« Gruptaki hastaların %42,9'unda sözde jeneralize nöbetler kaydedildi II ve grup I'in %36,4'ünde . İktal EEG, bazı durumlarda bifrontal delta yavaşlaması ile sonuçlanan, alternatif lateralizasyonun frontal bölgelerinde amplitüd baskınlığı olan spike-, multi-spike-dalga komplekslerinin tekli veya grup diffüz deşarjlarının ortaya çıkması ile karakterize edildi. incir. 2). Diffüz deşarjların başlangıcından önce, nöbetlerin fokal oluşumunu doğrulayan, frontal alanlardan birinde baskın olan epileptiform değişiklikler vardı. Tonik nöbetlerin iktal EEG'si, düşük frekanslı beta aralığında yaygın hızlı aktivitenin ortaya çıkması, ardından kısa süreli senkronizasyonun bozulması ve nöbet sonrası EEG dönemlerinde devam eden bölgesel spike-dalga aktivitesinin ortaya çıkması ile karakterize edildi.

font-size:11.0pt">Şek.2 3,5 gr Muhtemelen semptomatik fokal frontal epilepsi. Uyku sırasında video-EEG izleme sırasında, epileptik miyoklonus nöbeti. İktal EEG, bifrontal ile sivri-polispike-dalga komplekslerinin yaygın bir deşarjının ortaya çıkması ile karakterize edildi. D > S frontotemporal bölgelerde bölgesel çift sivri uçlardan önce gelen genlik baskınlığı D > S.

Hastalar arasında II gruplar en sık fokal tonik-otomotor nöbetler kaydetti (%28.6); grup içinde BEN - hastaların %9.1'inde. Tonik-otomotor nöbetlerin başlangıcında, EEG, senkronizasyon fenomeni ve bir hemisfer boyunca lateralize veya yaygın hızlı iktal aktivite görünümü ile biyoelektrik aktivitede yaygın bir düzleşme gösterdi; atak sırasında, iktal aktivitenin morfolojisinde, gruplandırılmış keskin dalgalara veya yaygın yayılma ile delta aktivitesine bir değişiklik oldu.

Birkaç vakada, fokal tonik asimetrik nöbetler kaydedilmiştir (grubun hastalarının %14,3'ünde) III ), sekonder jeneralize konvülsiyonlar (grubun hastalarının %9.1'inde BEN ) ve fokal jelastik nöbetler (grubun hastalarının %7.1'inde) III).

Uykunun nöbet oluşumu üzerindeki etkisine ilişkin verilerin özetlenmesi çeşitli bölümler serebral kortekste, frontal bölgelerden kaynaklanan nöbetlerin baskın olduğuna dikkat etmek önemlidir (gruptaki vakaların %72,7'si). I, %64,3'te - grup II'de ). Gelen nöbetler geçici bölge uyku sırasında daha az sıklıkla ortaya çıkar (grubun hastalarının %27,3'ünde) I ve %35,7 - grup II ). Bu farklılıklar istatistiksel olarak anlamlı değildi. Elde edilen sonuçlar verilerle tutarlıdır Crespel A. ve diğerleri (1998): Frontal nöbetlerin %61'i uyku sırasında, temporo-lober nöbetlerin ise sadece %11'i meydana gelir. Buna göre Herman S. T., Fesleğen C. W . (2001) fronto-lober nöbetler %57.1 ile uyku sırasında önemli ölçüde daha sık görülürken, temporal lober nöbetler %43.5'tir. gibi yazarların eserleri Saygı S. (1992) ve Kanner A . (1990), frontal bölgelerden kaynaklanan fokal nöbetlerin uyku sırasında belirgin olarak daha yaygın olduğunu belirtmektedir.

Buna göre nöro-görüntüleme gruptaki hastaların %48,8'inde beynin yapısal bozuklukları saptandı. III ve gruptaki vakaların %19,1'i BEN . Farklılıklar istatistiksel olarak anlamlıydı ( P<0,01). По данным Park S . A . et al. (1998), "fokal uyku epilepsisi" olan 61 hastadan 11'i beynin MRG'sinde %18'e varan değişiklikler gösterdi.

Tablo 2. İncelenen hastalarda beyin MRG'de saptanan değişiklikler

Uyku sırasında nöbet geçiren hastalarda epileptik sendromların teşhisi tıbbi öykü, klinik, rutin EEG sonuçları, video-EEG izleme ile uyku kaydı ve beynin MRG'sinin entegrasyonuna dayanır.

yazı tipi boyutu: 13.0pt; satır yüksekliği: 150%"> Çalışma sırasında, yalnızca veya esas olarak uyku sırasında nöbetlerle kendini gösteren epileptik sendromların yapısı oluşturuldu ( Şek. 3 Ve 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Gruptaki oranın büyük olduğuna dikkat etmek gerekir. BEN grupla karşılaştırıldığında hastalığın idiyopatik formları olan hastalar (%53,2) III (%19,5). Bu farklılıklar istatistiksel olarak anlamlıydı ( P<0,005).

Grupta en yaygın BEN merkezi-temporal adezyonlarla iyi huylu çocukluk çağı epilepsisi teşhisi kondu - 12 hasta (% 25.5); grup içinde III 2 hastada (%4,9). Gruptaki hastalarda BEN hastalık 3-12 yaşlarında (ortalama yaş 6,5±3,3) başladı. Bu epilepsi formundaki nöbetlerin kinematiğinin bir özelliği, sekonder jeneralize konvülsif (%58.3), hemiklonik (%50) ve hemifasiyal (%50) nöbetlerin baskınlığıydı. Hemifasiyal nöbetler, kural olarak kısa süreliydi ve bozulmamış bilinç arka planına karşı ilerledi. İncelenen tüm hastaların nörolojik durumu patolojisizdi. EEG uyanıkken yapıldığında, tüm vakalarda ana aktivite yaşa karşılık geldi. Uyanıklıkta merkezi temporal derivasyonlarda lokalize olan, çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri (BEPD) şeklindeki interiktal epileptiform bozukluklar, hastaların% 41.7'sinde, uyku sırasında EEG ise vakaların% 100'ünde tespit edildi ( P<0,01).

Gruptaki hastalar arasında BEN teşhis kondu: idiyopatik oksipital epilepsi - 3 hasta (%6.4), iyi huylu psikomotor epilepsi - 2 hasta (%4.3) ve otozomal dominant frontal epilepsi, gece nöbetleri - 2 hasta (%4.3); grubun hastalarında III yoktular.

İdiyopatik oksipital epilepsinin ortalama başlangıç ​​yaşı 4,2±1,9 idi. Klinik tabloya tonik advers (%100), hemiklonik (%66.6), hemifasiyal (%33.3) ve tek taraflı klonik bileşenin (%33.3) baskın olduğu sekonder jeneralize konvülsif nöbetler hakimdi. Tonik olumsuz ve hemiklonik nöbetlerin yapısında, mide bulantısı, tekrarlayan kusma ve cildin solgunluğu şeklinde vejetatif bozukluklar kaydedildi. 2 hastada atak sonrası dönemde baş ağrısı şikayeti oldu. Nörolojik bozukluklar kaydedilmedi. Uyanık EEG'de hastaların %33,3'ünde BEPD gibi epileptiform bozukluklar ve oksipital derivasyonlarda bölgesel yükselmeler görülürken, uyku sırasında EEG'de interiktal epileptiform aktivite vakaların %100'ünde kaydedildi.

İyi huylu psikomotor epilepsi, 3-5 yaşlarında ortaya çıktı ve uykuya daldıktan sonraki 2 saat içinde ortaya çıkan basmakalıp nöbetlerle (ani uyanma, yataktan atlama, ajitasyon, korku, vejetatif semptomlar) karakterize edildi ve nörolojik bir bozukluk yoktu. Uyku EEG'si tüm hastalarda bilgilendiriciydi, uyanıklık EEG'si ise sadece bir hastada merkezi temporo-parietal bölgelerde BEPD tipi bölgesel epileptiform bozuklukları ortaya çıkardı.

Gece nöbetleri olan otozomal dominant frontal epilepsi, yaşamın ilk iki yılında ortaya çıktı (ortalama başlangıç ​​yaşı 1.3±0.7). Kas tonusunda değişiklik (fleksör tonik bileşen) ve "pedal çevirme" ve "boks" gibi hipermotor otomatizmlerin gelişmesiyle ataklar oldu. Atak sıklığı ayda 2-5, nörolojik durumu patolojik değil. Rutin EEG epileptiform aktivite göstermedi; ana aktivite yaşa karşılık geldi. Uyku EEG'sinde bir hastada bölgesel epileptiform bozukluklar saptandı.

Semptomatik epilepside epileptik odaktaki biyoelektrik aktivitedeki değişiklikleri yansıtan epileptik aktivitenin ana ensefalografik belirtileri, akut-yavaş dalga kompleksleri, tepe dalga kompleksleri, bölgesel akut dalgalar ve bölgesel yavaşlamadır.

Bu nedenle, bölgesel akut dalgaların lezyonsuz epilepsi grubunda, bölgesel yavaşlamanın lezyonel epilepsi grubunda anlamlı olarak daha fazla olduğu not edilebilir.

