، وكذلك خلال فترة البلوغ.

تتطور متلازمة Sideropenic مع فقر الدم بسبب نقص الحديد أثناء العدوى أو العملية الالتهابية، والحرق ، مع الورم وتبادل العناصر.

التشخيص

يتم تحديد متلازمة Sideropenic في تطوير فقر الدم بسبب نقص الحديد باستخدام اختبارات المعملوفق المؤشرات التالية:

1 وفقًا لمتوسط ​​محتوى الهيموجلوبين المخفض في خلية كريات الدم الحمراء ، والذي يتم قياسه بالبيكوجرام. في حالة طبيعيةيتقلب مستواه من 27 إلى 35 جزء من الغرام. عند الحساب ، يتم ضرب قيمة مؤشر اللون بمعامل 33.3. 2 وفقًا لمتوسط ​​تركيز الهيموجلوبين المخفض في خلية كريات الدم الحمراء ، يتراوح معيارها من 31 إلى 36 جم / ديسيلتر. 3 عن طريق نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء ، والتي يتم إجراء الفحص المجهري للطاخة المأخوذة من التحليل الدم المحيطي. من سمات هذا المؤشر في حالة الانحراف زيادة مساحة التنوير المركزي لخلية كرات الدم الحمراء. في الحالة الطبيعية ، يكون التنوير المركزي والتغميق المحيطي متماثلين في المنطقة ، وأثناء نقص الحديد ، تتغير النسبة - 2 + 3 إلى 1. 4 بواسطة كثرة الكريات الحمر في خلايا الدم الحمراء ، عندما ينخفض ​​حجمها ومؤشراتها الكمية. 5 وفقًا لتباين اللون أو مجموعة متنوعة من كثافة اللون ونشاط خلايا الدم الحمراء. 6 عن طريق كثرة البويضات أو شكل مختلفخلايا الدم الحمراء وعناصرها. 7 وفقًا للعدد الطبيعي للخلايا الشبكية والكريات البيض ، باستثناء فقدان الدم والعلاج الحديدي. 8 حسب المحتوى الطبيعي لخلايا الصفائح الدموية. ينخفض ​​عددهم بفقدان الدم. 9 عن طريق انخفاض قوي في عدد الخلايا الحديدية أو خلايا الدم الحمراء مع حبيبات الحديد.

الوقاية من نقص الحديد في الجسم

تشمل الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدابير تهدف إلى القضاء على أسباب نقص المعادن:

• المراقبة الدورية لصورة الدم المحيطي ؛
• استخدام الأطعمة الغنية بالحديد ، وخاصة لحم البقر والكبد والخضروات الحمراء ؛
• تخفيض الاستهلاك عدد كبيرالسكريات والدهون.
• تناول الأدوية بالحديد للأشخاص المعرضين للخطر ؛
• القضاء السريع على مصدر فقدان الدم.

علاج فقر الدم

يمكن أن تحدث مشاكل صحية خطيرة بسبب نقص الحديد في الجسم. يتم تقليل علاج هذا المرض إلى الحصول على اختفاء سريري ودموي كامل لأعراض المرض. يحدث عادةً بعد استعادة توازن المعدن في خلايا الدم والأنسجة ، وتطبيع تبادل خلايا الدم الحمراء ، والقضاء على السبب أو المرض الذي يسبب نقصًا في عنصر مهم ، والقضاء على الضرر الحشوي للجهاز الهضمي والكبد الصفراوي والقلب والأوعية الدموية.

لا يمكن تعويض نقص الحديد في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلا باستخدام مستحضرات تحتوي على هذا العنصر. الغذاء وحده لا يمكنه استعادة تركيزه.

يتم التعامل مع مستحضرات الحديد وفقًا لنظام محدد بدقة باستخدام جرعة علاجية معينة. اعتمادًا على الدواء ، قد يختلف عدد الأقراص. استخدام عقار "Ferroplex" باعتباره "المعيار الذهبي للقرن الماضي" ينطوي على تناول جرعة يومية من 6 أقراص. عادة ما تكون مدة العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد من شهرين إلى ثلاثة أشهر. خلال هذه الفترة الزمنية ، يقوم الجسم بتجديد نقص الحديد وتجميع الاحتياطيات اللازمة.

عيب العلاج الدوائي هو عدم تحمل المرضى للمستحضرات المحتوية على الحديد. بعد التطبيق الأدويةقد يحدث احتواء على أملاح الحديد ثنائية التكافؤ عواقب غير مرغوب فيهافي شكل شعور بالثقل أو ألمفي البطن ، غثيان ، قيء ، إسهال أو إمساك.

تتسبب التفاعلات العكسية الناتجة عن العلاج بمستحضرات الحديد في الشعور بعدم الراحة ، مما يتطلب تقليل جرعة الدواء المأخوذ ، أو تقليل مدة العلاج ، أو الرفض الكامل للدواء. يؤدي هذا الاستخدام غير الكافي للمستحضرات المحتوية على الحديد إلى نتيجة غير مرضية ، مما يجعل من الضروري إعادة النظر في المنهجية.

غالبًا ما يرجع العلاج غير الناجح لنقص الحديد إلى عدة أسباب:

• تم وصف تحضير الحديد بجرعة علاجية خاطئة.
• شروط غير مثبتة بشكل كافٍ لأخذ الأدوية المحتوية على الحديد.
• استخدام جرعة صغيرة من الدواء لفترة قصيرة من الزمن.
• الانحرافات في الامتثال لنظام العلاج الدوائي الموصوف بسبب حدوث آثار جانبية.

مستحضرات الحديد

تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم طوال فترة العلاج لاستعادة مستويات الهيموجلوبين الطبيعية. ستكون الخطوة التالية هي تقليل الجرعة من أجل إيداع المعدن لعدة أشهر. إذا كان هناك فقدان مستمر للدم ، فمن أجل الوقاية ، يتم تناول المستحضرات المحتوية على الحديد بانتظام من 2 إلى 4 مرات في السنة ، وتستمر كل منها 30 يومًا.

