Обичам пътищата. Където и да съм, винаги вземам кола и отивам някъде. Това е единственият начин наистина да видите как живее страната, в която сте дошли, и да видите това, което хората невинаги могат да видят от прозореца на автобуса за разглеждане на забележителности.

Един от тези пътища, по който винаги съм искал да карам, е Грузинският военен път в Грузия. И въпреки ужасното име, многократно сублимирано от информационните агенции, точно това е най-интересното и красиво, затова Грузия се озова на първо място в моя списък с топ пътувания.

VGD формално свързва Владикавказ и Тбилиси и изграждането му започва в края на 18 век, след подписването на Георгиевския пакт за протектората през 1783 г. Руска империянад Грузия. По същото време е основана крепостта Владикавказ, а движението по пътя е отворено през 1799 г.

Дълго време IOP остава единственият маршрут от Русия към Грузия и Кавказ като цяло. Другите две - през Абхазия и Дагестан - бяха по-опасни и ненадеждни. Едва в съветско време е пробит тунелът Роки, който сега свързва Северна и Южна Осетия и благодарение на който се провеждат всички тези военно-политически игри. Казват, че друг глобален тунел, от Грузия до Чечня, никога не е бил завършен - Перестройката и разпадането на СССР са го предотвратили. В момента е невъзможно да се влезе в Грузия с IOT - Русия затвори контролно-пропускателния пункт от своя страна през 2006 г. под претекст за ремонт, който все още продължава.

По един или друг начин, нашият път беше от Тбилиси до Казбеги, който е на самата граница с Русия. Първо, пътят минава покрай бреговете на река Арагви, след това се изкачва в планините, заобикаляйки известния ски курортГудаури, пресича билото при прохода Джвари („Кръст“) и се спуска по Терек в Дариалното дефиле.

Първото място, което можете да посетите, когато напуснете Тбилиси, е Мцхета и манастира Джвари - оттук започва грузинската държава и разпространението на християнството в страната.

Храмът Джвари е построен през 6-ти век на мястото, където Света Нино е издигнала първия си кръст. Благодарение на нейните творби Грузия стана втората държава в историята, в която християнството стана държавна религия (след Армения, разбира се).

В манастира служи много енергичен свещеник, който веднага влезе в богословски разговор с нас, като се зае да докаже съществуването на Бог. Защо той отиде напротив, като ни помоли да покажем или гравитация, или радиовълни („Покажи гравитация, а? ... не работи? По същия начин Бог съществува, но не се вижда!“) При това, което беше безполезно да хвърлят предмети и да скачат - беше необходимо да се покаже самата гравитация и как изглежда тя. След това събеседникът ни разказа цялата история на кръщението на Грузия в лицата им, усмихна се, гледайки обектива ми („Добър бинокъл, да!“), каза сбогом, качи се в стар мерцедес и отиде по изповедалната си работа до Тбилиси.

Манастирът стои на висока скала, от която добре се вижда възпятото от Лермонтов място:

Преди няколко години
Където се слива шум
Прегърнати като две сестри
Струите на Арагва и Кура,
Имаше манастир...

Паметникът на поета все още стои на VGD и се поддържа в идеален ред. Споменатият манастир е, очевидно, Светицховели - духовният център на страната (на снимката от сливането на реките диагонално леко нагоре и вдясно). Според легендата там се съхранява една от многото одежди на Христос, донесени от Голгота от грузинския евреин Илия, който я купил в Йерусалим от един от римските войници. Когато пристигна в Мцхета, сестра му, като взе халата в ръцете си, веднага умря от неземната благодат, която се спусна върху нея. Тогава явно чудотворен кедър израсна точно от гроба й, след което беше решено да се построи храм.

Като цяло мястото е интересно, но много обитано от туристите, така че отиваме по-нататък.

Задължително място за спиране е крепостта Ананури, разположена на брега на живописния язовир Жинвали. И там има много дълга история на създаване и разрушаване, но при всички случаи и мястото, и църквата са красиви. А вътре, за разлика от по-туристическите места, можете да се разходите и изкачите навсякъде.

Наблизо има огромен мост, построен още в съветско време и от който гледката към крепостта също е много добра (и от крепостта - върху нея)

Но въпреки всички технологични иновации, грузинските пътища все още остават грузински - с целия им вкус и задръствания.

Пътят минава покрай Арагви много дълго време и започвате да забелязвате изкачването не само с инструменти, но и със собствените си уши - постепенно ги слага, след това ги освобождава. И когато най-после видиш Големия Кавказки хребет пред себе си, нещо се свива от разбирането колко малък и безпомощен е човек в крайна сметка.

Минавате покрай известния ски курорт Гудаури, който през лятото е празен и пълен със строителен прах, а лифтовете тъжно стоят на плешиви планини.

След това виждате известната Арка на приятелството, която е издигната през 1983 г. в чест на 200-годишнината от вече споменатия Георгиевски пакт. Удивителен паметник съветска епохаилюстриращ цялата история на Грузия върху огромен мозаечен панел.

А гледката от него е една от най-красивите в света.

Там разбирате какво означава фразата „погледнете света отгоре“.

Някъде в района на Гудаури купихме най-вкусната чурчхела от цялото пътуване. След твърдата гума, която минава за чурчхела в Москва, човек е изненадан, че гроздовият сироп в нея може да бъде мек, като желе, и толкова ароматен.

Практически след арката ще бъде Кръстовият проход, наречен така от известния камък, поставен там през 1824 г. на надморска височина 2379 метра, покрай който са минавали споменатите тук и в други разкази Пушкин, Грибоедов и Лермонтов. Приблизително оттук Арагви тече на юг, а Терек - на север.

Спомням си, че в детството имахме поговорка „времето е като в Грузия“ и това означаваше рязка промяна от дъжд към слънце, студ към топлина. Винаги съм се изненадвал откъде идва, но по време на едно пътуване до IOP разбрах. Времето се промени от космическа скорост- те вървяха по Ананури с тениски, тогава започна дъждът, след това на върха паднаха в ледения вятър, след това видяха сняг.

И тогава се появи абсолютно великолепна дъга. И сега знам със сигурност, че можете да карате под дъгата.

Снимката по-горе ясно показва качеството на пътя. Ако не беше Нива, нямаше да стигнем до Казбеги. И едва ли щяха да напуснат Тбилиси. Така че, ако тръгнете, бъдете готови за факта, че ще карате по серпентина, сякаш току-що е оцеляла от бомбардировка с килим, а отстрани ще има скала с дълбочина до 500 метра. Също така се вижда вдясно една от лавинните галерии, построени от пленени германци след войната. Но през лятото всички не карат по тях, а заобикалят по стария път. Точно на ръба.

И също така е добре, че Niva може да се зарежда навсякъде и с всичко. А местните бензиностанции наистина са много смешни. Има дори местен Chevron (този е един от най-приличните, които сме срещали по пътя). Обикновено дядото просто седи на съветска колона с брояч на показалеца.

На места планините са изрисувани ярки цветовесолени извори (вляво има друга галерия)...

А някъде все още има сняг

Слизаш от Голямото било и се озоваваш в голямо ждрело. Това е началото на река Терек - тук все още е тихо и спокойно.

Такива каменни кули е имало навсякъде из ждрелото и са предупреждавали за опасност чрез паленето на огън. Колко от тях са останали сега - никой не знае със сигурност. Виждали сме два или три и този е в най-добро състояние.

Трудно е да се предаде цялата радост, която изпитаха хората в местната църква, когато чуха, че сме от Русия. Веднага започнаха въпроси, истории и дори малки подаръци. И когато няма какво да дадеш, някак неудобно. Ето защо, ако отидете в Грузия, вземете поне комплект пощенски картички - хората го оценяват много и ще помнят пристигането ви дълго време.

Почти в самия край на дефилето е Казбеги - малко селце, разположено почти в подножието на планината Казбек. Тук нямахме голям късмет с времето и почти не видяхме Казбек, въпреки факта, че той трябваше да бъде първото нещо, което гледаш сутрин от прозореца си. Беше възможно да се хване само парче снежна шапка и то сутринта преди заминаването.

Сградата на планината е известната Ttsminda Sameba - църквата на Светата Троица. Опишете цялата му красота и хармония с околната природапак няма да мога. Епитетите са банални.

Планирахме да отидем пеша до него - при нормално време това не е толкова дълго. Но поройът, който ни натовари за целия ден, обърка всичките ни карти и се наложи да отидем с кола. Отначало те дълго търсиха път, след това дълго месиха калта ... В резултат на това те се качиха горе и с изненада откриха, че това, което беше дъжд отдолу, се превръща в най-естествения сняг на Горна част.

