Атопичен дерматит. Рискови фактори и патогенеза. Атопичен дерматит при деца. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология Фактори за развитието на атопичен дерматит при деца

Действителен проблемсъвременна медицина, засягаща интересите на различни медицински специалности: педиатрия, дерматология, имунология, алергология, терапия и др. Това се дължи на факта, че започвайки в ранна детска възраст, заболяването става хронично и често запазва клиничните си признаци през целия живот, водещо до увреждане и социална дезадаптация на пациентите. При 40-50% от децата, страдащи от атопичен дерматит, впоследствие се развива бронхиална астма, сенна хрема, алергичен ринит ("атопичен марш").

Хронично алергично заболяване, което се развива при индивиди с генетично предразположение към атопия, което има рецидивиращ ход с възрастови клинични прояви и се характеризира с ексудативни и/или лихеноидни обриви, повишени серумни нива на IgE и свръхчувствителност към специфични (алергични) и не - специфични стимули.

Терминът "атопичен дерматит", като правило, подчертава имунологичната (алергична) концепция за патогенезата на заболяването, основана на концепцията за атопия като генетично обусловена способност на тялото да произвежда висока концентрация на общ IgE и специфичен IgE в отговор на действието на алергени от околната среда. Но, както е известно, в развитието на болестта участват не само специфични (имунни), но и неспецифични (неимунни) механизми.

IN клинична практикатерминът "атопичен дерматит" често се заменя с други, това създава известно объркване и води до факта, че пациентите не получават навременна и адекватна здравеопазване. Досега има голям брой обозначения на атопичния дерматит: "ексудативна диатеза", "ексудативна катарална диатеза"*, "атопична екзема", "ендогенна екзема", "детска екзема", "дифузен невродермит" и др. , все повече изследователи и лекари по света се придържат към термина "атопичен дерматит", предложен през 1935 г. от Л. Хил и М. Сулцбергер, тъй като отговаря на общите принципи за изолиране на атопично заболяване (той описва заболяване като независима нозологична форма на E. Besnier през 1882 г.).

В Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (ICD-10, 1992), в подпозиция 691, атопичният дерматит включва следните хронични форми на алергични кожни лезии: атопична екзема, атопичен невродермит и дифузен невродермит (пруритус на Besnier). Трябва да се подчертае, че атопичната екзема и атопичният невродермит са форми и етапи на развитие на единична патологичен процес.

Епидемиология

Поради широкото разпространение и постоянното нарастване на заболеваемостта сред децата, атопичният дерматит заема едно от водещите места в общата структура на алергичните заболявания. Според резултатите от проучвания, проведени в 155 клинични центъра по света (ISAAC програма - Международно изследване на астмата и алергиите в детска възраст), честотата на атопичния дерматит сред децата варира от 1 до 46%. Появата на заболяването се влияе значително от пола, климатичните и географски особености, техногенното ниво, състоянието на икономиката и качеството на живот на населението. Епидемиологичните проучвания по програмата ISAAC (1989-1995) показват, че в Русия и страните от ОНД разпространението на атопичен дерматит при деца варира от 5,2 до 15,5%. В по-нататъшни проучвания беше открита пряка връзка между разпространението на атопичния дерматит и степента и естеството на замърсяването на околната среда.

* Диатеза - повишена готовност на организма за особени (нетипични) реакции на общи стимули, отразяващи само предразположеността на индивида към развитие на много специфични мултифакторни заболявания, включително алергични (атопични). Диатезата трябва да се разглежда като аномалия на конституцията (конституцията е телесната и психическата структура на индивида във връзка с наследените модели и методи на реакция към влиянията на околната среда).

Качеството на живот

Атопичният дерматит, запазвайки клиничните си прояви в продължение на много години, има неблагоприятен ефект върху физическото и психическото развитие на децата, променя обичайния им начин на живот, допринася за формирането на психосоматични разстройства, води до социална дезадаптация, трудности при избора на професия и създаване на семейство. В същото време отношенията в семейството на болни деца често се нарушават: нарастват трудовите загуби на родителите, възникват проблеми при формирането на средата около детето, увеличават се материалните разходи, свързани с организирането на живота, спазването на режима и диетаи др.. Страдание и неудобство на пациентите доставят не само патологични кожни процеси и сърбеж, но и ограничения в ежедневната активност (физическа, социална, професионална), което драстично намалява качеството на живот*.

Рискови фактори

Развива се атопичен дерматит, като правило, при лица с генетична предразположеност към атопия под въздействието на външни и вътрешни фактори на околната среда. Сред рисковите фактори за развитие на атопичен дерматит при деца водеща роля играят ендогенните фактори (наследственост, атопия, кожна хиперреактивност), които в комбинация с различни екзогенни фактори водят до клиничната изява на заболяването (Таблица 12). -1).

* СЗО препоръчва да се дефинира качеството на живот като „индивидуалната връзка на позицията на конкретен индивид в живота в контекста на културата и ценностните системи с целите на този индивид, неговите планове, възможности и степен на разстройство“.

Таблица 12-1. Рискови фактори за развитие на атопичен дерматит при деца (Kaznacheeva L.F., 2002)

Неконтролируеми фактори	Условно контролирани фактори	Контролирани фактори (фактори, формирани в условията на семейството)
Генетична предразположеност към атопия. Климатични и географски фактори	Антенатална. Перинатален. Неблагоприятно екологичен условия в района местожителство	Диетични (характеристики на хранене, семейни хранителни традиции и др.). Домакинство (условия на живот). Фактори, причинени от: нарушаване на правилата за грижа за кожата; наличието на огнища на хронична инфекция; неблагоприятен психологически климат; нарушаване на правилата за ваксинация

ендогенни фактори. При 80% от децата, страдащи от атопичен дерматит, има фамилна обремененост, обострена от алергии (невродермит, хранителни алергии, сенна хрема, бронхиална астма, повтарящи се алергични реакции). Освен това връзката с атопичните заболявания се проследява по-често по майчина линия (60-70%), по-рядко по бащина (18-22%). Понастоящем е установен само полигенният характер на наследяването на атопията. При наличие на атопични заболявания и при двамата родители рискът от развитие на атопичен дерматит при дете е 60-80%, при един от родителите - 45-56%. Рискът от развитие на атопичен дерматит при деца, чиито родители са здрави, достига 10-20% (фиг. 12-1, виж цветната вставка).

В допълнение към генетично определено IgE-зависимо кожно възпаление, атопичният генотип може да се дължи на неимунни генетични детерминанти, като повишен синтез на провъзпалителни вещества от мастоцитите. Такава селективна индукция (възбуждане) на мастоцитите е придружена от хиперреактивност на кожата, която в крайна сметка може да се превърне в основен реализиращ фактор на заболяването. Съществува и възможност за придобит срив на имунния отговор (подобно на атопичния генотип) или спонтанна мутация в резултат на излагане на тялото на различни стресови ситуации (болести, химични и физични агенти, психологически стрес и др.).

Сред екзогенните рискови фактори се разграничават тригери (причинни фактори) и фактори, които изострят ефекта на тригерите. Като тригери могат да действат както вещества с алергенен характер (храна, домакинство, цветен прашец и др.), така и неалергични фактори (психо-емоционален стрес, промени в метеорологичната обстановка и др.).

В зависимост от възрастта на децата различни етиологични причини действат като тригери или релевантни („виновници“) на атопичното кожно възпаление. Така че при малки деца в 80-90% от случаите заболяването възниква поради хранителни алергии. Според литературата степента на сенсибилизиращ потенциал на различни продукти може да бъде висока, средна или слаба, но в повечето случаи хранителните алергии в ранна възраст се провокират от протеини на краве мляко, зърнени храни, яйца, риба и соя.

Защо кожата е целевият орган? алергична реакцияи атопичният дерматит е най-ранният клиничен маркер за атопия при малки деца? Вероятно анатомичните и физиологични особености на децата на тази възраст могат да предразположат към развитие на алергични реакции, а именно:

Огромна резорбтивна чревна повърхност;

Намалена активност на редица храносмилателни ензими (липаза, дизахаридаза, амилаза, протеаза, трипсин и др.);

Особената структура на кожата, подкожния мастен слой и кръвоносните съдове (изключително тънък слой на епидермиса, богато васкуларизирана собствена дерма, голям брой еластични влакна, рехав подкожен мастен слой);

Ниско производство на диаминооксидаза (хистаминази), арилсулфатаза А и В, фосфолипаза D, които се съдържат в еозинофилите и участват в инактивирането на медиаторите на алергията;

Вегетативен дисбаланс с недостатъчна симпатикотония (доминиране на холинергичните процеси);

Преобладаването на производството на минералкортикоиди над глюкокортикоиди;

Намалено производство на IgA и неговия секреторен компонент -

Свързана с възрастта дисфункция на адренергичната циклична нуклеотидна система: намален синтез на аденилатциклаза и сАМР, простагландини;

Странно структурна структурадвуслойни плазмени мембрани: повишено съдържание на арахидонова киселина (прекурсор на простагландин), левкотриени, тромбоксан и свързаното с това повишаване на нивото на тромбоцитния активиращ фактор.

Очевидно при необосновано масивно антигенно натоварване и наследствено предразположение тези възрастови особености могат да доведат до реализиране на атопично заболяване.

С израстването на децата хранителните алергии постепенно губят своето доминиращо значение и на възраст 3-7 години отключващи фактори за алергично възпаление са битови (синтетични детергенти, библиотечен прах), кърлежи (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), полени (житни треви). , дървета и плевели) алергени. Деца на 5-7 години развиват сенсибилизация към епидермални алергени (козина на куче, заек, котка, овца и др.), Като ефектът им през увредената кожа може да бъде много силен.

Специална група от тригери, които провокират развитието на заболяването, са бактериални, гъбични, ваксинални алергени, които обикновено действат заедно с други алергени, потенциращи отделни връзки на алергично възпаление.

През последните години много автори отбелязват голямото значение в развитието и протичането на атопичния дерматит на ентеротоксинния суперантиген Staphylococcus aureus, чиято колонизация се наблюдава при почти 90% от пациентите. Секрецията на суперантигенни токсини от Staphylococcus стимулира производството на възпалителни медиатори от Т клетки и макрофаги, което изостря или поддържа възпалението на кожата. Локалното производство на стафилококов ентеротоксин върху повърхността на кожата може да причини IgE-медиирано освобождаване на хистамин от мастоцитите, като по този начин задейства механизма на атопично възпаление.

Приблизително 1/3 от пациентите се отключват от плесени и дрожди - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под въздействието на които обикновено се развива повърхностна гъбична инфекция. Смята се, че в допълнение към действителната инфекция, алергична реакция от незабавен или забавен тип към компонентите на гъбичките може да играе роля за поддържане на атопично възпаление в този случай.

При малките деца причината за заболяването понякога е вирусна инфекция, причинена от Herpes simplex.

Понякога отправният фактор за клиничната изява на заболяването може да бъде ваксинацията (особено живите ваксини), извършена без отчитане на клиничния и имунологичен статус и подходяща профилактика.

В някои случаи виновник за развитието на атопичен дерматит могат да бъдат лекарства, по-често антибиотици (пеницилини, макролиди), сулфонамиди, витамини, ацетилсалицилова киселина (аспирин4), метамизол натрий (аналгин4) и др.

Неалергичните фактори, допринасящи за възникването на възпалителна алергична реакция, включват психо-емоционален стрес, внезапни промени в метеорологичните условия, тютюнев дим, хранителни добавки и др. Механизмите на тяхното участие в развитието на атопичен дерматит обаче остават неразбрани напълно. .

В групата на екзогенните фактори, които утежняват ефекта на тригерите,

включва климатични и географски зони с екстремни температури и висока изолация, антропогенно замърсяване на околната среда, излагане на ксенобиотици (промишлено замърсяване, пестициди, битова химия, лекарства и др.).

За поддържане на алергично възпаление, особено при кърмачета и малки деца, са важни фактори като нарушения на диетата, диетичния режим и правилата за грижа за кожата.

Сред битовите фактори, които увеличават въздействието на тригерите, могат да бъдат разграничени: лоша хигиена на дома (сух въздух, ниска влажност, „колектори“ на домашен прах и акари и др.), Синтетични перилни препарати, отглеждане на домашни любимци в апартамента (кучета, котки, зайци, птици, риби), пасивно пушене*.

Всичко това води до повишена сухота на кожата и лигавиците, намаляване на техните бактерицидни свойства, инхибиране на фагоцитозата и повишена пропускливост към алергени.

* Тютюневият дим, прониквайки през лигавицата на дихателните пътища, е в състояние да индуцира повишен синтез на IgE.

Хроничните инфекции в семейството също имат стабилен задействащ ефект (микробните протеини могат селективно да стимулират производството на Т-хелпери тип 2), психологически конфликти (формират астено-невротични реакции, синдром на хиперреактивност), нарушения на централната и вегетативната нервна система, соматични заболявания(бели дробове, стомашно-чревен тракт, бъбреци), психосоматични и метаболитни нарушения.

По този начин клиничната проява на заболяването се развива в резултат на комбинирания ефект върху тялото на генетични фактори, тригери и фактори, които засилват тяхното въздействие.

Патогенеза

Имунните нарушения играят водеща роля в мултифакторната патогенеза на атопичния дерматит. Общоприето е, че развитието на заболяването се основава на генетично обусловена характеристика на имунния отговор, характеризираща се с преобладаване на активността на тип 2 Т-хелпери, което води до хиперпродукция на общ IgE и специфичен IgE в отговор на действие на алергени от околната среда.

