Síntomas de edema cerebral alérgico. Edema e hinchazón del cerebro. Hay tres posibles consecuencias.

El edema cerebral (CSE) es una reacción inespecífica al impacto de varios factores dañinos (trauma, hipoxia, intoxicación, etc.), que se expresa en una acumulación excesiva de líquido en los tejidos cerebrales y aumento de la presión intracraneal. Siendo esencialmente una reacción protectora, la HMO, con un diagnóstico y tratamiento inoportunos, puede convertirse en la principal causa que determina la gravedad del estado del paciente e incluso la muerte.

Etiología.

El edema cerebral ocurre con lesión cerebral traumática (TBI), hemorragia intracraneal, embolia cerebral, tumores cerebrales. Además, diversas enfermedades y condiciones patológicas que conducen a hipoxia cerebral, acidosis, trastornos el flujo sanguíneo cerebral y licorodinámica, los cambios en la presión coloidal osmótica e hidrostática y el estado ácido-base también pueden conducir al desarrollo de BT.

Patogénesis.

En la patogénesis del edema cerebral, se distinguen 4 mecanismos principales:

1) citotóxico. Es una consecuencia de los efectos de las toxinas en las células del cerebro, lo que resulta en una ruptura del metabolismo celular y una violación del transporte de iones a través de las membranas celulares. El proceso se expresa en la pérdida de potasio principalmente por parte de la célula, y su sustitución por sodio del espacio extracelular. En condiciones hipóxicas, el ácido pirúvico se reduce a ácido láctico, lo que provoca una violación de los sistemas enzimáticos responsables de eliminar el sodio de la célula: se desarrolla un bloqueo de las bombas de sodio. Una célula cerebral que contiene una mayor cantidad de sodio comienza a acumular agua de forma intensiva. El contenido de lactato por encima de 6-8 mmol / l en la sangre que fluye desde el cerebro indica su edema. La forma citotóxica del edema siempre es generalizada, se extiende a todos los departamentos, incluidos los del tallo, por lo que los signos de hernia pueden desarrollarse con bastante rapidez (en unas pocas horas). Ocurre con envenenamiento, intoxicación, isquemia.

2) vasogénico. Se desarrolla como resultado del daño al tejido cerebral con una violación de la barrera hematoencefálica (BBB). En el núcleo este mecanismo desarrollo de edema cerebral son los siguientes mecanismos fisiopatológicos: aumento de la permeabilidad capilar; aumento de la presión hidrostática en los capilares; acumulación de líquido en el espacio intersticial. El cambio en la permeabilidad de los capilares del cerebro ocurre como resultado del daño a las membranas celulares del endotelio. La violación de la integridad del endotelio es primaria, debido a una lesión directa, o secundaria, debido a la acción de sustancias biológicamente activas, como bradicinina, histamina, derivados del ácido araquidónico, radicales hidroxilo que contienen oxígeno libre. Cuando se daña la pared del vaso, el plasma sanguíneo, junto con los electrolitos y las proteínas que contiene, pasa del lecho vascular a las zonas perivasculares del cerebro. La plasmorragia, al aumentar la presión oncótica fuera del vaso, aumenta la hidrofilia del cerebro. Se observa con mayor frecuencia con lesión en la cabeza, hemorragia intracraneal, etc.

3) hidrostático. Se manifiesta con un cambio en el volumen del tejido cerebral y una violación de la proporción de entrada y salida de sangre. Debido a la obstrucción del flujo venoso, la presión hidrostática aumenta al nivel de la rodilla venosa del sistema vascular. En la mayoría de los casos, la causa es la compresión de grandes troncos venosos por un tumor en desarrollo.

4) osmótico. Se forma en violación del pequeño gradiente osmótico normal entre la osmolaridad del tejido cerebral (es más alta) y la osmolaridad de la sangre. Se desarrolla como resultado de la intoxicación por agua del sistema nervioso central debido a la hiperosmolaridad del tejido cerebral. Ocurre en encefalopatías metabólicas (insuficiencia renal y hepática, hiperglucemia, etc.).

Clínica.

Hay varios grupos de niños con alto riesgo de desarrollar BT. Se trata, en primer lugar, de niños pequeños de 6 meses a 2 años, especialmente con patología neurológica. Las reacciones encefalíticas y el edema cerebral también se observan con mayor frecuencia en niños con predisposición alérgica.

En la mayoría de los casos, es extremadamente difícil diferenciar los signos clínicos de edema cerebral y los síntomas del proceso patológico subyacente. Se puede suponer el comienzo de un edema cerebral si se tiene confianza en que el foco primario no progresa y el paciente desarrolla y aumenta los síntomas neurológicos negativos (aparición de un estado convulsivo y, en este contexto, depresión de la conciencia hasta el coma).

Todos los síntomas de OGM se pueden dividir en 3 grupos:

síntomas característicos del aumento de la presión intracraneal (PIC);

aumento difuso de los síntomas neurológicos;

Dislocación de estructuras cerebrales.

El cuadro clínico, causado por un aumento de la PIC, tiene diversas manifestaciones dependiendo de la tasa de aumento. Un aumento de la PIC suele ir acompañado de los siguientes síntomas: dolor de cabeza, náuseas y/o vómitos, somnolencia, convulsiones aparecen más tarde. Por lo general, las convulsiones que aparecen por primera vez son de naturaleza clónica o tónico-clónica; se caracterizan por una duración comparativamente corta y un resultado bastante favorable. Con un largo curso de convulsiones o su repetición frecuente, aumenta el componente tónico y empeora el estado inconsciente. Un síntoma objetivo temprano de un aumento de la PIC es la plétora de venas y la inflamación de los discos. nervio óptico. Simultáneamente o algo más tarde, aparecen signos radiológicos de hipertensión intracraneal: aumento del patrón de huellas dactilares, adelgazamiento de los huesos del arco.

Con un rápido aumento de la PIC, el dolor de cabeza estalla en la naturaleza, los vómitos no alivian. Aparecen síntomas meníngeos, aumentan los reflejos tendinosos, se producen trastornos oculomotores, aumento del perímetro cefálico (hasta el segundo año de vida), movilidad ósea durante la palpación del cráneo debido a la divergencia de sus suturas, en lactantes - la apertura de un fontanela grande cerrada, convulsiones.

El síndrome de aumento difuso de los síntomas neurológicos refleja la progresiva afectación en proceso patológico primero estructuras corticales, luego subcorticales y finalmente tronco del cerebro. Con la hinchazón de los hemisferios cerebrales, se altera la conciencia y aparecen convulsiones clónicas generalizadas. La afectación de estructuras subcorticales y profundas se acompaña de agitación psicomotora, hipercinesia, aparición de reflejos de prensión y de protección, y aumento de la fase tónica de los paroxismos epilépticos.

La dislocación de las estructuras cerebrales se acompaña del desarrollo de signos de acuñamiento: la parte superior - mesencéfalo en la muesca de la espiga cerebelosa y la parte inferior - con infracción en el foramen magnum ( síndrome bulbar). Los principales síntomas de daño al cerebro medio: pérdida de conciencia, cambio de pupila unilateral, midriasis, estrabismo, hemiparesia espástica, a menudo espasmos musculares extensores unilaterales. El síndrome bulbar agudo indica un aumento preterminal de la presión intracraneal, acompañado de una caída de la presión arterial, una disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución de la temperatura corporal, hipotensión muscular, arreflexia, dilatación bilateral de las pupilas sin reacción a la luz, respiración burbujeante intermitente y entonces su parada completa.

Diagnósticos.

Según el grado de precisión, los métodos para diagnosticar BT se pueden dividir en confiables y auxiliares. Los métodos válidos incluyen: tomografía computarizada(TC), tomografía por resonancia magnética nuclear (RMN) y neurosonografía en recién nacidos y niños menores de 1 año.

El método de diagnóstico más importante es la TC, que, además de detectar hematomas intracraneales y focos de contusiones, permite visualizar la localización, extensión y gravedad del edema cerebral, su dislocación y también evaluar el efecto de las medidas terapéuticas durante estudios repetidos. La RMN complementa a la TC, en particular para visualizar pequeños cambios estructurales en lesiones difusas. La resonancia magnética también puede diferenciar diferentes tipos edema cerebral y, en consecuencia, es correcto construir tácticas de tratamiento.

Los métodos auxiliares incluyen: electroencefalografía (EEG), ecoencefalografía (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografía cerebral, exploración del cerebro con isótopos radiactivos, neumoencefalografía y examen de rayos X.