Не толкова отдавна в репортаж за Монголия видях снимка как изглеждат пътищата в степта там. Имаше нещо подобно.

Но църквата все още е великолепна, а дъждът и суграшицата само добавиха към нейния специален вкус. Ние поне нямахме настроение.

Сега има такава модерна дума - "място на силата". Така че това е точно такова място.

Дъждът само се засили и когато карахме по-нататък по Дариалното дефиле до самата граница с Русия, отново неволно си спомних училищните уроци по литература - „величествената и грандиозна природа на Кавказ е подобна на огнената и страстна природа на Мцира .. .".

Особено когато погледнеш тази природа през обектива на камерата....

И от едно от най-високите планински села в Грузия и Кавказ, Цдо. Отдясно е река Терек (която вече е наистина буйна тук), отляво е Военно-грузинският път.

И тук Терек е отляво, а пътят е отдясно

Когато дъждът спря за минута и облаците се разсеяха, в далечината, в небето, се виждаха силуетите на далечни снежни върхове.

В Казбеги отседнахме в частна къща със собственичката Лела. Рядко се срещат такива хора. Тя за дълго времеживял в Санкт Петербург, и владее руски език, изключително образован и интелигентен. Бяхме първите руснаци, които я посетиха за последните 10 години. В нейната невероятно уютна къща ядохме домашно приготвени хинкали и хачапури, пихме чача с местния алпинист Вахтанг и научихме правилата на празника с водач, джип и просто прекрасен човек Алеко. И наистина се чувстваше като у дома си.

Когато напуснахме Казбеги, Лела имаше сълзи в очите и се зарекохме да се върнем тук през есента, поне за уикенда. За да отидете най-накрая пеша до Ttsminda Sameba, вижте Kazbek и просто отпуснете душата си. Но войната, която се случи през август 2008 г., развали всичките ни планове.

Такива красиви места, както в Казбеги и в района на Кръстовия проход, не съм виждал другаде. И бих искал да се надявам, че снимките, въпреки лошото време, предават поне една десета от това, което видяхме с очите си.

Upd.: Отивам там май 2010. Нямам търпение.

Терминът "първична откритоъгълна глаукома" включва голяма групаочни заболявания с различни етиологии, които се характеризират с:

• отворен ъгъл на предната камера (APC) на окото,
• повишаване на ВОН над поносимото ниво за зрителния нерв,
• развитие на глаукоматозна оптична невропатия с последваща атрофия (с екскавация) на главата на зрителния нерв,
• поява на типични дефекти в зрителното поле.

Толерантно за зрителния нерв ниво на офталмотонус е нивото на IOP, което вероятно ще осигури на пациента най-ниска скорост на прогресия на глаукома за периода на очакваната продължителност на живота.

Световната статистика на заболеваемостта сред населението показва увеличаване на честотата на POAG: според оценките на СЗО през 2010 г. броят на пациентите с глаукома е бил около 60 милиона, а до 2020 г. ще достигне почти 80 милиона души.

В Русия глаукомата заема първо място в нозологичната структура на причините за увреждане поради офталмопатология и нейното разпространение непрекъснато нараства: от 0,7 (1997 г.) до 2,2 души (2005 г.) на 10 000 възрастни. За периода 1994-2002г. мониторинговият анализ, проведен в 27 региона на Руската федерация, показа увеличение на заболеваемостта от глаукома от средно 3,1 до 4,7 души на 1000 души от населението.

Първична откритоъгълна глаукома (POAG, проста глаукома) е проста хронична глаукома, обикновено двустранна, но не винаги симетрична, отнася се до невродегенеративни заболявания и води до необратима загуба на зрителна функция. Налягането в окото бавно се повишава и роговицата се адаптира към него без изпъкналост. Ето защо най-често заболяването остава незабелязано.

POAG е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с прогресивна оптична невропатия и специфични промени в зрителната функция, свързани с редица фактори, сред които повишеното вътреочно налягане (ВОН) се счита за водещ. Ето защо нормализирането на нивото на офталмотонуса играе водеща роля за намаляване на риска от развитие и / или прогресия на заболяването.

Въпреки че има достатъчно доказателства, че оксидативният стрес играе важна роля в патогенезата на различни видове глаукома, проучванията на нивата на витамини в кръвта при пациенти с глаукома са неубедителни и не корелират с констатациите за ефекта от хранителния прием на витамини върху глаукомата. Освен това проучванията, свързващи приема на витамини с храната и глаукомата, са оскъдни. Въпреки това приемът на витамин А изглежда е защитен при глаукома. Витамин С също може да има сравним ефект върху глаукомата.

Рискови фактори

• Възраст - POAG обикновено се диагностицира след 65-годишна възраст. Диагнозата глаукома на 40 години не е типична.
• състезание - Надеждно е установено, че при хора с черен цвят на кожата първичната глаукома с отворен ъгъл се развива по-рано и протича по-агресивно, отколкото при хора с бял цвят на кожата.
• Семейна история и наследственост - POAG често се унаследява по многофакторен модел. Вътреочното налягане, лекотата на изтичане на вътреочна течност и размерът на диска на зрителния нерв са генетично определени. Роднините по първа линия са изложени на риск от развитие на първична откритоъгълна глаукома, но степента на риска е неизвестна, т.к. заболяването се развива в по-напреднала възраст и изисква дългосрочно наблюдение, за да се потвърди фактът на наследяване. Приема се условният риск от развитие на заболяването при братя и сестри (до 10%) и потомство (до 4%).
• късогледство - пациентите с късогледство са по-податливи на вредното въздействие на повишените нива на офталмотонус.
• Болести на ретината - оклузия централна венана ретината често се свързва с дълготрайна първична откритоъгълна глаукома. Приблизително 5% от пациентите с отлепване на ретината и 3% с пигментен ретинит имат първична откритоъгълна глаукома.
• Рисковите фактори включват също голямо съотношение на диаметъра на чашката към диаметъра на оптичния диск (E/D > 0,5), перипапиларна b-зона. б-зона - неравен, често непълен пръстен, образуван в резултат на ретракция на пигментния епител и атрофия на перипапиларния хороид.

Етиология

Генетични аспекти

14 локуса (GLC1A-GLC1N) са свързани с развитието на POAG. В повечето случаи молекулярен механизъмасоциацията е неизвестна. Най-изследвани са гените MYOC, OPTN и WDR36.

Генът MYOC (миоцилин, GLC1A локус, 1q23-q25) кодира миоцилин, протеин на извънклетъчната матрица (МСМ) с неизвестна функция, който се експресира в главата на зрителния нерв. Генът MYOC, по-рано известен като TIGR (индуцируем от трабекуларната мрежа глюкокортициден отговор), е първият ген, свързан с ювенилна и възрастна откритоъгълна глаукома, мутациите в този ген водят до клинични симптоми. Патогенният ефект на мутантния миоцилин е неспособността на протеина да се сгъне в правилната третична структура. Мутантните форми на миоцилин образуват агрегати в ендоплазмения ретикулум (телца на Ръсел) и цитоплазмата (агресоми), причиняват деполяризация на митохондриалните мембрани, намаляват производството на АТФ, увеличават генерирането на кислородни радикали и активират апоптозата, поради техния антиадхезивен ефект, нарушават структурата на трабекуларната мрежа MCM, което води до обструкция на пътя вътреочна течноствътреочна хипертония и глаукома. Свръхекспресията на миоцилин в трабекуларната мрежа от глюкокортикоида дексаметазон може да причини структурен дефект в трабекуларната мрежа, който уврежда зрителния нерв. Понастоящем са известни около 80 мутации на гена MYOC. Например, мутацията 1348A/T (заместваща аспарагин-450 с тирозин) е отговорна за 8% от тежката ювенилна глаукома с непълно проникване и 3-4% от POAG в ранна възраст. 80% от носителите на мутация развиват глаукома или повишено ВОН. Носителите на тази мутация изискват интензивно терапевтична стратегияи постоянно наблюдение.

Мутациите в OPTN гена (optineurin, GLC1E локус, 10p15-14) са свързани с хипер-, хипо- и нормотензивни форми на POAG. Optineurin поддържа клетъчното оцеляване, предпазва клетките от оксидативно увреждане и апоптоза, като блокира освобождаването на цитохром С от митохондриите. Генът OPTN се активира в отговор на продължително повишаване на IOP и продължителна употреба на дексаметазон, което показва неговата защитна роля в трабекуларната мрежа. OPTN мутациите 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) са отговорни за типичното клинично представяне на POAG. Най-често срещаната мутация в гена OPTN 458G/A (E50K) при пациенти с глаукома кодира заместването на глутаминовата киселина в позиция 50 с лизин в молекулата на оптиневрина, което нарушава транспорта на този протеин в ядрото, води до оксидативен стрес и апоптоза на ганглиозни клетки на ретината и дава по-тежък фенотип на хипотензивната глаукома. Свръхекспресията на OPTN в клетките на трабекуларната мрежа увеличава времето за обмен на MYOC иРНК, т.е. Участието на оптиневрин в патогенезата на глаукомата може да се осъществи чрез контролиране на стабилността на миоцилиновата иРНК. Друг патофизиологичен механизъм е свързан с алтернативен сплайсинг, в резултат на който генът OPTN произвежда три изоформи на оптиневрин. Дисбалансът в тяхното изразяване може да доведе до глаукома. Полиморфизми MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A са открити в руската популация на пациенти с глаукома.