Tablo 8

^ Lezyonel ve lezyonel olmayan epilepside epileptik aktivitenin semiyolojisi

Tablo 9

^ EEEG'ye göre hastalarda epileptik aktivitenin lokalizasyonu

Lezyonel epilepsili 159 hastanın 17'sinde (%10,7) ve lezyonsuz epilepsili 172 hastanın 30'unda (%17,4) beynin birden fazla epileptik aktivite kaynağı saptandı, epileptik aktivite ile epilepsi arasında anlamlı fark yoktu. gruplar. Çok odaklılık mekanizmaları farklıydı ve epilepsinin etiyolojisine bağlıydı, özellikle lezyonel epilepside, EEG'deki çok odaklılık, çok odaklı beyin hasarı veya büyük miktarda (beynin 1 lobundan fazla) odak hasarı ile ilişkilendirildi ve lezyonsuz epilepside multifokalite her zaman büyük ippokampal lokalizasyona sahipti (Tablo 1).9).

Farklı sirkadiyen dönemlerde epileptik aktiviteyi saptama olasılığı lezyonel ve lezyonsuz epilepside aynı değildi. Uyanıklıkta, epileptik aktivite, travma sonrası epilepside %61.1'den beyin tümörlerine bağlı epilepside %34.0'a kadar değişen, lezyonel epilepside önemli ölçüde daha sık kaydedildi.

Yavaş uyku evrelerinde, epileptik aktiviteyi saptama olasılığı lezyonel ve lezyonsuz epilepside aynıydı ve %93.0-100.0 arasında değişiyordu.

Tablo 10

^ Lezyonel ve lezyonsuz epilepsili hastalarda EEEG verilerine göre epileptik aktivitenin sirkadiyen dağılımı *

Epileptik aktivitenin tespiti için bu tür sirkadiyen öncelikler, yetişkinlerde semptomatik epilepside rutin EEG ve VEEG izlemenin farklı bilgilendiriciliğini belirler. Daha uzun uyanıklık kaydı, uyku sırasında EEG kaydı, epilepsinin yapısal temelinden bağımsız olarak rutin EEG'ye kıyasla semptomatik epilepside EEEG izlemenin bilgi içeriğini önemli ölçüde daha yüksek belirler (Tablo 11).

Tablo 11

^ Lezyonel ve lezyonel olmayan epilepside rutin EEG ve VEEG izlemenin karşılaştırmalı bilgilendirici değeri

Epilepsinin farklı yapısal temellerine sahip hasta gruplarında epilepsinin seyrinin klinik özellikleri karşılaştırıldığında, önemli farklılıklar saptanmıştır (Tablo 12).

Lezyonel epilepside, yapısal hasar, lezyonsuz epilepsiye kıyasla (hastalar bir atağın başladığını hissettiler) basit kısmi nöbetlerin ve yavaş klinik genelleme ile kısmi sekonder jeneralize nöbetlerin belirgin bir baskınlığını belirledi. Lezyon dışı epilepsi durumunda, 148 (%86.0) hastada saptanan epilepsinin yapısında hızlı klinik jeneralize sekonder jeneralize nöbetler hakimdi (hastalar atak başlangıcını hissetmediler).

Tablo 12

^ Lezyonel ve lezyonel olmayan epilepsili hastalardaki epileptik nöbet tipleri*

Lezyonel olmayan epilepside nöbetlerin sirkadiyen dağılımı incelendiğinde, uyanıklık sırasında gelişen nöbetlerin önemli bir baskınlığı ortaya çıktı (Tablo 13).

Tablo 13

^ Lezyonel ve lezyonsuz epilepside nöbetlerin sirkadiyen dağılımı

SHSP'nin sirkadiyen dağılımının bir analizi, lezyonel epilepsi ile karşılaştırıldığında lezyonel olmayan epilepside uyanıklık ataklarının önemli bir baskınlığını doğrulamıştır.

Tablo 14

^ SHSP'nin lezyonel ve lezyonel olmayan epilepside sirkadiyen dağılımı

Lezyon dışı epilepside nörogörüntüleme yöntemleri.

Nörogörüntüleme, epilepsinin lezyonel veya lezyonel olmayan etiyolojisinin in vivo olarak belirlenmesi için kesin bir yöntemdir. Epileptik odağın histolojik substratının ve intravital muayenesinin nörogörüntüleme yöntemleriyle karşılaştırılması, bu ilişkilerin birkaç ana varyantını belirlememize izin verir.

Epilepsinin lezyonel kaynağının in vivo olarak belirlenmesi, tespit edilen yapısal bozuklukların epileptojenisite sorunu devam etmektedir. Epilepsili hastalarda yapısal anormalliklerin izole olarak saptanması, onların epileptik hastalığa dahil oldukları anlamına gelmez. Ortaya çıkan yapısal anomalinin epileptik odağın ayrılmaz bir parçası olarak yorumlanması, yalnızca yapısal anomali alanında (glioma durumunda) veya perifokal bölgelerde epileptik aktivitenin varlığının elektrografik olarak doğrulanması durumunda mümkündür. (travma sonrası, inme sonrası epilepsi ve beyin menenjiyomlarında).

Semptomatik epilepsili hastalarda nörogörüntüleme sırasında yapısal bozuklukların olmaması yöntemin çözünürlüğünün yetersiz olmasından kaynaklanmış olabilir. Son on yıllara, donanım ve yazılım teknolojilerinin aktif gelişimi damgasını vurdu. Halihazırda yüzey tarama teknolojileri, 3 boyutlu beyin görüntüleme, MRI-VR protokolleri geniş uygulama alanına sahiptir. Bu tekniklerin gelişimi, epilepsinin semptomatik lezyonel formlarının sayısını giderek artırmaktadır. Bu yaklaşımın bir örneği, travma sonrası epilepsili 12 hastada MRI-VR sırasında hipokampal bölgelerde mikrokistlerin saptanmasıdır. Standart nörogörüntüleme modlarının yürütülmesi, beynin önemli yapısal patolojisini ortaya çıkarmadı.

Gerçek lezyonsuz epilepsi, beynin yapısında önemli odak değişiklikleri göstermez. Tespit edilen atrofik değişiklikler spesifik değildir, EEG verilerine göre epileptik aktivitenin lokalizasyonu alanında herhangi bir yapısal bozukluk bulunmaz. Bu eğilimler, beynin ameliyat sonrası veya ölüm sonrası histolojik incelemesiyle doğrulanır.

Epilepsinin anatomik temelinin doğru tanımı, ilaç tedavisi taktiklerini oluşturmak, ilaca dirençli bir epileptik hastalık durumunda cerrahi beklentileri belirlemek için temel oluşturur.

Epilepside nörofizyolojik araştırma yöntemleri.

Bir dizi nörofizyolojik araştırma yönteminde, rutin EEG ve uzun süreli VEEG izleme kullandık.

Teşhis prosedürlerinin birleştirilmesi ve protokolleştirilmesi, önde gelen araştırma kurumlarının ve küçük kliniklerin teşhis seviyesi arasında yaklaşık bir uygunluk sağlayan basit ve etkili bir mekanizmadır. Ek olarak, teşhis protokolünün uygulanması, epilepsi teşhisi için bilgilendirici olmayan yöntemlerin kullanılmasını önlemek için bir epileptik hastalığın teşhisini koyma süresini kısaltmayı mümkün kılar.

Çalışma, erişkinlerde hem lezyonel olmayan epilepside (%4.1) hem de lezyonel epilepside (%9.4) epileptik aktivitenin tespiti ile ilgili olarak rutin EEG'nin çok bilgilendirici olmadığını göstermektedir. Rutin bir EEG'nin epilepsi ile ilgili yanlış negatif sonuçları, teşhis araştırmasını paroksizmlerin epileptik etiyolojisinden kardiyolojik, vasküler ve psikiyatrik patolojiyi ortaya çıkarma düzlemine götürebilir.

Rutin EEG'lerin multifokalite ile ilgili düşük bilgi içeriği, birkaç potansiyel epileptojenik morfolojik odağı olan hastalarda uzun süreli kayıtlara duyulan ihtiyacı gösterir.

Çalışmanın sonuçlarına göre, hastalığın seyrinin evresine bağlı olarak erişkinlerde epilepside EEEG yapmak için bir protokol önerildi.

1. 
   Epilepsi ilk teşhisi.

1. 
   remisyon tanımı.

1. 
   Tedaviyi bırakma riskinin belirlenmesi.

1. 
   Ek göstergeler.

Çalışma, rutin EEG'nin tekrarlanan kayıtlarının, yöntemin bilgi içeriğini önemli ölçüde artırmadığını gösterdi. Bu, çoklu rutin EEG çalışmalarının ekonomik fizibilitesini tartışmalı hale getirir. Epilepsinin ilk tanı aşamasının süresindeki bir artış, yoğun bakımlar da dahil olmak üzere hastanelerde devam eden nöbetler nedeniyle hastaneye yatışların artmasına, hastalar için sakatlık süresinin artmasına ve ayrıca sosyal gelişimine katkıda bulunur. hastalarda damgalanma, asosyalleşme ve anksiyete bozukluklarının gelişimi.

