Принципи на лечение на хронична болка. Хронична неракова болка Принципи на лечение на хронична болка

болка. Основни принципи на лечение на болката. Рехабилитация на пациенти с хронична болка. СРЕЩАТА СЕ ПРОВЕЖДА ОТ: АСИСТЕНТ, К. М. Н. ШМОНИН А. А. ЛОКТОР: КРАЙНОВА Е. И. СПб, 2014 г.

Болката е неприятно усещане и емоции, свързани с действително или възможно увреждане на различни тъкани човешкото тяло. (Определение на Международната асоциация за изследване на болката, IASP, 1992 г.)

Спиноталамичен тракт. Чувствителност към болка (A). 1 – клетка дорзален ганглий(1 неврон) 2 – чувствителна клетка на дорзалния рог на SC (2-ри неврон) 3 – tractus spinothalamicus 4 – клетка на вентролатералното ядро ​​на таламуса (3-ти неврон) 5 – gyrus postcentralis

Теории за възприятието на болката M. Frey (1895) Теория на специфичността: Goldscheider (1984) Теория на моделите: Кожата има рецептори за болка, от които започват специфични аферентни пътища към мозъка. Всеки сензорен стимул, който достига определена интензивност, може да причини болка.

КОНТРОЛ НА НИЗХОДЯЩАТА БОЛКА В контрола на низходящата болка са включени особено следните: * 1. Медиални и фронтални кортикални области; 2. Хипоталамоспинална антиноцицептивна система, таламус; 3. Специални ядра на мозъчния ствол, откъдето започват низходящи пътища към дорзалните рога на гръбначния мозък, където се извършва модулация на предаването на болката. * Bingel U, Трейси I. ФИЗИОЛОГИЯ 23: 371–380, 2008.

Многофакторен концептуален модел на болката (по Loeser J.D., 1982). Ключови дефиниции: Ноцицепцията е механизъм за възприемане на травматичен фактор. Болката е неприятно усещане и емоции, свързани с действително или възможно увреждане на тъканите. Страданието е емоционалната реакция на тялото към болката. Болковото поведение е специфично поведение на пациента, което позволява на другите да направят заключение, че той изпитва болка. (IASP, 1992)

Клиничен метод за изследване на болката Локализация на болката (част от тялото, кожа или вътрешни тъкани...)? Характер на болката - качествена характеристика (тъпа, стрелкаща, пробождаща, пулсираща, пареща...)? Интензивност на болката (лека, умерена и силна) Продължителност на болката (3 седмици или повече)? Какво причинява болка (движение, почивка, допир)? Какво намалява болката (покой, студ, топлина, движение) Какви лекарства помагат (НСПВС, антиконвулсанти, антидепресанти)? Как болката влияе върху начина ви на живот (работа, удоволствие...)?

Характеристики на ноцицептивната болка Ноцицептивната болка най-често е остра болка. По правило болезненият стимул е очевиден. Болката обикновено е добре локализирана и лесно описана от пациентите. Характерно за този вид болка е бързото им отшумяване след спиране на увреждащия фактор и кратък курс на лечение с адекватни болкоуспокояващи.

Характеристики на миофасциалната болка: Налице е болезнено мускулно стягане (тригерна зона) – въздействието върху зоната причинява типична болка; Има отнесена болка; Локална конвулсивна реакция; Болката съответства на засегнатия мускул; Слабост и повишена мускулна умора.

Основните причини за миофасциална болка: Излагане на ниска температура Възпаление на мускула (миозит) Бързо разтягане на мускула при извършване на „неподготвено“ движение Претоварване на нетренирани мускули (при транспорт, работа, спортна травма) миофасциална болка

Синдром на ставна болка Локализация на болката при дисфункция на фасетните стави на ниво CII (A) и CIII (B) Характеристики на синдрома на ставна болка: - Локална болка; - Свързани с движение в ставата; - Следва период на работа в - разработване на ставата след почивка (след движение болката изчезва); - НСПВС помагат. Simons D. G., Travell J. G. Миофасциална болка и дисфункция. 2005 г

Синдром на радикуларна болка Характеристики на синдрома на радикуларна болка: - Болката е локализирана по протежение на корена и в дерматома на засегнатия корен; - Има симптоми на напрежение на корена (Lassegue) - Има анталгични пози; - Инфузиите с дексаметазон намаляват болката; - Има симптоми на загуба (увреждане на самия корен) - Миотомална (вяла) пареза; - Хипостезия при дерматоми. М. Мументалер Диференциална диагноза в неврологията, 2009 г

Причини за невропатична болка Ниво на увреждане Причини Увреждания на периферните нерви Тунелни синдроми Мононевропатия и полиневропатия (диабет, колагеноза, алкохолизъм и др.) Корен и дорзален рог на гръбначния мозък Постхерпетична невралгия Тригеминална невралгия Сирингомиелия Компресия на проводниците на гръбначния мозък (травма, тумор и др.) ) Множествена склероза Миелопатия Дефицит на витамин B 12 Мозъчен ствол Множествена склероза Туберкулом Таламус Инсулт Тумори Кортекс инсулт Тумори Артериовенозни аневризми TBI

Механизми на невропатичната болка Свръхвъзбудимост на невроните; Генериране на спонтанни болкови импулси от ектопични огнища, образувани по време на регенерацията на увредени влакна; Развитие на централна сенсибилизация поради повишени аферентни периферни импулси; Повишена чувствителност на увредените сензорни нерви към норепинефрин и някои химични агенти; Намален антиноцицептивен контрол в дорзалния рог; Пролиферация на симпатиковите еференти и увеличаване на влиянието им върху ноцицепторите; Промени в обработката на ноцицептивните сигнали в централните структури на мозъка с участие в този процес. Преди това не е участвал в ноцицепция.

Характеристики на невропатичната болка Дълготрайна; Неефективност на аналгетиците; Загуба на специфичност на болката; Склонност към прогресиране до постоянна болка; Сензорни феномени (парестезия, алодиния, хипералгезия, каузалгия); Загуба на връзка с източника на болка; Промяна на поведението – промени в начина на живот („болково поведение“); Емоционални и афективни разстройства;

Синдром на комплексна регионална болка (CRPS) - съчетава сензорни, двигателни и вегетативно-трофични нарушения. CRPS тип I и II се разграничават: CRPS тип I обикновено се развива след микротравма или експозиция под формата на продължително обездвижване; CRPS тип II възниква, когато периферен нерв или един от неговите клонове е повреден; Болковият синдром при CRPS е невропатична болка по природа, която е представена от два основни компонента: спонтанна (независима от стимула) болка и предизвикана (зависима от стимула) хипералгезия.

Видове болка Остра болка Хронична болка Нейното развитие е свързано с определени болезнени стимули. Продължителността на острата болка се определя от времето, необходимо за възстановяване на увредената тъкан или нарушена функция. „...болка, която продължава след нормалния период на оздравяване.“ (IASP, 1992) Продължителност на болката над 3 месеца. (Мерски Х. М., Богдук Н., 1994).

Ноцицептивна и невропатична болка. Разликата е в лечението. Съществуват различия в подходите за медикаментозно лечение на ноцицептивната и невропатичната болка. За облекчаване на ноцицептивната болка, в зависимост от нейната интензивност, се използват ненаркотични и наркотични аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства и локални анестетици. При лечението на невропатична болка аналгетиците обикновено са неефективни и не се използват. Използват се лекарства от други фармакологични групи. За лечение на хронична невропатична болка лекарствата на избор са антидепресанти и антиконвулсанти. Употребата на антидепресанти (трициклични антидепресанти, инхибитори на обратното захващане на серотонина) се дължи на недостатъчност на серотониновите системи на мозъка при хронична болка.

Лечение и рехабилитация. Фундаментални разлики. РЕХАБИЛИТАЦИОННО ЛЕЧЕНИЕ Определяне степента и размера на увреждането; Определете какво е запазено; Минимизиране на степента и разпространението на патологичния процес; Определете възможността за използване на останалите ресурси и увеличаването им; Създайте условия за възстановяване. Възстановяване и стабилизиране на ролевата функция на индивида.

Принципи на лечение болкови синдроми. Изборът на лечение за остра и хронична болка зависи от нейния интензитет; Лечението и профилактиката на болката трябва да бъде, ако е възможно, етиопатогенетично (т.е. насочено към премахване на причините за болка), а не симптоматично; Болкоуспокояващото, предписано от лекар на пациент, трябва да бъде адекватно на интензивността на болката и безопасно за пациента, т.е. трябва да елиминира болката, без да причинява сериозни странични ефекти; Важни условия за адекватна болкоуспокояваща терапия са: предписване на аналгетици „по час“, а не според нуждата (т.е. преди възобновяване на болката), „възходящо“ (от по-малко силен към по-силен аналгетик), индивидуално (приемане на отчетете ефективността и поносимостта). Н. А. Осипова и др., Москва, 2011 г.

Предотвратяване на прехода на остра болка към хронична. Според някои автори, за да се повиши ефективността на лечението на болкови синдроми, е препоръчително лечението да се раздели на 3 етапа: първичен, вторичен и третичен; Първичното лечение е свързано главно с остра болка и в по-голямата си част се състои от „пасивни“ техники (т.е. лечението се провежда с цел облекчаване на болката в ранен периодслед повреда). Те включват тракция, топлина, лед, различни манипулации и адекватна фармакотерапия (аналгетици). Инструкции и обучение, както и прости психологически предложения, че острата болка може да бъде преодоляна; Вторичното лечение е възстановително лечение, предназначено за тези хора, които все още не могат да се върнат на работа, защото смятат, че нормалният оздравителен процес все още не е завършен. Провежда се за предотвратяване на трайно увреждане. Лечението е насочено към предотвратяване на прогресирането на детренификацията и развитието на психологически бариери за връщане на работа. За пациенти, чието възстановяване е забавено, на този етап може да се наложи по-специализирана психологическа намеса; Третичните (висококвалифицирани) грижи са цялостни, индивидуализирани, интензивни грижи, предназначени за пациенти с трайни увреждания. Като цяло разликата от вторичната помощ е лечебни цели(антидепресанти и антиконвулсанти), интензивност на терапията и характер на използваната психотерапевтична помощ. R. J. Gatchel et. всичко. , 1991

Методи за лечение на остра и хронична болка: Медицински Локални анестетици (пластири, блокади) НСПВС Други аналгетици (Флупертин) Мускулни релаксанти Антиконвулсанти Антидепресанти Немедикаментозни Комбинации от методи Кинезитерапия Рефлексология Физиотерапия (TMS) Мануална терапия Масаж Хирургични методилечения Невростимуланти

Специфична терапия на невропатична болка При лечението на различни видове невропатична болка широко се използват някои антиепилептични лекарства - антиконвулсанти (карбамазепин, дифенин, габапентин, прегабалин, натриев валпроат, ламотрижин, фелбамат). Точният механизъм на тяхното аналгетично действие остава неясен, но се предполага, че ефектът на тези лекарства е свързан с: 1) стабилизиране на невронните мембрани чрез намаляване на активността на волтаж-зависимите натриеви канали; 2) с активиране на системата GABA; 3) с инхибиране на NMDA рецепторите (ламиктал). Централните мускулни релаксанти (баклофен, сирдалуд) за невропатична болка се използват като лекарства, които подобряват GABA системата на гръбначния мозък и, заедно с мускулната релаксация, имат аналгетичен ефект.

Болка и сън Беше отбелязано, че при дефицит на сън от повече от 20 часа (т.е. около три пълни нощи) на месец има значително намаляване на качеството на живот, включително физическото здраве, настроението и способността за извършване на работа . Болка, която се появява или влошава през нощта, нарушавайки нормалното нощен сън, е по-значим фактор за дезадаптация от „дневната“ болка и има по-голям ефект върху намаляването на качеството на живот. ВАЖНО! Подбор на правилните лекарства, като се вземат предвид тяхната продължителност на действие, време на приложение, ефект върху механизмите на болката и съня.

Болка и депресия При 30-40% от пациентите със синдроми на хронична болка се диагностицира депресия (Fields H., 1991).Доказано е, че депресията, която пациентът има, като правило, рано или късно ще доведе до появата на един или друг синдром на болка - така нареченият синдром на "депресия" - болка" . (Rudy T.E. et al., 1988; Haythornthwaite J.A. et al., 1991) Въпреки че има различни възгледи за тясната връзка между болката и депресията, най-признатите са идеите за общите неврохимични механизми на тези два феномена (Tyrer S.P., 1992; Wayne A.M., 1996). Доказано е също, че при депресия сензорното предаване на болката се улеснява поради соматично фокусиране - повишено внимание към областта на болката (Geisser M. E. et al., 1994)

Антидепресанти и болка Резултатите от множество многоцентрови плацебо-контролирани проучвания показват, че антидепресантите са основните лекарства при лечението както на депресия, така и на хронична болка. Установено е, че антидепресантите могат да бъдат ефективни при CHD с различни локализации (болка в гърба, остеоартрит, фибромиалгия, улцеративна болка). Освен това антидепресантите са ефективни, независимо дали хроничната болка е съчетана с депресия или не, а дозите, използвани за лечение на хронична болка, са по-ниски, отколкото за лечение на депресия.

АНТИДЕПРЕСАНТИ И БОЛКА Трициклични – Амитриптилин* (NA, HT, Na канали, NMDA, аденозин, опиоидни рецептори) – Нортриптилин – Дезипрамин с двойно действие (SSRI) – Венлафаксин – Дулоксетин* – Milnacipran Serotonergic (SSRI) * * - има регистриран указание в инструкциите

ПРОТИВОБОЛКОВ ЕФЕКТ НА АНТИДЕПРЕСАНТИТЕ Повишаване на праговете на чувствителност към болка (активиране на норадренергичните и серотонинергичните антиноцицептивни системи); Намаляване на нивото на възпалителни цитокини (туморен некрозисфактор алфа, интерлевкин 6); Потенциране на действието на аналгетиците; Намаляване на симптомите на депресия. Две условия за успешно приложение: 1. Използване на терапевтични дози 2. Минимум 3 месеца (при наличие на депресия - 12 месеца)

Рехабилитация на пациенти с хронична болка Само 30-60% от пациентите успяват да облекчат болката; невропсихолог; Физиотерапия; Мануална терапия и масаж; Използване на ортопедични средства; Дихателни техники и упражнения; Ежедневна рутина (избягвайте преумора, поддържайте добра хигиена на съня, хубав сън)

Масаж - Класически масаж; -Метод на смачкване на исхемична тригерна зона -Метод със суха игла Furlan AD, et al. гръбначен стълб. 2002 г.; 27: 1896 -910

Изводи: Проблемът с болката е действителен проблемнаселение на всяка страна; За ефективно лечение на синдрома на болката е необходимо активно да се идентифицират причината и механизмите на възникването му; Терапията на синдрома на болката трябва да бъде изчерпателна. !!! Създаване на мултидисциплинарен екип, който да включва лекари от различни специалности: невролог, ортопед, масажист, невропсихолог, психотерапевт, кинезитерапевт, както и младши и сестрински персонал.

При нормални условия болката е защитно биологично явление и мобилизира всички функционални системи, необходими за оцеляването на организма, позволявайки му да преодолее или избегне вредните влияния, които са я провокирали. Около 90% от всички заболявания са свързани с болка. Според различни изследователи от 7 до 64% ​​от населението периодично изпитва болка, а от 7 до 45% страда от повтаряща се или хронична болка.

Терапията на болковите синдроми включва идентифициране и елиминиране на източника или причината, която е причинила болката, определяне на степента на участие на различни части на нервната система в образуването на болка и облекчаване или потискане на самата болка. Първоначалната или най-периферната връзка в системата за възприемане на болка е дразненето на рецепторите за болка (ноцицептори), които са свободни нервни окончания на аферентни влакна.