Генът WDR36 (WD-40 повторен домейн 36, GLC1G локус, 5q22.1-q32) е свързан с хипер- и нормотензивна POAG при възрастни пациенти. Името на гена отразява наличието на 36 WD дипептидни повторения (триптофан и аспарагин) в молекулата, която той кодира. Генът WDR36 се експресира в лещата, ириса, склерата, цилиарния мускул, цилиарното тяло, трабекуларната мрежа, ретината и оптичния нерв. WDR36 е полифункционален протеин, участващ в обработката на рибозомна РНК, която осигурява клетъчното оцеляване в развитието на мозъка, окото и червата. Предполага се, че WDR36 участва в активирането на Т-лимфоцитите, които участват в свързаната с глаукома дегенерация на зрителния нерв. Мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G са идентифицирани при пациенти с POAG с високо и ниско ВОН. Мутацията 1973A/G (D658G), заместването на аспартат-658 с глицин, което е свързано с по-голям брой рецидиви, е локализирано в cyt cd1 домейна (цитохром хем cd1), който е част от бифункционален ензим с цитохром оксидазна активност. Може би това обяснява защо мутациите в гена WDR36, макар и да не са пряка причина за глаукома, са свързани с нейното по-тежко протичане (тежка дегенерация на зрителния нерв); WDR36 е модифициращ ген.

Според общоприетата гледна точка първичната откритоъгълна глаукома е мултифакторно заболяване с прагов ефект и възниква, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надхвърли определен праг, необходим за включване на патофизиологичните механизми на заболяването.

Анатомични аспекти

За да се разбере патофизиологията на окото, е важно да се изследват количествените признаци (така наречения ендофенотип). Ендофенотипите, свързани с POAG, включват не само IOP, но и CCT (централна дебелина на роговицата - дебелината на роговицата в централната зона), размера и конфигурацията на зрителния нерв, по-специално CVR (вертикално съотношение чаша/диск) и повърхността на главата на зрителния нерв, които са структурни характеристики на POAG. Съществува биологична връзка между дебелината на роговицата и свойствата на тъканите, участващи в патогенезата на глаукомата, като lamina cribrosa и трабекуларната мрежа. Ниският CCT се счита за важен рисков фактор за повишено ВОН и POAG. Гените FBN1 (фибрилин-1) и PAX6 (сдвоена кутия 6) са свързани с абнормни CCT при очни заболявания. Генът FBN1 кодира гликопротеин междуклетъчни влакна, структурен компонентбазална мембрана, която се експресира в различни тъкани, включително роговицата.

Анатомичните фактори също включват слабо развитие на склералния шпор и цилиарния мускул, задното прикрепване на влакната на този мускул към склерата, предното положение на канала на Schlemm и неговия малък ъгъл на наклон към предната камера. В очите с такива анатомични особеностимеханизмът цилиарен мускул-склерална шпора-трабекула, който разтяга трабекуларната мрежа и поддържа канала на Schlemm отворен, е неефективен. В допълнение, при пациенти с глаукома с отворен ъгъл, изходните тубули често произхождат от предния синус, което води до намаляване на налягането в предната част на канала на Schlemm и улеснява появата на блокада както на синуса, така и на неговите изходи.

Друг фактор е свързан с анастомози между вените на цилиарното тяло и интрасклералния венозен плексус, физиологична ролякоето е да поддържа налягане в склералния синус близо до IOP. При предното положение на синуса, характерно за глаукома с отворен ъгъл, анастомозите се удължават, което не може да не повлияе на тяхната ефективност.

Колкото по-голям е размерът на диска на зрителния нерв, толкова по-чувствителен е той към увреждащия ефект от повишеното ВОН, свързано с увеличената екскавация. Генетичните фактори влияят както върху ВОН, така и върху чувствителността на зрителния нерв към промени в него. Увеличаването на повърхността на главата на зрителния нерв може да увеличи риска от POAG в комбинация с рискови фактори, които контролират SVR. Вариабилността на повърхността на оптичния диск и SVR като рисков фактор за POAG се свързва с гена ATOH7 (сайт rs1900004, C/T), генния комплекс SIX1/SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, C/T), CDKN2B ген (локус 9p21, сайт rs1063192, A/G). Генът ATOH7 кодира протеина Math5, който участва в хистогенезата на ганглия на ретината.

Ролята на дистрофичните промени. Ролята на възрастта в етиологията на глаукомата може да се обясни с дегенеративни промени в трабекуларния апарат, ириса и цилиарното тяло. В напреднала възраст юкстаканаликуларният слой се удебелява, в него се появяват отлагания на екстрацелуларен материал, междутрабекуларните пукнатини и каналът на Schlemm се стесняват, пигментните гранули, продуктите на тъканния разпад и псевдоексфолиативните частици се отлагат в трабекуларната мрежа.

Възрастови промени съединителната тъкани, следователно, на трабекуларната диафрагма също се състои в намаляване на нейната еластичност и появата на отпуснатост. Възраст дистрофични променив предната част на хориоидеята има фокална или дифузна атрофия на стромата и пигментния епител на ириса и цилиарното тяло, атрофични промени в цилиарния мускул. Дистрофичните промени в хориоидеята водят до намаляване на ефективността на механизмите, които предпазват канала на Schlemm от колапс.

Съдовите, ендокринните и метаболитните нарушения влияят върху появата на глаукома, тъй като те променят тежестта и разпространението на дистрофичните промени. От тази концепция произтича следното:

• колкото по-изразени са дистрофичните промени в дренажната област на окото, толкова по-ниска степен на анатомично предразположение е необходима за появата на глаукома и обратно;
• глаукомата се развива по-рано и протича по-тежко в тези очи, при които анатомичното предразположение и първичните дистрофични промени са по-изразени.

Първичната откритоъгълна глаукома е многофакторно заболяване с прагов ефект и възниква, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надхвърли определен праг, необходим за включване на патофизиологичните механизми на заболяването.

Глюкокортикоиди и откритоъгълна глаукома. Установено е, че глюкокортикоидите влияят върху нивото на ВОН и хидродинамиката на окото. При пациенти с първична откритоъгълна глаукома отговорът на ВОН към глюкокортикоиден тест често е повишен. Механизмът на действие на глюкокортикоидите върху ВОН е прогресивно влошаване на изтичането на вътреочна течност от окото. Под въздействието на глюкокортикоидите се увеличава съдържанието на гликозаминогликани в трабекулите, което очевидно се дължи на намаляване на освобождаването на катаболни ензими от лизозомите на гониоцитите. В резултат на това пропускливостта на трабекуларната диафрагма леко намалява и разликата в налягането в предната камера и склералния синус се увеличава. При анатомично предразположени очи, особено ако пропускливостта на трабекулите е била намалена по-рано, възниква функционална блокада на синусите, което води до повишаване на ВОН.

Ролята на наследствеността, други заболявания и околната среда. Описани са както доминантни, така и рецесивни модели на наследяване, но в повечето случаи преобладава полигенното предаване на болестта.

Много изследователи отбелязват, че глаукомата с отворен ъгъл се среща по-често при пациенти с атеросклероза, хипертониястрадащи от хипотонични кризи, диабет, както и при синдром на Кушинг и при лица с нарушения на липидния, протеиновия и някои други видове метаболизъм.

Първичната откритоъгълна глаукома много по-често се комбинира с миопия, отколкото с други видове рефракция на окото. При еметропия с късогледство лекотата на изтичане в очите е по-ниска, а IOP е над средното. Високата честота на глаукома с отворен ъгъл при пациенти с късогледство може да бъде свързана с характерното за тях предно положение на канала на Schlemm и слабост на цилиарния мускул.

Освен това има някои расови различия в честотата на глаукомата и нейното протичане. Така че при хората от негроидната раса глаукомата с отворен ъгъл се появява по-често в по-млада възраст, отколкото при кавказката раса; и при двете раси откритоъгълната глаукома е значително по-честа от закритоъгълната. В същото време монголоидната раса се характеризира с преобладаването на ZG над откритоъгълната.

