Фокална епилепсия. Епилептичен фокус. Образуване на епилептичен фокус Класификация и причини

В мозъка с епилепсия

Какво се случва в мозъка по време на епилепсия?

Защо функционира нормално? мозък при хора с епилепсиявнезапно (внезапно) без видима причина престава да осигурява жизнените функции на тялото ? Как работи мозъкът по време на епилептичен припадък?

Епилептичният припадък се развива в резултат на нарушение на процесите на възбуждане и инхибиране в клетките на мозъчната кора. Мозъкът етъкат нервни клетки(неврони), свързани помежду си. Мястото, където клетките се свързват една с друга, се нарича синапс.

Синапс в мозъка при епилепсия

Клетките преобразуват възприеманата от сетивата стимулация в електрически импулс. Този електрически импулс се предава по аксони (нервни влакна) по-нататък от клетка на клетка и може да покрие целия мозък или само част (област, фокус или фокус). Така епилептичен припадъке подобен по природа на електрически разряд като светкавица при гръмотевична буря.

Мозък с епилепсия

Така при епилепсия в мозъка спонтанно възниква импулс, като мълния, която се разпространява през невроните и обхваща целия мозък или част от него.

Мозък при епилепсия

Вече си представихте какво се случва в мозъка по време на епилепсия.

Вижте също видео Разбиране на епилепсията

Темпорална епилепсия

Темпорална епилепсия- една от формите на епилепсия, при която фокусът на епилептичната активност е локализиран в темпоралния лоб на мозъка. Епилепсията на темпоралния лоб се характеризира с прости и сложни парциални епилептични припадъци, а с по-нататъшно развитие на заболяването - вторично генерализирани припадъци и психични разстройства. Диагнозата "темпорална епилепсия" може да се постави чрез сравняване на оплаквания, данни за неврологичен статус, ЕЕГ, полисомнография, ЯМР и ПЕТ сканиране на мозъка. Епилепсията на темпоралния лоб се лекува с моно- или политерапия с антиепилептични лекарства. Ако те са неефективни, се използват хирургични техники, които включват отстраняване на клетки от областта на темпоралния лоб, където се намира епилептогенното огнище.

Темпорална епилепсия

Темпоралната епилепсия е най-честата форма на епилепсия. Той представлява почти 25% от случаите на епилепсия като цяло и до 60% от случаите на симптоматична епилепсия. Трябва да се отбележи, че клиничната картина на темпоралната епилепсия не винаги показва местоположението на епилептогенния фокус в темпоралния лоб на мозъка. Известни са случаи, когато патологично изхвърляне се излъчва към темпоралния лоб от фокус, разположен в други области на мозъка.

Изследването на темпоралната епилепсия започва по времето на Хипократ. Въпреки това, преди въвеждането на интравиталните методи за изобразяване на мозъка в неврологичната практика, причините за темпоралната епилепсия можеха да бъдат установени в по-малко от 1/3 от случаите. С използването на ЯМР в неврологията тази цифра нараства до 62%, а с допълнителна PET и стереотактична мозъчна биопсия достига 100%.

Причини за епилепсия на темпоралния лоб

Темпоралната епилепсия може да бъде предизвикана от редица фактори, които се разделят на перинатални, засягащи по време на развитието на плода и по време на раждането, и постнатални. Според някои данни в приблизително 36% от случаите епилепсията на темпоралния лоб по един или друг начин е свързана с перинатално увреждане на централната нервна система: фетална хипоксия, вътрематочна инфекция (морбили, рубеола, цитомегалия, сифилис и др.), раждане травма, асфиксия на новородено, фокална кортикална дисплазия.

Епилепсията на темпоралния лоб, когато е изложена на постнатални етиологични фактори, може да се развие в резултат на травматично мозъчно увреждане, невроинфекция (бруцелоза, херпесна инфекция, невросифилис, енцефалит, пренасян от кърлежи, гноен менингит, енцефалит от японски комари, постваксинален енцефаломиелит), хеморагичен или исхемичен инсулт. Неговата причина може да бъде туберозна склероза, тумор (ангиома, астроцитом, глиома, гломусен тумор и др.), Интрацеребрален хематом, абсцес, церебрална аневризма.

В половината от случаите епилепсията на темпоралния лоб се наблюдава на фона на медиална (мезиална) темпорална склероза. Въпреки това, все още няма ясен отговор на въпроса дали медиалната темпорална склероза е причината за епилепсията на темпоралния лоб или се развива като следствие от нея, особено при дълга продължителност на епилептичните припадъци.

Класификация на темпоралната епилепсия

Въз основа на локализацията на фокуса на епилептичната активност в темпоралния лоб, епилепсията на темпоралния лоб се класифицира в 4 форми: амигдална, хипокампална, латерална и оперкуларна (островна). За по-голямо удобство в клиничната практика епилепсията на темпоралния лоб се разделя на 2 групи: латерална и медиобазална (амигдало-хипокампална).

Някои автори подчертават битемпоралната (двустранна) темпорална епилепсия. От една страна, това може да бъде свързано с едновременно увреждане на двата темпорални лоба, което се наблюдава по-често в перинаталната етиология на темпоралната епилепсия. От друга страна, с напредване на заболяването може да се образува „огледален” епилептогенен фокус.

Симптоми на епилепсия на темпоралния лоб

В зависимост от етиологията темпоралната епилепсия дебютира в различни възрастови граници. За пациентите, при които темпоралната епилепсия е съчетана с медиална темпорална склероза, началото на заболяването се характеризира с атипични фебрилни гърчове, които се появяват в детска възраст (най-често между 6 месеца и 6 години). След това в рамките на 2-5 години се наблюдава спонтанна ремисия на темпоралната епилепсия, след което се появяват психомоторни афебрилни гърчове.

Видовете епилептични припадъци, които характеризират темпоралната епилепсия, включват: прости припадъци, комплексни парциални припадъци (CPS) и вторично генерализирани припадъци (SGP). В половината от случаите темпоралната епилепсия протича със смесени пристъпи.

Простите атаки се отличават със запазване на съзнанието и често се предхождат от SPP или VGP под формата на аура. По тяхната природа може да се прецени местоположението на фокуса на епилепсията на темпоралния лоб. Простите моторни припадъци се проявяват под формата на завъртане на главата и очите към локализацията на епилептичния фокус, фиксирана позиция на ръката и по-рядко крака. Простите сензорни атаки могат да се появят под формата на вкусови или обонятелни пароксизми, слухови и зрителни халюцинации и атаки на системно замаяност.

Могат да се появят атаки на вестибуларна атаксия, които често се комбинират с илюзията за промени в околното пространство. В някои случаи епилепсията на темпоралния лоб е придружена от сърдечни, епигастрални и респираторни соматосензорни пароксизми. В такива случаи пациентите се оплакват от чувство на компресия или пълнота в областта на сърцето, коремна болка, гадене, киселини, усещане за буца в гърлото, пристъп на задушаване. Възможни са аритмия, вегетативни реакции (втрисане, хиперхидроза, бледност, усещане за топлина) и чувство на страх.

Простите епилептични припадъци с нарушена психична функция с явления на дереализация и деперсонализация най-често се придружават от медиобазална темпорална епилепсия. Феноменът на дереализация се състои от състояние на „буден сън“, усещане за ускоряване или забавяне на времето, възприемане на позната среда като „никога невиждана“ или нови събития като „преживени преди“. Деперсонализацията се проявява чрез идентифициране на пациента с някакъв измислен герой; чувството, че мислите или тялото на пациента всъщност не му принадлежат.

Комплексните парциални пристъпи представляват загуба на съзнание с липса на отговор на външни стимули. При епилепсия на темпоралния лоб такива атаки могат да се появят със спиране на двигателната активност (пациентът сякаш замръзва на място), без спиране и с бавен спад, който не е придружен от конвулсии. По правило SSP формират основата на клиничната картина на медиабазалната форма на епилепсия на темпоралния лоб. Те често се комбинират с различни автоматизми - повтарящи се движения, които могат да бъдат продължение на действия, започнати преди атаката или да възникнат de novo. Оро-хранителният автоматизъм се проявява чрез пляскане, смучене, близане, дъвчене, преглъщане и др. Автоматизмите на лицето са различни гримаси, намръщване, принуден смях, мигане. Темпоралната епилепсия може да бъде придружена и от автоматизми на жестове (поглаждане, почесване, потупване, маркиране на времето, оглеждане и др.) И автоматизми на речта (съскане, ридание, повторение на отделни звуци).

Вторично генерализираните припадъци обикновено се появяват с прогресията на темпоралната епилепсия. Протичат със загуба на съзнание и клонично-тонични конвулсии във всички мускулни групи. Вторичните генерализирани атаки не са специфични. Обаче простите или сложни парциални пристъпи, които ги предшестват, показват, че пациентът има темпорална епилепсия.

С течение на времето темпоралната епилепсия води до умствени, емоционални, личностни и интелектуално-мнестични разстройства. Пациентите с епилепсия на темпоралния лоб се характеризират с бавност, прекомерна задълбоченост и вискозитет на мисленето; забравяне, намалена способност за обобщаване; емоционална нестабилност и конфликти.

В много случаи темпоралната епилепсия е придружена от различни невроендокринни нарушения. Жените изпитват менструални нередности, синдром на поликистозни яйчници и намалена плодовитост; при мъжете - намалено либидо и нарушена еякулация. Индивидуалните наблюдения показват случаи, когато епилепсията на темпоралния лоб е придружена от развитие на остеопороза, хипотиреоидизъм и хиперпролактинемичен хипогонадизъм.

Диагностика на темпорална епилепсия

Трябва да се отбележи, че епилепсията на темпоралния лоб представлява определени диагностични трудности както за обикновените невролози, така и за епилептолозите. Ранното диагностициране на темпорална епилепсия при възрастни често се проваля, защото пациентите търсят медицински грижисамо когато възникнат вторични генерализирани атаки. Простите и сложните парциални пристъпи остават невидими за пациентите или не се възприемат от тях като причина за посещение при лекар. По-навременното диагностициране на епилепсия при деца се дължи на факта, че те са доведени за медицинска консултация от родители, които са загрижени за пристъпи на „затъмнение“ на съзнанието, поведенчески характеристики и автоматизми, наблюдавани при детето.

Епилепсията на темпоралния лоб често не е придружена от промени в неврологичния статус. Съответните неврологични симптоми се отбелязват само в случаите, когато причината за епилепсията е фокална лезия на темпоралния лоб (тумор, инсулт, хематом и др.). При деца са възможни микрофокални симптоми: лека дискоординация, недостатъчност на VII и XII двойки на черепните нерви, повишени сухожилни рефлекси. При дългосрочензаболявания разкриват характерни мнестични и личностни разстройства.

Допълнителни диагностични трудности са свързани с факта, че епилепсията на темпоралния лоб доста често протича без промени в конвенционалната електроенцефалограма (ЕЕГ). Откриването на епилептична активност може да бъде улеснено чрез провеждане на ЕЕГ по време на сън, което се извършва по време на полисомнография.

В много случаи ЯМР на мозъка помага да се определи причината за темпоралната епилепсия. Най-честата находка по време на тази процедура е медиалната темпорална склероза. MRI може също да диагностицира кортикална дисплазия, тумори, съдови малформации, кисти и атрофични промени в темпоралния лоб. ПЕТ сканирането на мозъка при епилепсия на темпоралния лоб разкрива намален метаболизъм в темпоралния лоб, често включващ таламуса и базалните ганглии.

Лечение на темпорална епилепсия

Основната цел на терапията е да се намали честотата на пристъпите и да се постигне ремисия на заболяването, т.е. пълното отсъствие на пристъпи. Лечението на пациенти с диагноза темпорална епилепсия започва с монотерапия. Лекарството на първи избор в този случай е карбамазепин, при неефективност се предписват валпроати, хидантоини, барбитурати или резервни лекарства (бензодиазепини, ламотрижин). Ако епилепсията на темпоралния лоб не може да се лекува с монотерапия, преминете към политерапия с различни комбинации от лекарства.

В случаите, когато епилепсията на темпоралния лоб е резистентна на антиепилептична терапия, се разглежда възможността за хирургично лечение. Най-често неврохирурзите извършват темпорална резекция, по-рядко - фокална резекция, селективна хипокампотомия или амигдалотомия.

Прогноза за епилепсия на темпоралния лоб

Протичането на темпоралната епилепсия и нейната прогноза до голяма степен зависят от нейната етиология. Лекарствената ремисия може да бъде постигната само в 35% от случаите. Често консервативното лечение води само до леко намаляване на атаките. След хирургично лечение пълно отсъствиепристъпите се наблюдават в 30-50% от случаите, а при 60-70% от пациентите се наблюдава тяхното значително намаляване. Операцията обаче може да доведе до развитие на усложнения като нарушения на говора, хемипареза, алексия и мнестични разстройства.