يوصف الاستخدام المعوي للأدوية التي تحتوي على الحديد فقط في الحالات القصوى ، عندما يكون امتصاص هذا المعدن ضعيفًا ، هناك التهاب معوي ، استئصال واسع للأمعاء ، عدم تحمل أو عدم فعالية الاستخدام الداخلي للأدوية. هذه الطريقة في الإدارة مناسبة في حالة وجود موانع تناوله عن طريق الفم، على سبيل المثال ، مع الآفات التقرحية في الجهاز الهضمي.

خلال فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، هناك تغيير كبير الحالة الوظيفيةغشاء كريات الدم الحمراء ، يتم تنشيط بيروكسيد الدهون وتقليل الحماية المضادة للأكسدة لكريات الدم الحمراء.

لحماية الجسم من الآثار المدمرة ، يتم الجمع بين الأدوية المحتوية على الحديد لفقر الدم ومضادات الأكسدة ومثبتات الأغشية ومضادات الأكسدة والحواجز الخلوية. عادة ، لهذا الغرض ، يتم استخدام من 100 مجم إلى 150 مجم من a-tocopherol يوميًا. الوسائل الأخرى هي عقار "Ascorutin" ، الريتينول ، حمض الأسكوربيك ، مثبت الدهون ، الميثيونين. يتم الجمع بين مستحضرات الحديد جيدًا مع الثيامين والريبوفلافين والبيريدوكسين وأحماض البنجاميك والليبويك. تستخدم في بعض الأحيان مع عقار "سيرولوبلازمين".

تشمل الأدوية الرئيسية المحتوية على الحديد عقار Zhektofer ، الذي يتم إنتاجه كمركب من الحديد والسوربيتول وحمض الستريك. تحتوي كل أمبولة على 2 مل من محلول من أجل الحقن العضليبجرعة من الحديد 0.1 غرام ، ويهدف التأثير الرئيسي للدواء إلى تحفيز تكون الكريات الحمر بسبب الحديد والسوربيتول وحمض الستريك والدكسترين.

عامل آخر يحتوي على الحديد هو عقار "كونفيرون". يشير إلى المستحضرات المعقدة المحتوية على كبريتات أكسيد الحديد بمقدار 0.25 جم وثنائي أوكتيل سلفوسكسينات الصوديوم بجرعة 0.035 جم ، شكل الإطلاق عبارة عن كبسولات من 0.25 جم.

يتم تمثيل شكل الجهاز اللوحي بواسطة عقار "Tardiferon" مع عمل طويل الأمد. تحتوي الأقراص المغلفة بالسكر على 256.3 مجم من كبريتات الحديدوز في الماء ، وهو ما يعادل 80 مجم من المعدن. الغرض الرئيسي من الدواء مرتبط بتجديد نقص الحديد وعمل المكونة للدم. في شكل دراج ، يتم إنتاج العامل المركب "Ferroplex". تحتوي التركيبة على 30 مجم من حمض الأسكوربيك و 50 مجم من كبريتات الحديدوز. بفضل فيتامين سي ، يتحسن امتصاص المعدن ويتجدد نقصه في الجسم.

يتم استخدام قرص آخر يحتوي على الحديد "Ferroceron" لتحفيز عمليات المكونة للدم. متوفر بجرعتين: 300 مجم و 100 مجم. أقراص الجرعات الصغيرة مغلفة ومخصصة للأطفال.

كما يوجد عدد من الأدوية المضادة لفقر الدم والتي تشمل عقاقير "Maltofer" و "Feramid" و "Totema" و "Ferrum Lek" و "Sorbifer durules" و "Ferro-gradumet".

- متلازمة ناتجة عن نقص الحديد وتؤدي إلى حدوث خلل في تكوين الهيموجلوبين ونقص الأكسجة في الأنسجة. المظاهر السريرية هي الضعف العام ، والنعاس ، وانخفاض الأداء العقلي والتحمل البدني ، وطنين الأذن ، والدوخة ، والإغماء ، وضيق التنفس عند المجهود ، والخفقان ، والشحوب. يتم تأكيد فقر الدم الناقص الصبغي من خلال البيانات المختبرية: دراسة لفحص الدم السريري ، ومصل الحديد ، و FBC والفيريتين. يشمل العلاج نظام غذائي علاجي، تناول مكملات الحديد ، وفي بعض الحالات - نقل خلايا الدم الحمراء.

التصنيف الدولي للأمراض - 10

D50

معلومات عامة

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (فقر الدم الناجم عن نقص الحديد) هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، وهو أمر ضروري للتركيب الطبيعي للهيموجلوبين. انتشاره بين السكان يعتمد على الجنس والعمر والعوامل المناخية والجغرافية. وفقًا للبيانات المعممة ، يعاني حوالي 50٪ من صغار الأطفال و 15٪ من النساء في سن الإنجاب وحوالي 2٪ من الرجال من فقر الدم الناقص الصبغي. تم اكتشاف نقص الحديد في الأنسجة الخفية في كل ثلث سكان الكوكب تقريبًا. يمثل فقر الدم صغير الخلايا في أمراض الدم 80-90 ٪ من جميع حالات فقر الدم. نظرًا لأن نقص الحديد يمكن أن يتطور في مجموعة متنوعة من الحالات المرضية ، هذه المشكلةذات صلة بالعديد من التخصصات السريرية: طب الأطفال ، أمراض النساء ، أمراض الجهاز الهضمي ، إلخ.

الأسباب

يفقد كل يوم حوالي 1 مجم من الحديد مع العرق والبراز والبول وخلايا الجلد المتقشرة ، وتدخل نفس الكمية (2-2.5 مجم) إلى الجسم بالطعام. يساهم عدم التوازن بين حاجة الجسم للحديد وتناوله أو فقده في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يمكن أن يحدث نقص الحديد في كل من الظروف الفسيولوجية ونتيجة لعدد من الظروف المرضيةويرجع ذلك إلى كل من الآليات الداخلية والتأثيرات الخارجية:

فقدان الدم

في أغلب الأحيان ، يحدث فقر الدم بسبب فقدان الدم المزمن: الحيض الغزير ، ونزيف الرحم المختل. نزيف الجهاز الهضمي من تآكل الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء ، قرحة المعدة والأمعاء ، البواسير ، الشقوق الشرجية ، إلخ.