Разликите в имунния отговор при атопичен и неатопичен (нормален) тип се определят от функцията на Т-клетъчните субпопулации, които ограничават съответните пулове от Т-клетки на паметта. Популация от Т-клетки на паметта при постоянна антигенна стимулация може да насочи Т-клетъчния (CD4+) отговор на тялото към производството на Т-хелпери от тип 1 (Thj) или тип 2 (Th2). Първият начин е характерен за лица без атопия, вторият - за атопични. При пациенти с атопичен дерматит, преобладаването на Th2 активността е придружено от високо ниво на интерлевкини (IL-4 и IL-5), които индуцират производството на общ IgE, на фона на намаленото производство на y-интерферон.

Ролята на имунния тригер при атопичен дерматит е взаимодействието на антигени със специфични антитела на повърхността на мастоцитите, които при деца (особено малки деца) са концентрирани в големи количества в дермата и подкожния мастен слой. На свой ред, неимунните релевантни усилват алергичното възпаление чрез неспецифично иницииране на синтеза и освобождаването на провъзпалителни алергични медиатори, като хистамин, невропептиди, цитокини (фиг. 12-2, виж цветната вложка).

В резултат на нарушаване на целостта на биологичните мембрани, антигените проникват във вътрешната среда на тялото -> представяне на антигени от макрофаги върху молекулата на главния комплекс на хистосъвместимост клас II (MCHC) и последващата експресия на антигени от Лангерхансови клетки , кератиноцити, ендотел и левкоцити -> локално активиране на Т-лимфоцити с повишен процес на диференциация на Т-хелперите (CD4+) по различния път -> активиране на синтеза и секрецията на провъзпалителни цитокини (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) увеличаване на производството на общ IgE и специфичен IgE с по-нататъшно фиксиране на Fc фрагменти от последния към специфични рецептори на мастоцитите и базофилите* -> увеличаване на брой дендритни и мастоцити в дермата -> нарушен метаболизъм на простагландини -> колонизация от S. aureus и продукция от тях на суперантигени -> реализиране на алергично възпаление с преобладаваща локализация в кожата.

Въпреки че имунните нарушения са от първостепенно значение в патогенезата на атопичния дерматит, активирането имунокомпетентни клеткиконтролират невроимунните взаимодействия, чийто биохимичен субстрат са невропептиди (субстанция P **, невротензини, калцитониноген-подобен пептид), произведени от окончанията на нервните влакна (C-влакна). В отговор на различни стимули (екстремна температура, налягане, страх, свръхвъзбуда и др.) невропептидите се освобождават в С-влакната, което води до вазодилатация, проявяваща се с еритема (аксонен рефлекс). Участието на пептидергичната нервна система в проявата на атопичния дерматит се дължи на анатомичната връзка между Лангерхансовите клетки, кръвоносните съдове и С-влакната.

* При повторно приемане антигенът (алергенът) се разпознава от антитела, фиксирани върху мастоцитите, той се активира с освобождаване на предварително формирани алергични медиатори (хистамин, серотонин, кинини), които осигуряват ранна фаза на имунния отговор. Започва процесът на синтез на нови биологично активни съединения от арахидоновия цикъл (простаноиди, тромбоксани, левкотриени, тромбоцитен активиращ фактор), които участват във формирането на късната фаза на алергичната реакция.

** Сред невропептидите най-голямо значение за развитието на алергични реакции има веществото Р, което насърчава увеличаване на секрецията, оток, съдов спазъм и също така участва в механизма на освобождаване на хистамин от мастоцитите.

Класификация

Класификацията на атопичния дерматит е разработена от работна група от специалисти педиатри на базата на диагностичната система SCORAD (скоринг на атопичен дерматит) в съответствие с МКБ-10 и е представена в Националната научно-практическа програма по атопичен дерматит при деца (Таблица 12- 2).

Таблица 12-2. Работна класификация на атопичния дерматит при деца

Етапи на развитие, периоди и фази на заболяването		Разпространение	Тежестта на тока	Клинични и етиологични варианти
Начална фаза.	Кърмаче.	Ограничен.	Бял дроб. средно-	Доминантен:
Етап на изразени промени (период на обостряне):		Често срещани.
	тийнейджърски			пренасян от кърлежи,
		дифузен		гъбични,
				прашец,
Остра фаза;				алергии
Хронична
Етап на ремисия:
непълна
(подостра
клинично възстановяване

Клинична картина

Разпределете етапите на развитие, фазите и периодите на заболяването, клинични формив зависимост от възрастта те също така отчитат разпространението, тежестта на курса и клиничните и етиологични варианти на атопичния дерматит при деца.

Етапи на развитие на атопичен дерматит

Има следните етапи на развитие на атопичния дерматит: начален;

Етап на изразени промени;

етап на ремисия;

етап на клинично възстановяване.

Началният етап се развива, като правило, през първата година от живота. Най-честите ранни симптоми на кожни лезии са зачервяване и подуване на кожата на бузите с леко лющене. В същото време гнайс (себорейни люспи около голямата фонтанела, веждите и зад ушите), „млечна краста“ (круста лактеална, ограничено зачервяване на бузите с жълтеникаво-кафяви корички като печено мляко), преходен (преходен) еритем на бузите и задните части.

Етап на изразени промени или период на обостряне. През този период клиничните форми на атопичния дерматит зависят основно от възрастта на детето. Почти винаги периодът на обостряне преминава през остра и хронична фаза на развитие. Основният симптом на острата фаза на заболяването е микровезикулацията, последвана от появата на корички и лющене в определена последователност: еритема -> папули -> везикули -> ерозия -> корички -> пилинг. Хроничната фаза на атопичния дерматит се проявява с появата на лихенификация (сухота, удебеляване и засилен модел на кожата), като последователността на кожните изменения е следната: папули -> лющене -> екскориация -> лихенификация. Въпреки това, при някои пациенти типичното редуване на клиничните симптоми може да отсъства.

Периодът на ремисия или подострия стадий се характеризира с изчезване (пълна ремисия) или намаляване (непълна ремисия) на клиничните симптоми на заболяването. Ремисията може да продължи от няколко седмици и месеци до 5-7 години или повече, а в тежки случаи заболяването може да протича без ремисия и да се повтаря през целия живот.

Клинично възстановяване - липсата на клинични симптоми на атопичен дерматит в продължение на 3-7 години (днес няма единна гледна точка по този въпрос).

Клинични форми в зависимост от възрастта

Клиничните прояви на атопичния дерматит до голяма степен зависят от възрастта на пациентите, поради което има три форми на заболяването:

Инфантилен, характерен за деца под 3 години;

Детски - за деца 3-12 години;

Юношески, наблюдаван при юноши на възраст 12-18 години. Формата за възрастни обикновено се идентифицира с дифузен невродермит, въпреки че може да се наблюдава и при деца. Всеки възрастов период има свои собствени клинични и морфологични характеристики на кожните промени (Таблица 12-3).

Таблица 12-3. Клиничните прояви на атопичния дерматит в зависимост от възрастта

Възраст	Характерни елементи	Характерна локализация
	Еритематозни елементи по бузите под формата на млечна краста (crusta lacteal), серозни папули и микровезикули, ерозия под формата на серозен "кладенец" (спонгиоза). INдопълнително - пилинг (паракератоза)	Бузи, чело, екстензорни повърхности на крайници, скалп, ушни миди
	Оток, хиперемия, ексудация	Лигавици: нос, очи, вулва, препуциума, храносмилателен тракт, дихателни и пикочни пътища
	Strofulus (сливащи се папули). Удебеляване на кожата и нейната сухота, укрепване на нормалния модел - лихенификация (лихенификация)	Флексорни повърхности на крайниците (по-често лактите и подколените, по-рядко - страничната повърхност на шията, краката, китките)
Над 3-5 години	Образуване на невродермит, ихтиоза	Флексорни повърхности на крайниците

Детска форма. Характерни особеностиот тази форма са хиперемия и подуване на кожата, микровезикули и микропапули, изразена ексудация. Динамиката на кожните промени е следната: ексудация -> серозни "кладенци" -> пилинг на кората -> пукнатини. Най-често огнищата са локализирани в областта на лицето (с изключение на назолабиалния триъгълник), екстензорната (външната) повърхност на горните и долните крайници, по-рядко в областта на лактите, подколените, китките, задните части, торса . Сърбежът по кожата, дори при кърмачета, може да бъде много силен. При повечето пациенти се определя червен или смесен дермографизъм.

Детската форма се характеризира с хиперемия/еритема и оток на кожата, поява на зони на лихенификация*; могат да се наблюдават папули, плаки, ерозии, екскориации, крусти, пукнатини (особено болезнени, когато са разположени по дланите, пръстите и ходилата). Кожата е суха с голям брой дребно- и едроламеларни (питириазис) люспи. Кожните промени се локализират главно по флексионните (вътрешни) повърхности на ръцете и краката, гърба на дланите, предно-латералната повърхност на шията, в лактите и подколенните ямки. Често има хиперпигментация на клепачите (в резултат на чесане) и характерна гънка на кожата под долния клепач (линия на Дение-Морган). Децата се притесняват от сърбеж с различна интензивност, което води до порочен кръг: сърбеж, надраскване, обрив -> сърбеж. Повечето деца имат бял или смесен дермографизъм.

Юношеската форма се характеризира с наличието на големи, леко лъскави лихеноидни папули, тежка лихенификация, много екскориации и хеморагични кори в лезии, които са локализирани по лицето (около очите и в устата), шията (под формата на " деколте”), лактите, около китките и на гърба на ръцете, под коленете. Отбелязват се силен сърбеж, нарушение на съня, невротични реакции. Като правило се определя персистиращ бял дермографизъм.

Трябва да се отбележи, че въпреки определена възрастова последователност (етапност) на промените в клиничните и морфологична картина, при всеки отделен пациент индивидуалните характеристики на определена форма на атопичен дерматит могат да варират и да се наблюдават в различни комбинации. Зависи както от конституционните особености на индивида, така и от характера на въздействието на провокиращите фактори.

* Понякога лихенификацията може да се наблюдава в по-ранна възраст - при деца от първите години от живота. Локализира се в областта на лактите, подколенните ямки, задната част на ръката, ставите на китката и глезена на фона на хиперемия и лющене на кожата. Папулите могат да бъдат разположени около огнищата с лихеноидни елементи, след разресване на които се появяват области на плач. В същото време сърбежът е толкова силен, че има „скалпиращ“ характер и се появява при всеки дразнител, особено след сваляне на дрехите.

Разпространението на кожния процес

Разпространението се оценява като процент, според площта на засегнатата повърхност (правило на деветките). Процесът трябва да се счита за ограничен, ако огнищата не надвишават 5% от повърхността и са локализирани в една от зоните (задната част на ръцете, ставите на китката, лактите или подколенните ямки и др.). Извън лезиите кожата обикновено не се променя. Сърбежът е умерен, с редки пристъпи (фиг. 12-3).

Процесът се счита за общ, когато засегнатите области заемат повече от 5%, но по-малко от 15% от повърхността, а кожните обриви са локализирани в две или повече области (областта на шията с преход към кожата на предмишниците, ставите на китката и ръце и т.н.) и се простират до съседните области на крайниците, гърдите и гърба. Извън лезиите кожата е суха, има земно-сив оттенък, често с питириазис или дребноламеларен пилинг. Сърбежът е силен.

Дифузният атопичен дерматит е най-тежката форма на заболяването, характеризираща се с увреждане на почти цялата повърхност на кожата (с изключение на дланите и назолабиалния триъгълник). Патологичният процес обхваща кожата на корема, ингвиналните и глутеалните гънки. Сърбежът може да бъде толкова силен, че да доведе до скалпиране на кожата от самия пациент.

Тежестта на хода на заболяването

Има три степени на тежест на атопичния дерматит: лека, умерена и тежка.

Леката степен се характеризира с лека хиперемия, ексудация и пилинг, единични папуло-везикуларни елементи, лек сърбеж на кожата, увеличаване на лимфни възлидо размера на грахово зърно. Честотата на екзацербациите е 1-2 пъти годишно. Продължителност на ремисиите - 6-8 месеца.

При атопичен дерматит с умерена тежест се наблюдават множество лезии по кожата с тежка ексудация, инфилтрация или лихенификация; екскориации, хеморагични корички. Сърбежът е умерен или силен. Лимфните възли са увеличени до размера на лешник или бобено зърно. Честотата на екзацербациите е 3-4 пъти годишно. Продължителност на ремисиите - 2-3 месеца.

Тежкият курс е придружен от обширни лезии с изразена ексудация, персистираща инфилтрация и лихенификация, дълбоки линейни пукнатини и ерозии. Сърбежът е силен, "пулсиращ" или постоянен. Почти всички групи лимфни възли бяха увеличени до размера на лешник или орех. Честотата на екзацербациите е 5 или повече пъти годишно. Ремисията е кратка - от 1 до 1,5 месеца и, като правило, непълна. В изключително тежки случаи заболяването може да протича без ремисии, с чести обостряния.

Тежестта на хода на атопичния дерматит се оценява по системата SCORAD, която отчита разпространението на кожния процес, интензивността на клиничните прояви и субективните симптоми (фиг. 12-4).

Субективните симптоми могат да бъдат надеждно оценени при деца на възраст над 7 години и при условие, че родителите и самият пациент разбират принципа на оценка (фиг. 12-5).

кожата и нарушения на съня.