Защо и как се прави ЯМР при епилепсия

Епилепсията е сложна неврологична патология, която има много различни причиниза възникване. Заболяването има пароксизмален ход, по време на епилептичен пристъп човек може да загуби съзнание и като правило се развиват конвулсии (епилептичен припадък). Еквивалентът на гърч може да бъде атаки на временно зашеметяване (леки гърчове), последвани от амнезия.

За да се установи диагнозата епилепсия, не са необходими данни за ЯМР, заключението се прави от невролог (епилептолог), психиатър въз основа на анамнеза (пациентът и неговите роднини потвърждават епилептични припадъци или техни аналози), обективни данни и инструментална диагностика.

Данните от електроенцефалографията (ЕЕГ) разкриват фокус на патологично възбуждане в мозъка, което провокира развитието на атака. Но тъй като епилептичният припадък е само симптом на сериозна мозъчна патология, идентифицирането и лечението на тази патология е невъзможно без ЯМР.

Макроструктурна патология на мозъка, която може да причини развитие на епилептични припадъци

При шестдесет процента от пациентите с епилептични припадъци заболяването възниква на фона на придобита органична патология на мозъка, такава епилепсия се нарича симптоматична. В този случай е необходим ЯМР, ако пациентът получи припадък за първи път като възрастен.

Макроструктурни причини за развитието на епилепсия могат да бъдат:

• Черепно-мозъчна травма.
• Минали инфекции на мозъка и мембраните.
• Хронична интоксикация (алкохолизъм, наркомания).
• Дистрофични промени.
• Съдови малформации.
• Последици от операцията.
• Инсулти.
• Тумор.
• Фокуси на демиелинизация.

ЯМР диагностиката на симптоматична епилепсия разкрива признаци на описаната по-горе патология, която се визуализира добре в стандартния режим на изследване.

Характеристики на диагностика на хронична епилепсия с помощта на магнитна томография

Особеностите на диагностицирането на епилепсия с помощта на ЯМР са, че идентифицираната патологична формация на самия мозък не може точно да покаже наличието на епилепсия, точно както липсата на макроструктурна патология при ЯМР в стандартен режим не може да изключи заболяването, тъй като причината за заболяването може да бъде микроскопичен структурни променимозък.

Диагностицирането на хронична епилепсия (за дълго време, започвайки от ранна детска възраст) и търсенето на източник на възбудимост е много трудно. Причината за заболяването при деца е вродена патология на мозъчната кора или минали инфекциозни заболявания.

Трудностите при диагностицирането на микроструктурна патология се дължат на факта, че идентифицирането на фокуса на повишена възбудимост в този случай изисква използването на специални режими на контраст и изследване (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), които не се използват при стандартните изследвания на мозъка.

За целенасочена диагностика на източника на възбудимост е необходимо извършването на по-тънки секции (два до три милиметра) и висока мощност на устройството.

По правило изследването с ЯМР се предписва на пациент с хронична епилепсия целенасочено, за да се идентифицира фокусът на възбудимостта. Това често е необходимо при форми на заболяването, които са резистентни на лекарствена терапия, за да се реши проблемът с хирургичното лечение.

За да се повиши ефективността на ЯМР, преди провеждането му, пациентът се подлага на електроенцефалография, която е ключ към рентгенолога в коя част на мозъка да търси предполагаемата лезия.

Варианти на огнища на възбуждане в мозъка с микроструктурна патология

Кортикална дисгенезия

Вродена патология, която се развива при деца по време на пренаталния период. Аномалията е свързана с нарушение на локализацията на мозъчната кора (сивата материя): сред бялото вещество (невроглия) се откриват микроскопични участъци от сиво вещество. Атипично разположеното сиво вещество може да се превърне в огнище на епилепсия.

За диагностициране на кортикална дисгенезия се използват мощни магнитни томографи (най-малко една и половина тесла, а за предпочитане три или повече). Секциите са направени минимални (по-малко от един милиметър), с възможност за формиране на триизмерно изображение.

Хипокампална склероза

Хипокампусът е структурно образувание в темпорален лобмозък. Хипокампалната склероза може да се развие при деца по различни причини: треска с конвулсии, невроинфекция, травма, загуба на кръв, интоксикация.

За диагностика се използват специални режими за получаване на изображения: MP-RAGE, VIBE, FLAIR, като също се променя равнината на среза, така че да е успоредна на хипокампуса (отклонение с 20 - 25% от стандартната позиция). Дебелината на секциите не трябва да надвишава три милиметра.

Хамартом на хипоталамуса

Хамартомът на хипоталамуса е доброкачествен тумор, възел, който се състои от същата тъкан като самия хипоталамус. Туморът се развива при деца или в пренаталния период, или в ранна детска възраст. Причините за заболяването са неизвестни. Туморът се характеризира с умерен растеж и не може да метастазира, но наличието на такава доброкачествена формация може да причини епилепсия при деца.

Туморът може да бъде открит в стандартен режим на ЯМР, но задължително условие е висок контраст на изображението.

Доброкачествени глиални тумори

Глиалните тумори, които могат да причинят епилептични припадъци, включват астроцитоми, олигодендроглиоми и ганглиоглиоми. В осемдесет процента от случаите тези образувания са локализирани в темпоралните дялове на мозъка. Тумори могат да се наблюдават при деца и възрастни.

За диагностициране на микротумори е необходима достатъчна мощност на MRI машината (повече от един и половина тесла) и тънки срезове (по-малко от три милиметра).

Ролята на ЯМР в ефективността на хирургичното лечение на епилепсия

Преди развитието на MRI диагностиката епилептогенните области на мозъка можеха да бъдат идентифицирани само с помощта на електроенцефалография. Данните от този метод бяха недостатъчни за ефективно хирургично лечение, така че форми на епилепсия, устойчиви на лекарствена терапия, останаха без ефективно лечение, което води до прогресиране на заболяването, което е придружено от развитие на деменция.

Понастоящем модерно устройство за ЯМР може да диагностицира до 98% от лезиите. Резултатът е с висока точност и позволява пълно отстраняване на патологичното образувание.

Най-новите MRI технологии позволяват извършването на процедурата интраоперативно (по време на операция), като се следи ефективността и обема на хирургическата интервенция.

Компютърната томография може да се използва и за диагностика, например, ако има противопоказания за ядрено-магнитен резонанс, но ефективността на този метод е само 50% и може да се използва само за определяне на макропатологията.

Какви са огнищата на епилепсия в мозъка?

Епилепсията е мозъчно заболяване, чийто основен симптом са конвулсивни или неконвулсивни припадъци, със или без загуба на съзнание. Има две основни форми на епилепсия: истинска (с неизвестна етиология) и симптоматична, в резултат на фокални промени в мозъка. Понастоящем обхватът на истинската епилепсия постепенно се стеснява поради въвеждането на нови параклинични диагностични методи, които все повече помагат да се разкрият причините за това заболяване. Симптоматичната епилепсия е следствие от органично мозъчно увреждане - травма, тумор, остро или хронично възпалително заболяване на мозъка и неговиятмембрани, много по-рядко - вродена малформация на мозъка. Хирургичното лечение е насочено към борба с епилептичните припадъци, така че е важно да се знае механизмът на тяхното развитие.

Развитието на епилептичен припадък (конвулсивен и неконвулсивен) е свързано с наличието на определен фокус в мозъка, който генерира патологични импулси. Такива огнища могат да бъдат две, най-често разположени симетрично в двете полукълба на главния мозък - биполярна епилепсия или многофокална епилепсия. За да функционира подобно патологично огнище, в него трябва да има определен брой нервни клетки, генериращи патологични импулси.

Епилептогенният фокус е сложна патологична структурна и функционална система, включваща кортикални и субкортикални структури.

Според наблюденията на някои изследователи епилептичната активност възниква едновременно в кортикално-подкоровите образувания; според други фокусът на епилептичната активност се намира в кората, а дълбоките

бинарните структури участват в разпространението на този импулс до определени части на мозъка или до целия мозък като цяло. По този начин се образуват фокални или генерализирани епилептични припадъци. Често гърчът започва като фокален и след това става генерализиран.

Трябва да се има предвид, че епилептогенното огнище не е нещо постоянно и непроменливо. По време на своето формиране той може да се променя, разширява и създава нови вторични епилептогенни огнища (често огледални или множествени). В този случай новите огнища могат да станат напълно независими от първичното огнище и произходът на патологичен импулс, водещ до припадък, може да възникне предимно във всеки от съществуващите огнища. Наличието на един или повече епилептогенни огнища до голяма степен обяснява еднородността или полиморфизма на епилептичните припадъци.

Патогенезата на развитието на гърчовете е много сложна и разнообразна. В допълнение към епилептогенния фокус несъмнено участват фактори, свързани с мозъчна хипоксия, метаболитни нарушения, явления на интоксикация, повишено вътречерепно налягане и много други. Епилептогенното огнище не се ограничава до ролята на отключващия фактор в развитието на пристъпа. Такъв фокус нарушава интегративната активност на целия мозък, което се проявява най-убедително в прогресивното разстройство на психичните функции, често наблюдавано при много пациенти (деградация на личността, отслабване на паметта, поведенчески разстройства, често агресивност). Важно е да се подчертае, че спирането или намаляването на честотата на пристъпите в повечето случаи води до подобряване на психичното функциониране.

Неврохирургичната интервенция при епилепсия се прибягва в случаите, когато консервативното лечение е неуспешно. За да бъде неврохирургичното лечение патогенетично обосновано, е необходимо да има най-пълна информация за епилептогенното огнище (или лезии), неговата локализация и размер; за състоянието на церебралната хемодинамика, ликвородинамиката, церебралните вентрикули и субарахноидалното пространство; за височината на налягането на цереброспиналната течност, което варира и може да се увеличи само в

определени часове от деня. За да се получи тази информация, е необходимо задълбочено, обикновено продължително, многостранно изследване на пациента. Основата на такова изследване е изследването на клиничната картина, преди всичко структурата на самия припадък (мономорфен или полиморфен), естеството на неговото начало (наличието на фокален компонент - кой? или появата веднага като генерализиран един), особености на аурата, ако има такива, неврологични симптоми след припадъка и др. Анализът на тези данни често позволява да се установи локализацията на огнището или поне да се говори за страната на неговото местоположение.

Вторият задължителен компонент на прегледа на пациента е задълбочено изследване на биоелектричната активност на мозъка. Това е основно изследване на повърхностна ЕЕГ в покой, преди и след припадък, в различни периодисън, както и при различни фармакологични натоварвания. За съжаление, често тези изследвания не са достатъчни, за да се определи местоположението на епилептогенния фокус. След това те прибягват до изучаване на ЕЕГ с помощта на базални електроди. Ако това не изясни диагнозата, се извършва субкортикографско изследване чрез тънки електроди, поставени в определени дълбоки мозъчни структури. Такива изследвания се извършват по същите правила като електроенцефалографията. В допълнение, чрез тези електроди е възможно да се извърши електрическа стимулация на различни дълбоки структури и да се предизвика развитие на епилептогенна активност в една от тях, като по този начин се определи локализацията на епилептогенния фокус.

Електроенцефалограмите и субкортикограмите могат да бъдат подложени на математически анализ, което ни позволява да идентифицираме това, което е недостъпно за визуална оценка.

По време на операцията обикновено се извършва кортикография, с помощта на която се определя размерът на епилептогенния фокус и в края на операцията се наблюдава достатъчността (или недостатъчността) на отстраняването му. Обикновено пациентите се подлагат на подробно рентгеново изследване с помощта на краниография, пневмоенцефалография и ангиография. Чрез електроди, имплантирани в мозъка, е възможно да се изследва локален обемен кръвен поток и локалната реактивност на мозъчните съдове. По време на лумбална пункция трябва да се определи нивото на налягането на цереброспиналната течност.

кости. Понякога тези изследвания изискват няколко часа.

Изборът на метод за хирургична интервенция се определя от резултатите от такова цялостно проучване, въпреки че все още не са установени ясни индикации за всеки тип интервенция. Идентифицирането на епилептогенно огнище, което причинява дразнене на близки мозъчни структури, които вече са епилептогенни, прави отстраняването на това огнище оправдано. Най-често това са белези (след нараняване, кръвоизлив, инфаркт), интрацеребрални кисти, неоплазми, възпалителни процеси и съдови малформации.

Ако се открие епилептогенен фокус с неизвестен характер, операцията е насочена към неговото изрязване, субтотално изсмукване, понякога в тези случаи те прибягват до лобектомия или дори хемисферектомия. Ако не е идентифициран ясен фокус, но са известни пътищата, по които се разпространяват патологичните импулси, или има неясно изразени признаци за наличие на фокус в дълбоките структури на мозъка, тогава унищожаването на тези структури чрез стереотаксичен метод с помощта на криодеструкцията или електрокоагулацията често са най-ефективни.