Un paciente con sospecha de TB debe someterse a un examen neurológico basado en una evaluación de las reacciones conductuales, verbal-acústicas, de dolor y algunas otras respuestas específicas, incluidos los reflejos oculares y pupilares. Además, se pueden realizar pruebas más sutiles, como las vestibulares.

Un examen oftalmológico revela edema conjuntival, aumento de la presión intraocular y papiledema. Se realiza una ecografía del cráneo. rayos X en dos proyecciones; diagnóstico tópico en caso de sospecha de proceso intracraneal volumétrico, EEG y tomografía computarizada de la cabeza. El EEG es útil para detectar convulsiones en pacientes con edema cerebral, en quienes la actividad convulsiva se manifiesta en un nivel subclínico o es suprimida por la acción de los relajantes musculares.

El diagnóstico diferencial de BT se realiza con condiciones patológicas acompañadas de síndrome convulsivo y coma. Estos incluyen: lesión cerebral traumática, tromboembolismo cerebral, trastornos metabólicos, infección y estado epiléptico.

Tratamiento.

Las medidas terapéuticas al ingreso de la víctima en el hospital, son las más completas y rápida recuperación funciones vitales basicas. Esto es, en primer lugar, la normalización de la presión arterial (PA) y el volumen de sangre circulante (CBV), indicadores de la respiración externa y el intercambio de gases, ya que la hipotensión arterial, la hipoxia, la hipercapnia son factores dañinos secundarios que agravan el daño cerebral primario.

Principios generales de cuidados intensivos para pacientes con TB:

1. IVL. Se considera apropiado mantener la PaO 2 a un nivel de 100-120 mm Hg. con hipocapnia moderada (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), es decir cumplen IVL en el régimen de la hiperventilación moderada. La hiperventilación previene el desarrollo de acidosis, reduce la PIC y contribuye a la disminución del volumen sanguíneo intracraneal. Si es necesario, se utilizan pequeñas dosis de relajantes musculares que no provocan una relajación completa para poder notar la restauración de la conciencia, la aparición de convulsiones o síntomas neurológicos focales.

2. osmodiuréticos se utilizan para estimular la diuresis aumentando la osmolaridad del plasma, como resultado de lo cual el líquido del espacio intracelular e intersticial pasa al lecho vascular. Para ello se utilizan manitol, sorbitol y glicerol. Actualmente, el manitol es una de las drogas más efectivas y comunes en el tratamiento del edema cerebral. Las soluciones de manitol (10, 15 y 20%) tienen un efecto diurético pronunciado, no son tóxicas, no entran en procesos metabólicos, prácticamente no penetran a través de la BBB y otras membranas celulares. Las contraindicaciones para el nombramiento de manitol son necrosis tubular aguda, deficiencia de BCC, descompensación cardíaca grave. El manitol es altamente efectivo para el tratamiento a corto plazo. reducción de la PIC. Con la administración excesiva, se puede observar edema cerebral recurrente, una violación del equilibrio de agua y electrolitos y el desarrollo de un estado hiperosmolar, por lo tanto, se requiere un control constante de los parámetros osmóticos del plasma sanguíneo. El uso de manitol requiere control simultáneo y reposición de BCC al nivel de normovolemia. Cuando se trata con manitol, es necesario cumplir con las siguientes recomendaciones: a) use las dosis efectivas más pequeñas; b) administrar el medicamento no más de cada 6-8 horas; c) mantener la osmolaridad sérica por debajo de 320 mOsm/l.

La dosis diaria de manitol para lactantes es de 5-15 g, edad más joven- 15-30 g, mayores - 30-75 g El efecto diurético es muy pronunciado, pero depende de la velocidad de infusión, por lo que la dosis estimada del medicamento debe administrarse 10-20 minutos antes. La dosis diaria (0,5-1,5 g de materia seca/kg) debe dividirse en 2-3 inyecciones.

Sorbitol (solución al 40%) tiene una duración de acción relativamente corta, el efecto diurético no es tan pronunciado como el del manitol. A diferencia del manitol, el sorbitol se metaboliza en el cuerpo con una producción de energía equivalente a la glucosa. Las dosis son las mismas que para el manitol.

El glicerol, un alcohol trihídrico, aumenta la osmolaridad del plasma y, por lo tanto, proporciona un efecto deshidratante. El glicerol no es tóxico, no penetra en la BBB y por lo tanto no provoca un fenómeno de retroceso. usado administracion intravenosa Glicerol al 10% en solución isotónica de cloruro de sodio u oral (en ausencia de patología del tracto gastrointestinal). Dosis inicial 0,25 g/kg; otras recomendaciones son las mismas que para el manitol.

Después del cese de la administración de osmodiuréticos, a menudo se observa el fenómeno de "retroceso" (debido a la capacidad de los osmodiuréticos para penetrar en el espacio intercelular del cerebro y atraer agua) con un aumento de la presión del LCR por encima del nivel inicial. En cierta medida, el desarrollo de esta complicación se puede prevenir mediante la infusión de albúmina (10-20%) a una dosis de 5-10 ml/kg/día.

3. saluréticos tienen un efecto deshidratante al inhibir la reabsorción de sodio y cloro en los túbulos de los riñones. Su ventaja radica en el rápido inicio de acción y los efectos secundarios son hemoconcentración, hipopotasemia e hiponatremia. Use furosemida en dosis de 1-3 (en casos severos hasta 10) mg/kg varias veces al día para complementar el efecto del manitol. Actualmente, existe evidencia convincente a favor de una sinergia pronunciada entre la furosemida y el manitol.

4. corticosteroides. El mecanismo de acción no se comprende completamente, es posible que el desarrollo de edema se inhiba debido al efecto estabilizador de la membrana, así como a la restauración del flujo sanguíneo regional en el área del edema. El tratamiento debe comenzar lo antes posible y continuar durante al menos una semana. Bajo la influencia de los corticosteroides, se normaliza el aumento de la permeabilidad de los vasos cerebrales.

La dexametasona se prescribe de acuerdo con el siguiente esquema: la dosis inicial es de 2 mg/kg, después de 2 horas - 1 mg/kg, luego cada 6 horas durante el día - 2 mg/kg; luego 1 mg/kg/día durante una semana. Es más eficaz en el edema cerebral vasogénico e ineficaz en los citotóxicos.

5. barbitúricos reducir la gravedad del edema cerebral, suprimir la actividad convulsiva y, por lo tanto, aumentar las posibilidades de supervivencia. No puede usarlos para la hipotensión arterial y no reponer BCC. Los efectos secundarios son la hipotermia y la hipotensión arterial por disminución de la resistencia vascular periférica total, que pueden prevenirse con la administración de dopamina. La reducción de la PIC como resultado de la ralentización de la tasa de procesos metabólicos en el cerebro depende directamente de la dosis del fármaco. Una disminución progresiva del metabolismo se refleja en el EGG en forma de disminución de la amplitud y frecuencia de los biopotenciales. Así, la selección de la dosis de barbitúricos se facilita en condiciones de monitorización EEG constante. Las dosis recomendadas iniciales - 20-30 mg/kg; terapia de mantenimiento - 5-10 mg / kg / día. Durante la administración intravenosa de grandes dosis de barbitúricos, los pacientes deben estar bajo constante y cuidadosa supervisión. En el futuro, el niño puede experimentar síntomas de drogodependencia (síndrome de "abstinencia"), expresados ​​por sobreexcitación y alucinaciones. Por lo general, no duran más de 2-3 días. Se pueden administrar pequeñas dosis para reducir estos síntomas. sedantes(diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermia reduce la tasa de procesos metabólicos en el tejido cerebral, tiene un efecto protector en la isquemia cerebral y un efecto estabilizador en los sistemas enzimáticos y membranas. La hipotermia no mejora el flujo sanguíneo e incluso puede reducirlo al aumentar la viscosidad de la sangre. Además, contribuye a aumentar la susceptibilidad a la infección bacteriana.

Para el uso seguro de la hipotermia, es necesario bloquear las respuestas de defensa del cuerpo al enfriamiento. Por lo tanto, el enfriamiento debe realizarse en condiciones de completa relajación con el uso de medicamentos que eviten la aparición de temblores, el desarrollo de hipermetabolismo, vasoconstricción y alteración del ritmo cardíaco. Esto se puede lograr mediante la administración intravenosa lenta de antipsicóticos, como la clorpromazina a una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg.

Para crear hipotermia, la cabeza (craneocerebral) o el cuerpo (hipotermia general) se cubren con bolsas de hielo, envueltas en sábanas mojadas. La refrigeración con ventiladores o con la ayuda de dispositivos especiales es aún más eficiente.

