Sindromi karakteristični za akutni glomerulonefritis. Sindromi glomerulonefritisa. Komplikacije kod akutnog nefritičnog sindroma

je imunoinflamatorna bolest koju karakteriše zahvaćenost strukturne jedinice bubrezi - nefroni i dominantna lezija glomerularnog aparata. Patologija se nastavlja razvojem ekstrarenalnih sindroma (edematozni i hipertenzivni) i bubrežnih manifestacija (urinarni sindrom). U dijagnostici se koristi analiza urina (opća analiza, Reberg, Zimnitsky, Nechiporenko test), ultrazvuk bubrega, biohemijski i imunološki testovi krvi, biopsija bubrežnog tkiva. Liječenje zahtijeva pridržavanje odmor u krevetu i dijete, termini steroidni hormoni, antihipertenzivi, diuretici.

Opće informacije

Dijagnostika

Prilikom dijagnosticiranja akutnog glomerulonefritisa, prisutnost tipičnih klinički sindromi, promjene u urinu, biohemijske i imunološke pretrage krvi, ultrazvučni podaci i biopsija bubrega. Analizu urina karakteriziraju proteinurija, hematurija, cilindrurija. Za Zimnitsky test, tipično je smanjenje količine dnevnog urina i povećanje njegove relativne gustoće. Rebergov test odražava smanjenje filtracionog kapaciteta bubrega.

Promjene biohemijskih parametara krvi mogu uključivati ​​hipoproteinemiju, disproteinemiju (smanjenje albumina i povećanje koncentracije globulina), pojavu CRP-a i sijaličnih kiselina, umjerenu hiperholesterolemiju i hiperlipidemiju, hiperazotemiju. U proučavanju koagulograma utvrđuju se pomaci u sistemu koagulacije - hiperkoagulacioni sindrom. Imunološke analize otkrivaju povećanje titra ASL-O, antistreptokinaze, antihijaluronidaze, antideoksiribonukleaze B; povećanje sadržaja IgG, IgM, rjeđe IgA; hipokomplementemija C3 i C4.

Ultrazvuk bubrega obično pokazuje nepromijenjenu veličinu organa, smanjenu ehogenost, smanjenu glomerularna filtracija. Indikacije za biopsiju bubrega su potreba da se napravi razlika između akutnog i hronični glomerulonefritis brzo progresivni tok bolesti. At akutni oblik utvrđuju se bolesti u nefrobioptatu, znaci proliferacije ćelija, infiltracija glomerula monocitima i neutrofilima, prisustvo gustih naslaga imunoloških kompleksa i dr. Kod hipertenzivnog sindroma potrebno je uraditi pregled fundusa i EKG.

Liječenje akutnog glomerulonefritisa

Terapija se provodi u urološkoj bolnici i zahtijeva strogi odmor u krevetu, bez soli dijetalna hrana uz ograničavanje potrošnje životinjskih proteina, tekućine, imenovanje "šećera" i dani istovara. Vodi se stroga evidencija količine potrošene tekućine i volumena diureze. Glavna terapija se sastoji u primeni steroidnih hormona - prednizolona, ​​deksametazona, sa kursom do 5-6 nedelja.

S teškim edemom i arterijskom hipertenzijom, istovremeno se propisuju diuretici i antihipertenzivi. Antibiotska terapija se provodi uz postojeće znakove infekcije (tonzilitis, upala pluća, endokarditis itd.). Kod akutnog zatajenja bubrega može biti potrebno propisivanje antikoagulansa, hemodijalize. Tok stacionarnog liječenja je 1-1,5 mjeseci, nakon čega se pacijent otpušta pod nadzorom nefrologa.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva, patologija dobro reagira na terapiju kortikosteroidnim hormonima i završava se oporavkom. U 1/3 slučajeva prelazak na hronični oblik; smrtni slučajevi su izuzetno rijetki. Na pozornici dispanzersko posmatranje pacijentu treba dinamičko istraživanje urin.

Prevencija razvoja primarnog akutnog glomerulonefritisa i njegovih relapsa sastoji se u liječenju akutne infekcije, sanacija hroničnih žarišta u nazofarinksu i usnoj šupljini, povećanje otpornosti organizma, sprečavanje hlađenja i produženo izlaganje vlažnom okruženju. Osobe sa povećanom alergijskom pozadinom (urtikarija, bronhijalna astma, peludna groznica) preventivne vakcinacije kontraindikovana.

OGN klinika uključuje nekoliko sindroma:

- ekstrarenalni: edematozni, kardiovaskularni (zbog hipertenzije i njome uzrokovane akutne insuficijencije lijeve komore), cerebralni sindrom s (zbog cerebralnog edema i vazospazma;

- bubrežni: sindrom akutna upala glomeruli bubrega.

Klinička slika AGN ovisi o kliničkom obliku bolesti.

Postoje sljedeći oblici:

Klasični trijadni oblik prati edematozni, hipertenzija i urinarni sindrom.

Bisindromni oblik se odvija u obliku urinarnog sindroma u kombinaciji s edematoznim ili hipertenzivnim sindromom.