* Всеки клиничен признак се оценява от 0 до 3 точки (0 - липса, 1 - лека, 2 - умерено изразена, 3 - изразена). Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където този симптом е най-изразен. Оценките от полуточка (0,5) не се практикуват. Една и съща област от кожата може да се използва за оценка на интензитета на произволен брой симптоми. Накратко, интензитетът може да бъде оценен от 0 точки (без кожни лезии) до 18 точки (максимален интензитет за всичките шест симптома).

Стойността на индекса SCORAD се изчислява преди и след лечението по следната формула:

където А е сумата от точки, получени чрез изчисляване на площта на кожните лезии; B - сумата от точки, получени чрез изчисляване на интензивността на проявите на симптомите на заболяването; C - сумата от точки, получени чрез преброяване на субективни симптоми.

Стойностите на индекса SCORAD могат да варират от 0 (без прояви) до 103 точки (най-изразени прояви).

Клинични и етиологични варианти на атопичен дерматит

Клиничните и етиологичните варианти на атопичния дерматит се изолират въз основа на анамнеза, клинично протичане и резултати от алергологичен преглед. Идентифицирането на причинно значим алерген позволява да се разберат моделите на развитие на заболяването при конкретно дете и да се предприемат подходящи мерки за елиминиране.

Кожните обриви при хранителни алергии са свързани с употребата на продукти, към които детето има повишена чувствителност (краве мляко, зърнени храни, яйца и др.). Положителната клинична динамика обикновено се проявява в първите дни след назначаването на елиминационна диета.

При сенсибилизация, пренасяна от кърлежи, заболяването се характеризира с тежък непрекъснат рецидивиращ курс, целогодишни обостряния и повишен сърбеж на кожата през нощта. Подобряване на състоянието се наблюдава при преустановяване на контакта с домашни акари: смяна на местоживеене, хоспитализация. Елиминационната диета не изглежда да има значителен ефект.

При гъбична сенсибилизация, екзацербациите на атопичния дерматит са свързани с приема на храни, замърсени с гъбични спори или продукти, в чийто производствен процес са използвани плесени. Обострянето се улеснява и от влагата, наличието на мухъл в жилищните помещения и назначаването на антибиотици. Гъбичната сенсибилизация се характеризира с тежко протичане с обостряния през есента и зимата.

Поленовата сенсибилизация причинява обостряне на болестта в средата на цъфтящи дървета, зърнени култури или плевели; но може да се наблюдава и при употребата на хранителни алергени, които имат общи антигенни детерминанти с дървесния прашец (т.нар. кръстосана алергия). Сезонните обостряния на атопичния дерматит обикновено се комбинират с класическите прояви на сенна хрема (ларинготрахеит, риноконюнктивален синдром, обостряния на бронхиална астма), но могат да се появят и изолирано.

В някои случаи развитието на атопичен дерматит се дължи на епидермална сенсибилизация. В такива случаи заболяването се влошава от контакта на детето с домашни любимци или продукти от животинска вълна и често се комбинира с алергичен ринит.

Трябва да се има предвид, че "чистите" варианти на гъбична, кърлежова и поленова сенсибилизация са редки. Обикновено говорим за преобладаващата роля на един или друг вид алерген.

ДА ПОМОГНЕМ НА ПРАКТИКУВАЩИЯ

УДК 616-056.3-084-053.2

© Д.А. Безрукова, Н.А. Степина, 2011

ДА. Безрукова1, Н.А. Степина2

РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПРОФИЛАКТИКА НА АДОПИЧЕН ДЕРМАТИТ

1GOU VPO „Астраханска държава медицинска академия» Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Русия 2 Детска поликлиника №. В И. Ленин"

През последните години се наблюдава устойчиво нарастване на честотата на алергичните заболявания (БА), сред които атопичният дерматит (БА) заема едно от водещите места. Изследването на факторите, допринасящи за формирането на алергично променена реактивност, и тяхното използване за прогностични и превантивни цели може да бъде ключът към решаването на този проблем.

Ключови думи: алергични заболявания, атопичен дерматит, рискови фактори, профилактика, деца.

Д.А. Безрукова, Н.А. Стеопина РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПРОФИЛАКТИКА НА АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ ПРИ ДЕЦА

През последните години се забелязва устойчиво нарастване на честотата на алергичните заболявания (БА), сред които атопичният дерматит (АТД) заема едно от водещите места. Изследването на факторите, способстващи формирането на алергична променена реактивност и използването им с прогнозна и превантивна цел е ключът към решаването на даден проблем.

Ключови думи: алергични заболявания, атопичен дерматит, профилактика, деца.

СЗО и Международната асоциация на алерголозите и клиничните имунолози отдават особено значение на превенцията на алергичните заболявания (БА), като определят този проблем като един от най-неотложните. Профилактиката на БА е най-важното звено в цялостния комплекс от терапевтични и профилактични мерки при БА. Хроничният ход на заболяването налага разработването на нови методи за превенция, намаляване на потреблението на лекарства от пациентите и подобряване на качеството им на живот.

Най-ефективна е първичната превенция, чиято цел е да се предотврати развитието на сенсибилизация към алерген, да се предотврати развитието на алергии, докато вторичната или третичната превенция е насочена към облекчаване на тежестта на курса или намаляване на риска от развитие на усложнения на съществуващи АБ, предотвратяващи развитието на клинични прояви на алергия, включително при вече настъпила сенсибилизация.

Съвременните подходи към първичната профилактика на АБ при деца се основават на прилагането на комплекс от мерки за деца с висок риск от развитие на алергична патология. Смята се, че ранните, още от раждането, превантивните мерки при деца с висок риск от развитие на алергии могат да променят естествения ход на атопичното заболяване.

Комплексът от мерки включва антенатална и постнатална профилактика. Показана е възможността за вътрематочна сенсибилизация на плода към хранителни и други алергени още в антенаталния период. Най-често това се дължи на прекомерната консумация на краве мляко и силно алергенни продукти от бременна жена. Предполага се, че антигенът може да премине през плацентата в плода в комбинация с майчините IgE антитела. По този начин майчиният IgE играе важна роля в новата концепция за фетална сенсибилизация в антенаталния период на развитие.

Значително увеличава риска от развитие на високо антигенно натоварване на AB (токсикоза на бременни жени, масивна лекарствена терапия на бременна жена, излагане на професионални алергени, едностранно въглехидратно хранене, злоупотреба с облигатни хранителни алергени и др.). Изключването на тези фактори е важен аспект от превенцията на AD.

Възможността за идентифициране на деца с повишен риск от развитие на алергични реакции въз основа на анализ на пренатални, антенатални периоди позволява подходяща профилактика много преди раждането на дете. Детайлно събрано семейство алергична анамнезае най-добрият метод за ранно идентифициране на деца с висок риск от БА.

В същото време първичната профилактика на алергиите при децата е най-малко проучена, тъй като имунната системазапочва да се развива вътреутробно. Възможна е сенсибилизация по време на бременност и още през този период трябва да се вземат превантивни мерки. Проучванията показват, че когато една бременна жена е изложена на алергени, плодът активира Т-клетъчния имунитет по Th2 пътя. Това допринася за по-ранната изява на атопичния имунен отговор при новородените, особено тези с генетична предразположеност към развитие на БА.

През последните години се забелязва значително повишаване на интереса на изследователите към проблемите на детското хранене и изследването на ефекта от храненето върху. ранни стадииразвитието на детето върху здравословното му състояние през следващите години от живота. През целия период на ранно детство детето трябва да се адаптира към променящите се условия на хранене: към храненето с мляко, към смесите, към въвеждането на допълнителни храни, към въвеждането на елементи от общата маса. Преходът от хемотрофно към млечно хранене през първите дни от живота е сложна верига от взаимосвързани процеси. Лактотрофното хранене в ранния период от живота е в основата на всички метаболитни процеси. Освен това лактотрофното хранене, което е аналог и продължение на хемотрофното хранене, е източник на вещества и стимули, които служат пряко за развитието и растежа на всички функционални системи на тялото на детето. Ето защо подмяната кърменеизкуствено или смесено може да се разглежда като груба намеса в метаболитните процеси на тялото на новороденото, всъщност като "метаболитна катастрофа".

Подобен подход към този проблем направи възможно формулирането на концепцията за "програмиране" на храненето. Според тази концепция, хранителното програмиране може да се случи само през определени периоди от живота, така наречените "критични" периоди или "критични прозорци". Експозицията в моменти на свръхчувствителност - критични периоди от живота - има дългосрочни последици за човешкото здраве и живот. В биологията концепцията за програмиране съществува от дълго време под името импринтинг. Метаболитният импринтинг е феномен, при който излагането на определени фактори в критичен период от развитието на организма причинява устойчиви метаболитни промени, които продължават до по-късен живот. Метаболитният импринтинг е адаптивен феномен, добре проучен от биолозите. Периодът на вътрематочно и ранно постнатално развитие е критичен период за метаболитен импринтинг.

Има няколко хипотези за възможния механизъм на влияние на феталното и постнаталното хранене върху метаболизма. Теорията за епигенетичната регулация изглежда най-вероятна. Клетъчната диференциация се характеризира със стабилна способност за експресия на определен брой гени в съответствие с входящите стимули. Тази стабилност се осигурява от епигенетични механизми, които позволяват контрола на определени наследствени свойства.

Хранителните фактори по време на ранното развитие значително влияят върху епигенетичните механизми, които са в основата на метаболитната диференциация. Изследователите подчертават, че "отпечатаните" гени на генома имат повишена чувствителност към факторите на околната среда.

По този начин храненето в ранна детска възраст заема специално място в профилактиката на много заболявания, включително AD, като болест на адаптацията.

При деца от първата година от живота, хранителната алергия (FA) е началната сенсибилизация, на фона на която се образува AD. Най-честата причина за развитието на ПА при деца от първата година от живота са протеините на кравето мляко.

Според A.N. Пампура, разпространението на доказани хранителни алергии в развитите страни сред децата от първата година от живота е 6-8%. Разпространението на ПА е по-високо сред градските деца, ниски ставкиса регистрирани в планински климатични райони. Според проучвания, проведени в Испания, около 1/6 от малките деца имат леки симптоми, включително кожни прояви, когато използват краве мляко.

Многократно е подчертавано, че водеща роля в механизмите на развитие на ПА при деца играят IgE-медиираните, т.е. атопични реакции. Увеличаване на съдържанието на общия IgE в кръвния серум се наблюдава при 90% от децата с ПА. Не е изключено участието на β4-медиираните реакции в развитието на атопичната форма на ПА.

За разлика от горното, има мнение, че нивото по време на хранителни реакции при деца от първата година от живота се повишава доста рядко. Централният момент в развитието на атопичния дерматит се определя не само от повишаването на IgE, но и от нарушената регулация на тези имуноглобулини. Намаляването на синтеза на y-интерферон, който блокира производството на IgE, може да предизвика развитие на AD. Концентрацията на y-интерферон в кръвта е по-ниска при деца в риск, които са развили AD през първата година от живота, отколкото при деца без атопия, въпреки че нивата на IgE при тези деца не се различават значително. Във връзка с гореизложеното се препоръчва използването на индикатори за цитокинов статус (IL-12 и y-интерферон) като допълнителни критерии за прогнозиране на сенсибилизацията при новородени.

Основните връзки в превенцията на алергиите са развитието на хранителна толерантност (толерантност) към хранителните протеини и предотвратяването на преждевременна среща на дете с антигени. Сложността на развитието на хранителна толерантност при новородените е свързана с техните физиологични характеристики. Дете се ражда с почти стерилно черво, чиито стени се характеризират с повишена пропускливост; функционално незрялата система на адаптивен имунитет се характеризира с тенденция на имунния отговор към производството на Ib-2, което улеснява развитието на AD. Ето защо, ако кърменето е невъзможно, е необходимо да се даде предимство на млечните формули, чиято профилактична ефикасност срещу ПА е доказана. Най-честите хранителни алергени са протеини с молекулно тегло от 10 до 60 kDa. Алергичността на протеините може да бъде намалена чрез технологични процеси като ензимна хидролиза и термична обработка. В резултат на прилагането на тези методи могат да се получат протеини с по-ниско молекулно тегло. Проведени са множество изследвания върху употребата на адаптирано мляко за кърмачета, протеин

чийто основен компонент е частично хидролизиран протеин с риск от образуване на атопия.

G. Moro и др. потвърждават ключовата роля на състава на чревната микрофлора в процеса на постнаталното развитие на имунната система на детето. Тази позиция е потвърдена експериментално. По този начин използването на AMS с добавяне на пребиотици доведе до значително намаляване на честотата на AD при деца с висок риск до 6-месечна възраст. Доказано е, че стимулирането на цялата чревна микрофлора с пребиотици е ефективен методвлияние върху развитието на имунната система.

Работата на Н.П. Торопова, което показва, че сред децата, родени от майки с AD, само 18% са имали прояви на заболяването. Авторът обяснява толкова ниската честота на AD в изследваната група деца не само с наблюдение преди зачеването, но и по време на бременност, след раждането от специалисти, които са провели усърдна работаза премахване на рисковите фактори (RF) на всички етапи от развитието на плода и детето. Последователното и съзнателно изпълнение от пациентите на всички препоръки на лекаря е вторият, не по-малко важен компонент както на профилактиката на БА, така и на лечението на пациентите.