Además de la terapia específica anterior, se deben tomar medidas para mantener una perfusión cerebral adecuada, hemodinámica sistémica, CBS y equilibrio de líquidos y electrolitos. Es deseable mantener el pH en el nivel de 7.3-7.6 y PaO 2 en el nivel de 100-120 mm Hg.

En algunos casos, en terapia compleja se usan medicamentos que normalizan el tono vascular y mejoran las propiedades reológicas de la sangre (Cavinton, Trental), inhibidores de enzimas proteolíticas (Kontrykal, Gordox), medicamentos que estabilizan las membranas celulares y angioprotectores (dicinona, troxevasina, ascorutina).

Para normalizar los procesos metabólicos en las neuronas cerebrales, se utilizan nootrópicos: nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Curso y resultado depende en gran medida de la adecuación de la terapia de infusión en curso. El desarrollo de edema cerebral siempre es peligroso para la vida del paciente. La inflamación o compresión de los centros vitales del tronco es la causa más común de muerte. La compresión del tronco encefálico es más común en niños mayores de 2 años, porque. en mas temprana edad existen condiciones para la descompresión natural debido a un aumento en la capacidad del espacio subaracnoideo, cumplimiento de suturas y fontanelas. Uno de los posibles resultados del edema es el desarrollo de encefalopatía poshipóxica con decorticación o síndrome de descerebración. Un pronóstico desfavorable incluye la desaparición de la actividad espontánea en el EEG. En la clínica: convulsiones tónicas del tipo de rigidez de descerebración, un reflejo de automatismo oral con una expansión de la zona reflexogénica, la aparición de reflejos de recién nacidos que se han desvanecido con la edad.

Las complicaciones infecciosas específicas plantean una gran amenaza: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, que agravan en gran medida el pronóstico.

Acumulación de líquido que se desarrolla rápidamente en los tejidos cerebrales, sin brindar atención médica adecuada, lo que lleva a la muerte. base cuadro clinico es un deterioro gradual o rápidamente creciente de la condición del paciente y la profundización de los trastornos de la conciencia, acompañado de signos meníngeos y atonía muscular. El diagnóstico se confirma mediante resonancia magnética o tomografía computarizada del cerebro. Examen adicional llevado a cabo para encontrar la causa del edema. La terapia comienza con la deshidratación y el mantenimiento del metabolismo de los tejidos cerebrales, combinados con el tratamiento de la enfermedad causante y el nombramiento de medicamentos sintomáticos. Según las indicaciones, es posible el tratamiento quirúrgico urgente (trepanación de descompresión, ventriculostomía) o diferido (eliminación de la formación de masa, derivación).

información general

La inflamación cerebral fue descrita ya en 1865 por N.I. Pirogov. Hasta la fecha, ha quedado claro que el edema cerebral no es una unidad nosológica independiente, sino un proceso patológico de desarrollo secundario que ocurre como una complicación de una serie de enfermedades. Cabe señalar que la hinchazón de cualquier otro tejido del cuerpo es un fenómeno bastante común que no está relacionado en absoluto con condiciones urgentes. En el caso del cerebro, el edema es una condición potencialmente mortal, porque, al estar en el espacio cerrado del cráneo, los tejidos cerebrales no tienen la oportunidad de aumentar de volumen y se aprietan. Debido a la polietiología del edema cerebral, tanto especialistas en el campo de la neurología y neurocirugía, como traumatólogos, neonatólogos, oncólogos y toxicólogos se enfrentan a ella en su práctica.

Causas del edema cerebral

Muy a menudo, el edema cerebral se desarrolla con una lesión o lesión orgánica sus tejidos. Estas condiciones incluyen: TBI grave (contusión cerebral, fractura de la base del cráneo, hematoma intracerebral, hematoma subdural, lesión axonal difusa, cirugía cerebral), accidente cerebrovascular isquémico masivo, accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia subaracnoidea y hemorragia ventricular. tumores primarios cerebro (meduloblastoma, hemangioblastoma, astrocitoma, glioma, etc.) y su lesión metastásica. El edema de los tejidos cerebrales es posible como una complicación. enfermedades infecciosas(encefalitis, meningitis) y procesos purulentos del cerebro (empiema subdural).

Junto con los factores intracraneales, la anasarca por insuficiencia cardíaca puede provocar edema cerebral, reacciones alérgicas(edema de Quincke, choque anafiláctico), infecciones agudas(toxoplasmosis, escarlatina, gripe porcina, sarampión, paperas), intoxicaciones endógenas(con diabetes mellitus severa, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática), envenenamiento con varios venenos y algunos medicamentos.

En algunos casos, se observa edema cerebral con alcoholismo, que se asocia con un aumento brusco de la permeabilidad vascular. En los recién nacidos, el edema cerebral se debe a toxicosis grave de la mujer embarazada, trauma intracraneal del parto, enredo del cordón umbilical y trabajo de parto prolongado. Entre los amantes de los deportes alpinos hay un llamado. Edema cerebral de "montaña", que es el resultado de una escalada demasiado abrupta sin la aclimatación necesaria.

Patogénesis

El vínculo principal en el desarrollo del edema cerebral son los trastornos de la microcirculación. Inicialmente, suelen presentarse en la zona de lesión del tejido cerebral (áreas de isquemia, inflamación, traumatismo, hemorragia, tumores). Se desarrolla edema cerebral perifocal localizado. En casos de daño cerebral severo, falta de tratamiento oportuno o falta del efecto adecuado de este último, se produce un trastorno de la regulación vascular, lo que lleva a una expansión total de los vasos cerebrales y un aumento de la circulación intravascular. presion hidrostatica. Como resultado, la parte líquida de la sangre suda a través de las paredes de los vasos e impregna el tejido cerebral. Se desarrolla edema cerebral generalizado y su hinchazón.

En el proceso descrito anteriormente, los componentes clave son vasculares, circulatorios y tisulares. El componente vascular es el aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos cerebrales, el componente circulatorio es la hipertensión arterial y la vasodilatación, que conducen a un aumento múltiple de la presión en los capilares cerebrales. El factor tisular es la tendencia de los tejidos cerebrales a acumular líquido en caso de aporte sanguíneo insuficiente.

En el espacio limitado del cráneo, el 80-85% del volumen cae sobre los tejidos cerebrales, del 5 al 15%, sobre el líquido cefalorraquídeo (LCR), aproximadamente el 6% es sangre. adulto es normal presión intracraneal V posicion horizontal varía dentro de 3-15 mm Hg. Arte. Durante un estornudo o tos, se eleva brevemente a 50 mm Hg. Art., que no provoca trastornos del funcionamiento del sistema nervioso central. El edema cerebral se acompaña de un aumento rápido de la presión intracraneal debido al aumento del volumen de los tejidos cerebrales. Se produce la compresión de los vasos sanguíneos, lo que exacerba los trastornos de la microcirculación y la isquemia de las células cerebrales. Debido a desordenes metabólicos, principalmente hipoxia, hay una muerte masiva de neuronas.

Pronóstico

EN etapa inicial el edema cerebral es un proceso reversible, a medida que avanza, conduce a cambios irreversibles en las estructuras cerebrales: la muerte de las neuronas y la destrucción de las fibras de mielina. El rápido desarrollo de estos trastornos lleva al hecho de que es posible eliminar completamente el edema con la restauración del 100% de las funciones cerebrales solo si tiene una génesis tóxica en pacientes jóvenes y sanos entregados a un departamento especializado a tiempo. La regresión independiente de los síntomas se observa solo con edema de montaña del cerebro, si el transporte oportuno del paciente desde la altura a la que se desarrolló fue exitoso.

Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, los pacientes que sobreviven tienen efectos residuales de edema cerebral. Pueden variar significativamente desde síntomas que apenas son perceptibles para otros (dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal, distracción, olvidos, trastornos del sueño, depresión) hasta discapacidades cognitivas y cognitivas pronunciadas. funciones motoras, esfera mental.

El edema cerebral es una condición patológica caracterizada por una rápida impregnación difusa de los tejidos con líquido del espacio vascular. Muchas enfermedades pueden provocar el desarrollo de esta formidable complicación. En la mayoría de los casos, en ausencia de atención médica de emergencia, el edema provoca daños irreversibles en el tejido cerebral y la muerte.

A pesar de que tal complicación puede desarrollarse en personas de cualquier edad bajo ciertas circunstancias, se detecta con mayor frecuencia en aquellos que han superado el límite de edad de 50 años. Por ejemplo, el edema cerebral en el accidente cerebrovascular no es infrecuente, tanto de tipo hemorrágico como isquémico. Cuanto mayor es la persona que desarrolla esta complicación, mayor es el riesgo de un mal resultado.