Голямо значение се придава на ускоряването на апоптозата на ганглиозните клетки на ретината и загубата на аксони в нейния слой. нервни влакнапод влияние на рискови фактори, основният от които е повишеното ВОН.

Класификация

Разделянето на непрекъснатия глаукомен процес на 4 етапа е условно. Това отчита състоянието на зрителното поле и оптичния диск.

• I етап (първоначален) - границите на зрителното поле са нормални, но има малки промени в парацентралните участъци на зрителното поле. Изкопът на ONH е удължен, но не достига до ръба на диска.
• Етап II (напреднал) - изразени променизрителното поле в парацентралната област, в комбинация със стеснението му с повече от 10° в горния и/или долния назален сегмент, екскавацията на диска на зрителния нерв е разширена, но не достига до ръба на диска, е маргинална в природа.
• Етап III (далеч напреднал) - границата на зрителното поле е концентрично стеснена и в един или повече сегменти е под 15 ° от точката на фиксиране;
• Етап IV (терминален) - пълна загуба на зрение или запазване на светлинното възприятие с неправилна проекция. Понякога във временния сектор има малък остров на зрителното поле

Нивото на вътреочното налягане

При поставяне на диагноза се използват следните градации на нивото на IOP -

• A - IOP в рамките на нормалните стойности (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - умерено повишено IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - високо IOP (P 0 >32 mm Hg)

Според динамиката на глаукомния процес Разграничете стабилизирана и нестабилизирана глаукома. В първия случай по време на дългосрочно наблюдение на пациента (най-малко 6 месеца) не се открива влошаване на състоянието на зрителното поле и диска на зрителния нерв, а във втория такива промени се записват при повторни изследвания.

При оценка на динамиката на глаукомния процес се взема предвид и нивото на IOP и съответствието му с целевото налягане. Диагнозата "нестабилизирана глаукома" може да се установи, ако стеснението на зрителното поле за един или друг период на наблюдение е 10 ° или повече по отделни радиуси в началния стадий на заболяването, 5-10 ° в други етапи и 2-3° с тунелно (до 10° от точката на фиксиране) зрително поле. Появата на маргинална екскавация там, където не е била преди това, ясно разширяване и задълбочаване на съществуващата преди това глаукоматозна екскавация, дефекти в аксонните снопове на ганглийните клетки на ретината показват нестабилизиран глаукомен процес.

Патогенеза

Според модерни идеи, в патогенезата на POAG, нарушаването на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и корнеосклералната мембрана на окото като цяло може да играе значителна роля.

Централното звено в патогенезата на първичната откритоъгълна глаукома е функционална блокада (колапс) на склералния синус , което възниква в резултат на изместване на трабекулата навън в лумена на Шлеммовия канал. Функционалната блокада на канала на Schlemm при глаукома с отворен ъгъл може да се дължи на намаляване на пропускливостта на трабекуларния апарат, неговата недостатъчна твърдост и неефективността на механизма "цилиарен мускул - склерална шпора - трабекула".

Предполага се, че развитието на POAG е придружено от патологично ускоряване на естествените геронтологични процеси на промени в еластичността и еластичността на очните мембрани. От своя страна, увеличаването на склералната ригидност, при липса на стабилно нормализиране на ВОН, може да предразположи към прогресиране на глаукоматозния процес.

Етиологичната и патогенетичната верига на първичната откритоъгълна глаукома е следната.

• генетични връзки.
• Общи промени.
• Първични локални функционални и дистрофични промени.
• Нарушения на хидростатиката и хидродинамиката на окото.
• Увеличаване на IOP.
• Вторични съдови нарушения, дистрофия и дистрофични промени в тъканите.
• Глаукоматозна оптична невропатия.

Важна роля за появата на първична глаукома играе наследствеността. Това се доказва от резултатите от проучване на най-близките роднини на пациенти с глаукома, както и еднаквото разпространение на глаукома в страни с различен климат и условия на живот, в градските и селските райони и в различни сегменти от населението.

Генетичните влияния, които причиняват появата на първична глаукома, очевидно са комплексни и не могат да бъдат сведени до действието на един ген. Те определят интензивността на свързаните с възрастта промени в тялото, локалната реакция на окото към свързаните с възрастта промени и анатомичните особености на дренажната област на окото и диска на зрителния нерв.

Общите промени (съдови, ендокринни, метаболитни, имунни) засягат регулацията на ВОН, процесите на хомеостаза, тежестта на свързаните с възрастта нарушения в различните структури на окото, предимно в дренажния му апарат, както и толерантността на зрителния нерв към повишено IOP.

• Първичните дистрофични промени предшестват появата на глаукома и не са свързани с ефекта на повишеното ВОН върху окото. Те включват свързани с възрастта и патологични (с общи заболявания, псевдоексфолиация и други процеси) промени в трабекуларната диафрагма, водещи до намаляване на нейната пропускливост и еластичност.
• Местните функционални нарушения включват промени в хемодинамиката, колебания в скоростта на образуване на воден хумор, отслабване на тонуса на цилиарния мускул. Локалните функционални и трофични нарушения създават предпоставки за развитието на трабекуларни и каналикуларни блокове, които нарушават циркулацията на вътреочната течност в окото.
• Механичните връзки в патогенезата на първичната глаукома започват с прогресивно нарушение на хидростатичния баланс. На определен етап това води до влошаване на изтичането на вътреочна течност, което води до повишаване на ВОН. Едва от този момент се развива глаукома. Значителна роля за възникването му играят генетично обусловени особености в структурата на окото, които улесняват появата на функционален блок на склералния синус.

Високото ВОН и нарушаването на връзката между тъканите на окото (притискане на трабекулите към външната стена на канала на Шлем) са причините за вторични циркулаторни и трофични нарушения. Първичният глаукомен процес, причинен от функционалния блок на дренажната система на окото, се наслагва основно от вторична глаукома, свързана с деструктивни промени в дренажната зона на склерата.

Развитието на глаукоматозна атрофия на зрителния нерв е свързано с повишаване на ВОН над индивидуалното толерантно ниво. Важна характеристика на глаукоматозната атрофия на диска на зрителния нерв е бавното развитие на процеса, обикновено в продължение на няколко години. В същото време атрофията на оптичния диск не започва веднага след повишаване на налягането до праговото ниво, а след дълъг латентен период, изчислен в месеци и години.

Патогенезата на глаукомата, независимо от нейната разновидност, включва два механизма, разделени в пространството и отчасти във времето.

• Единият от тях действа в предната част на окото и в крайна сметка води до повишаване на ВОН.
• Друг механизъм (в задната част на окото) причинява атрофия на зрителния нерв.

Има противоречиви идеи за връзката на тези патофизиологични механизми и последователността на тяхното развитие. Според едно от мненията глаукоматозният процес започва в предната част на окото, а промените в зрителния нерв се развиват в резултат на действието на повишено ВОН върху него. По този начин патофизиологичният механизъм, дължащ се на промени в предното око, предхожда механизма на развитие на патологични процеси в задното око. В същото време повишеното ВОН служи като последната връзка в патогенетичната верига на предния механизъм и първата, начална връзка в задния механизъм.

Въпреки това, понякога е възможно и първично увреждане на оптичния диск, очевидно причинено от хемодинамични нарушения.

Клинична картина

Първичната откритоъгълна глаукома е безсимптомна, докато не се открият промени в периферното зрение. Увреждането настъпва постепенно, а зоната за фиксиране на погледа се включва в процеса вече на по-късна дата. Въпреки че заболяването почти винаги се развива като двустранен процес, често има асиметрия, така че пациентите обикновено показват промени в зрителното поле на едното око и в по-малка степен на двойката. Дори много внимателните пациенти може да не забележат изразени периметрични промени, а ранните дефекти могат да бъдат открити само случайно.

Оплакванията на пациента. Субективните симптоми на заболяването или напълно липсват, или са слабо изразени. Около 15% от пациентите с откритоъгълна глаукома се оплакват от появата на ирисцентни кръгове при гледане на светлина и замъглено зрение. Точно както при LAG, тези симптоми се появяват по време на период на повишено налягане. В същото време Наказателно-процесуалният кодекс остава отворен навсякъде.

Някои пациенти с първична откритоъгълна глаукома се оплакват от болка в окото, веждите и главата. Ако болката се комбинира с появата на ирисцентни кръгове, тогава диагнозата ZUG често се диагностицира погрешно.

Сред другите оплаквания трябва да се отбележи неподходящото за възрастта отслабване на настаняването, трептене пред очите, усещане за напрежение в окото.

Предна част на окото. При изследване на предната част на окото често се откриват съдови и трофични промени. Промените в микросъдовете на конюнктивата се състоят в неравномерно стесняване на артериолите и разширяване на венулите, образуване на микроаневризми, повишена капилярна пропускливост, поява на малки кръвоизливи и поява на гранулиран кръвен поток.