В литературата се отбелязва висока честота на AD при кърмачета поради функционална незрялост на имунната система и храносмилателните органи. Важната роля на локалния имунитет се потвърждава от факта, че ПА се среща по-често при деца с IgA дефицит. В допълнение, в стомаха на детето се произвежда по-малко солна киселина в сравнение с възрастните, активността на храносмилателните ензими е намалена, производството на слуз е по-ниско, чиито гликопротеини се различават от тези при възрастни, т.к. химичен съставкакто и физиологични свойства. Всички тези фактори при генетично предразположените деца могат да допринесат за формирането на хранителна свръхчувствителност.

Много се дискутира влиянието на социални фактори, като напр материално благополучиенаселението, състоянието на икономиката на страната в промените в заболеваемостта. Отбелязва се, че честотата на БА нараства с нарастването на социалното благосъстояние, което се обяснява от гледна точка на т. нар. „хигиенна хипотеза“, според която причината за нарастване на заболеваемостта от БА е намаляването на в микробното антигенно натоварване върху тялото на детето поради намаляване на размера на семейството и подобряване на условията на живот. Счита се за доказан модел: намаляването на контакта с бактериални антигени намалява възможността за превключване на Th2-клетъчния имунен отговор, образуван в антенаталния и неонаталния период с преобладаването му над TTH-клетъчния имунен отговор в посока на балансирано съотношение на Th1- и TfrZ-отговори, което допринася за персистирането на алергичния отговор. Има редица проучвания, които показват връзка между инфекциите в ранна детска възраст и намаления риск от атопия. Умерените въздействия, повтарящи се на интервали, достатъчни за адаптиране към тях, имат тренировъчен характер и повишават резервния капацитет за авторегулация на биологичната система. Понастоящем обаче няма преки доказателства за предразполагащ ефект от намалената експозиция на бактериални антигени върху появата на атопия при деца.

Успоредно с горното съществува мнение, че при неблагоприятен ход на бременността се нарушава имунологичната връзка "майка-плацента-плод". В резултат на вътрематочно излагане инфекциозни факторивърху незрялата имунна система на плода има дисбаланс на Т-хелперите с относително преобладаване на Т2-клетъчния имунен отговор, което допринася за повишено производство на IgP.

Значителна роля в развитието на AD, екзема при деца се отдава на микробните ендотоксини. Тези продукти на разцепване на редица опортюнистични микроорганизми са хомоложни на CD23 IgE рецептора. След като се присъединяват към CD23 върху В-лимфоцитите, те са в състояние да стимулират синтеза на IgE, причинявайки свръхчувствителност и възпалителни алергични реакции върху кожата. Циркулирайки в кръвния поток, ендотоксините увреждат съдовия ендотел, което води до освобождаване на аминокиселинни пептиди (ендотелини), които имат изразен вазоактивен ефект, като по този начин нарушават микроциркулацията и задействат възпалителния механизъм в епидермиса. Същият ефект имат ендогенни и екзогенни аминотоксини, образувани в процеса на лошо храносмилане или въведени отвън.

Има данни за векторното значение на някои широкоструктурни антигени, които, прониквайки в тялото на детето по време на формирането на имунната му система, дълго време ориентират производството на антитела от клас Ig E. Такъв инерционен механизъм на имуногенеза е възможен в перинаталния период бактериална инфекцияи ранно изкуствено хранене. RF на индуцирана атопия може да се разглежда като превключване на имунния отговор към синтеза на клас E Ig поради инфекция на дете с недостатъчен Т-клетъчен имунитет, както и инфекция по време на формирането на имуногенеза. Тази ситуация вече е възможна

плод, който реагира на инфекциозни агенти, хранителни антигени на бременна жена, както и на тъканни антигени при неинфекциозна ембриофетопатия.

Макроорганизмът, като неразделна част от околната среда, е и местообитание на микроорганизмите, които го обитават. И.Б. Куваева определя динамичното равновесие между гостоприемника и колонизиращата биота като микроекологична система, като подчертава, че както организмът гостоприемник, така и обитаващите го микроорганизми упражняват взаимно регулиращо влияние един върху друг. По този начин факторите, които променят количествения и качествения състав на микробната флора на организма, също допринасят за промени в системата за реакция на макроорганизма, установена в резултат на взаимоотношенията с тази флора.

В момента активно се изучава влиянието на чревната микрофлора върху развитието на имунната система. Така Nagler-Anderson C., Walker W.A. в своята работа те отбелязват, че микробната стимулация осигурява образуването на регулаторни сигнали, необходими за преодоляване на преобладаването на Th2 клетки в чревната лимфоидна тъкан и предотвратява алергична реакция. Чревната колонизация от местни микроорганизми засяга структурата на чревната лигавица и скоростта на регенерация и абсорбция, а също така стимулира локалната имунна система (лимфни фоликули, производство на лимфоцити, имуноглобулини), определя балансиран отговор на помощните клетки (Th1=Th2= Th3/Th1) и предотвратява тяхната нестабилност. В резултат на това силата и естеството на системния, включително имунния отговор на организма към действието на неблагоприятни фактори на околната среда, до голяма степен ще зависи от състоянието на чревната микробиоценоза.

При клинични условия е демонстрирана разлика в имунния отговор на периферните кръвни лимфоцити при контакт с коменсална и патогенна флора: коменсалната флора не повишава производството на провъзпалителни цитокини, докато патогенната флора индуцира активно производство на TNF a, I112 и възпалителни процеси. При неблагоприятна ситуация този процес може да се проточи и да се повтори в бъдеще. Приемът на комменсални бактерии в тялото на бебето (по време на преминаването през родовия каналмайката, от кърмата) не води до активиране на ядрения фактор и продукция на възпалителни цитокини. Това се дължи на факта, че в процеса на много хилядолетна еволюция на човека тялото му започва да възприема лактобацилите и бифидобактериите като „стари приятели“, така че приемът на тези бактерии не активира синтеза на провъзпалителни цитокини. В същото време липсата на лакто- и бифидобактерии нарушава процесите на имунорегулация, развитието на толерантност в тялото на бебето. Задачата на коменсалните бактерии е да инициират, образоват, обучават имунната система на бебето, а липсата им се превръща в рисков фактор за развитие на автоимунни заболявания и БА при детето.

По този начин децата с осъзнаване на риска от атопичен дерматит имат отклонения в здравословното състояние още преди проявата на патологичния процес, следователно, за по-точна прогноза на заболяването и ефективно изпълнениепревантивни мерки, е необходимо да се определи количествената стойност на рисковите фактори и да се коригира прогнозата през първата година от живота.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Азарова Е.В. Клинични и микробиологични подходи за прогнозиране на естеството на адаптация на новородени: автор. дис. ... канд. пчелен мед. науки. - Оренбург, 2007. - 28 с.

2. Боровик Т. Е. Профилактика на хранителни алергии при деца // Руско педиатрично списание. - 2004. - № 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоза при деца. - М .: АД "Издателство" Медицина ", 2008. -128 с.

5. Котегова О.М. Подобряване на методите първична профилактикаформирането на алергии при деца: резюме на дисертацията. дис. ... канд. пчелен мед. науки. - Перм, 2008. - 19 с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроекологични и имунни нарушения при деца. - М.: Медицина, 1991. - 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопичен дерматит: видове курс, принципи на терапия. - Екатеринбург: Уралско издателство. ун-та, 2000. - 267 с.

8. Мазанкова Л.Н. Илина Н.О., Кондракова О.А. Метаболитна активност на чревната микрофлора при остри чревни инфекции при деца // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. - 2006. - Т. 51. - № 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Отделни последици от естеството на храненето на децата в ранните етапи на развитие // Медицинско научно и образователно списание. - 2005. - № 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Хранителна толерантност и профилактика на алергии при деца // Педиатрия. - 2006. - № 5. - С. 56-60.

11. Пампура A.N., Khavkin A.I. Хранителна алергия при деца: принципи на превенция // Лекуващият лекар. -2004. - № 3. - С. 56-58.

12. Ревякина В.А. Перспективи за развитие на детската алергологична служба в Руската федерация // Алергология и имунология в педиатрията. - 2003. - № 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ю.В. Атопичен дерматит: нови подходи за превенция и външна терапия: препоръки за практикуващи лекари. - М.: Медицина за всеки, 2003. - 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопичен дерматит при деца (на въпроси относно терминологията, клинично протичане, патогенеза и диференциация на патогенезата) // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 103-107.

15. Eady D. Какво е новото при атопичния дерматит? // Br. J. Dermatolol.- 2001. - Том 145. - P. 380-384.

Атопичен дерматит(AtD, атопична екзема, синдром на атопична екзема/дерматит) - хроничен алергичен дерматит; заболяване, което се развива при индивиди с генетично предразположение към атопия, има рецидивиращ курс, свързани с възрастта характеристики на клиничните прояви. Характеризира се с ексудативни и (или) лихеноидни обриви, повишени серумни нива на IgE и свръхчувствителност към специфични (алергични) и неспецифични стимули. Има ясна сезонна зависимост: през зимата - обостряния или рецидиви, през лятото - частични или пълни ремисии.

Епидемиология

Разпространението на AD сред развитите страни е 10-20%. Проявата на симптоми на БА при деца се наблюдава на възраст 6 месеца в 60% от случаите, до 1 година в 75%, до 7 години в 80-90%. През последните десетилетия се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта от БА, нейното протичане се усложнява, а изходът се утежнява. През 20 век е потвърдена връзката между АтД, сенната хрема и бронхиалната астма, която е обозначена с термина " атопична триада”.. Комбинацията от AD с бронхиална астма се наблюдава в 34% от случаите, с алергичен ринит - в 25%, със сенна хрема - в 8%. AD може да бъде дебютът на "алергичен марш", когато при такива пациенти се развиват допълнителни атопични заболявания: хранителна алергия, бронхиална астма, алергичен ринит. AD, свързана с хранителна алергия, ускорява прогресията на "алергичния марш".

Рискови фактори за атопичен дерматит

Водещата роля в развитието на AD принадлежи на ендогенните фактори (наследственост, атопия, хиперреактивност на кожата, нарушаване на функционалните и биохимични процеси в кожата), които в комбинация с различни алергенни и неалергенни екзогенни фактори (психо-емоционални стрес, тютюнев дим) водят до развитие на клиничната картина на БА. Развитието на AD се основава на генетично обусловена (мултифакторна полигенна форма на наследяване) характеристика на имунния отговор към приема на алергени. Характеристики на имунния отговор на атопиците: преобладаване на Т-хелпери II, свръхпродукция на общи IgE и специфични IgE антитела. Склонността към хиперреактивност на кожата е основният фактор, определящ реализацията на атопично заболяване под формата на БА. Рискът от развитие на AD при деца е по-висок в семейства, където родителите имат алергични заболявания или реакции: ако и двамата родители са здрави, рискът от развитие на AD при дете е 10-20%, ако един от родителите е болен - 40-50 %, ако и двамата родители са болни - 60 -80%.

Класификация

Етапи на развитие, периоди и фази на заболяването

• начална фаза
• Етап на изразени промени
  • Остра фаза
  • хронична фаза
  • Подостра фаза
• етап на ремисия
  • Пълна ремисия
  • Непълна ремисия
• Пълно клинично възстановяване

Клинични форми в зависимост от възрастта

• Бебе (от 1 месец до 2 години);
• Детски (от 2 до 13 години);
• Тийнейджъри (над 13 години);

Чрез гравитация

• Умерен
• тежък

Клинични и етиологични варианти

• С преобладаване на алергии:
  • храна
  • щипка
  • Гъбични
  • прашец и др.
• с вторична инфекция.

Усложнения

• пиодермия
• Вирусна инфекция
• гъбична инфекция

Критерии, използвани за диагностициране на атопичен дерматит

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Основни (задължителни) диагностични критерии

• Пруриго (сърбеж) при наличие дори на минимални прояви по кожата
• Типична морфология и локализация (лице, шия, подмишници, антекубитална и подколенна ямка, слабини, скалп, под ушните миди)
• Индивидуална или фамилна анамнеза за атопично заболяване
• Хроничен рецидивиращ курс

Второстепенни (допълнителни) диагностични критерии

• Повишени нива на общи и специфични IgE антитела
• Началото на заболяването в ранна детска възраст (до 2 години)
• Хиперлинейност на дланите ("сгънати") и стъпалата
• Pityriasis alba (белезникави петна по кожата на лицето, раменния пояс)
• Фоликуларна хиперкератоза ("рогови" папули по страничните повърхности на раменете, предмишниците, лактите)
• Пилинг, ксероза, ихтиоза
• Неспецифичен дерматит на ръцете и краката
• Чести инфекциозни кожни лезии (стафилококова, гъбична, херпесна природа)
• Бял дермографизъм
• Сърбеж с повишено изпотяване
• Гънки в предната част на шията
• Тъмни кръгове около очите (алергичен блясък)
• Пилинг, зачервяване, сърбеж след вана (наблюдавано при деца под 2 години).

Диагнозата AD изисква комбинация от три основни и поне три второстепенни критерия.

Механизми на развитие на атопичен дерматит

В основата на БА е хроничното алергично възпаление. Патогенезата на БА е мултифакторна с водеща роля имунни нарушения. Водещият имунопатологичен механизъм за развитие на БА е промяна в съотношението на Th1/Th2 лимфоцитите към Th2 хелперите, което води до промяна в цитокиновия профил и висока продукция на специфични IgE антитела. Взаимодействието на алергени със специфични антитела (реагини) на повърхността на мастоцитите действа като имунен тригер при AD. Неимунните тригерни фактори увеличават алергичното възпаление чрез неспецифично иницииране на освобождаването на медиатори на алергично възпаление (хистамин, невропептиди, цитокини), които имат провъзпалителни характеристики. важна роля в поддържането хронично възпалениекожата при AD се играе както от гъбична и кокова инфекция на самата кожа, така и от алергични реакции към компоненти на бактериални и гъбични клетки.