Etiología del edema cerebral

Muchas enfermedades pueden afectar el estado del sistema circulatorio y sistemas linfaticos. Las causas de esta patología en ciertos grupos de edad difieren. Por ejemplo, en los recién nacidos, a menudo se observa un trastorno similar cuando la cabeza se lesiona durante el parto. Además, en los más jóvenes grupo de edad la impregnación de los tejidos cerebrales con líquido linfático o plasma sanguíneo puede ser el resultado de anomalías genéticas, hipoxia y tumores malignos.

Las causas del edema cerebral en adultos son más diversas. Los factores predisponentes más comunes para la aparición de dicho trastorno incluyen las siguientes enfermedades:

• lesión cerebral traumática;
• daño tisular isquémico;
• patologías del sistema cardiovascular;
• choque anafiláctico;
• septicemia;
• tumores malignos y benignos;
• diabetes;
• quemaduras;
• insuficiencia hepática;
• cambios en la presión atmosférica;
• hemorragia en las meninges;
• encefalitis;
• meningitis.

El desarrollo de edema cerebral se asocia con intervenciones quirúrgicas. Por ejemplo, la extirpación de tumores malignos y aneurismas puede provocar la ruptura de la sangre y vasos linfáticos. Por lo tanto, las operaciones en el cerebro, que requieren la violación de la integridad de los tejidos, son especialmente peligrosas. Esta complicación suele aparecer a las pocas horas de Intervención quirúrgica. Las causas del edema cerebral pueden tener su origen en una intoxicación grave. Muy a menudo, se observa la impregnación de los tejidos cerebrales con líquido en caso de envenenamiento con alcohol y sustancias estupefacientes.

El abuso prolongado de sustancias psicotrópicas conduce a la interrupción del funcionamiento de varios órganos y sistemas, contribuye a la acumulación de toxinas y, en ciertas circunstancias, cuando la cantidad de sustancias venenosas que han ingresado al cuerpo no se puede eliminar rápidamente, esta patología también desarrolla El envenenamiento con metales pesados ​​y venenos naturales puede provocar edema. En casos raros, tales violaciones aparecen cuando se administra una dosis excesiva de anestesia. Algunos medicamentos también pueden causar esta complicación. Esta patología ocurre en el mal de montaña, en escaladores y otras personas que suben a grandes alturas.

La patogenia del edema cerebral.

Tal violación se desarrolla como resultado de una combinación de una serie de procesos físicos y bioquímicos.

El mecanismo de aparición del edema cerebral es bastante complicado. Cabe señalar que el 80-85% del espacio craneal está ocupado por tejido cerebral. Entre un 5 y un 15 % más corresponde al líquido cefalorraquídeo que nutre el tejido cerebral. El 6% restante está ocupado por vasos sanguíneos.

Si un adulto está sano, la presión intracraneal oscila entre 3 y 15 mm Hg. Así, el líquido circula normalmente por los vasos.

Bajo la influencia de varios factores desfavorables, se altera el mecanismo sutil de la nutrición del cerebro. Debido a un aumento en la presión intracraneal, la permeabilidad vascular y otros fenómenos, el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo se expulsan de los canales, lo que conduce a la saturación del tejido con líquido.

El edema cerebral se acompaña de un rápido aumento de la presión arterial.

Los tejidos saturados de líquido aumentan de tamaño. Un aumento en la presión dentro del cráneo conduce rápidamente a la compresión de los vasos, lo que acelera el proceso de exprimir el plasma sanguíneo y la linfa de ellos. Las células cerebrales comienzan a morir rápidamente debido a la compresión, la saturación de líquidos y la falta de nutrientes y oxígeno. Las alteraciones de la microcirculación están aumentando. La más peligrosa es la hinchazón del tronco encefálico, ya que esto conduce a una violación del centro cardiovascular, respiratorio y termorregulador, que en la mayoría de los casos termina en la muerte.

Clasificación del edema cerebral

Hay muchos parámetros que se tienen en cuenta en el diagnóstico de esta condición patológica. casi lo mas punto importante es la evaluación del proceso de distribución. Según este parámetro, se detectan 2 tipos de edema cerebral:

1. Local.
2. Generalizado.

• El edema local tiene un área de distribución claramente definida y se forma con mayor frecuencia debido a un absceso, hematoma, quiste o tumor.
• En forma generalizada, el proceso patológico de nutrición de los tejidos se transfiere a todo el cerebro. Las razones de su aparición son extremadamente diversas.

Dependiendo de los factores etiológicos y patogénicos que contribuyen a la aparición de dicha complicación, se distinguen 4 tipos principales de edema cerebral, a saber:

1. citotóxico.
2. Vasogénico.
3. intersticial.
4. Osmótico.

Cada una de estas variantes del curso de la patología tiene sus propias características.

• El edema cerebral vasogénico es el más frecuente. Esta variante de impregnación fluida difusa de los tejidos resulta de un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
• El edema cerebral citostático se desarrolla como resultado de la disfunción progresiva de las células gliales y la alteración de la osmorregulación de las membranas neuronales. Por lo tanto, se ve afectada predominantemente la materia gris.
• El edema osmótico se desarrolla con un aumento en la osmolaridad del tejido, pero no hay una violación pronunciada de la barrera hematoencefálica.
• La variante intersticial es el resultado de una serie de mecanismos que contribuyen a la fuga del componente líquido del LCR a través de las paredes de los vasos.

Manifestaciones sintomáticas del edema cerebral

Signos de impregnación líquida de blanco y materia gris puede expresarse en diversos grados de severidad. Por ejemplo, con una conmoción cerebral leve, puede aparecer un ligero edema localizado. En la mayoría de los casos, pasa rápidamente sin ninguna consecuencia. Cuando se ven afectadas grandes áreas de edema cerebral, los síntomas pueden ser graves. Además, la tasa de aumento de los signos de tal complicación no es de poca importancia. En algunos casos, no pasan más de 20 minutos desde el inicio del proceso patológico hasta la muerte, lo que da pocas posibilidades de reanimación. La hinchazón del tejido cerebral puede manifestarse por los siguientes síntomas:

• apatía;
• somnolencia;
• dolor de cabeza;
• mareo;
• náuseas;
• vomitar;
• pérdida de orientación en el espacio;
• incapacidad para darse cuenta de la realidad circundante;
• deterioro de la memoria;
• espasmos musculares involuntarios;
• convulsiones;
• deficiencias auditivas y visuales;
• desmayo;
• estupor;
• dificultades del habla;
• exotropía;
• aumento de la temperatura corporal;
• bajar la presión arterial;
• pulso inestable;
• insuficiencia respiratoria.

El conjunto de síntomas de edema cerebral en diferentes pacientes puede variar significativamente. En casos severos de esta condición patológica, son frecuentes los casos de alucinaciones auditivas y visuales. Como regla, tales manifestaciones son más características del edema cerebral causado por intoxicación severa. Entre otras cosas, con el rápido desarrollo de esta complicación, los pacientes a menudo caen en coma.

Equipo manifestaciones sintomáticas depende en gran medida del grado de daño al tejido cerebral. Cuanto más severo sea el período agudo en el paciente, peor será el pronóstico de recuperación y más severas las consecuencias del desarrollo de esta condición patológica. Por ello, es necesario conocer qué síntomas acompañan a esta patología para poder iniciar el tratamiento de forma precoz.

Métodos para el diagnóstico de edema cerebral.

Si aparecen los más mínimos signos del desarrollo de tal complicación en el contexto de otras enfermedades crónicas o intoxicación del cuerpo, es necesario llamar ambulancia. Como regla general, los signos externos del desarrollo de la patología son suficientes para determinar la naturaleza del problema y brindar primeros auxilios. Los pacientes con síntomas de edema cerebral son trasladados de urgencia a la unidad de cuidados intensivos, donde se evalúa el estado. Para confirmar el diagnóstico, en primer lugar, el neurólogo realiza un examen externo del paciente. El más seguro y metodos informativos Las investigaciones son CT y MRI.

Tenencia punción lumbar con edema cerebral es peligroso y puede tener consecuencias graves. Además, al hacer un diagnóstico, a menudo se realizan análisis bioquímicos y generales de sangre y orina. Ciertos datos se pueden obtener de un estudio de neuroimagen. Dado que el edema cerebral es una afección aguda, el diagnóstico inicial se lleva a cabo junto con la prestación de atención médica. Después de la estabilización de la condición del paciente, se pueden prescribir estudios adicionales.

¿Cómo se trata el edema cerebral?

En casos leves de esta condición patológica, cuando no hay amenaza para la vida del paciente, el tratamiento del edema cerebral implica el alivio de las manifestaciones sintomáticas existentes y la eliminación exceso de líquido del cuerpo Con un curso tan favorable, todas las manifestaciones características desaparecen después de aproximadamente 2 a 4 días.