VEEG izlemenin yüksek bilgi içeriği, büyük ölçüde kaydın sınırsız süresinden, beynin biyoelektrik aktivitesinin uyku ve uyanıklık durumunda kaydedilmesinden ve iktal belirtilerin kinematik-ensefalografik bir analizini yapma olasılığından kaynaklanmaktadır. epilepsi. Ses-video görüntüleri ile senkronize edilmiş uzun süreli EEG kayıtlarını kullanma deneyimimiz, yetişkinlerde epilepside EEEG izlemenin kullanımına yönelik olasılıkları ve gerekçeyi formüle etmeyi mümkün kıldı.

Semptomatik epilepsili hastalarda tonik-klonik nöbetlerin genelleşme varyantları.

Çalışma, epileptik nöbetlerin klinik ve ensefalografik özelliklerinin belirlenmesinin, epilepsinin morfolojik temelinin yüksek olasılıkla belirlenmesini mümkün kıldığını göstermiştir. Lezyonel epilepside, hastaların yarısında (159 hastanın 69'unda) yavaş klinik ve ensefalografik genelleme ile sekonder jeneralize nöbetler görülmüştür. Epilepsinin fokal doğası, konvülsif belirtilerden önceki nöbet fazında bir elektrografik nöbet modelinin varlığıyla gösterilmiştir. Klinik olarak bu aşamada hastalar basit bir parsiyel nöbet hissedebilir veya kompleks bir parsiyel nöbet şeklinde bir bilinç kaybı yaşayabilirdi. Bu aynı zamanda bu hasta grubunda izole parsiyel nöbetlerin varlığıyla da kanıtlanmaktadır.

Epileptik aktivite kaynağının lateralizasyonu, nöbetin klinik jeneralizasyon oranını etkilemedi.

Alkolik epilepsinin bir örneği olarak, epilepsinin lezyonsuz doğası durumunda, nöbetlerin çoğu hızlı bir klinik ve ensefalografik jeneralizasyona sahipti, hastalar bir atağın başlangıcını hissetmediler ve bir atağın odak fazı bir saatten fazla sürmedi. EEG'de 0,5 sn.

Bir saldırının hızlı genelleştirme mekanizmalarından biri, beynin komissural liflerine anatomik yakınlığını belirleyen epileptik aktivite kaynağının mediobazal konumudur ve bu, deşarjın beynin tüm bölümlerine neredeyse anında dağılmasını sağlar. Beynin patolojik "epileptizasyonunu" ve antiepileptik sistemin inaktivasyonunu sağlayan toksik serebral hasarın yaygın doğası da önemlidir.

Kronik serebral iskemide epilepsiyi bu bağlamda ele alırsak, lezyonlu ve lezyonsuz formlar arasında orta konumda olduğunu söyleyebiliriz.

Epilepsinin yapısında hızlı klinik ve ensefalografik genelleme ile sekonder jeneralize nöbetlerin baskınlığı, beynin hipokampal bölgelerinin projeksiyonunda kaynakların lokalizasyonu, bigipokampal epileptik aktivitenin varlığı ve nörogörüntülemeye göre fokal yapısal patolojinin olmaması veriler lezyonsuz doğa lehine tanıklık ediyor.

Lezyonel epilepsinin özellikleri şunlardır: karmaşık parsiyel nöbetlerin varlığı, fokal elektrografik nöbetler ve sekonder jeneralize nöbetlerin ilaca bağlı kısmi nöbetlere dönüşmesi.

CCI'de epilepsi için spesifik bir yapısal temelin olmaması, kullanılan nörogörüntüleme tekniklerinin yetersiz çözünürlüğü ile açıklanabilir, ancak hastaların beyinlerinde devam eden histopatolojik çalışmalar, fonksiyonel bozuklukların rolünün anatomik makro ve mikroyapısal bozukluklara üstünlüğünü göstermektedir. Bu hastalarda patoloji

Kaynak hipokampusun projeksiyonunda bulunduğunda epileptik aktiviteyi tespit etmeye yönelik yöntemler.

Çalışmamızın gösterdiği gibi, erişkinlerde semptomatik epilepsinin kökeninde hipokampusa özgül olmayan hasarın rolü son derece yüksektir. Yetişkinlerde dirençli epilepsinin nedeni olan mesial sklerozdan farklı olarak, yetişkinlerde hipokampal hasarın nörogörüntüleme ile teşhisi zordur. Çoğu hastada, MRG dilimlerinin değiştirilmiş yönleri kullanıldığında bile hipokampal bölgede herhangi bir değişiklik saptanamaz. Bu, teşhis vektörünün odağını elektroensefalografik çalışmalara kaydırır.

Ancak, çocuklarda hipokampal sklerozun displastik etiyolojisi durumunda, EEG, epileptik aktiviteye ek olarak, dolaylı elektrografik işaretleri de ortaya çıkarırsa - sürekli bölgesel yavaşlama, o zaman yetişkinlerde hipokampal hasar bu özelliklerden yoksundur.

Diğer bir zorluk, REM dışı uykunun 1-2. evrelerindeki baskın elektrografik tezahürü olan epileptik deşarjların tespitinin sirkadiyen özellikleridir. Uyanıklık sırasında, dışbükeyin elektriksel aktivitesi, alttaki yapılardan benzer genlikteki deşarjları "emer" ve bunların tespit edilmesini imkansız hale getirir. Uyku sırasında kortikal aktivitenin devre dışı kalmasıyla, kafa derisi EEG'sinin beynin derin yapılarından yayılan epileptik aktiviteyi saptama yeteneği önemli ölçüde artar.

İnvaziv ve sfenoidal elektrotlarla çalışma yapmadığımız için bu çalışmada bazal korteksten yayılan epileptik aktivitenin paroksismal indeksindeki gerçek sirkadiyen değişiklikleri belirlemek mümkün değildi.

Çalışma, epileptik aktivite kaynağının mediobazal yerleşimi olan bir hastada EEG'nin görsel analizinin kendine has özelliklere sahip olduğunu gösterdi. Hipokampustan yayılan fokal epileptik aktivitenin görsel analizinde elektrotlar arası küçük bir mesafeye sahip bipolar elektrotların kullanılması, sadece lokalize olmasına izin vermemekle kalmaz, aynı zamanda onu hiç tespit etmez ve monopolar elektrotlarda EEG analizini mümkün olan tek şey olarak bırakır. görsel algılama yöntemi.

Beynin mediobazal yapılarından yayılan epileptik aktivite kaynağının görsel lokalizasyonunun karmaşıklığı, ipsilateral ve kontralateral yarımkürenin tüm dışbükey elektrotları altındaki deşarjın, net bir lateral olmadan fronto-merkezi derivasyonlarda maksimum ile kaydedilmesidir. genlik baskınlığı. EEG işlemede çok adımlı dipol lokalizasyonu yöntemi kullanılarak bu sorun çözülebilir.

Semptomatik epilepside multifokal epileptik aktivite kaynakları.

Semptomatik epilepside çok odaklılık oldukça yaygın bir fenomendir ve lezyonel epilepsili hastaların %10.7'sinde ve lezyonsuz epilepsili hastaların %17.4'ünde saptanır.

Multifokalitenin kaynağı birkaç mekanizmaya sahip olabilir, bunlar lezyonel ve lezyonel olmayan epilepsili hastalarda farklılık gösterir.

Lezyonel epilepside nörofizyolojik çok odaklılık, çok odaklı yapısal patolojiye dayanır: serebral gliomatozis, çoklu beyin kontüzyonları ve tekrarlayan felçler.

Epilepsinin nonlezyonel etiyolojisinde multifokalite, toksik ve iskemik beyin hasarı nedeniyle hipokampusun simetrik epileptizasyonundan kaynaklanan bağımsız bir bitemporal lokalizasyona sahiptir.

Erişkinlerde lezyonel ve lezyonel olmayan epilepsi sorununun çözümü.

Lezyonel ve lezyonsuz epilepsinin kesin özelliklerinin tanımlanması, epilepsi tedavisinde cerrahi olasılıkları belirlemede ana faktördür. Beynin izole bir yapısal patolojisinin tanımı, morfolojik bir kusur ile epilepsi arasındaki nedensel ilişkiyi tespit etmek için temel olamaz; böyle bir sorunu çözerken, tüm klinik, anatomik ve nörofizyolojik anomalileri hesaba katmak gerekir. epilepsinin doğasını belirler. Tüm erişkin epilepsilerinin fokal semptomatik bir kökene dayandığı düşünüldüğünde, etiyolojik sendromik bağlantısının doğru tanımı, tedavi taktiklerini ve hastalığın prognozunu belirler.

Çözüm.

Bu makale semptomatik erişkin epilepsisi olan hastaların retrospektif bir analizini sunmaktadır. Epileptik odağın yapısal temeline ve epileptojenik hasarın etiyolojisine bağlı olarak, lezyonel epilepsi (beynin tanımlanmış yapısal epileptojenik patolojisi olan hastalar) ve lezyon dışı epilepsi (nörolojik görüntüleme verilerine göre klinik olarak anlamlı epileptojenik bozuklukların yokluğu) olan gruplar oluşturulan.