Г-ЦА. Ремизов описва "симптома на кобра", който може да се наблюдава при всяка форма на глаукома. Същността му се състои в това, че предната цилиарна артерия, преди да влезе в емисарите, се разширява, наподобявайки на външен вид главата на кобра. Интерес представляват данните за състоянието на водните вени в очите при откритоъгълна глаукома. Водните вени при това заболяване се срещат по-рядко, отколкото при здрави очи; те са по-тесни, потокът на течности в тях е по-бавен, средният брой вени на едно око е по-малък.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установяват, че дълбочината на предната камера при пациенти с глаукома с отворен ъгъл е средно 2,42 mm, а при здрави хора е с 0,25 mm повече. В.А. Мачехин (1974) установява увеличение на предно-задната ос на окото с 0,3-0,4 mm в напредналите и напредналите стадии и с 0,66 mm в терминалния стадий, което се свързва с разтягане на мембраните на задната част на окото и изместване на диафрагмата на окото отпред.

Трофичните промени в ириса се характеризират с дифузна атрофия на зеничния пояс в комбинация с разрушаването на пигментната граница и проникването на пигментни гранули в дебелината на стромата. В по-късните стадии на заболяването с помощта на флуоресцентна иридоангиография се откриват исхемични зони в ириса, както и промени в калибъра на съдовете и микроаневризми. Процесите на цилиарното тяло изтъняват, съкращават се, нарушава се правилното им местоположение. Поради разрушаването на пигментния епител, процесите "плешиви". Много по-често, отколкото при здрави индивиди на същата възраст, на върха на процесите, а понякога и между тях, се виждат псевдоексфолиативни отлагания, които изглеждат като сиво-бели рехави филми. Псевдоексфолиацията обхваща и влакната на цилиарния пояс.

Ъгъл на предната камера. КЗП е винаги отворено. Тесните ъгли обаче се наблюдават по-често (23%), отколкото в контролната група (9,5%). Изглежда, че пациентите с откритоъгълна глаукома са склонни да намаляват дълбочината на предната камера и да стесняват нейния ъгъл. Тези промени съответстват на обичайните промени, свързани с възрастта, но са изразени, поне при някои пациенти, малко повече, отколкото при здрави и по-малко, отколкото в очите с LAG.

Известно е, че прозрачността на трабекулата намалява с възрастта.При пациенти с откритоъгълна глаукома помътняването и удебеляването на трабекуларния апарат са по-изразени, отколкото при здрави хора на същата възраст.

Гониоскопски склерозата на трабекулата се проявява чрез слабо различими контури на канала на Schlemm: задното ребро на оптичния участък не се вижда, трабекулата има сухожилие или порцеланов вид. Екзогенната пигментация на трабекулите при глаукомните очи се наблюдава много по-често и е по-изразена. Степента на пигментация на AUC се увеличава с развитието на глаукома с отворен ъгъл.

Хидродинамика на окото. ВОН при пациенти с откритоъгълна глаукома постепенно нараства и достига максимум в напреднал или абсолютен стадий на заболяването. Амплитудата на дневните колебания е увеличена при около половината от пациентите. Глаукомата с отворен ъгъл се характеризира с постепенно увеличаване на резистентността към изтичане на вътреочна течност от окото.

Влошаването на изтичането на течност от окото предшества повишаването на ВОН. Заболяването започва след намаляване на лекотата на изтичане около 2 пъти (до 0,10-0,15 mm 3 / min на 1 mm Hg). С напредването на процеса коефициентът на лекота на изтичане и минутният обем на водната течност намаляват.

Задна част на окото. Промените в ретината се състоят в изглаждане и изтъняване на слоя нервни влакна в перипапиларната зона, което се забелязва при офталмоскопия в безчервена светлина и особено при фотографиране на очното дъно със син светлинен филтър. По-забележими са ивичните дъговидни дефекти, простиращи се от ONH до парацентралната зона. Такива дефекти, характерни за глаукомата, също са важни за диагностиката.

Глаукоматозната атрофия на зрителния нерв започва с избледняване на дъното на физиологичния изкоп и неговото разширяване. В бъдеще има "пробив" на изкопа до ръба на зрителния нерв, по-често в долната темпорална посока. На диска на зрителния нерв или близо до него понякога се откриват отделни лентови кръвоизливи, които изчезват след няколко седмици. В късния стадий на първичната откритоъгълна глаукома екскавацията става пълна и дълбока. Оптичният диск почти напълно изчезва, на негово място се вижда крибриформна плоча на склерата. Атрофията улавя не само оптичния нерв, но и част от хориоидеята около него. При офталмоскопия се вижда бял, жълтеникав или розов пръстен около оптичния диск - ореол глаукоматозус.

Динамика на периферното и централното зрително поле. Глаукомата се характеризира както с дифузни, така и с фокални промени в зрителното поле. Дифузните промени, показващи намаляване на чувствителността към светлина, са слабо изразени в началния стадий на заболяването, имат ниска специфичност и не се използват при ранната диагностика на глаукома.

Фокалните лезии на зрителното поле (скотоми) могат да бъдат относителни или абсолютни. В началния стадий на заболяването те се намират в парацентралната част на полето, до 25 ° от точката на фиксация, особено често в зоната на Bjerrum (15-20 ° от точката на фиксация). По-късно се появява назална стъпка на изоптрите и стесняване на зрителното поле откъм носа. В редки случаи, в ранния стадий на глаукома, дефекти се появяват и по периферията на темпоралната половина на зрителното поле.

Следното дефекти на централното зрително поле:

• дъговидна скотома, сливаща се със сляпото петно ​​и достигаща до меридиана 45° отгоре или 50° отдолу;
• парацентрални скотоми над 5°, назална проекция над 10°.

Курсът на първична откритоъгълна глаукома

Първичната откритоъгълна глаукома протича незабелязано от пациента и се развива бавно, особено в началния стадий на заболяването. Приблизителната продължителност на преглаукомата и началните стадии заедно е 1-5 години. Тези цифри могат да се считат само за средни, тъй като при някои пациенти глаукоматозният процес протича леко и никога не може да напусне латентния стадий, при други заболяването преминава през всички етапи до пълна слепота в рамките на 3-5 години.

Псевдоексфолиативна глаукома

Този тип глаукома е свързан с псевдоексфолиативен синдром. За първи път J. Lindberg (1917) обърна внимание на този синдром при пациенти с глаукома. Псевдоексфолиативният синдром е системно заболяване, което се проявява в предстарческа и сенилна възраст и се характеризира с натрупване на вид извънклетъчен материал в тъканите на окото и някои други органи.

В повечето случаи симптомите на синдрома на псевдоексфолиация първо се появяват само в едното око. Процесът може да остане едностранен през целия живот, но по-често след няколко месеца или години се отбелязва увреждане на второто око.При лица с псевдоексфолиативен синдром глаукомата се среща 20 пъти по-често, отколкото в общата популация на същата възраст. Приблизително половината от всички пациенти с откритоъгълна глаукома показват симптоми на псевдоексфолиативен синдром. Глаукомата, която възниква с псевдоексфолиативен очен синдром, се нарича капсулна, ексфолиативна или псевдоексфолиативна.

Клиничните симптоми на псевдоексфолиативен синдром се характеризират с бавно прогресираща деструкция на пигментния епител на ириса, главно в областта на зеницата. Отлаганията на пигментни гранули се появяват в стромата на ириса, върху ендотела на роговицата, върху предната капсула на лещата, в структурите на трабекуларния апарат на окото и APC.

• Биомикроскопията разкрива сиво-бели люспи, наподобяващи пърхот по ръба на зеницата, както и характерни отлагания по предната капсула на лещата, цилиарния пояс, израстъците на цилиарното тяло, ендотела на роговицата, в структурите на APC и върху предната мембрана на КТ.
• С развитието на патологичния процес се развива стесняване на зеницата, отслабване на реакцията му към светлина, инстилации на лекарства, които причиняват мидриаза; понякога се образуват задни синехии и/или гониозинехии.
• В съдовете на конюнктивата и ириса възниква васкулопатия, изразяваща се в неравномерен лумен на съдовете, затваряне на част от съдовото русло, неоваскуларизация на ириса и повишен съдов пермеабилитет.

Изтичането на вътреочна течност от окото през дренажната система се влошава, ВОН се повишава и се развива хронична откритоъгълна (по-рядко закритоъгълна) глаукома.