Първата централна връзка, която възприема мултимодална аферентна информация, е невронната система на дорзалния рог на гръбначния мозък. Това е цитоархитектонично много сложна структура, която във функционално отношение може да се разглежда като своеобразен първичен интегративен център на сензорна информация.
След много сложна обработка на аферентацията на болката в сегментния апарат на гръбначния мозък, където се повлиява от възбудни и инхибиторни влияния, идващи от периферни и централни отделинервна система, ноцицептивните импулси се предават чрез интерневроните към клетките на предния и страничния рог, причинявайки рефлексни двигателни и автономни реакции. Друга част от импулсите възбуждат невроните, чиито аксони образуват възходящи пътища.
Ноцицептивната аферентация се изпраща до мозъка през спиноталамичните, спиноретикуларните и спиномезенцефалните пътища. Входната врата и релейният център за всички аферентни импулси, идващи от подлежащите секции към мозъчната кора, е зрителният таламус. Доказано е, че ретикуларните таламични ядра могат да играят модулираща инхибиторна роля в таламичната ноцицептивна система. На нивото на хипоталамуса и образуванията на лимбичния комплекс се образуват емоционални и поведенчески реакции, вегетативни и ендокринни промени, които придружават болката. Окончателният анализ на входящата ноцицептивна информация се извършва от кората на париеталните, фронталните и темпоралните дялове на мозъка.

Соматосензорният кортекс получава аферентна информация от ипсилатералните части на таламуса. Кортикофугалните влакна преминават от постцентралните части на париеталната кора до същите ядра таламуси са частично част от кортикобулбарния и кортикоспиналния низходящ тракт. На нивото на соматосензорния кортекс се извършва пространствено-времеви анализ на информацията за болката. Кортикофугалните влакна от фронталния кортекс са насочени както към същите тези таламични структури, така и към невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол, образуванията на лимбичната система (цингуларен гирус, хипокампус, форникс, преграда, енторинален кортекс) и хипоталамуса. По този начин фронталният кортекс, заедно с осигуряването на когнитивните и поведенческите компоненти на интегративния отговор на болката, участва във формирането на мотивационно-афективна оценка на болката. Темпоралната кора играе важна роля във формирането на сензорна памет, която позволява на мозъка да оцени текущото усещане за болка, сравнявайки го с предишни. По този начин състоянието на надсегментните структури на централната нервна система - кората, лимбичната система, мозъчните стволови диенцефални образувания, които формират мотивационно-афективните и когнитивните компоненти на поведението на болката, активно влияе върху провеждането на аферентация на болката.
Низходящият инхибиторен цереброспинален контрол върху провеждането на болковите импулси е функция на антиноцицептивната система, осъществявана от структурите на мозъчната кора, диенцефалното ниво, перивентрикуларното и периакведукталното сиво вещество, богати на енкефалин и опиатни неврони, някои ядра на ретикуларна формация на мозъчния ствол, основната от които е ядрото на raphe major, където основният невротрансмитер е серотонинът. Аксоните на невроните на това ядро ​​са насочени надолу по дорзолатералния фуникулус на гръбначния мозък, завършвайки в повърхностните слоеве на дорзалния рог. Някои от тях, като повечето отаксоните от ретикуларната формация са норадренергични. Участието на серотонин и норепинефрин във функционирането на антиноцицептивната система обяснява намаляването на болката, причинена от трицикличните антидепресанти, чието основно свойство е потискането на обратното захващане в серотонинергичните и норепинефриновите синапси и по този начин увеличаване на низходящия инхибиторен ефект върху невроните на дорзалния рог на гръбначния мозък.
Опиатите са важни за функционирането на антиноцицептивната система. Опиатните рецептори са разположени в окончанията на С-влакната в дорзалния рог на гръбначния мозък, в низходящите инхибиторни пътища от мозъка към гръбначния мозък и в областите на мозъка, които предават сигнали за болка.

Влакна тип С могат да се свържат с инхибиторни енкефалинергични интерневрони, които инхибират провеждането на болкови импулси в дорзалните рога и ядрото на гръбначния тракт тригеминален нерв. В този случай енкефалинът може да действа чрез инхибиране на активността на спиноталамичните неврони и инхибиране на освобождаването на възбуждащи невротрансмитери от централните терминали на аксоните на USC невроните в дорзалните рога. Инхибирането на освобождаването на възбуждащи предаватели се осигурява и от други инхибитори на болката - това са GABA и глицин, открити в интерневроните на гръбначния мозък. Тези ендогенни вещества модулират дейността на централната нервна система и инхибират предаването на сигнали за болка. Серотонинът и норепинефринът също инхибират реакцията на болка като част от низходящ пътот мозъка към гръбначния мозък, който контролира механизма на болката.
Така при нормални условия съществува хармонична връзка между интензитета на стимула и реакцията към него на всички нива на организация на болковата система, което не позволява изпитването на болка. Въпреки това, дългосрочните повтарящи се увреждащи ефекти често водят до промени във функционалното състояние (повишена реактивност) на болковата система, което води до нейните патофизиологични промени. От тази гледна точка се разграничават ноцицептивна, невропатична и психогенна болка.
Ноцицептивната болка възниква, когато някакво тъканно увреждане причини възбуждане на периферните болкови рецептори и специфични соматични или висцерални аферентни влакна. Ноцицептивната болка обикновено е преходна или остра - болезненият стимул е очевиден, болката обикновено е ясно локализирана и се описва добре от пациентите. Изключенията са висцералната болка и препратената болка. Ноцицептивната болка се характеризира с бърза регресия след предписване на кратък курс от болкоуспокояващи, включително наркотични аналгетици.
Невропатичната болка се причинява от увреждане или промени в състоянието на соматосензорната (периферна и/или централна част) система. Невропатичната болка може да се развие и да продължи при липса на очевиден първичен болезнен стимул, проявява се под формата на редица характерни признаци, често е слабо локализирана и е придружена от различни разстройстваповърхностна чувствителност: хипералгезия (интензивна болка с леко ноцицептивно дразнене на първичната зона на увреждане или съседни и дори отдалечени зони); алодиния (появата на болка при излагане на неболезнени стимули от различни модалности); хиперпатия (изразена реакция на повтарящи се болезнени стимули с персистиране на усещане за силна болка след прекратяване на болезнената стимулация); болкова анестезия (усещане за болка в области, лишени от чувствителност към болка). Невропатичната болка се повлиява слабо от морфин и други опиати в обичайни аналгетични дози, което показва, че нейните механизми се различават от ноцицептивната болка.
Невропатичната болка може да бъде спонтанна или предизвикана. Спонтанната болка може да има парещо качество, обикновено се открива на повърхността на кожата и отразява активирането на периферните С-ноцицептори. Такава болка може също да бъде остра, когато е причинена от възбуждане на слабо миелинизирани A-делта ноцицептивни аференти на кожата. Стрелящи болки, подобни на електрически разряд, излъчващи се към сегмент на крайник или лице, обикновено са резултат от ектопично генериране на импулси по пътищата на слабо миелинизирани мускулни аференти на С-влакна, отговарящи на увреждащи механични и химични стимули. Активността на този тип аферентни влакна се възприема като „болка, подобна на крампи“.
Във връзка със степента на засягане на симпатиковата нервна система спонтанната болка може да бъде разделена на симпатиково независима и симпатиково причинена. Симпатиковата независима болка е свързана с активиране на първични ноцицептори в резултат на увреждане на периферния нерв и изчезва или значително регресира след локална анестетична блокада на увредения периферен нерв или засегнатата област на кожата. Този тип синдром на болка е свързан с освобождаването на възпалителни медиатори, което е подобно на синдрома на болката, който се развива по време на възпаление при липса на увреждане на периферните нерви. Симпатико независимата болка, като правило, е остра, стрелба по природа.

Индуцираната невропатична болка обикновено е придружена от алодиния и хипералгезия. Алодинията се причинява от активиране на нископрагови миелинизирани Ab влакна в централната нервна система или намаляване на прага на чувствителност на ноцицептивните окончания в периферията. Хипералгезията обикновено се причинява от механични и термични стимули.

Психогенната болка възниква при липса на такава органични увреждания, което би обяснило тежестта на болката и свързаните с нея функционални увреждания. Въпросът за наличието на болка с изключително психогенен произход е спорен, но някои личностни черти на пациента могат да повлияят на формирането на болка. Психогенната болка може да бъде едно от многото разстройства, характерни за соматоформните разстройства. Всяко хронично заболяване или заболяване, придружено с болка, засяга емоциите и поведението на индивида. Болката често води до безпокойство и напрежение, които сами по себе си увеличават усещането за болка. Психофизиологичните (психосоматични) механизми, действащи чрез кортикофугалните системи, променят състоянието на вътрешните органи, напречно набраздената и гладката мускулатура, стимулират освобождаването на алгогенни вещества и активирането на ноцицепторите. Получената болка от своя страна увеличава емоционалните смущения, като по този начин се затваря порочен кръг.

Сред другите форми на психични заболявания, най-тясно свързаната с хроничната болка е депресията. Възможни са различни варианти за времевото съотношение на тези разстройства - те могат да се появят едновременно или едното да предшества проявите на другото. В тези случаи депресията често няма ендогенен, а психогенен характер. Връзката между болката и депресията е сложна. При пациенти с клинично значима депресия прагът на болката е намален и болката се счита за често срещано оплакване при пациенти с първична депресия, която може да се появи под формата на "маскирана" депресия. При пациенти с болка, причинена от хронични соматично заболяване, често се развива и депресия. Най-рядката форма на болка при психични заболявания е нейната халюцинаторна форма, която се наблюдава при пациенти с ендогенни психози. Психологическите механизми на болката включват и когнитивни механизми, които свързват болката с условните социални ползи, получаването на емоционална подкрепа, внимание и любов.

Класификацията на темпоралния аспект на болката разграничава преходна, остра и хронична болка.

Преходната болка се провокира от активирането на ноцицептивните трансдюсерни рецептори в кожата или други телесни тъкани при липса на значително увреждане на тъканите. Функцията на такава болка се определя от скоростта на възникване след стимулация и скоростта на елиминиране, което показва, че няма опасност от увреждащи ефекти върху тялото. IN клинична практика, например, преходна болка се наблюдава по време на интрамускулно или интравенозно инжектиране. Предполага се, че преходната болка съществува, за да предпази човек от заплахата от физическо увреждане от външни фактори на околната среда под формата на вид обучение или преживяване на болка.

Острата болка е необходим биологичен адаптивен сигнал за възможно (при наличие на болка), започващо или вече настъпващо увреждане. Развитието на остра болка обикновено е свързано с добре изразени болезнени дразнения на повърхностни или дълбоки тъкани и вътрешни органи или дисфункция на гладката мускулатура на вътрешните органи без увреждане на тъканите. Продължителността на острата болка е ограничена от времето, необходимо за възстановяване на увредената тъкан или от продължителността на дисфункцията на гладката мускулатура. Неврологичните причини за остра болка могат да бъдат травматични, инфекциозни, дисметаболитни, възпалителни и други увреждания на периферната и централната нервна система, мозъчните обвивки, краткотрайни неврални или мускулни синдроми.
Острата болка се разделя на повърхностна, дълбока, висцерална и референтна. Тези видове остра болка се различават по субективни усещания, локализация, патогенеза и причини.
Хроничната болка в неврологичната практика е много по-актуално състояние. Международната асоциация за изследване на болката определя хроничната болка като „...болка, която продължава след нормалния период на оздравяване“. На практика това може да отнеме няколко седмици или повече от шест месеца. Хроничната болка може да включва и повтарящи се болкови състояния (невралгия, главоболие от различен произход и др.). Въпросът обаче не е толкова във времевите различия, а в качествено различни неврофизиологични, психологически и клинични характеристики. Основното е, че острата болка винаги е симптом, а хроничната болка по същество може да се превърне в самостоятелно заболяване. Ясно е, че терапевтичните тактики за елиминиране на остра и хронична болка имат значителни характеристики. Хроничната болка в своята патофизиологична основа може да има патологичен процес в соматичната сфера и/или първична или вторична дисфункция на периферната или централната нервна система, може да бъде причинена и от психологически фактори. Важно е ясно да се разбере, че ненавременното и неадекватно лечение на остра болка може да стане основа за нейното превръщане в хронична болка.
Ноцицептивната аферентация, надвишаваща физиологичния праг, е придружена от освобождаване на алгогенни съединения (водородни и калиеви йони, серотонин, хистамин, простагландини, брадикинин, субстанция Р) в междуклетъчната течност, заобикаляща ноцицепторите. Тези вещества играят ключова роля в образуването на болка, причинена от нараняване, исхемия и възпаление. В допълнение към директния възбуждащ ефект върху ноцицепторните мембрани, има индиректен механизъм, свързан с нарушаване на локалната микроциркулация. Повишената капилярна пропускливост насърчава екстравазацията на активни вещества като плазмени кинини и серотонин. Това от своя страна нарушава физиологичната и химическата среда около ноцицепторите и повишава тяхната възбуда. Продължителното освобождаване на възпалителни медиатори може да причини продължителни импулси с развитието на сенсибилизация на ноцицептивните неврони и образуването на „вторична хипералгезия“ на увредената тъкан, което допринася за хронизирането на патологичния процес.
Механизмите на болката, причинена от възпалителния процес, в момента се изучават активно. Доказано е, че всяка периферна болка е свързана с повишена чувствителност на ноцицепторите. Увеличаването на чувствителността на първичния ноцицептор в засегнатата периферна тъкан води до повишаване на активността на невроните, изпращащи импулси към гръбначния мозък и централната нервна система, но трябва да се подчертае, че спонтанната електрическа активност може да се генерира при място на възпаление, което причинява постоянна болка. Такъв мощен индуктор на чувствителността към болка са провъзпалителните компоненти: брадикини, хистамин, неврокинини, азотен оксид, които обикновено се намират на мястото на възпалението. Самите простагландини не са модератори на болката, те само повишават чувствителността на ноцицепторите към различни стимули и тяхното натрупване корелира с развитието на интензивността на възпалението и хипералгезията. Простагландините изглежда медиират участието на "спящите" ноцицептори в процеса на образуване на вторична възпалителна хипералгезия и периферна сенсибилизация. Следователно, въз основа на общите принципи на терапията на болката, на първо място се въздейства върху нейния източник, рецептори и периферни влакна, а след това върху дорзалните рога на гръбначния мозък, болкопроводимите системи, мотивационно-афективната сфера и регулацията. на поведение.
Лечението на болката включва използването на няколко основни класа лекарства: нестероидни или стероидни противовъзпалителни средства, прости и комбинирани аналгетици.
Едно от лекарствата, което оптимално отговаря на тези изисквания, е Ambene (ratiopharm). Лекарството е предназначено за интрамускулна инжекцияи се предлага в готови спринцовки. Съдържа: дексаметазон (инхибиране на производството на цитокини, простагландини, левкотриени, натрупване на неутрофили), НСПВС - фенилбутазон (дълготраен аналгетичен и противовъзпалителен ефект), натриев салициламидоацетат (аналгетичен ефект и подобряване на разтворимостта на лекарството), цианокобаламин ( клетъчна регенерация, ремиелинизация нервни влакна), лидокаин (аналгетичен ефект). Инжекциите Ambene се предписват през ден, не повече от три инжекции седмично. Не са отбелязани странични ефекти.

При лечението на синдроми на хронична болка лекарствата от първа линия са трицикличните антидепресанти, сред които както неселективните, така и селективни инхибиториобратно захващане на серотонин, норепинефрин. Следващият клас лекарства са антиконвулсантите.
В зависимост от конкретната клинична ситуация, тези лекарства и методи могат да се използват поотделно или по-често в комбинация. Отделен аспект на проблема с болката е тактиката на лечение на пациента. Наличният днес опит доказва необходимостта от изследване и лечение на пациенти с остра и особено хронична болка в специализирани стационарни или извънболнични центрове с участието на различни специалисти в диагностиката и лечението им – невролози, терапевти, анестезиолози, психолози, клинични електрофизиолози, физиотерапевти. и т.н.