En casos severos de edema cerebral, el tratamiento se lleva a cabo para mantener el trabajo de todos los órganos vitales. órganos importantes. Si se altera la respiración, se realiza la intubación y se conecta al paciente a un ventilador.

Si el paciente no tiene problemas respiratorios, la oxigenoterapia está indicada para eliminar la hipoxia y reducir la tasa de aumento del daño del tejido cerebral.

Si el paciente está en coma, se toman medidas para sacarlo de este estado. Cuanto antes la conciencia regrese al paciente, mayores serán las posibilidades de una recuperación completa.

Como parte del tratamiento del edema cerebral, está indicada la terapia de deshidratación, que le permite eliminar rápidamente una cantidad significativa de líquido del cuerpo y evitar que la afección se agrave. Para este propósito, generalmente se prescriben diuréticos osmóticos y de asa. Estos grupos de medicamentos incluyen:

• lasixis;
• trifas;
• furosemida;
• Hace señas.

Entre otras cosas, a menudo se prescribe escinato de L-lisina. Este remedio no tiene un efecto diurético pronunciado, pero al mismo tiempo le permite eliminar el líquido de los tejidos cerebrales y reducir la hinchazón. Además, está indicada la administración intravenosa de soluciones hiperosmolares, que incluyen sulfato de magnesio al 25 % y glucosa al 40 %. Se puede aplicar hielo en la cabeza para reducir la hinchazón.

Requiere la introducción de medicamentos que mejoren los procesos metabólicos en los tejidos afectados. Estos medicamentos incluyen:

• Ceraxón;
• Actovegin;
• mexidol;
• Cortexina.

Para estabilizar el estado de las membranas celulares, a menudo se usan hormonas glucocorticoides, por ejemplo, hidrocortisona o prednisolona. Además, suelen asignarse medicamentos con efectos neuroprotectores. El tratamiento sintomático también está indicado en presencia de ataques de epilepcia y convulsiones, se administran anticonvulsivos. Además, una medida necesaria es el nombramiento de medicamentos para estabilizar el trabajo del corazón y normalizar la temperatura corporal. Si el paciente está consciente, se utilizan analgésicos, incluidos los estupefacientes.

Eliminar la causa raíz

Se necesita tratamiento para abordar la causa raíz del problema. Con edema cerebral en el contexto de la introducción de narcóticos o adicción al alcohol se necesita una terapia de desintoxicación dirigida. En la sepsis, se prescriben grandes dosis de antibióticos. Si el edema cerebral es causado por un tumor o hematoma, a menudo se requiere cirugía. Si es necesario, se elimina una formación maligna. En algunos casos, es obligatorio eliminar las áreas que sufrieron daños graves durante una lesión cerebral traumática. A menudo, se requiere cirugía de derivación para eliminar el exceso de LCR en el cráneo. Tales intervenciones pueden reducir rápidamente la presión intracraneal. En casos severos, se realiza craneotomía descompresiva, extirpación endoscópica hematomas y alteración del drenaje ventricular.

Cuando se desarrolla edema cerebral, el tratamiento debe ser integral. Depende de la integridad de las medidas terapéuticas tomadas cuán fatales serán las consecuencias del desarrollo de esta condición patológica. Después de la estabilización de la condición, el paciente necesita:

• adherencia a una dieta especial;
• fisioterapia;
• complejo LFK.

Todo esto permite nivelar las consecuencias de la patología. A menudo, se necesitan clases con especialistas altamente especializados para restaurar la capacidad de leer, escribir y hablar. Período de recuperación a menudo lleva mucho tiempo.

Las personas que sobreviven al edema siguen en riesgo de recurrencia de la afección, por lo que se requieren cambios en el estilo de vida.

Todos deben ser excluidos malos hábitos, normalizar el peso y realizar diariamente factible ejercicio físico que mejoran el suministro de sangre a los tejidos del cerebro y aumentan la tasa metabólica.

Pronóstico y consecuencias del edema cerebral

El estado ulterior del paciente y la posibilidad de que regrese a una vida plena dependen de muchos factores, incluido el índice de aumento de las manifestaciones sintomáticas y la oportunidad de los primeros auxilios.

Con la detección temprana y el comienzo del alivio de los signos existentes de la enfermedad, los procesos que ocurren en los tejidos cerebrales son reversibles.

Como regla general, el 100% de recuperación después de la impregnación difusa de materia gris y blanca se observa exclusivamente en jóvenes y gente sana en el que tal violación es el resultado de una intoxicación severa del cuerpo. Sin embargo, la eliminación completa del daño, incluso en este caso, solo es posible con una terapia dirigida.

Una disminución independiente en la manifestación del edema cerebral solo es posible si esta condición patológica se desarrolla como parte del mal de montaña. En el caso de edema cerebral de diferente etiología, el pronóstico suele ser menos favorable. Incluso si es posible salvar la vida del paciente en el período agudo, se requiere una rehabilitación dirigida en el futuro para nivelar las consecuencias del daño del tejido cerebral. En algunos casos, los efectos residuales después del edema son bastante leves e incluyen trastornos del sueño, depresión, deterioro mental, etc.

En la mayoría de los pacientes, después de experimentar condición aguda Se observa desarrollo de paresia y parálisis.

Por lo general, se requiere una rehabilitación a largo plazo para restaurar la capacidad de moverse normalmente. La restauración de las capacidades cognitivas a menudo no se logra por completo. Lejos de todas las personas que han experimentado edema cerebral, es posible restaurar la capacidad de expresar pensamientos normalmente. A menudo, después de tal complicación, una persona pierde la capacidad de autoservicio y queda discapacitada, lo que requiere constantemente la atención de familiares y amigos. Además, si fue posible restaurar las funciones básicas y restaurar la salud de una persona, el daño permanece después de la nutrición difusa de los tejidos cerebrales, lo que conduce al desarrollo de la demencia en la vejez.

Edema en niños

En los niños, el pronóstico del edema suele ser más favorable. El cerebro de un recién nacido que ha experimentado un edema cerebral puede reconstruirse y compensar la función de las áreas muertas. Con una terapia compleja adecuada y una rehabilitación adicional, las posibilidades de nivelar completamente las consecuencias de la condición patológica son bastante altas.

es importante saber

Si aparecen signos de daño cerebral, es necesario internar al paciente con anticipación en un hospital para un inicio temprano del tratamiento.

El edema cerebral es una afección grave en la que se produce daño en todas las estructuras de este órgano. Los tejidos del cerebro se impregnan con el líquido contenido en esta parte del cuerpo, como resultado de lo cual se interrumpe el funcionamiento de todo el sistema y el espacio vascular.

mecanismo de formación

Los síntomas de la patología son muy brillantes y la falta de tratamiento de emergencia puede conducir a la muerte del paciente. No debemos olvidar que el alcohol se considera uno de los factores desencadenantes más comunes que conducen a esta enfermedad. El alcohol afecta negativamente a todas las partes del cuerpo, y el cerebro es el más fuerte. Aunque, por supuesto, esto está lejos de ser la única causa de la patología.

El mecanismo del desarrollo de la enfermedad depende de la causa del edema cerebral. Cualquier violación en esta zona que afecte el flujo sanguíneo es un factor predisponente a esta enfermedad. Son estos efectos los que cambian el curso de los procesos bioquímicos en el cuerpo, que se manifiesta por la hinchazón.

¿Bajo qué condiciones se puede desarrollar edema?

El edema cerebral puede ser de varios tipos, que están determinados por la cantidad total de tejido dañado en esta área. Los síntomas y el tratamiento de cada forma de la enfermedad también dependerán del tipo de patología. Tipos de edema:

1. regionales o locales. Dichos edemas difieren en la localización, generalmente se forman cerca foco patológico sin extenderse mucho más allá de sus límites.
2. Difuso (penetrante). Suele fijarse en personas que han sufrido accidentes, ya que es durante una frenada brusca o, por el contrario, una aceleración cuando uno puede lesionarse y provocar tales daños.
3. Generalizado (completo). Las causas de los edemas cerebrales de este tipo pueden ser muy diversas: ictus, intoxicaciones monóxido de carbono mucho más. Tal violación a menudo no está ligada a un solo hemisferio.

Si tal proceso destructivo fue a gran escala, entonces se produce una ruptura de los axones del órgano y se forman microhemorragias. En las inmediaciones del sitio de la lesión, hay un retraso en el líquido cefalorraquídeo (líquido cefalorraquídeo) o la aparición de edema cerebral. Tales condiciones son mortales, sus consecuencias pueden ser irreparables, presion arterial cae rápidamente, colapsa y se desarrolla el coma, que puede durar mucho tiempo.