Monosindromski oblik se manifestuje izolovanim urinarnim sindromom, a ekstrarenalni znaci (edem, arterijska hipertenzija) su odsutni ili su blagi.

Nefrotski oblik karakteriziraju znaci nefrotskog sindroma.

Akutni difuzni glomerulonefritis se razvija 2-3 (ponekad 1-2) sedmice nakon infekcije, najčešće streptokokne, ili vakcinacije. Pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, slabost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, oštećenje vida (cerebralni sindrom) dolaze do izražaja; kratak dah, palpitacije, bol u predjelu srca, povišen krvni tlak (kardiovaskularni sindrom zbog hipertenzije i zatajenja lijeve komore); na pojavu edema; bolan bol u lumbalnoj regiji sa obe strane, nije intenzivan, povlačeći, produžen, pojačan u stojećem položaju, smanjuje se ležeći, bez ozračivanja; učestalo mokrenje, smanjena količina i promjena boje urina (crveni urin); povećanje telesne temperature. Bol u lumbalnoj regiji može biti veoma intenzivan (zbog oticanja bubrega, povećanog intrarenalnog pritiska i istezanja bubrežne kapsule).

Prilikom pregleda pacijenata uočava se bljedilo kože, natečenost lica. Položaj pacijenta u teškim slučajevima može biti prisiljen da sjedi zbog fenomena akutnog zatajenja lijeve komore. Tada se može primijetiti cijanoza, duboko često disanje.

4. Šta je uključeno u pojam "urinarni sindrom"?

Urinarni sindrom je manifestacija sindroma akutne upale glomerula bubrega, koju karakterizira pad diureze, proteinurija i hematurija.

U prvim danima bolesti većina pacijenata doživi oligurija - 400-500 ml urina dnevno, retko - anurija (100-200 ml mokraće dnevno), koji traju 1-3 dana, nakon čega slijedi poliurija. Ako oligurija i anurija traju duže, postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Specifična težina urina u periodu oligurije je visoka (više od 1,035), au periodu poliurije opada i može biti hipostenurija (težina sp. 1,010).

Proteinurija. U nefrotskom obliku opaža se masivna proteinurija (više od 3 g / l). akutni nefritis, je rijetko. Karakterizira ga minimalna (do 1 g/l) ili umjerena (1-3 g/l) proteinurija. Najveći nivo proteinurije bilježi se na početku bolesti, a zatim se smanjuje i, uz povoljan ishod, nestaje nakon 2-8 sedmica.

Proteinurija u AGN je uvijek bubrežna i praćena je pojavom u urinu hijalinskih cilindara - proteinskih izljeva iz lumena tubula.

Hematurija javlja se i na početku bolesti, češće u vidu mikrohematurije, kada je broj crvenih krvnih zrnaca od 5 do 50-100 po vidnom polju. U ovom slučaju, boja urina se ne mijenja. Makrohematurija se rjeđe zapaža, kada urin poprimi boju "mesnih pometa" - klasični simptom FIRE. Hematurija s AGN je bubrežna, zbog povećanja permeabilnosti bazalnih membrana glomerularnih kapilara i povećanja promjera njihovih pora. Prolazeći kroz tubule u uslovima razlike u specifičnoj težini urina, eritrociti se „luže“, tj. izlučuju hemoglobin. Stoga, kod nefritisa, u mokraći prevladavaju "izlužene" crvene krvne stanice. Hematurija je najizraženija u prvim danima bolesti, a zatim se postepeno smanjuje.

Leukociturija nije tipično za OG. Može se uočiti blagi porast broja ovih ćelija u urinu do 6-12 u vidnom polju, ali će broj leukocita uvijek biti manji od broja eritrocita.

Cylindruria. Najčešće se hijalinski odljevci nalaze u urinu. Kod teške hematurije mogu postojati cilindri eritrocita. Kod teškog oštećenja bubrega, u mokraći se mogu naći zrnasti odljevci koji se sastoje od distrofno izmijenjenog epitela proksimalnih tubula. Kod vrlo teškog oštećenja bubrega, u urinu se mogu otkriti voštani odljevci koji se sastoje od detritusa iz nekrotičnog epitela distalnih tubula. Detekcija zrnatih i voštanih cilindara u urinu je karakterističnija za CGN.

Opišite edematozni sindrom kod glomerulonefritisa.

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma su:

hiperaldosteronizam, koji se razvija kao rezultat ishemije bubrega i aktivacije renin-angiotenzin-aldesteronskog sistema;

povećana vaskularna permeabilnost zbog visoke aktivnosti hijaluronidaze;

gubitak proteina u urinu, razvoj hipoalbuminemije i smanjenje onkotskog krvnog tlaka.

Edematozni sindrom karakterizira "blijedi" edem, silazni, jutarnji, topli, pokretni. U teškim slučajevima mogući su anasarka, hidrotoraks, hidroperikard i ascites. Natečenost i blanširanje lica stvaraju karakteristično "lice od žada". U nekim slučajevima postoje "skriveni" edemi, koji se ne utvrđuju palpacijom, mogu se otkriti svakodnevnim vaganjem pacijenta i određivanjem dnevne ravnoteže vode ili blister testom (McClure-Aldrich test).