Общите принципи на лечението на болката включват клинична оценка на състоянието на неврофизиологичните и психологическите компоненти на ноцицептивните и антиноцицептивните системи и въздействие върху всички нива на организация на тази система

^ СИНДРОМ НА ОСТРА БОЛКА

В целия свят острата болка е една от най-честите причини за търсене на спешна медицинска помощ. Според CordeLL W. N. et al. (2002), болката е причина за посещение на пациенти в 52% от всички случаи на спешна медицинска помощ. В Русия, според Националното научно и практическо дружество за спешна медицинска помощ (NNSPOSMP), през последните три години общият брой повиквания за спешна медицинска помощ (EMS) поради остра или хронична болка се е увеличил с почти 25%. Според наличните данни в 20-25% от случаите причината за спешно лечение е силна болка, а в 10-15% - болка с умерен интензитет.

В същото време не всички пациенти с остра болка получават адекватно облекчаване на болката. И така, според проучване на McLean S. A. et al. (2002), според пациентите, само 21% от всички пациенти, получили спешно облекчаване на болката, са получили пълна помощ. Wilson J. E. и Pendleton J. M. (1989) в ретроспективно проучване установиха, че от 198 пациенти, търсещи помощ за остра болка, само 44% са получили грижи в спешното отделение. Освен това 62% от тези пациенти са чакали повече от час за облекчаване на болката, а в 32% от случаите облекчаването на болката не е било достатъчно ефективно. По този начин в случаите, когато облекчаването на болката се предоставя като част от спешното или спешното лечение, то не винаги е адекватно. Най-вероятните причини за това се считат за използването на неефективни и остарели лекарстваили схеми на лечение, рефрактерност на пациенти, които често използват аналгетици, ограничения при предписване на ефективно лечение поради възможното развитие на странични ефекти.

Известно е, че болката е сложен многостепенен феномен, включващ неприятни усещания и емоции, свързани с действително или възможно увреждане на тъканите.

Многофакторен модел на болка:

• 
  ноцицепция (дразнене на рецепторите);
• 
  болка (интегриране на ноцицептивни сигнали на ниво гръбначен мозък);
• 
  страдание (отрицателно чувство, генерирано в централната нервна система и модулирано от емоционални ситуации като остър или хроничен стрес);
• 
  болково поведение (моторно-мотивационен отговор на тялото, регулиран от всички компоненти).
  Според многофакторния модел на болката дразненето на болковите рецептори в патологичния фокус (ноцицепция) води до появата на редица патологични невросоматични симптоми и специфично поведение на пациента; Това ни позволява да заключим, че пациентът изпитва болка. Механизмите на формиране на тези невросоматични симптоми също са различни.

Механизми на образуване на болка и нейното проявление

Ноцицептивна болка (активиране на рецепторите за болка):

• 
  посочена болка;
• 
  артралгия;
• 
  миалгия;
• 
  миофасциален синдром (тригерни точки).

Невропатична болка:

• 
  алгоневродистрофия;
• 
  тунелен синдром. Психогенна болка:
• 
  несъответствие между оплакванията и обективните признаци на болка;
• 
  нелокализиран характер на болката, нейната миграция;
• 
  неефективност на лечението;
• 
  множество "кризи".

Комбинация от ноцицептивна болка с психогенна болка:

• 
  синдроми на хронична болка, включително фибромиалгия.

От своя страна емоционалната реакция на пациента се определя от комбинация от фактори, които в крайна сметка влияят върху идентифицирането на причината за развитието на болката: тежестта и продължителността на болката, темперамента и психо-емоционалната конституция на пациента, отношението му към болестта и степента на самоконтрол на болката и болестта като цяло, качеството на социалната подкрепа.

Очевидно е, че най-ярките невровегетативни реакции придружават първата остра болка, чиято обща продължителност, според съвременни класификации, не надвишава 12 седмици. При пациенти с остра болка, бледност или зачервяване на кожата, студена пот, реакция на зениците, тахикардия, повишено кръвно налягане, повишена честота и промяна в ритъма на дишане и промени в поведението под формата на безпокойство или агресия. При хронична болка, продължаваща повече от 12 седмици, горните симптоми обикновено са придружени от нарушения на астеноневротичния кръг: умора, нарушения на съня, намален апетит, загуба на тегло, намалено либидо, запек, депресия.

Интензивността на болката и ефектът от терапията се оценяват по няколко начина. Най-често срещаните са визуалната аналогова скала (VAS) и аналоговата скала за облекчаване на болката. Когато се използва VAS, пациентът отбелязва нивото на тежест на болката по скала от 100 mm, където 0 означава липса на болка, 100 е максимална болка преди и 20 минути след прилагане на лекарството.

Таблица Методи за оценка на интензивността на болката
начин	Градация на болката	Кога да използвате
Обща петцифрена скала	0 - без болка 1 - слаб (леко) 2 - умерено (болезнено) 3 - тежко (много болезнено) 4 - непоносимо (не може да се толерира)
Словесна количествена скала	0... 5... 10 Няма болка - непоносима болка (кое число отговаря на болката?)	По време на оценка/изпит при нормални условия
Визуална аналогова скала (10 cm линия, плъзгаща се линийка)	Без болка - непоносима болка (маркирайте на линията колко силна е болката)	При оценка/изследване при нормални условия. Може да се използва при деца над 6 години
Несъзнателни поведенчески и психологически параметри (не са специфични, но показват остро разстройство)	Лицеви гримаси, стенания, повишен глас, бледност, изпотяване, лакримация, разширяване на зениците, тахикардия, хипертония, дихателна некоординация	При оценка/изследване на пациенти в безсъзнание, аутисти и критично болни
Оценка на жизнените функции на пациента от лекар	В съответствие с общите принципи. Важно е да се прецени дали пациентът може да контролира произволните функции на тялото (кашлица, дълбоко дишане и др.)	Корелирайте със субективни оценки, трябва да се използва за всички

За да се оцени ефективността на облекчаването на болката, се използва аналогова скала за оценка на тежестта на болката в точки. 20 минути след прилагане на лекарството на пациента се задава въпросът: „Намаля ли интензивността на болката след прилагане на лекарството в сравнение с болката преди прилагане на лекарството?“ Оценяват се възможните варианти за отговор: 0 - болката не е намаляла, 1 - леко намаляла, 2 - намаляла, 3 - силно намаляла, 4 - изчезнала напълно. За да се оцени ефективността на облекчаване на болката, също така е важно да се измери латентното време на облекчаване на болката - времето от приложението на лекарството до началото на ясен аналгетичен ефект.

Изборът на лекарства за доболнично лечение на остра болка се основава на следните принципи:

1. 
   възможността за получаване на ясен клиничен ефект при еднократна употреба при повечето пациенти;
2. 
   бързо начало на ефекта;
3. 
   контролируемост и обратимост на ефекта;
4. 
   възможността за парентерално или сублингвално приложение или, ако е необходимо, получаване на локален ефект без развитие на резорбтивен ефект;
5. 
   минимална вероятност от развитие на нежелан ефект или нежелано взаимодействие с други лекарства, както предписани едновременно, така и приемани от пациентите самостоятелно или по лекарско предписание;
6. 
   икономическа ефективност с отчитане на хоспитализации, повторни повиквания, включително специализирани екипи.

По този начин, за да изберете оптималното болкоуспокояващо средство за употреба в доболничния етап, е необходимо да знаете основните фармакологични параметри на лекарството: силата на аналгезията, основния механизъм на действие (нивото на влияние от гледна точка на многофакторния модел на болка), скоростта на развитие на ефекта, възможността за различни начини на приложение, основните метаболитни пътища и варианти на нежелани фармакологични взаимодействия, списък на възможните странични ефекти.

Сред ненаркотичните болкоуспокояващи няколко лекарства отговарят на горните изисквания в съвременната медицинска практика, всяко от които има свои собствени фармакологични и икономически параметри.

Таблица Безопасност на употребата на различни НСПВС в доболничния етап
Нежелани събития	Диклофенак, n =153	Кеторолак, n =318	Лорноксикам, n =95
са често срещани
метеоризъм
диария		1
Повръщане		1
анорексия
гадене	1
замаяност	1	2
Главоболие			1
Сънливост		1	1
Епигастрален дискомфорт	1	3
Обща сума	3 (2%)	8 (2,5%)	2 (2,1%)
Местен
Болка на 8-то място на инжектиране	12	5	1
Инфилтрация на мястото на инжектиране
Некроза на мястото на инжектиране	1
Обща сума	13 (8,5%)	5 (1,6%)	1 (1%)

Метамизол натрий (аналгин, баралгин) се използва в практическата медицина от 1922 г. и има централно и периферно аналгетично, антипиретично, противовъзпалително и спазмолитично действие. Известно е, че метамизолът потиска синтеза на брадикинини и простагландини, предотвратява провеждането на болезнени екстеро- и проприоцептивни импулси по пътищата на централната нервна система, повишава прага на възбудимост на таламичните центрове на чувствителност към болка и увеличава топлообмена. Метамизол се използва при болки от различен произход: главоболие, невралгия и опорно-двигателен апарат, бъбречни колики и фебрилни състояния. Прилага се интравенозно бавно или дълбоко интрамускулно, максималната единична доза е 1000 mg, максималната дневна доза е 2000 mg. Най-честите нежелани реакции са левкопения, агранулоцитоза и алергични реакции; при интрамускулно приложение са възможни постинфекциозни инфилтрати. Метамизол е противопоказан при пациенти с тежки нарушения на паренхимните органи, хематопоетични нарушения, по време на бременност и кърмене, деца през първата година от живота и пациенти с анамнеза за реакции на свръхчувствителност към метамизол.

Въпреки факта, че честата или продължителна употреба на метамизол е свързана с висок риск от тежки странични ефекти, лекарството традиционно остава основното средство за спешно облекчаване на болката в Русия. Установено е, че в Русия на 1000 повиквания на екипи за спешна медицинска помощ се изразходват до 3-5 литра аналгин. Метамизол се използва като аналгетик в Австрия, Белгия, Франция, Германия, Италия, Холандия, Испания, Швейцария, Южна Африка, Латинска Америка, Израел и Индия. В същото време 34 страни по света са напълно спрели или частично ограничили продажбата на това лекарство, а в САЩ, Норвегия, Великобритания, Холандия и Швеция употребата му е забранена още в средата на 70-те години. Причината за такава радикална забрана е невъзможността да се оцени неконтролираната употреба на лекарството от населението, въпреки че здравните власти не оспорват високата ефективност и достатъчната безопасност на метамизол, когато се прилага рядко или еднократно при пациенти, които не са понесли реакции на свръхчувствителност към лекарството. В Русия метамизолът е включен в списъка на разрешените за употреба лекарства. медицинска употребаприложение към заповедта на Министерството на здравеопазването на СССР № 155 от 28 февруари 1972 г., от 2000 г. употребата му е ограничена при деца и юноши под 18 години. По този начин рискът от развитие на странични ефекти на метамизол по време на доболнична терапия на болката е тясно свързан с изследването във всеки конкретен случай на фармакологичната история на пациент със синдром на остра болка.

При болка от спастичен произход аналгезията често се извършва с помощта на комбинация от аналгин и спазмолитик. Използването на готови комбинирани лекарства не само опростява лечението, но също така повишава ефективността на облекчаване на болката и безопасността на терапията, тъй като всеки компонент намалява страничните ефекти един на друг или страничните ефекти на всеки компонент зависят от неговата доза. Пример за такова комбинирано лекарство е revalgin: 1 ml инжекционен разтвор съдържа 500 mg метамизол натрий, 2 mg питофенон хидрохлорид, 0,02 mg фенпивериниев бромид. Показания за употребата на ревалгин са спазми на гладката мускулатура: бъбречни, жлъчни колики. Според Sanahuja J. et al. (1990), който проведе сравнителен дубъл сляпо проучванеПри 57 пациенти с бъбречна колика комбинацията от метамизол и два спазмолитика (баралгин 5.0 интравенозно) има същия ефект като диклофенак (75 mg интрамускулно). Но, подобно на други лекарства с атропиноподобна активност, лекарството е противопоказано при глаукома и доброкачествена хиперплазия на простатата.

Диклофенак натрий (Волтарен, Ортофен), кеторолак (Кеторол) и лорноксикам (Ксефокам) са включени в групата на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС). Всички НСПВС имат аналгетичен, противовъзпалителен, антипиретичен и антиагрегационен ефект. Лекарствата действат чрез неселективно инхибиране на циклооксигеназата, основният ензим в метаболизма на арахидоновата киселина, необходим за синтеза на простагландини и медиатори на болка и възпаление. Според Kukes V.G. (1999), в низходящ ред на аналгетичния ефект, тези лекарства могат да бъдат подредени в следната последователност: кеторолак > лорноксикам > диклофенак > аналгин.

Диклофенак, най-широко използваното лекарство от групата на НСПВС, е признат за „златен стандарт“ за ефективност и стандарт за безопасност. В допълнение към периферния се приема, че лекарството има централен механизъм на аналгетично действие. Установено е обаче, че ново лекарство- лорноксикам - има 100 пъти по-голяма способност да инхибира циклооксигеназата и да потиска синтеза на простагландин от диклофенак. Благодарение на бързото постигане (15 минути след интравенозно приложение) на максимална плазмена концентрация, лорноксикамът показва висока ефективност при бъбречна колика, следоперативна болка и синдром на болка, причинени от дегенеративни заболявания на гръбначния стълб. При рутинно лечение на пациенти с хронична болка в гърба, лорноксикам в доза от 8 mg на ден в продължение на 14 дни води до облекчаване на болката при 80%, което не отстъпва по ефективност на диклофенак в доза от 50 mg два пъти дневно.

От всички НСПВС кеторолак изглежда има най-изразен ефект върху болка от различен произход. В Северна Америка, Обединеното кралство, някои други европейски страни и Хонг Конг кеторолакът е единственото нестероидно противовъзпалително лекарство, използвано за лечение на болка чрез бързо интравенозно приложение. Доказано е, че при интрамускулно приложение на 30 mg лекарството има ефект, сравним с ефекта на 10-12 mg морфин или 50 mg мепередин. При бъбречна колика интравенозното приложение на 30 mg кеторолак има същия аналгетичен ефект като интравенозното приложение на 2,5 g метамизол в комбинация със спазмолитици, с по-малко странични ефекти. Предимството на кеторолак в сравнение с наркотичните аналгетици е липсата на ефект върху дихателната функция, седация и психомоторни ефекти.

По време на терапията с диклофенак нежеланите реакции са редки, по-чести са главоболие, алергични реакции и болки в корема. Описани са редки случаи на развитие хемолитична анемия, некротизиращ фасциит и некроза на меките тъкани на мястото на интрамускулно инжектиране на пре-
парата. Поради възможността от подобни усложнения е препоръчително да се избягва напълно интрамускулното приложение на диклофенак.

Често срещан и животозастрашаващ страничен ефект на всички неселективни НСПВС е способността им да причиняват диспепсия и остро ерозивно и улцеративно увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника (НСПВС гастропатия). При планирано лечение (повече от месец) диспепсията се развива при 30-40%, а язви или стомашни ерозии - при 10-20% от пациентите. Важно е да запомните, че улцерогенният ефект на НСПВС при пациенти, чувствителни към него, се развива на всеки етап от въвеждането на лекарството в тялото. Въпреки това, тежестта на улцерогенния ефект и свързания риск от остро стомашно-чревно кървене на НСПВС варират: сред лекарствата, обсъдени в тази статия, най-големият риск от стомашно-чревно кървене е свързан с кеторолак, а най-нисък с диклофенак. Доказано е, че вероятността от развитие на стомашно-чревно кървене е по-висока при пациенти от така наречената рискова група.

Основните рискови фактори за развитието на НСПВС гастропатия:

• 
  пептична язвав анамнезата;
• 
  възраст над 65 години;
• 
  едновременна употреба на кортикостероиди.