Най-изразеният клиничен симптом на псевдоексфолиативния синдром е отлагането на малки сивкави люспи, наподобяващи пърхот, по ръба на зеницата с едновременно частично или пълно изчезване на пигментната граница. Особено характерни са отлаганията по предната капсула на лещата. При изследване на лещата с тясна зеница може да не се открият псевдоексфолиативни отлагания. При широка зеница и колобома на ириса се виждат много тънки отлагания в централната част на предната капсула на лещата, които приличат на матов диск със сивкав оттенък с вълнообразни ръбове.

Псевдоексфолиативният синдром и глаукомата се считат за едни от най-важните рискови фактори за развитието на очна хипертония и хронична откритоъгълна глаукома. Този синдром надвишава 10 пъти риска от развитие на глаукома в очите без синдром на псевдоексфолиация. В някои случаи причината за появата на ZUG е псевдоексфолиативен синдром.

Пигментна глаукома

Разграничете синдрома на пигментната дисперсия и пигментната глаукома. Първият се характеризира с прогресивна депигментация на невроектодермалния слой на ириса и дисперсия на пигмента върху структурите на предния сегмент на окото. Пигментната глаукома се среща при някои пациенти със синдром на пигментна дисперсия. Честотата на пигментната глаукома е 1,1-1,5% от всички случаи на глаукома.

Пигментната глаукома е описана за първи път от S. Sugar (1940). Както показват последващи проучвания, предимно мъжете се разболяват (77-90%), възрастта на пациентите варира от 15 до 68 години: средната възраст за мъжете е 34 години, за жените - 49 години. Сред пациентите преобладават миопите, но може да има еметропи и хиперметропи. По правило се засягат и двете очи. Патогенезата на глаукомата е само частично свързана със синдрома на пигментна дисперсия. При много пациенти с този синдром глаукомата не се развива и ВОН се поддържа на нормално ниво. Пигментната и простата глаукома с отворен ъгъл обаче често се срещат в едни и същи семейства. Някои пациенти с пигментна глаукома показват промени, характерни за гониодисгенезата.

Механизмът на развитие на синдрома на пигментна дисперсия е изследван от О. Кембъл (1979). Той стигна до извода, че при този синдром съществуват условия за триене между задната повърхност на ириса в зоната на средната му периферия и снопчета сонуларни влакна с промени в ширината на зеницата. Тези състояния са в предно положение на сонуларните влакна, значителна дълбочина на предната камера и ретракция на периферията на ириса назад.

Клинично заболяването протича по типа на откритоъгълна глаукома. За разлика от обикновената откритоъгълна глаукома, при пигментната глаукома ирисцентните кръгове около източника на светлина, които се появяват поради обилни отлагания на пигментен прах върху задната повърхност на роговицата, са чест субективен симптом, така че те се отбелязват постоянно по всяко време ниво на IOP. Някои пациенти изпитват краткотрайни кризи, характеризиращи се с рязко повишаване на ВОН, появата на суспензия от пигментни гранули във влагата на предната камера, замъглено зрение и увеличаване на феномена на ирисцентни кръгове. Такива кризи могат да бъдат причинени от освобождаването на голям брой пигментни частици с внезапно разширяване на зеницата, понякога с повишена физическа работа. Те не трябва да се бъркат с атаките на USG.

Пигментната глаукома се среща предимно при хора на млада и средна възраст, характеризира се с дълбока предна камера, отворена APC. Пигментни гранули се отлагат по цилиарния пояс, по периферията на лещата и по ириса. Отлагането на пигмент върху задната повърхност на роговицата обикновено е под формата на крукенбергово вретено. Последният е разположен вертикално, има дължина 1-6 mm и ширина до 3 mm. Образуването на вретеното е свързано с течения на топлинна течност в предната камера. Отлагането на пигментни гранули в ЦПК е особено изразено. Те образуват непрекъснат пръстен, напълно покриващ трабекуларната тъкан. Трябва да се отбележи, че отлагането на голямо количество пигмент в APC може да бъде открито много преди повишаването на IOP.

Диагностика

знаци

• Подобрено ниво IOP.Този обективен показател може да бъде както несигурен, така и много важен при диагностицирането на първична откритоъгълна глаукома. Приблизително 2% от общото население на възраст над 40 години имат ниво на вътреочно налягане >24 mmHg. Изкуство. и 7% - >21 mm Hg. Изкуство. Само 1% от тях обаче имат глаукоматозни промени в зрителното поле. Този показател не е информативен при пациенти с нормално вътреочно налягане (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Ежедневни колебания на IOPв рамките на 5 mm Hg. Изкуство. отбелязани в нормата в приблизително 30% от случаите. При първична откритоъгълна глаукома, колебанията във вътреочното налягане се увеличават и се откриват при приблизително 90% от пациентите. Поради тази причина стойността на ВОН е 21 mm Hg. Изкуство. или по-малко при едно измерване не винаги изключва диагнозата първична откритоъгълна глаукома. Ако стойността на офталмотонус при еднократно измерване е > 21 mm Hg. чл., има съмнение за първична откритоъгълна глаукома. За да се открият денонощните колебания на вътреочното налягане, е необходимо да се контролира офталмотонуса в различно времедни. Асиметрия на ВОН в двойки очи >5 mm Hg. Изкуство. може да се разглежда като съмнение за глаукома, а в патологичния процес най-често се включват очи с по-високо ВОН.
• Промени в зрителния нерв. Първичната глаукома с отворен ъгъл често се диагностицира чрез идентифициране на характерни промени в зрителните нерви или асиметрия на офталмоскопската картина.
• Промени в зрителното поле- характеризиращи се с тяхното стесняване.
• Гониоскопиясе определя отворена CPC

Преглед:

• Зрителна острота
• Тонография (намаляване на коефициента на лекота на изтичане до 0,1–0,2 mm 3 / min на 1 mm Hg).
• Биомикроскопия - В предната част на окото се откриват признаци на микроваскуларни промени в конюнктивата и еписклерата (неравномерно стесняване на артериолите, разширяване на венули, образуване на микроаневризми, малки кръвоизливи, гранулиран кръвоток, симптом на кобра, дифузна атрофия на ириса на зеницата колан и разрушаване на пигментната граница).
• тонометрия - нивото на IOP е над статистическата норма в едното или двете очи, разликата в IOP между лявото и дясното око е повече от 5 mm Hg, разликата между IOP сутрин и вечер е повече от 5 mm Hg. Препоръчително е да се извърши тонометрия с различно положение на пациента (седнал и легнал).
• пахиметрия
• Гониоскопия и двете очи - уплътняване на зоната на трабекулите, екзогенна пигментация, напълване на Шлемовия канал с кръв.
• Офталмоскопия - Изтъняване и изглаждане на слоя нервни влакна в перипапиларната зона, развитие на глаукоматозна оптична невропатия - задълбочаване и разширяване на екскавацията на диска на зрителния нерв, избелване на диска на зрителния нерв, лентови кръвоизливи върху диска на зрителния нерв или близо до него.

  Индивидуалният размер на диска в популацията варира значително и големите дискове се характеризират с по-голям размерфизиологично изкопаване. Съотношението чаша към диск варира в зависимост от индивидуалния размер на ONH.
  За приблизителна оценка на размера на ONH спрямо средната стойност може да се използва размерът на малко светлинно петно ​​на директен офталмоскоп, приблизително равен на него.

• Документация за състоянието на ОНХ , за предпочитане с цветна стереофондна снимка
• Периметрия - парацентрални относителни или абсолютни скотоми на Bjerrum, стесняване на периферните граници на зрителното поле, главно в горните и / или долните назални сегменти.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се провежда с нормотензивна глаукома и офталмохипертония.

Нормотензивната глаукома се характеризира с типични за глаукома промени в зрителното поле, глаукоматозна оптична невропатия на диска на зрителния нерв с екскавация, ВОН в нормални стойности и отворен ъгъл на предната камера.

Офталмохипертонията се проявява в повишаване на ВОН без промени в зрителното поле и диска на зрителния нерв.

Лечение

• Постигане на намаляване на ВОН с 20-30% от оригинала. Колкото по-голямо е увреждането на състоянието на зрителния нерв, толкова по-ниско е целевото ниво на налягане.
• В повечето случаи е достатъчно лечение с лекарства.
• Трабекулопластиката с аргонов лазер може да бъде приемлива алтернатива на медицинското лечение.

Антиглаукомните лекарства под формата на капки за очи са представени от различни групи лекарства, представени от три основни типа (според механизма на хипотензивно действие):

1. Средства, които намаляват производството на вътреочна течност (блокери, инхибитори на карбоанхидразата) - например Тимолол, Бетоптик и Трусопт.
2. Лекарства, които подобряват изтичането на вътреочна течност от очната ябълка (миотици, лантанопрост) - пилокарпин, ксалатан, траватан.
3. Комбинирани лекарства с двойно действие. Те включват Fotil (тимолол + пилокарпин) и Proxophilin.