Ако е невъзможно да се идентифицира епилептогенен фокус при пациент, който проявява известна степен на разширяване на кухините на цереброспиналната течност и се отбелязва повишаване на вътречерепното налягане през целия ден, дренажът на системата на цереброспиналната течност често е ефективен, за да се намали вътречерепното налягане .

При пациенти с епилептични припадъци и обективно открит фокус на нарушено мозъчно кръвообращение, реваскуларизираща интервенция като отстраняване на кръвен съсирек или прилагане на екстраинтракраниална артериална анастомоза може да има антиконвулсивен ефект.

Провеждането на хирургични интервенции за нормализиране на хемо- или ликвородинамичните параметри може да има независим терапевтичен ефект, а понякога след такава интервенция се разкрива скрит преди това епилептогенен фокус. Всеки вид хирургична интервенция винаги и неизменно се допълва от лекарствена антиконвулсивна терапия, установяваща

Давам на пациента определен режим на поведение, хранене и прием на течности.

Хирургичното лечение на епилепсия е един от най-трудните проблеми на съвременната неврохирургия. Хорсли поставя началото на хирургичното лечение на пациенти с епилепсия. През 1886 г. за първи път при пациент с фокална епилепсия той извършва краниотомия и изрязва мозъчния белег с околната мозъчна тъкан, след което припадъците напълно спират. Оттогава започва ерата на хирургичните интервенции за епилепсия, които непрекъснато се подобряват въз основа на напредъка в областта на диагностиката и техническата поддръжка на неврохирургичните операции.

При травматична епилепсия, свързана с развитие на менингеални белези, операцията е насочена към тяхното отстраняване и възстановяване на нарушените анатомични взаимоотношения. Ако пациентът има посттравматични дефекти на костите на черепа, разположени според предполагаемото епилептогенно огнище, се прави дъговиден или линеен разрез на кожата, позволяващ да се разкрият ръбовете на костния дефект. След отделяне и прибиране на кожното ламбо, краищата на костта се отделят от белега с твърдата обвивка. Израстъците на костите и съединителната тъкан се изрязват до твърдата обвивка. Като се има предвид, че последният на мястото на нараняване обикновено се оказва белезна променен и слят със съседната кост, отделянето на костното ламбо се извършва рязко.Твърдата мозъчна обвивка се дисектира и повърхността на патологично променената мозъчна кора се отстранява. изложени. Ако се открие груб менингеален белег, той постепенно се изолира от околните области на мозъка. След излагане на повърхността на мозъка се извършва електрокортикографско изследване за определяне на границите на епилептогенния фокус (фиг. 58).

Хирургическата интервенция, в зависимост от масивността на лезията, варира от субпиално изсмукване на отделни области на кората на главния мозък до отстраняване на патологично променени области и резекция на лобовете му с зони с най-устойчива патологична активност. Резекция на фронталния лоб до границите на прецентралния гирус и обширно отстраняване на париеталния лоб на недоминантното полукълбо са приемливи, но отстраняването на предните части на париеталния лоб на доминантното полукълбо е неприемливо. Резек

Разрушаването на тилния лоб на всяко полукълбо неизбежно е придружено от хомонимна хемианопсия.

Арахноидни и интрацеребрални кисти, открити в областта на епилептогенното огнище, се изпразват и отстраняват, а капсулираните чужди тела се отстраняват; когато зоната на епилептична активност се разпространи извън белязаните области на мозъка

разширяват се границите на хирургическата интервенция. Във функционално важни области на мозъка разширяването на хирургическата интервенция е неоправдано, тъй като това е придружено от тежки симптоми на загуба на мозъчна функция. След приключване на основния етап от операцията, ако има дефект в твърдата черупка, тя се затваря с алогенно запазена черупка. За пластично заместване на костен дефект се използва запазена алогенна кост или акрилна пластина, моделирана в оперативна рана. Раната на меките тъкани се зашива плътно.

Възможно е да се прецени резултатите от хирургичното лечение на травматична епилепсия само след 3-5 години, тъй като спирането на припадъците в следоперативния период често е временно.

При тежки форми на епилепсия на темпоралния лоб и неефективността на консервативното лечение се извършва резекция на темпоралния лоб или неговия полюс (фиг. 59). При наличие на ясна едностранна лезия обикновено се извършва резекция на полюса на темпоралния лоб с отстраняване на медиобазалните структури. Ако субкортикографията разкрие преобладаваща лезия на амигдалата и хипокампуса, те се отстраняват чрез достъп през страничния вентрикул.

При откриване на епилептогенен фокус в дълбоките части на мозъка (амигдала, център на средната линия, ядра на таламуса) се извършват стереотактични операции, насочени към унищожаване на области на патологична активност. Двустранните могат да се произвеждат едновременно

стерео унищожаване. Извършва се с помощта на анодна електролиза, високочестотна електрокоагулация или излагане на ниски температури (криогенно разрушаване с течен азот). Електролитното или криогенно разрушаване на лезията се предшества от задълбочено изследване на биопотенциалите на съответните мозъчни структури с помощта на интрацеребрални електроди, въведени с помощта на стереотаксичен апарат. Резултатите от лечението на темпоралната епилепсия по стереотаксичния метод все още са по-малко ефективни от резултатите от резекционните интервенции.

При мултифокални форми на епилепсия се използва техника за въвеждане на дълготрайни интрацеребрални платинени или златни електроди (до 20-30 електрода с диаметър 100-200 микрона), с помощта на които се определят биопотенциалите на различни дълбоки мозъчни структури. изследвани дълго време и след това са електрически стимулирани, за да се промени интегралната активност. При

Ако се открие ясна епилептична активност в областта на определен електрод, чрез него може да се извърши електролитна микродеструкция на съответните области на медулата.

Епилептично увреждане на мозъчните структури

Днес всеки 100 души на Земята е диагностициран с епилепсия. Това заболяване се проявява с увреждане на мозъка, двигателни и вегетативни патологични промени, както и нарушена чувствителност и мислене. Епилепсията протича с кратки периодични пристъпи.

Струва си да се отбележи, че външно пациентите не се различават от здравите хора. Само по време на епилептичен пристъп се развива специфична клинична картина.

Видове епилепсия

Епилептична лезия нервна системаможе да бъде вроден (идиопатичен) или придобит (симптоматичен) характер.

Вродената епилепсия се проявява в детството или юношеството. Характеризира се с благоприятна прогноза с възможност за отказ от лекарствена терапия. При такава епилепсия мозъчните структури не са засегнати. Има само повишена възбудимост на невроните. Трябва да се отбележи, че вродената форма на епилептично заболяване се характеризира с генерализиране на патологичния процес - по време на атаки пациентите губят съзнание.

Симптоматичната епилепсия може да се развие във всяка възраст. Характеризира се със структурни и метаболитни нарушения на мозъка, така че лечението е по-сложно и по-малко ефективно, отколкото при идиопатичните форми на заболяването. Симптоматичната епилепсия се характеризира с частично протичане - по време на пристъпите пациентът е в съзнание, но не може да контролира части от тялото си.

Етиология на епилепсията

Идиопатичната форма на заболяването се развива поради генетични дефекти в структурите, отговорни за потискане на прекомерното възбуждане на нервните клетки. Такива дефекти се провокират от хипоксия по време на развитието на плода, различни инфекции, особено вируси на рубеола и херпес, както и токсоплазмоза. Известна роля играят и нараняванията при раждане./p>

Симптоматичната епилепсия е свързана с образуването на епилептичен фокус в мозъка, който генерира прекомерни електрически импулси. Сред провокиращите фактори за тази патология са следните:

• недостатъчно развитие на мозъчните структури;
• травматични мозъчни наранявания;
• рак на мозъка;
• инфекции, които увреждат централната нервна система (менингит, енцефалит);
• употреба на алкохол и наркотици;
• удар;
• приемане на определени лекарства;
• множествена склероза.

Клиника по епилепсия

Генерализираният курс се характеризира с тонични и клонични конвулсии и загуба на съзнание. Преди атаката могат да се появят халюцинации. По време на тонични конвулсии мускулите на ларинкса се свиват. Пациентът крещи и губи съзнание. Крампите се разпространяват по цялото тяло. Лицето първо става бледо, по-късно със синкав оттенък. Реакцията на зениците към светлина е нарушена и може да настъпи спиране на дишането.

При парциални (малки) пристъпи се развива временно замъгляване на съзнанието. Пациентите бледнеят, погледът им става стъклен, могат да се появят клонични спазми на отделни мускули.

При хроничния ход на епилепсията пациентите се променят личностни характеристики: Стават егоисти, имат тесен кръг от интереси, прекалено агресивни, може да се появи деменция.

Заслужава да се отбележи, че понякога епилепсията протича с развитието на епилептичен статус - редуващи се пристъпи без изясняване на съзнанието. Това състояние изисква незабавна медицинска намеса.

Диагностика и лечение на епилепсия

За да се предпише правилното лечение, е необходимо да се определи вида на епилепсията и основното заболяване, което може да провокира епилептични припадъци. Събирането на анамнестични данни при интервюиране на самия пациент не е показателно, тъй като при това заболяване често се развива следатакова амнезия.

За диагностични цели могат да се използват електроенцефалография, ядрено-магнитен резонанс и компютърна томография на мозъчни структури.

Лечението включва прием на антиконвулсанти в продължение на поне 3 години. Показана е диета с ограничение на солта и кафето, с пълно изключване на алкохола. По време на пристъпи се вземат мерки за предотвратяване на асфиксия, може да се приложи кордиамин.

Струва си да се отбележи, че правилното лечение може да постигне нормализиране на ЕЕГ и пълно премахване на лекарствата.

Или човекът внезапно замръзва. Погледът отсъства. Мълчалива, недостъпна за вербален контакт. Епилепсията може да се прояви и като внезапни падания със загуба на съзнание, но без гърчове. Или, докато е в съзнание, човек внезапно започва да пляска устни, да издухва мехурчета и да дръпне ръката си. Има много форми на такива епилептични пароксизми! Не всеки невролог е добре запознат със сложната класификация на епилепсията и видовете епилептични припадъци. Желаещите могат да се запознаят с тези класификации в Интернет.

Не всички епилептични припадъци протичат под формата на конвулсии.

Има голям брой неконвулсивни припадъци Имахме пациент, който изведнъж и без причина изпадна в ярост. Той разби дома си на пух и прах (в същото време не докосна домакинството си). Счупил чинии и прозорци. Той направи всичко това напълно безшумно и с такава неистова сила, че беше напълно невъзможно да го успокои. Електроенцефалографията разкрива огнище на епилептична активност в левия темпорален дял на мозъка. Причината се оказа артериовенозна аневризма, разположена на същото място. След оперативно „изключване” на аневризмата, гърчовете изчезнаха.

Друг пациент периодично се вълнуваше, тичаше из отделението, шумно, настойчиво и монотонно настояваше да му дадат чаша вода. Дадоха му каквото искаше, но той не обърна внимание и продължи да крещи: „Чаша вода за мен! дайте! Веднага! Дай го, дай го, дай го!“ Психиатрите го лекуваха дълго време, докато неврологичен прегледи ЕЕГ, пациентът не е диагностициран с епилептично огнище в основата на десния фронтален лоб. Тези гърчове изчезнаха след хирургично лечение.

Имам гърчове, които се предизвикват от външни стимули. Например рязко почукване на вратата. Имахме толкова млада жена. Страдаща от „звъняща епилепсия“, тя се омъжи. И така, по време на интимност със съпруга ми, на вратата се почука рязко. Жената получила гърч. Припадък и атака: за съпруга епилепсията на любимата му жена не беше тайна. Но оттогава конвулсивното изхвърляне е „затворено“ за сексуална интимност. Веднага щом съпругът се приближи с нежност към жена си, тя веднага разви генерализирани конвулсии. Бракът в крайна сметка се разпадна.

Повтарям: има много форми на епилепсия и видове епилептични припадъци. Изучаването им изисква много време и постоянство.

Много учени са склонни да приписват стереотипни, повтарящи се състояния на прояви на епилепсия.

Например дипсоманията (повтарящи се специални алкохолни „преяждания“) се счита от Kraepelin, Gaupp и Aschaffenburg за заболяване на епилептичния кръг.

В резултат на продължаващи изследвания стана ясно, че мигрената често допринася за развитието на епилептични припадъци, точно както епилепсията може да причини мигрена. Много изследователи смятат мигрената, придружена от аура, за много бавен пристъп на епилепсия. И така нататък.

Епилептичен фокус

Изхвърляйки всички много научни понятия и термини, можем да кажем, че епилепсията е следствие от наличието на огнища на „застойно възбуждане“ в определени области на мозъка. Ще говорим за това защо се образуват тези горещи точки малко по-късно. Поради не съвсем изяснени днес причини, възбудата в това огнище периодично се увеличава и се разпространява в други области на мозъка. Ако този фокус се намира в областта на двигателните центрове, отговорни за мускулите на лицето, ръцете или краката, в тези мускули възникват крампи. След това, ако възбуждането се разпространи в големи области на мозъка, човекът губи съзнание и други мускули са включени в конвулсии. Поради някои особености на мозъка, гърчовете се появяват от страната, противоположна на епилептичния фокус. от corpus callosumмозъка и по неговите шипове това възбуждане се разпространява към другото полукълбо на мозъка. Сега мозъкът е напълно погълнат от патологична възбуда и конвулсиите са генерализирани: всички мускули на крайниците и тялото започват да участват в тях. Всички тези етапи преминават един в друг много бързо, често светкавично.