Страничните ефекти при рутинна терапия с лорноксикам се проявяват в 25% от случаите, докато 16% от пациентите имат стомашно-чревни оплаквания. По този начин лорноксикамът не се понася по-лошо от другите НСПВС. Лорноксикам и кеторолак, подобно на аспирин и диклофенак, инхибират функцията на тромбоцитите. Този нежелан ефект на НСПВС също е фактор, допринасящ за развитието на следоперативно и стомашно-чревно кървене по време на лечението. В това отношение обаче е важно да се помни, че рискът от нежелани реакции от лечението с НСПВС се увеличава рязко с увеличаване на продължителността на лечението и при пациенти с тежки съпътстващи заболявания (бъбречна недостатъчност, циркулаторна недостатъчност). При пациенти, които не са изложени на особен риск, вероятността и клиничното значение на страничните ефекти при лечение на болка с НСПВС за 1-3 дни е ниска и се появява по-рядко, отколкото при предписване на опиоиди. Въпреки това, противопоказанията за употребата на лорноксикам и кеторолак включват свръхчувствителност към аспирин и други НСПВС, алергии, висок риск от стомашен кръвоизлив, нарушения на кръвосъсирването, бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и детска възраст (до 16 години).

Съгласно нормативните документи (Приложение 13 към заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 26 март 1999 г. № 100 „Приблизителен списък на оборудването за мобилен екип за линейка“), минималният списък на болкоуспокояващите за спешна медицинска помощ включва следните лекарства:

• 
  2.20. Наркотични аналгетици:
  - морфин (Doltard) 1% - 1 ml,
  2 ампули;
  - омнопон 1% - 1 ml, 2 ампули;
  - промедол 2% - 1 ml, 2 ампули;
  - фентанил 0,005% - 2 ml, 2 ампули.
• 
  2.21. Ненаркотични аналгетици:
  - метамизол натрий (аналгин) 50% - 2 ml, 4 ампули;
  - трамадол (трамал) - 1 мл, 2 ампули (опиоиден аналгетик със смесен механизъм на действие);
  - Moradol - 1 ml, 2 ампули (агонист-антагонист на опиоидните рецептори).
  В статията е посочен и метамизол натрий (баралгин).
• 
  2.27 Спазмолитици:
  - аминофилин (аминофилин) 2,4% - 10 ml, 2 ампули;
  - бендазол (дибазол, глиофен) 1% - 5 ml, 5 ампули;
  - дротаверин (no-spa) 2% - 2 ml,
  3 ампули;
  - магнезиев сулфат 25% - 10 ml, 5 ампули;
  - метамизол натрий (баралгин) - 2 ml, 2 ампули;
  - папаверин хидрохлорид (или платифилин) 2% - 2 ml, 5 ампули.

Според NNPOSMP в Русия, в практиката на спешната медицина, най-честите причини за синдром на остра болка са болка в гърба, бъбречна колика и онкогенна болка.

В.В. Алексеев

Катедрата по нервни болести на ВМА на името на. ТЯХ. Сеченов, Москва

Болката е полезен и важен защитен биологичен феномен, който мобилизира всички функционални системи, необходими за оцеляването на организма, позволявайки му да преодолее или избегне вредните влияния, които са го провокирали. Около 90% от всички заболявания са свързани с болка. Това е основата на медицинските термини: болест, болница, пациент. Според проучвания, проведени в различни региони на света, от 7 до 64% ​​от населението периодично изпитва болка, а от 7 до 45% страдат от повтаряща се или хронична болка.
Въпреки това, при нормални условия човек не изпитва болка поради хармоничния баланс между ноцицептивната (провеждаща аферентация на болката) и антиноцицептивната (потискаща аферентацията на болката, която не надхвърля физиологично приемливите граници на интензивност) системи. Този баланс може да бъде нарушен от краткотрайна, но интензивна ноцицептивна аферентация или умерена, но дълготрайна ноцицептивна аферентация. По-рядко се обсъжда възможността за повреда на антиноцицептивната система, когато физиологично нормалната ноцицептивна аферентация започне да се възприема като болка.
Времевият аспект на дисбаланса между ноцицептивните и антиноцицептивните системи прави разлика между преходна, остра и хронична болка.
Преходната болка се провокира от активирането на ноцицептивните рецептори в кожата или други телесни тъкани при липса на значително увреждане на тъканите и изчезва до пълното й излекуване. Функцията на такава болка се определя от скоростта на възникване след стимулация и скоростта на елиминиране, което показва, че няма опасност от увреждащи ефекти върху тялото. В клиничната практика например се наблюдава преходна болка по време на интрамускулна или интравенозна инжекция. Предполага се, че преходната болка съществува, за да предпази човек от заплахата от физическо увреждане от външни фактори на околната среда под формата на своеобразно обучение на антиноцицептивната система да реагира адекватно, т.е. придобиване на болков опит.
Острата болка е необходим биологичен адаптивен сигнал за възможно (при наличие на болка), започващо или вече настъпващо увреждане. Развитието на остра болка обикновено е свързано с добре изразени болезнени дразнения на повърхностни или дълбоки тъкани и вътрешни органи или дисфункция на гладката мускулатура на вътрешните органи без увреждане на тъканите. Продължителността на острата болка е ограничена от времето, необходимо за възстановяване на увредената тъкан или от продължителността на дисфункцията на гладката мускулатура. Неврологичните причини за остра болка могат да бъдат травматични, инфекциозни, дисметаболитни, възпалителни и други увреждания на периферната и централната нервна система, мозъчните обвивки, краткотрайни неврални или мускулни синдроми.
Острата болка се разделя на повърхностна, дълбока, висцерална и референтна. Тези видове остра болка се различават по субективни усещания, локализация, патогенеза и причини.
Повърхностната болка, която възниква при увреждане на кожата, повърхностните подкожни тъкани и лигавиците, се усеща като локална остра, пробождаща, пареща, пулсираща, пронизваща. Често се придружава от хипералгезия и алодиния (усещане за болка с неболезнени стимули). Дълбока болка възниква, когато ноцицепторите в мускулите, сухожилията, връзките, ставите и костите са раздразнени. Има тъп, болезнен характер, по-малко ясно локализиран от повърхностния. Тази или онази локализация на болката в случай на увреждане на дълбоките тъкани се определя от съответния гръбначен сегмент, инервиращ сухожилията, мускулите и връзките. Структури, инервирани от същия сегмент, могат да причинят същата локализация на болката. Обратно, близко разположени структури, инервирани от нерви, произхождащи от различни сегменти, също причиняват болка, която се различава по локализация. В съответствие със сегментната инервация на увредените тъкани се локализира кожна хипералгезия, рефлексен мускулен спазъм и автономни промени, придружаващи дълбока болка.
Висцералната болка се причинява от участие в патологичния процес или на самите вътрешни органи, или на покриващия ги париетален перитонеум и плевра. Болката, причинена от заболявания на вътрешните органи (истинска висцерална болка), е неясна, тъпа, болезнена по природа. Те могат да бъдат дифузни и слабо изразени топографски. Често придружени от парасимпатикови прояви: гадене, повръщане, изпотяване, понижено кръвно налягане, брадикардия.
Друг вид болка, която възниква поради патология на вътрешните органи, е посочената болка. Отнесената болка или феноменът на Гед-Захариин се проектира в дерматоми, инервирани от същите сегменти като дълбоко разположените тъкани или вътрешни органи, участващи в патологичния процес. В този случай се появяват локална хипералгезия, хиперестезия, мускулно напрежение, локални и дифузни вегетативни явления, чиято тежест зависи от интензивността и продължителността на болезнения ефект. Важно е, че интензивното и продължително мускулно напрежение („спазъм“) може да се превърне в независима причина, която увеличава болката, което трябва да се вземе предвид при лечението на препратената болка.
Хроничната болка в неврологичната практика е много по-актуално състояние. Няма консенсус какво се разбира под хронична болка. Според някои автори това е болка, която продължава повече от три месеца, според други – повече от 6 месеца. Според нас най-обещаваща е дефиницията за хронична болка като болка, която продължава след период на заздравяване на увредената тъкан. На практика това може да отнеме от няколко седмици до шест месеца или повече. Хроничната болка може да включва и повтарящи се болкови състояния (невралгия, главоболие от различен произход и др.). Въпросът обаче не е толкова във времеви различия, колкото в качествено различни неврофизиологични, психологични и клинични характеристики. Основното е, че острата болка винаги е симптом, а хроничната болка по същество може да се превърне в самостоятелно заболяване. Ясно е, че терапевтичните тактики за елиминиране на остра и хронична болка имат значителни характеристики. Хроничната болка в своята патофизиологична основа може да има патологичен процес в соматичната сфера и/или първична или вторична дисфункция на периферната или централната нервна система, може да бъде причинена и от психологически фактори. Важно е ясно да се разбере, че ненавременното и неадекватно лечение на остра болка може да стане основа за нейното превръщане в хронична болка.
Ноцицептивната аферентация, надвишаваща физиологичния праг, винаги е придружена от освобождаване на алгогенни съединения (водородни и калиеви йони, серотонин, хистамин, простагландини, брадикинин, субстанция Р) в междуклетъчната течност около ноцицепторите. Тези вещества играят ключова роля в образуването на болка, причинена от нараняване, исхемия и възпаление. В допълнение към директния възбуждащ ефект върху ноцицепторните мембрани, има индиректен механизъм, свързан с нарушаване на локалната микроциркулация. Повишената капилярна пропускливост и венозната конгестия допринасят за екстравазацията на активни вещества като плазмени кинини и серотонин. Това от своя страна нарушава физиологичната и химическата среда около ноцицепторите и повишава тяхната възбуда. Продължаващото освобождаване на възпалителни медиатори може да причини продължителни импулси с развитието на сенсибилизация на ноцицептивните неврони и образуването на „вторична хипералгезия“ на увредената тъкан, което допринася за хронизирането на патологичния процес.
Всяка периферна болка е свързана с повишена чувствителност на ноцицепторите поради освобождаването на възпалителни вещества. Увеличаването на чувствителността на първичния ноцицептор в засегнатата периферна тъкан води до повишаване на активността на невроните, изпращащи импулси към гръбначния мозък и централната нервна система, но спонтанна електрическа активност може да се генерира на мястото на неврогенно възпаление, причинявайки постоянна болка. Такъв мощен индуктор на чувствителността към болка са провъзпалителните компоненти: брадикини, хистамин, неврокинини, азотен оксид, които обикновено се намират на мястото на възпалението. Самите простагландини не са модератори на болката, те само повишават чувствителността на ноцицепторите към различни стимули и тяхното натрупване корелира с развитието на интензивността на възпалението и хипералгезията. Простагландините изглежда медиират участието на "спящите" ноцицептори в процеса на образуване на вторична възпалителна хипералгезия и периферна сенсибилизация.
Концепциите за вторична хипералгезия, периферна и централна сенсибилизация по същество отразяват патофизиологичните механизми на синдрома на хроничната болка, зад които има цяла каскада от неврофизиологични и неврохимични трансформации, които осигуряват поддържането на това състояние.
Хипералгезията, която е преувеличен отговор на нормален болезнен стимул и често се свързва с алодиния, има два компонента: първичен и вторичен. Първичната хипералгезия е свързана с мястото на увреждане на тъканите и възниква главно във връзка с процеси, протичащи на местно ниво. Ноцицепторите стават свръхчувствителни поради вещества, освободени, натрупани или синтезирани на мястото на нараняване (периферна сенсибилизация). Тези вещества включват серотонин и хистамин, невросензорни пептиди (CP, CGRP), кинини и брадикинини, продукти на метаболизма на арахидоновата киселина (простагландини и левкотриени), цитокини и др. Вторичната хипералгезия се формира поради участието на "спящи" ноцицептори в патологичния процес. При адекватна връзка между ноцицептивните и антиноцицептивните системи, тези мултимодални рецептори са неактивни, но стават активни след тъканно увреждане (под влияние на хистамин, серотонин и брадикинин, освободени в резултат на дегранулация на мастоцитите след освобождаване на невросензорни пептиди). В централната нервна система повишеният аферентен вход от сенсибилизирани и новоактивирани пасивни ноцицептори води до повишено освобождаване на активиращи аминокиселини (глутамат и аспартат) и невропептиди в дорзалния рог на гръбначния мозък, което повишава възбудимостта на централните неврони. В резултат на това периферната зона на хипералгезия се разширява. В това отношение, първоначално подпраговата аферентация от тъкани, съседни на лезията, сега става надпрагова поради повишена възбудимост (т.е. намален праг) на централните неврони. Тази промяна в централната възбудимост се отнася до концепцията за "централна сенсибилизация" и причинява развитието на вторична хипералгезия. Периферната и централната сенсибилизация при състояния на хронична болка съществуват едновременно, до известна степен са независими и от гледна точка на терапевтичните интервенции могат да бъдат блокирани отделно една от друга.
Механизмите на хроничната болка, в зависимост от преобладаващата роля на различните части на нервната система в нейния генезис, се разделят на периферни, централни, комбинирани периферно-централни и психологични. Под периферни механизми разбираме постоянното дразнене на ноцицепторите на вътрешните органи, кръвоносните съдове, опорно-двигателния апарат, самите нерви (nociceptors nervi nervorum) и др. В тези случаи елиминирането на причината е ефективна терапия на исхемичния и възпалителния процес, артропатичния синдром , и т.н. като локална анестезия, води до облекчаване на болката. Периферно-централният механизъм, заедно с участието на периферния компонент, предполага свързана с него (и/или причинена от него) дисфункция на централните ноцицептивни и антиноцицептивни системи на спинално и церебрално ниво. В същото време дълготрайната болка от периферен произход може да бъде причина за дисфункция на централните механизми, което налага необходимостта от най-ефективно елиминиране на периферната болка.
Терапията на болковите синдроми включва идентифициране и елиминиране на източника или причината, която е причинила болката, определяне на степента на участие на различни части на нервната система в образуването на болка и облекчаване или потискане на остра болка. Следователно, въз основа на общите принципи на терапията на болката, на първо място се въздейства върху нейния източник, рецептори и периферни влакна, а след това върху дорзалните рога на гръбначния мозък, болкопроводимите системи, мотивационно-афективната сфера и регулацията. на поведението, т.е. на всички нива на организация на болковата система.
Лечението на остра болка включва използването на няколко основни класа лекарства: прости и комбинирани аналгетици, нестероидни или стероидни противовъзпалителни средства. Алтернатива на остарелите аналгетици може да се счита за комбинирани аналгетици от ново поколение, като Caffetin® - едно от лекарствата, което оптимално отговаря на тези изисквания и е предназначено за облекчаване на остра болка с умерена и умерена интензивност. Лекарството съдържа кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, които имат аналгетичен, антипиретичен и лек противовъзпалителен ефект. Механизмът на тяхното действие е свързан със способността да инхибират синтеза на простагландини с ефект върху центъра на терморегулацията в хипоталамуса. Кофеинът стимулира процесите на възбуждане в мозъчната кора (като кодеин) и повишава аналгетичния ефект на другите компоненти на лекарството. Ефективността на този вид лекарства се потвърждава от практиката: възможно е да се преодолее болката, просто трябва да изберете правилното лекарство.
Освен това трябва да се отбележи, че Caffetin® е разрешен за употреба като лекарство без рецепта, но не се препоръчва едновременната употреба на аналгетици със сънотворни и алкохол.
Лечението на синдромите на хронична болка е по-сложна задача, изискваща интегриран подход. Лекарствата от първа линия в този случай са трициклични антидепресанти, сред които се използват както неселективни, така и селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин. Следващият клас лекарства са антиконвулсантите. Наличният опит доказва необходимостта от лечение на пациенти с хронична болка в специализирани стационарни или извънболнични центрове с участието на невролози, терапевти, анестезиолози, психолози, клинични електрофизиолози, физиотерапевти и др.
Основният принцип на лечението на острата болка включва клинична оценка на състоянието на неврофизиологичните и психологически компоненти на ноцицептивната и антиноцицептивната системи и въздействие върху всички нива на организация на тази система, за да се предотврати хронизирането на болковия синдром, когато доминиращият клиничен компонент става психологическите аспекти на преживяването на социална дезадаптация, което води до влошаване на качеството на живот.

7847 0

Лечението на синдрома на болката включва повлияване не толкова на етиологичните фактори, които причиняват заболяването, което е придружено от развитието на болка, а по-скоро на патофизиологичните механизми.