Лазерното лечение позволява контрол на ВОН без медикаментозно лечение за 2 години при по-малко от 50% от пациентите, т.е. ефектът е временен. Това обаче ви позволява да отложите назначаването на постоянен режим. лекарствас техния странични ефектии намаляване на субективното отношение на пациентите към лекарствена терапия(от 18 до 35% от предписаните лекарства, пациентите не приемат).

Лазерното лечение може да бъде приемливо за пациенти, на които не може да бъде предписана медицинска терапия, или като допълнение към антихипертензивен режим при пациенти, които са толерантни към медицинско лечение.

Въпреки очевидния успех на медицинските и лазерна корекцияофталмотонус, общоприето е, че най-ефективното лечение на POAG е хирургична интервенция. В някои случаи може да бъде и методът на първи избор веднага след диагностицирането.

Филтриращите операции все още са основните методи за хирургично лечение на POAG. Според начина на формиране на изходните пътища те условно се разделят на две области: перфориращи и неперфориращи интервенции.

Синустрабекулектомията (STE) с многобройните си модификации се счита за класически пример за фистулизираща операция в целия свят, а непроникващата техника е синусотомия, непроникваща дълбока склеректомия (NPDS), а в чужбина - вискоканалостомия. Многобройни местни и чуждестранни проучвания разкриха както положителни, така и отрицателни странидвете посоки.

Предимствата на перфориращите интервенции, на първо място, включват висок хипотензивен ефект, който може да бъде постигнат независимо от етапа на глаукоматозния процес. Устойчивото нормализиране на офталмотонуса без употребата на антихипертензивни лекарства в различни периоди на наблюдение варира от 57 до 88% от всички оперирани пациенти. Недостатъците са развитието на тежки интра- и следоперативни усложнения (хифема, колапс на предната камера, цилиохороидално отделяне (CHO), ендофталмит, индуцирана катаракта и заплаха от персистираща хипотония), свързани с образуването на макрофистулизиращ отвор, агресивно отваряне на очната ябълка и невъзможност за дозиране на обема на интервенцията, както и активиране на процесите на прекомерно образуване на белези в областта на операцията.

Непроникващите операции, в сравнение с фистулизиращите, имат по-голям профил на безопасност, което се изразява в практически пълно отсъствиеинтра- и минимален брой постоперативни усложнения. Недостатъците на неперфориращите антиглаукоматозни интервенции са: ниска продължителност на хипотензивния ефект поради бързо образуване на белези в областта на новосъздадените изходни пътища, особено в напредналите стадии на POAG, което се потвърждава от голям брой модификации, широко приложение на лазерна десцеметогониопунктура (LDG) в ранния следоперативен период, активно използване на дренажи и цитостатици, както и технически трудности, които не гарантират точността на изпълнение дори за опитни хирурзи.

Лазерна хирургия и следоперативно управлениеслед аргонова лазерна трабекулопластика

Планирайте преди и след лазерно лечение:

• информирано съгласие
• поне един предоперативен преглед от лазерен хирург
• поне едно измерване на IOP в рамките на 30 до 120 минути след операцията
• преглед 2 седмици след операцията
• преглед 4-8 седмици след операцията

Хирургия и следоперативно лечение след фистулизиращи операции

Планирайте преди и след операцията:

• информирано съгласие
• поне един предоперативен преглед от хирург
• наблюдение през първия ден (12-36 часа след операцията) и поне веднъж от 2-ия до 10-ия ден след операцията
• при липса на усложнения - 2-5 посещения в рамките на 6 седмици след операцията
• локално приложениекортикостероиди в следоперативния период при липса на противопоказания
• по-чести посещения при пациенти с плоска или разцепена предна камера при необходимост или при усложнения.

През последното десетилетие, благодарение на въвеждането на иновативни технологии в хирургията на POAG, се появи нова област на микроинвазивната глаукомна хирургия (MICG), която заема междинна позиция между фистулизиращите и неперфориращите операции и съчетава предимствата на двете техники. Съвременните микроинвазивни интервенции се извършват предимно с помощта на специални устройства или мини-дренажи и имат такива характеристики като:

• атравматичност (минимизиране на обема на интервенцията, променливост на локалния достъп, включително "ab interno"),
• безопасност,
• малък брой интра- и следоперативни усложнения,
• висок хипотензивен ефект както в ранните, така и в дългосрочните периоди на проследяване, независимо от стадия на глаукоматозния процес,
• кратки времена за възстановяване,
• възможността за извършване на операции на амбулаторна база като антиглаукомен компонент в комбинация с факоемулсификация на катаракта.

Анализът на литературните данни обаче показа, че въпросът за селективния подход при избора на едно или друго микроинвазивно хирургично лечение на глаукома в зависимост от стадия и степента на глаукомния процес остава открит.

Независимо от вида на извършената антиглаукомна интервенция, една от най общи причининеуспехът на хирургичното лечение на POAG е прекомерно образуване на белези на новосъздадените изходни пътища в ранните етапи след операцията, така че оценката на тяхното състояние е много уместна. Според съвременните концепции нарушението на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и корнеосклералната мембрана на окото като цяло може да играе важна роля в патогенезата на POAG.

Предпочитаният метод за лечение на пациенти с ПЕС, катаракта и ОАГ е едновременната микроинвазивна непроникваща дълбока склеректомия и факоемулсификация на катаракта с имплантиране на заднокамерна еластична ВОЛ. Постоянното намаляване на IOP при пациенти след едновременно MNGSE + FEC + IOL по време на постоперативно наблюдение от една до три години, липсата на ежедневните му колебания, допринася за стабилизирането на глаукоматозния процес, ранното, бързо и пълно възстановяване на зрителните функции. Поетапната операция за OAG и катаракта в очите с прояви на PES удължава периода на рехабилитация на пациентите до две години, причинява трайна загуба на хипотензивен ефект в 63,3% от случаите, изискващи допълнителни хипотензивни интервенции и води до влошаване на стадия на глаукоматозния процес при всеки четвърти пациент. Комбиниран операциякатаракта и глаукома с използване на MNGSE + FEC + IOL при пациенти с PES е безопасна, ефективна, ниско травматична интервенция, като същевременно подобрява оптичните и функционални резултати.

Често задавани въпроси относно ВОН

Купуването на комплекти за всички терени за вашия автомобил е доста отговорен процес. На първо място, това се дължи на значителната цена на автомобилните вериги VGD. Затова потенциалните купувачи усилено търсят отговори на своите въпроси, които, както обикновено, са доста, особено когато става въпрос за не евтина покупка. За да опростим задачата за всички и да спестим вашето и нашето време, ви предлагаме да се запознаете с най-често срещаните въпроси, които интересуват потребителите.

Каква е максималната дълбочина на снега, върху която може да се движи превозно средство в HDD?

Можем да кажем с пълна увереност, че колата на гъсенични витла се чувства уверено на девствен сняг до 90 см дълбочина, което е потвърдено от многократни тестове. Стойността от 90 см не е границата на възможностите, тъй като не беше ситуационно възможно да се тества колата в по-дълбок сняг.

Какъв е експлоатационният ресурс на гъсениците VGD през зимния и летния сезон?

Според информацията, получена директно от производителя, при разумна работа през зимата на сняг, верижните вериги могат да „изминат“ средно 15 000 км. Използването на гъсеници през летния сезон намалява тази цифра до 10 000 км, според информацията.

Каква е максимално разрешената скорост при шофиране на VGD?

Максимално допустимата скорост на превозно средство с монтирани всъдеходни задвижвания Caterpillar, препоръчана от производителя, е до 60-70 км/ч по асфалтов път, върху снежна покривка - 20-30 км/ч. Тези ограничения се дължат предимно на безопасността на водача и пътниците.

Възможно ли е да инсталирате IOP на автомобил с предно или задно предаване?

Верижните двигатели за всякакъв терен могат да се използват само на превозни средства с висока проходимост с колела 4x4 и трябва да имат блокаж на диференциала. За превозни средства с предно предаване и задвижване на задните колела не се произвеждат задвижващи агрегати за всякакъв терен.

Защо не е позволено да се използва IOP без ограничители при преобръщане?

Работата на задвижване за всякакви терени без ограничители на преобръщане е забранено по проста причина. Ако гъсеницата удари високо препятствие, особено при скорост, например скрито под снежна покривка, тогава можете да кажете сбогом на окачването на вашия автомобил и не само ... Двигателят може да се завърти, така че тялото на автомобила също да бъде сериозно повреден.

Кога и при какви условия се доставя ВОН?