Sindrom renalne arterijske hipertenzije: patogeneza, klinika, dijagnostika.

Uzroci razvoja sindroma bubrežne arterijske hipertenzije su:

Aktivacija jukstoglomerularnog aparata zbog ishemije bubrega, praćena oslobađanjem renina i aktivacijom renin-angiotenzin mehanizma;

Hiperaldosteronizam sa zadržavanjem natrijuma i vode u tijelu i povećanjem volumena cirkulirajuće krvi.

Arterijska hipertenzija kod AGN je često kratkotrajna, manifestuje se u roku od nekoliko dana, pa čak i jednog dana, praćena umerenim porastom krvnog pritiska (sistolički krvni pritisak-140-160 mm Hg, dijastolni krvni pritisak 95-110 mm Hg). U nekim slučajevima, nivo krvnog pritiska može dostići 200/115-120 mm Hg. Uz povoljan tok bolesti, nivo krvnog pritiska se vraća na normalu u roku od 2-3 nedelje. Povišen krvni pritisak prati glavobolja, vrtoglavica, bol u srcu. Arterijska hipertenzija je u kombinaciji s bradikardijom.

Kod CGN-a krvni pritisak raste na samom početku bolesti i glavna je manifestacija ovog oblika bolesti.

Kod bolesti bubrega, arterijska hipertenzija u 11-12% bolesnika je maligna. Ovu vrstu hipertenzije karakterizira brzo napredovanje i razvoj teških komplikacija: moždani udar, infarkt miokarda i zatajenje srca, krvarenja u mrežnici ili njeno odvajanje. Prije svega, kod bubrežne arterijske hipertenzije zahvaćena je mrežnica oka. Karakteristično je izraženije povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, kao i oligosimptomatski tok - slučajno se otkrivaju visoki krvni tlakovi. Bubrežna hipertenzija slabo reaguje na antihipertenzivne lekove.

Akutni glomerulonefritis je akutna imunoinflamatorna bolest s primarnom lezijom glomerularnog aparata, tubula i intersticijalnog tkiva.

Akutni glomerulonefritis počinje pretežno kod mladih muškaraca, posebno kod djece starije od dvije godine i adolescenata. Akutni glomerulonefritis je samostalna bolest (primarni glomerulonefritis), ali može biti dio druge bolesti, najčešće se javlja kada difuzne bolesti vezivno tkivo(sekundarni glomerulonefritis).

Uzroci akutnog glomerulonefritisa

U razvoju akutnog glomerulonefritisa, kao samostalne bolesti, vodeće mjesto zauzima infektivni proces. Među infekcijama je češći 12. soj beta-hemolitičkog streptokoka grupe A. Osim toga, uzročnik bolesti može biti bakterijska infekcija: pneumokok, stafilokok itd.; virusna infekcija: adenovirusi, herpes virus, rubeola, infektivna mononukleoza, hepatitis B, enterovirusi itd. Nefriti se mogu javiti uz serumsku bolest (posebno nakon vakcinacije), netoleranciju na neke lijekovi i pod uticajem drugih neinfektivni faktori kao rezultat preosjetljivost i izmijenjena reaktivnost organizma.

Doprinosni faktori

Pojavu akutnog glomerulonefritisa pospješuje naglo hlađenje tijela, posebno pri visokoj vlažnosti, hirurške intervencije, povreda, fizičke vežbe i sl.

Razvoj akutnog glomerulonefritisa odvija se na odgovarajućim patogenetskim nivoima. Streptokokni toksini oštećuju strukturu glomerularne kapilarne membrane i uzrokuju stvaranje specifičnih autoantigena u tijelu, kao odgovor na koje se stvaraju antitijela protiv tkiva jetre. Pod uticajem nespecifičnog faktora, najčešće nakon hipotermije, pogoršanja infekcije, nasilnog alergijska reakcija veze antigena sa antitijelom, formiraju se imuni kompleksi, nakon čega im slijedi dodavanje komplementa. Imuni kompleksi se talože na bazalnoj membrani glomerula bubrega, uzrokujući njihovo oštećenje. U tom slučaju dolazi do oslobađanja inflamatornih medijatora, aktivacije sistema zgrušavanja krvi, poremećaja u mikrocirkulacijskom sistemu, povećane agregacije trombocita, a kao posljedica toga nastaje imunološka upala bubrežnih glomerula.

Glavni simptomi akutnog glomerulonefritisa

Od infekcije do pojave prvih simptoma akutnog glomerulonefritisa najčešće prođe 7-10 dana. Ali ovaj period može biti duži - do 30 dana. Klinička slika akutnog nefritisa je najizraženija i tipična za klasičnu varijantu toka bolesti.