Познаването на механизмите, които са в основата на развитието на болката, ни позволява да разработим патофизиологично базирана стратегия за лечение.

Точната диагностика на патофизиологичните механизми дава възможност за адекватно и специфично лечение.

Само когато се установят механизмите на развитие на синдрома на болка във всеки отделен случай, могат да се очакват положителни резултати от лечението.

Нелекарствена терапия

По време на лечението винаги присъстват посреднически психологически фактори, независимо от съзнанието на пациента или лекаря. Те могат да бъдат игнорирани, въпреки че ефектът им върху процеса на овладяване на болката може да бъде доста значителен, те могат да бъдат успешно управлявани, за да се постигне максимален терапевтичен ефект. Най-широко използваните методи, като се започне с внимателно изслушване на оплакванията, могат да повишат доверието на пациента, да осигурят психологическа подкрепа, да помогнат на пациента да се отпусне и да повярва в ефективността на прилаганата терапия.

Колкото и парадоксално да изглежда, лекарите много често забравят, че лечението на всяка болка започва с нефармакологична корекция на състоянието. Това лечениевключва, но не се ограничава до методи като лечение с пчелна отрова, хирудотерапия, термотерапия, криотерапия, промени в начина на живот, обездвижване, масаж, релаксация, акупунктура, стимулация, билколечение, физиотерапия и др.

Информираността на пациентите за тези методи също е важна, тъй като може значително да подобри резултатите от лечението. В същото време лекарят трябва да има добри познания за изчерпателна информация за тези методи и да е готов да помогне на пациента да облекчи болката, използвайки всички налични техники. Облекчаването на болката трябва да започне с нефармакологични терапевтични мерки, които често продължават да играят важна роля дори след предписването на лекарства.

Лекарствена терапия

Въпреки факта, че има доста ефективни нелекарствени подходи за облекчаване на болката, основата за постигане на добро терапевтичен ефекте лекарствена терапия. Все пак трябва да се помни, че основната цел е да се облекчат пациентите от болка с минимални странични ефектипричинени от приема на лекарства.

Терапевтичните мерки за облекчаване на остра болка (травматични, хирургични) трябва преди всичко да вземат предвид тежестта на синдрома на болката и нейното жизненоважно значение за тялото на пациента. Следователно основната цел трябва да бъде бързото и надеждно постигане на терапевтичен ефект. Като се има предвид потенциално кратката продължителност на лечението и добре дефинираната цел на действие, изборът на лекарство винаги трябва да се основава предимно на гаранции за терапевтичен ефект.

В същото време, според препоръките на СЗО (1985-1992 г.), лекарствената терапия на болката, която се характеризира с тенденция към хронифициране, трябва да се провежда на етапи, в съответствие с тежестта на страданието на пациента и степента, до която това се отразява на качеството му на живот. В тази връзка формулирането на рационална фармакотерапия на болката предполага използването на потенциалните аналгетични способности на отделните лекарства или възможността за постепенно разширяване на терапевтичната активност.

В практиката за лечение на хронична болка трябва да се говори не толкова за спиране на нейните прояви, а за облекчаване на състоянието на пациента. Предвид различията в патогенезата на болковата симптоматика има изключително много възможности за облекчаване на състоянието.

Основни принципи на фармакотерапията на болката (Световна здравна организация, 1986; Програма за хоспис във Ванкувър, 1989):
1. Не забравяйте, че болката при правилна употреба на аналгетични лекарства в повечето случаи намалява.

2. Избягвайте едновременното приложение на няколко лекарства от една и съща група (например ибупрофен, индометацин, ацетилсалицилова киселина).

3. Не забравяйте, че не всички видове болка реагират на наркотични болкоуспокояващи (например болезнени спазми на храносмилателния тракт или ануса), а някои, като например остеоартикуларна болка, може да изискват комбинация от наркотични и ненаркотични аналгетици.

4. Ако няма терапевтичен ефект след използване на аналгетик в продължение на 12 часа, трябва да обмислите целесъобразността от увеличаване на дозата му (като се избягва прилагането на допълнителни дози от същото лекарство, както и намаляване на интервалите от време между отделните дози) или реши да използва по-силни лекарства.

5. На пациенти с хронична болка не трябва да се предписват лекарства „при поискване“, тъй като това е свързано с необходимостта от използване на значително по-големи дози лекарства и има негативен психологически ефект.

6. При лечение с болкоуспокояващи трябва да се обърне внимание на лечението на съпътстващите нежелани симптоми(киселини, гадене, запек).

При разработването на всеки план за фармакотерапия на болката трябва да се имат предвид следните ключови принципи:
1. Принципът на индивидуализираното лечение: аналгетичният ефект на лекарствата може да варира в широки граници при един и същ пациент. В тази връзка дозите, начинът на приложение, както и лекарствената форма трябва да се определят строго индивидуално (особено при деца), като се вземе предвид интензивността на болката и въз основа на редовно наблюдение.

2. Принципът на „стълбата“ (стъпаловидно облекчаване на болката - „аналгетична стълба“): последователната употреба на аналгетични лекарства се основава на унифицирани (единни) диагностични подходи, които позволяват динамично да се определят промените в състоянието на пациента и съответно да се променят лекарството - виж фиг. 3.

Ориз. 3. Принципът "стълба".

Трябва да се помни, че ако ефективността на дадено лекарство (например кодеин) намалее, тогава трябва да продължите да предписвате, разбира се, по-силно лекарство (например морфин), но не лекарство, подобно на първото (в този случай, кодеин) в активност.

При лечението на различни видове болка, при които конвенционалните аналгетици показват слаба или частична ефективност, могат да се използват допълнително различни спомагателни лекарства, така наречените адюванти (например антидепресанти). Тези лекарства могат да се използват на всеки етап.

3. Принципът на своевременното въвеждане. Интервалът между приема на лекарството се определя в зависимост от силата на болката и фармакокинетичните характеристики на лекарството и неговата форма. Дозите трябва да се прилагат редовно, за да се предотврати болката, вместо да се лекува след появата й. Възможно е да се използват дългодействащи лекарства, но те трябва да бъдат допълнени (ако е необходимо!) с бързодействащи лекарства за облекчаване на внезапна болка.

Трябва да се помни, че тактическата задача е да се избере доза, която да освободи пациента от болка за периода преди прилагането на следващата доза от лекарството. За да постигнете това, от съществено значение е редовно да наблюдавате нивата на болката си и да правите необходимите корекции.

4. Принципът на адекватност на начина на приложение. Трябва да се даде предпочитание на пероралното приложение на лекарството, тъй като това е най-простият, най-ефективен и най-малко болезнен начин на приложение за повечето пациенти. Ректалното, подкожното или интравенозното приложение почти винаги е алтернатива на пероралното приложение. Ако е възможно, инжектирането трябва да се избягва поради болезнеността му (особено в педиатричната практика).

Избор на лекарство

Арсеналът от фармакологични лекарства за лечение на болка е много широк.
В съответствие с локализацията и механизмите на действие, класификацията на болкоуспокояващите може да бъде представена, както следва:

А. Предимно вещества централно действие.

I. Опиоидни наркотични аналгетици:
- опиоидни рецепторни агонисти (морфин, фентанил, алфентанил, суфентанил, ремифентанил);
- агонисти-антагонисти и частични агонисти на опиоидните рецептори (бупренорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин).

II. Неопиоидни лекарства с централно действие с аналгетична активност:
- α2-адренергични агонисти (клонидин, гуанфацин);
- блокери на мембранните натриеви канали - мембранни стабилизатори, антиепилептици (карбамазепин, дифенин, ламотрижин, мексилетин);
- инхибитори на обратното и невронно захващане на моноамини (серотонин, норепинефрин) - антидепресанти - амитриптилин, имизин, циталопрам (цитахексал), миртазапин (миртазапингексал);
- антагонисти на възбуждащи аминокиселини - антагонисти на NMDA рецептори (кетамин в субнаркотични дози, декстрометорфан, мемантин);
- блокери на хистаминовите рецептори (дифенхидрамин);
- GABA-B миметици: баклофен, толперизон хидрохлорид (мидокалм);
- блокери на калциевите канали: а) блокери на L-тип канали (верапамил, нимодипин); б) N-тип канални блокери (SNX-111);
- инхибитори на циклооксигеназата (COX), главно в централната нервна система - ненаркотични аналгетици, производни на парааминофенола (аналгетици-антипиретици) - парацетамол, фенацетин.

III. вещества смесен механизъмдействия (опиоидни и неопиоидни компоненти) - трамадол.

Б. Вещества с преобладаващо периферно действие:
- COX инхибитори в периферните тъкани и централната нервна система (НСПВС);
- ненаркотични аналгетици от салицилатната група (ацетилсалицилова киселина), пиразолонови производни (амидопирин, аналгин, кеторолак и др.).

Таблица 5. Класификация на аналгетичните лекарства (СЗО, 1986)

Централно действащи лекарства (опиати) - лекарствата могат да имат по-силен ефект от други, но също така могат да причинят активна лекарствена зависимост	Аналгетичен ефект чрез свързване с опиатни рецептори P, k, 6 рецепторни агонисти. Агонисти-антагонисти на p, k, 6 рецептори. Частични агонисти на p, k, 5 рецептори	Морфин, кодеин, пентазоцин, налбуфин, бупренорфин
Периферно действащи лекарства (неопиати) - основният принцип на действие е инхибиране на синтеза на простагландин, който играе важна роля в локалните механизми на болка и възпаление, в процесите на предаване на болката	Аналгетичен ефект чрез инхибиране на синтеза на простагландини. Вещества, чийто терапевтичен ефект зависи от тъканта на нивото, на което действат. Вещества, чийто терапевтичен ефект зависи от дозата. Вещества, чийто терапевтичен ефект зависи от степента на аналгетичен ефект	Ацетаминофен, ацетилсалицилова киселина, ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, мелоксикам, нимезулид и др.
Вторични аналгетици (адюванти) - вещества, повлияващи нервните и/или умствени процеси - моторно-мотивационни и когнитивни компоненти на болката (болково поведение)	Те нямат директен аналгетичен ефект. Антиконвулсанти, анксиолитици, мускулни релаксанти, антипсихотици, антидепресанти, психостимуланти	Финлепсин, диазепам, баклофен, тизанидин, аминазин, амитриптилин, пароксетин и др.

Изборът на индивидуално фармакологично лечение за всеки пациент зависи от много фактори, включително източника, причината и патофизиологичния механизъм на болката, както и наличието на съпътстващи състояния.

Кардинална грешка при лечението на болката е свеждането на всички терапевтични алтернативи до прием само на аналгетик. Това се отнася за лечението на всички, без изключение, "амбулаторни" болкови синдроми, като главоболие, лумбална болка, абдоминална болка, кардиалгия (стенокардия) и дори такива като херпетична невралгия, тригеминалия, болка при изгаряне.

Не трябва да забравяме за необходимостта от предписване на симптоматични и допълнителни средства (адюванти).

Наркотични (опиоидни) аналгетици с централно действие. Опиоидите са всички вещества от естествен и синтетичен произход, които взаимодействат с опиоидните рецептори и имат фармакологични сходства с морфина.

Опиоидите са основата на фармакологичното лечение на умерена до остра болка. Механизмът им на действие е активирането на опиоидните рецептори в гръбначния мозък и супраспиналните области на централната нервна система. Имат силно изразено аналгетично свойство, което позволява да се използват за облекчаване на силна болка от различен произход. Тези вещества също причиняват респираторна депресия. Аналгезията и респираторната депресия се увеличават пропорционално на приложената доза.

Агонистите на опиоидните рецептори са една от най-опасните групи лекарства от гледна точка на пристрастяване, т.е. те имат висок лекарствен потенциал. Единствения абсолютно противопоказаниеупотребата им е алергия.

Обичайните опиоидни агонисти включват морфин, хидроморфон, оксиморфон, меперидин, метадон, фентанил, леворфанол, хидрокодон, оксикодон, кодеин и пропоксифен. В табл Таблица 6 показва препоръчителните дози опиоидни аналгетици.

Аналгетици, подобни по значение
Лекарство		Парентерално		Парентерално		Парентерално
Опиоидни агонисти
	30-60 mg, на всеки 3-4 часа или 1 r.	10 mg, на всеки 3-4 часа	30 mg, на всеки 3-4 часа	10 mg, на всеки 3-4 часа	0,3 mg/kg, на всеки 3-4 часа	0,1 mg/kg, на всеки 3-4 часа
	130 mg, на всеки 3-4 часа	75 mg, на всеки 3-4 часа	60 mg, на всеки 3-4 часа	60 mg, на всеки 3-4 часа	1 mg/kg, на всеки 3-4 часа	не се препоръчва
хидроморфон	7,5 mg, на всеки 3-4 часа	1,5 mg, на всеки 3-4 часа	6 mg, на всеки 3-4 часа	1,5 mg, на всеки 3-4 часа	0,06 mg/kg, на всеки 3-4 часа	0,015 mg/kg, на всеки 3-4 часа
хидрокодон	30 mg, на всеки 3-4 часа		10 mg, на всеки 3-4 часа		0,2 mg/kg, на всеки 3-4 часа
леворфанол	4 mg, на всеки 6-8 часа	2 mg, на всеки 6-8 часа	4 mg, на всеки 6-8 часа	2 mg, на всеки 6-8 часа	0,04 mg/kg, на всеки 6-8 часа	0,02 mg/kg, на всеки 6-8 часа
меперидин	300 mg, на всеки 2-3 часа	100 mg, на всеки 3 часа	не се препоръчва	100 mg, на всеки 3 часа	не се препоръчва	0,75 mg/kg, на всеки 2-3 часа
метадон	20 mg, на всеки 6-8 часа	10 mg, на всеки 6-8 часа	20 mg, на всеки 6-8 часа	10 mg, на всеки 6-8 часа	0,2 mg/kg, на всеки 3-4 часа	0,1 mg/kg, на всеки 6-8 часа
оксикодон	30 mg, на всеки 3-4 часа		10 mg, на всеки 3-4 часа		0,2 mg/kg, на всеки 3-4 часа
оксиморфон					не се препоръчва	не се препоръчва
Опиоидни агонисти-антагонисти и частични агонисти
бупренорфин		0,3-0,4 mg, на всеки 6-8 часа		0,4 mg, на всеки 6-8 часа		0,0004 mg/kg, на всеки 6-8 часа
буторфанол		2 mg, на всеки 3-4 часа		2 mg, на всеки 3-4 часа		не се препоръчва
налбуфин		10 mg, на всеки 3-4 часа		10 mg, на всеки 3-4 часа		0,1 mg/kg, на всеки 3-4 часа
пентазоцин	150 mg, на всеки 3-4 часа	60 mg, на всеки 3-4 часа	50 mg, на всеки 4-6 часа	не се препоръчва	не се препоръчва	не се препоръчва

Контролираната употреба на лекарства във времето може да елиминира страха, възбудата и зависимостта, които възникват при употребата на тези лекарства при поискване.

Оксикодон, морфин, фентанил и хидроморфон са отлични аналгетици и могат да се използват както като бързо- и краткодействащи, така и като дългодействащи и дългодействащи форми (Таблица 7). При лечение на остра болка се използват бързодействащи форми, които осигуряват необходимата бърза аналгезия и се титрират според получения ефект.

Таблица 7. Опиоидни аналгетици: начин на приложение, доза, продължителност на действие

При лечение на хронична болка, дългодействащите форми са добра алтернатива. Те, имайки траен ефект на плазмено ниво, спомагат за минимално елиминиране обратна реакцияи ребаунд ефекти, които могат да възникнат при честа употреба на лекарства с кратко действие.

Морфинът е изпитан във времето надежден аналгетик и се счита за златен стандарт. Метаболизира се от черния дроб и се екскретира от бъбреците. При пациенти с намален креатининов клирънс, неговите метаболити могат да се натрупват, така че честата употреба на това лекарство не се препоръчва при такива пациенти.