مجموعة خاصة تتكون من المصابين بأمراض الدم - أهبة نزفية(الهيموفيليا ، مرض فون ويلبراند) ، بيلة الهيموجلوبين. ربما تكون الإصابة بفقر الدم التالي للنزيف ناتجة عن نزيف متزامن ولكن حاد أثناء الإصابات والعمليات. يمكن أن يحدث فقر الدم الناقص الصبغي لأسباب علاجية المنشأ - عند المتبرعين الذين يتبرعون بالدم في كثير من الأحيان ؛ مرضى الكلى المزمن الذين يخضعون لغسيل الكلى.

انتهاك امتصاص وامتصاص ونقل الحديد

تشمل العوامل الغذائية فقدان الشهية والنباتية واتباع الأنظمة الغذائية مع تقييد منتجات اللحوم وسوء التغذية ؛ في الأطفال - التغذية الاصطناعية ، الإدخال المتأخر للأغذية التكميلية. انخفاض امتصاص الحديد هو سمة من سمات الالتهابات المعوية ، التهاب المعدة الناقص الحموضة ، التهاب الأمعاء المزمن ، متلازمة سوء الامتصاص ، حالات ما بعد استئصال المعدة أو الأمعاء الدقيقة ، استئصال المعدة. في كثير من الأحيان ، يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد نتيجة لانتهاك نقل الحديد من المستودع مع عدم كفاية وظيفة البروتين الاصطناعي للكبد - نقص ترانسفيريني الدم ونقص بروتينات الدم (التهاب الكبد وتليف الكبد).

زيادة استهلاك الحديد

تعتمد الحاجة اليومية لعنصر التتبع على الجنس والعمر. تزداد الحاجة إلى الحديد عند الخدج والأطفال الصغار والمراهقين (بسبب معدلات النمو والنمو المرتفعة) ، والنساء في فترة الإنجاب (بسبب فقدان الدورة الشهرية) ، والنساء الحوامل (بسبب تكوين الجنين ونموه ) ، الأمهات المرضعات (بسبب الاستهلاك في تكوين الحليب). هذه الفئات هي الأكثر عرضة للإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ زيادة في الحاجة إلى الحديد واستهلاكه في الجسم في الأمراض المعدية والأورام.

طريقة تطور المرض

من خلال دورهم في ضمان الأداء الطبيعي للجميع الأنظمة البيولوجيةالحديد عنصر رئيسي مهم. يعتمد إمداد الخلايا بالأكسجين ، ومسار عمليات الأكسدة والاختزال ، وحماية مضادات الأكسدة ، وعمل الجهاز المناعي والجهاز العصبي ، وما إلى ذلك ، على مستوى الحديد. وفي المتوسط ​​، يكون محتوى الحديد في الجسم عند مستوى 3 -4 ز أكثر من 60٪ من الحديد (> 2 جم) في تكوين الهيموجلوبين ، 9٪ - في تكوين الميوجلوبين ، 1٪ - في تكوين الإنزيمات (الهيم وغير الهيم). يوجد باقي الحديد على شكل فيريتين وهيموسيديرين في مستودع الأنسجة - بشكل رئيسي في الكبد والعضلات ونخاع العظام والطحال والكلى والرئتين والقلب. يدور حوالي 30 مجم من الحديد بشكل مستمر في البلازما ، ويرتبط جزئيًا بالبروتين الرئيسي المرتبط بالحديد في البلازما ، الترانسفيرين.

مع تطور التوازن السلبي للحديد ، يتم تعبئة واستهلاك احتياطيات العناصر الدقيقة الموجودة في مستودعات الأنسجة. في البداية ، هذا يكفي للحفاظ على مستوى مناسب من Hb و Ht وحديد المصل. مع استنفاد احتياطيات الأنسجة ، يزيد نشاط الكريات الحمر لنخاع العظم التعويضي. مع النضوب الكامل للحديد في الأنسجة الداخلية ، يبدأ تركيزه في الانخفاض في الدم ، ويضطرب مورفولوجيا كريات الدم الحمراء ، وينخفض ​​تخليق الهيم في الهيموجلوبين والإنزيمات المحتوية على الحديد. تعاني وظيفة نقل الأكسجين في الدم ، والتي يصاحبها نقص الأكسجة في الأنسجة والعمليات التنكسية في الأعضاء الداخلية (التهاب المعدة الضموري ، ضمور عضلة القلب ، إلخ).

تصنيف

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لا يحدث على الفور. في البداية ، يتطور نقص الحديد الكامن مسبقًا ، ويتميز باستنفاد احتياطيات الحديد المترسب فقط ، بينما يتم الحفاظ على النقل وتجمع الهيموغلوبين. في مرحلة النقص الكامن ، لوحظ انخفاض في نقل الحديد الموجود في بلازما الدم. في الواقع ، يتطور فقر الدم الناقص الصبغي مع انخفاض في جميع مستويات احتياطيات الحديد الأيضية - المودعة ، والنقل ، وكريات الدم الحمراء. وفقًا للمسببات ، يتم تمييز فقر الدم: ما بعد النزف ، والهضم ، المرتبط بزيادة الاستهلاك ، والنقص الأولي ، وعدم كفاية الارتشاف ، وضعف نقل الحديد. حسب شدة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ينقسم إلى:

• رئتين(Hb 120-90 جم / لتر). يتدفق بدون الاعراض المتلازمةأو مع الحد الأدنى من التعبير.
• واسطة(Hb 90-70 جم / لتر). يرافقه متلازمات الدورة الدموية ناقصة التأكسج ، sideropenic ، الدم من شدة معتدلة.
• ثقيل(خضاب

أعراض

تحدث متلازمة نقص الأكسجة في الدورة الدموية بسبب انتهاك تخليق الهيموغلوبين ونقل الأكسجين وتطور نقص الأكسجة في الأنسجة. يجد تعبيره في الشعور ضعف مستمر، زيادة التعب والنعاس. يطارد المرضى طنين الأذن ، ويومض "الذباب" أمام العيون ، والدوخة ، والتحول إلى الإغماء. تتميز بشكاوى الخفقان وضيق التنفس الذي يحدث عند حدوثه النشاط البدني، زيادة الحساسية ل درجات الحرارة المنخفضة. يمكن لاضطرابات الدورة الدموية نقص التأكسج أن تؤدي إلى تفاقم مسار مرض الشريان التاجي المصاحب ، وفشل القلب المزمن.