Sindrom akutne glomerularne upale

Sindrom akutne upale glomerula karakterizira bol u lumbalnoj regiji s obje strane, groznica; pojavu makrohematurije ("urin od mesnih mokraća"), proteinurije i cilindrurije (hijalinska, granularna, eritrocitna), epitelne ćelije; smanjenje glomerularne filtracije; leukocitoza, povećana brzina sedimentacije eritrocita.

Kardiovaskularni sindrom

Kardiovaskularni sindrom karakteriše arterijska hipertenzija, kratak dah, mogući razvoj akutnog zatajenja srca, sklonost bradikardiji, promjena očnog dna (suženje arteriola, petehijalna krvarenja, ponekad oticanje bradavice vidnog živca).

Sindrom edema

Sindrom edema karakteriše oticanje lica ujutro, u težim slučajevima anasarka, hidrotoraks, ascites.

cerebralni sindrom

Cerebralni sindrom uključuje glavobolju, vrtoglavicu, mučninu, povraćanje, smanjen vid i sluh, agitaciju i nesanicu. Akutna ciklička varijanta počinje teškim bubrežnim i ekstrarenalnim simptomima, a produžena varijanta karakterizira postepeni razvoj malih edema, slabe hipertenzije i drugih simptoma tokom 6-12 mjeseci.

Klasični oblik akutnog glomerulonefritisa je praćen edematoznim i hipertenzivnim sindromima. Početak bolesti je uvijek akutan. U početku se javlja slabost, žeđ, oligurija, urin boje "mesnih pometa", bol u donjem dijelu leđa, glavobolja, mučnina, ponekad povraćanje. Simptom Pasteurnatsky je pozitivan. Arterijski pritisak unutar 150-160/90-100 mm Hg. Art., ponekad iznad 180/120 mm Hg. Art. Edem se brzo pojavljuje na licu, kapcima, trupu, donjih udova praćeno bljedilom i suvom kožom. Može postojati i "skriveni edem", koji se utvrđuje vaganjem pacijenata. Urinarni sindrom karakterizira smanjenje diureze, prisutnost proteina i crvenih krvnih stanica u mokraći.

Sindromski oblik akutnog glomerulonefritisa

Nesindromski oblik akutnog glomerulonefritisa karakteriziraju dominantne promjene u urinu i kombinira se s nefrotskim sindromom ili arterijskom hipertenzijom.

Monosindromski oblik akutnog glomerulonefritisa

Monosindromski oblik nefritisa je mnogo češći. Nastavlja se sa malim brojem znakova i pritužbi. Značajan otok nema, ali može doći do brzo prolaznog otoka ispod očiju, na koji pacijent rijetko obraća pažnju. Kod takvih pacijenata uočavaju se samo odgovarajuće promjene u urinu (proteini, eritrociti, cilindri). Ovaj oblik može trajati do 6-12 mjeseci, ima latentni tok i često postaje kroničan.

Nefrotski oblik akutnog glomerulonefritisa

Nefrotski oblik akutnog glomerulonefritisa je praćen značajnim edemom i prisustvom kliničkih i laboratorijskih znakova nefrotskog sindroma (masivna proteinurija, hipoproteinemija, disproteinemija), blagom hipertenzijom.

Edem

Edem je jedna od glavnih manifestacija ANS-a.- javljaju se kod 60-80% pacijenata. Stepen ozbiljnosti može varirati: od oticanja kapaka ujutro do jakog otoka lica, nogu, prednjeg trbušni zid. Vrlo rijetko, ali se može razviti kavitetni edem: hidrotoraks, hidroperikard, ascites. Tokom perioda povećanja edema, pacijenti mogu dobiti 2-5 kg ​​na težini. Pojava edema se javlja postepeno. Gusti su i nepokretni.

Mehanizam nastanka edema:

Povećanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat smanjenja glomerularne filtracije - hipervolemija;

Zadržavanje natrijuma i vode (hiperaldosteronizam, povećano lučenje ADH);

Povećana vaskularna permeabilnost kao rezultat hijaluronidazne aktivnosti streptokoka, oslobađanja histamina i aktivacije kalikrein-kinin sistema.

Formiranje perifernog edema može se smatrati kompenzacijskim mehanizmom, jer dio tekućine iz vaskularnog kreveta prelazi u tkiva, smanjujući hipervolemiju, a to sprječava razvoj komplikacija. Povećanje jetre i slezine takođe može biti povezano sa taloženjem tečnosti. Edem je obično lako zaustaviti postavljanjem dijete bez soli i diuretičkih lijekova. Trajanje edema je 5-14 dana.

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija- jedan od strašni simptomi akutni glomerulonefritis (AGN) - javlja se kod 60-70% pacijenata. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu, povraćanje. Arterijska hipertenzija se brzo razvija. Komplikacije koje se s njim najčešće povezuju su eklampsija i akutno zatajenje srca. Arterijska hipertenzija je sistoličko-dijastoličke prirode, ali sa velikim porastom sistoličkog tlaka. Mehanizam arterijske hipertenzije u ANS-u:

Hipervolemija, tj. povećanje volumena cirkulirajuće krvi (BCC), nastaje zbog pada glomerularne filtracije, zadržavanja vode i natrija;

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema igra mnogo manju ulogu.