В тези случаи се описва развитието на общ конвулсивен пристъп

Но в зависимост от местоположението на фокуса, проявите на епилепсията могат да бъдат много различни, както описах в първата част на поста.

Причини за образуване на епилептичен фокус.

1. Перинатални/вродени нарушенияслужат като такава причина в 8% от случаите.

2.Наранявания- на 5,5%.

Травмата ще доведе до появата на епилепсия толкова по-бързо, колкото по-дълъг е периодът на посттравматичната амнезия - първият фактор.

Втори фактор- наличие на фокални неврологични симптомиполе на нараняване.

Трети фактор- степен на увреждане на мозъка.

Колкото по-обширни са тези лезии, толкова по-вероятно е да възникне епилепсия. Така, с проникващи огнестрелни рани на мозъка и черепа, когато степента на увреждане на мозъчната тъкан е ужасяваща, епилепсията се развива при 45% от оцелелите пациенти. Сътресението, от което обикновените хора се страхуват толкова много, практически не води до образуване на епилептичен фокус и епилепсия.

3. Съдови нарушения водят до Е. в 10,9% от случаите

4. Мозъчни тумори- води до гърчовена 4,1%.

5. Инфекции- 2,5%. Това са например мозъчните абсцеси. Вирусният менингит (възпаление на мембраните на мозъка) не води до епилепсия. Ако вируси или бактерии заразят самия мозък, възниква енцефалит, който може да доведе до гърчове.

6. Дегенеративни заболявания(например болестта на Алцхаймер) водят до епилепсия в 3,5% от случаите

7. Причините за епилепсията не могат да бъдат установени (криптогенна епилепсия) в 65,5% от случаите. (!)

Затова трябва да се отбележи с разочарование, че в преобладаващата част от случаите не можем да кажем със сигурност защо човек получава епилепсия.

ЛЕКЦИЯ 15

Според експертите на СЗО епилепсията е хронично мозъчно заболяване с различна етиология, което се характеризира с повтарящи се епилептични припадъци в резултат на прекомерни нервни разряди и е придружено от различни клинични и параклинични симптоми.

Необходимо е стриктно да се прави разлика между епилептичен припадък и епилепсия като заболяване. Единични или, според терминологичния речник на епилепсията, случайни епилептични припадъци или епилептична реакция, според терминологията на местните изследователи, възникнали в определена ситуация, не се повтарят в бъдеще. Пример са някои случаи на фебрилни гърчове при деца. Повтарящите се епилептични припадъци при остри церебрални заболявания, например мозъчно-съдови инциденти, менингит, енцефалит, не трябва да се класифицират като епилепсия. Според предложението на С. Н. Давиденков в такива случаи е препоръчително да се използва терминът "епилептичен синдром".

Етиология.За развитието на епилепсия трябва да има постоянно огнище на епилептична активност, причинено от органично увреждане на мозъка. В същото време епилептизацията на невроните, т.е. специалното състояние на невроните, което определя "конвулсивната готовност" на мозъка в огнищата на неговото органично увреждане и степента на епилептично влияние на тези огнища върху мозъчните структури, зависи от преморбида. характеристиките на организма и по-специално върху епилептичното генетично предразположение или придобито естество, което определя по-голяма вероятност от епилептичен припадък при пациент с увреждане на мозъка.

Значението на генетичния фактор се вижда най-ясно при типичните абсанси (краткотрайна загуба на съзнание, последвана от амнезия), унаследени по автозомно-доминантен начин с непълна генна пенетрация, при първично генерализирана епилепсия, започваща в детството; Ролята на генетичния фактор при парциалните пристъпи е по-слабо изразена, но, както беше отбелязано, дори и в този случай, сред близките роднини на пациентите, пристъпите са по-чести от средната популация.

Екзогенните фактори, влияещи върху развитието на заболяването, включват перинатални и постнатални невроинфекции, невротоксикоза и черепно-мозъчна травма, които са от най-голямо значение. Това не изключва ролята и на други фактори – вътрематочни, съдови, токсични. Що се отнася до перинаталната патология (от 27-та седмица от живота на плода до 7-ия ден от живота на новороденото), най-голяма роля тук играят травматичните фактори (несъответствие между размерите на главата на плода и таза, използването на акушерски средства и др. ) и аноксична (асфиксия на плода по време на продължително раждане, преплитане на шията на плода с пъпната връв и др.).

Патогенеза.В патогенезата на епилепсията, както промените във функционалното състояние на някои неврони в областта на епилептогенната лезия (епилептогенен фокус), съвкупността от които съставлява епилептичния фокус, така и особеностите на взаимодействието на популацията от епилептични неврони са важни. Електрическата активност на епилептичните неврони се характеризира с появата на пароксизмална деполяризационна промяна (PDS) на мембранния потенциал, последвана от фаза на хиперполяризация. В същото време невроните около епилептичния фокус са в състояние на постоянна хиперполяризация, което предотвратява разпространението на епилептична активност от фокуса.

Най-важният патофизиологичен механизъм на епилепсията е хиперсинхронизацията на невронната активност, т.е. едновременното активиране на голям брой епилептични и съседни неврони. Хиперсинхронизацията, която определя не само образуването на епилептичен фокус, но и ефекта на последния върху мозъка, може да се основава на различни механизми - увеличаване на синаптичната проводимост, ефаптичен (екстрасинаптичен) ефект на електрическото поле на епилептика неврон върху съседни клетки, синфазни разряди и др.

Има три концепции за обяснение на епилепсията на невроните: 1) разрушаване на невронната мембрана или нейния метаболизъм; 2) промени в околната среда около неврона; 3) патологични промени в невронната популация, свързани с дефицит на процеси на инхибиране. Всички нарушения се откриват на метаболитно и невротрансмитерно, както и на структурно ниво.

В епилептичен фокус се определя загубата на дендритни шипове от неврони, намаляване на дендритни окончания, техните разширени вени, глиална пролиферация и селективна загуба на GABAergic терминали. Тези промени се разглеждат като морфологични прояви на частични неврални; аферентация, което може да обясни увеличаването на спонтанната невронна активност и свръхчувствителността на постсинаптичните рецептори.

Нестабилността на мембранния потенциал на епилептичните неврони и неговите ритмични флуктуации могат да бъдат причинени от нарушаване на поддържането на адекватен концентрационен градиент на K, Na, Ca, Mg йони от двете страни на мембраната на нервната клетка, както и промени в разпределението на йони вътре в клетката (по-специално натрупването на K йони в митохондриите). Идентифицирани са и нарушения на енергийните механизми: намаляване на активността на цитохромоксидазата, което води до намаляване на образуването на АТФ и нарушаване на функционирането на цикъла на Кребс.

Вече е установена ролята на биогенните амини за появата на епилепсия. Установено е намаляване на съдържанието на DOPA, допамин и норепинефрин в епилептогенните огнища, както и отслабване на реактивността на системата DOPA - допамин - норепинефрин, което може да повлияе на епилептичната активност на мозъка, причинявайки неуспех на антиепилептиката. отбранителна система. Нарушаването на метаболизма на серотонина, по-специално намаляването на съдържанието на 5-хидроксииндолоцетна киселина, може да има известен ефект върху епилептогенезата. Освен това във фокуса на епилептичната активност е установено намаляване на съдържанието на аминокиселини, участващи в цикъла на Кребс - глутаминова и гама-аминомаслена (GABA). Известно е, че последният има изразен антиконвулсивен ефект. Очевидно конвулсивните припадъци като компонент на хиповитаминоза В6 (пиридоксин) са свързани именно с липсата на GABA, тъй като се образува с участието на пиридоксин фосфат от глутаминова киселина под действието на декарбоксилаза. Епилепсията с дефицит на пиридоксин е пример за биохимични нарушения, които могат да бъдат причинени от генетични фактори или екзогенни лезии и повишават епилептичната готовност на мозъка. Има също доказателства за възможната роля на възбуждащия невротрансмитер глутамат в механизма на отключване на епилептични припадъци. Известен ефект могат да имат и инхибиторните медиатори таурин и глицин, чието съдържание е намалено в епилептичното огнище.

Екстрафокалните фактори също могат да допринесат за разпространението на влиянието на епилептичния фокус върху мозъка. Те формират особено функционално състояние на мозъка при епилепсия, което се обозначава като повишена епилептична готовност, "конвулсивна реактивност" на мозъка и др. Именно повишената епилептична готовност на мозъка допринася за образуването на епилептичен фокус и разпространението на влиянието му в други части на мозъка.

Според PM Sarajishvili епилептичното огнище не може да причини епилептичен припадък, без да покрие функционалната система, в която, очевидно, със сигурност участват специфични и неспецифични ядра таламус. В механизма на генерализиране на пароксизмалната активност от първичния кортикален епилептичен фокус "генерализиращите образувания на подкорието" са от първостепенно значение, които включват структурите на лимбичния мозък, медиалния таламус, субталамуса и ретикуларната формация на средния мозък.

Структурите и механизмите, които осигуряват разпространението на епилептичен разряд от мястото на произход, образуват епилептичната система.

В същото време мозъкът съдържа структури, които инхибират епилептогенезата и противодействат на разпространението на влиянието на епилептичния фокус върху мозъка. Такива образувания включват каудалното ядро, каудалното ядро ​​на моста, страничното ядро ​​на хипоталамуса, орбитофронталната кора, малкия мозък и областта на самотния фасцикулус. Тяхното влияние се осъществява както под формата на директен инхибиторен ефект, така и под формата на повтарящо се инхибиране, развиващо се под влиянието на епилептичен фокус. Тази система също се описва като негативна система обратна връзка, работейки чрез популация от интерневрони. Интерневрон, възбуден от импулси, идващи от епилептичния фокус, може да прекъсне потока на тези импулси чрез хиперполяризация на епилептичния неврон.

Повтарящото се инхибиране на неврони, разположени по периферията на епилептичното огнище, също е от известно значение за блокиране на епилептичното огнище. Структурите и механизмите, които предотвратяват епилептогенезата, се класифицират като антиепилептична система.

Откритите през последните години факти подкрепят предположението, че десинхронизиращите устройства на мозъка имат антиепилептичен ефект, а синхронизиращите могат да допринесат за активирането на епилептични огнища. Поне електрополиграфските изследвания на нощния сън при хора разкриха, че активирането на епилептичния фокус се случва във втория етап на „бавния“ сън, т.е. в стадия на сънното вретено, по време на който се улеснява таламокортикалното набиране и съответно разпространението на улеснява се епилептичната активност. Обратно, REM сънят потиска генерализирането на епилептичната активност, което до голяма степен се отнася и за делта съня.

Схематично последователността от „събития“ по време на развитието на генерализиран тонично-клоничен припадък може да бъде представена по следния начин. При определени условия амплитудата и честотата на разрядите на епилептичните неврони започват да се увеличават. След като интензитетът на зарядите надвиши определен праг, епилептичната активност преодолява инхибиторните влияния на околните неврони и се разпространява в близките области на кората и подкоровите структури (базални ганглии, ядра на таламуса, ядра на стволовата ретикуларна формация). Активността на последния се простира както в рострална посока, като допълнително възбужда неврони в епилептичния фокус и други области на кората, така и в каудална посока (по протежение на кортикоспиналните и ретикулоспиналните пътища) до спиналните неврони. Разпространението на възбуждане към субкортикалните, таламичните и мозъчните ядра съответства на тоничната фаза на припадъка, придружена от загуба на съзнание, изразени вегетативни прояви (хиперсаливация, мидриаза, тахикардия, артериална хипертония, понякога краткотраен респираторен арест), характерни високи -амплитудни разряди (пикове) на ЕЕГ по повърхността на цялата кора. Въпреки това, последващото активиране на диенцефално-кортикалната инхибиторна система периодично прекъсва разпространението на епилептичния разряд, което съответства на прехода на тоничната фаза към клоничната; в този случай, на ЕЕГ, ритмичните разряди се трансформират в комплекси "пик-вълна". Клоничните потрепвания и изхвърлянията, които ги причиняват, стават по-слабо изразени и по-редки и накрая изчезват, което отразява "изтощението" на невроните на епилептичния фокус, което в някои случаи се проявява и в пост-иктална парализа на Тод. На ЕЕГ се записват дифузни бавни вълни.