يرتبط تطور متلازمة سيدروبينيك بنقص إنزيمات الأنسجة المحتوية على الحديد (الكاتلاز ، البيروكسيديز ، السيتوكرومات ، إلخ). هذا ما يفسر حدوث التغيرات الغذائية في الجلد والأغشية المخاطية. غالبا ما تتجلى في الجلد الجاف. الأظافر المخططة والهشة والمشوهة ؛ زيادة تساقط الشعر. من جانب الأغشية المخاطية ، تعتبر التغيرات الضمورية نموذجية ، مصحوبة بظواهر التهاب اللسان والتهاب الفم الزاوي وعسر البلع والتهاب المعدة الضموري. قد يكون هناك إدمان على الروائح النفاذة (بنزين ، أسيتون) ، تشويه في الذوق (الرغبة في تناول الطين ، الطباشير ، مسحوق الأسنان ، إلخ). علامات داء الكريات الحمر هي أيضًا تنمل وضعف العضلات واضطرابات عسر الهضم وعسر الهضم. تتجلى الاضطرابات الانجابية في التهيج وعدم الاستقرار العاطفي وانخفاض الأداء العقلي والذاكرة.

المضاعفات

نظرًا لأن IgA يفقد نشاطه في حالات نقص الحديد ، يصبح المرضى عرضة للإصابة بـ ARVI المتكرر ، الالتهابات المعوية. المرضى مسكون التعب المزمنوفقدان القوة وانخفاض الذاكرة والتركيز. تيار طويليمكن أن يؤدي فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى تطور حثل عضلة القلب ، الذي يتعرف عليه انعكاس الموجات T على مخطط كهربية القلب. مع نقص الحديد الشديد ، يتطور فقر الدم (النعاس ، ضيق التنفس ، شحوب حاد في الجلد مع صبغة مزرقة ، عدم انتظام دقات القلب ، هلوسة) ، ثم غيبوبة مع فقدان الوعي وقلة ردود الفعل. مع فقدان الدم السريع الهائل يحدث صدمة نقص حجم الدم.

التشخيص

قد يشير ظهور المريض إلى وجود فقر الدم الناجم عن نقص الحديد: بشرة شاحبة مع صبغة مرمرية ، ودودة في الوجه والساقين والقدمين ، وانتفاخات تحت العينين. يكشف تسمع القلب عن عدم انتظام دقات القلب ، وصمم النغمات ، ونفخة انقباضية هادئة ، وأحيانًا عدم انتظام ضربات القلب. من أجل تأكيد فقر الدم وتحديد أسبابه ، يتم إجراء فحص مختبري.

• اختبارات المعمل. لصالح طبيعة فقر الدم بسبب نقص الحديد يتضح من انخفاض الهيموغلوبين ونقص الصباغ ، وكثرة الكريات الصغرى والبويكلوسية في التحليل العامدم. عند تقييم المتغيرات البيوكيميائية ، هناك انخفاض في مستوى تركيز الحديد والفيريتين في الدم (60 ميكرو مول / لتر) ، وانخفاض في تشبع الترانسفيرين بالحديد (
• تقنيات مفيدة. لتحديد سبب فقدان الدم المزمن ، أ الفحص بالمنظارالجهاز الهضمي (EGDS ، تنظير القولون ،) ، التشخيص بالأشعة السينية (التنظير ، التصوير الشعاعي للمعدة). يشمل فحص أعضاء الجهاز التناسلي عند النساء الموجات فوق الصوتية للحوض الصغير ، والفحص على الكرسي ، وفقًا للإشارات - تنظير الرحم مع WFD.
• دراسة ثقب نقي العظم. يُظهر الفحص المجهري المسحة (myelogram) انخفاضًا ملحوظًا في عدد الأرومات الحديدية ، المميزة لـ فقر الدم الناقص الصبغي. يهدف التشخيص التفريقي إلى استبعاد الأنواع الأخرى من حالات نقص الحديد - فقر الدم الحديدي الأرومات ، الثلاسيميا.

علاج

تشمل المبادئ الرئيسية لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد القضاء على العوامل المسببة ، وتصحيح النظام الغذائي ، وتجديد نقص الحديد في الجسم. يتم وصف وتنفيذ العلاج الموجه من قبل متخصصين في أمراض الجهاز الهضمي وأطباء أمراض النساء وأخصائيي المستقيم وما إلى ذلك ؛ إمراضي - من قبل أطباء أمراض الدم. في حالات نقص الحديدتظهر التغذية الكاملة مع التضمين الإلزامي في النظام الغذائي للمنتجات التي تحتوي على حديد الهيم (لحم العجل ، ولحم البقر ، ولحم الضأن ، ولحوم الأرانب ، والكبد ، واللسان). يجب أن نتذكر أن حمض الأسكوربيك والستريك والسكسينيك يساهم في تقوية امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي. يتم إعاقة امتصاص الحديد بواسطة الأكسالات والبوليفينول (القهوة والشاي وبروتين الصويا والحليب والشوكولاتة) والكالسيوم والألياف الغذائية ومواد أخرى.