Подходи за лечение

Под въздействието на алерген в тялото на атопиците се стартира цяла каскада от възпалителни реакции. В резултат на това във фокуса на възпалението се образува клетъчен инфилтрат, чиято основа са клетките на алергичното възпаление. Тези клетки отделят медиатори, цитокини, IgE. Дори и с елиминирането на алергена от околната среда на детето, възпалителният процес продължава. Възпалението се самоподдържа. Тази разпоредба диктува необходимостта от активна противовъзпалителна терапия при всички пациенти с AD. Тъй като клетъчният инфилтрат, дори и при активна противовъзпалителна терапия, не може да изчезне за няколко дни, е необходима продължителна базисна противовъзпалителна терапия - поне 2-3 месеца до постигане на пълна клинична ремисия.

Насоки за лечение на AD

• Диетична терапия и мерки за контрол на околната среда
• Системна фармакотерапия
  • антихистамини
  • лекарства за стабилизиране на мембраната
  • лекарства за лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт
  • витамини
  • имуномодулиращи лекарства
  • лекарства, които регулират функцията на нервната система
  • препарати, съдържащи ненаситени мастни киселини
  • антибиотици
  • системни кортикостероиди (ако са показани)
• Външна терапия
• Рехабилитация

Основни цели на терапията

• Премахване или намаляване на възпалителните промени и сърбежа по кожата
• Възстановяване на структурата и функцията на кожата (подобряване на микроциркулацията и метаболизма в лезиите, нормализиране на влажността на кожата)
• Предотвратяване на развитието на тежки форми на заболяването, което води до намаляване на качеството на живот на пациентите и увреждане
• Лечение на съпътстващи заболявания, които утежняват хода на БА.

В основата на БА е алергичното възпаление, така че основата на лечението са антиалергични и противовъзпалителни лекарства.

Мултиорганизмът на лезиите при БА изисква системна базисна терапия с антиалергични лекарства. Заболяването има хроничен ход - лечението трябва да бъде етапно и продължително.

Противовъзпалителна терапия на AD

Остра фаза

• Антихистамини от 2-ро поколение (с допълнителни антиалергични свойства - антимедиатор и мембраностабилизатор (лоратадин)) - 4-6 седмици. (Има обостряне на такива лекарства и различни добавки в тези лекарства).
• Антихистамини от 1-во поколение през нощта (ако е необходима седация) - 4-6 седмици. (Има обостряне на такива лекарства и различни добавки в тези лекарства).
• Лосиони (тинктури от дъбова кора, 1% разтвор на танин, разтвор на риванол 1: 1000 и др.), Багрила (фукорцин, течност Castelani, 1-2% разтвор на метиленово синьо и др.) - при наличие на ексудация.
• Външни глюкокортикостероиди (Мометазон (Mometasone) крем, лосион) - 3-7 дни.
• Системни глюкокортикостероиди (при липса на ефект от терапията).

хронична фаза

• Антихистамини от 2-ро поколение - 3-4 месеца
• Външни глюкокортикостероиди (мометазон (мометазон) маз)
• Комбинирани локални глюкокортикостероиди на базата на бетаметазон (бетаметазон), съдържащи антибактериални и противогъбични компоненти, например: тридерм (гентамицин + бетаметазон + клотримазол), дипрогент (гентамицин + бетаметазон), дипросалик (бетаметазон + салицилова киселина) и др.
• Имуносупресивни лекарства (такролимус, например: протопик - няма странични ефекти на хормоналните лекарства)
• Препарати, съдържащи полиненаситени мастни киселини

Предотвратяване на екзацербации

• Антихистамини 3-то поколение - 6 месеца или повече. (Има обостряне на такива лекарства и различни добавки в тези лекарства).
• Имуномодулатори (индивидуално).
• Препарати, съдържащи полиненаситени мастни киселини.
• Специфична алергенна имунотерапия (SIT).

Експериментално лечение с немолизумаб

Немолизумаб, хуманизирано моноклонално антитяло, специфично за интерлевкин-31, се разглежда за лечение на атопичен дерматит. През 2017 г. The New England Journal of Medicine публикува резултатите от фаза II клинично изпитване на немолизумаб за лечение на умерен до тежък атопичен дерматит. В продължение на 12 седмици 264 възрастни пациенти, при които стандартната локална терапия не е успяла, са получили доза немолизумаб в различни дози (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) или плацебо. Оценката на интензивността на сърбежа се извършва по визуална аналогова скала, измерва се площта на засегнатата област. Най-добрите резултати от лечението с това лекарство са отбелязани при пациенти, получаващи доза от 0,5 mg / kg. Сред тях беше намаляването на интензивността на сърбежа 60 % в плацебо групата 21 % ; намаляване на засегнатата област 42 % , в плацебо групата - 27 % .

Профилактика на атопичен дерматит

• Първичната профилактика на БА се състои в предотвратяване на сенсибилизация на детето, особено в семейства, където има наследствена предразположеност към алергични заболявания.
• Вторичната превенция се основава на предотвратяване на проявата на болестта и / или нейните обостряния при чувствително дете. Колкото по-висок е рискът от атопия при дете, толкова по-строги трябва да бъдат мерките за елиминиране.
• Профилактиката на БА се състои и в адекватно лечение на деца с начални прояви на заболяването.

Диета

Трябва да се изключат алергични (химически) отключващи фактори. Диетата важи както за деца, така и за бременни и кърмещи жени.

Прогноза

Атопичният дерматит има вълнообразен ход: при 60% от децата симптомите изчезват напълно с течение на времето, докато при останалите персистират или се повтарят през целия живот. Колкото по-рано е дебютът и колкото по-тежко е заболяването, толкова по-голяма е вероятността за неговото постоянно протичане, особено в случаите на комбинация с друга алергична патология.

• Следвайте хипоалергенна диета (с изключение на хранителни задействания).
• Поддържайте температура на въздуха в помещението не по-висока от +23 °C и относителна влажност не по-ниска от 60%.
• Премахнете източниците на прах от стаята на пациента (килими, книги), минимум мебели. Ежедневно мокро почистване.
• Заменете възглавниците с пера, пух и вълнените одеяла със синтетични.
• Отстранете джобовете на възможно образуване на мухъл (шевове в банята, линолеум, тапети).
• Премахнете всички домашни любимци (ако не е възможно, мийте животните всяка седмица), отстранете растенията. Унищожаване на насекоми (молци, хлебарки).
• Ограничете или напълно спрете използването на различни дразнители (прахове за пране, синтетични перилни препарати, разтворители, лепила, лакове, бои и др.).
• Спрете да носите дрехи от вълна и синтетични материали (или ги носете само върху памук).
• Не приемайте апи- и фитопрепарати.
• Ограничете интензивната и прекомерна физическа активност.
• Опитайте се да не сте нервни, да изравнявате стресовите ситуации.
• Не драскайте и не търкайте кожата (при малки деца пълната забрана за чесане може да доведе до психическа травма).
• Използвайте за къпане леко алкален или индиферентен сапун (ланолинов, бебешки) и висококачествени шампоани, които не съдържат изкуствени оцветители, аромати и консерванти.
• Използвайте меки кърпи при къпане.
• Използвайте след вана или душ омекотяващ овлажняващ неутрален крем за кожата (за предпочитане с керамиди).
• Използвайте хипоалергенна козметика (подборът се извършва само с дерматолог).

Всички хранителни продукти могат да бъдат разделени на 3 групи според нивото на хранителна сенсибилизация. Ето списък на често използвани в диетата:

Ето защо е препоръчително децата с риск от развитие на атопичен дерматит и майките по време на кърмене да изключат от менюто храни с висок алергенен потенциал.

Освен хранителна сенсибилизация, тя може да бъде и поливалентна, при която има няколко причини за развитие на алергии. Това може да бъде не само храна, но и постоянна антибиотична терапия, ранно преминаване към изкуствено хранене и допълващи храни, утежнена наследственост поради атопия, неблагоприятна бременност при майката (намален имунитет при бебето), заболявания на храносмилателната система при родителите и др. .

Основни принципи на лечение на атопичен дерматит

Терапията на заболяването е насочена към следните цели:

1. премахване или намаляване на сърбежа и възпалителните промени в кожата;
2. предотвратяване на развитието на тежки форми;
3. възстановяване на структурата и функцията на кожата;
4. лечение на съпътстващи заболявания.

Всички необходими дейности за успешно лечениеАтопичният дерматит може да бъде разделен на 3 групи:

Общи събития

При атопичен дерматит детето или майка му (ако детето кърми) трябва да следват хипоалергенна диета.

• диетична терапия

Характеристики на храненето на деца с атопичен дерматит:

1. изключване от диетата на продукти, съдържащи екстрактивни вещества (дразнят лигавицата на стомашно-чревния тракт и увеличават производството на стомашен сок): силни бульони на базата на месо и риба, колбаси, консерви, маринати и туршии, пушена риба;
2. липса на силни алергени в менюто: шоколад и какао, цитрусови плодове, гъби, ядки, мед, рибни продукти, различни подправки;
3. в случай на алергия към краве протеин е необходимо да се използват смеси на базата на соев или протеин от козе мляко за бебета, както и частично хипоалергенни и силно хидролизирани;
4. при леки и умерени форми на заболяването са полезни кисело-млечните продукти (те подобряват храносмилателния процес поради полезната микрофлора);
5. допълващите храни през първата година от живота на детето трябва да се въвеждат с голямо внимание, но в същото време, както при здрави деца: продуктите трябва да са с най-малко алергенна активност и първо да се състоят от един компонент (само един вид плод или зеленчук монопродукт);
6. можете постепенно да разширявате менюто на бебето: след 3-4 дни добавете нова съставка към диетата;
7. по-добре е да готвите във вода с предварително накисване на ситно нарязани зеленчуци за 2 часа (картофи - 12 часа), препоръчително е да използвате следните продукти: тиквички, оцветени и Бяло зеле, леки сортове тиква, картофи (не повече от 20% от общото ястие);
8. зърнените храни се приготвят без мляко (царевица, елда, ориз), тъй като глутенът е зърнен протеин, съдържащ се главно в грис и овесена каша, провокира развитието на алергии;
9. (конско месо, заешко месо, пуешко, нетлъсто свинско, говеждо, с изключение на телешко) се готви два пъти за допълващи храни (първата вода след завирането се източва и месото се залива отново с чиста вода, след което се вари 1,5-2 часа ), бульонът не се използва;
10. ако има лека алергия към продукта, е необходимо да го изключите от диетата за известно време и да я въведете по-късно: ако няма реакция, можете да го използвате в диетата, ако има, изключете го за дълго време; при тежка алергия продуктът се заменя с друг със същата хранителна стойност.

• Контрол на околната среда:

1. честа смяна на спално бельо за дете (2 пъти седмично), изключване на възглавници и одеяла от естествени материали (пух, пера, животински косми);
2. премахване на килими, мека мебел от жилището, за да се ограничи контактът с прах;
3. желателно е да почистите апартамента с овлажняване на въздуха (прахосмукачка за пране или прахосмукачка с аквафилтър);
4. намаляване на въздействието на електромагнитното излъчване от компютъра и телевизора;
5. климатизация и овлажняване на помещенията с помощта на климатични системи (ниво на влажност 40%);
6. в кухнята е желателно да има абсорбатор, избършете всички влажни повърхности;
7. липса на животни в къщата;
8. в периода на активен цъфтеж на растенията на улицата е необходимо да затворите всички прозорци в стаята (за да предотвратите навлизането на прашец и семена);
9. не използвайте детски дрехи от естествена кожа.

• Системна фармакотерапия:

Антихистамини

Те се предписват при силен сърбеж и обостряне на атопичен дерматит, както и в спешни случаи (уртикария, оток на Quincke). Те имат хипнотичен ефект, могат да причинят сухота на лигавиците (в устата, в назофаринкса), гадене, повръщане, запек. Това са лекарства от 1-во поколение: Tavegil, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, Phencarol, Peritol, Diazolin и др. Те се характеризират с бърз, но краткотраен терапевтичен ефект (4-6 часа). Дългосрочната употреба води до пристрастяване, необходимо е да се смени лекарството след 2 седмици от началото на приема.

Лекарствата от 2-ро поколение нямат хипнотичен ефект и не предизвикват странични ефекти, за разлика от 1-во поколение. Често се използва при деца. Сред тях: Kestin, Claritin, Lomilan, Loragexal, Claridol, Clarotadin, Astemizol, Fenistil (разрешени от 1 месец от живота на бебето) и др. Действието на тези лекарства е дълго (до 24 часа), взето 1-3 пъти ден. Те не предизвикват пристрастяване и могат да се използват дълго време - от 3-12 месеца. След спиране на лекарството терапевтичният ефект продължава още една седмица. Но има и минус за тази група лекарства: те имат кардио- и хепатотоксичен ефект, не се препоръчват за хора с аномалии в работата на сърдечно-съдовата система и.

Антихистамините от трето поколение са най-благоприятни за употреба, особено в детска възраст. Те нямат нежеланите реакции, описани в предишните групи. В допълнение, тези лекарства се превръщат в активно химично съединение само когато попаднат в тялото (отрицателното въздействие намалява). Могат да се използват антихистамини от трето поколение дългосрочно лечениевсякакви алергични проявии се прилага от най-ранна възраст при деца. Сред тях са следните лекарства: Zirtek, Zodak, Cetrin, Erius, Telfast, Xizal и др.