Ако епилептичното огнище не може да бъде трайно блокирано, което обикновено се проявява с изява на епилептични припадъци, тогава възникват редица нови патофизиологични механизми за формиране и развитие на епилепсията като заболяване. Най-важният от тях е появата на вторични епилептични огнища. В неговия генезис е важен механизмът на вторична повтаряща се генерализация, т.е. възбуждане под въздействието на кортикалния епилептичен фокус на генерализиращия апарат на подкорието, последвано от вторично "отражение" на възбуждането в кората. Това „отражение“ най-често се случва в симетрична точка в кората на „здравото“ полукълбо. Транскалозалните влияния също играят известна роля. По време на формирането си вторичният епилептичен фокус преминава през стадия на зависим фокус и впоследствие става независим от влиянието на първичния фокус и играе ролята на независим епилептогенен фактор.

Друг важен механизъм на "епилептизация" на мозъка е нарушение на информационната функция на невроните, които претърпяват значително преструктуриране. В резултат на това те прекодират аферентни стимули по специфичен епилептичен начин.

Механизмът на възникване на първична генерализирана епилепсия, при която не е възможно да се установи епилептогенна лезия, припадъците нямат фокално начало и епилептичната активност се характеризира с генерализирани синхронни и симетрични изхвърляния, не е достатъчно ясен. Показано е значението в генезиса на тази форма на епилепсия на недостатъчността на активиращите влияния на мозъчния ствол, повишената възбудимост на кората и повишената склонност към генериране на незатихнали трептения. Въпросът за пейсмейкъра на епилептичната активност и ролята на органичното мозъчно увреждане при първично генерализирана епилепсия остава открит. Доказано е наличието на дизонтогенеза при тази форма на епилепсия (нарушено развитие на тялото в пренаталния период или ранна детска възраст) под формата на ектопия на нервните клетки; това показва, че първичната генерализирана епилепсия се основава на структурни промени в мозъка и нейният механизъм очевидно се свежда до денервационна свръхчувствителност на ектопични неврони, придобиващи епилептични свойства.

Клиника.Основният клиничен симптом на заболяването е епилептичните припадъци. Международната класификация на епилепсията разграничава генерализирани и парциални (фокални) епилептични припадъци. Генерализираните припадъци са придружени от загуба на съзнание и вегетативни прояви, чиято тежест зависи от това дали са придружени от конвулсии или не. Има конвулсивни и неконвулсивни форми. Генерализираните епилептични припадъци на ЕЕГ се характеризират с двустранни симетрични и синхронни епилептични разряди.

Конвулсивните форми на генерализирани епилептични припадъци включват гранд мал припадък и неговите разновидности. Grand mal припадък („голяма болест“, grand mal) се характеризира не само със загуба на съзнание и вегетативни нарушения(мидриаза, хиперхидроза, тахикардия и др.), но също и с конвулсии, обхващащи едновременно двете страни на тялото. Първо се появяват тонични и след това клонични конвулсии. В по-редки случаи гърчовете могат да бъдат само тонични или само клоични (т.нар. непълен гърч). Като правило, поради включването на дихателните мускули в процеса, възниква апнея, пациентите хапят езика си, наблюдава се неволно уриниране (ако в момента на атаката е имало урина в пикочния мехур), пациентите често получават травматични наранявания при падане. Припадъкът завършва с епилептична кома, преминаваща в сън, при излизане от който се отбелязва амнезия; пациентите изпитват чувство на слабост, мускулна болка и слабост. В други случаи след припадък може да се развие психомоторна възбуда, състояние на здрач и други психични разстройства.

Гранд мал припадък на ЕЕГ се характеризира с появата на ритмични разряди с честота 8-14 в секунда с ниска амплитуда, последвано от повишаване на последната (набиране) до 100-200 μV (тоничен стадий на припадъка) и преход към разряди тип пикова вълна и полипикова вълна (клоничен стадий).

Вторият тип генерализиран епилептичен припадък е абсансен припадък. Характеризира се със загуба на съзнание без конвулсии и без падане на пациента и вегетативни прояви (бледност или зачервяване на лицето, мидриаза, слюноотделяне и др.). ЕЕГ показва пароксизми на разряди, имащи структура на комплекси пик-вълна с честота на разреждане 3 в секунда. Описаният тип припадък се нарича „обикновен абсансен припадък“, неговата електроенцефалографска картина се квалифицира като „типичен абсансен припадък“. Този тип епилептични припадъци се наблюдават по-често при лица с изразена наследствена обремененост, лесно се провокират от мигаща светлина и хипервентилация и имат сравнително добра прогноза. При така наречените комплексни абсанси, изключването на съзнанието и вегетативни нарушенияса придружени от различни двигателни феномени, например миоклонични потрепвания (миоклонично отсъствие), неволеви контракции на лицевите мускули, търкаляне очни ябълки, изключване на постуралния тонус, в резултат на което пациентът пада (атонична липса). Комплексният припадък на отсъствие на ЕЕГ се проявява чрез ритмични комплекси пик-вълна с честота на разреждане 3 в секунда (обикновено миоклонично отсъствие), но по-често тези изхвърляния имат честота 1,5-2,5 в секунда (така нареченото атипично отсъствие) . Тази форма на абсансен припадък обикновено се наблюдава при деца на възраст 2-8 години с тежки органични симптоми и забавено умствено и физическо развитие и има лоша прогноза (синдром на Lennox-Gastaut).

Абсансите често се наричат ​​леки припадъци („леко заболяване“, petit mal). Тези термини обаче не са идентични, тъй като малките припадъци понякога се отнасят до някои форми на парциални епилептични припадъци, които се появяват със загуба на съзнание без конвулсии и падане на пациента, например временни псевдоабсанси.

Предполага се, че епилептичното огнище при генерализираните припадъци се намира в оралните части на мозъчния ствол. Такива гърчове обаче могат да бъдат причинени от патологични огнища в медиобазалните региони на церебралните хемисфери с незабавна генерализация.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЕПИЛЕПТИЧНИТЕ ПРИГЪРЧИ НА МЕЖДУНАРОДНАТА ЛИГА СРЕЩУ ЕПИЛЕПТИЦИ (1981)

I. Парциални (фокални) припадъци.

Частични прости числа

1. Задвижване с марш (Jacksonian); без марш - адверзивна, постурална, реч (вокализация или спиране на речта).

2. Сензорни (соматосензорни, зрителни, слухови, обонятелни, вкусови, пристъпи на замаяност от епилептичен характер).

3. Вегетативна.

4. С психопатологични прояви (дисфазични, дисмнестични, когнитивни, афективни, илюзии и халюцинации).

Частичен комплекс

1. Начало като просто с последващо нарушение на съзнанието (с автоматизми и без автоматизми).

2. Започва с нарушение на съзнанието (с и без автоматизми).

Парциални пристъпи с вторична генерализация

П. Генерализирани гърчове

1. Просто

2. Комплекс (клонични, тонични, атонични, с вегетативни прояви, с автоматизми)

гърчове

Тонично-клонични

Тоник

Клонични

Миоклоничен (локализиран миоклонус)

Атоничен (акинетичен).

Некласифицируеми припадъци.

Втората група епилептични припадъци са парциални (фокални). При парциалните припадъци епилептичният фокус винаги се намира в кората на главния мозък, в процеса участва само част от мозъка и, както е установено, участието на подкоровите структури е задължително; парциалните припадъци се разделят на прости (без увреждане на съзнанието) и сложни (с увреждане на съзнанието). Освен това се разграничават частични пристъпи с вторична генерализация. Сред частичните прости припадъци се разграничават припадъци с двигателни, сензорни, вегетативни и психопатологични прояви.

Сред парциалните моторни припадъци най-демонстративен е джаксъновият или соматомоторен припадък, който възниква, когато епилептичният фокус е разположен в проекционната моторна кора. Характеризира се с клонични гърчове, включващи мускулите на лицето, ръцете, краката и др. Конвулсиите могат да бъдат локализирани или широко разпространени, което зависи от характеристиките на кортикалната соматотопна локализация на двигателните функции (Jacksonian march). Съзнанието е запазено. В някои случаи конвулсиите се разпространяват в цялата половина на тялото и понякога стават генерализирани, което е придружено от загуба на съзнание.

Окуломоторният епилептичен припадък се проявява чрез тонично отвличане на очните ябълки, неблагоприятният припадък чрез завъртане на очите и главата в обратна посока, а припадъкът на епилептична ротация също чрез завъртане на торса настрани. Тези гърчове се причиняват от епилептични огнища в премоторния кортекс.

При епилепсията на Кожевников се наблюдава особен вид парциални моторни припадъци - постоянен миоклонус в ограничена мускулна група, периодично преминаващ в генерализирани припадъци.

Частичните сензорни припадъци включват предимно сензорни джаксънови или соматосензорни припадъци. Това са атаки на парестезия с ограничена локализация, възможен е джаксънов марш, съзнанието е запазено. Те възникват, когато се появят лезии в проекционния сензорен кортекс. Соматосензорният припадък често се развива в соматомоторен припадък (така наречения сензомоторен припадък). Сензорните припадъци включват също зрителни, слухови, обонятелни и вкусови припадъци, които се проявяват под формата на явления на дразнене на съответния проекционен кортекс (фотопсия, фалшиви усещания за вкус, мирис и др.).

По време на епилептични припадъци психопатологичните прояви рядко възникват без нарушение на съзнанието и поради това по-често се наблюдават в рамките на частични комплексни припадъци. Промяната в съзнанието по време на частични комплексни припадъци се проявява чрез липса на реакция на външни стимули или нарушение на осъзнаването на случващото се.

При нарушения на възприятието, причинени от огнища в проекционно-асоциативната кора, възникват илюзорни или халюцинаторни преживявания - ярки зрителни сцени, сложни мелодии. Тези припадъци се класифицират като психосензорни. Последните също включват атаки с когнитивни и дисмнестични прояви, придружени от нарушение на сензорния синтез като дереализация или деперсонализация, обикновено протичащи с нарушения на съзнанието. Това са синдромите на deja vu - "вече видяно", deja entendu - "вече чуто", deja vecu - "вече преживяно", jamais vu - "никога не е виждано", jamais entendu - "никога не е чувано", jamais vecu - "никога опит." Във всички тези случаи това, което е видимо, чуто и преживяно от пациента, му се струва, че е било преди това видимо, чуто и преживяно. Или, обратното, ситуации и явления, които многократно се срещат и преживяват от пациента, му се струват напълно нови, невиждани или преживявани досега. При тези пароксизми има една или друга степен на увреждане на съзнанието. В тежки случаи, по терминологията на Джаксън, възникват „състояния на сън“, преживяни от пациента като в сън. Такива пароксизми могат да включват фарингеални симптоми (преглъщане, сукане, пляскане и т.н.), съчетани с обонятелни и вкусови халюцинации и насилствени спомени.

По-редките гърчове, дефинирани като нарушение на паметта и гърчове на идеация, обикновено се проявяват като прекъсване на мислите, често натрапчиви спомени за нещо и т.н. и се причиняват от епилептични разряди в темпоралния или фронталния дял на мозъка.

Парциалните припадъци включват вегетативно-висцерални пароксизми. Те са разнообразни, причинени от епилептични разряди в орбито-инсулотемпоралната област и, вероятно, в ростралната част на багажника. Клинично се наблюдават тахикардия, повишено кръвно налягане, задух, мидриаза и изпотяване. Най-проучени са храносмилателните епилептични припадъци, причинени от изхвърляния в перириналната област - фарингеална, епигастрална, коремна. Фаринго-оралните епилептични припадъци се проявяват чрез хиперсаливация, често в комбинация с движение на устните, езика, облизване, преглъщане, дъвчене и т.н. Абдоминалният епилептичен припадък се характеризира с различни усещания в епигастралната област (епигастрален припадък), често тътен в корема, повръщане и др., често придружени от промяна в съзнанието.

Вегетативно-висцералните припадъци се характеризират със същите признаци като другите епилептични припадъци: кратка продължителност, стереотипност на техните прояви при един и същи пациент, често са придружени от промени в съзнанието.

В литературата се описва така наречената диенцефална или хипоталамична епилепсия, характеризираща се с вегетативни кризи или вегетативно-висцерални пароксизми с продължителност от няколко десетки минути до няколко часа или повече. Характерно в този случай е краткотрайността на загуба на съзнание и конвулсии, развиващи се само в разгара на атаката. Припадъците са клинично различни от епилептичните припадъци. Електрографски не е възможно да се регистрират явления, характерни за епилептичен припадък. Хипоталамичните пароксизми не се повлияват от антиепилептични лекарства. Следователно в Терминологичния речник на епилепсията и в трудовете на редица местни изследователи се поставя под въпрос легитимността на идентифицирането на диенцефалната епилепсия.

При епилепсия, не по-рядко от психосензорните пароксизми, се появяват психомоторни припадъци или, според Терминологичния речник, епилептични припадъци на автоматизма, които се характеризират с пароксизмални нарушения на съзнанието и двигателната активност под формата на автоматизми и следователно също принадлежат към комплексни парциални припадъци. Поведението на пациентите се отличава с външно наредени действия, които обаче са неадекватни на дадената ситуация. По време на психомоторни пристъпи се наблюдава объркване на съзнанието, последвано от амнезия.