في الوقت نفسه ، حتى النظام الغذائي المتوازن غير قادر على القضاء على نقص الحديد المتطور بالفعل ، لذلك يُظهر للمرضى الذين يعانون من فقر الدم الناقص الصبغي علاجًا بديلاً باستخدام المستحضرات الحديديّة. يتم وصف مستحضرات الحديد لمدة لا تقل عن 1.5-2 شهرًا ، وبعد تطبيع مستوى الهيموغلوبين ، يتم إجراء علاج الصيانة لمدة 4-6 أسابيع مع نصف جرعة من الدواء. من أجل التصحيح الدوائي لفقر الدم ، يتم استخدام مستحضرات الحديدوز والحديد. في ظل وجود مؤشرات حيوية اللجوء إلى العلاج بنقل الدم.

التنبؤ والوقاية

في معظم الحالات ، يتم تصحيح فقر الدم الناقص الصبغي بنجاح. ومع ذلك ، إذا لم يتم القضاء على السبب ، يمكن أن يتكرر نقص الحديد ويتطور. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الرضع والأطفال الصغار أصغر سناقد يسبب نفسية حركية و التنمية الفكرية(ZPR). من أجل منع نقص الحديد ، من الضروري إجراء مراقبة سنوية لمعايير اختبار الدم السريري ، والتغذية الجيدة مع محتوى كافٍ من الحديد ، والقضاء في الوقت المناسب على مصادر فقدان الدم في الجسم. يجب ألا يغيب عن الأذهان أن الحديد الموجود في اللحوم والكبد على شكل هيم هو أفضل امتصاص ؛ لا يتم امتصاص الحديد غير الهيم من الأطعمة النباتية عمليًا - في هذه الحالة ، يجب أولاً استعادته إلى حديد الهيم بالمشاركة حمض الاسكوربيك. قد يظهر الأشخاص المعرضون للخطر تناول مكملات الحديد على النحو الذي يحدده الأخصائي.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في الجسم نتيجة عدم التوازن بين تناوله واستخدامه وفقدانه. هذا هو النوع الأكثر شيوعًا من فقر الدم (80٪ من إجمالي حالات فقر الدم).

المسببات.

السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو تكرار وطول مدة النزيف الفردي الضخم أحيانًا ، مما يؤدي إلى فقدان الحديد إلى جانب خلايا الدم الحمراء. غالبًا ما يتم ملاحظة ذلك مع الرحم ، في كثير من الأحيان - نزيف معدي معوي ، كلوي ، رئوي ، مع متلازمة النزف(انظر "فقر الدم التالي للنزف").

يمكن أن يحدث IDA عندما يكون هناك انتهاك لتناول الحديد مع الطعام (عند إطعام الأطفال فقط حليب البقر أو الماعز) وزيادة استهلاك الحديد خلال فترة النمو ونضج الجسم وأثناء الحمل والرضاعة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن سبب تطور IDA هو انخفاض امتصاص الحديد في أمراض القناة الهضمية (التهاب المعدة الناقص الحموضة ، والتهاب الأمعاء المزمن) أو استئصال أقسامها ، وكذلك انتهاك نقل الحديد (نقص ناقلة الدم في تلف الكبد ، وراثي atransferrinemia 3) ، استخدامه من الاحتياطيات 4 (في حالة العدوى ، التسمم ، غزو ​​الديدان الطفيلية) والترسب (لالتهاب الكبد وتليف الكبد).

طريقة تطور المرض.

يتميز نقص الحديد الخارجي أو الداخلي في الجسم بانخفاض واستنفاد تدريجي لاحتياطيات الحديد ، والذي يتجلى في اختفاء الهيموسيديرين في الخلايا البلعمية في الكبد والطحال ، وانخفاض عدد الأرومات الحديدية في نخاع العظام إلى 2 - 5٪ (خلايا تحتوي على حديد على شكل حبيبات فيريتين عددهم طبيعي - 20-40٪). في الدم ، ينخفض ​​تركيز الحديد في الدم (يصل نقص الحديد في الدم إلى 1.8-2.7 ميكرومتر / لتر بدلاً من 12.5-30.4 ميكرومتر / لتر في المعتاد) ودرجة تشبع الترانسفيرين به ، مما يؤدي إلى انخفاض في نقل الحديد إلى نخاع العظم. يتم تعطيل دمج الحديد في خلايا كرات الدم الحمراء ، ويقل تخليق الهيم في الهيموجلوبين وبعض الإنزيمات المحتوية على الحديد والمعتمدة على الحديد (الكاتلاز ، الجلوتاثيون بيروكسيديز) في كريات الدم الحمراء ، مما يزيد من حساسيتها لتأثير التحلل الدموي للعوامل المؤكسدة. يزيد تكوين الكريات الحمر غير الفعال بسبب زيادة انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام وكريات الدم الحمراء في الدم. ينخفض ​​عمر كريات الدم الحمراء.

في الجسم المصاب بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، تحدث تفاعلات تعويضية - زيادة امتصاص الحديد في القناة الهضمية ، وزيادة تركيز الترانسفيرين ، وتضخم جرثومة كرات الدم الحمراء ، وزيادة شدة تحلل السكر ونشاط 2،3- diphosphoglycerate في كريات الدم الحمراء ، مما يساهم في توصيل الأكسجين إلى الأنسجة بشكل أفضل. ومع ذلك ، فإن هذه التفاعلات غير كافية لتعويض نقص الحديد في الجسم وتحسين وظيفة نقل الأكسجين في الدم مع انخفاض في العدد الإجمالي لكريات الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين بها. هناك تغيرات شكلية في خلايا كرات الدم الحمراء في نخاع العظم: نقص الصباغ المرتبط بنقص الهيموغلوبين ، غلبة الأرومة السوية القاعدية على الأرومة المحبة للحمض في نخاع العظم ، كثرة الكريات الحمر ، تدمير الخلايا النووية (ضعف الانقسام ، نزيف الدم ، تفكك السيتوبلازم في الدم أرومات طبيعية).