Мембранни стабилизатори

Тези лекарства инхибират алергичната реакция чрез намаляване на производството на възпалителни продукти. Имат превантивен ефект. Те се предписват за предотвратяване на повторна поява на атопичен дерматит. Сред тях са следните лекарства: Nalcrom (използва се от 1 година) и Ketotifen (от 6-месечна възраст).

Лекарства, които възстановяват функцията на стомашно-чревния тракт

Тази група лекарства подобрява функционирането на храносмилателния тракт и коригира чревната биоценоза. При нормалното функциониране на органите на стомашно-чревния тракт ефектът на алергените върху тялото намалява и честотата на атопичните реакции намалява. Тези лекарства включват ензими: Festal, Digestal, Mezim forte, Pancreatin, Panzinorm, Enzistal и др. За нормализиране на състоянието на чревната микрофлора, пребиотици (Lactusan, Laktofiltrum, Prelax и др.) И пробиотици (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin). , Аципол и др.). Всички лекарства се приемат на курсове от 10-14 дни.

Лекарства, които регулират състоянието на централната нервна система

Повишена умора и прекомерно психическо напрежение, нервност и раздразнителност, стрес, продължителна депресия, безсъние при деца могат да провокират рецидиви на атопичен дерматит. За да се намали рискът от нежелани обостряния, се предписват лекарства за нормализиране на функционирането на мозъка. Сред тях са следните: ноотропи - вещества, които стимулират умствената дейност (глицин, пантогам, глутаминова киселина и др.), антидепресанти - вещества, които се борят с депресията (предписват се само под наблюдението на психиатър), успокоителни - успокоителни (тенотен за деца). , Ново-Пасит, Персен, детски успокоителни чайове с мента, маточина, валериана и др.), сънотворни - средства за борба с безсънието (фенибут, капки "Баю-бай", чай "Вечерна приказка", капки "Морфей", и т.н. г) и т.н.

Имунотропни вещества

Те се предписват за повишаване и активиране на имунитета, ако има поне 3 симптома от списъка:

• наличието на множество огнища на хронично възпаление при дете (кариес, аденоиди, хипертрофия на сливиците и др.);
• чести екзацербации в хронични огнища;
• бавен или латентен ход на екзацербации;
• чести остри (ARVI, остри респираторни инфекции, остри респираторни инфекции, грип, аденовирусна инфекцияи др.) - 4 или повече пъти в годината;
• често повишаване на температурата до субфебрилни стойности (37.-38.5 ° C) с неизвестен произход;
• нараства различни групилимфни възли (субмандибуларни, паротидни, тилни, аксиларни, ингвинални и др.) - лимфаденопатия;
• липса на адекватен отговор на продължаващо лечение на възпалителни заболявания.

При съществуващ имунологичен (вторичен) дефицит се предписват следните лекарства: Тактивин, Тималин, Тимоген.

витамини

ß-каротин, пангамова киселина (B 15) имат най-благоприятен ефект върху тялото на атопично дете, тиаминът (B 1) е противопоказан - увеличава алергиите. Всички витамини се предписват във възрастови дози.

Антибактериални лекарства

Те се предписват при наличие на бактериално възпаление на кожата (обрив с признаци на гнойно отделяне) и треска за повече от 5 дни. Средствата на избор са: макролиди (Сумамед, Фромилид, Клацид, Рулид, Вилпрафен и др.) И цефалоспорини от 1-во, 2-ро поколение (Цефазолин, Цефуроксим и др.).

Антихелминтни лекарства

Кортикостероиди

Те се предписват по строги показания само в болнични условия. По правило кортикостероидите се използват на кратки курсове (5-7 дни в доза от 1 mg / kg телесно тегло на ден) при тежки случаи на атопичен дерматит. Лекарството по избор е преднизолон.

• Локално лечение
  

Често заема водещо място в лечението на атопичен дерматит. Основни цели:

1. потискане на алергичните прояви (сърбеж, зачервяване, подуване) във фокуса на възпалението;
2. елиминиране на сухота и пилинг;
3. профилактика или лечение на кожна инфекция (прикрепване на бактериална или гъбична флора);
4. възстановяване на защитната функция на дермата - повърхностния слой на кожата.

Дълготрайни активи за местно ползване:

• Лосиони и мокросъхнещи превръзки с лекарствени разтвори

Те се използват, като правило, в острата фаза на заболяването. Използваните разтвори включват следното: инфузия на силен чай, дъбова кора, дафинов лист, течност на Буров (алуминиев ацетат 8%), разтвор на риванол 1: 1000 (етакридин лактат), 1% разтвор на танин и др. Лосиони или превръзки с терапевтични течности имат стягащ и противовъзпалителен ефект, прилагат се външно към възпалителни огнища (в разведена форма).

• багрила

Също така се предписва в острата фаза на атопичен дерматит. Сред често използваните са следните: Фукорцин (багрило на Кастелани), 1-2% разтвор на метиленово синьо. Багрилата имат антисептичен (каутеризиращ) ефект, нанасят се върху засегнатите участъци от кожата 2-4 пъти на ден с памучен тампон или памучен тампон.

• Противовъзпалителни лекарства (крем, мехлем, гел, емулсия, лосион и др.)

Обикновено се използват в хроничната фаза на заболяването. Според силата на хормоналния ефект върху тялото се разграничават 4 класа противовъзпалителни средства:

• слаб - Хидрокортизон (мехлем);
• средна - Betnovate (крем - лекарствена форма, съдържаща масло и вода, прониква на плитка дълбочина, използва се при остро възпаление на кожата и умерен плаклив процес; мехлем - лекарствена форма, съдържаща най-голямото числомазнини, прониква дълбоко в кожата, използва се за сухи лезии и уплътнения);
• силни - Beloderm (крем, мехлем), Celestoderm (крем, мехлем), Sinaflan (мехлем, линимент - гъста лекарствена форма, втрита в кожата с външно възпаление), Lokoid (мехлем), Advantan (крем, мехлем, емулсия - лекарствена форма , съдържащ несмесващи се течности, използван като немазен мехлем, както и при слънчево изгаряне и себореен дерматит), Елоком (крем, мехлем, лосион - течна лекарствена форма, съдържаща алкохол и вода, използвана за лечение на скалпа), Флуорокорт (мехлем );
• много силен - Dermovate (крем, мехлем).

Всички средства се използват външно 1-2 пъти на ден, нанасят се на тънък слой върху засегнатите участъци от кожата (леко втриване), курсът на лечение се определя от лекаря и възрастта на детето. Бебета и ранен периодпрепоръчително е да се използват Адвантан (от 6 месеца) и Елоком (от 2 години). Те се считат за най-безопасните и ефективни при лечението на бебета. За по-възрастни възрастови групи могат да бъдат предписани други противовъзпалителни лекарства.

Ако има бактериално възпаление на кожата на детето, тогава се използват мехлеми с еритромицин, линкомицин, гел (мека лекарствена форма, която лесно се разпределя по повърхността на кожата и не запушва порите, за разлика от мехлема) Dalacin, Bactroban маз и всякакви хормонални мехлеми, които съдържат антибиотик .

При гъбични кожни лезии се използват Nizoral (крем), Clotrimazole (мехлем).

Има и нехормонални противовъзпалителни средства. Те облекчават сърбежа и възпалението, са местни антисептици. Лечението ще бъде по-дълго и по-малко ефективно. Въпреки това, трябва да знаете и да използвате тези средства, ако атопичният дерматит е лек, обривите са лечими, бебета и малки деца и др. Сред тях са следните: Фенистил гел, ихтиол маз, цинкова паста и мехлем, крем Бепантен плюс и др. .

• Кератопластични средства (подобряват регенерацията - заздравяването)

Използват се в хроничната фаза на атопичния дерматит: мехлем Solcoseryl, Actovegin, Bepanten и други продукти с витамин А (ретинол ацетат), Radevit. Мехлемите се прилагат на тънък слой върху засегнатите области 1-2 пъти на ден до заздравяване.

Характеристики на грижата за кожата на бебе с прояви на атопичен дерматит

• Трябва да къпете бебето във вода без хлор - дехлорирана, защото белината причинява суха кожа, засилва възпалителната реакция и сърбежа;
• необходимо е да се използват леко алкални сапуни и шампоани с неутрално ниво на pH-киселинност;
• във ваната се препоръчва да се добави силен чай до светлокафяв цвят на водата или отвара от дафинов лист (варете 7-10 дафинови листа в 2 литра вода за 5-7 минути);
• при повишени алергични обриви е необходимо да се къпе бебето 3 пъти седмично, а не всеки ден;
• отвари от някои билки могат да се добавят към ваната (низ, лайка, антиалергична колекция и др.), но с повишено внимание (самите билки могат да причинят кожна реакция);
• след къпане детето не трябва да се избърсва с груба кърпа, просто трябва да се намокри с мека пелена и след това да се лекуват засегнатите области с лекарства, предписани от лекар (педиатър, дерматолог или алерголог).

Заключение

Повече за атопичния дерматит при деца разказва програмата "Училището на д-р Комаровски":

Всеки родител се страхува от обриви по деликатната кожа на нашите деца, но не всички родители разбират, че кожата е само „индикатор“ за това, което се случва в тялото на детето, особено ако това е алергичен обрив.

В период на неблагоприятна екологична обстановка алергичните заболявания при децата са все по-чести. И нашата задача е да предотвратим развитието на алергия при дете, доколкото е възможно, и ако се появи, тогава да го направим, за да увеличим периодите на ремисия на заболяването. Нищо чудно, че казват, че детето е "надраснало" алергията, но, за съжаление, това не винаги се случва.

И така, нашата статия е посветена на атопичния дерматит, най-често срещаното алергично заболяване при децата.

Атопичен дерматите генетично зависимо алергично заболяване, което има хроничен ход и се характеризира с появата на специфичен обрив по кожата в резултат на перверзен имунен отговор към външни и вътрешни фактори.

Атопичният дерматит често се появява заедно с други алергични заболявания:

• алергичен ринит,



• респираторна сенна хрема,



• сенна хремаи т.н.

В литературата, местна и международна, също може да се намери други заглавияатопичен дерматит:

• ексудативна или алергична диатеза,



• атопична екзема,


• конституционална екзема,


• диатеза пруриго,


• сърбеж на Besnier и други.

Малко статистика!Атопичният дерматит е най-често срещаното заболяване при децата. В някои европейски страни разпространението на това заболяване достига почти 30% сред болните деца и повече от 50% от всички алергични заболявания. А в структурата на всички кожни заболявания атопичният дерматит заема осмо място в света по честота на възникване.

Някои интересни факти!

• Атопия или алергияса две различни състояния. Алергия при човек за цял живот и се проявява към същия алерген (или няколко алергена), дори и в малки дози. Атопията възниква при по-широк "спектър" от алергени, с течение на времето факторите, причиняващи атопия, могат да се променят и имунният отговор също може да се промени в зависимост от дозата на алергена (при ниски дози от алергена атопията може изобщо да не се развие) . При атопията родителите често казват: „Детето ми е алергично към всичко...“.

  Екзогенни алергениАлергени от околната среда са:

  • Биологичен(бактериални и вирусни инфекции, хелминти, гъбички, ваксини и други).
  • Лечебниалергени (всяко лекарство).
  • хранаалергени (всеки продукт, съдържащ протеин или хаптен).
  • домакинствоалергени (прах, домакински химикали, козметика, дрехи и др.).
  • Алергени от животински и растителен произход(цветен прашец, пърхот и животински косми, насекоми, отрова от насекоми, змии и др.).
  • Индустриаленалергени (лакове, бои, метали, бензин и др.),
  • Физически фактори(високи и ниски температури, механични въздействия).
  • Отрицателни климатични влияниявърху кожата на детето (сух въздух, слънце, замръзване, вятър).
  ендогенни алергени.Когато някои нормални клетки са увредени, те могат да бъдат разпознати като "чужди" и да станат ендогенни алергени. В същото време тялото се развива автоимунни заболявания(обикновено тежки, хронични и изискват продължително лечение, понякога през целия живот). Ролята на ендогенни алергени все още се играе от атопични или туморни клетки.

  Според химичния състав алергените се разграничават:

  • Антигени- протеини,
  • Хаптени- нискомолекулни съединения, често съдържащи се в изкуствено създадени химически съединения, когато се освободят в кръвта, се свързват с протеини и стават алергени.
  
  

  Как алергенът навлиза в тялото на детето?

  • най-често с храна
  • през дихателните пътища
  • контакт през кожата, както и при ухапвания от насекоми, гризачи,
  • парентерално с инжекции на лекарства или кръвни съставки.

  Коя е най-честата причина за атопичен дерматит при децата?

  
  • протеини от краве мляко
  • Риба и други морски дарове
  • Пшенично брашно
  • Фасул: боб, грах, соя, какао и др.
  • Някои плодове: праскови, кайсии, цитрусови плодове и др.
  • Зеленчуци: моркови, цвекло, домати и др.
  • Горски плодове: ягоди, малини, касис и др.
  • Пчелни продукти: мед, прополис, пчелен прашец
  • Захарни изделия
  • Месо: пилешко, патешко, телешко
  • Повишените количества сол, захар, подправки могат да засилят алергичната реакция.
  • Пеницилинови антибиотици (амоксиклав, аугментин, бицилин) и тетрациклинови (тетрациклин, доксициклин) серия
  Всеки алерген от битови, медицински, химически, животински и индустриални групи алергени може да доведе до развитие на атопичен дерматит. Но при децата все още преобладават хранителните алергии.