Всички видове психомоторни припадъци най-често се причиняват от епилептични разряди в предния темпорален лоб. Международната класификация предвижда идентифицирането на афективни припадъци - различни пароксизмални разстройства на настроението, обикновено немотивирано чувство на страх, по-рядко - пристъпи на смях (хелолепсия), състояния на блаженство и др. Обикновено такива пароксизми са придружени от промяна в съзнанието. Те се причиняват от изхвърляния в предно-медиалния темпорален лоб.

Парциалните (фокални) припадъци с прости и сложни симптоми могат да се развият в генерализирани припадъци; в тези случаи говорят за вторично генерализирани пристъпи. Вторично генерализираните припадъци трябва да включват и генерализирани конвулсивни припадъци с предшестваща аура („симптом-сигнал”). Аура (лат. aura - "удар") е термин, обозначаващ патологични усещания от различно естество, които се появяват при пациенти в началото на припадъка (в допълнение към вторично генерализираните, може да се наблюдава и при парциални комплексни припадъци).

Обикновено при един и същ пациент, когато се повтаря grand mal атака, аурата е стереотипна. Характерът му се определя от местоположението на епилептичния фокус. По време на аура пациентът може да усети например миризма (обонятелна аура), вкус (вкусова аура), да види различни изображения или цели картини (визуална аура) и др.

Различават се следните видове аура: сензорна, чувствителна, двигателна, речева, вегетативна и умствена. Визуалните и слуховите аури са примери за сетивни аури. Чувствителната аура се проявява под формата на различни сенестопатии (сухота в устата, чувство на изтръпване, изкривено възприемане на тялото и др.). Моторната аура е стереотипно движение, извършвано от пациента преди началото на гърчовете. Речевата аура се проявява чрез прекъсване на речта (неспособност за говорене) или, обратно, принудително неволно произнасяне на определени думи. В допълнение към моторната речева аура може да има и сензорна речева аура - пациентите или не разбират речта, отправена към тях, или чуват думи, които всъщност никой не произнася. Вегетативната аура е може би най-разнообразна. Това включва различни неприятни усещания в областта на сърцето (сърдечна аура), коремните органи (коремна аура), усещане за спиране на дишането или липса на въздух, чувство на глад и др.

Особено особена е психическата аура, по време на която пациентът изпитва необичайно емоционално състояние, понякога невероятно блаженство. Пример за такава аура може да бъде извлечен от великолепното описание на f. М. Достоевски получава пристъп в княз Мишкин. Самият писател е страдал от епилепсия и очевидно е изпитвал подобни усещания.

Аурата трае момент и е единственият, често много ярък спомен, който пациентът впоследствие запазва от припадъка. Често аурата може да бъде единствената клинична проява на епилептичен припадък. Аурата обаче обикновено е последвана от загуба на съзнание и конвулсии. Аурата винаги показва фокалното начало на пристъпа.

Както вече беше отбелязано, епилепсията се характеризира с пароксизмални прояви и непароксизмални хронични промени в личността на пациента. Епилепсията се характеризира с бавност и скованост умствени процеси, патологична задълбоченост на мисленето. Пациентите са многословни в разговора, но не могат да подчертаят основното, да изразят основната идея, да дадат кратък отговор и да се задържат на незначителни подробности.

Развиват се прекомерна точност, педантичност, дребнава обидчивост, нетърпение, дребнавост, настойчивост и в същото време плахост, раболепие, ласкателство, плахост, сладост, преувеличено уважение, нежно поведение, желание да се хареса на събеседника (т.нар. отбранителна позиция). Обхватът на интересите постепенно се стеснява, паметта се влошава, егоцентризмът се увеличава и се разкриват признаци на епилептична деменция.

Тези промени се основават на много фактори: органично мозъчно увреждане, нарушаване на нормалната функционална мозъчна дейност под влияние на епилептични изхвърляния, хроничен стрес поради повтарящи се припадъци и семейни и социални трудности, причинени от заболяването, наследствена предразположеност и неблагоприятните ефекти от продължително лечение термин антиепилептична терапия.

В допълнение към хроничните промени в личността на пациента и психичните прояви по време на припадък (мнестични, идейни, афективни симптоми), епилепсията често причинява периодични психични разстройства под формата на дисфория или психоза с различна продължителност.

В допълнение към Международната класификация на епилептичните припадъци съществува Международна класификация на епилепсията, според която формите на епилепсията се разграничават по два основни критерия: етиология и вид на припадъка. При инсталиране етиологичен фактори локализацията на епилептогенната лезия, епилепсията се класифицира като симптоматична. Ако не може да се установи етиологията и органична лезияочевидно епилепсията се нарича криптогенна. При липса на данни за органично увреждане на мозъка и неизвестна етиология епилепсията се класифицира като идиопатична. Според вида на пристъпите се разграничават фокална и генерализирана епилепсия. Формите на фокална епилепсия са: доброкачествена роландична и окципитална епилепсия, четяща епилепсия (идиопатични форми); Кожевниковски епилепсия и епилепсия със специфични форми на провокация (симптоматични форми). Генерализираните форми включват: доброкачествени неонатални припадъци, доброкачествена миоклонична епилепсия в ранна детска възраст, пикнолепсия, ювенилна миоклонична епилепсия, епилепсия с генерализирани тонично-клонични припадъци на събуждане; Синдроми на West и Lennox-Gastaut, епилепсия с миоклонично-астатични припадъци, епилепсия с миоклонични припадъци (криптогенни и симптоматични форми); ранна миоклонична енцефалопатия и други симптоматични форми.

Освен това има недиференцирана епилепсия с генерализирани и фокални гърчове (неонатална, миоклонус-епилепсия в ранна детска възраст, придобита епилепсия-афазия и др.) И специални форми, по-специално ситуационни гърчове (фебрилни, дисметаболитни).

Диагностика.Анамнезата трябва да се събира както от думите на пациента, така и от най-близките му роднини. Индикациите за перинатална патология и ранни церебрални процеси дават основание да се подозира остатъчно мозъчно увреждане, което може да доведе до епилепсия. Често в анамнезата има признаци за наличие на епилептични припадъци при роднини.

Особено внимание трябва да се обърне на пароксизмалните епизоди в детството - конвулсии в неонаталния период, така наречената спазмофилия, която често се бърка с епилептични припадъци, конвулсивни припадъци по време на фебрилни състояния (фебрилни гърчове). Към тях трябва да се причислят и така наречените коремни кризи - пароксизми на краткотрайна болка в корема, възникващи независимо от приема на храна, придружени от автономни нарушения (бледност, гадене, промени в пулса и др.).

По-малко проучена е ролята на някои пароксизмални състояния, възникващи по време на сън - нощни страхове, миоклонус, тонични спазми и др., които често се наблюдават при деца.

Епилепсията се характеризира със стереотипност и редовност на припадъците, относителната независимост на появата на последните от външни влияния, често ограничени до определено време на деня (нощни припадъци - „епилепсия на съня“; сутрешни припадъци - „епилепсия при събуждане“, дневни припадъци - „епилепсия в будно състояние“ и др.), наличието на съответни промени в характера и интелигентността на пациентите.

При формулиране на диагнозата е необходимо да се посочи формата на епилепсията, естеството на припадъците, тяхната честота, особеностите на разпределението им в цикъла „будност-сън“, наличието или отсъствието на психични промени, например епилепсия с чести полиморфни пристъпи (комплексни психосензорни, вторично генерализирани) на сън и бодърстване, дисфорични състояния и изразени промени в личността.

Ранните прояви на епилепсия имат определени характеристики: непълни, рудиментарни, абортивни, частични форми на пароксизми, висока честота на сънливост и сънливост, мускулни потрепвания. По това време припадъците все още могат да бъдат епизодични по природа, провокирани от различни външни влияния, например страх, който особено често се наблюдава при деца, преумора и т.н. Видът и ритъмът на припадъците, характерни за всеки пациент, обаче постепенно се формират . С влошаването на заболяването постепенно се появяват нови симптоми: повишена честота на пристъпите, често тенденция към серийни прояви или развитие на епилептичен статус. По това време умствените промени могат да се увеличат. По този начин епилепсията има определени модели на прогресия, чието изследване и анализ са важни за диагнозата и прогнозата на заболяването.

Епилепсията се характеризира с определени ЕЕГ промени. Подобни промени могат да бъдат открити при епилептични синдроми, но в тези случаи те се комбинират с ЕЕГ промени, причинени от основния процес.

Най-характерни за епилепсията са така наречените епилептични признаци - пикове, остри вълни и комплекси пик-вълна. При епилепсия на ЕЕГ се записват и пароксизмални ритми - ритмични разряди с повишено напрежение с честота 8-12. 14-16, 20-30 в секунда. Електрографските епилептични признаци обаче не винаги се откриват при нормални условия на запис - в приблизително 1/3 от случаите. Поради това се използват различни методи за провокация: ритмична светлинна стимулация (светлина мига в ритъм от 4 до 50 в секунда), хипервентилация (дълбоко дишане за 3 минути), в някои случаи - въвеждане на фармакологични лекарства с конвулсивно действие (коразол, бемегрид и др.). В същото време се увеличава процентът на епилептичните феномени, открити на ЕЕГ. Най-мощният активатор на епилептичната активност е сънят, а именно етапът на сънните вретена, свързани с механизма на таламокортикално набиране. Електрографският запис по време на естествен или фармакологичен сън обаче може да се използва само в специални институции. Широко достъпен и високоефективен метод за провокиране на епилептична активност е 24-часова депривация на сън, последвана от запис на конвенционална ЕЕГ. Повтарящите се ЕЕГ записи на кратки интервали също увеличават вероятността за откриване патологични промениза епилепсия. Характерът на електрографските феномени, открити при епилепсия, до голяма степен зависи от формата на епилепсията, вида на припадъка и местоположението на епилептичния фокус. Най-характерните промени настъпват при генерализирани форми на епилепсия, първични генерализирани припадъци.

Парциалните припадъци, които обикновено имат кортикален произход, се характеризират с появата на множество пикове и остри вълни на ЕЕГ. Но други парциални припадъци – обонятелни, слухови, зрителни, пристъпи на световъртеж, психомоторни и психосензорни – могат да имат различна електрографска характеристика, която обаче не е ясно дефинирана.

Така се описват двустранни, често асиметрични, повече или по-малко изразени остри и бавни вълни. Много често се наблюдават пароксизмални ритми с честота на разреждане 4-7 в секунда или с друга честота, записана във времевите или фронталните проводници или генерализирана.

При вторично генерализирани гърчове описаните ЕЕГ промени обикновено се развиват в електрографска картина на гранд мал гърч. В допълнение към тези промени, характерни за епилепсията, обикновено се откриват други ЕЕГ промени, които са фокални, едностранни или генерализирани (хиперсинхронен α-ритъм, деформация на нормалните ритми, поява на бавни колебания - δ- и ε-вълни) и др.

При неблагоприятна епилепсия, така наречената хипсаритмия (от гръцки hypsos - „висок“), наличието на бавни вълни и ритмични разряди в диапазона на l- и e-вълните с повишена амплитуда, в комбинация с епилептични явления при липса на нормални ритми, често се наблюдава. Хипсаритмията е характерна за детските спазми.

Голямо значениеЗа диагностициране на епилепсия са придобити изследователски методи като CT и MRI, които позволяват да се визуализират мозъчните структури на различни нива и да се идентифицират дори незначителни области на атрофия на мозъчната тъкан и други промени.

През последните години се използва видео и телеелектроенцефалографско наблюдение на пациенти, което може значително да подобри точността на диагнозата.

Промените, настъпващи в организма по време на онтогенезата, оставят отпечатък не само върху особеностите на неговото функциониране в различните възрастови периоди, но и върху клинични проявленияразлични патологични състояния.

Пароксизмалната готовност на мозъка на децата е много по-висока от тази на възрастните. Причините за това са различни: по-голямата хидрофилност на мозъчната тъкан, други кортикално-подкоркови взаимоотношения, незрялост на инхибиторните системи, лабилност на хомеостазата и др.

Епилепсията с късно начало (епилепсия с късно начало) се характеризира с преобладаване на гранд мал гърчове и психомоторни пароксизми. Конвулсивните припадъци обикновено се появяват с изразени вегетативни прояви (колебания в кръвното налягане, проблеми с дишането). Постикталната кома е по-продължителна. Аурата често е речева, афективна и подобна на мигрена. Припадъците, като правило, са мономорфни, с тенденция към сериен ход. Епилептичната активност на ЕЕГ се открива по-рядко и е по-локализирана. Протичането на заболяването (при идиопатична епилепсия) обикновено е доброкачествено, рядко се развива епилептична деменция. Трябва обаче да се подчертае, че идиопатичната епилепсия рядко се проявява в зряла и напреднала възраст, поради което е необходимо особено внимателно изследване на такива пациенти, за да се изключи фокална патология (предимно мозъчен тумор или друг процес, заемащ пространство).