Фентанилът е наркотик със синтетичен произход, действа по-бързо и е 1000 пъти по-силен от морфина. Бързо начало на действие и кратък периодполуживотът го направи лекарство на избор при пациенти, изискващи бързи и значителни аналгетични и седативни ефекти. Едно проучване предполага, че трансдермалният фентанил осигурява по-добър контрол на хроничната болка и много повече високо нивоживот в сравнение с дългодействащия морфин.

Хидроморфонът също е мощен аналгетик, неговият клиничен ефект е дозозависим и спектърът от странични ефекти е подобен на този на другите бета-опиоидни рецепторни агонисти.

Оксиколон е по-силно лекарство от морфина и обикновено причинява по-малко странични ефекти. Неговият активен метаболит, оксиморфон, се произвежда в черния дроб от цитохром P450 206. Тъй като около 10% от хората имат генетично определени ниски нива на P450 206, почти същият процент от хората се нуждаят от по-високи дози оксикодон за облекчаване на болката.

Пациентите, приемащи вещества, които инхибират активността на P450 206 (антипсихотици, кинини и селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина, като флуоксетин), могат да изпитат по-слаби от оптималните ефекти от оксикодон.

Тъй като метадонът и леворфанолът имат дълъг полуживот, те са трудни за титриране и имат забавени странични ефекти. Те обикновено се използват като лечение от втора линия.

Пропоксифенът е много слаб аналгетик и неговият метаболит норпропоксифен има значителни странични ефекти върху централната нервна система. Притежание дълъг периодполуживот, норпропоксифен има тенденция да се натрупва и може да причини промени в личността (мислене, психическо състояние). В резултат на това много гериатри (геронтолози) не препоръчват употребата му при пациенти в напреднала възраст.

Меперидин, въпреки добрия си аналгетичен ефект, когато се използва в подходящи дози, трябва да бъде изключен от употреба при пациенти, изискващи продължителна (продължителна) аналгезия. Меперидинът се превръща в нормеперидин, друг дългодействащ метаболит, който няма аналгетичен ефект и натрупването му води до възбуждане на централната нервна система и в редки случаи до апоплексия.

Въпреки че има голям избор от опиати, някои от тях имат много слаб ефект и/или причиняват множество странични ефекти и са изключени от употреба. Кодеинът, например, обикновено се предписва рядко в сравнение с други широко достъпни опиоидни аналгетици поради по-слабо изразения му аналгетичен ефект и значителен брой странични ефекти.

Практиката показва, че няма нужда от паралелно предписване на антиеметици заедно с опиоиди. Антиеметиците не трябва да се предписват автоматично, а само при необходимост.
Други странични ефекти на опиоидите включват: седативен ефект, замаяност, объркване и запек.

Следователно, в началните етапи на лечението на пациенти, които се нуждаят от продължителна употреба на опиоидни аналгетици, е необходимо да се създадат всички условия и подходящ режим, за да се предотврати развитието на странични ефекти.

Агонистите-антагонисти и частичните агонисти на опиоидните рецептори се различават от веществата от групата на агонистите по следните характеристики: аналгетичният ефект и респираторната депресия се увеличават с увеличаване на дозата до определена граница и след това се променят малко („ефект на плато“), наркотичният потенциал от тези вещества е много по-малко. Тази група вещества е по-безопасна от морфина и подобни лекарства, но в някои случаи е по-ниска от тях по ефективност. Бупренорфинът е частичен агонист на опиоидния рецептор, докато пентазоцин, налбуфин и буторфанол са смесени агонисти-антагонисти.

Бупренорфинът се свързва силно с опиоидните рецептори, по-активен е от морфина и действа по-дълго. В допълнение към парентералните начини на приложение е възможно сублингвално приложение на таблетки. Днес има трансдермална форма на бупренорфин - "transgek", създадена за дългосрочно лечение на синдром на хронична болка.

Налбуфинът е подобен по фармакодинамика на пентазоцин, но има по-малък ефект върху сърдечно-съдовата система.
Буторфанолът е близък по ефективност, скорост на настъпване на ефекта и продължителност на действие до морфина, но се използва в по-малки дози, стимулира сърцето и може да повиши кръвното налягане.

Г.И. Лисенко, В.И. Ткаченко

Матю Лефковиц, доктор по медицина
Клиничен доцент по анестезиология
Държавен университет в Ню Йорк
Здравен научен център в Бруклин
Бруклин, Ню Йорк
(пощенски адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

Хроничната болка е синдром на болка, който причинява дискомфорт на пациента за определен период от време. Продължителността на този интервал от време е условна стойност, която не ни позволява точно да посочим момента, в който острата болка преминава в хронична. Хроничната болка е краен резултатредица физиологични, психологически и социални процеси. Тези биопсихосоциални компоненти на хроничната болка си взаимодействат и влияят един на друг.

Ноцицептивната стимулация води до неврофизиологични реакции, които от своя страна могат да предизвикат верига от психологически реакции и произтичащите от това психологически промени могат да повлияят на неврофизиологичната система на тялото, ускорявайки или забавяйки провеждането на ноцицептивните импулси. Фактори на социалната среда, като стрес, внимание и грижи от другите, финансова компенсация за разходите за болничен престой, могат значително да повлияят на нивото на интензивност на болката, възприемано от пациента. Стресът и травмата значително влияят върху възприемането на болката и могат да влошат усещането за болка. 1

Синдром на хронична болка

Пациент със синдром на хронична болка често спира да обръща внимание на болката, започва да я възприема като нещо дължимо и неизбежно и продължава да извършва нормалните си ежедневни дейности. В много случаи пациентите със синдром на хронична болка, напротив, стават прекалено подчинени и зависими: изискват повече внимание към себе си, чувстват се сериозно болни, започват да почиват повече и се освобождават от отговорност за изпълнение на определени задължения. Това пречи на оздравителния процес и го забавя. Допълнителен характерни особеностиСиндром на хронична болка (CPS): 1) вниманието му е постоянно фокусирано върху болката, 2) постоянно се оплаква от болка, 3) пациентът драматизира болката си и демонстрира с целия си вид, че е болен ( Например, гримаси, пъшкане, охкане, накуцване), 4) той/тя използва голям брой различни лекарства, 5) той/тя започва да търси по-често медицинска помощ и 6) той/тя семейни връзкипромяна към по-лошо. Съпругът на човек с ИБС също изпитва тревожност, депресия и страх. 2

Преглед на пациент със синдром на хронична болка

За оценка на синдрома на многофакторна болка най-често се използва специално разработен въпросник на McGill. 3 Този въпросник съдържа 20 групи прилагателни, които описват болка. Пациентът е помолен да подчертае една дума от всяка група, която най-точно отразява неговите/нейните усещания за болка. Скалата на McGill измерва сетивните, емоционалните и количествените компоненти на болката; Получените данни, въпреки че не са изразени в абсолютни стойности (т.е. не са параметрични), все пак подлежат на статистическа интерпретация. Трудности при оценката на въпросника на McGill възникват само когато пациентът е нов в езика. 4

За оценка на психологическия компонент на хроничната болка при пациенти със синдром на хронична болка най-често се използва Минесотският многофазен персонализиран опис (MMPI). 5 Пациентите с ИБС имат повишени резултати в следните три категории на скалата MMPI: хипохондрия, истерия и депресия. Комбинацията от тези патологични състояния, наречена невротична триада, доста добре отразява психологическия статус на пациентите със синдром на хронична болка.

По време на началните етапи на оценка на пациент със синдром на хронична болка понякога се оценяват нивата на депресия (използвайки описа и скалата на депресията на Beck) и тревожност (използвайки описа и описа на тревожността на Spielberger). 6,7 При оценката на пациенти с CHD се обръща специално внимание на такива клинични признаци като прекомерното внимание на индивида към неговото физическо състояние, депресивно настроение и безпомощен/безнадежден поглед върху живота. По-долу са изброени някои специфични характеристики на болката, които показват лоша психологическа толерантност към ноцицептивни стимули: 1) болката не позволява на човек да изпълнява ежедневните си задължения, но въпреки това не му пречи да си легне спокойно, 2) пациентът ярко и ярко описва изпитаните болезнени усещания и демонстрира с цялото си поведение, че е болен, 3) постоянно изпитва болка, усещанията за болка не се променят, 4) стрес от упражненияувеличава болката, а повишеното внимание и грижа от другите я смекчава.

Приблизително половината от центровете за лечение на болката нямат анестезиологични услуги. Пациент със синдром на хронична болка трябва да се лекува от специалисти от различни профили, тъй като хроничната болка е полиетиологична. 8.9 Ако го приемем като минимум, екипът за лечение и рехабилитация трябва да бъде представен от анестезиолог, психолог, сестрински персонал и работник социална сфера; В по-големите болнични центрове екипът включва още невролог, ортопед, неврохирург, акупунктурист и оторизиран доставчик на професионална рехабилитация. Ако е необходимо, може да се наложи помощ от други специалисти.

Най-често срещаните болкови синдроми

Болки в кръста

60-90 процента от хората поне веднъж в живота си се сблъскват с такъв неприятен проблем като лумбалната болка, а всяка година още 5 процента от хората започват да страдат от него. Деветдесет процента от пациентите, изпитващи болка в кръста за първи път, не се нуждаят от медицинска помощ. Сред пациентите, които изпитват болка в кръста за първи път, 40-50 процента ще изчезнат в рамките на 1 седмица, 50-80 процента ще изчезнат в рамките на 1 месец и 92 процента ще изчезнат в рамките на 2 месеца. Само 2-10 процента от пациентите изпитват болки в кръста в по-тежки форми. Начинът на живот играе голяма роля в развитието на синдрома на лумбалната болка. Пушенето е рисков фактор, особено при хора под 50 години. Други рискови фактори включват работа в производството на поточна линия, заседнал начин на живот (научни работници) и тежка работа, свързана с излагане на вибрации и усукващи сили. 10

Ноцицепторите на задната повърхност на човешкото тяло в гърба са локализирани в следните анатомични структури: предни и задни надлъжни връзки; външни влакна на фиброзния пръстен; нервни корени; мускули и фасции; супраспинозни, интерспинозни и междунапречни връзки; и фасетни (или междупрешленни) стави. Прешлените и ligamentum flavum обикновено нямат ноцицептори. единадесет

Boden et al. изследвали ядрено-магнитен резонанс на 67 пациенти, които никога не са страдали от болки в кръста, ишиас (болка по протежение на седалищния нерв) или неврогенно накуцване. Двадесет и четири процента са диагностицирани с херния на нуклеус пулпозус, четири процента са със стеноза на гръбначния канал, а други 20 процента от пациентите на възраст от 20 до 59 години са имали една или друга патология, открита в изображенията. 12 Това изследване ни позволява да твърдим, че лумбалната болка се развива не само на фона на определени анатомични нарушения, но е резултат от комплексното действие на физиологични, психологически и механични фактори.

Скорошни проучвания върху патофизиологията на лумбалната болка потвърдиха, че химичните медиатори не са неврогенни по природа, влияещихимическите ноцицептори инициират възпалителния процес. Доказано е, че централна частМеждупрешленният диск съдържа голямо количество от ензима фосфолипаза А 2 (PLA 2), който участва в метаболизма на арахидоновата киселина, което води до образуването на болкови медиатори като простагландини и левкотриени. 13 В допълнение, сензорните влакна, обграждащи дорзалния рог на гръбначния мозък, могат да освободят неврогенни болкови медиатори като субстанция P, вазоактивен интестинален пептид (VIP) и калцитонин ген-регулиран пептид (CGRP), които причиняват болка. 14 Субстанция P и VIP повишават ензимната активност на протеазите и колагеназите и могат да засилят дегенеративните процеси в триставния комплекс (междупрешленен диск, прешлен и фасетна става).

Анестезиологът се занимава със следните най-чести причини за лумбална болка: увреждане на лумбалните междупрешленни дискове, стеноза на гръбначния канал, спондилолиза, спондилолистеза, миофасциална патология. 15

Когато лумбалните междупрешленни дискове са увредени, пулпозното (пулпозно) ядро ​​на диска през пукнатини във фиброзния пръстен изпъква под формата на херния в задностраничната посока към задностраничния лигамент, който е най-слабият, притискайки корените на гръбначните нерви. Пулпозното ядро ​​на диска може също да изпъкне към гръбначния канал, което води до лумбална болка, но обикновено не се получава компресия на нервните коренчета. Въпреки това, в този случай съществува известен риск от синдром на компресия на cauda equina, който се характеризира с тъпа болка в горните сакрални части и парестезии в седалището, гениталиите или областта на бедрата с едновременна дисфункция на червата и Пикочен мехур.

Последните проучвания показват, че радикуларната лумбална болка, причинена от дискова херния, напълно изчезва или намалява значително в рамките на 6-18 месеца при повечето пациенти (фиг. 1). 16

Синдромът на миофасциалната болка се характеризира с хронична болка, която се появява в различни области на тригерните точки на мускулната и фасциалната тъкан. В този случай пациентите се оплакват от остра болка по локалните зони на болка, които често излъчват. Тази патология понякога се бърка с радикулопатия (радикуларна болка). Зоните на тригерните точки най-често се намират в горния трапецовиден мускул, на повърхността на разгъващите мускули на гърба, в мускулната тъкан на долните паравертебрални мускули и в глутеалните мускули. Фибромиалгията най-вероятно трябва да се разглежда като отделна нозологична форма с първично мускулно увреждане. Литературата показва, че фибромиалгията може да бъде вродена, по-често срещана при жените и може да се развие поради физическа или емоционална травма. При фибромиалгия пациентите се оплакват от дифузна болка, болезнените зони се идентифицират чрез палпация и такива симптоми продължават най-малко 3 месеца. Двадесет и пет процента от пациентите, страдащи от фибромиалгия, могат да изпитат различни психологически разстройства.

Спиналната стеноза е стесняване на гръбначния канал, което води до исхемия на нервните коренчета и допринася за развитието на неврогенно накуцване. Остеоартропатията на фасетните стави и междупрешленните дискове води до стесняване на гръбначния канал. Прекомерното натоварване на функционално дефектните междупрешленни дискове може да допринесе за образуването на големи остеофити. Междупрешленните стави хипертрофират, нарастващият остеофит ги деформира, а ligamentum flavum се удебелява. В резултат на тези промени гръбначният канал и вертебралните отвори се стесняват. Пациентите се оплакват от постоянна болка в лумбалната област, която понякога придобива скучен характер и излъчва надолу към крака (фалшива куцота). Болката се усилва при изправяне и ходене (фиг. 2).

Спондилолистезата е предно изместване на прешлен спрямо подлежащия прешлен (обикновено L 5 прешлен е изместен напред спрямо S 1 прешлен). Степента на изместване варира. Пациентите се оплакват от болка, която е локализирана в лумбалната област, отзад на бедрото и отдолу, по протежение на долен крайник. Физическата активност увеличава болката. Спондилолистезата е много честа причина за болки в гърба при пациенти под 26-годишна възраст и може лесно да се диагностицира с помощта на обикновена рентгенография. Спондилолизата е една от формите на спондилолистеза, при която има дефект в междуставната част на гръбначната дъга без изместване на прешлена напред. Смята се, че този дефект е причинен от нарушение на процесите на остеосинтеза и може да бъде открит при млади спортисти (фиг. 3).

други често срещани причиниболки в кръста

Някои други често срещани причини за болка в долната част на гърба са ишиас, дистрофия на фасетните (междупрешленните) стави, патология на сакроилиачната става, синдром на пириформис, метаболитни нарушения в костите, тумори, херпес зостер, остеомиелит и травма на лумбалната област.