  Важна роля в сенсибилизацията на кожата също принадлежи на инфекциите, особено гъбички, стафилококи, стрептококи. При атопичен дерматит може да се присъедини патогенна флора, което засилва кожните прояви.

  Патогенезата на атопичния дерматит

  1. Лангерхансови клетки(дендритни клетки) са разположени в епидермиса и съдържат на повърхността си рецептори за имуноглобулин Е. Тези рецептори са специфични за развитието на атопичен дерматит и липсват при други видове алергии.
  
  
  2. При среща с антигенЛангерхансовите клетки се свързват с него и го доставят на Т-лимфоцитите, които диференцират и насърчават образуването на имуноглобулин Е.
  
  
  3. Имуноглобулини Eфиксирани върху мастоцитите и базофилите.
  
  
  4. Повторно излагане на алергенаводи до активиране на имуноглобулин Е и освобождаване на неспецифични защитни фактори (хистамин, серотонин и др.). Това непосредствена фаза на алергична реакция, се проявява с остър период на алергия.
  
  
  5. Забавена фаза на алергияпряко зависи от имуноглобулин Е, всички видове левкоцити (особено еозинофили) и макрофаги са подходящи за тъканите на епидермиса. Клинично процесът придобива хроничен ход под формата на възпалителни процеси на кожата.
  Всеки атопичен процес намалява броя на Т-лимфоцитите и производството на имуноглобулини, което води до намаляване на резистентността към вирусни и бактериални инфекции.

  интересно!При деца с имунна недостатъчност алергиите практически не се появяват. Това се дължи на недостатъчността на имунните клетки за пълноценен алергичен отговор.

  Симптоми на атопичен дерматит

  Клиничната картина на атопичния дерматит е разнообразна, в зависимост от възрастта, продължителността и тежестта на заболяването, разпространението на процеса.

  Разграничете периоди на потокаатопичен дерматит:

  1. Остър период ("дебют" на атопия),
  2. Ремисия (липса на клинични прояви, може да продължи месеци и години),
  3. период на рецидив.

  Симптом	Механизъм на произход	Как се проявява
  Еритема	Под въздействието на неспецифични защитни фактори, капилярните съдове се разширяват, за да подобрят "доставянето на имунни клетки" до фокуса на възпалението.	Зачервяване на кожата, появата на капилярна мрежа.
  сърбеж	Причината за сърбеж при атопичен дерматит не е напълно изяснена. Възможни причини: суха кожа и еритема води до повишена чувствителност на кожата, локални дразнители (синтетични дрехи, козметика, прах за пране във влакната на дрехите, температурен фактор и др.), реакция нервни окончаниякожата върху голям брой имунни клетки,	Атопичният дерматит почти винаги е придружен от силен сърбеж. Детето започва да чеше засегнатите участъци от кожата, появява се чесане. Много пациенти стават възбудени и агресивни на фона на сърбежа.
  Суха кожа	Сухата кожа се появява поради намаляване на кератидите, липидите и аминокиселините, отговорни за здравето на кожата. Процесът на възпаление уврежда клетките, които произвеждат вещества в липидния слой на кожата.	Малък пилинг върху променени и непроменени участъци от кожата.
  обриви	Обривът се появява поради възпалителния процес на кожата. Еритема и сухота намаляват защитната функция на кожата срещу инфекции. При сърбеж и други механични дразнения кожата се инфектира, появяват се везикули, пустули и корички.	Локализация на обрива. Те могат да бъдат разположени на всяка част от кожата, „любимото“ място при децата са бузите, екстензорните повърхности на крайниците, физиологичните кожни гънки, скалпа, зад ушите („скрофули“). При възрастни атопичният дерматит най-често се локализира по ръцете. Елементи на обрив: петна -червена неправилна форма плач, папули- малки втвърдявания на кожата с променен цвят, везикули- малки мехурчета с воднисто съдържание, пустули- образувания с гнойно съдържание (абсцес), кориобразуват се върху пустула плаки -обединяване на няколко елемента на обрива в едно, белези и пигментацияможе да остане след заздравяване на пустули при хронични кожни процеси.
  Лихенификация	Появяват се в резултат на продължителен сърбеж и надраскване на кожата с дълъг и тежък ход на заболяването.	Удебеляване на всички слоеве на кожата.
  Нарушение на нервната система	Действието на хистамин, серотонин и други неспецифични имунни фактори върху централната и вегетативната нервна система. изтощителен сърбеж	Раздразнителност, агресия, депресия, безпокойство, нарушения на съня и др.
  Повишаване нивото на имуноглобулин Е в кръвта	По време на алергична реакция голямо количество имуноглобулин Е се освобождава от мастоцитите и базофилите. клинични случаиатопия, имуноглобулин Е се повишава в кръвта, но този симптом не е необходим.	Лабораторно изследване на серум от венозна кръв за Имуноглобулин Е - норма: до 165,3 IU / ml. При атопичен дерматит нивото на имуноглобулин в кръвта може да се увеличи до 10-20 пъти.

  Снимка на дете, страдащо от атопичен дерматит.По кожата на лицето на това бебе, еритема, сухота, везикули, пустули, корички и дори пигментация.
  
  Снимка на ръцете на дете, страдащо дълго време от атопичен дерматит.На екстензорните повърхности на ръцете, симптоми на лихенификация и пигментация.
  
  Протичането на атопичния дерматит е:

  • Остра– наличие на оток, еритема, петна, папули и везикули,
  • Подостра- появата на пустули, корички и пилинг,
  • Хронична- пилингът става по-изразен, появата на лихенификация и пигментация.
  Колкото по-голямо е детето, толкова по-тежки могат да бъдат проявите на атопичния дерматит, но при ефективно лечение и профилактика на рецидиви, с възрастта обострянията стават по-редки или могат да изчезнат напълно.

  Ако атопичният дерматит не е изчезнал преди юношеството, той придружава човек почти през целия му живот. Но при възрастни над 40 години атопичният дерматит е изключително рядък.

  С прогресирането на атопичния дерматит е възможно "атопичен марш"тоест добавянето на други атопични заболявания към дерматита (бронхиална астма, алергичен ринит, конюнктивит и др.).

  Форми на атопичен дерматит в зависимост от възрастта:

  • Детска форма (до 3 години)
  • Детска униформа (от 3 до 12 години)
  • Юношеска форма (на възраст от 12 до 18 години)
  • Форма за възрастни (над 18 години).
  Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-голяма е зоната, засегната от атопичен дерматит, толкова по-изразен сърбеж, увредена нервна система, пигментация и лихенификация.

  Бебето на тази снимка лека инфантилна форма на атопичен дерматит(еритема, сухота, малки петна и папули по кожата на бузите).
  
  Снимка на възрастен, страдащ от тежък атопичен дерматит.На кожата на шията, на фона на пигментацията, има полиморфен обрив с плач, надраскване и признаци на лихенификация.
  
  Неспецифичните симптоми, които могат да се видят при атопичен дерматит, включват:

  • "географски език"- възпаление на лигавицата на езика. Езикът става яркочервен с петна от бели ръбове (това са ексфолирани клетки на лигавицата), външно наподобяващи географска карта.
  • Бял дермографизъм -при поглаждане с пръчица в засегнатата област на кожата се появяват бели ивици, които продължават няколко минути. Този симптом се развива поради спазъм на капилярите поради действието на хистамин.
  • Подчертани гънки на долния клепач(Denier - Morgan folds), се свързва със суха кожа.
  • "Атопични длани" -набраздените длани или увеличаването на линията на дланите е свързано със суха кожа.
  • Тъмни петна, персистират след обрив, срещат се при тежки форми на атопичен дерматит. Появата им е свързана с тежък възпалителен процес на кожата, в резултат на който се произвеждат по-голям брой меланоцити (кожни клетки, съдържащи пигмент) за заздравяване.
  • Атопичен хейлит -гърчове в ъглите на устата, се появяват в резултат на суха кожа и добавяне на инфекции.
  Снимка: географски език
  
  Снимка: атопични длани
  

  Диагностика на алергичен дерматит.

  Консултация с алерголог, когато се появи обрив по тялото на дете, е необходима след консултация с педиатър. Ако е необходимо, можете да посетите дерматолог.

  Диагностични критерии за атопичен дерматит:

  1. Семейна история- наличие на алергични заболявания в близки роднини.
  
  
  2. История на заболяването:
     • хроничен ход,
     • появата на първите симптоми младенческа възраст,
     • появата на симптоми на заболяването, след като детето се сблъска с алергени,
     • обострянията на заболяването зависят от сезона на годината,
     • с възрастта проявите на болестта са по-изразени,
     • детето има други алергични заболявания (бронхиална астма, алергичен ринит и др.).
     
     
  3. Преглед на детето:
     • Наличието на еритема, суха кожа и сърбеж (може да не се появи при инфантилна форма) са задължителни симптоми на атопичен дерматит.
     • полиморфен (разнообразен) обрив,
     • локализиране на обрива по лицето, екстензорните повърхности на крайниците, над големите стави.
     • наличието на лихенификация, надраскване,
     • признаци на бактериални и гъбични вторични кожни лезии. Най-тежките бактериални усложнения са херпетичните лезии.
     • Неспецифични симптоми на атопичен дерматит (бял дермографизъм, "географски" език и други симптоми, представени по-горе).
  Диагнозата атопичен дерматит може да се постави въз основа на фамилна обремененост, медицинска история, наличие на зачервяване, сухота и сърбеж по кожата, както и всякакви други признаци на атопичен дерматит.

  Лабораторна диагностика на атопичен дерматит

  
  1. Кръвен тест за имуноглобулин Е (Ig E).

     За този анализ се взема венозна кръв. Това е имунохемилуминесцентен тип изследване.

     Необходимо е да дарите кръв на празен стомах, да изключите мазните храни предния ден, да изключите контакта с алергени и да спрете приема на антихистамини. Лекарството Фенитоин (дифенин) е антиепилептично лекарство, което повлиява нивото на Ig E.

     При атопичен дерматит се открива повишено ниво на имуноглобулин Е. Колкото по-високо е нивото на Ig E, толкова по-изразена е клиничната картина.

     Норма: 1,3 - 165,3 IU / ml.

  2. Общ кръвен анализ:
     • Умерено повишаване на броя на левкоцитите (повече от 9 g / l)
     • Еозинофилия - нивото на еозинофилите е повече от 5% от всички левкоцити
     • Ускоряване на скоростта на утаяване на еритроцитите - повече от 10 mm / h,
     • Идентифициране на малък брой базофили (до 1 - 2%).
  3. Имунограма -определяне на показателите на основните връзки на имунитета:
     • Намаляване на нивото на серумния интерферон (норма от 2 до 8 IU / l)
     • Намаляване на нивото на Т-лимфоцитите (нормален CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% от всички лимфоцити, нивата могат да варират в зависимост от възрастта)
     • Намаляване на нивото на имуноглобулините A, M, G (норма Ig A - 0,5 - 2,0 g / l, норма Ig M 0,5 - 2,5 g / l, Ig G 5,0 - 14,0 нормите могат да варират в зависимост от възрастта)
     • Повишаване на нивото на циркулиращите имунни комплекси (нормата е до 100 конвенционални единици).
  4. Следните видове изследвания са необходими не толкова за диагностициране на атопичен дерматит, колкото за оценка на общото състояние на организма и идентифициране възможни причиниразвитие на атопичен дерматит.
  
  

  Химия на кръвтапри атопичен дерматит може да показва нарушена чернодробна и бъбречна функция:

  • повишени нива на трансаминазите (AlT, AST)
  • повишаване на теста за тимол,
  • повишени нива на урея и креатинин и др.
  Общ анализ на уринатапри атопичен дерматит се променя с нарушена бъбречна функция (поява на протеин, високо съдържание на сол, левкоцитурия).

  Фекален анализ (култура и микроскопия за яйца/глисти). Тъй като атопичният дерматит може да се развие на фона на дисбактериоза и хелминтна инвазия, е важно да се идентифицират и лекуват тези заболявания, за да се предотврати повторна поява на атопия.

  Кръвен тест за ХИВза диференциална диагноза, тъй като СПИН често се проявява по подобен начин кожни симптомисвързани с инфекции, гъбички и вируси.

  Лабораторна диагностика на причинителите на атопичен дерматит (алергологични тестове).

  При деца над 4 години се препоръчва изследване за алергени. Това се дължи на факта, че преди четиригодишна възраст атопичният дерматит се развива в резултат на неправилно въвеждане на нови продукти, преяждане, несъвършенства на стомашно-чревния тракт. При деца под 4 - 5 години тестовете за алергени могат да покажат реакция към почти всички хранителни продукти.

  Кожни тестове за алергени in vivoсе основават на нанасяне на алергена върху кожата в малко количество и ниска концентрация и определяне на активността на имунната система в отговор на алергена.

  Когато алерген влезе в контакт с кожата, възниква бърз имунен отговор под формата на локална реакция (зачервяване, инфилтрация, везикули).

  Къде се провежда?Тези тестове се извършват амбулаторно или стационарно, главно в алергологични центрове.