Диференциална диагноза на епилепсия.Ако пациентът има епилептични припадъци, е необходимо преди всичко да се изключи текущият церебрален процес. В същото време, в допълнение към симптомите, характерни за някои мозъчни заболявания (тумори, енцефалит и др.), Трябва да се вземат предвид особеностите на проявата и хода на самите епилептични припадъци.

По този начин джаксъновите припадъци са редки при епилепсия и, напротив, те често са първата проява на тумори на роландовата област на мозъчните полукълба. Динамиката на гърчовете при тумори се характеризира с редица характеристики. По-често първите гърчове са генерализирани, а следващите са частичен характер, често започвайки с поредица от гърчове. Характерно е, че с появата и засилването на синдрома на хипертонията припадъците стават по-редки и ограничени, след което изчезват напълно.

Епилептичните припадъци при остри мозъчно-съдови инциденти като правило имат конвулсивен характер, характеристиките на техните прояви съответстват на зоната на нарушение на мозъчното кръвообращение. Така при дисциркулация във вертебробазиларния басейн се наблюдават генерализирани гърчове, а в каротидната циркулация се наблюдават джаксънови и вторично генерализирани гърчове. Впоследствие гърчовете се повтарят поради повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти, както и циркулаторна декомпенсация в областта на старите лезии.

При някои пациенти припадъците могат да се появят под въздействието на определени външни стимули (т. нар. рефлексна епилепсия): най-често зрителни (светлинни проблясъци, някои образи, различни цветови усещания, особено червени), по-рядко слухови (неочакван шум или определен звуци, гласове, музика), соматосензорни (неочаквани докосвания или продължително дразнене на определена част от тялото); освен това понякога се появяват при четене и хранене. Припадъците могат да бъдат частични (появяващи се в областта на мозъка, възбудена от стимула), но по-често те са предимно генерализирани. Те обикновено започват в детството и юношеството и обикновено стават по-слабо изразени с възрастта. По-често гърчовете се появяват по време на гледане на телевизионни програми, в дискотека с мигащи светлини, както и при движение по ескалатор. Понякога е възможно да се предотврати появата на припадък под въздействието на светлинна стимулация чрез затваряне на едното око. Необходимо е да се използват антиконвулсанти само когато не е възможно да се избегне действието на провокиращи фактори, но тези лекарства често са неефективни. В редки случаи при рефлексна епилепсия се откриват някои фокални мозъчни увреждания, но при повечето пациенти причините за такова селективно повишаване на конвулсивната готовност остават неизвестни.

Понякога при жените честотата на гърчовете се увеличава непосредствено преди и по време на менструация (т.нар. менструална епилепсия), което може да се дължи на задържане на вода в тялото и/или на циклични промени в хормоналните нива. Лечението в този случай се провежда само в очакване и по време на "опасния" период и включва употребата на диакарб, орални контрацептиви (необходима е консултация с гинеколог), както и антиконвулсанти (за предпочитане е, разбира се, да се използват бензодиазепини - клоназепам или нитразепам, но могат да се използват и други лекарства).

Гърчовете често се появяват при пациенти с алкохолизъм, когато внезапно спрат да пият алкохол; 90% от тези гърчове се появяват през първите 7-48 часа от абстиненцията. По-често възниква серия от 2-6 припадъка (за 4-12 часа), след което пристъпите обикновено не се повтарят. Като правило се наблюдават генерализирани тонично-клонични гърчове.

Фокални гърчовепо-често показват съпътстващо фокално увреждане на мозъка (например травматично увреждане на мозъка). Алкохолът също може да предизвика гърчове, ако вече имате епилепсия.

Припадъци могат да се появят при внезапно отнемане на фенобарбитал, както и на няколко хапчета за сън, обикновено на фона на други прояви на синдром на отнемане.

Трябва да се помни, че гърчовете, които се появяват през 1-вата година от живота, често са причинени от рожденни дефектиразвитие, травма при раждане, инфекции, аноксия, метаболитни нарушения (хипокалциемия, хипогликемия, дефицит на витамин В6, фенилкетонурия) или представляват инфантилен спазъм. Припадъците, които се появяват в детството, обикновено са причинени от перинатална аноксия или родова травма, инфекции, тромбоза на церебрални артерии и вени или са проява на идиопатична епилепсия. Припадъците, които започват в юношеска възраст, обикновено са свързани с идиопатична епилепсия (особено нейните генетично определени разновидности) или с травма. Започвайки в ранна възраст (18-25 години), те могат да бъдат причинени и от идиопатична епилепсия, травма, тумори и синдром на алкохолна абстиненция. Припадъците, които се появяват в средна възраст (35-60 години), са по-често причинени от наранявания, тумори, съдови заболявания и хроничен алкохолизъм. В напреднала възраст най-честите причини за гърчове са съдови заболяванияи тумори, по-рядко - дегенеративни заболявания и наранявания.

Лечение.По време на генерализиран тонично-клоничен припадък, помощта е ограничена до защита на пациента, доколкото е възможно, от възможно увреждане (травма). Поставя се на легло или на пода, по възможност настрани, като се отстраняват всички околни предмети, които могат да нанесат щети. Не трябва да се правят опити за предотвратяване на прехапване на езика чрез поставяне на какъвто и да е предмет между челюстите на пациента, тъй като счупените зъби несъмнено са по-неприятна последица от припадък, отколкото прехапаният език.

В случай на симптоматична епилепсия е необходимо първо да се лекува основното заболяване. Въпреки това, понякога дори след успешно лечение (например след отстраняване на тумор или абсцес), необходимостта от антиконвулсивна терапия остава.

Важно е организирането на рационален режим на работа и почивка, както и психотерапията. Пациентът трябва, ако е възможно, да води активен начин на живот. Умерената физическа активност е полезна. Активността е антагонист на гърчовете. В същото време трябва да избягвате прекомерен емоционален и физически стрес, продължително излагане на слънце и пиене на алкохол. Опитът обаче показва, че при пациенти с благоприятен ход на заболяването случайното приемане на малки дози алкохол като правило не провокира гърчове. Необходимо е да се установи редовен, пълноценен сън. Необходимо е да се преодолее често възникващото у пациентите чувство за малоценност и малоценност, което често, особено при децата, е свързано със свръхпротекцията в семейството. От друга страна, трябва да се има предвид, че пациентите често страдат от социална изолация. Тъй като по-голямата част от пациентите с епилепсия са или психически непокътнати, или имат само незначителни характерологични характеристики, децата могат и трябва да посещават училище, възрастните трябва да продължат професионалните си дейности, ако не са свързани с шофиране, работа с движещи се механизми, на височини, с пожар и т.н. и т.н. Провокиращите фактори трябва да бъдат идентифицирани при всеки пациент, за да се елиминира, ако е възможно, ефектът им (някои пациенти са необичайно чувствителни към стрес, хипервентилация, нарушения на съня, алкохол или лекарства).

Основният метод на лечение е използването на антиконвулсанти. Успешната терапия се улеснява от правилния избор на лекарството и подбора на неговата доза, непрекъснатостта и продължителността на лечението, добрия контакт между пациента и лекаря.

Изборът на лекарството се извършва, като се вземе предвид вида на пристъпите. В случай на генерализирани и прости парциални припадъци се използват 4 основни лекарства: фенобарбитал, дифенин, карбамазепин, натриев валпроат (Таблица 7), докато тяхната ефективност е теоретично приблизително еднаква и изборът на конкретно лекарство се прави, като се вземе предвид индивидуална чувствителност на пациента (чрез проба и грешка), странични ефекти и наличност на лекарството.

На практика фенобарбиталът се използва по-често при възрастни в доза 2-4 mg/(kg*ден), при деца 3-8 mg/(kg*ден), но при сънна епилепсия е препоръчително да се избягва това, тъй като потиска фазата REM сън, който има супресивен ефект върху епилептичната активност, съкратена при пациенти със сънна епилепсия. При деца лекарството може да предизвика парадоксална хиперактивност, раздразнителност и да попречи на процеса на учене. Сънливостта (основният страничен ефект на лекарството), като правило, намалява след няколко дни или седмици от началото на лекарството; ако това не се случи, понякога трябва да се отмени. Въпреки това фенобарбиталът обикновено се понася добре и може да бъде ефективен при всички видове епилепсия.

Дългосрочната употреба на дифенин може да причини хипертрихоза, загрубяване на чертите на лицето, хиперплазия на венците и нарушена концентрация. Тези нежелани реакции ограничават употребата му при деца и млади жени. Хроничната интоксикация с дифенин понякога е придружена от появата на невропатия и церебеларна дегенерация. Лекарството има неблагоприятен ефект върху метаболизма на фолиевата киселина и витамин К.

При използване на карбамазепин (финлепсин) могат да се появят емоционална лабилност, сънливост и затруднено заспиване, нарушена концентрация, загуба на апетит, повръщане, главоболие, алергични реакции, левкопения, тромбоцитопения. С развитието на ефекта на автоиндукция обаче тези явления обикновено изчезват. Най-благоприятните странични ефекти на лекарството са свързани с потискане на функцията костен мозъки вредни ефекти върху черния дроб. Поради това пациентите редовно (в началото на лечението - веднъж месечно) трябва да преминат клиничен кръвен тест и чернодробни тестове. Ако има признаци на потискане на костния мозък или чернодробна дисфункция, лекарството трябва да се преустанови. В повечето случаи тези явления са обратими, въпреки че понякога може да възникне необратима апластична анемия с фатален изход. Трябва обаче да се подчертае, че тези усложнения са редки. В същото време, поради факта, че карбамазепията потиска когнитивните функции в по-малка степен от други антиконвулсанти, според някои епилептолози, това е лекарството на избор при генерализирани конвулсивни припадъци (особено сънна епилепсия); ако е недостатъчно ефективен, трябва да се предпише едновременно фенобарбитал или хексамидин.

За лечение на парциални моторни пристъпи, освен изброените по-горе лекарства, може да се предпише бензонал (бензобарбитал) в доза 5-10 mg/kg. За лечение на парциални комплексни припадъци се използват следните лекарства по важност: карбамазепин 15-20 mg/(kg*ден), дифенин 5-10 mg/(kg*ден). хексамидин 10-15 mg/(kg*ден). Трябва да се отбележи, че антиконвулсантите са по-малко ефективни при този тип припадъци, отколкото при генерализирани тонично-клонични припадъци.

За лечение на абсанси етосуксимид се използва предимно в доза от 10-25 mg/(kg.ден). Лекарството може да провокира появата на големи гърчове, изискващи употребата на фенобарбитал. При неефективност се използват натриев валпроат и диакарб. При атипични абсанси лекарството на избор е натриев валпроат, ако няма ефект, натриевият валпроат трябва да се използва заедно с етосуксимид или Lamictal.

За лечение на миоклонични гърчове се използват натриев валпроат 10-50 mg/(kg.ден), бензодиазепинови производни - клоназепам 0.05-0.1 mg/(kg.ден) и сибазон (2-4 mg/ден при деца, 5-10 mg/ден при възрастни, последвано от бавно повишаване на дозата). Ако те са неефективни, може да се предпише дифенин и фенобарбитал. Употребата на лекарства валпроева киселина, която повишава съдържанието на GABA в мозъка, както и ламиктал, значително подобри перспективите за лечение на редица тежки форми на епилепсия, включително инфантилни спазми. За лечение на последното се използват GABA препарати, например синактен, който се прилага интрамускулно в доза от 1 mg на година от живота (обикновено 12-15 инжекции на курс); при рецидив на заболяването се провежда втори курс на лечение. Използвайте кортикостероиди, ламиктал, нитразепам (2-3 mg 1-3 пъти на ден), кетогенна диета или диакарб (фонурит).

Трябва да се помни, че при продължителна употреба на клоназепам пациентите развиват толерантност към лекарството в различни периоди на лечение, което изисква „ваканция за лекарства“.

Диакарб (фонурит), който е инхибитор на карбоанхидразата, се предписва за подобряване на антиконвулсивната терапия и при епилептични припадъци, които се появяват на фона на хидроцефалия, при менструална епилепсия и при припадъци, провокирани от хипервентилация. Има свойства за отстраняване на калий, което изисква подходяща корекция; когато се използва, може да се появи парестезия, анорексия, сънливост и рядко агранулоцитоза. Дозите на лекарството - от 250 mg 2 пъти на ден до 0,5 g 3 пъти на ден. Тъй като толерантността към диакарб се развива бързо, периодичното лечение е оптимално.