جنبا إلى جنب مع التغيرات المرضية في الكريات الحمر ، يؤدي نقص الحديد في الجسم إلى انخفاض في الميوجلوبين ونشاط الأنزيمات التي تحتوي على الحديد في تنفس الأنسجة. تكون نتيجة نقص الأكسجة في الأنسجة والأنسجة في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عمليات ضامرة وتنكسية في الأنسجة والأعضاء ، خاصة في القناة الهضمية (التهاب اللسان ، التهاب اللثة ، تسوس الأسنان ، تلف الغشاء المخاطي للمريء ، التهاب المعدة الضموري مع الوخز) و القلب (ضمور عضلة القلب).

صورة الدم.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم المصحوب بنوع من تكون الدم الحمراء ، ناقص الصبغي مع مؤشر لوني منخفض (0.6 أو أقل). تنخفض كمية الهيموجلوبين بدرجة أكبر من عدد خلايا الدم الحمراء. تتميز مسحة الدم بنقص الصباغ ، "ظلال" كريات الدم الحمراء ، الخلايا الشاذة ، كثرة الكريات الصغرى ، كثرة الكريات الحمر. يعتمد عدد الخلايا الشبكية على القدرة التجديدية لجرثومة كرات الدم الحمراء (فقر الدم المتجدد أو في كثير من الأحيان فرط التكاثر).

تتميز متلازمة Sideropenic بعدد من الاضطرابات الغذائية. هناك: جفاف وتشققات في الجلد ، تجاعيد مبكرة ، أظافر هشة ، أظافر على شكل ملعقة ، التهاب الفم الزاوي ، ضمور في الأغشية المخاطية للفم ، المريء ، المعدة ، الجهاز التنفسي. ضعف المناعة ، مما يؤدي إلى التهابات مزمنة ، والتهابات الجهاز التنفسي الحادة المتكررة ؛ يطور ضعف العضلات وضعف العضلة العاصرة الفسيولوجية. قد يكون هناك انحراف في الذوق (تناول الأطعمة غير الصالحة للأكل - الطباشير والورق وما إلى ذلك) ، وإدمان الروائح غير العادية (الأسيتون ، والبنزين ، والطلاء). ضعف الذاكرة والتركيز. مع نقص الحديد ، يزداد امتصاص الرصاص بشكل حاد ، وعلى هذه الخلفية ، يصاب الأطفال بتخلف فكري لا رجعة فيه. انتهاك النفاذية سفن صغيرةيؤدي إلى تورم الوجه. في بعض الأحيان يكون هناك "حالة subfebrile sideropenic".

فقر الدم المقاوم للحديد

يمكن أن يحدث فقر الدم المقاوم للحديد عندما تتعطل مراحل مختلفة من تخليق الهيموجلوبين الحيوي المحفز بواسطة إنزيمات معينة: من تفاعل الجلايسين مع حمض السكسينيك ، من خلال التكوين المتسلسل لحمض 5-أمينوليفولينك (ALA) ، البورفوبيلينوجين ، uro- ، copro- ، البروتوبورفيرينوجين ، البروتوبورفيرين والهيم وحتى تكوين جزيء الهيموجلوبين. قد يكون هذا النوع من فقر الدم ناتجًا عن خلل جيني في تخليق ALA أو البروتوبورفيرين ، الموروث بشكل متنحي ، المرتبط بالكروموسوم X. ومع ذلك ، فإن السبب الأكثر شيوعًا هو نقص فوسفات البيريدوكسال ، والذي يتكون في الجسم من البيريدوكسين (فيتامين ب 6) وهو أنزيم من إنزيم ALA synthetase. لا يحدث الانخفاض في محتوى فوسفات البيريدوكسال كثيرًا مع نقص البيريدوكسين في الطعام (مع تغذية اصطناعيةالرضع) ، كم عددهم في العلاج الأدويةالتي تزيد من تناول فيتامين ب 6 (على سبيل المثال ، عقار إيزونيازيد المضاد لمرض السل). يتسبب التسمم المنزلي والصناعي بالرصاص أيضًا في حدوث انتهاك لتخليق البورفيرينات نظرًا لحقيقة أن الرصاص يحجب مجموعات السلفهيدريل في الإنزيمات المشاركة في تكوين الهيم (ALA dehydrase ، uroporphyrinogen decarboxylase ، gemsynthegases).

طريقة تطور المرض.

يؤدي انخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في تكوين البورفيرينات والهيم إلى انخفاض في استخدام الحديد وانتهاك تخليق الهيموغلوبين ، مما يؤدي إلى تطور فقر الدم الناقص الصبغي مع محتوى منخفض من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء مع زيادة محتوى الحديد في الدم (حتى 54-80 ميكرو مول / لتر). في نخاع العظم ، هناك تهيج في جرثومة كرات الدم الحمراء وزيادة في عدد الخلايا القاعدية المعيارية وخلايا الكريات الحمر مع إدراج الحديد ("الأرومة الحديدية" الحلقية) ، وفي نفس الوقت ينخفض ​​عدد أشكال الهيموجلوبين ، ويزيد الكريات الحمر غير الفعالة ويتم تقصير عمر كريات الدم الحمراء. يصاحب ترسب الحديد في الأعضاء الداخلية تكاثر ثانوي للأنسجة الضامة (داء هيموسيديريات الكبد والقلب والبنكرياس والأعضاء الأخرى).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. متلازمة سيدروبينيك: تحدث بسبب انخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد التغيرات التصنعالجلد وملحقاته (جفاف الجلد والشعر ، طبقات ، تغير في شكل الأظافر ، تغيرات ضامرة في الأغشية المخاطية ، عسر البلع) انحراف في التذوق والشم (الرغبة في أكل الأرض ، رائحة البنزين تبدو لطيفة) انخفاض ضغط الدم العضلي(سلس البول ، سلس البول). متلازمة فقر الدم التي تسببها الإصابة بفقر الدم نقص الأكسجة شحوب الجلد والأغشية المخاطية قلة الشهية زيادة التعب وانخفاض الأداء الدوخة وطنين الأذن. التطور البدنييزداد الميل إلى الإصابة بالأمراض المعدية ، وتقل القدرة على التعلم ، وينخفض ​​النشاط المعرفي.