Участие на анестезиолог при лечение на лумбална болка

Инжекции в тригерна точка

Терапията чрез инжектиране в така наречените тригерни точки на мускулната или фасциалната тъкан се основава на блокада на аферентната част на дъгата на патологичните рефлекси, които повишават тоничното мускулно напрежение, което предотвратява навлизането на ноцицептивни импулси в централните области на нервната система. . Малки концентрации на локални анестетици блокират немиелинизираните Ad влакна, които провеждат входящите ноцицептивни импулси при състояния, придружени от мускулен спазъм. Ако възникне възпаление на меките тъкани, към локалния анестетичен разтвор могат да се добавят кортикостероиди (триамцинолон или метилпреднизолон). Тригерните точки се палпират и в тях се инжектират 2-3 ml разтвор на локален анестетик, например 1% лидокаин или 0,25% бупивакаин. След приключване на инжекциите пациентът се подлага на различни методи на физиотерапия, например топлинни процедури, масажни процедури и електрическа нервна стимулация. Ако болката продължава, инжекциите се повтарят на интервали от една седмица, като едновременно с това се извършват рехабилитационни процедури.

Лечение на синдром на миофасциална болка

Синдромът на миофасциална болка може да бъде лекуван с многократни инжекции в тригерна точка на локален анестетичен разтвор (2% лидокаин или 0,5% бупивакаин) с едновременно приложение на нестероидни противовъзпалителни средства като Motrin (400-600 mg 3 пъти дневно), Naprosyn (375-500 mg 3 пъти на ден) или кеторолак (10 mg 3 пъти на ден в продължение на 5 дни). Тези дейности трябва да се комбинират с различни физиотерапевтични мерки.

Синдромът на миофасциална болка може да се лекува с повтарящи се инжекции в тригерна точка на локален анестетичен разтвор заедно с: 1) кортикостероиди като метилпреднизолон (обща доза 20-40 mg) или триамцинолон (обща доза 25-50 mg), или 2) кеторолак (обща доза 30-60 mg). В същото време се предписват нестероидни противовъзпалителни средства за дълго време и се провежда физиотерапия.

В допълнение, планът за лечение може да включва лекарства от групата на мускулните релаксанти, като циклобензапин (10 mg 2-3 пъти на ден) или Parafon forte DS 2-3 пъти на ден, както и амитриптилин (25-50 mg / ден), нортриптилин (10-50 mg/ден) или доксепин (25-100 mg/ден). В този случай е необходимо внимателно да се следи психологическото състояние на пациента.

Инжектиране на стероиди в епидуралното пространство

Кортикостероидите се прилагат в епидуралното пространство, когато опитите за консервативно лечение на синдрома на компресия на лумбалните нервни корени са неуспешни (Таблица 1). Този метод е ефективно допълнение към терапевтичната програма за лумбална болка и се използва само в комбинация с други активни рехабилитационни мерки. Методът за инжектиране на стероиди в епидуралното пространство е особено ефективен в случаите, когато болката в гърба е причинена от дискова херния. Ако лумбалната болка е свързана със спондилолистеза, спондилолиза, травма или дегенерация на гръбначния мозък поради стесняване на гръбначния канал, тогава ефективността този методизглежда противоречиво, особено когато не е известно дали нервните корени са включени в патологичния процес. Прогресивното влошаване на неврологичните симптоми поради херния на междупрешленния диск е индикация за преустановяване на стероидните инжекции в епидуралното пространство. 17

Смята се, че терапевтичният ефект на стероидите, инжектирани в епидуралното пространство, се дължи на няколко фактора. Прилагането на стероиди намалява отока и интензитета на възпалителния процес в нервното коренче, като същевременно намалява отока на междупрешленния диск. В допълнение, инжектирането на течност в епидуралното пространство механично променя връзката между междупрешленния диск и нервното коренче. Локалният анестетик прекъсва веригата от патологични рефлекси в отговор на болката. Дългосрочният резултат от заболяването с епидурално приложение на стероиди почти не се различава от този при самостоятелна консервативна терапия, но патологичните симптоми намаляват или изчезват по-рано. 20.21

Според мен желаният ефект може да се постигне след три епидурални стероидни инжекции с интервал между инжекциите поне 2-3 седмици. Ако след първата инжекция не настъпи видимо подобрение, втората инжекция се прекратява и се извършват допълнителни диагностични процедури. Въпреки това, ако се забележи дори минимален положителен ефект, епидуралното приложение на стероиди се повтаря. 22

Стероидният "коктейл", предназначен за приложение в епидуралното пространство, се състои от следните компоненти: 1) 40-80 mg метилпреднизолон, 2) 2-3 ml 0,25% локален анестетик, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 mcg фентанил (сърбеж!) и 5) физиологичен разтвор с общ обем до 10 ml. При арахноидит или фиброза обемът на физиологичния разтвор се увеличава така, че общият обем на инжектирания разтвор да бъде 20-30 ml.

Усложнения при епидурални стероидни инжекции

Епидуралното приложение на стероиди може да доведе до определени усложнения. Те включват дурална пункция, главоболие след дурална пункция, образуване на фистула между твърдата мозъчна обвивка и кожата, епидурален абсцес, асептичен менингит, хронично потискане на активността на ACTH и понижени плазмени концентрации на кортизол и ятрогенен синдром на Кушинг.

Фасет синдром (артрит, засягащ ставните повърхности на прешлените, най-често лумбалните)

Фасетният синдром, който причинява болка в лумбалната област, е известен на науката от 19 век. Дегенеративните процеси в фасеталните (междупрешленни, фасетни) стави водят до болка предимно в кръста и тазобедрената става. Болката е неспецифична и може да имитира болка при херния в случаите, когато се разпространява в областта на слабините, бедрената област и задната повърхност на крака. Болка, която се разпространява в области под коляното, не е типична за изолиран фасетен синдром. Що се отнася до симптомите, рядко се наблюдава изолирано увреждане на лумбалните фасетни стави, тъй като обикновено бързо се придружава от една или друга сегментна патология.

Дори при здрав човек фасетната става е подложена на значителен стрес. В седнало положение здравата фасетна става поема 16 процента от компресионното натоварване, а при артрит в ставата тази цифра нараства до 47 процента. Разтягането на гърба значително увеличава компресионното натоварване на ставата и води до болка, която е толкова характерна за фасетния синдром, и тази болка обикновено се отбелязва от засегнатата страна.

Има два вида инжекции във фасетната става: 1) вътреставен блок, който анестезира синовиума и, по-рядко, ставната капсула, и 2) инжекция в медиалния дорзален корен, която анестезира цялата ставна капсула.

Извършването на тези блокади значително облекчава състоянието на пациента, което му позволява активно да участва в рехабилитационната програма.

Показанията за инжектиране в областта на фасетната става са изброени по-долу:

локална чувствителност в областта на фасетната става

лумбална болка, която не е свързана с радикулопатия

постламинектомичен синдром без признаци на арахноидит или рецидивиращи лезии на междупрешленните дискове

постеролумбална болка след постеролатерална вертебрална артродеза

остеоартрит на фасетната става и свързана лумбална болка, която не е придружена от неврологични разстройства.

Епидурална блокада, извършена през междупрешленния отвор (селективен блок на нервните коренчета)

Селективната блокада на нервните корени е подходяща в случаите, когато епидуралните стероиди са неуспешни или ако се подозира, че радикулопатия на пациента се дължи на възпалителни процеси в структури, разположени по-странично на гръбначния стълб, които не могат да бъдат блокирани с епидурален блок (фиг. 4). 23

Показанията за селективна блокада на нервните корени са изброени по-долу:

1. голяма дискова херния

2. стеноза на междупрешленния отвор

3. дискова херния в гръбначния отвор

4. Синдром на прекалено латерално прихващане на нервните коренчета

5. невъзможност за пункция на епидуралното пространство на лумбално или каудално ниво.

Освен това може да се използва селективна блокада на нервните коренчета 1) в комбинация с епидурална блокада на лумбално или сакрално ниво, тъй като във втория случай инжектираният разтвор, разпространявайки се в епидуралното пространство, също достига до междупрешленните отвори, излиза през тях и усилва ефекта на селективната блокада (и обратно) и 2) като диагностична процедура, която позволява да се прецени къде коренът на нерва е прищипан (възпален) (Таблица 2).

Стимулиране на задните колони на гръбначния мозък при лумбална болка

Електростимулатор, имплантиран в гръбначния мозък, изпраща електрически сигнал до гръбначния мозък, който потиска болковия импулс на сегментно ниво; Механизмът на това явление се основава на теорията за „портата“. Стимулирането на дорзалните колони на гръбначния мозък с помощта на електрод ефективно потиска ноцицептивната активност в ноцицептивните неврони на дорзалния рог на гръбначния мозък.

Показания за използване на метода на стимулация на задната колона (PSC) при хронична болка в кръста са следните: синдром на непоправима лумбална болка, непоносима болка след арахноидит и фиброза на епидуралното пространство.

Норт изследва 62 пациенти с болки в кръста, които имат имплантиран електрод в гръбначния мозък и ги проследява в продължение на няколко години. 24 Проучването установи, че след 2 години 66 процента от пациентите са доволни от нивото си на облекчаване на болката, 55 процента съобщават, че стимулацията осигурява дълготрайно облекчаване на болката, 15 процента не са сигурни, че стимулацията им осигурява облекчаване на болката, а 13 процента съобщават, че повишена болка. Усложненията включват инфекция (11%), миграция на олово (2%), необходимост от ревизия на олово (23%) и умора на оловен метал (13%). Петдесет и пет процента от пациентите не се нуждаят от ревизия на оловото. Пациентите за такава операция се подбират с най-голямо внимание и SZS се имплантира само след като са тествани всички други методи на лечение (включително методи на психотерапевтично въздействие).

Невропатична болка

Изключително силната невропатична болка може да превърне живота на пациента в ад. При нормални условия увреждането на нервите, които предават ноцицептивна информация, кара пациента да не усеща повече болка. Въпреки това, когато сетивните пътища са увредени, в много случаи се наблюдава парадоксална реакция. Чувствителността към болезнени стимули не намалява, напротив, отбелязва се спонтанна болка. Това се дължи на факта, че в такава ситуация увреждането причинява деаферентация (прекъсване на аферентната инервация) на гръбначните неврони, които провеждат болкови импулси, и по определен начин повишава активността на тези неврони. Така пациентът може да почувства болка в денервирани зони. Обикновено невропатичната болка е пареща или пробождаща. Пациентите се оплакват от странни усещания под кожата, като че ли нещо разкъсва, сърби или сякаш има „иглички“ под кожата. Заедно с това се отбелязват парестезии и пароксизми на остри "токови удари". Пациентите често осъзнават, че болката, която изпитват, е необичайна и патологична. Клиничните примери за невропатична болка включват симпатиково поддържана болка (SSP), рефлексна симпатодистрофия (RSD), постхерпетична невралгия, фантомна болка в крайниците и авулзия на брахиалния сплит. 25

Съпричастно поддържана болка

Терминът „симпатиково поддържана болка“ (SPS) се отнася до болка, причинена от дисфункция на симпатиковите еферентни влакна. Рефлексната симпатодистрофия е синдром на посттравматична болка, който се реализира и поддържа с участието на вегетативната нервна система. Въпреки това, в някои случаи историята може да показва само минимална или никаква травма и може да няма увреждане на нервите (каузалгия).

Деветдесет до деветдесет и пет процента от случаите на SPB се дължат на травма ( Например, хирургична травма или наранявания в резултат на компресия или разкъсване). Сред другите причини за развитието на синдрома на SP отбелязваме като ятрогенно увреждане на нервите ( Например, стегната гипсова отливка); венепункция или интрамускулна инжекция; изгаряния; инфекциозен процес; изваждане на зъб; или мозъчно-съдов инцидент.

SPB след нараняване се среща в 0,5-15 процента от случаите. Пациенти под 16-годишна възраст рядко боледуват от СПБ, след това пикът на заболеваемостта постепенно нараства и достига пик при 50-годишните пациенти. Жените страдат от СПБ 3 пъти по-често от мъжете. СПБ се среща по-често при пушачи и хора с лабилна психика.

Към днешна дата патофизиологията на симпатиодистрофиите остава неясна.

Много автори свързват SPB с повишаване на активността на еферентните симпатикови влакна, но това не е напълно доказано. Въпреки това е ясно, че активността на симпатиковите еферентни влакна влияе върху активността на сензорните аферентни влакна и този процес се случва някъде между периферната и централната нервна система. Някои данни сочат, че дублиране на постганглионарни симпатикови влакна и първични аферентни неврони възниква в периферията. 26

Периференa-адренергична активност при симпатиково поддържан болков синдром

След определени видове наранявания се наблюдава повишаване на 1-адренергичната чувствителност на кожните ноцицептори и в същото време те започват да реагират по-силно на активността на симпатиковите еферентни влакна. Симпатиковите еферентни импулси поддържат тези кожни ноцицептори в постоянно състояние на повишена активност и това води до факта, че централните неврони, сигнализиращи за болка, са в състояние на постоянна хиперсенсибилизация. В тази връзка, стимулирането на механорецепторите с нисък праг на възбудимост води до появата на болка, която не се среща при нормални условия.

Входящите ноцицептивни импулси от кожните ноцицептори, които са причинени от еферентна симпатична активност, поддържат състояние на централна сенсибилизация. Когато импулсите, излъчвани от механорецепторите, достигнат сенсибилизирани централни неврони, възниква болка. В по-късните етапи на SPB синдрома ноцицепторите са в състояние на сенсибилизация, дори когато нивото на освобождаване на невротрансмитери в симпатиковата нервна система не надвишава нормалните стойности.

Механизмът на повишена α-адренергична активност при SP остава неясен. Инжектирането на норепинефрин причинява болка и хипералгезия при пациенти със SPB, а α-адренергичните антагонисти като феноксибензамин или празозин могат да намалят болката. Клонидин (клонидин), α2-адренергичен рецепторен агонист, може да намали тежестта на хипералгезията при SPB, тъй като намалява активността на постсинаптичния α1 рецептор. В допълнение, клонидинът инхибира освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковата нервна система и елиминира хиперактивността на ноцицепторите, както и централната сенсибилизация на невроните, провеждащи болка.

При SPB различните пациенти имат различни оплаквания, които също могат да се променят. Появяват се алодиния, хиперестезия или хипералгезия. Обикновено пациентите отбелязват пареща болка. Има вегетативни и вазомоторни нарушения.

Има три етапа на SPB синдром (Таблица 3). Острият стадий, който настъпва няколко дни или месеци след нараняването, се характеризира с пареща или тъпа болка, хиперестезия с хиперпатия или алодиния в отговор на механични или студени стимули. Всичко това може да бъде съчетано с мускулен оток и мускулен спазъм. Болката обикновено се забелязва в периферните области на тялото. Кожата може да е топла, суха и зачервена, но по-често е студена и бледа. Пациентът щади засегнатата област на тялото си. На този етап лечението дава максимален ефект. Методът на трифазното сканиране има диагностична стойност на този етап, като характерните промени могат да бъдат открити 7-10 дни след началото на заболяването.

Вторият, дистрофичен, стадий на СПБ се проявява 3-6 месеца след началото на заболяването. Има парещи болки и усещане за хиперестезия. Кожата придобива сив, цианотичен цвят и е студена на допир, тъй като симпатиковата хиперактивност става по-изразена на този етап. Едемните тъкани придобиват лъскав вид. Растежът на косата и ноктите се забавя. Спонтанната пареща болка може да обхване целия крайник. Пациентът щади засегнатите части на тялото, в резултат на което се развива мускулна и ставна атрофия, а рентгеновата снимка разкрива зони на остеопороза. Третият, атрофичен, стадий на СПБ се проявява 6-12 месеца след началото на заболяването. На този етап болката може да бъде по-малко интензивна. Настъпват необратими атрофични промени в тъканите. Крайникът става студен на допир и има забележимо намаляване на кръвния поток. Развиват се контрактури на меките тъкани и костите, които допълнително засилват болката. Рентгеновата снимка разкрива тежка остеопороза. На този етап на SPB много методи на лечение, които са успешни в ранните стадии на заболяването, са неефективни. В атрофичния стадий на SPB най-голям успех трябва да се очаква от използването на различни методи на физиотерапия. 27

Лечение

Лечението на СПБ започва след задълбочено изследване на соматичния и психологически статус на пациента. В този случай трябва да се идентифицират всички съпътстващи медицински патологии.