Лечението винаги трябва да започва с едно лекарство, като постепенно се увеличава дозата му от началната до средна и след това, ако пристъпите продължават и няма токсични ефекти, до максималната. Ако честотата на гърчовете не се е променила, тогава лекарството трябва да се преустанови и едновременно с това да се предпише друго лекарство. В случаите, когато се постига само частичен терапевтичен ефект, особено ако гърчовете са със смесен характер, а също и ако нито един от антиконвулсантите поотделно не е имал желания ефект, към първото лекарство се добавя второ или се предписва комбинация от лекарства съответно. Трябва да се помни, че когато се комбинират лекарства, вероятността от развитие на нежелани реакции в резултат на тяхното взаимодействие се увеличава. Въпреки това, комбинация от лекарства понякога позволява чрез намаляване на дозата на едно от тях да намали ефектите на интоксикация, като същевременно поддържа терапевтичния ефект.

Лечението на епилепсията трябва да бъде непрекъснато и продължително. Въпросът за спиране на антиепилептичните лекарства може да бъде повдигнат при тези пациенти, при които лекарствената ремисия продължава най-малко 3 години. Спирането на лекарството се извършва постепенно в продължение на 1-2 години чрез намаляване на дозите с внимателно клинично и електроенцефалографско наблюдение. Лечението не трябва да се спира по време на пубертета. Тъй като антиепилептичното лечение се провежда дълго време, трябва да се обърне специално внимание на възможните странични ефектилекарства. Признаците на тяхната непоносимост се проявяват под формата на сънливост, слабост, гадене, атаксия, промени в кръвната картина и други симптоми, така че на първо място е необходимо редовно да се изследва кръвта. Освен това трябва да се вземат предвид специфичните странични ефекти на отделните лекарства.

Ниска ефективност на антиконвулсивната терапия може да се очаква при наличие на изразени психични промени при възрастни пациенти, при деца - със закъснение умствено развитие, наличие на дефекти в развитието, изразени фокални неврологични симптоми, с продължително съществуване на гърчове, наличие парциални пристъпи(особено частични комплексни), със значителни промени в ЕЕГ. В същото време фактори като броя на пристъпите преди лечението и фамилната анамнеза не оказват влияние върху успеха на лечението.

Трябва да се помни, че в някои случаи психичните промени при пациентите (включително видима деменция) могат да бъдат свързани с неадекватно лечение: хронична интоксикация с лекарства (включително дефицит на фолиева киселина, който често се проявява при дългосрочната им употреба), с недостатъчен контрол на гърчове (особено парциални комплексни гърчове); Често има комбинация от двете причини. Корекцията на терапията в тези случаи може да доведе до значително подобрение на състоянието на пациента.

Ако няма подобрение от консервативното лечение, въпросът за хирургично лечение трябва да се повдигне своевременно, т.е. преди появата на тежки психични промени и вторични епилептични огнища. Понастоящем успешно се използват много методи за хирургично лечение на епилепсия, насочени към отстраняване на епилептични огнища (хипокампектомия, предна темпорална лобектомия и др.), Прекъсване на пътищата на разпространение на епилептичното изхвърляне (форникотомия, комисуротомия и др.) И активиране на инхибиторните структури (стимулиране на зъбното ядро ​​на малкия мозък и др.). Разработват се методи за биоелектрически контрол на епилептичните припадъци.

В експеримент на животински епилептичен процесможе да се развие бързо, а вторичните епилептични огнища често се появяват десетки минути след образуването на първичните. Фигурите по-долу, взети от нашата експериментална работа, представят подобни данни. Формирано е тежко епилептично огнище в сензомоторната кора на лявото полукълбо.

Проведено кураризация на животни, изкуствена вентилация. Вижда се началото на разпространение на епилептичната активност от първичния фокус. Въпреки това, последващи припадъци се появяват в други структури, а именно в сензомоторната кора на интактното полукълбо (огледален фокус), както и в така наречения центренцефален тип.

Концепция епилептичен фокуспотвърдени в случаи на парциални и вторично генерализирани припадъци. Най-трудно е да се обясни механизмът на първично генерализираните припадъци, при които епилептичният фокус не е идентифициран. Международната класификация на епилепсията, приета в Киото през 1981 г., предвижда разделяне на вторичната генерализирана епилепсия с първично генерализирани припадъци.

Това признава това първично генерализирани припадъци(конвулсивни и абсцеси) може да бъде проява на органично (дифузно или миофокално) увреждане на мозъка. Класически примери са инфантилни спазми и синдром на Lennox-Gasto. Натрупаните данни обаче предполагат, че подобен механизъм може да възникне в редица други случаи на епилепсия с генерализирани припадъци без фокално начало.

В този случай двустранно синхронно и симетрично освобождаване от епилептични припадъци. Така E. Marcus и S. Watson (1968) показаха, че двустранните лезии на мозъчните полукълба могат да причинят ритмична генерализирана синхронна пикова вълна, дори когато субкортикалното бяло вещество е отстранено.

В процес на работа С. А. Чхенкели(1977-1982) представя данни, получени по време на стереотаксични операции, че cingulate gyrus може да участва в появата на генерализирана латерална синхронна активност дори в случаите, когато епилептичният фокус е локализиран във времевите структури. Възможността за развитие на конвулсивни епилептични припадъци, клинично протичащи като първично генерализирани, с темпорални фокуси, е показана в проучвания, проведени от P.M. Sarajishvili (1979).

От 1971 г. многократно издаваме материализа доказани случаи на генерализирани припадъци, причинени от огнища в областта на фронталния полюс или медиобазалния фронтален кортекс, което е особено често при епилептичен статус.

В тази серия от проучвания 5,6% от пациентите с TLE с темпорална или темпорално-фронтални епилептични огнищаЕЕГ разкрива пароксизми на генерализирани синхронни пиково-вълнови разряди с честота 2-3,5 в секунда. При някои пациенти тези изхвърляния също са абсолютно симетрични. В допълнение, при 14,5% от пациентите с частична номинативна епилепсия е установена локализация на епилептогенни лезии в орбитофронталната част на фронталния дял на мозъка. Тези пациенти са имали генерализирани гърчове без фокално начало.

Представените данни потвърждават тази възможност развитие на генерализирани гърчовес епилептогенни лезии на темпоралните медиобазални и фронталните орбитофронтални структури.

Група от неврони, участващи в появата на фокален епилептичен припадък. При широко разпространени или генерализирани гърчове O.e. разглеждат се тези неврони, от които е започнал разрядът. Наличност на О.е. открива се на ЕЕГ дори извън припадък чрез наличието на локална епилептична активност в съответните отвеждания.

• - Припадък при епилепсия, който възниква поради прекомерно възбуждане и разряд в невроните на мозъка, включително в областта на епилептичното огнище...
• - Състояние, характеризиращо се с поредица от епилептични припадъци, възникващи с такава честота и толкова кратки интервали, че съзнанието няма време да се възстанови между тях...

  Обяснителен речник на психиатричните термини

• - Наблюдава се при продължителна епилепсия, понякога се развива дори при относително редки пристъпи...

  Обяснителен речник на психиатричните термини

• - Във връзка с епилепсията...

  Обяснителен речник на психиатричните термини

• - форма на остра епилептична психоза с преобладаване на сценични зрителни халюцинации...

  Голям медицински речник

• - припадък при епилепсия, причинен от прекомерно интензивна стимулация на мозъка...

  Голям медицински речник

• - П. е. под формата на различни усещания в пъпната или епигастралната област; може да бъде придружено от къркорене в корема, повръщане, отделяне на газове, дефекация; често съчетано с объркване...

  Голям медицински речник

• - големи P. e., отделните компоненти на които липсват или са слабо изразени...

  Голям медицински речник

• - големи или фокални П. е. под формата на неволна, повече или по-малко координирана двигателна активност на фона на объркване с последваща амнезия...

  Голям медицински речник

• - П. е. под формата на движение на очите, главата и тялото настрани; обикновено се придружава от повдигане и отвеждане на полусвитата ръка на същата страна; може да бъде предшествано от загуба на съзнание...

  Голям медицински речник

• - относително краткотраен S., продължаващ от няколко часа до няколко дни, възникващ при епилепсия, придружен от последваща амнезия ...

  Голям медицински речник

• - виж Енуретичен епилептичен припадък...

  Голям медицински речник

• - свързани с епилепсия...

  Голям медицински речник

• - виж Психически...

  Голям медицински речник

• - епилепт...

  Руски правописен речник

• - ЕПИЛЕПТИК о, о. épileptique adj. отн. до епилепсия, епилептичен; причинени от епилепсия. Епилептичен припадък. БАН-1. Пациент с епилепсия. Уш. 1940. - Лекс. януари 1806: ; SAN 1847: епилепсия/че...

  Исторически речник на галицизмите на руския език

"Епилептичен фокус" в книгите

Дом и огнище

От книгата Изчезналият свят автор Акимушкин Игор Иванович

Епилептичен припадък

автор Баранов Анатолий

Дом и огнище

От книгата Изчезналият свят автор Акимушкин Игор Иванович

Дом и огнище Какво знаем за живота на човека от каменната ера?Много продукти, изработени от краткотрайни материали, не са достигнали до нас. Оцелели са само инструменти от камък и кост. По време на разкопки можете да откриете места на древни селища, фигурки, умело издълбани от рог или бивник на мамут

Епилептичен припадък

От книгата Здравето на вашето куче автор Баранов Анатолий

Епилептичен припадък Епилепсията е древногръцка дума, означаваща „да нападна, да хвана, да завладея“. Епилептичният припадък е болезнено състояние, което внезапно обзема кучето за известно време, след което се освобождава, само за да започне отново неочаквано.

ХИЙТ

От книгата Екстремно готвене. Как да живеем без пари: Руска екстремна храна автор Ципляев Владимир Ремович

Епилептичен статус

От книгата Моите пациенти (сборник) автор Кирилов Михаил Михайлович

Епилептичен статус Медицинското дежурство в областната Ленинградска болница през 60-те години, когато трябваше да работя там, беше много стресиращо. Хирургични отделенияосигурени от екип хирурзи. Това се наложи от необходимостта от спешни операции.

огнище

От книгата Магия във вашия дом автор Кънингам Скот

Огнище Преди навлизането на централното отопление огнището е било центърът на къщата - то е служило за защита на живите същества през студената зима, източник на топлина за готвене и място за събиране на цялото семейство. От незапомнени времена огнището е най-любимото и най-топлото място в къщата.В наше време

Пожарна. огнище

От книгата Селски занаяти автор Онищенко Владимир

Пожарна. Камина Излишно е да казвам, че е приятно да прекарвате пролетните, летните и есенните вечери край огъня, гледайки как пламъците облизват дървата, пукат и хвърлят искри във въздуха.Селска камина или огнище, което обаче успешно изпълнява ролята на скара

Семипалатинска епидемия

От книгата Death Ranges? Произведено в СССР автор Баландин Рудолф Константинович

Семипалатинск фокус По време на подземни ядрени експлозии силата на сеизмичните трусове в епицентъра (място на земната повърхностнад източника на експлозията, където вибрациите се усещат с най-голяма сила) достига 8 бала по скалата на Рихтер.Този факт сам по себе си е удивителен. Такова земетресение

огнище

От книгата Моят син - Йосиф Сталин автор Джугашвили Екатерина Георгиевна

Огнище Вратата ще изскърца. Баща ще се прибере от дълга работа в късен час; По доволното му лице има лек блясък от пот. Не е лесно да мачкаш подметката с месингово чукало цял ден! Но със събота идва едно спокойно празнично спокойствие. Той взема бебето в ръцете си: „Моят любим гълъб!“ Ябълката дава

огнище

От книгата Big Съветска енциклопедия(OC) на автора TSB

Епилептичен припадък

От книгата на автора

Епилептичен припадък Епилепсията е заболяване на нервната система, при което възникват внезапни пристъпи Признаци: По време на тежък пристъп на епилепсия човек губи съзнание и получава конвулсии. Понякога един припадък следва друг. По време на атака с ръка

1. Огнище

От книгата Безвремие автор Блок Александър Александрович

1. Огнище Имаше най-чистият и светъл празник на света. Това беше спомен за златния век, най-високата точка на това чувство, което сега излиза - усещането за дом.Коледният празник беше светъл в руските семейства, като свещи за коледно дърво и чист като смола. На първия

ЕПИЛЕПТИЧЕН ПРИСТЪП

От книгата Наръчник за първа помощ автор Берг Николай

ЕПИЛЕПТИЧЕН ПРИСТЪП Епилепсия - хронично заболяванепричинени от увреждане на мозъка, проявяващи се с повтарящи се конвулсивни или други припадъци и придружени от различни личностни промени.Епилептичният припадък се причинява прекомерно

Епилептичен припадък

От книгата Официална и традиционна медицина. Най-подробната енциклопедия автор Ужегов Генрих Николаевич

Епилептичният припадък започва внезапно, без предупреждение. Понякога се предхожда от така наречената „епилептична аура“ (халюцинация, която винаги се повтаря преди началото на пристъпа). Пациентът пада на пода, често с лице надолу или настрани, и губи съзнание. Тогава