الشريحة 35 من العرض التقديمي "فقر الدم عند الأطفال"لدروس الطب حول موضوع "أمراض الدم"

الأبعاد: 960 × 720 بكسل ، التنسيق: jpg. لتنزيل شريحة مجانية لاستخدامها في فصل طبي ، انقر بزر الماوس الأيمن على الصورة وانقر على "حفظ الصورة باسم ...". يمكنك تنزيل العرض التقديمي بأكمله "Anemia in children.ppt" في ملف مضغوط بحجم 254 كيلوبايت.

تنزيل العرض التقديمي

أمراض الدم

"ابيضاض الدم المزمن" - عادة ما يتم تضخم العقد الليمفاوية العنقية وفوق الترقوة أولاً ، ثم العقد اللمفاوية الإبطية. تنبؤ بالمناخ. الأشكال السريرية HLL. العقد الليمفاوية العنقية والإبطية هي أول من يتضخم. تتطور الأعراض تدريجياً على مدى فترة طويلة من الزمن. RAI - التصنيف سرطان الدم الليمفاوي المزمن. ابيضاض الدم المزمنتختلف عن تلك الحادة في تمايز الخلايا السرطانية ودورة تدريجي أطول.

"متلازمة مدينة دبي للإنترنت" - المتلازمة الحادةجليد. فقدان الدم الحاد. تقييم شدة فقدان الدم الشديد الحاد. مرحلة تخثر الدم في مدينة دبي للإنترنت. مرحلة فرط التخثر. مرحلة نقص التخثر. علاج. تصنيف. تخثر منتثر داخل الأوعية. مرحلة فرط تخثر الدم من مدينة دبي للإنترنت. نقل محلول البلورات.

"المايلوما" - تسمى هذه الكلى "المايلوما المنكمشة". لوحظ تسلل خلايا المايلوما في الأعضاء الداخلية. الخلايا النخاعية "المشتعلة" (الفوشيلية). آفة العظام الصورة السريرية. تقييم درجة إعاقة المرضى. نتائج الفحص الفعال للمرضى.

"أرومة دموية شبيهة بالبروتينات" - أرومة دموية شبيهة ببروتين الدم: مجموعة من الأمراض الورمية. زيادة فقر الدم الغدد الليمفاوية. مرض فرانكلين. مرض سلسلة ألفا الثقيلة. المرض نادر جدا. الأعراض العامة. فصادة البلازما. ما هي التغييرات في نقي العظم ستكون في حالة المرض. أسئلة تفاعلية.

"فقر الدم عند الأطفال" - فقر الدم الأرومي الحديدي. الناقل بدون أعراض. الماس الأنيميا. اختبار كومبس. التشخيص. مهم لتحديد توافق الدم. الادراج في كريات الدم الحمراء. فقر الدم الانحلالي المكتسب. اكتساب فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. كثرة الكريات الحمر الوراثي. فقر الدم اللاتنسجي الخلقي.

تبدأ متلازمة سدروبينيك في التكون مع نقص كامن في الحديد في الجسم ، وتتطور مع تطور فقر الدم. تسلسل وشدة مظاهره السريرية فردية ، ولكن في الغالب تراكمية.

بادئ ذي بدء ، يعاني النسيج الظهاري من نقص الحديد ، باعتباره أكثر الأنسجة انتشارًا.

الأضرار التي تلحق بالجلد الطلائي وملحقاته:

أ) تقشير الجلد الجاف مع تشققات على الذراعين والساقين والشقوق في زوايا الفم غالبًا ما يتم الكشف عنها ؛ شعر هش مع شيب مبكر ؛ تجزيء ، هشاشة ، تقعر ، على شكل ملعقة (تقعر) الأظافر ، يشار إليها باسم koilonychia ؛

ب) ضمور في ظهارة اللسان مع احمراره وألمه (التهاب اللسان الضموري) مع تلف براعم التذوق وزيادة في إدراك التذوق. يتم توفير المتعة من خلال المحفزات الحرارية والكيميائية والميكانيكية الخشنة: حب البرد (الثلج والجليد - pogophagia) ، والأطعمة المالحة والحارة (معجون الأسنان) ، والأطعمة الخشنة الميكانيكية (المعكرونة الجافة ، والحبوب ، والطباشير ، والطين) ؛

ج) ضمور ظهارة الأنف مع التهاب الأنف الضموري ، حتى الأوزون ، وتلف المستقبلات الشمية مع الإدمان على روائح غازات العادم ، والكيروسين ، والبنزين ، والدهانات ، والورنيش ، والأسيتون ، وتلميع الأحذية ؛

د) ضمور وجفاف في ظهارة البلعوم والثلث العلوي من المريء مع تكوين تشققات ، مما يسبب صعوبة في البلع وحالة تشنجية في الثلث العلوي من المريء (التهاب البلعوم) ؛

ه) التهاب المعدة الضموري مع زيادة أكيليا وانخفاض امتصاص الحديد بمقدار 0.3-0.5 مجم في اليوم مما يسرع من نمو نقصه.

2. يؤدي انخفاض محتوى الميوجلوبين إلى:

أ) الضعف العام للعضلات ، الذي يسبق ودرجة الإصابة بفقر الدم ، مع محدودية القدرة على العمل وإنتاجية العمل ؛

ب) إلى ضعف العضلة العاصرة للمثانة مع التبول اللاإرادي مع زيادة الضغط داخل البطن (الإجهاد والسعال والضحك) ، وهو أمر معتاد في النهار ؛

ج) انخفاض في النشاط التمعجي للمريء مع تناغم الجزء البعيد منه وصعوبة في تمرير بلعة الطعام (عسر البلع) مع بيانات تنظير المريء الطبيعية ؛

د) انخفاض الميوجلوبين في عضلة القلب ، مما يعطل نقل الأكسجين وانقباضه ؛

ه) إلى انخفاض في التوتر الوعائي القاعدية مع الميل إلى الإغماء (orthostatic) حتى يظهر فقر الدم.

3. البلعمة غير المكتملة مع مقاومة منخفضة للعدوى ، وخاصة الالتهابات البكتيرية.

قد تترافق هذه المظاهر السريرية مع أمراض أعضاء معينة ، ولكنها تتطلب الاستبعاد الإجباري لنقص الحديد في الجسم من حيث تخزين الحديد ونقل الحديد.

متلازمة الدم

فقر دم درجة معتدلةيتوافق مع الفترة الكامنة لنقص الحديد. هناك انخفاض في الهيموجلوبين إلى 100 جم / لتر ، مما لا يؤدي إلى فرط إفراز إرثروبويتين. في كثير من الأحيان ، يتم الكشف عن انخفاض طفيف في كريات الدم الحمراء مع حجمها الطبيعي ومحتوى الهيموغلوبين - فقر الدم الطبيعي الخلوي. مؤشرات LSG و MTS موجودة في الحد السفليأعراف. ومع ذلك ، ينشأ نقص الحديد الكامن عن طريق انخفاض فيريتين المصل (أقل من 20 ميكروغرام٪) ، وحديد المصل ، ونسبة تشبع الترانسفيرين (أقل من 30٪) ، مع زيادة في الإجمالي (أكثر من 70 ميكرو مول / لتر) و VSS الكامن. تم الكشف عن زيادة في البروتوبورفيرين في كريات الدم الحمراء (أكثر من 100 ميكروغرام٪).

مع فقر الدم درجة متوسطةشدة الهيموجلوبين ينخفض ​​من 100 جم / لتر إلى 60-50 جم / لتر ، مما يؤدي إلى فرط إفراز إرثروبويتين مع تكثيف وإعادة هيكلة نقص الحديد في تكوين الكريات الحمر. هناك زيادة كبيرة في كثرة الخلايا الدقيقة (انخفاض في MSU) مع نقص الصباغ (انخفاض في MSI) من كريات الدم الحمراء وزيادة كبيرة في البروتوبورفيرين فيها (أكثر من 200 ميكروغرام ٪). تركيز مصل الفيريتين أقل من 10 ميكروجرام٪. هناك انخفاض إضافي في الحديد في الدم ، ونسبة تشبع الترانسفيرين (أقل من 10٪) ، وزيادة في الإجمالي (أكثر من 75 ميكرو مول / لتر) و JSS الكامن.

في دراسة نخاع العظم - لا توجد بلاعم تحتوي على الحديد ، الأرومة الحديدية أقل من 20٪ ، لوحظ تضخم الجرثومة الحمراء مع حجم غير متغير من كريات الدم البيضاء مع نسبة كريات الدم الحمراء / الليوكو أكثر من 1/3 ، والتي يعكس التحفيز الناجم عن إرثروبويتين من الكريات الحمر. انعكاس تضخم الجرثومة الحمراء هو زيادة في الخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، وهو أكثر خصائص مسببات ما بعد النزف. تنخفض نسبة الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء - انخفاض في الخلايا السوية المحبة للهرمون مع زيادة في الخلايا متعددة الألوان والأساسية. ومع ذلك ، هذا ، مثل نقص الصباغ المحيطي ، يشير فقط إلى نقص الحديد ، على عكس التغيرات في استقلاب الحديد في الجسم.

يتم تشخيص فقر الدم الشديد عندما يكون الهيموجلوبين أقل من 60-50 جم / لتر مع زيادة أخرى في كثرة الكريات الحمر ونقص لون كريات الدم الحمراء. تشير مؤشرات استقلاب الحديد في الجسم إلى النضوب الكامل لمستودع الحديد وتغيرات كبيرة في مؤشرات نقل الحديد.

وتجدر الإشارة إلى أن نقص الحديد في كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الحمراء في أقل من 10٪ من الحالات لا يرتبط بنقص الحديد. تؤدي انتهاكات نسبة أي من مكونات الهيموغلوبين إلى نقص الصبغيات وغالبًا إلى كثرة الكريات الدقيقة. في هذه الحالة ، يؤدي تعيين مستحضرات الحديد ، التي لا يقتصر امتصاصها ، إلى زيادة ملحوظة في الحديد في الدم ، مما له تأثير ضار على اعضاء داخلية(داء الحميض): الرئتين والكبد والبنكرياس والكلى والدماغ والقلب. بالإضافة إلى ذلك ، مع وجود فائض من الحديد في الجسم ، يتطور نقص النحاس والزنك بشكل تنافسي.

تم الكشف عن مزيج من نقص الصباغ ونقص الكريات في الثلاسيميا (اضطرابات في نسبة سلاسل الهيموجلوبين) ، واضطرابات وراثية ومكتسبة (تسمم بالرصاص) في استقلاب البورفيرين ، وداء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي. في هذه الحالات ، يبدو الحد الاعلىأو زيادة في تركيز الفيريتين في الدم ، الحديد في الدم ، نسبة تشبع الترانسفيرين مع TIBC الطبيعي. في نخاع العظم ، يزداد محتوى البلاعم وخلايا الدم الحمراء المحتوية على الحديد مع شوائب من الحديد (الأرومات الحديدية) ، مما أعطى اسم فقر الدم - الأرومات الحديدية.

من الصعب التمييز بين نقص الحديد المطلق ونقص إعادة التوزيع ، والذي لوحظ في الأمراض الالتهابية الحادة والمزمنة وعمليات الأورام. مع العدوى البكتيرية ، يمكن أن يتطور فقر الدم الخفيف (تركيز الهيموجلوبين 100-120 جم / لتر) في غضون 24-48 ساعة. سبب فقر الدم هو السيتوكينات المؤيدة للالتهابات: إنترلوكين -1 ، إنترفيرون ، عامل نخر الورم ، نيوبترين. يرجع فقر الدم في البداية إلى تثبيط تكاثر الإريثرون بسبب تثبيط إنتاج الإريثروبويتين بواسطة السيتوكينات. في هذه الحالة ، هناك انخفاض معتدل في الحديد في الدم مع اتجاه نحو زيادة في فيريتين المصل ، وتشبع الترانسفيرين٪ وانخفاض في TIBC.