  Предимства:

  • по-точен метод от определянето на алергени в кръвния серум
  • наличен евтин метод
  недостатъци:
  • Тялото все още се сблъсква с алерген, такъв контакт при тежки алергии може да доведе до обостряне на заболяването.
  • В едно изследване можете да тествате за ограничен брой алергени (средно 5), а за деца под 5 години - не повече от два.
  • Възможен е болезнен дискомфорт по време на процедурата.
  Подготовка за кожен тест:
  • Тестът се провежда в периода на ремисия на атопичния дерматит (без симптоми повече от 2-3 седмици).
  • Не можете да приемате антиалергични лекарства (антихистамини, хормонални), поне 5 дни.
  • В навечерието на теста е по-добре да следвате хипоалергенна диета, да не използвате козметика, медицински мехлеми.
  Противопоказанияза тестване на кожата:
  • възраст до 4-5 години (тъй като преди тази възраст имунната система все още се формира и не може да даде адекватен отговор на алергена).
  • предишни тежки алергии (анафилактичен шок, болест на Lael)
  • тежко протичане на диабет
  • остри инфекциозни и вирусни заболявания
  • обостряне на хронични заболявания.
  Техниката зависи от вида на кожните тестове:
  • тест за убождане. Върху кожата на предмишницата се нанася капка от алергена, след което се извършва повърхностна пункция (до 1 mm). Резултатът се оценява след 15 минути. Ако има реакция към определен алерген, на мястото на инжектиране се наблюдава зачервяване, инфилтрация и везикула (везикула).
  • Кожни тестове с капка или приложение(извършва се при тежки случаи на алергия, при които тестът с убождане може да предизвика астматичен пристъп или анафилаксия). Приложението трябва да действа върху кожата в продължение на 30 минути. Всяко зачервяване показва имунен отговор към определен алерген.
  • Тест за скарификацияподобен на прик теста, но не се прави пункция, а плитък разрез със скарификатор.
  • Интрадермални тестовеизвършва се за определяне на инфекциозни алергени. Интрадермалните тестове при деца изобщо не се използват поради риск от анафилаксия.
  Оценка на кожни тестове: отрицателна реакция - няма реакция,
  • Съмнителна реакция на зачервяване до 2 mm,
  • Положителни - зачервяване, инфилтрация с размери от 3 до 12 mm,
  • Хиперергична - всяка кожна реакция с размер над 12 mm или алергична проява (пристъп на бронхиална астма, анафилаксия и др.)

  Определяне на специфични имуноглобулини G към алергени in vitro.

  За лабораторни изследвания на алергени се използва кръв от вена.

  Предимства:

  • Липса на телесен контакт с алергена
  • може да определи степента на свръхчувствителност
  • бързо може да се установи свръхчувствителност към неограничен брой алергени
  • възможност за провеждане на изследване независимо от наличието на симптоми на алергия.
  недостатъци:
  • методът е по-малко точен от кожните тестове
  • методът не е евтин.
  Обикновено в лабораториите алергените се групират в плочи. Това е удобно, не е необходимо да плащате за изследване на прах, ако детето има хранителна алергия или обратното.
  Във всяка лаборатория предлаганият набор от алергени е различен, но се разграничават основните групи (таблетки):
  • хранителни алергени
  • алергени от растителен произход
  • алергени от животински произход
  • лекарства
  • битови алергени.
  
  

  
  Подготовка за предаване на анализа:

  • Не можете да приемате антиалергични лекарства (антихистамини, хормонални), поне 5 дни.
  • Избягвайте контакт с алергени.
  Положителен резултатза алерген се взема предвид при откриването на имуноглобулини G, специфични за определен алерген.

  Лечение на атопичен дерматит

  
  • Важен при лечението на атопичен дерматит Комплексен подход
  • най-важното е необходимо да се премахнат (премахнат) алергените от диетата (диетична терапия) и ежедневието,
  • локално лечениекожа,
  • системно (общо) лечение.
  Локалното лечение на атопичен дерматит е насочено към:
  • намаляване и премахване на възпаление и сухота на кожата, сърбеж,
  • възстановяване на водно-липидния слой и нормална функциякожа,
  • възстановяване на увреден епител,
  • профилактика и лечение на вторични кожни инфекции.
  Принципи на външната терапия:
  1. Елиминирайте дразнещи фактори: изрежете ноктите си късо, почистете кожата с неутрален сапун, използвайте омекотяваща козметика.
  2. Използване противовъзпалителни, кератолитични и кератопластичнипасти, мехлеми, говорещи (индиферентни средства за комбинирано действие).
  3. Преди прилагане на кремове и мехлеми, засегнатите участъци от кожата могат да бъдат третирани антисептици(разтвор на брилянтно зелено, хлорхексидин, фукорцин, разтвор на синя вода и др.).
  4. Препоръчва се при атопичен дерматит локални хормони (глюкокортикоиди).
     Необходимо е да се започне с лекарства с малка способност за проникване през кожата (I и II клас), ако не се постигне терапевтичен ефект, те преминават към по-силни локални хормони с по-голяма проникваща способност. Локални хормони от клас IV (дермовейт, халцидерм, галцинонид) изобщо не се използват за деца поради тежки странични ефекти.
     Поради масовото нерационално използване на глюкокортикоиди в миналото, което доведе до развитие на странични ефекти, много хора изпитват страх от използването на хормони. Но при правилното използване на глюкокортикоиди не възникват системни странични ефекти.
  5. При наличие на вторична бактериална инфекция се препоръчва добавяне на хормонални препарати антибактериални външни препарати. При добавяне на гъбична инфекция - външен антимикотик (клотримазол, ифенек, екзифин, низорал и др.), С херпесна инфекция - антивирусни лекарства (герпевир, ацикловир).
  Действително използване комбинирани лекарства(хормон + антибиотик), които са широко представени от аптечната верига.

  Действието на външни агенти зависи пряко от лекарствена форма.

  1. Мехлемима най-добра проникваща способност, насърчава хидратацията на кожата. Мехлемите са ефективни при подостър и хроничен ход на атопичен дерматит.
  2. Мазен мехлем(адвантан) има най-силна проникваща способност. Използва се при хроничен дерматит.
  3. кремпо-слаб от мехлема, ефективен при остри и под остро протичанедерматит.
  4. Емулсии, лосиони и геловелесни за използване, но имат изсушаващ ефект. Удобна форма за скалпа. Използва се при остра атопия.
  5. Лосиони, разтвори, пасти, аерозоли- Използвайте само в остри случаи.
  Видове лекарства за външно лечение на атопичен дерматит при деца

  Група лекарства	Терапевтичен ефект	Лекарство	Доза от	Начин на приложение
  Локални хормони*	Глюкокортикостероидите са универсален антиалергичен агент. Основното свойство на локалните хормони е намаляването на активността на имунните клетки, участващи във възпалението. Ефекти от лечението с локални хормони: отстраняване на възпалението премахване на сърбежа, намаляване на пролиферацията на кожата, вазоконстрикторно свойство, предотвратяване на лихенификация и белези.	І клас хидрокортизонов мехлем	мехлем	Всички локални хормони се нанасят внимателно на тънък слой върху увредените зони. Хидрокортизоновият мехлем се прилага 3 пъти на ден, курсът на лечение е до 1 месец. Подходящо за деца до 6 месечна възраст.
  		II клас Локоид(хидрокортизон бутират)	мехлем	1-3 пъти на ден, курсът на лечение е до 1 месец.
  		Афлодерм(алклометазон дипропионат)	мехлем сметана	1-3 пъти на ден, курс до 1 месец.
  		III клас Адвантан(метилпреднизолон ацепонат)	мехлем, крем, емулсия, мазен мехлем	1 път на ден, курс до 1 месец.
  		Елоком(мометозон фуроат)	мехлем, крем, лосион	1 път на ден. Не е за деца под 2 години!
  Нестероидни противовъзпалителни средства	Селективен инхибитор на синтеза и освобождаването на възпалителни медиатори.	Елидел(пимекролимус)	сметана	2 пъти на ден, курсът на лечение - до възстановяване, възможна е продължителна употреба (до 1 година). Препоръчва се за деца от 3 месеца.
  Комбинирани глюкокортикоиди*	Те съдържат глюкокортикоид, антибиотик, противогъбичен агент. Те имат противовъзпалителен ефект при присъединяване на вторична инфекция.	Пимафукорт(хидрокортизон, неомицин, натомицин)	мехлем, крем	2-4 пъти на ден, курс до 1 месец
  		Сибикорт(хидрокортизон бутират, хлорхексидин)	мехлем	1-3 r / ден.
  		Тридерм(бетаметазон, гентамицин, клотримазол)	мехлем, крем	2 r / ден, курс до 1 месец.
  		Celestoderm-V(бетаметазон, гентамицин)	мехлем	1-2 r / ден, курс до 1 месец.
  Индиферентни средства за комбинирано действие	Имат слаб противовъзпалителен ефект, имат кератолитично и кератопластично действие.	цинкови препарати,утвърдена козметика за употреба в педиатричната практика Skin Cap	Разтвори, кремове, мехлеми, емулсии, говорители	Може да се използва като триене, компреси и лосиони, в зависимост от тежестта на заболяването.
  		Салицилова киселина	Разтвори, кремове, мехлеми
  		Пантенол	Крем, емулсия, мехлем и др.
  		Пикочна киселина	Кремове, мехлеми, говорители
  		Течността на Буров	решение
  		танин	решение
  		Препарати от катран	Кремове, мехлеми, емулсии, разтвори
  Антихистамини с външно действие	Блокер на хистаминовите рецептори на мастоцитите и базофилите. Има вазоконстриктивен ефект, облекчава подуване и зачервяване на кожата	Фенистил(диметинден)	гел	2-4 пъти на ден до пълно възстановяване
  		Псило балсам(дифенхидрамин хидрохлорид)	гел	Нанесете тънък слой 3-4 пъти на ден до облекчаване на възпалението.
  Овлажняваща козметика	Овлажняване на кожата чрез подхранване и регенериране на кожни клетки	Мустела, Атодерм и др.	Сапун, крем, спрей, лосион, гел, мус и др.	Използва се като средство за ежедневна хигиена на кожата.

  
  * Локалните хормони и локалните антибактериални средства в тази таблица са лекарства, които са признати за най-безопасни при лечението на деца на възраст над 6 месеца.

  Общи лекарства

  Група лекарства	Механизъм на действие	Лекарство	Начин на приложение
  Антихистамини	Блокери на хистаминовите рецептори на мастоцитите и базофилите. Имат антиалергично и противовъзпалително действие. Странични ефекти - действие върху централната нервна система. По-новото поколение антихистамини, толкова по-слабо изразени странични ефекти върху централната нервна система.	1 поколение Фенистил(капки, табл.)	За деца на възраст от 1 месец до една година 3-10 капки, 1-3 години - 10-15 капки, 4-12 години 15-20 кап., над 12 години 20-40 кап. 3 пъти на ден.
  		Супрастин(таб., разтвори за инжекции)	За деца над 1г. Инжекции - могат да бъдат за деца под 1 година, под наблюдението на лекар. 1-6 години - ¼ - ½ табл. 2-3 r / ден, 6-14 години - ½ - 1 таб. 3 r / ден.
  		диазолин(раздел.)	Деца от 2 до 5 години, 50-150 mg / ден, 5-10 години -100-200 mg / ден, на възраст над 10 години - 100-300 mg / ден. за 2-3 дози.
  		2 поколение Деслоратадин сиропи, табл. (ериус, кларитин, лоратадин)	Деца от 1 до 12 години - 5 mg, над 12 години - 10 mg 1 r / ден.
  		3-то поколение астемизол	Възраст над 12 години - 10 mg, 6-12 години 5 mg, от 2 до 6 години 0,2 mg / kg телесно тегло, 1 път на ден. Курсът на лечение е до 7 дни.
  Лекарства за стабилизиране на мембраната	Те предотвратяват освобождаването на възпалителни вещества от клетките. Това е доста безопасна група антиалергични лекарства.	Кетотифен (Задитен)	На възраст над 3 години - 1 mg 2 r / ден. Курсът на лечение е най-малко 3 месеца, отнемането на лекарството е постепенно.

  
  В особено тежки случаи могат да се използват системни глюкокортикоиди само под лекарско наблюдение.

  При тежки гнойни процеси по кожата е възможна антибиотична терапия.
  Допринася за по-бързото възстановяване прием на витамини А, Е от група В, калциеви добавки.

  Необходима ли е хоспитализация за лечение на атопичен дерматит?

  В повечето случаи лечението на атопичен дерматит не изисква хоспитализация, но при тежки общи форми на заболяването без ефект на стандартната терапия, при наличие на други атопични заболявания (бронхиална астма) е възможна хоспитализация за облекчаване на острия период и избор адекватно лечение.

  Диета при атопичен дерматит.

  Принципи на диетична терапия:
  • изключете продукта, който най-вероятно е причинил алергията, според анамнезата и тестовете за алергия;
  • изключете храни, които съдържат потенциални алергени (ягоди, цитрусови плодове, боб, шоколад, морски дарове, мед и др.);
  • изключете пържени, мазни, пикантни, солени, месни и рибни бульони;
  • минимум сол и захар;
  • пиене само на пречистена вода;
  • в случай на алергия към протеини от краве мляко и липса на кърмене при деца под 1 година, преминете към соеви формули или смеси с разделен протеин;
  • внимателно постепенно въвеждане на допълващи храни.
  Такава елиминационна диета е показана за период от 3 месеца до 1 година.

  Профилактика на атопичен дерматит при деца

  Снимка: кърмене.Бебето е толкова вкусно и толкова полезно!
  

  Нека вашите деца са винаги здрави!