Çalışma, epilepsinin şu anda mevcut olan klinik ve ensefalografik sınıflandırmasının, hastalığın etiyopatogenetik temelini dikkate alarak iyileştirme ve iyileştirme gerektirdiğini gösterdi.

Elde edilen veriler, çeşitli etiyolojilerin epilepsinin taksonometrik bölümünün anatomik, klinik ve ensefalografik temellerini oluşturmayı mümkün kıldı. Genç yaşta gelişen travma sonrası ve alkolik epilepsinin yaşa bağlı başlangıcı, yaşlılıkta serebrovasküler patolojiye bağlı epilepsi gösterilmiştir. Başlangıç ​​yaşının hastalığın genetik temeli tarafından belirlendiği idiyopatik epilepsi formlarının aksine, semptomatik epilepside başlangıç ​​yaşı, sosyal aktivitenin özellikleri ve somatik patolojinin yaşa bağlı ilerlemesi tarafından belirlenir.

Nörofizyolojik inceleme, epileptik aktivitenin ana lokalizasyon önceliklerini belirledi. Lezyonel olmayan epilepside, epileptik aktivite kaynakları esas olarak hipokampal bölgelerde, lezyonel epilepside - beynin perifokal hasar alanlarında bulunur.

SONUÇLAR

1. 
   Epileptik odaktaki yapısal ve işlevsel ilişkilerin doğası, epilepsinin klinik belirtilerinin varyantlarını belirler. Lezyonel epilepsi, yapısal hasar ile patolojik epileptiform aktivite arasında yüksek derecede anatomik ve nörofizyolojik korelasyon ile karakterize edilir; epileptik aktivite kaynakları perifokal organik hasar bölgesinde lokalizedir. Lezyonel olmayan fokal semptomatik epilepsi, edinsel epilepsinin yapısında temporal lob epilepsisinin baskınlığına yol açan, beynin hipokampal bölgelerine baskın epileptojenik hasar ile karakterize edilir.
2. 
   Alkolik epilepside baskın epileptik nöbet tipi, hızlı klinik ve ensefalografik genelleme ile parsiyel sekonder jeneralize nöbetlerdir ve epileptik aktivitenin kaynağı beynin mediobazal bölgelerinde yer alır.
3. 
   Lezyonel ve lezyonel olmayan etiyolojiye sahip semptomatik epilepsi durumunda, gece uykusunun EEG izlemesi, epileptik aktivitenin belirlenmesinde en bilgilendiricidir, bu da hastaların %96,4'ünde epileptik aktivitenin belirlenmesini ve lokalize edilmesini mümkün kılar.
4. 
   Travma sonrası, tümör ve vasküler etiyolojinin lezyonlu epilepsisinde, ana nöbet tipi, yavaş klinik ve ensefalografik genelleme ile kısmi ikincil genelleştirilmiş nöbetlerdir; basit kısmi ve karmaşık kısmi paroksizmler ile ikincil jeneralize nöbetlerin sık bir kombinasyonu kaydedilir.
5. 
   Semptomatik epilepsisi olan tüm hastalar için ilk tanı aşamasında uzun süreli videoensefalografik çalışmalar endikedir.
6. 
   EEG'de fokal epileptik aktiviteye sahip hastalarda ilk nörogörüntüleme sırasında yapısal değişikliklerin yokluğunda, tümörün klinik ve anatomik ayrışmasını dışlamak için dinamik MRG endikedir.

^ PRATİK ÖNERİLER

1. 
   Epileptik aktivite kaynaklarının sayısını ve lokalizasyonunu netleştirmek için epilepsili erişkin hastaların muayene protokolüne uzun süreli VEEG izlemesinin dahil edilmesi önerilir.
2. 
   Epileptik odağın çeşitli bölgelerinin yapısal ve işlevsel ilişkilerini açıklığa kavuşturmak için, çok aşamalı dipol lokalizasyon yöntemi kullanılarak nörogörüntüleme verilerinin ve EEG'nin bilgisayar işleme sonuçlarının bir karşılaştırmasının kullanılması önerilir.
3. 
   Çeşitli semiyolojilerin konvülsif olmayan epileptik nöbetlerini zamanında tespit etmek için semptomatik epilepsi hastalarında gece VEEG izlemesi önerilir.
4. 
   Epilepsinin travma sonrası etiyolojisinden şüpheleniliyorsa, MRG'ye göre görünür yapısal bozuklukların yokluğunda, mikroyapısal epileptojenik travma sonrası bozuklukları tanımlamak için yüksek çözünürlüklü MRG önerilir.
5. 
   TBI ve inmelerin potansiyel epileptojenisitesini belirlemek için, nörogörüntüleme verilerine göre yapısal hasarın lokalizasyonu ile çok adımlı EEG işleme verilerine göre epileptik aktivite kaynağının konumu arasındaki korelasyon derecesinin dikkate alınması önerilir. dipol yerelleştirme yöntemi. 1 derecelik bir korelasyonla (kesir içinde), yapısal hasar ile epilepsi gelişimi arasında nedensel bir ilişki yüksek olasılıkla değerlendirilir.

Luders'e (Luders) göre EEG sınıflandırması

Ana EEG ritminin yaş normuna göre yavaşlaması ve ayrıca karşı yarımkürede olduğundan daha az sıklıkta bölgesel veya yanal aktivite.

"Tanım: Ana arka plan ritminin frekansı normalin altında. Aşağıdaki yaş kriterleri kullanılabilir.
1 yıl - 5 Hz'den az
4 yıl - 6 Hz'den az
5 yıl - 7 Hz'den az
8 yaşından büyük - 8 Hz'den az Ana ritimdeki yavaşlamanın hastanın uyku halinden kaynaklanmadığından emin olunmalıdır. Önceki EEG kayıtları varlığında temel frekansta en az 1 Hz azalma da yavaşlama kriteri olarak kullanılabilir. Yorum: anormal derecede düşük bir frekansta senkronizasyon ile ana ritmin oluşumundan sorumlu kortikal veya subkortikal mekanizmalarda hasar. Bu, yaygın kortikal disfonksiyonu veya daha az sıklıkla subkortikal yapıları gösterebilir. Arka planda yavaşlama, spesifik olmayan bir EEG işaretidir. Yetişkinlerde yavaşlamanın nedenlerinden biri vasküler, metabolik veya toksik hasar olabilirken, çocuklarda yavaşlama çoğunlukla perinatal patolojinin sonucudur.

"Tanım: Temel ritmin geçici olarak yavaşlaması, uyuşukluk ile ilişkili değildir. Düzensiz veya ritmik olabilir. Sağlıklı çocuklarda, düzensiz asimetri ile birlikte geçici, genelleştirilmiş bir yavaşlama olabilir. Yaş normu ile karşılaştırma gereklidir. Yorum: Geçici yavaş aktivite, genelleştirilmiş, bölgesel veya yanallaştırılmış "Ana ritimler iyi temsil edilir, bu da nesillerinin kortikal ve subkortikal mekanizmalarının korunduğunu gösterir. Geçici yavaşlama, spesifik olmayan bir EEG işaretidir, çeşitli nedenleri vardır. Öte yandan, olabilir örneğin, devam eden yavaş aktivite ve epileptiform EEG bozuklukları gibi müteakip daha "spesifik" değişikliklerin erken belirtileri. sağlıklı kişilerde görülebilen ve "psikomotor ataklar" olarak adlandırılan uyuşukluk sırasında. Uykulu durumda meydana gelen frontal teta dalgaları da normal bir olgudur. 50 yaşından büyük hastalarda şakak bölgelerinde (solda ağırlıklı) kısa, düzensiz yavaş dalgaların varlığı da açık bir patoloji belirtisi değildir. Genelleştirilmiş geçici yavaş aktivite, subtentorial veya supratentorial lezyonlardan kaynaklanabilir. Bu tür lezyonların yokluğu, diffüz kortikal disfonksiyonun veya jeneralize epilepsinin daha göstergesi olabilir. Bu model genellikle yetişkinlerde frontal bölgelerde (frontal aralıklı ritmik delta aktivitesi FIRDA) ve 10 yaşın altındaki çocuklarda oksipital bölgelerde (oksipital aralıklı ritmik delta aktivitesi OIRDA) baskındır. Jeneralize epilepside, epileptiform deşarjlar genellikle bazı yavaş dalga patlamaları ile serpiştirilir. Genelleştirilmiş geçici yavaş aktivite genellikle düzensiz, asimetriktir. Sabit ve net bir asimetrinin varlığı, daha büyük amplitüd tarafında lokalizasyona sahip bir supratentoryal lezyonu gösterir. Çocuklarda uyuşukluk halinde gözlenen ve genelleştirilmiş ritmik teta ve delta dalgalarından oluşan "hipnagojik hipersenkroni" adı verilen normal bir EEG modeli de kaydedilebilir. Oksipital bölgelerde altta yatan ritimle serpiştirilmiş delta dalgaları da çocuklarda ve ergenlerde normal bir fizyolojik modeli temsil edebilir. Çocuklarda ve ergenlikte, delta ve teta aralıklarının az ya da çok ritmik genelleştirilmiş yavaş aktivitesi not edilebilir. Geçici yavaş aktivite, glossokinetik gibi çeşitli eserler tarafından taklit edilebilir.

"Tanım: sürekli yavaş aktivite sürekli olarak kaydedilir, dış uyaranlara tepki vermez ve temsili yaş normunu açıkça aşar. Kural olarak, delta ve teta aralığında dalgalanmalarla birlikte düzensizdir (polimorfik). Dikkat edilmelidir. devam eden jeneralize yavaş aktivite, diğer arka plan ritimleri ile birleştirildiğinde genç hastalarda norm aktivitenin bir varyantı olarak kabul edilebilir.Bölgesel devam eden yavaş aktivite her zaman bir patoloji belirtisi olarak düşünülmelidir. yukarıda açıklanan genelleştirilmiş yavaş sürekli aktivitenin fokal baskılanması düşünülmelidir.Bu durumda bölgesel baskılama asimetri olarak sınıflandırılmalıdır.Yorum: Devam eden yavaş aktivite, kortikal nöronlardaki biyokimyasal veya sinaptik bozuklukların sonucudur Arka plan yavaşlaması ile aynı öneme sahiptir, ancak genellikle daha yüksek derecede bir anomaliye işaret eder Fokal sürekli yavaş aktivite, genellikle akut veya subakut progresif yıkıcı bir lezyonun neden olduğu nispeten "spesifik" bir değişikliktir. Bununla birlikte, statik lezyonlar bile düşük amplitüdlü bölgesel yavaş aktiviteye neden olabilir. Devam eden bölgesel yavaş aktivitenin migren atağından veya fokal epileptik nöbetten birkaç gün sonra kaydedilebileceği akılda tutulmalıdır.

Epileptiform paternler, ana aktivitenin arka planında öne çıkan ve genellikle epilepsi hastalarında görülen keskin dalgalar veya sivri uçlardır. Fizyolojik "akut" epizotların meydana gelebileceği ve epileptiform deşarjların varlığının mutlaka epilepsi anlamına gelmediği daima hatırlanmalıdır. Epileptik olmayan fenomenler tepe dalgalarını, keskin pozitif oksipital salınımları (POST), lambda dalgalarını içerir. Ayrıca 14-6 Hz pozitif yükselmeler, iyi huylu epileptiform uyku fenomeni (küçük akut yükselmeler), 6-Hz "fantom" wicket yükselmeleri, uyuşukluk sırasındaki ritmik geçici teta dalgaları ("psikomotor değişkenler") veya yetişkinlerde subklinik ritmik deşarjlar (SREDA) dahildir. ). Fizyolojik veya teknik artefaktlar ayrıca epileptiform paternleri ("telefon" artefaktı, vb.) taklit edebilir. Epileptiform deşarjların ana bileşenlerinin polaritesi genellikle negatiftir; pozitiflik kuralın bir istisnasıdır. Yaşa ve epileptik sendroma bağlı olarak, belirgin epileptiform akıntısı olan hastaların %98'inde epilepsi vardır. Bir istisna, çocukluktaki epileptiform deşarjlardır: bu çocukların sadece %8'inde gerçekten epilepsi vardır. Epileptiform deşarjların kaydedilme olasılığı, EEG çalışmalarının sayısı ve süresi ile artar. Bununla birlikte, grand mal (nadir jeneralize tonik-klonik nöbetler) gibi bazı epileptik sendromlarda, interiktal epileptiform deşarjlar nadiren kaydedilir. Öte yandan, epileptik nöbet öyküsü olmayan kişilerde epileptiform deşarjlar olabilir. Örneğin, sağlıklı çocukların %1-2'sinde iyi huylu epileptiform potansiyeller kaydedilmiştir. Sınıflandırma, 9 interiktal epileptiform paterni tanımlar. İktal fenomen "EEG nöbeti" ve "EEG durumu" bölümlerinde açıklanmıştır. İlk iktal deşarjın lokalizasyonu, oluşum bölgesini gösterebileceğinden özellikle önemlidir. Çeşitli morfolojilerdeki iktal paternlerin klinik öneminin anlaşılması konusunda hala bir netlik olmadığından, iktal paternler için daha ayrıntılı bir sınıflandırma verilmemiştir. İnteriktal ve iktal fenomenler ayrı ayrı sınıflandırılır.

"Tanım: 40 ila 80 ms süren epileptiform bir deşarj. Yorum: Nispeten epilepsi için tipik kabul edilir. Ani yükselmeler ve keskin dalgaların tanısal değeri aynıdır. Nadiren fizyolojik deşarjlar - "küçük keskin ani yükselmeler" veya uyku sırasında iyi huylu epileptiform deşarjlar (genellikle Sığ uyku evrelerinde) Erişkinlerde EEG kayıtlarının yaklaşık %1'inde wicket dikenleri görülür ve ayrıca epileptiform paternlerden ayırt edilmelidir.14 Hz ve 6 Hz pozitif dikenleri epileptiform deşarjlardan ayırt etmek oldukça kolaydır. (bazen "sırt şeklinde" olarak adlandırılır) sağlıklı ergenlerde ".

"Tanım: 80 ila 200 ms süren epileptiform deşarjlar. Yorum: Patern, epilepsi için tipik kabul edilir. Epileptik nöbeti olmayan kişilerde keskin dalgalar nadiren görülür."

"Tanım: Bölgesel veya çok bölgeli keskin dalgalar, ardından genellikle negatif bir yavaş dalga gelir, bazen iki kutuplu bir dağılım gösterir. Çoğu zaman, keskin dalgalar çok bölgelidir ve karakteristik morfolojileri ile kolayca tanınırlar. Merkezi zamansal bölgeye kaydedilirlerse bölgelerde, bunlara "rolandik dikenler" de denir. Uykuda tipik bir artış ve gruplaşma eğilimi (seri veya kümeler). Bu model genellikle çocukluk çağının iyi huylu fokal epilepsisi olan 5 ila 15 yaş arası çocuklarda görülür. Hastalık, taburculukların yanı sıra, genellikle ergenlik sonrası dönemde düzelir. Bununla birlikte, benzer akıntılar sağlıklı çocukların %1-2'sinde de kaydedilebilir. Genel olarak, bu paternin kaydedildiği çocukların sadece %8'i epilepsi nöbeti geçirmiştir.Yorum: model, çocuklukta iyi huylu fokal epilepsi klinik sendromu için nispeten spesifiktir (Not. Rusya'da, bu model genellikle çocuklukta iyi huylu epileptiform bozukluklar - BEND olarak adlandırılır.)".

"Tanım: Seri olarak kaydedilen ve yavaş sivri dalgalar veya 3 Hz'lik sivri dalgalar gibi daha spesifik epileptiform modellerin kriterlerini tam olarak karşılamayan sivri uçlar (tepe noktaları) ve dalgalardan oluşan kompleksler. İzole keskin dalgalar veya sivri uçlar keskin olarak sınıflandırılır. Negatif bir yavaş salınım izlese bile dalgalar dikenli dalga değildir Yorum: Göreceli olarak epilepsiye özgü kabul edilir Genelleştirilmiş dikenli dalgalar genellikle uyku sırasında düzensiz aralıklarla kümelenme eğilimiyle aktive edilir Uyku ayrıca polispiklere de katkıda bulunabilir 6'dan ayırt edilmesi gerekir Sağlıklı ergenlerde ve yetişkinlerde gözlenen Hz diken dalga kompleksleri ("hayalet" veya "minyatür dalga dalgaları"). 6 Hz, ancak çok daha büyük bir genliğe sahiptir. Hiperventilasyon tarafından kışkırtılan yüksek genlikli ritmik yavaş dalgaların yorumlanmasında, özellikle de bazen keskin dalgalanmalarla serpiştirilmişse, dikkatli olunması önerilir. Bu model ayrıca patolojik ani dalga komplekslerini simüle edebilir."

"Tanım: Yavaş ani dalga kompleksleri, 2,5 Hz'den daha yavaş bir düzenli tekrar hızına sahip ani dalga patlamalarından oluşur. Bir dizi yavaş ani yükselme dalgasının minimum süresi yaklaşık 3 saniyedir. Yorum: genelleştirilmiş yavaş ani dalga kompleksleri genellikle kaydedilir. refrakter jeneralize nöbetleri (diyaleptik nöbetler, jeneralize miyoklonik, jeneralize tonik ve atonik nöbetler) ve kronik ensefalopatisi (Lennox-Gastaut sendromu) olan hastalarda. Lennox-Gastaut sendromlu hastalardaki gerçek ani yükselmeler, aslında akut dalgalar olan nispeten büyük bir genliğe sahiptir. Uykuda, çok bölgeli odakların aktivasyonu ile genelleştirilmiş sivri dalgaları çoklu sivri uçlara dönüştürme eğilimi vardır.

"Tanım: 2,5 ila 3,5 Hz arasında düzenli bir tekrarlama oranına sahip ani dalga patlamaları. Böyle bir serinin minimum süresi 3 saniye olmalıdır. Flaşın en başında, ani dalga komplekslerinin frekansı 3 Hz'i geçebilir.
Yorum: Genelleştirilmiş 3-Hz spike dalgaları absans nöbetleri ile oldukça ilişkilidir. 3-4 saniye ve üzeri flaşların süresi genellikle değişen derecelerde bilinç ihlaline karşılık gelir.

"Tanım: 10 Hz'den daha yüksek bir frekansta birbirini izleyen üç veya daha fazla dikenden oluşan gruplar. Bir polis diken grubunu, polis diken dalga kompleksi olarak adlandırılabilecek yavaş bir dalga izleyebilir. Yorum: Nispeten epilepsi olarak kabul edilir. -spesifik model.Jüvenil miyoklonus epilepsisi veya Lennox-Gastaut sendromu gibi genelleştirilmiş miyoklonik veya tonik nöbetleri olan hastalarda genelleştirilmiş polispikler sıklıkla görülür.

"Tanım: Her iki hemisferde çok bölgeli yükselmeler ve keskin dalgalar ile 300 mikrovolt üzerinde genelleştirilmiş sürekli yavaş aktivite. Yorum: nispeten spesifik ve inkar edilemez bir şekilde epileptojenik model. Tipik olarak yaşamın ilk yılındaki epileptik spazmlarda gözlenir. Nöbetler sırasında, EEG'de "düzleşme" 5 yıl sonra nadirdir.

"Tanım: Fotostimülasyonla indüklenen jeneralize veya oksipital baskın epileptiform deşarjlar. Yorum: Oksipital bölgelerle sınırlı olan ve bireysel fotostimüllerle zaman içinde ilişkilendirilen akut salınımlar patolojik kabul edilmez. fotostimülasyonun kesilmesinden sonra, potansiyel olarak epileptojenik yapıya sahip nispeten spesifik EEG bozuklukları olarak kabul edilir. Bununla birlikte, bazen bu tür deşarjlar, anamnezde epileptik nöbet geçirmemiş kişilerde kaydedilebilir. Ayrıca ritim asimilasyon fenomeninden de bahsetmeliyiz - oksipital senkronizasyon şüphesiz normal bir fenomen olan fotostimülasyon sıklığı (veya harmonikleri) ile aktivite."

"Tanım: Bir atak sırasında ortaya çıkan tüm EEG paternleri. Sık interiktal deşarjlar genellikle klinik nöbetlerle ilişkili değildir ve bir EEG nöbet paterninden ayırt edilmelidir. Bu, bölgesel epileptiform deşarjları olan hastalarda özellikle önemlidir. Yorum: EEG nöbet paternleri oldukça yüksektir. Spesifik, bir atağın klinik semptomları eşlik etmese bile. EEG'nin karşılık gelen klinik semptomlarının varlığında, nöbet paternleri, paroksismal klinik olayın epileptojenik doğasını kanıtlar. Bununla birlikte, bazen sağlıklı yaşlı insanlarda, bu tür paternler klinik belirtiler olmadan kaydedilebilir, bunlar tek taraflı veya çift taraflıdır ve "yetişkinlerde subklinik ritmik şoklar (SREDA)" olarak adlandırılır.

"Tanım: sürekli bir EEG nöbet modeli veya normal arka plan aktivitesine dönmeden sık sık meydana gelmesi. Yorum: EEG durum modeli, status epileptikus klinik tablosu eşlik etmese bile oldukça spesifiktir. Ve klinik ile kombinasyon halinde semptomlar, bir paroksismal olayın epileptik doğasına dair şüphe götürmez kanıtlar sağlar".

"Tanım: İktal EEG kaydı, münhasıran veya esas olarak artefaktlarla temsil edilir. Yorum: Bir epileptik nöbet sırasında, kayıt artefaktlarla yoğun bir şekilde doygun hale gelebilir. Bu, özellikle büyük bir epileptik nöbetin eşlik ettiği tonik ve tonik-klonik nöbetlerin kayıtları için geçerlidir. motor ve kas artefaktlarının sayısı EEG'nin yorumlanmasını imkansız kılan çok sayıda artefakt varlığında, yorumlama için erişilebilir olan belirli alanlar (varsa) dışında, ikincisi patolojik olarak sınıflandırılamaz.

"Tanım: Uyanma EEG kaydının en az %50'si, 50 mikrovolttan (referans elektrotları) daha büyük baskın beta aktivitesi ile temsil edilir. Bu terim yalnızca genelleştirilmiş EEG değişikliklerini ifade eder. Beta aktivitesindeki bölgesel artış, asimetri (örneğin, asimetri) olarak sınıflandırılır. Santropariyetal bölgelerde sağda beta şeklinde.Yorum: Artan beta spesifik olmayan bir fenomendir, genellikle barbitüratlar veya benzodiazepinler gibi yatıştırıcılardan kaynaklanabilir.Ayrıca oksipital derivasyonlarda ailesel düşük amplitüdlü bir beta vardır. patolojik olarak kabul edilemeyecek sağlıklı bireylerde "

"Tanım: Terim, yalnızca fizyolojik EEG aktivitesindeki (örn. arka plan ritimleri, uyku iğcikleri) amplitüd farklılıklarını ifade eder. Frekanstaki asimetri, bölgesel veya lateralize yavaşlama olarak sınıflandırılır. Genlik asimetrisi için kriterler, en az %50'lik bir azalma veya bir artıştır. kontralateral hemisferin homotopik bölgesi ile karşılaştırıldığında en az %100 amplitüdlü (yani genlikte 2 kat fark) Yorum: asimetriler, bölgesel yapısal lezyonların göstergesidir ve lezyon en yaygın olarak azalmış amplitüd ile karakterize edilir Asimetriler genellikle şu hastalarda görülür: porensefalik kistler ve subdural hematomlar Öte yandan, arka plan ritminin genliği lezyonun üzerinde, örneğin kronik lezyonları ve skar dokusu oluşumu olan hastalarda ve ayrıca kraniyotomi sırasında artabilir. Yani asimetri beyin hasarını gösterir, ancak ek bilgi olmadan lezyonun tarafını belirlemek her zaman mümkün değildir. Bu gibi durumlarda, yavaşlama etkilenen tarafı gösterebilir. Sağ oksipital bölgede alfa ritminin fizyolojik baskınlığı gibi olguları da hesaba katmak gerekir. Asimetriyi tanımlarken, azaltılmış veya artırılmış genliğin lokalizasyonunu ve hangi ritmi ifade ettiğini belirtmek her zaman gereklidir.

"Tanım: Hızlı göz hareketi (REM) uyku aşamasının uykuya daldıktan 15 dakikadan kısa bir süre sonra başlaması. Yorum: REM uykusunun başlaması, subkortikal mekanizmaların işlev bozukluğunu gösterir. Bu, narkolepsi veya uyku yoksunluğu gibi birincil uyku bozukluklarında görülebilir. ardından, özellikle sık uyku apnesi olanlarda " kompanzasyon" gelir. Ayırıcı tanıda bir dizi ilacın kesilmesi de düşünülmelidir. REM ile uykunun başlaması yenidoğanlarda normal bir olgudur. REM, diğer nedenler dışlanırsa narkolepsi önerir "

"Tanım: Doğası gereği genellikle epileptiform olan ve nispeten periyodik olarak ortaya çıkan basmakalıp dalgalanmalar. Bölgesel veya lateralize periyodik modeller, periyodik lateralize deşarjlar kategorisine dahil edildiğinden, bu terim yalnızca genelleştirilmiş değişikliklere atıfta bulunur. Yorum: Periyodik bir model, akut veya akut veya subakut, şiddetli diffüz ensefalopati. Oluşma sıklığı ve morfoloji, lezyonun altta yatan alanına bağlı olarak oldukça karakteristiktir. Creutzfeldt-Jakob hastalığında en sık 2 saniyede bir 1'den fazla şok sıklığına sahip periyodik bir patern görülür. ve Tay-Sachs hastalığı gibi yağlanma olan çocuklarda. Her 4 saniyede bir veya daha sık tekrarlayan paternler (Rademecker kompleksleri) genellikle subakut sklerozan Van Bogart panensefalitinde kaydedilir"

"Tanım: Düşük genlikli bir negatif dalgadan önce gelen yüksek genlikli (> 70 μV) pozitif keskin salınımlar. İlk, negatif dalga genellikle negatif dalga sonrası dalgadan daha düşük genliğe sahiptir. Dağılım, genellikle en büyük genlikle genelleştirilir bipolar fronto-oksipital derivasyonlarda. Bu tür Longitudinal derivasyonlar, oksiputtaki ana pozitif bileşenin gecikmesinin frontal loblardaki gecikmeden sonra olduğu izlenimini verir. Ancak, unipolar derivasyonlarda böyle bir gecikme olmaz. Trifazik dalgalar çoğunlukla belirli bir frekansta görülür 1 ila 2 Hz Yorum: Tipik olarak, trifazik dalgalar, metabolik, diffüz ensefalopatiler sırasında, özellikle sıklıkla karaciğer hasarı ile kaydedilir.Trifazik dalgaların ortaya çıkma nedenleri, sırayla periyodik ritmik yavaş aktivite oluşturabilenler de dahil olmak üzere çeşitlidir. Orta derecede bilinç bozuklukları karakteristiktir"

"Tanım: Ani yükselmeler ve keskin dalgalar gibi az ya da çok periyodik olarak ortaya çıkan akut dalgalanmalar. Yanal veya bölgesel dağılımları vardır. Ayrıca her iki hemisferde bağımsız olarak da ortaya çıkabilirler. Çoğu zaman, epileptiform deşarjlar polifaziktir ve karmaşık morfolojiye sahip olabilir. ana bileşen negatiftir Yorum : PLED'ler aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar: 1) Akut veya subakut bölgesel fokal yıkıcı lezyonları olan hastalarda, çoğunlukla serebral felçler, hızlı büyüyen tümörler veya herpetik ensefalit Çocuklardan farklı olarak, yetişkinlerde akıntılara bozulmuş belirtiler eşlik eder. Akıntılar, akut sürecin (örn. inme) başlamasından birkaç hafta sonra ortaya çıkar 2) Altta akut veya subakut lezyonları olmayan kronik epileptojenik alanları olan hastalar Her iki durumda da, hastalar fokal epileptik nöbetler yaşayabilir Kapsamlı yapısal lezyonları olan hastalarda erken nöbetler olur. Bu gibi durumlarda epileptik nöbetler genellikle bir hafta içinde durur. Zamanında yapılan EEG çalışması, postiktal düzleşme ve ardından PLED'lere geçiş ile EEG nöbet modellerini ortaya koyuyor"

"Tanım: Nispeten yüksek amplitüdlü bileşenler arasında serebral aktivitede düşüş (10 mikrovolttan az) olan bir tür periyodik model. Yorum: Toksik veya anoksik ensefalopatisi olan stupor veya komadaki hastalarda genelleştirilmiş bir burst-supresyon gözlenir. Hastanın durumunda önemli klinik bozulma, bu örüntü genellikle neden olabilir. elektroserebral hareketsizlik ile aynı. sadece bir hemisferde kaydedilebilir, bu da akut derin beyin hasarına işaret eder.

"Tanım: EEG amplitüdü 10 mikrovolttan (referans elektrot) daha az. Model genelleştirilmişse, hastanın duyusal uyaranlara yanıt vermemesiyle birlikte stupor veya koma derecesinde bir bilinç ihlaline işaret eder. Arka plan aktivitesinin postiktal düzleşmesi; Bir epileptik nöbetten sonra gözlemlenir, arka plan aktivitesinin inhibisyonu olarak sınıflandırılmaz Yorum: genelleştirilmiş inhibisyon şiddetli yaygın ensefalopatiyi gösterir Hastanın durumu daha da kötüleşirse, model tam elektroserebral inaktiviteye dönüşebilir Sağlıklı bireylerde nadir vakalarda olduğu akılda tutulmalıdır arka plan EEG'si de 10 mikrovoltu aşmayabilir Bu nedenle, model yalnızca açık ve derin bir bilinç bozukluğu ile ilişkiliyse bir patoloji belirtisi olarak kabul edilebilir Arka plan aktivitesinin bölgesel olarak baskılanması, belirgin bir odak sürecini veya beyin dokusunun yokluğunu gösterir, örneğin, porensefalik kistlerle "

Sadece stupor veya komadaki hastalarda kullanılan özel modeller. Bu tür hastalarda EEG, arka plan aktivitesinin altta yatan frekansına göre sınıflandırılır.
Alfa koma veya alfa stupor
İğli koma veya iğli stupor
Beta koma veya beta stupor
Teta koma veya teta stupor
Delta koma veya delta stupor
Beş ana koma EEG modelinden birine ek olarak, mevcut diğer herhangi bir EEG anormalliği belirtilebilir. Örneğin: "alfa koma, sol şakak bölgesinde adezyonlar, sol şakak bölgesinde devam eden yavaş aktivite."

"Tanım: Alfa aktivitesi baskın olan koma veya stupordaki bir hastanın EEG'si. Yorum: Sersemlik veya komadaki bir hastanın EEG'si "uyanık" bir EEG gibi görünebilir ve aşağıdaki nedenlere sahip olabilir:
- pontomezensefalik seviyede fokal lezyon, bazı durumlarda fotostimülasyona korunmuş bir yanıtla, ana EEG ritimlerinin oluşum mekanizmalarını etkilemeden bilinç ihlaline neden olur. Benzer bir model, bilinci bozulmamış "kilitlenme" sendromlu hastalarda da kaydedilebilir.
- Duyusal uyaranlara yanıt vermeyen şiddetli anoksik ensefalopati.
- ilaç zehirlenmesi.
Alfa koma, ilaç zehirlenmesi vakaları dışında her zaman kötü bir prognoza sahiptir.

"Tanım: EEG, tipik bir evre II uyku paternine benzer ve stupor / komadaki hastalarda kaydedilir. En sık bilinç bozukluğuna neden olan ancak uyku oluşturma mekanizmalarından sorumlu yapıları etkilemeyen beyin lezyonları olan hastalarda görülür. Odak genellikle üst bölümlerde pontomezensefalik seviyede bulunur. Ana odakta daha fazla artış yoksa prognoz nispeten olumludur "

"Tanım: Uyuşukluk veya koma durumundaki hastalarda baskın beta aktivitesi 30 mikrovolttan fazla olan bir EEG. Yorum: Beta koma veya beta stupor çoğunlukla zehirlenmeden kaynaklanır ve bu nedenle genellikle geri dönüşümlüdür"

"Tanım: Baskın teta aktivitesi ve amplitüdü 30 mikrovolttan fazla olan bir stupor veya komadaki hastalarda EEG. Yorum: şiddetli diffüz ensefalopatinin neden olduğu koma veya stupor hastalarında kaydedilir. Prognoz altta yatan sürece bağlıdır. ve potansiyel olarak tersine çevrilebilir"

"Tanım: Düzensiz yüksek amplitüdlü delta aktivitesinin baskın olduğu stupor veya koma durumundaki hastalarda EEG. Yorum: delta koma, koma (stuporöz) durumunun nedeni ciddi yaygın ensefalopati olan hastalardaki bir EEG paternidir. Muhtemelen düzensiz delta salınımlarının oluşumu kortikal deafferantasyon önemli bir rol oynar. Prognoz büyük ölçüde altta yatan sürece bağlıdır. Potansiyel olarak geri döndürülebilir durum"

"Tanım: elektroserebral hareketsizlik ("biyoelektriksel sessizlik"), referans derivasyonlarında kafa derisi elektrotlarıyla kaydedildiğinde genliği 2 μV'u aşmayan bir EEG modelidir (elektrotlar arası mesafe en az 7 cm, empedans 10 kOhm'dan fazla olmayan). Aşağıdakiler gereksinimler karşılanmalıdır:
- en az 8 kafa derisi elektrodu ve iki kulak elektrodundan kayıt.
- ekipmanın performansının kontrol edilmesi (örneğin, dokunma kusurlarının test edilmesi)
- sinyallerin uygun amplifikasyonu (2 mikrovoltluk bir seviye için)
- alt filtrelerin azaltılması (0,3 Hz'e kadar), yüksek filtrelerin 30 Hz'den az olmaması
- EKG, solunum ve motor artefaktlarının belgelenmesi
- En az 30 dakikalık kayıt süresi
- Güçlü somatosensoriyel, işitsel ve görsel uyaranlara yanıt olarak EEG aktivitesi olmamalıdır.
Yorum: Aşağıdaki kriterler kullanıldığında belgelenmiş elektroserebral inaktiviteye sahip hiçbir hasta hayatta kalamadı:
- en az 6 saat boyunca klinik beyin ölümü kriterlerini karşıladı
- komaya aşırı dozda sakinleştirici neden olmadı
- vücut ısısı 35 derecenin üzerindeydi
- hastanın kayıttan hemen önce hipotansif bir epizod yaşamaması
Bu tavsiyeler yetişkinler için geçerlidir ve özellikle bebekler olmak üzere çocuklar için yeterli olmayabilir.

Delta / teta aralıklarının kısa süreli, düzensiz geçici yavaş aktivitesi, daha sık olarak 50 yaşın üzerindeki hastalarda solda amplitüd baskındır.

Arka bölgelerde ana oksipital ritmin arka planında kaydedilen geçici yüksek genlikli delta dalgaları normal bir fizyolojik fenomendir ve klinik önemi yoktur. Çoğunlukla 10-12 yaşlarında bulunurlar.

Dil hareketleri sonucu oluşur, ritmik karakterde olabilir, frekansı delta aralığındadır. Glossokinetik artefakt doğası gereği dipoldür ve dilin ucu (negatiflik) ile tabanı arasındaki potansiyel farktan kaynaklanır. Bundan dolayı ön ve alt kısımlarda amplitüd olarak daha belirgindir. Çiğneme hareketleri sırasında da ortaya çıkabilir, bu durumda karakteristik yavaş salınımlar, yüksek amplitüdlü EMG aktivitesi ile birlikte kaydedilir.

Frontal bölgelerde maksimum 6-7 Hz frekansta ritmik salınımların genelleştirilmiş flaşları. Uyuşukluk halinde ortaya çıkar

Oldukça düzenli, sinüzoidal veya testere dişi (testere dişi) dalgalar, çoğunlukla bir veya her iki yarım kürenin ön bölgelerinde 1.5-2.5 Hz'lik patlamalar olarak kaydedilir. Frontal aralıklı ritmik delta aktivitesi - FIRDA. FIRDA'nın hiperventilasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkması normal bir olgudur. Spontan FIRDA, epileptiform bir model değildir, ancak spesifik olmayan ensefalopatinin göstergesi olabilir.

Alfa ritminin normal frekansının alt harmonikleriyle kısa veya uzun vadeli olarak değiştirilmesi: örneğin, oksipitalde de baskın olan 10-12 Hz salınımlar yerine 5-6 Hz frekanslı salınımların ortaya çıkması bölgeler. "alfa varyantları" olarak da adlandırılır. Patolojik bir fenomen değil

Görsel bir görev ("muayene") sırasında uyanık durumda oksipital bölgelerde ortaya çıkan iki fazlı keskin dalgalar. Ana bileşen, diğer alanlara göre olumludur. Yaklaşık 100 ms'lik bir gecikmeyle sakkadik göz hareketleriyle zaman senkronize edilmiştir. Genlik değişir, çoğunlukla 50 uV içinde kalır

Hafif uyku sırasında, daha sık olarak 1. veya 2. aşamalarda ortaya çıkan, diğer alanlara göre pozitif, oksipital bölgelerde maksimum olan akut bir bileşen. Tek veya tekrarlı (saniyede 4-5 seri) olabilir. Genlik değişir, ancak genellikle 50 uV'den azdır. Çocuklarda, ergenlerde ve yetişkinlerde görülürler, 50 yaşından sonra çok daha az görülürler. Pozitif oksipital keskin geçici uyku - GÖNDERİLER.

Uykunun iyi huylu epileptiform bileşenleri. İyi huylu epileptiform uyku geçişleri - BAHİSLER. Küçük bir teta dalgası tarafından takip edilebilen, çok kısa süreli ve düşük genlikli küçük keskin sivri uçlar (SSS). Uyuşukluk veya yüzeysel uyku durumunda şakak veya ön bölgelerde meydana gelir. Bu patern çok az klinik öneme sahiptir ve artan epileptogenezi göstermez.

Şakak bölgelerinde uyuşukluk halinde ortaya çıkan, yay şeklinde veya mu ritmine benzeyen diken benzeri tek negatif dalgalar veya bu tür dalgalar dizisi. Çoğunlukla yaşlılarda görülür ve klinik önemi az olan iyi huylu bir varyanttır.

Temporal bölgelerde daha fazla olmak üzere yaklaşık 6 Hz frekanslı akut pozitif dalgalanmalar. Nazofaringeal elektrotlu lead'lerin veya A1-A2 lead'lerinin analizi, bunların pozitif bir jeneratörden kaynaklandığını gösterir. Yaşlılarda ayrı dalgalanmalar şeklinde ortaya çıkarlar. Çocuklarda ve ergenlerde, daha sık olarak 14 veya 6 Hz frekanslı pozitif ani flaşlar şeklinde gözlenirler.

Akut potansiyeller, tepe bölgesinde maksimum, diğer alanlara göre negatif, uyku sırasında kendiliğinden veya uyku veya uyanıklık sırasında duyusal bir uyarana yanıt olarak ortaya çıkar. Ayrı ayrı veya K-kompleksleri ile gruplandırılmış olarak tanışın. Tek veya tekrarlayan olabilir. Genel genlik nadiren 250 uV'u aşar. Kısaltma: V dalgası.

Yatay göz hareketleri sırasında m.rectus lateralis yapışıklıklarını yansıtan eserler. Esas olarak ipsilateral kas tarafından üretilir ve genellikle F7/F8 elektrotları altında kaydedilir.

4-7 Hz frekanslı, esas olarak 6 Hz (bazen fantom olarak adlandırılır) ile ani yavaş dalga kompleksleri. Bilateral ve senkron, simetrik veya asimetrik olarak, başın ön veya arka bölgelerinde amplitüd baskınlığı ile kısa flaşlarla ortaya çıkarlar. Spike bileşeninin genliği çok küçüktür (bazen minyatür spike olarak anılır). Genlik değişir, ancak genellikle daha düşük bir frekansta tekrar eden ani-yavaş dalga komplekslerinden daha azdır. Bu modelin klinik önemi çok azdır ve epileptiform deşarjlardan ayırt edilmelidir.

Hiperventilasyon, kural olarak, ana ritimde bir yavaşlamaya neden olur, yüksek genlikli yavaş salınımların, özellikle FIRDA'nın yanıp sönmesi gözlemlenebilir. Bu gibi durumlarda, hızlı frekanstaki (örneğin, beta) salınımları yavaş dalgaların üzerine bindirmek mümkündür, bu da sivri-yavaş dalga kompleksleri şeklinde epileptiform aktivitenin varlığına dair yanıltıcı bir izlenime yol açabilir.

Uyku sırasında 13-17 Hz ve / veya 5-7 Hz (genellikle 14 ve / veya 6 Hz) frekanslı yay şeklindeki dalgaların, esas olarak posterior temporal ve bir veya her iki taraftaki bitişik alanlarda parlaması. Parlamanın keskin tepe bileşenleri, diğer alanlara göre pozitiftir. Genlik değişir, ancak genellikle 75 uV'den azdır. En iyi, kontralateral kulak memesi veya başka bir uzak referans elektrodu kullanan referans montajda görülür. Bugüne kadar, bu modelin patolojik önemini gösteren hiçbir veri yoktur.

Açıkça bir telefon görüşmesiyle ilişkilendirilen, sabit veya artan frekanstaki salınımlar biçimindeki teknik bir eser. Böyle bir artefakt genellikle yüksek empedanslı bir elektrot altında meydana gelir.

Yaklaşık 100 milisaniyelik bir gecikme ile ritmik fotostimülasyon sıklığı ile "zaman içinde" pozitif titreşimler. Bu, oksipital kortekste uyarılmış aktiviteyi yansıtan normal bir olgudur. Fotik sürüş.

Başın geçici bölgelerinde uyuşukluk halinde meydana gelen, genellikle hızlı aktivitenin üst üste binmesiyle birlikte 4-7 Hz'lik dalgaların karakteristik patlamaları. Asimetrik olarak görünürler, birkaç saniyeden 30-40 saniyeye kadar sürebilirler ve aniden kaybolurlar. Tipik olarak gençlerde ve yetişkinlerde görülür. Eşanlamlı: psikomotor değişken (tavsiye edilmeyen bir terim). Yorum: Bu, klinik önemi olmayan bir uyuşukluk modelidir.

Yetişkin popülasyonda meydana gelen ritmik model, genellikle teta aralığının hakim olduğu farklı frekanslardan oluşur. Bir nöbetin boşalmasına benzeyebilir, ancak herhangi bir klinik semptom eşlik etmez. Birkaç saniyeden bir dakikaya kadar süre. Frontal bölgelerde maksimum olan delta salınımları şeklinde nadir bir değişken olabilir. Hiperventilasyon sırasında ortaya çıkabilir. Bu paternin klinik önemi belirsizdir ve epileptik nöbet paterninden ayırt edilmelidir.

Uyuklama durumunda yüksek genlikli ritmik teta veya delta dalgaları. Çocuklarda normal bir uyuşukluk şeklidir. Bazı durumlarda, beta salınımları yavaş dalgaların üzerine bindirilebilir ve bu da hatalı sonuçlara yol açabilir.

Göz hareketlerinden kaynaklanan EEG artefaktları. Göz küresi, retinaya göre korneada pozitifliği olan bir dipoldür. Buna göre, yukarı bakış Fp1 ve Fp2 elektrotları altında bir maksimum ile pozitif (aşağı) bir sapmaya, aşağı doğru hareketler negatif (yukarı) bir sapmaya neden olur. Sola bakın - sırasıyla F7'nin altında pozitif sapma (aşağı) ve F8'in altında negatif (yukarı) - sağa bakıldığında zıt değişiklikler. Göz artefaktlarını analiz ederken, Bell fenomeni - göz kapakları kapandığında gözbebeklerinin yukarı doğru normal refleks kaçırması - dikkate alınmalıdır.

Motor artefaktlar çok çeşitli formlara sahiptir ve birçok nedenden dolayı ortaya çıkabilir. Çoğu zaman motor artefaktlar, empedanstaki bir artış olan elektrot üzerindeki mekanik etkinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Oldukça sık olarak, motor artefaktlar ritmik aktiviteye benzeyebilir. Çeşitli derivasyonlarda ve montajlarda, özellikle bir video görüntüsünün varlığında dikkatli analiz, artefaktları patolojik EEG aktivitesinden ayırt etmeyi mümkün kılar.

EKG artefaktlarının farklı derivasyonlardaki dağılımı, kaynağın dipol doğasını yansıtır. EKG artefaktının yaygın bir nedeni zayıf empedanstır. EKG kaynaklı olduğu varsayılan kalıpların analizinde zorluklardan kaçınmanın en kolay yolu, montaja bir EKG kanalı dahil etmektir.