Лечението се основава на предположението, че прекъсването на пътищата на циркулация на болката ще намали болката. В тази връзка терапевтичните мерки трябва да са насочени към намаляване на еферентната симпатикова активност и прекъсване на пътищата на циркулация на болката. В началните етапи на лечение на SPB е необходимо да се комбинира фармакотерапия с блокада на симпатиковите нерви.

Фармакотерапия на симпатично поддържана болка

В началните етапи на лечението на пациентите с SPB се предписват трициклични антидепресанти и антагонисти на α-адренергичните рецептори (или агонисти на α2-адренергичните рецептори). Препоръчително е да се извършват симпатикови блокади. Като един от диагностичните методи може да се проведе тест за феноксибензамин.

Таблица 4 представя някои лекарства, които могат да се използват за лечение на SPB. Предписването на изброените лекарства с едновременно прилагане на симпатикови блокади може значително да повиши ефективността на лечението.

Серия от симпатикови ганглийни блокове се извършва на интервали от един или два дни. Блокирането на стелатен (цервикоторакален) ганглий обикновено се извършва с помощта на 5-10 ml 1% лидокаин или 0,25% бупивакаин. 28 Съобщава се, че 25 mg триамцинолон се добавят към инжектирания разтвор. Лумбалната симпатикова блокада се извършва чрез блокиране на L2-L3 симпатиковите ганглии чрез постеролатерален достъп с помощта на една или две игли с инжектиране на 5 ml 1% лидокаин или 0,25% бупивакаин (Фигура 5). Епидуралният блок с използване на 5-10 ml 0,125% бупивакаин също постига лумбален симпатиков блок (Фигура 6).

Могат да се опитат и други методи на анестезия, включително интравенозен регионален блок (блок на Bier). Това запушване често е болезнено. Техниката се състои от интравенозно приложение на двадесет до четиридесет милилитра 0,5% лидокаин, или като моноразтвор, или с добавяне на различни блокери на адренергичните рецептори, като бретилиум (1 mg/kg) или гуанетидин (10-20 mg). 29

Особено трябва да се подчертае, че всяка регионална блокада трябва задължително да се комбинира с различни методи на физиотерапия, които могат да увеличат двигателната активност и да подобрят репаративните процеси в засегнатите тъкани; Методът на електрическа нервна стимулация в такава ситуация е напълно приемлив.

В допълнение, блокерите на калциевите канали могат да бъдат включени в програмата за лечение на SPB, Напримернифедипин; антиконвулсанти като тегретол, фенитоин или валпроева киселина; капсаицинова паста; EMLA паста; или дори нитроглицеринов мехлем. Методът на електрическа стимулация на задните колони на гръбначния мозък показва добри резултати при някои пациенти. 30-34

Таблица 5 показва режима на лечение за различни стадии на SPB.

Постхерпетична невралгия

Постхерпетичната невралгия е сложна патология, при която болката се причинява от херпес зостер. Това състояние се характеризира с болка в областите, където персистира херпес зостер, или болка, която се появява отново в рамките на 1 месец след остра инфекция и продължава дълго след като кожният обрив е изчезнал. Специфичният механизъм на патогенезата на постхерпетичната невралгия все още остава неясен. Вирусът е в латентно състояние нервни ганглии(тригеминални ганглии, геникулатни ганглии или дорзални коренови ганглии) и когато инфекцията се активира отново, тя се придвижва по сетивните нервни влакна към кожата, причинявайки симптомния комплекс на херпес зостер или „херпес зостер“. Клиничните прояви на синдрома на херпес зостер се характеризират със сегментни хеморагични възпалителни реакции на кожата и лигавиците (гръбначният мозък, пиа матер и арахноидната мембрана също участват в процеса), на фона на които се появяват болезнени едностранни кожни обриви, локализирани в един дерматом. 35

Постхерпетичната невралгия след херпес зостер се развива при 9-14% от пациентите. Смята се, че непоносимата болка при възрастните хора най-често е свързана с постхерпетична невралгия; В допълнение, постхерпетичната невралгия е водеща причина за самоубийства сред хората над 70 години. Постхерпетичната невралгия след херпес зостер се развива при приблизително 4% от пациентите на възраст под 20 години, а при лицата над 70 години се развива при 35-65% от пациентите. Най-често засегнатите дерматоми са торакалните дерматоми (45 процента), особено на ниво Т5-Т6, и орбиталната част на тригеминалния нерв (7 процента). Постхерпетичната невралгия е малко по-честа при жени и пациенти с диабет. 36

При постхерпетичната невралгия възникват възпалителни промени в периферните сетивни нерви и дорзалните коренчета на гръбначния мозък, където възпалението е най-интензивно. По дорзалните коренчета и периферните нерви се увеличават фиброзните и склеротични промени. Смята се, че болката, дължаща се на постхерпетична невралгия, има както периферен, така и централен механизъм. 37 Периферен механизъме, че броят на големите инхибиторни нервни влакна намалява, докато броят на възбуждащите влакна се увеличава и това показва промяна в естеството на входящата сензорна информация. Централният механизъм е нарушаване на процесите на периферна деаферентация и увреждане на входната зона на дорзалния корен (зона DREZ). 38 Разширяването на зоната на хипералгезия и алодиния показва, че централните неврони разширяват своите рецепторни полета и започват да реагират в отговор на нерецепторни входове.

Модулаторът на болката при постхерпетичната невралгия е симпатиковата нервна система, тъй като симпатиковата активност може да сенсибилизира периферните рецептори. Повечето проучвания показват, че ранната симпатикова блокада по време на острата фаза на херпес зостер може да намали честотата на постхерпетичната невралгия, но извършването на симпатикова блокада след острия стадий е малко вероятно да предотврати постхерпетичната невралгия. 39

При постхерпетичната невралгия са възможни както положителни, така и отрицателни сензорни признаци. Възможно е да има сензорни нарушения в един или два дерматома, както и нарушения в чувствителността в отговор на тактилни стимули. Силният натиск в засегнатата област не увеличава болката; но заедно с това се отбелязват хиперпатия и облъчване на болка извън дерматома. В острия стадий на херпес зостер по-големите миелинизирани влакна се разрушават много по-бързо от малките немиелинизирани (С-влакна) или малките миелинизирани (А-влакна) влакна. В това отношение входящата ноцицептивна информация непрекъснато навлиза в дорзалните рога на гръбначния мозък и почти никога не се инхибира по пътя си. С възрастта се наблюдава физиологично намаляване на броя на големите миелинизирани влакна, което отчасти обяснява по-високото разпространение на постхерпетичната невралгия сред възрастните хора. 40.41

Болката по повърхността на тялото с постхерпетична невралгия е с постоянен парещ характер, придружена от хипопатия или дизестезия, но пациентите могат да се оплакват и от по-дълбока компресивна или сърбяща болка. Някои пациенти се оплакват от режеща болка в засегнатите области на тялото. Синдромът на болката обикновено се комбинира с обща депресия и функционално увреждане. При попълване на въпросника на McGill (скала за болка на McGill) пациентите с постхерпетична невралгия характеризират болката, която изпитват със следните прилагателни: болезнена, пареща, гризеща, трептяща, остра, стрелкаща, пронизваща, чувствителна.

Въпреки че етиологията на постхерпетичната невралгия все още остава неясна, ясно е, че ранното агресивно лечение на острата постхерпетична невралгия ще елиминира повечето от причинните фактори на това заболяване и ще намали вероятността от интензивна болка. Програмата за лечение на постхерпетична невралгия включва лекарства от групата на трицикличните антидепресанти, като амитриптилин, нортриптилин или дезипрамин, които блокират невронното усвояване на норепинефрин и серотонин, като по този начин инхибират гръбначните неврони, участващи във възприемането на болка. 42,43 Доказано е, че терапевтичният ефект на антидепресанта дезипрамин при постхерпетична невралгия се дължи на способността му селективно да блокира обратното захващане на норепинефрин, без да повлиява обратното захващане на серотонина. При постхерпетична невралгия се предписват антиконвулсанти - карбамазепин, валпроева киселина и фенитоин; както и локални анестетици като спрей с етилхлорид, локален лидокаин и паста EMLA. 44 Можете да използвате капсаицинова паста, която не само насърчава повишеното освобождаване на субстанция Р от цитоплазмата на клетките и нервните окончания в централната и периферната нервна система, но също така предотвратява повторното натрупване на този медиатор в същите тези анатомични структури. За обстрелване на невропатична болка, причинена от постхерпетична невралгия, могат да се предписват антиаритмични лекарства като мексилетин и токаинид, както и антиспазматични средства като баклофен. 45 Системно приложение на ацикловир за ранни стадиизаболяване може да намали вероятността от постхерпетична невралгия. Системното приложение на стероиди, като преднизолон и ACTH, може да предотврати постхерпетична невралгия, но тяхната употреба може да бъде усложнена от сърдечна недостатъчност, хипергликемия, психични разстройства или хипоталамо-адренокортикална депресия. 46,47 Счита се, че новите селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRIs), като флуоксиместерон, сертралин и пароксетин, имат терапевтичен ефект при постхерпетична невралгия. Клонидин има потенциален аналгетичен ефект (приложен трансдермално). Предписването на наркотични лекарства за синдром на хронична болка, който придружава постхерпетична невралгия, трябва да бъде оправдано; те се включват в програмата за лечение само след като други терапевтични мерки не са довели до подобрение. Опиоидите, като метадон, имат някои благоприятни ефекти; лекарства, които освобождават морфин сулфат за дълъг период от време, като Oramorph и MS-Contin; както и залепващи кожни пластири, съдържащи наркотичен аналгетик.

Нервните блокове са показани в най-ранните стадии на постхерпетичната невралгия. Алтернатива на нервните блокади е подкожна инфилтрация на засегнатите области с помощта на 0,25% бупивакаин и 0,2% триамцинолон. Клиничната ефективност на епидуралното приложение на стероиди варира при различните пациенти. Симпатиковите блокади [блокада на звездния (цервико-торакален) ганглий или лумбална симпатикова блокада], както и блокади на нервните стволове [особено ясно подобрение настъпва след блокада на брахиалния сплит, лумбалните паравертебрални нервни корени и междуребрените нерви], имат известен положителен ефект ефект. 48.49 Ефективен и различни методиневростимулация (терапевтично противодействие, електрическа нервна стимулация, стимулация на гръбначния мозък и акупунктура). 50,51 Резистентните форми на постхерпетична невралгия са индикация за неврохирургична интервенция, като разрушаването на входната зона на дорзалния корен (DREZ) е най-ефективната хирургична техника. Други операции, като изрязване на участък от нерв, трансекция на корените на гръбначните или черепните нерви, симпатектомия, пресичане на пътищата на гръбначния мозък, само временно подобряват състоянието на пациента.

Ако болката е постоянна, тогава в началните етапи на лечението на пациента се предписват трициклични антидепресанти, нестероидни противовъзпалителни средства, пасти с локален анестетик или капсацинова паста, докато се извършват нервни блокади. Ако пациентът се оплаква от режеща или прострелваща болка, тогава могат да се предписват антиконвулсанти, спазмолитици, токаинид или мексилетин. Особено трябва да се подчертае, че наред с фармакотерапията и нервните блокади е необходимо да се провеждат физиотерапевтични мерки, тъй като това повишава ефективността на лечението. Психотерапията също е необходима, защото подобрява физиологичните функции и помага за облекчаване на болката. 52

Пълният режим на лечение на постхерпетична невралгия е представен в таблица 6.

Обобщение

Тази глава описва различните синдроми на хронична болка, с които се сблъскват анестезиолозите в специализирани клиники за болка. Той представя програми за лечение на състояния като болка в кръста, симпатиково поддържана болка и постхерпетична невралгия. Тази глава съдържа препоръки за инжектиране на тригерни точки, описва различни блокове (фасетен блок, селективен блок на нервните коренчета, симпатиков блок), както и метод за стимулиране на задните колони на гръбначния мозък. Представени са и данни за фармакотерапията.

Маса 1. Оценка на ефективността на епидуралното приложение на стероиди при синдром на болка в кръста 18,19

Разкъсване на фиброзния пръстен	Ускорява възстановяването
Хронични дегенеративни процеси в лумбосакралния гръбначен стълб	Временно подобрение
Лумбална болка без неврологични симптоми	Временно подобрение
Лумбална болка, причинена от дразнене на нервните корени	Терапевтичен ефект
Лумбална болка, причинена от компресия на нервните корени	Терапевтичен ефект
спондилолиза	Неефективно
Спондилолистеза	Терапевтичен ефект в случаите, когато нервните корени са включени в патологичния процес
Фасетен синдром	Ефектът се наблюдава само когато стероидите се инжектират директно във фасетната става
	Терапевтичен ефект само при прищипани нервни коренчета
Анкилозираща спондилоза	Неефективно
Спинална стеноза	Временно подобрение
Функционална лумбална болка	Неефективно

Таблица 3. Три етапа на синдром на симпатично поддържана болка

Етап 1 Пареща или тъпа болка Докосването на крайник причинява болка Алодиния и хиперпатия оток Твърдост Кожата е влажна (пот) и студена Ускоряване на растежа на косата и ноктите Етап 2 Болката е постоянно интензивна и се усилва при най-малкото докосване до крайника Блестящ вид на едематозни тъкани кожа цианотичен студено и свръххидратирано суха и атрофична ноктите стават чупливи и чупливи Твърдостта се увеличава Рентгеновата снимка показва остеопороза Етап 3 Болката е постоянно интензивна и излъчва проксимално Кожата става тънка и лъскава Контрактури на костите и меките тъкани (атрофия на Sudek)

Таблица 4. Лекарства, използвани за лечение на симпатиково поддържана болка

Нестероидни противовъзпалителни средства	Трициклични антидепресанти	а-адренергични блокери
Ибупрофен 400-800 мг 3-4 пъти/ден	Амитриптилин 25-100 mg/ден	Празозин 1-2 мг 2-3 пъти/ден
Напроксен 250-500 мг 2 пъти/ден	Nortriptyline 10-50 mg/ден	бензамин 20-40 мг 2-3 пъти/ден
Кеторолак 30-60 mg 3-4 пъти/ден	Имипрамин 25-100 mg/ден	2-агонист Клонидин 0,1-0,3 mg
Mg-трисалицилат 1000-1500 mg 2 пъти/ден	Дезипрамин 25-100 mg/ден
Пироксикам 20 mg 4 пъти/ден	Доксепин 25-100 mg/ден
Силиндак 150-200 мг 2 пъти/ден

Таблица 5. Лечение на симпатично поддържана болка

Етап 1

Фармакотерапия

α-адренергични рецепторни антагонисти

Празозин

Феноксибензамин

Трициклични антидепресанти

Нестероидни противовъзпалителни средства

Орални стероиди

А2-адренергични рецепторни агонисти

Клонидин (клонидин) пластир

Вазодилататори

Блокери на калциевите канали (Procardia 10-30 mg 3 пъти на ден)

Локално лечение

Лидокаин

Капсаицин

Мехлем с нитроглицерин

Регионални блокади

Симпатикови блокади

Стелатен ганглионен блок

Лумбална симпатикова блокада

Епидурален блок

Интравенозно регионален блок (блок на Bier)

Рехабилитационни мерки

Защита на ставите

Физиотерапия

Десенсибилизация

Психотерапия

Етап 2

Фармакотерапия

Дозите на лекарствата се увеличават или се преминава към употребата на други лекарства от същата група

Регионални блокади

Ако е необходимо, се извършват блокади на нервните стволове, тъй като те потенцират ефекта от физиотерапевтичните мерки

Блок на брахиалния плексус

Блокове на периферните нерви

Епидурален блок

Интравенозно регионален блок

Рехабилитационни мерки

Физиотерапия

Електрическа нервна стимулация

Активни движения в ставите

Етап 3

Фармакотерапия

Да се ​​реши въпросът за целесъобразността на употребата на наркотични аналгетици

Регионални блокади

Същото + разрешаване на въпроса за възможността за използване на метода за електрическа стимулация на задните колони на гръбначния мозък