Causas de la patología.

La presión intracraneal normal en cada persona es de 4 a 15 mm Hg. Arte. Estos indicadores pueden cambiar bajo la influencia de ciertos factores y ser a corto plazo. Si las personas estornudan, tosen o levantan objetos pesados, estas lecturas aumentan. Esta condición no es peligrosa, ya que no causa síntomas desagradables y no causa edema cerebral. Cuando la presión dentro del cráneo aumenta significativamente y es el resultado de procesos patológicos, el funcionamiento de la central sistema nervioso y se desarrollan otras complicaciones.

Cuál podría ser la razón:

No solo los factores intracraneales pueden causar la aparición de un proceso patológico de este tipo, esta condición puede indicar complicaciones graves de enfermedades de otros órganos (riñones, hígado, corazón, etc.).

El alcohol también es una causa común de edema y las personas que beben alcohol están en riesgo. En pacientes que sufren de alcoholismo, a menudo se produce síndrome de abstinencia o intoxicación, lo que provoca la acumulación de líquido cefalorraquídeo.

Muchos no dan de gran importancia calidad y cantidad de alcohol. El alcohol se puede producir sin pasar los controles necesarios y contener venenos mortales. Al beber tal bebida, la probabilidad de muerte aumenta muchas veces. Excesivo tasa permitida, también puede esperar la aparición de edema cerebral y otras consecuencias graves. Hoy en día, el alcohol es más peligroso que nunca, pero pocas personas piensan en ello.

Síntomas y métodos de diagnóstico.

El cuadro clínico de esta condición no pasa desapercibido, los síntomas son intensos y la salud del paciente empeora cada hora. Una persona necesita tratamiento urgente, porque sin las medidas terapéuticas necesarias, es posible un desenlace fatal.

Señales:

Los síntomas de edema cerebral, tanto en una etapa temprana de la formación de la enfermedad como en un período posterior, dependen de la fuerza de presión dentro del cráneo. Si el órgano se hinchaba, la situación se volvía extremadamente difícil. Varios signos de esta condición no siempre aparecen a la vez, en una etapa temprana de desarrollo, solo se pueden observar debilidad y dolor de cabeza. Sin embargo, incluso con manifestaciones menores de esta enfermedad, debe consultar a un médico.

El diagnóstico de edema cerebral no es difícil. La medicina moderna tiene una técnica que le permite identificar la enfermedad en cualquier etapa de su formación.

En particular, se utilizan los siguientes métodos de encuesta:

1. MRI (imágenes por resonancia magnética).
2. Identificación de desviaciones en las cualidades reflejas del sistema nervioso humano, la presencia de reflejos patológicos.
3. TC (tomografía computarizada).
4. Punción lumbar.
5. Examen del fondo de ojo.

El edema cerebral en niños es menos específico que en adultos, pero puede determinarse por signos externos. A veces es aconsejable comenzar el tratamiento del paciente antes de que los resultados del examen estén disponibles, si existe riesgo de muerte del paciente.

Características del desarrollo y tratamiento.

Una parte importante de la terapia es la búsqueda y eliminación de la causa que provocó la enfermedad. Todas las manipulaciones de los médicos se llevan a cabo exclusivamente en las condiciones de la unidad de cuidados intensivos del hospital. En casos especialmente graves de esta enfermedad, los médicos recurren a la intervención quirúrgica.

Posibles complicaciones

El edema cerebral tiene 3 etapas, de las cuales depende el tratamiento, el pronóstico y el posible desarrollo de complicaciones:

• inicial;
• expresado;
• Terminal.

En la etapa inicial, el edema cerebral se considera reversible y no causa un daño significativo a la salud humana. El curso pronunciado de la enfermedad es más severo y requiere medidas terapéuticas inmediatas, ya que su ausencia puede conducir a etapa terminal y muerte del paciente.

Las consecuencias del edema cerebral pueden desarrollarse incluso después de un curso de terapia. Prevenir la aparición de complicaciones es bastante difícil. Cuando el tratamiento de la patología se inicia de manera oportuna, existe una alta probabilidad de un resultado favorable.

Posibles complicaciones:

• trastorno mental y actividad mental;
• violación actividad del motor y coordinación;
• disfunción visual;
• una persona se vuelve poco comunicativa e inadecuada para la vida independiente;
• larga estancia en coma y muerte.

síntoma en niños

Las razones para la aparición de esta condición en un niño pueden ser diferentes. Mucho depende de la edad del paciente. Si estamos hablando de niños de 1 a 6 meses, lo más probable es que la patología se haya desarrollado como resultado de una lesión en el nacimiento o una formación intrauterina anormal del feto. Cuando la enfermedad se detecta en un niño mayor, significa que otra dolencia o lesión se convirtió en la causa.

Causas de la hinchazón en los niños:

Manifestaciones de la enfermedad en niños. diferentes edades también difieren. Si el niño tiene entre 6 meses y 2 años, es fácil para el médico determinar la patología por la presencia de una fontanela convexa y un aumento en la circunferencia de la cabeza. En niños mayores, es posible que un médico no detecte cambios durante un examen visual.

Métodos de terapia

Es importante brindar adecuadamente los primeros auxilios al paciente, estabilizando el trabajo del corazón, la respiración y la presión dentro del cráneo. A continuación, una serie medicamentos para ayudar a aliviar la hinchazón.

Medicamentos recetados:

Muchos no entienden por qué desarrollaron edema cerebral. Las causas no patológicas de acumulación de líquido en este órgano, como el mal de altura, generalmente no causan daños significativos. La condición de una persona se normaliza en unos pocos días en casa. En el caso de trastornos severos en el cerebro, la intervención de los médicos es indispensable. El alcohol y otros venenos pueden dañar a las personas y provocar la inflamación de los tejidos cerebrales, pero la influencia de estos factores solo puede revelarse en un entorno hospitalario.

Las enfermedades, una complicación en la que se ha convertido esta enfermedad, requieren un diagnóstico y una terapia cuidadosos. Después de todo, incluso después del tratamiento exitoso del edema cerebral, existe el riesgo de que se vuelva a acumular líquido en esta área, por lo tanto, solo eliminando el factor provocador, se puede esperar una recuperación completa.

El edema cerebral (CSE) es un proceso patológico que se desarrolla en las células del cerebro, debido al desarrollo de factores que dañan la estructura del cerebro:

• Lesión a las células cerebrales;
• Compresión de un órgano por una neoplasia oncológica en crecimiento;
• Lesiones infecciosas de las células cerebrales.

El edema de las células cerebrales es una patología de rápido desarrollo en la que se produce una acumulación de líquido en las células del tejido cerebral, lo que provoca un aumento del volumen cerebral.

Con un tratamiento inoportuno, esta patología amenaza con un desenlace fatal.

¿Qué causa el edema cerebral?

El cerebro es un órgano en el que hay un aumento del flujo sanguíneo, por lo que interrumpe la microcirculación del cerebro y provoca trastornos patológicos en él. formando edema con bastante rapidez, muchos factores pueden:

• La microcirculación en las células cerebrales se altera durante un accidente cerebrovascular hemorrágico;
• Accidente cerebrovascular en los ventrículos cerebrales y las células del tejido cerebral;
• patología oncológica glioblastoma;
• Meningioma neoplásico;
• En cáncer - astrocitoma;
• metástasis del cáncer a las células cerebrales;
• Lesión en el cráneo con fractura de la parte del hueso;
• meningitis por enfermedad inflamatoria;
• Patología meningoencefalitis;
• Hematomas dentro del cráneo;
• Daño difuso al tipo axonal del cerebro;
• Lesión a los tejidos de la cabeza;
• intoxicación de las células cerebrales en el alcoholismo;
• Envenenamiento sustancias toxicas, pesticidas o venenos vegetales y sintéticos;
• Después de la cirugía cerebral;
• Anasarca por insuficiencia del órgano del corazón;
• Shock anafiláctico causado por alergias.

Cada factor es capaz de causar edema en el cerebro, solo hay una diferencia que es edema de una parte del cerebro, o de todo el órgano.

edema cerebral

El mecanismo de formación de edema.

La aparición de edema puede ser la causa de la muerte, y se produce según el siguiente mecanismo:

• Cada célula de los órganos cerebrales está llena de líquido cerebral biológico. La hinchazón puede tener una localización de la lesión de órganos en el cerebro y también puede ocupar todas las células del tejido cerebral;
• Las células se estiran y el cerebro se agranda;
• Presiona el cráneo desde adentro, porque no cabe en su volumen;
• Las células con edema cerebral se comprimen, por lo que se lesionan.

Las células cerebrales se lesionan debido a la dura caparazón del cráneo. La presión en las arterias cerebrales dentro del cráneo aumenta, hay una violación en la microcirculación del flujo sanguíneo en el cerebro. El edema conduce a la inhibición de todas las funciones cerebrales.

El desarrollo de edema ocurre con bastante rapidez y es necesario un tratamiento médico urgente. A veces se requiere una cirugía cerebral de emergencia para salvar una vida humana.

Tipos de edema

El tipo de inflamación en el cerebro depende de la causa de la inflamación del cerebro:

• Vista vasogénica es la inflamación más común de las células cerebrales. La etiología del edema vasogénico es una violación de la función de la barrera hematoencefálica. La formación ocurre en la médula blanca, se desarrolla rápidamente y puede causar consecuencias ya en el primer día de su desarrollo. La acumulación de fluido biológico ocurre en las fibras del sistema nervioso del cerebro;
• Edema citotóxico- la etiología del desarrollo de la hinchazón de las células cerebrales se produce a partir del desarrollo de hipoxia, debido al envenenamiento por gas, así como durante la isquemia cerebral, que se produce debido a la trombosis de las arterias del cerebro. El edema se desarrolla con mayor frecuencia en la médula gris. Además, el curso de la enfermedad ocurre con bastante rapidez y, en caso de envenenamiento con venenos, la intoxicación del cuerpo ocurre en paralelo con el edema;
• Tipo de edema osmótico- este tipo ocurre debido a la osmolaridad de las fibras nerviosas;
• Tipo de hinchazón intersticial- la entrada de líquido a través de las membranas laterales de los ventrículos cerebrales en sus tejidos (tipo de edema paraventricular).

Causas del edema osmótico:

• Ahogamiento en embalses de agua dulce;
• encefalopatía de tipo metabólico;
• Hemodiálisis realizada incorrectamente;
• Patología polidipsia: sed fuerte y constante y el uso de un gran volumen de agua (hasta 10 litros por día);
• Patología hipervolemia - un aumento en el volumen de sangre en el torrente sanguíneo.

También puede haber una forma localizada de ONGM, así como una ONGM generalizada:

• La ONTM localizada ocurre localizada en una parte del cerebro y no representa un peligro mortal para el paciente;
• La ONTM generalizada es una lesión de ambos hemisferios del cerebro. También aparece un edema extenso en las meninges, y esta forma de patología amenaza con una muerte bastante rápida.

Síntomas de edema de las células cerebrales.

Los signos cuando la cabeza se hincha se pueden distinguir fácilmente, y más aún si el edema es la causa de las consecuencias de la influencia de los factores de riesgo de daño cerebral en el cerebro.

Síntomas de hinchazón en la cabeza:

• Dolor en la cabeza, intensamente creciente;
• Giros en la cabeza, tan intensos que provocan náuseas y vómitos en el cuerpo;
• Deterioro de la memoria y distracción;
• Incapacidad para concentrarse y concentrarse en una tarea elemental;
• Disminución severa de la inteligencia;
• Insomnio;
• Deseo constante de dormir;
• Fatiga del cuerpo;
• Es imposible realizar actividad física ligera;
• Un estado en el que quieres acostarte todo el tiempo;
• Deseo de abstraerse de todos y mentir en silencio;
• estado de depresión;
• Violación en la funcionalidad del órgano visual: también se manifiesta una imagen borrosa ante los ojos y estrabismo severo;
• Incapacidad para orientarse en el tiempo, así como desorientación en el espacio;
• Incertidumbre e inestabilidad en la marcha, pérdida de orientación al moverse;
• Trabajo incierto del aparato del habla;
• Dificultades en el contacto: una persona percibe inferiormente al interlocutor;
• Paresia en las extremidades;
• Parálisis de las piernas;
• Aparecen signos meníngeos;
• El índice BP disminuye bruscamente;
• El ritmo del órgano del corazón está alterado;
• Desarrollo de convulsiones en el cuerpo;
• Actividad interrumpida Sistema respiratorio;
• Disfunción del órgano cardíaco;
• Pérdida de consciencia;
• Estado de coma.

Con edema de células de tejidos y vasos del cerebro en adultos, sin tratamiento de emergencia, el paciente cae en un estupor, luego se produce un coma, que muy a menudo termina en la muerte.

Etapas de la ONGM

Cada período de desarrollo de edema e hinchazón de las células cerebrales tiene sus propios síntomas y sus propias complicaciones:

síntomas	etapa numero 1 la posibilidad de desarrollar ONMG	etapa numero 2 Edema GM expresado	etapa numero 3 dislocación con edema del cerebro
conciencia del paciente	aturdir órgano auditivo;	estado de profundo estupor;	coma de la tercera y cuarta etapa más grave.
	aparece retraso;	· coma de la primera y segunda etapa.
	un estado de delirio;
	excitación;
	visiones y alucinaciones.
respuesta del paciente a los estímulos	hay una reacción	sin reacción	sin reacción
la presencia de convulsiones	convulsiones de un corto período de tiempo;	convulsiones del tipo clónico-tónico;	convulsiones de tipo tónico con extinción;
	temblor de las extremidades.	convulsiones generalizadas.
color piel	· común;	tinte violáceo;	· el color blanco piel.
	ligeramente rojizo.	palidez;
acre cianosis y también cianosis	no expresado.	Patología acre cianosis.	cianosis pronunciada;
			marmoleado de la piel.
tono muscular	sin cambios.	elevado;	· el tono disminuye muy rápidamente.
		fuertemente elevada.
función de reflexión	dinámico.	demasiado animado	· bajo;
		aparece la asimetría.	ariflexia.
reflejos corneales	normal;	Los reflejos se desvanecen.	sin reflejos
	reducido.
reacción de las pupilas del órgano visual	normal;	lento;	sin reacción.
	reducido.	· muy reducido.
síntoma meníngeo	expresión aguda.	expresividad;	Extinción intensa.
		se produce la extinción.
tipo y frecuencia del órgano respiratorio	dificultad para respirar.	· taquipnea;	bradipnea;
		falta de aire severa	Respiración reducida.
		arritmia en la respiración.
tasa de contracción del miocardio	taquicardia estable.	· taquicardia;	· bradiarritmia;
		· labilidad;	taquiarritmia.
		arritmia.
índice de PA	aumento de la presión arterial.	elevado;	Demasiado reducido.
		Aparece hipotensión
índice de glucosa en sangre	índice normal;	hiperglucemia	hiperglucemia;
	aumento del índice.		Hipoglucemia.
PO2	un indicador normal.	hay una disminución.	muy bajo.
PCO2	norma.	hay una disminución.	reducido;
			· elevado.
pH de la sangre	estándar.	Alcalosis respiratoria.	cambios en diferentes direcciones.

Secuelas de edema cerebral

El edema de las células cerebrales es una enfermedad crítica que muy a menudo termina en la muerte.

El daño a los tejidos cerebrales se desarrolla muy rápidamente, por lo que conduce a consecuencias irreversibles en el cuerpo, muy a menudo estas consecuencias son incompatibles con la vida.

Hay varias opciones complicadas para el curso de la patología que causan peligro:

• Muy raramente, la patología del edema cerebral pasa sin consecuencias complejas obvias. Esto solo puede ser cuando se produjo un cuerpo joven y saludable y edema debido al envenenamiento por gas o alcohol (factor tóxico). Con ayuda oportuna complicaciones peligrosas se puede evitar;
• El alivio oportuno del edema de las células cerebrales conduce a una restauración parcial de la funcionalidad de los órganos y también conduce a la discapacidad. El grupo de discapacidad depende de cuánto pudo una persona restaurar la capacidad de trabajo de los órganos, así como los sistemas del cuerpo. Muy a menudo existe la oportunidad de restaurar el cuerpo y vivir sin ayuda externa en los servicios domésticos;
• Más de la mitad de todos los casos de edema del tejido cerebral, hay una rápida progresión de la enfermedad que afecta a los órganos del sistema respiratorio hasta su completa disfunción, lo que conduce a la muerte. El peligro de esta patología es que con el desarrollo de edema, nadie puede predecir el resultado final del curso de la enfermedad.

Edema de las células cerebrales en los niños al nacer

La inflamación de las células cerebrales en los bebés es un signo común de trauma durante el proceso de nacimiento. En el cerebro, hay una acumulación excesiva de sustancias biológicas. liquido cerebral, lo que conduce a un aumento del índice de presión arterial en el interior del cráneo, lo que provoca proceso inflamatorio en el cerebro y su edema.

Es posible predecir el resultado y el desarrollo de esta patología solo sobre la base de la forma de edema, así como de su progresión. La muerte por edema cerebral en recién nacidos es más de la mitad de todos los casos.

La asistencia oportuna y altamente calificada de especialistas especializados en las primeras horas del desarrollo del edema no solo puede salvar la vida de un bebé, sino también restaurar completamente la funcionalidad del cerebro.

Además del trauma durante el proceso de nacimiento, puede haber otros factores que provoquen edema en las células cerebrales:

• Tumores congénitos en el cerebro;
• Hipoxia intrauterina y de nacimiento de las células cerebrales;
• Inflamación meninges- encefalitis;
• La enfermedad es meningitis;
• Absceso de patología del tejido cerebral;
• Infecciones que se desarrollan en el útero - toxoplasmosis;
• Patología infecciosa, que tuvo una mujer durante el embarazo: citomegalovirus;
• Enfermedad de preeclampsia en una mujer embarazada en el tercer trimestre;
• Hematomas en el cerebro;
• Hemorragias en el tejido cerebral.

Síntomas de edema en bebés.

El edema de las células cerebrales en los niños al nacer, así como en los adultos, puede ser de tipo local, así como extenso, que afecta a todas las células de ambos hemisferios.

Los síntomas dependen del tipo de patología y de la etapa de desarrollo:

• La función del sistema respiratorio se ve afectada;
• Hay una desviación en el trabajo del órgano cardíaco;
• Hay una violación en el sistema de circulación sanguínea;
• La temperatura de todo el cuerpo sube;
• El infante muestra inquietud constante;
• Llorar constantemente y, a menudo, el llanto se convierte en un llanto fuerte e ininterrumpido;
• Constantemente después de comer, lo regurgita;
• Hay una hinchazón de la fontanela;
• Convulsiones del cuerpo, que al comienzo del desarrollo del edema son breves y raras, y a medida que avanza la patología, se prolongan;
• El cuerpo muestra signos de cianosis durante las convulsiones.

Las convulsiones también provocan un paro respiratorio, que puede provocar la muerte del bebé.

Consecuencias del edema en lactantes

Las consecuencias del edema transferido en un lactante aparecen a medida que crece.

Las complicaciones y las consecuencias dependen de cuán oportunamente el niño recibió cuidado de la salud y cómo el edema afectó las células cerebrales.

Manifestaciones frecuentes de las consecuencias:

• Estados de desmayo, que pueden ocurrir con bastante frecuencia, especialmente en el momento en que el niño está nervioso;
• Epilepsia en la infancia;
• Convulsiones en bebés;
• Sobreexcitabilidad del sistema nervioso central;
• hay un retraso desarrollo fisico bebé, está significativamente atrasado en crecimiento frente a sus compañeros;
• El desarrollo intelectual va a la zaga;
• La memoria y la atención del niño están deterioradas;
• La consecuencia del edema GM puede ser parálisis cerebral;
• Leucomalacia en lactantes. llamadas esta patología variante isquémica de edema e hipoxia de las células cerebrales.

El tratamiento del edema en recién nacidos se lleva a cabo con tales medicamentos:

• Diuréticos, que pueden eliminar al máximo el exceso de líquido biológico del cuerpo;
• Un grupo de medicamentos corticosteroides destinados a suprimir la respuesta inflamatoria en el cerebro y prevenir una mayor inflamación;
• Medicamentos que detienen los espasmos corporales;
• Preparaciones del grupo angioprotector: mejoran la microcirculación cerebral y restauran la nutrición en las células cerebrales, así como también fortalecen las membranas vasculares, que es la prevención del accidente cerebrovascular.

Diagnóstico

El diagnóstico inicial de edema de las células cerebrales puede realizarlo un neurólogo basándose en el examen del paciente, así como en el empeoramiento del estado y los síntomas del paciente.

Con esta patología, es necesario diagnosticar e identificar rápidamente el foco del edema, averiguar su tipo y grado de propagación en el cerebro.

Para ello se aplica diagnóstico instrumental método:

• CT (tomografía computarizada) del cerebro;
• IRM (imágenes por resonancia magnética) de vasos y tejidos cerebrales;
• Análisis general de la composición de la sangre;
• Estudio bioquímico de la composición de la sangre;
• Pruebas diagnósticas de líquido cerebral. La punción se toma en la abertura de la parte posterior de la cabeza y se realiza apretando el tronco con líquido lumbar.

Todos estos métodos diagnósticos de investigación revelarán verdadera razón la aparición de edema en los tejidos del cerebro.

todo el procedimiento estudio de diagnostico llevado a cabo en la clínica en la unidad de cuidados intensivos, ya que la vida humana depende de la velocidad diagnóstico establecido y el inicio de la terapia con medicamentos.

¿Cómo tratar la inflamación del tejido cerebral?

El edema del tejido cerebral se puede tratar en casa. Esta es la hinchazón que se produce en los escaladores, debido a un ascenso muy rápido a las montañas. Tal edema es local y no tiene un peligro mortal para la vida.

Es necesario consultar a un médico que le recetará un tratamiento con medicamentos en el hogar.

Formas severas de tratamiento. esta enfermedad llevado a cabo sólo en condiciones clínicas estacionarias.

El tratamiento puede ser:

• tratamiento médico conservador;
• Tratamiento quirúrgico quirúrgico.

Preparativos

Con tratamiento conservador, se usan grupos de medicamentos que previenen el desarrollo adicional de edema, así como medicamentos para eliminar el edema existente.

También es importante restaurar la microcirculación cerebral para que las células cerebrales tengan la oportunidad de regenerarse:

grupo farmacológico	nombre de las drogas
diuréticos osmóticos	La droga manitol
diuréticos de asa	agente de furosemida;
	droga Lasix.
un grupo de hormonas corticosteroides	fármaco Dexametasona.
grupo de barbitúricos	droga Nembutal;
	Medicamento Butizol.
sedantes	Remedio de diazepam;
	medicina Relanium.
fármacos vasodilatadores	tabletas Trental;
	medicamento Curantyl.
inhibidores de PF	La droga Kontrykal
nootrópicos	droga Cerebrolisina;
	Significa Nootropil;
	medicamento Piracetam.

También está previsto realizar procedimientos de oxigenoterapia para saturar las células cerebrales y arterias cerebrales moléculas de oxígeno

Tratamiento operatorio quirúrgico

con insuficiente tratamiento de drogas, a un paciente con edema de los tejidos cerebrales se le prescribe tratamiento quirúrgico.

Métodos de intervención quirúrgica en las regiones del cerebro:

• técnica de ventriculostomía. Esta operación consiste en que con la ayuda de un catéter, fluido cerebroespinal(licor) de las cámaras de los ventrículos cerebrales;
• método de craneotomía. Este método la intervención quirúrgica se lleva a cabo para extirpar hematomas del cerebro o neoplasias tumorales.

Para aplicación técnicas quirúrgicas, el paciente está en la unidad de cuidados intensivos bajo la supervisión de personal médico las 24 horas.

Si es necesario, se conecta a dispositivos que apoyan artificialmente la funcionalidad de los órganos vitales hasta el período en que el propio paciente puede garantizar el funcionamiento de estos órganos.

Prevención

Para prevenir la inflamación del tejido cerebral, es necesario cumplir con las siguientes medidas preventivas:

• Deshágase de la adicción a la nicotina;
• No tomes alcohol;
• Evita lesiones cerebrales
• Controle y ajuste constantemente el índice de presión arterial;
• Tome precauciones para evitar enfermedades infecciosas de las células cerebrales;
• Estilo de vida activo;
• Paseos al aire libre;
• Evite situaciones estresantes;
• Controle constantemente el índice en la composición de glucosa y colesterol en sangre;
• Observar la cultura de la comida;
• Coma más vitaminas;
• Reducir el peso por obesidad;
• Tratar patologías que afectan la funcionalidad del sistema de flujo sanguíneo.

Pronóstico de por vida con edema del tejido cerebral.

Si la patología del edema comienza a tratarse en la etapa inicial de desarrollo, entonces este proceso es reversible y es posible restaurar completamente la funcionalidad de las regiones del cerebro. Las previsiones son favorables.

Con la progresión de esta patología, el edema conduce al hecho de que las neuronas mueren en masa y no es posible restablecer la función cerebral. Este proceso es irreversible. El pronóstico es desfavorable.

Muchos pacientes que lograron curar la inflamación de los tejidos cerebrales recibieron discapacidad y tienen signos residuales de la enfermedad en forma de:

• Dolor y vueltas en la cabeza;
• Índice de PA intracraneal alto;
• Desviaciones intelectuales y físicas;
• Desordenes mentales.

Más del 50,0% de los casos de edema fueron fatales.