Zbog činjenice da je glavni mehanizam razvoja arterijske hipertenzije hipervolemija, lako se liječi (dijeta bez soli, diuretici), rjeđe se javlja potreba za propisivanjem antihipertenzivnih lijekova. Nemojte davati lekove koji povećavaju BCC. Trajanje sindroma hipertenzije je 7-14 dana.

urinarni sindrom

Oligurija - smanjenje normalne diureze za 20-50% norme. Oligurija nastaje zbog smanjenja glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije vode i natrijuma, razvoja "antidiureze" i povećanja sekrecije ADH. Relativna gustina urina je visoka. Oligurija se javlja u prvim danima bolesti i traje 3-7 dana.

Hematurija - jedna od glavnih manifestacija urinarnog sindroma - javlja se u 100% pacijenata. Makrohematurija se otkriva na početku bolesti kod 60-80% pacijenata, njena težina se postepeno smanjuje do 3.-4. Kod većine pacijenata hematurija potpuno prestaje do 8-10. tjedna, međutim, kod nekih se mikrohematurija zadržava 6-12 mjeseci.

Hematurija je povezana sa povećanom permeabilnosti BM, njegovim rupturama. U urinu se pojavljuju dismorfni eritrociti (promijenjeni, nepravilnog oblika), zbog njihovog glomerularnog porijekla. Mogu postojati i odljevci eritrocita.

Proteinurija je jedan od vodećih znakova oštećenja bubrega, u svim slučajevima potrebno je utvrditi dnevni gubitak proteina. Normalno je 100-200 mg dnevno. Kod ANS-a dnevna proteinurija se kreće od 1 do 2,5 g/dan. Protein koji se gubi u urinu je porijekla iz plazme i sadrži male i velike proteine, tj. proteinurija je neselektivna. Vodeći mehanizam proteinurije je strukturne promjene bazalna membrana (povećanje veličine pora, pukotine) i funkcionalne promjene (gubitak negativnog naboja). Proteinurija se postepeno smanjuje do 2-3. sedmice bolesti. Produžena proteinurija do 1,5-2 g/dan je loš prognostički znak.

Leukociturija u ANS-u može se javiti u prvoj sedmici bolesti i abakterijske je prirode. Objašnjava se aktivnim imunološka upala uz zahvaćenost neutrofila, limfocita, monocita u žarištu upale 1-2. tjedna.

Cilindrurija može biti prisutna (30-60%) u početnom periodu. Po svojoj strukturi, cilindri su tubularni protein (Tamm-Horsfall uroprotein) sa inkluzijom oblikovani elementi, epitelne ćelije, detritus. Kod AGN-a se mogu pojaviti eritrocitni, granularni cilindri.

Dijagnostika

Za dijagnozu, pored kliničke slike, veliki značaj ima laboratorijsku dijagnostiku.

IN opšta analiza krvi u prvim danima bolesti može se dijagnosticirati anemija povezana sa hipervolemijom, tj. relativna anemija. Može se otkriti blaga leukocitoza i povećanje ESR.

Etiološka uloga streptokoka potvrđena je povećanjem koncentracije ASL-O, kao i inokulacijom iz grla i nosa hemolitičkog streptokoka.

IN početni period s oligurijom, povećanje koncentracije uree i kreatinina moguće je uz visoku specifičnu težinu urina, što se smatra zatajenjem bubrega u akutnom periodu.

At ultrazvučna dijagnostika bilježi se povećanje veličine bubrega i kršenje diferencijacije struktura.

Klinička slika

Tok ANS-a je obično cikličan, s postepenim smanjenjem kliničkih i laboratorijskih parametara.

Prije svega, tu je nestanak kliničkih simptoma, u prvoj nedelji bolesti normalizuje se diureza, krvni pritisak, nestaju edemi, smanjuje se koncentracija uree i kreatinina. Do normalizacije količine komplementa dolazi do 6-8 sedmice, nestanak promjena u sedimentu urina je sporiji. Bruto hematurija nestaje za 2-3 sedmice, proteinurija - u roku od 3-6 mjeseci, nestanak mikrohematurije se javlja u roku od godinu dana.

Prognoza

Prognoza je povoljna. Oporavak se opaža u 85-90% slučajeva. Smrtonosni ishod je rijedak (manje od 1%).

Dalje upravljanje

Dispanzerski nadzor je obavezan 5 godina.

Komplikacije kod akutnog nefritičnog sindroma

Komplikacije ANS-a se rijetko dijagnosticiraju kod djece. Hipervolemija i poremećaji elektrolita leže u patogenezi svih komplikacija ANS-a.

Eklampsija bubrega (5%) ili angiospastična encefalopatija može se razviti u ranim danima ANS-a. Kliničkom slikom dominira brzo rastuća arterijska hipertenzija u odsustvu ili blagom edemu i azotemije. Stanje pacijenta se brzo pogoršava, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, zamagljen vid, treperenje "mušica" pred očima, u teškim slučajevima - reverzibilni gubitak vida, konvulzije. Postoji tahikardija, prevladava povećanje sistolnog tlaka. At kičmena slavina tečnost izlazi pod pritiskom. Stanje je obično reverzibilno, ali je neophodno hitno liječenje.

Plućni edem se razvija sa brzim porastom edematoznog sindroma. Povećana transudacija tečnosti i intersticijski edem plućnog tkiva nastaju zbog povećane vaskularne permeabilnosti u pozadini povećanja BCC-a i poremećaja elektrolita.

Klinička slika: otežano disanje, prisilno sjedenje, kašalj, cijanoza nasolabijalnog trougla. U teškim slučajevima pojavljuje se ružičasti, pjenasti sputum. U plućima - otežano disanje i vlažni fini mjehurasti hripavi u zadnjim donjim dijelovima. Srčani tonovi su prigušeni, tahikardija. At rendgenski pregled prsa: simetrične mutne senke koje se spajaju sa korenom pluća. Često se takvi pacijenti primaju sa sumnjom na upalu pluća, ali otkrivanje edema i promjena u urinu pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze.

Akutna otkazivanja bubrega(ARN) se javlja u 2% slučajeva. Karakteriziran je akutni prekršaj funkciju bubrega. U srcu akutnog zatajenja bubrega leži unutar žile i jato blokade bubrežnog krvotoka kao rezultat lokalne intravaskularne tromboze. Oligurija se povećava s niskom specifičnom težinom urina, azotemičkom intoksikacijom, hiperkalemijom, acidozom. Jaka glavobolja, pospanost, mučnina, povraćanje, neurološki poremećaji, parestezija. Uz visoku hiperkalemiju mogu se javiti teški srčani poremećaji.

Nema efekta od konzervativna terapija u roku od 3-5 dana ili anurija 24 sata, povećanje koncentracije uree više od 20-24 mmol/l, hiperkalemija više od 7,5 mmol/l, povećanje tjelesne težine više od 5-7% dnevno su indikacije za hemodijalizu.

Diferencijalna dijagnoza akutnog nefritičkog sindroma

Diferencijalna dijagnoza ANS-a se provodi sa sekundarnim glomerulonefritisom (sistemski eritematozni lupus, nodozni poliarteritis) kod kojeg se osim oštećenja bubrega javljaju i drugi simptomi: osip, artritis, groznica, progresivno zatajenje bubrega, maligna arterijska hipertenzija. U slučaju teškog edematoznog sindroma, diferencijalna dijagnoza s edemom drugog porijekla (zatajenje srca, alergijski edem).

Ako bolest počinje grubom hematurijom, tada treba isključiti tumor bubrega, urolitijaza, hemoragični cistitis, povreda bubrega. Prisutnost edema i sindroma hipertenzije daje razlog za isključivanje ovih bolesti.

U rijetkim slučajevima dolazi do izražaja arterijska hipertenzija. Zatim bolesti koje karakteriše arterijska hipertenzija(kongenitalne bubrežne anomalije, nodozni poliarteritis, tumor bubrega).

Ponekad su pacijenti već primljeni sa komplikacijama ANS-a u vidu plućnog edema; često otežano disanje i promjene na plućima ukazuju na upalu pluća. Međutim, s plućnim edemom nema groznice, infektivne toksikoze, proces je bilateralni.

Analiza urina, po pravilu, daje osnovu za postavljanje ispravne dijagnoze.

Akutni glomerulonefritis sa izolovanim urinarnim sindromom

AGN sa izolovanim urinarnim sindromom počinje postepeno, sa simptomima intoksikacije 1-3 nedelje nakon infekcije. Karakteriziraju ga samo promjene u mokraći u obliku mikro- ili makrohematurije i proteinurije manje od 2 g/dan. Edem i arterijska hipertenzija su odsutni.

Laboratorijska aktivnost nije izražena, funkcija bubrega nije poremećena. U dijagnozi može pomoći smanjenje količine C3 komponente komplementa i blago povećanje koncentracije y-globulina, povećanje titra ASL-O, seromukoida.

Ovu varijantu AGN je vrlo teško dijagnosticirati, samo biopsija bubrega može pouzdano potvrditi dijagnozu, ali se gotovo nikada ne radi. Morfološki pregled otkriva blagu proliferaciju mezangijalnih ćelija i naslage IC, C3 komponente komplementa u mezangijumu. U najčešćem obliku (Bergerova bolest) nalaze se depoziti IgA i IgG.

Diferencijalna dijagnoza se provodi:

S nasljednim nefritisom (porodična anamneza, gubitak sluha);

urolitijaza ( bubrežne kolike, prolazna hematurija, kamen na ultrazvuku ili obična slika trbušne duplje);

Cistitis (dizurični fenomeni, teška bakterijska leukociturija i prolazna hematurija);

Tumor bubrega (hematurija i palpabilna masa u trbušnoj šupljini).

Tijek bolesti je acikličan, često dolazi do prijelaza u kronični proces. Hematurija traje dugo - do 6-12 mjeseci.

Nefrotski sindrom kod akutnog glomerulonefritisa

Nefrotski sindrom je klinički i laboratorijski kompleks simptoma koji karakteriziraju proteinurija [više od 3 g/dan ili 50 mg Dcgxdan)], hipoalbuminemija (manje od 30 g/l), hiperlipidemija i edem, sve do anasarke. Ova varijanta AGN se najčešće javlja kod djece ranog i predškolskog uzrasta(od 1 godine do 7 godina). Ovaj dobni period čini 93% pacijenata sa NS, a vrhunac incidencije je u trećoj godini života. Dječaci češće obolijevaju.

Faktori koji prethode bolesti ne mogu se utvrditi u 30-40% slučajeva; u 60-70% ARVI, zabilježene su dječje infekcije, atopija. Kod djece s najvećom učestalošću, karakteristično morfološke promjene, nazvana minimalna ili bolest "male pedikule podocita". U literaturi se ovaj oblik nefrotskog sindroma naziva NS sa minimalne promjene(NSMI).

Kliničku sliku NSMI karakterizira brza pojava edema, rjeđe se edem razvija postepeno. Gde opšte stanje ostaje relativno zadovoljavajuća. Pojava edema se često smatra povećanjem težine. Uz mali edem, vidljivi su tragovi uske odjeće, gaća, čarapa, cipela. U težim slučajevima dolazi do oticanja lica, nogu, prednjeg trbušnog zida, skrotuma, abdominalnog edema (hidrotoraks, hidroperikard, ascites), sve do razvoja anasarke.

U nastanku edema primarnu ulogu igra teška proteinurija koja dovodi do hipoproteinemije, hipoalbuminemije. Zato što je albumin glavni protein koji zadržava vodu u sebi vaskularni krevet(jedan molekul albumina drži 7 molekula vode), tada njegovo smanjenje doprinosi smanjenju onkotskog pritiska i kretanju tečnosti u tkiva i razvoju hipovolemije.

Nizak BCC, stimulirajući receptori vaskularni zid, uključuje kompenzacijske mehanizme za održavanje intravaskularnog volumena – hormonsku regulaciju. Dolazi do pojačanog oslobađanja hormona koji zadržava natrijum - aldosterona i ADH. Međutim, zadržana tečnost ponovo ulazi u tkiva. Nefrotski edem - meki, lako se pomiču, pokretni, jer ne sadrže proteine.

Arterijska hipertenzija nije tipična za NSMI, iako je kratkotrajno povećanje krvnog tlaka moguće u 4-10%, što se objašnjava centralizacijom cirkulacije krvi. Mogući izgled tečna stolica kao rezultat edema crijevne sluznice.

Potvrda nefrotskog sindroma je proteinurija više od 3 g/dan ili 50 mg/(kghsut). Proteinurija je selektivna, jer proteini frakcija male molekularne mase (uglavnom albumini) prolaze kroz BM koji su izgubili negativni naboj. Hematurija i leukociturija nisu tipične. Relativna gustina urina je visoka (1026-1030).

U testu krvi moguće je povećanje broja crvenih krvnih zrnaca (hipovolemija) i povećanje ESR do 50-70 mm / h. Koncentracija proteina u serumu je smanjena kao rezultat smanjenja sadržaja albumina. Prema stepenu smanjenja koncentracije albumina, određuje se težina toka NS:

Umjerena težina - hipoalbuminemija od 30 do 20 g / l;

Teški tok - hipoalbuminemija manja od 20 g / l;

Izuzetno teška - hipoalbuminemija manja od 10 g/l. Disproteinemiju karakterizira relativni porast koncentracije a2- i p-globulina, budući da pripadaju grubim frakcijama i ne prolaze kroz BM.

Visoka hiperlipidemija je uzrokovana kršenjem stvaranja, transporta i razgradnje lipida. Povećana je koncentracija holesterola, triglicerida i lipoproteina u krvi velika gustoća. Povećanje sadržaja lipida korelira sa smanjenjem koncentracije albumina.

Često se primjećuju hiperfibrinogenemija, smanjenje AT III i fibrinolitičke aktivnosti, što može biti uzrok tromboze.

Funkcija bubrega, čak iu akutnom periodu, izuzetno je rijetko poremećena.

Akutni glomerulonefritis karakteriziraju tri glavna simptoma - edematozni, hipertenzivni i urinarni. U urinu se nalaze uglavnom proteini i eritrociti. Količina proteina u urinu obično se kreće od 1 do 10 g/l, ali često doseže 20 g/l ili više. Međutim, visok sadržaj mase u urinu bilježi se samo u prvih 7-10 dana, pa je s kasnim proučavanjem urina proteinurija često niska (manje od 1 g / l). Mala proteinurija u nekim slučajevima može biti od samog početka bolesti, au nekim periodima čak i izostati. Male količine bjelančevina u urinu pacijenata s akutnim nefritisom primjećuju se dugo vremena i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak i 9-12 mjeseci od početka bolesti.

Hematurija je obavezna i konstantan znak akutni gpomerulonefritis; u 13-15% slučajeva postoji makrohematurija, u ostalim slučajevima - mikrohematurija, ponekad broj crvenih krvnih zrnaca ne smije biti veći od 10-15 u vidnom polju. Cilindrurija nije obavezan simptom akutnog gpomerulonefritisa. U 75% slučajeva nalaze se pojedinačni hijalinski i granularni odljevci, a ponekad i epitelni odljevci. Leukociturija je, u pravilu, beznačajna, ali ponekad se u vidnom polju nađe 20-30 leukocita ili više. Istovremeno, uvijek se bilježi kvantitativna prevlast eritrocita nad leukocitima, što se bolje otkriva pri izračunavanju markiranih elemenata sedimenta urina pomoću metoda Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

Oligurija (400-700 ml urina dnevno) jedan je od prvih simptoma akutnog nefritisa. U nekim slučajevima, anurija (akutno zatajenje bubrega) se opaža nekoliko dana. Mnogi pacijenti imaju blagu ili umjerenu azotemiju tokom prvih nekoliko dana bolesti. Često kod akutnog glomerulonefritisa, sadržaj hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u periferna krv. Povezana je sa hidremijom ( visokog sadržaja vode u krvi), a može biti i posljedica prave anemije kao posljedica utjecaja infekcije koja je dovela do razvoja glomeruponefritisa (npr. septički endokarditis.

Često definisano povišen ESR. Broj leukocita u krvi, kao i temperaturna reakcija, određuju se početnom ili pratećom infekcijom (češće je temperatura normalna i nema leukocitoze).

Od velikog značaja u kliničkoj slici akutnog glomerulonefritisa su edemi, koji služe rani znak bolesti kod 80-90% pacijenata; nalaze se uglavnom na licu i zajedno sa bljedilom kože stvaraju karakteristično "nefritično lice". Često se tečnost nakuplja u šupljinama (pleuralna, trbušna, perikardijalna šupljina). Povećanje težine za kratko vrijeme može dostići 15-20 kg ili više, ali edem obično nestaje nakon 2-3 sedmice. Jedan od kardinalnih simptoma akutnog difuznog hpomerulonefritisa je arterijska hipertenzija, uočena u 70-90% pacijenata. U većini slučajeva krvni pritisak ne dostiže visoki nivoi(180/120 mm Hg). Kod djece i adolescenata povećanje krvnog tlaka je rjeđe nego kod odraslih. Akutna arterijska hipertenzija može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca, posebno zatajenja lijeve komore. Kasnije je moguć razvoj hipertrofije lijeve komore srca. Pregledom se utvrđuje proširenje granica srčane tuposti, što može biti posljedica nakupljanja transudata u perikardijalnoj šupljini i hipertrofije miokarda. Često se na vrhu čuje funkcionalni sistolni šum, naglasak II tona na aorti, ponekad ritam galopa: u plućima - suhi i vlažni hripavi. EKG može pokazati promjene u R i T talasima standardni provodnici, često dubok Q talas i donekle smanjen napon ORS kompleksa.

Arterijska hipertenzija kod akutnog glomerulonefritisa može biti praćena razvojem eklampsije, ali nema uremije. Ispravnije je eklampsiju smatrati akutnom encefalopatijom, jer je uzrokovana arterijskom hipertenzijom i edemom (hipervolemijski cerebralni edem). Uprkos teškim kliničku sliku eklamptični napadi, rijetko završavaju smrću i prolaze uglavnom bez traga.

Postoje dva najkarakterističnija oblika akutnog glomerulonefritisa. Ciklična forma počinje nasilno. Pojavljuju se edem, otežano disanje, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, smanjuje se količina urina. Analiza urina pokazala je visok broj proteinurije i hematurije. BP raste. Edem traje 2-3 sedmice. Zatim, u toku bolesti, dolazi do prekretnice: razvija se poliurija i snižava krvni pritisak. Period oporavka može biti praćen hipostenurijom. Međutim, često kada dobro zdravlje bolesnika i gotovo potpuni oporavak radne sposobnosti može se primijetiti dugo vremena, mjesecima, blaga proteinurija (0,03-0,1 g/l) i rezidualna hematurija. Latentni oblik nije neuobičajen, a njegova dijagnoza je od velike važnosti, jer često s ovim oblikom bolest postaje kronična. Ovaj oblik glomerulonefritisa karakterizira postepeni početak bez izraženih subjektivnih simptoma i manifestuje se samo blagim zadahom ili oticanjem nogu. U takvim slučajevima, glomerulonefritis se može dijagnosticirati samo sistematskim ispitivanjem urina. Trajanje relativno aktivnog perioda u latentnom obliku bolesti može biti značajno (2-6 mjeseci ili više).

Akutni glomerulonefritis može biti praćen nefrotskim sindromom. Svaki akutni glomerulonefritis koji nije završio bez traga u roku od godinu dana treba smatrati da je prešao u kronični. Treba imati na umu da u nekim slučajevima akutni difuzni glomerulonefritis može poprimiti karakter subakutnog malignog ekstrakapilarnog glomerulonefritisa sa brzo progresivnim tokom.