Комплектите за верижни машини за всички терени се продават на 100% предплащане след сключване на договор за доставка на CFD. Времето за изработка на поръчката е 10-12 дни (възможно е забавяне от 3-5 дни), плюс времето, изразходвано за паричната транзакция и доставката на поръчката от транспортната компания, посочена от купувача или предложена от продавача.

Разрешено ли е превозно средство VGD да се движи по обществени пътища?

За съжаление, настоящите правила за движение на Русия (SDA) ограничават движението на автомобили по обществени пътища на верижни витла за всички терени на VGD. Ако сте монтирали вериги на колата си, то колата автоматично попада в категорията на бавноходните Превозно средство. Ако искате да карате VGD по градските улици и да шофирате по магистрали, тогава колата ще трябва да бъде регистрирана като трактор (бавно движещо се превозно средство), след което да се движи на верижно превозно средство по обществени пътища в съответствие с всички установени норми и правила за такива превозни средства.

Склерата и хориоидеята, тогава нивото на вътреочното налягане се повишава. Често има болка в очната ябълка. Какво е очно налягане? Защо възниква, как се измерва и какви лечения са налични?

Вътреочното налягане се причинява от вътреочни течности

Вътреочната течност играе важна роля в зрителната система на човека. Притокът и изтичането на течност осигурява овлажняване на окото, така че целият зрителен апарат да работи безпроблемно.

Когато възникне повреда в тялото, транспортирането на очната течност се нарушава и се оказва натиск върху стените на склерата и сферичната мембрана. В медицината това се нарича офталмотонус.

Поради нормалния офталмотонус очната ябълка има равномерна сферична форма, но повишаването или намаляването на налягането може да доведе до загуба на тази форма. В медицината промените във вътреочното налягане играят важна роля.

Нарушаването на притока и изтичането на стъкловидната течност може да доведе до повреда на оптичната система. По правило зрителната острота е нарушена и това води до развитие на глаукома. Хронична формапатологията води до пълна загуба на зрение.

Притокът и изтичането на очната течност се дължи на лимфна система. Ако транспортирането на течности е нарушено, тогава цялата зрителна система няма да получи адекватно хранене. Съответно, метаболизмът се нарушава и се създава благоприятна среда за развитието на патогенни бактерии.

Нормален офталмотонус - не повече от 10-25 mm Hg. При здрав човекнивото на вътреочното налягане никога не пада или се повишава.

Как се измерва офталмотонуса, с какви инструменти? За да направите това, трябва да разберете защо нивото на налягане може да се промени, какви симптоми са придружени и как да върнете тона към нормалното.

Повишено вътреочно налягане

Повишеното вътреочно налягане може да причини главоболие

Повишеното вътреочно налягане е придружено от активен кръвен поток. Основен симптомпромени в офталмотонуса - изпъкнала мрежа кръвоносни съдове(капиляри). При хронично налягане капилярите могат да се спукат.

Има 3 вида вътреочно налягане: лабилно, стабилно и преходно. В първия случай нивото на офталмотонус се променя многократно, но винаги се връща към нормалното.

При стабилно налягане нивото на тонуса се повишава редовно и налягането не се връща към нормалните стойности, а само се влошава. Преходно е еднократно повишаване на офталмотонуса, но нивото винаги се връща към нормалното.

Как се регулира налягането?

Офталмотонусът зависи както от състоянието на нервната система, така и от хормоналния фон.

Офталмотонусът директно зависи от хормоналния фон и функционирането на нервната система. При нарушение на един от тези механизми се наблюдава повишаване на вътреочния тонус.

Основните причини за повишено налягане са редовните стресове (претоварване на зрителната система, работа с фини двигателни умения, продължително четене и работа на компютър). И също така нивото на офталмотонуса може да се увеличи рязко с вътречерепно налягане, сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Други причини за повишаване на тонуса:

• Нарушения на ендокринната система ( токсична гуша, синдром на Иценко-Кушинг, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза).
• Хормонални промени. Отговаря за производството на хормони не само ендокринна система, но и бъбреците, женските яйчници, хипофизната жлеза. Често повишаване на тонуса се наблюдава при жени, които са в периода на менопаузата.
• Прехвърлени, които са придружени от подуване, възпаление.
• Инфекция. Вътреочното налягане се повишава при грип, ТОРС, конюнктивит, синузит и ринит, както и при увеит.

Симптоматична картина

Често се отбелязва главоболие във фронталната и темпорални дялове. Хроничното налягане постепенно тече към очите, има усещане за свиване и болка в очната ябълка.

Придружен от неприятно чувство на дискомфорт, докато се появява умора, зрителната острота намалява. Повишеното ниво на офталмотонус засяга кръвоносната система, така че капилярите често изпъкват на повърхността стъкловидно тялои конюнктивата.

В някои случаи налягането причинява замаяност, гадене и рефлекс.

Намалено ниво на офталмотонус

Измерването на IOP е лесно...

главната причинаизяви - намалени артериално наляганеили хипотония. А също и намаляване на вътреочното налягане възниква на фона на наранявания (проникващи и непроникващи рани, инфекция, изгаряния, чужди тела).

Други причини:

• Инфекция, възпалителни процеси. Налягането в капилярите намалява при заболявания като ирит, увеит, възпаление на конюнктивата. Ако в тялото навлезе инфекция, която причинява повишаване на базалната температура, тогава човек може да изпита дехидратация. Това се случва при холера, перитонит или грип.
• Когато настъпи отлепване на ретината и. Отлепването може да причини наранявания, патологии на зрителния апарат, както и прекомерно носене на контактни лещи.
• Захарен диабет, атеросклероза, холестеролни плаки.
• Чернодробна или бъбречна недостатъчност.
• Хирургични интервенции (след травма, корекция на зрението, смяна на лещи).
• Често има хипотония на окото поради лошо развитие на зрителната система.

Симптоми на намален офталмотонус

Повишено вътреочно налягане: крехки съдове

На първия етап може да има главоболие, по-често пулсиращ, който отдава на предната част. След това зрителната острота постепенно намалява, появяват се замайване и гадене.

Често, от дискомфорт, човек може да бъде в състояние преди припадък. Хронично ниското кръвно налягане може да доведе до намаляване на размера на очната ябълка. На последния етап настъпва атрофия както на самото око, така и на цялата зрителна система.

Как се измерва очното налягане?

Много хора задават въпроса: "Какво е вътреочно налягане, как се измерва и какви показатели означават нормата?". За това се използват три метода:

С помощта на електротонограф

Безконтактен метод за измерване на вътреочното налягане. За да направите това, пациентът трябва да заеме фиксирана позиция за 5 минути. По правило такова устройство прилича на малка електронна везна с телескопична стрела, която е оборудвана с измервателно устройство.

Определянето на нивото на офталмотонус зависи от минутния обем на течността, транспортирана в окото, както и от коефициента на изтичане. Ако по-рано, с помощта на ръчни устройства, беше необходимо да изчислите нивото на тона сами, сега електронната система върши цялата работа.

Този метод е популярен и безболезнен. В допълнение, той се използва за определяне на неоплазми, катаракта, дислокация на лещата.

С помощта на пневмонометър

Безконтактен и най-точен метод за измерване на тон. Устройството изглежда като малък ръчен скенер, способен да измерва истинското вътреочно налягане.

Принципът на работа на устройството е прост: в очната ябълка се подава въздух, който не причинява дискомфорт или болка. Всичко, което е необходимо, е да се отпуснете, да фиксирате главата в пневмонометъра и да гледате няколко минути в посочената точка на устройството.

Безконтактният тонометър прави всички измервания независимо.

Използване на тонометър Маклаков

Вътреочното налягане се измерва със специален уред

Повече от 100 години този метод се използва за измерване на вътреочното налягане. Това е контактен метод за измерване, който може да причини болка и дискомфорт. За да направите това, всеки пациент започва да вкарва анестетичен разтвор в окото (например инокаин).

Процесът на измерване се проведе на няколко етапа:

1. Пациентът трябва да бъде поставен върху равна хоризонтална повърхност, фиксиран.
2. Малка оловна тежест, която преди това е била обработена с антисептик, бавно се спуска над окото.
3. Теглото се премества внимателно върху лист хартия и след това отпечатъкът се измерва.

Основната характеристика на техниката е цветната тежест. Принципът е прост: колкото по-широк и по-голям е отпечатъкът на тежестта, толкова по-ниско е нивото на офталмотонус и колкото по-малък е отпечатъкът, толкова по-високо е вътреочното налягане.

Първите два метода са широко използвани в съвременна медицина. Използването на тонометъра Маклаков постепенно губи своето значение поради възможни противопоказания. Например поради алергична реакциявърху анестетика, възпалителни процеси в очната ябълка.

Как се измерва IOP, можете да разберете благодарение на видеоклипа: