Prenosnik epidemijskog tifusa je. Tifus - vrste i klasifikacija, uzroci, simptomi, liječenje. Liječenje epidemijskog tifusa

Čitajući hroniku prošlih vekova, s vremena na vreme naiđete na informacije o izbijanju takve bolesti kao što je tifus. Bolest je pokosila ljude uglavnom u najnepovoljnijim trenucima istorije: tokom ratova, kriza, društvenih sukoba. Šta je ova infekcija - tifus, i može li se manifestirati u naše vrijeme?

Prvi pacijenti pojavili su se u najsiromašnijim delovima grada ili u vojsci. Bolest se vrlo brzo proširila na velikom području, odnijevši mnogo ljudskih života. To je bilo zbog činjenice da su prenosioci tifusa oni koji su se brzo namnožili u siromašnim krajevima, vojničkim rovovima i izbjegličkim kampovima. Oslabljeni neuhranjenošću i lošim životnim uslovima, ljudi nisu mogli da odole zarazi. Trenutno nema velikih epidemija ove bolesti. Male epidemije se javljaju samo u Aziji i Africi.

Uzročnik ovoga infekciona zaraza je polimorfna gram-negativna bakterija Rickettsia prowazeki. U stanju je da održava svoju vitalnu aktivnost izvan tijela nosioca do 3 mjeseca.

Umire na temperaturama iznad 50 O za 10 minuta i kada je izložen dezinficijensima.

Kako se bolest prenosi

Glavni put prijenosa tifusa je ugriz vaški. Bolesna osoba je izvor bolesti. Kada ga ugrizu vaši, postaje zarazan nakon nedelju dana. S obzirom na to da insekt živi oko 1,5 mjeseca, a brzina njegovog kretanja s jedne odjeće na drugu je prilično velika, ne može zaraziti nijednu osobu.

Nakon ugriza na ljudskom tijelu se pojavljuje mali infiltrat koji obično jako svrbi. Upravo kada češlja neoprano tijelo na kojem se nalazi izmet vaški koji sadrži bakterije, osoba sama unosi infekciju u svoju krv. Drugi način infekcije može biti respiratorni. Podložnije je osobama koje se brinu o bolesnima, koje zajedno sa prašinom sa pacijentove odjeće mogu udahnuti izmet vaški.

Osoba koja je oboljela od tifusa jednom dobije jak imunitet na bolest; relaps se može dogoditi vrlo rijetko.

Bolest ima izražen sezonski karakter, koji traje od jeseni do proljeća.

Period od trenutka infekcije do pojave prvih simptoma može trajati i do 25 dana, ali obično se nakon nedelju dana javljaju sledeći znaci:

• temperatura naglo raste;
• progone stalne glavobolje;
• postoje bolovi u mišićima i kostima;
• pojavljuju se mučnina, vrtoglavica i drugi znakovi intoksikacije.

Drugi stadij tifusa karakteriše sledeća klinika:

• temperatura raste na 39-40 stepeni;
• pojačane glavobolje i intoksikacije;
• apetit nestaje, pojavljuje se povraćanje;
• pate od nesanice;
• jezik je prekriven bijelim premazom;
• moguće kršenje svijesti, delirijum;
• postoji oticanje lica i ruku;
• osip se pojavljuje 5-6.

Osip od tifusa može pokriti gotovo cijelo tijelo, osim lica. Najviše je na unutrašnjim dijelovima nogu i ruku. Osip je mali crveni osip sa malom glavicom ispunjenom tečnošću, koji jako svrbi i izaziva nelagodu kod pacijenta.

Treći stadijum bolesti karakteriše kvar jetre i bubrega, što dovodi do zatvora i nadimanja, kao i problema sa mokrenjem.

Sve veća nesanica i visoka temperatura dovode do upornih halucinacija i stalnog delirija.

13-14 dana može doći do prekretnice u toku bolesti: temperatura se smanjuje, znaci intoksikacije se povlače, a nervni sistem se obnavlja u roku od 2-3 sedmice.

Uz infektivno-toksični šok moguć je smrtni ishod. Obično u toku bolesti moguće su 2 krize: 4. i 10. dana bolesti.

Komplikacije mogu uticati na kardiovaskularni i nervni sistem. U rijetkim slučajevima može se razviti gangrena ekstremiteta zbog tromboze.

Kod prve sumnje na bolest, pacijent se hospitalizuje i propisuje odmor u krevetu, koji traje do pojave trećeg stadijuma bolesti i još plus pet dana. Dozvoljeno je samostalno kretanje po odjelu samo tjedan dana nakon pada temperature.

Pacijentima nije potrebna posebna dijeta, oni se dodjeljuju na opći stol, ali se mora uzeti u obzir njegovo stanje. Mučnina i povraćanje u prvim danima bolesti mogu dovesti do nedostatka apetita. Treba osigurati da pacijent bude potpuno nahranjen, da dobije dovoljno vitamina i esencijalnih nutrijenata koji su tijelu potrebni za borbu protiv bolesti. Osim toga, trebali biste smanjiti opterećenje jetre i bubrega smanjenjem pržene, začinjene i slane hrane iz prehrane.

Bitan! U tom periodu potrebno je pridržavati se higijene, pratiti čistoću odjeće, tijela, te spriječiti pojavu dekubitusa. Pošto pacijent to nije u mogućnosti sam, potrebna mu je dobra njega.

Liječenje tifusa provodi se antibioticima tetraciklinske grupe i hloramfenilkolom. Ovo daje pozitivne rezultate već za 2-3 dana. Liječenje Karsom mora se nastaviti još 2 dana nakon što temperatura padne na normalu. Propisuju se intravenski sistemi rastvora za detoksikaciju koji značajno olakšavaju stanje pacijenta sa 5% glukoze,

Tokom čitavog trajanja bolesti, pacijenta treba da prati ne samo infektolog, već i kardiolog i neuropatolog. Efedrin i sedativi se mogu koristiti po potrebi.

U posebno teškim slučajevima može se koristiti prednizolon.

O konačnom oporavku možete govoriti tek 2 sedmice nakon posljednjih manifestacija bolesti.

Preventivne mjere

Poznavajući epidemiologiju tifusa, prevencija može biti prilično jednostavna: borba protiv pedikuloze. Ovo je glavni način zaštite od ove bolesti. Važno je pridržavati se lične higijene, pravovremeno prati odjeću u vodi iznad 60 o, a takođe i peglati donji veš.

Ukoliko se identifikuje bolesna osoba, njene lične stvari se uništavaju, a kućni predmeti se temeljno dezinfikuju.

Ukoliko ste u žarištu bolesti ili u slučaju prinudnog kontakta sa bolesnikom, potrebno je da prođete desetodnevnu terapiju tetraciklinskim antibioticima.

Na videu detaljno o uzročniku tifusa:

Epidemijski tifus i Q groznica odnose se na rikeciozu uzrokovanu rikecijama, posebnom grupom bakterija koja uključuje vrste patogene za člankonošce, toplokrvne životinje i ljude. Rikecioza izaziva 3 roda kod ljudi - str. Rickettsia, str. Roshalimae, str. Coxiella. Rikecioze su prenosive infekcije praćene povišenom temperaturom, često s osipom. Pored ovih infekcija, rikecioza uključuje epidemijski tifus i tifus koji se prenosi krpeljima, Volinsku groznicu, Marseillesku groznicu, tsutsugamushi. Prirodni rezervoar rikecije su različiti člankonošci. Kod ovih životinja bakterije žive u crijevnom zidu, ne nanose vidljivu štetu vlasnicima. Mogu prodrijeti u genitalije i transovarijalno se prenositi na sljedeće generacije. Kada ih proguta "neprirodni domaćin" (na primjer, osoba), izazivaju bolest. U većini slučajeva, ljudska infekcija se događa ugrizom vektora artropoda. Osnivač doktrine o rikeciozi je brazilski bakteriolog da Roja-Lima, koji je predložio termin "rikecija" (1916.) za označavanje uzročnika tifusa u čast američkog bakteriologa G. Rickettsa, koji je prvi otkrio uzročnika tifusa. ova grupa mikroba 1910. godine i umrla je dok je proučavala hife.

Karakteristike uzročnika epidemijskog tifusa.

1) u žumančana vreća pileći embrion; 2) u kulturama tkiva (fibroblasti pilećih embrija ili stacionarne linije kao što su McCoy ćelije); 3) u tijelu laboratorijskih životinja - intranozalno inficiraju bijele miševe, u čijim se plućima nakuplja veliki broj rikecija. Optimalna temperatura za uzgoj je 32-35°C, rast je inhibiran na 40°C; brzo umiru na 56°C.

Ubrzane metode: na tjelesnim vaškama koje se inficiraju unošenjem suspenzije rikecija u crijeva pomoću posebnih kapilara ili na larvama vaški koje se hrane defibriranom krvlju s rikecijom kroz membranu kože leša. Uzgoj se koristi za dobijanje vakcine i antigena rikecija.

Antigenska struktura. Imaju 2 glavna antigena: 1) površinski termostabilni lipopolisaharid - antigen rastvorljive grupe, sličan antigenima proteusa OX19, OHk i OX2; 2) somatski termolabilni protein-polisaharidni antigen - nerastvorljivi (korpuskularni) antigen specifičan za vrstu. Za postavljanje seroloških reakcija koriste se i korpuskularni i rastvorljivi antigeni. Formiranje toksina. Oni tvore toksične tvari koje igraju važnu ulogu u patogenezi rikecioze. Toksini oštećuju vaskularne endotelne ćelije, povećavaju propusnost kapilara i imaju hemolitička svojstva. Toksini su termolabilni proteini koji se uništavaju tokom ćelijske smrti, dakle. po svojoj prirodi, oni su, kao i egzotoksini, proteini. Ali ono što ih razlikuje od egzotoksina je njihova neodvojivost od mikrobnih ćelija i njihova ekstremna nestabilnost. Samo živa suspenzija rikecije ima toksična svojstva. Istovremeno, nisu ni endotoksini, jer imaju proteinsku prirodu i nestabilni su na djelovanje formalina. Pod uticajem formalina dolazi do detoksikacije rikecija bez gubitka antigenskih svojstava. Otpornost u vanjskom okruženju je niska. Rickettsia Prowaceca brzo umire u životnoj sredini. Osetljivi su na visoke temperature, des. supstance. Visoko osjetljiv na tetraciklinske antibiotike i hloramfenikol. Međutim, rikecije se dobro čuvaju na niskim temperaturama (očuvane na temperaturi od - 20 ° C; - 70 ° C). Čuvaju se dugo vremena u osušenom stanju i suvim izmetom ušiju - 1-3 godine. Liofilizacija omogućava neograničeno očuvanje. Otporan na sulfonamide i neke antibiotike.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba (antroponoza).

Put prijenosa je transmisivan. Specifični nosilac je tjelesna uš. Uši se zaraze sisanjem krvi bolesne osobe.Rikecije se razmnožavaju u ćelijama epitela želuca i crijeva i izlučuju se u lumen crijeva (5. dana infekcije rikecije se pojavljuju u izmetu vaški). Nema rikecija u pljuvačnim žlijezdama, u aparatu za sisanje vaški, stoga se ne prenose ugrizom. Prilikom ugriza, vaške vrše nuždu, ugriz je praćen svrabom, pri češljanju mjesta ugriza osoba trlja u njega izmet vaški koji sadrži rikecije i tako. zarazi se. Drugi putevi infekcije ne postoje. To. nastanak i širenje tifusa povezuje se sa vaškama (pedikuloza). Tifus je poznat od davnina. U samostalnoj bolesti izolovanoj krajem 19. veka. Zaraznu prirodu bolesti i prisustvo patogena u krvi dokazali su O.O. Mochutkovsky (1876) u eksperimentu samoinfekcije krvlju pacijenta.

Tifus je sveprisutan. Za razliku od drugih rikecioza, ona nema istinska endemska žarišta, ali ima određenu "endemičnost" za zemlje Magreba, južnu Afriku, Centralnu i Južnu Ameriku i neke azijske regije. Češće se bilježi u proljeće i ljeto. U uslovima vaški moguće je široko epidemijsko širenje tifusa. Epidemije tifusa prate ratove, glad, društvene potrese, odnosno povezuju se sa smanjenjem sanitarno-higijenskog nivoa i uslova života ljudi. Smrtnost tokom epidemija bila je 80%. Epidemija najvećih razmjera registrovana je u Rusiji u periodu od 1914. do 1922. godine, kada je oboljelo više od 25 miliona ljudi, a umrlo 3 miliona. Trenutno se bilježe sporadični slučajevi u obliku Brilove bolesti.

Patogeneza i klinika. Ulazna kapija je rana od ugriza vaški. Rikecije ulaze u krvotok i prodiru u endotelne stanice koje oblažu krvne žile. Patogen se umnožava unutar ćelija i stvara endotoksin. Pod djelovanjem toksina endotelne stanice se uništavaju, rikecije ponovno ulaze u krvotok i inficiraju nove stanice. Kao rezultat, zidovi krvnih žila postaju tanji i njihova propusnost se povećava, što dovodi do oslobađanja plazme u tkiva, smanjenja volumena krvi. Proces može zahvatiti cijelu debljinu vaskularnog zida sa njegovom kružnom nekrozom, što dovodi do stvaranja tromba, začepljenja žile i poremećene cirkulacije krvi (hemodinamike). Pretežno su zahvaćene male žile - kapilare (oko zahvaćenih žila se formiraju granulomi), što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije u različitim organima i tkivima: mozgu, miokardu, bubrezima i drugim organima, što rezultira razvojem meningoencefalitisa, miokarditisa i glomerulonefritisa. U tijelu bolesnika rikecije mogu dugo perzistirati u granulomima i nakon oporavka, što uzrokuje pojavu rekurentnih oblika tifusnih hifa – Brilova bolest.

Period inkubacije je 12-14 dana. Bolest počinje porastom temperature (na vrhuncu bolesti 40-41°C), nenadmašnom glavoboljom, praćenom nesanicom, bolovima u mišićima i uznemirenošću. 4-5. dana javlja se specifičan petehijalni osip zbog proširenja i oštećenja kapilara kože. Bolesnici imaju hiperemiju kože lica, vrata, gornjeg dela grudnog koša, crvene „zečje“ oči. Pridružuju se lezije CNS-a (deluzije, halucinacije), kardiovaskularnog sistema, nadbubrežne žlezde. Postoje blagi i različiti stepeni ozbiljnosti bolesti. Bolest traje oko 21 dan. U teškim oblicima smrt može nastupiti kao posljedica oštećenja nadbubrežnih žlijezda, nervnog i kardiovaskularnog sistema. Brillovu bolest karakterizira blaži tok, izbrisana klinička slika, teškoća izolacije uzročnika iz krvi i određene karakteristike serodijagnostike. Bolest je registrovana među stanovništvom koje je u prošlosti bilo izloženo epidemiji tifusa sitosti. Brilova bolest je rekurentni oblik tifusa, čija je patogeneza povezana s aktivacijom rikecija, sačuvanih u makrofagima granuloma. Imunitet je jak, antibakterijski i antitoksičan. Postepeno, imunološki sistem slabi i možete se ponovo zaraziti tifusom. Mnogi istraživači smatraju da imunitet nije sterilan.

Laboratorijska dijagnostika. Materijal za ispitivanje je krv uzeta iz vene pacijenta u ranoj fazi groznice (najbolji su krvni ugrušci). Metode istraživanja: 1) mikroskopija razmaza obojenih po Romanovsky-Giemsi; 2) biotest - intraperitonealno inficirani testnim materijalom zamorčića, koji uočavaju groznicu, hemoragijsku nekrozu različitih tkiva, kod mužjaka se razvija periorhitis (upala i oticanje skrotuma); kao rezultat, životinje umiru; ova metoda nije vrlo efikasna za izolaciju rikecije Provacec; 3) bakteriološka metoda - da bi se izolovao uzročnik, materijal se zaseje na ćelijske kulture ili u pileći embrion; s niskim sadržajem uzročnika tifusa, zaraze tjelesne vaške (rikecije se aktivno razmnožavaju u želucu), nakon hranjenja vaškama infekcija se razmnožava na životinjama (akumuliraju se u u velikom broju u mozgu) Svaka manipulacija sa patogenom je velika opasnost! 4) serološka metoda - glavna dijagnostička metoda, jer izolacija patogena je teška. Koriste se Weil-Felix, RNGA, RSK, RIF, RNIF, ELISA reakcije. Antitijela u količini potrebnoj za određivanje pojavljuju se do kraja 1. sedmice bolesti.

Glavna reakcija koja se koristi za dijagnosticiranje tifusa u Ruskoj Federaciji i SAD-u. - RSK. Studija se provodi u parnim serumima kako bi se otkrilo povećanje titra antitijela (titri 1:20 - 1:80). RSK nije pogodan za ranu dijagnozu, jer je potreban veliki vremenski interval da bi se otkrio porast titra.

Weil-Felixova reakcija s nespecifičnim Proteus antigenima koristi se za razlikovanje različitih tipova rikecija. U slučaju Rickettsia prowazekii, reakcija je pozitivna kod OX19 proteusa, a negativna kod OX2 i OXc proteusa. Jer Kako je ova reakcija nespecifična, potrebno je detektovati antitijela u visokim titrima (1:200).

RIF vam omogućava da identifikujete Ig M i Ig G, što je pogodno za ranu dijagnozu. Uz pomoć seroloških reakcija moguće je razlikovati tifus od Brilove bolesti. Kod Brillove bolesti Weil-Felixova reakcija na Proteus OX19 je negativna, a sa specifičnim antigenom (Rickettsia Provacek) pozitivna. Kod tifusa se prvo otkriva Ig M, pa Ig G, a kod Brillove bolesti odmah se formira Ig G.

Liječenje i prevencija. Osnova liječenja je antibiotska terapija. Najefikasniji antibiotici su tetraciklini, hloramfenikol, rifampicin. Opća prevencija - eliminacija i prevencija vaški. Specifična profilaksa je od sekundarnog značaja i sprovodi se prema epidemijskim indikacijama. Vakcinacije su prikazane med. osoblje koje radi u uslovima epidemije ili u istraživačkim laboratorijama. Predlažu se živa atenuirana vakcina, živa kombinovana vakcina (sa dopunom antigena rikecija) i hemijska vakcina, pročišćena i koncentrirana supstanca površinskog antigena rikecija Provacec.

Karakteristike uzročnika Q groznice.

Q groznica je zoonoza, pneumotropna rikecioza sa primarnom lezijom pluća i respiratornog trakta. Kao zasebna bolest, prvi put je identifikovana 1933. godine u Južnom Kvinslendu (Australija).

Patogen - Coxiella burnetii, pripada rodu Coxiella, familija Rickettsiaceae, div. Gracilicutes. Ime je dobio po H. Coxu, koji je prvi izolovao patogena 1938. godine.

Prema glavnim svojstvima, patogen je sličan ostatku rikecija. Karakteristike patogena: 1) vrlo male kokoidne ili štapićaste bakterije; formira forme koje se mogu filtrirati; 2) visoko stabilan u okruženju; formira oblike nalik na spore, pružajući otpornost na visoke temperature i sušenje; 3) lako se uzgaja u preživjelim tkivima i žumančastoj vrećici pilećeg embriona; 4) nema zajednički antigen sa proteusom; 5) razmnožava se u vakuolama; 6) mnoge vrste domaćih životinja su osjetljive na patogen. Epidemiologija bolesti. Rezervoar infekcije su krpelji (moguć je transovarijalni prijenos), glodari, ptice i domaće životinje (goveda). U epidemijskom smislu posebno su opasne domaće životinje i glodari.Prenos patogena u prirodna žarišta javlja se prenosivo.Nosioci su mnoge vrste iksodidnih, argasnih i gamazidnih krpelja. U poljoprivrednim žarištima izvor patogena su krupna i sitna goveda, konji, deve. Bolest kod životinja karakterizira dugi latentni tok. Glavni put zaraze ljudi je zrakom (udisanje patogena) tokom obrade vune i kože zaraženih životinja. Moguć je način prenošenja hrane - upotreba u hrani mleka i mlečnih proizvoda. Takvi putevi su osigurani otpornošću patogena u vanjskom okruženju i njegovom dugotrajnom kontaminacijom od strane bolesnih životinja koje izlučuju patogena urinom, izmetom, plodovom vodom i mlijekom.

Infekcija zdrava osoba ne vidi se od pacijenta. Q groznica je sveprisutna, posebno u područjima s razvijenim stočarstvom

Patogeneza i klinika bolesti. Ulazna kapija su respiratorni ili digestivni trakt. Uzročnik ulazi u krvotok i širi se na organe i tkiva, uzrokujući oštećenje mnogih organa, najčešće pluća. Period inkubacije je 10 - 26 dana. 2.-3. dana počinje groznica, temperatura dostiže 39-40°C. Trajanje febrilnog perioda je 3 sedmice. Temperatura pada u roku od 2-4 dana. Osip na koži obično nema. Javljaju se glavobolje i bolovi u mišićima. Posebno je karakteristična upala pluća. U plućima se stvaraju infiltrati koji perzistiraju iu ranom periodu rekonvalescencije. Upala pluća se otkriva rendgenskim snimkom. Komplikacije se rijetko primjećuju, češće kod kronične infekcije (mio-, endo- i perikarditis). Patogen je sposoban da izazove oportunističke infekcije kod imunokompromitovanih osoba. Imunitet. Nakon oporavka razvija se uporan imunitet na ponovnu infekciju.

Laboratorijska dijagnostika. Mikrobiološka dijagnoza je od ključne važnosti. bolest napreduje bez simptoma kliničkih simptoma.

Uobičajeni pristupi se koriste u dijagnozi drugih rikecioza.

Ispitivani materijal - krv pacijenata, sputum, urin

Dijagnostičke metode: 1) bakteriološka metoda - prvo se intraperitonealno inficiraju zamorci krvlju, a zatim se kultivacijom u ćelijskim kulturama ili u pilećem embrionu izoluje koksiel slezene zamorca, identifikovan po morfološkim i biološkim karakteristikama; 2) serodijagnostika - serumska antitela se detektuju u RSK, RPHA, RA, ELISA sa specifičnom dijagnostikom u parnim serumima, reakcije su pozitivne od 2. nedelje bolesti; diferencijalni znak negativna Weil-Felixova reakcija; 3) kožno-alergijski test - intradermalna injekcija 0,1 ml ubijenih i prečišćenih bakterija; pozitivan od 3-7 dana, bolest.

Liječenje i prevencija. Liječenje - imenovanje antibiotika iz tetraciklinske grupe, koristi se hloramfenikol.

Opšta prevencija - sanitarne i veterinarske mjere (kao kod bruceloze) Specifična prevencija - vakcinacija efikasnom živom vakcinom P.F. Zdrodovsky i V.A. Geniga soj M-44 u žarištima Q groznice.

Sinonimi: istorijski, glava, uš tifus, vojnički, gladni tifus, zatvorska groznica, logorska groznica; typhus exanthematicus (lat.); epidemijske tifusne groznice.

Kod MKB -10

A75.0. Epidemijski tifus.

Etiologija (uzroci) epidemijskog tifusa

Rickettsiae Provacek uzgajane u pilećim embrionima, u kulturi tkiva i u plućima miševa. Rikecije brzo umiru u vlažnom okruženju, ali u sušenom stanju ostaju održive dugo vremena (u izmetu vaški - više od 3 mjeseca), dobro podnose niske temperature, osjetljive su na dezinfekciona sredstva u koncentracijama koje se obično koriste za dezinfekciju.

Uzročnik epidemijskog tifusa sadrži termolabilni toksin proteinske prirode.

Provachekove rikecije su osjetljive na tetracikline, hloramfenikol (levomicetin), rifampicin i lijekove iz grupe fluorokinolona.

Epidemiologija epidemijskog tifusa

Tifus je antroponotska bolest. Izvor i rezervoar infekcije je osoba sa epidemijskim ili rekurentnim tifusom (Brillova bolest). Period zaraznosti odgovara trajanju rikecijemije i iznosi otprilike 20-21 dan: zadnja 2-3 dana perioda inkubacije, cijeli febrilni period (16-17 dana) i još 2-8 dana nakon što se temperatura vrati na normalno.

Glavni mehanizam infekcije je prenosiv. Nosioci rikecije su vaške, uglavnom tjelesne vaške (Pediculis humanus carporis), znatno rjeđe vaške (Pediculis humanus capitis). U nedostatku pedikuloze, pacijent nije opasan za druge.

Rikecije prodiru u probavni aparat uši kada sišu krv pacijenta, razmnožavaju se u epitelne ćelije a nakon njihovog uništenja ulaze u lumen crijeva i vaš izmet. Uš postaje infektivna 5-6 dana nakon sisanja krvi i ostaje infektivna do smrti od rikecioze (otprilike 2 sedmice). Sa svakim sisanjem krvi, uš se podvrgava činu defekacije, vaš izmet koji sadrži ogromnu količinu rikecija dolazi na kožu. Kada se ugrize, uš ubrizgava enzimske supstance u kožu koje izazivaju svrab.

Uši su osjetljive na temperaturne uvjete i brzo napuštaju tijela mrtvih i bolesnih s visokom tjelesnom temperaturom, puzajući na zdrave ljude.

U kazuističkim slučajevima, infekcija vazdušnom prašinom je moguća udisanjem osušenog izmeta vaški ili ako ovaj izmet dođe u kontakt sa konjuktivom očiju. Poznati su slučajevi infekcije aerosolom kao rezultat udisanja čestica prašine inficiranih rikecijama pri mućkanju prljav veš, kao i pri transfuziji krvi uzete od davalaca u posljednjim danima inkubacionog perioda.

Bolesna osoba ne izlučuje Provacekove rikecije ni sa jednim sekretom.

Nakon bolesti formira se dugotrajan imunitet koji može biti nesterilan, pa se kod nekih pacijenata (do 10%), nakon 20-40 godina, uz smanjenje imuniteta, ponavlja (ponavljajući) tifus - Brillova bolest - može se pojaviti.

Rikecije koje kruže u Sjevernoj Americi (R. Kanada) prenose se krpeljima.

Neke epidemiološke karakteristike tifusa:
morbiditet u zimsko-prolećnom periodu;
odsustvo endemskih žarišta;
uticaj društvenih faktora: vaške, loši sanitarni i higijenski uslovi, gužva, masovne migracije, nedostatak centralizovanog vodosnabdevanja, kupatila, praonica veša;
pojavu epidemija tokom ratova i prirodnih katastrofa;
rizik od bolesti kod osoba bez stalnog prebivališta, kao i kod uslužnih radnika: frizera, kupatila, praonica, zdravstvenih ustanova, transporta i dr.;
češća pojava bolesti kod muškaraca starosti 15-30 godina.

Patogeneza epidemijskog tifusa

Kapije infekcije su manje lezije kože (obično grebanje). U roku od 5-15 minuta rikecije ulaze u krvotok, gdje neke od njih umiru pod djelovanjem baktericidnih faktora. I najveći dio patogena prodire u vaskularni endotel. U citoplazmi ovih stanica dolazi do aktivnog razmnožavanja rikecija, što uzrokuje oticanje, destrukciju i deskvamaciju endotela s razvojem rikecija. U krvi, dio rikecija umire, oslobađajući endotoksin, dok drugi dio mikroorganizama napada endotelne stanice malih žila koje još nisu oštećene. raznih organa. Ovaj ciklus nije vidljiv kliničke manifestacije se ponavlja sve dok se u organizmu ne nakupi dovoljna količina rikecija i njihovih toksina, što će dovesti do odgovarajućih funkcionalnih i organskih promjena u žilama, organima i tkivima. Ovaj proces odgovara periodu inkubacije i prva 2 dana febrilnog perioda.

Riketni endotoksin (LPS-kompleks) koji cirkuliše u krvi ima vazodilatacijski efekat u sistemu malih žila - kapilara, prekapilara, arteriola, venula, izazivajući poremećaje mikrocirkulacije, sve do stvaranja paralitičke hiperemije sa usporavanjem protoka krvi, a smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, razvoj tkivno toksične hipoksije i mogući razvoj DIC-a.

Patomorfologija epidemijskog tifusa

Uz razmnožavanje rikecija i odumiranje endotelnih stanica nastaju specifični tifusni granulomi.

Patomorfološka osnova tifusa je generalizirani destruktivno-proliferativni endovaskulitis, koji uključuje tri komponente:

formiranje tromba;
Uništavanje krvnih sudova zida;
ćelijska proliferacija.

Oko zahvaćenih žila u svim organima i tkivima, osim jetre, koštane srži i limfnih čvorova, dolazi do fokalne proliferacije stanica, nakupljanja polimorfnih ćelijskih elemenata i makrofaga s formiranjem specifičnih tifusnih granuloma, nazvanih Popov-Davydovsky noduli. Najviše ih je u koži, nadbubrežnim žlijezdama, miokardu i, posebno, u žilama, membranama i tvarima mozga. U CNS-u, lezije se vide pretežno u siva tvar produžena moždina i jezgra kranijalnih nerava. Slična slika je zabilježena u simpatičkim ganglijama, posebno cervikalnim (ovo je povezano s hiperemijom i natečenošću lica, hiperemijom vrata, injekcijom žila sklere). Značajna oštećenja nastaju u prekapilarima kože i miokarda sa ispoljavanjem egzantema i razvojem miokarditisa.

Patološki proces u nadbubrežnim žlijezdama uzrokuje vaskularni kolaps. U teškim slučajevima moguća je dublja vaskularna lezija sa segmentnom ili kružnom nekrozom. U žarištima razaranja vaskularnog endotela nastaju krvni ugrušci, stvarajući preduvjete za nastanak tromboflebitisa, tromboembolije.

Promjene na organima mogu se okarakterisati kao tifusni encefalitis, intersticijski miokarditis, granulomatozni hepatitis, intersticijski nefritis. Intersticijski infiltrati se također nalaze u velikim žilama, endokrinim žlijezdama, slezeni i koštanoj srži.

obrnuti razvoj morfološke promjene počinje 18.–20. dana od početka bolesti i završava se do kraja 4.–5. sedmice, a ponekad i kasnije.

Kod umrlih se bilježe miokarditis, krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama, povećanje slezine, edem, otok i krvarenja u moždanim opnama i moždanoj tvari.

Klinička slika (simptomi) epidemijskog tifusa

Period inkubacije traje od 5 do 25, češće 10-14 dana.

Tifus se javlja ciklično:
početni period - prvih 4-5 dana (od groznice do pojave osipa);
Maksimalni period je 4-8 dana (od pojave osipa do kraja grozničavog stanja);
Period oporavka je od dana normalizacije temperature do nestanka svih kliničkih simptoma.

Početni period epidemije tifusa

Prodromalni fenomeni obično izostaju, ponekad na kraju perioda inkubacije postoji slaba glavobolja, bolovi u tijelu, jeza. Bolest počinje akutno - progresivno pojačavajućim simptomima intoksikacije (glavobolja, slabost, bol u mišićima, suha usta, žeđ, gubitak apetita, vrtoglavica). Nakon 2-4 dana, stalna difuzna glavobolja postaje nepodnošljiva, pogoršana promjenom položaja tijela, razgovorom i najmanjim pokretom. Moguće ponovno povraćanje.

Tjelesna temperatura dostiže maksimum (38,5-40,5°C i više) do 2.-3. dana bolesti. Porast temperature ima stalnu, rjeđe remitentnu prirodu (sa kratkotrajnim "srezovima" 4., 8. i 12. dana bolesti).

Pacijenti pate od svojevrsne nesanice: u početku zaspu, ali se često bude iz zastrašujućih, neugodnih snova. U tom periodu se bilježe bolovi u mišićima i zglobovima, razdražljivost, anksioznost, euforija, uznemirenost ili letargija.

Izgled bolesnika je karakterističan: lice je hiperemično, natečeno, oči crvene („zečje“) zbog ubrizgavanja žila bjeloočnice. Obratite pažnju na umjerenu cijanozu usana, crvenilo kože vrata i gornjeg dijela grudi. Koža je suva na dodir, vruća.

Jezik je suv, nije zadebljan, obložen bijelim premazom. Od 3. dana bolesti može se uočiti pojava mrlja, Chiari–Avtsyn simptom - petehijalna krvarenja u prijelaznim naborima konjunktive, enantem na mekom nepcu (Rosenbergov simptom), pozitivni simptomi štipanja i podveza koji prethode pojava egzantema.

Karakterizira ga umjerena tahikardija i prigušeni tonovi srca, hipotenzija, umjerena otežano disanje. Od 3-4 dana primjećuje se povećanje jetre i slezene. Dan prije pojave osipa moguć je "rez" na krivulji temperature.

Vrhunac epidemije tifusa

4-6. dana bolesti uočava se pojava obilnog polimorfnog rozeolozno-petehijskog osipa. Prvi elementi se određuju iza ušiju, na bočnim površinama vrata, nakon čega slijedi širenje na kožu bočnih površina trupa, prsa, trbuha, fleksijskih površina ruku i unutrašnjih površina bedara. Na licu, dlanovima i tabanima osip je vrlo rijedak. Dimenzije elemenata obično ne prelaze 3-5 mm. Bolest je karakterizirana polimorfizmom osipa. Postoje rozeole, rozeole sa sekundarnim petehijama, rjeđe primarne petehije. Po pravilu nema izlivanja. Pojava novih petehija je loš prognostički znak. Rozeole nestaju bez traga nakon 2-4 dana, a petehije nakon 7-8 dana, ostavljajući smeđu pigmentaciju („nečistoća kože”).

Kod velike većine pacijenata bilježe se relativna i apsolutna tahikardija, puls slabog punjenja i napetost. Granice srca su proširene, tonovi su prigušeni. Često slušajte sistolni šum na vrhu.

Krvni pritisak, posebno dijastolički, pada, što je povezano sa vazodilatacijskim dejstvom toksina rikecije, inhibicijom aktivnosti vazomotornog centra, simpatikus nervnog sistema i nadbubrežnih žlezda.

Često postoji nedostatak daha. Na vrhuncu bolesti otkrivaju se traheobronhitis i fokalna pneumonija. Jezik je suv, obložen debelim sivo-prljavim premazom, može poprimiti smeđu boju, često se pojavljuju duboke pukotine. Većina pacijenata prijavljuje značajno pogoršanje apetita, žeđi, zadržavanje stolice i nadimanje. Diureza je smanjena, ali je istovremeno s "temperaturnim krizama" moguće njeno povećanje. Kod nekih pacijenata se bilježi paradoksalna ischurija, kada se, s punom bešikom, mokrenje javlja u kapima.

Oštećenje nervnog sistema se, pored glavobolje i nesanice, manifestuje i promenom ponašanja pacijenta. Karakterističan nemir, zamijenjen slabošću, brzom iscrpljenošću, euforijom, nervozom, pričljivošću, razdražljivošću, ponekad plačljivošću. Mogući delirijum, praćen halucinacijama zastrašujuće prirode. Psihički poremećaji se javljaju u teškom toku bolesti sa manifestacijom encefalitisa.

Ostali simptomi tipični za tifus također su povezani s oštećenjem CNS-a: amimija ili hipomija, jednostrana ili bilateralna glatkoća nazolabijalnog nabora, tremor mišića, Govorov-Godelierov simptom, dizartrija, disfagija, nistagmus, gubitak sluha, hiperestezija kože, meningealni simptomi. U težim slučajevima, na pozadini visoke tjelesne temperature kod nekih pacijenata dolazi do poremećaja svijesti, nesuvislog govora, nemotivisanog ponašanja (status typhosus).

Proučavanje cerebrospinalne tekućine u nekim slučajevima ukazuje na serozni meningitis (blago povećanje sadržaja proteina, umjerena limfocitna pleocitoza) ili meningizam (nenađene abnormalnosti u likvoru).

Nema karakterističnih promjena na hemogramu. Postoje trombocitopenija, umjerena leukocitoza, neutrofilna reakcija, često s ubodom, eozinopenija, limfopenija, umjereno povećanje ESR.

period rekonvalescencije

Prvi znak oporavka je normalizacija temperature, zbog smanjenja intoksikacije. Time se smanjuje težina tifusnog statusa (prosvjetljenje svijesti) i znakovi delirijuma. Trećeg-petog dana nakon pada temperature vraćaju se puls i disanje, normaliziraju se krvni tlak, veličina jetre i slezene. Postepeno nestaje kliničkih simptoma. Dvanaestog dana apireksije, u nedostatku komplikacija, pacijent može biti otpušten. Potpuni oporavak nastupa otprilike mjesec dana nakon normalizacije temperature. Tipična slabost traje 2-3 mjeseca.

Komplikacije epidemijskog tifusa

Odredite komplikacije povezane s vaskularnim lezijama specifičnim za tifus i uzrokovane sekundarnom bakterijskom infekcijom.

Prva grupa uključuje kolaps, trombozu, tromboemboliju, tromboflebitis, endarteritis, rupture cerebralnih žila, oštećenje jezgara kranijalnih nerava, poliradikuloneuritis, crijevna krvarenja, miokarditis, srčani udar, psihoze kasnijeg perioda rekonvalescencije. Zahvaljujući vaskularno oštećenje javljaju se dekubitusi i gangrena distalnih ekstremiteta. Kritični uslovi uzrokovane su infektivno-toksičnim šokom, plućnom embolijom.

Druga grupa uključuje sekundarnu upalu pluća, otitis, parotitis, apscese, furunkulozu, pijelitis, pijelocistitis, stomatitis, flegmon potkožnog tkiva.

Dijagnoza epidemijskog tifusa

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i epidemioloških podataka i potvrđuje laboratorijskim pretragama. Prisustvo pedikuloze je neophodno, karakterističan izgled bolesnik, intenzivna glavobolja u kombinaciji sa nesanicom, osip 5. dana bolesti, oštećenje CNS-a, hepatolienalni sindrom.

Izolacija patogena se u pravilu ne provodi zbog poteškoća u uzgoju rikecija, što je moguće samo u posebno opremljenim laboratorijama s visokim stupnjem zaštite.

Glavna dijagnostička metoda (dijagnostički standard) je serološka: RSK, RNGA, RA, RNIF, ELISA. Kada se provodi RSK, titar od 1:160 smatra se dijagnostički pouzdanim. Pozitivan rezultat na RNHA može se dobiti od 3. do 5. dana bolesti, dijagnostički titar ove metode je 1:1000. RA je manje osjetljiv od RNHA i ima dijagnostički titar 1:160. U RNIF-u i ELISA-i određuju se specifični IgM i IgG. Za pouzdanost dijagnoze potrebno je paralelno koristiti nekoliko seroloških testova, najčešće RSK i RNGA.

PCR se može koristiti za otkrivanje antigena Rickettsia Provachek.

Diferencijalna dijagnoza epidemijskog tifusa

IN početni period tifus se mora razlikovati od gripe, meningokokne bolesti, upale pluća, HL, krpeljnog encefalitisa i drugih febrilnih stanja; u periodu špica razlikuju se od trbušnog tifusa, morbila, pseudotuberkuloze, sepse i drugih febrilnih bolesti praćenih osipom.

Gripu karakterizira akutniji početak, jaka slabost, prisustvo stalnog obilnog znojenja (kod tifusa je koža u velikoj većini slučajeva suha), odsustvo natečenosti lica i amimije, kao i Govorov- Godelier simptom. Kod gripe nema osipa, slezina i jetra nisu uvećane. Glavobolja je obično lokalizirana u području čela, supercilijarnih lukova i u temporalna područja, bol je karakterističan pri pritisku na očne jabučice i pri njihovom pomicanju.

Intoksikacija je najizraženija u prva 3 dana bolesti, od drugog dana dominira slika traheitisa.

Razlikovanje tifusa i upale pluća vrši se uzimajući u obzir karakteristike disanja, fizičke podatke, kašalj, umjereno znojenje, bol pri disanju u prsima, odsustvo osipa, Chiari-Avtsyn simptom, oštećenje CNS-a, radiološke podatke i krv. slika.

Bakterijski meningitis se razlikuje od tifusa po prisutnosti jačeg meningealnog sindroma (ukočenost mišića vrata, pozitivni Kernigovi i Brudzinski simptomi), kao i po više Visoke performanse leukocitoza sa neutrofilijom. Prilikom analize likvora kod pacijenata s bakterijskim meningitisom otkrivaju se citoza i protein, a kod tifusa otkrivaju se fenomeni meningizma.

Sa GL, posebno sa bubrežni sindrom, hiperemija lica i konjunktive je izraženija, osip je u prirodi blagih tačaka krvarenja, češće se otkrivaju na bočnim površinama tijela i u aksilarnim regijama. Karakterizira ga povraćanje, štucanje, bol u donjem dijelu leđa i abdomena, tipična žeđ i oligurija. Kod ovih bolesti uočava se eritrocitoza, normalna ili povećana ESR, povećana urea i kreatinin u krvi, hematurija, proteinurija, cilindrurija. Razvoj hemoragijskih pojava javlja se u pozadini smanjenja temperature.

Kod trbušnog tifusa bilježe se bljedilo lica, opća adinamija, letargija, bradikardija sa dikrotičnim pulsom. Jezik je zadebljan, obložen, sa otiscima zuba po ivicama. Karakterizira ga nadimanje i kruljenje u desnoj strani ilijačna regija, kao i kasnije povećanje jetre i slezene. Osip je oskudan rozeolozan, pojavljuje se kasnije (ne ranije od 8. dana bolesti) na grudima, trbuhu i bočnim površinama tijela, praćen osipom. U krvi se nalaze leukopenija s eozinopenijom, ubod s relativnom limfocitozom i trombocitopenija.

Diferencijacija sa tifusom koji se prenosi krpeljima koji se javlja u regionima Sibira i Dalekog istoka zasniva se na simptomima karakterističnim za ovu bolest: na prisutnosti primarnog afekta kod većine pacijenata na mestu uboda krpelja i na razvoju skoro regionalnog limfadenitisa. istovremeno sa primarnim afektom. Rozeolozno-papulozni osip je svijetao, raspoređen po cijelom tijelu.

Karakteristična je pojava osipa na 2-4. dan bolesti. Kod ornitoze je važno imati kontakt sa pticama u epidemiološkoj istoriji. Osip je samo rozeozni, a češće se nalazi na trupu i udovima. U krvi - leukopenija, eozinopenija, relativna limfocitoza i naglo povećanje ESR.

karakteristika intersticijska pneumonija, potvrđeno radiografski.

Sepsa se razlikuje od tifusa po prisutnosti septičkog žarišta i ulaznih vrata infekcije. Sepsu karakteriše visoka temperatura, izraženo znojenje i zimica, hemoragični osip na koži, značajno povećanje slezene, jasno izražena jarkocrvena krvarenja na sluznici oka, anemija, leukocitoza sa neutrofilijom, visoka ESR.

Indikacije za konsultacije sa drugim specijalistima

U slučaju šoka, kolapsa neophodna je konsultacija sa reanimatologom, kod izraženih neuroloških simptoma - neurolog, kod psihoze - psihijatar.

Primjer dijagnoze

A75.0. Tifus srednje težine. Komplikacija: miokarditis.

Liječenje epidemijskog tifusa

Mode. Dijeta

Svi pacijenti sa sumnjom na tifus treba da budu hospitalizovani bolnica za infektivne bolesti(odjel). Propisuje im se striktno mirovanje u krevetu do 5-6 dana normalizacije tjelesne temperature. Tada se pacijentima dozvoljava da sjednu, a od 8. dana mogu hodati po odjelu, prvo pod nadzorom. medicinska sestra a zatim samostalno. Pacijenti moraju stalno pratiti krvni pritisak.

Nije propisana posebna dijeta. Hrana treba da bude štedljiva, dosta kalorična i da sadrži vitamine u dnevnim potrebama.

Toaleti su važni usnoj šupljini(prevencija gnojnog parotitisa i stomatitisa) i higijena kože (prevencija dekubitusa).

Terapija lekovima za epidemijski tifus

U skladu sa standardom liječenja, pacijentima se kao lijekovi prve linije propisuju antibiotici tetraciklinske grupe (tetraciklin, doksiciklin) i hloramfenikol. Antibiotici se propisuju u uobičajenim terapijskim dozama: doksiciklin unutar 0,1 g dva puta dnevno, od drugog dana - jednom dnevno; tetraciklin oralno u dnevnoj dozi od 2 g u četiri doze (djeca 20-30 mg/kg). U slučaju netolerancije na tetracikline može se propisati hloramfenikol 0,5 g četiri puta dnevno oralno. Obično trajanje kursa je 4-5 dana.

Da bi se smanjila intoksikacija, pacijentu se daje obilno piće i intravenozno se daje 5% otopina glukoze, izotonični rastvor natrijevog klorida, polarizirajuća smjesa i slični lijekovi koji tjeraju diurezu. Za suzbijanje kardiovaskularne insuficijencije propisuju se srčani glikozidi, vazopresori i terapija kiseonikom. Kod uzbuđenja, delirija, provodi se sedativna terapija (barbiturati, diazepam (seduxen), haloperidol, natrijum hidroksibutirat, remicidin).

S razvojem TSS-a indicirano je uvođenje kratkih kurseva dekstrana (reopoliglucina) u kombinaciji s glukokortikoidima (prednizolon). Svim pacijentima propisuje se rutozid (askorutin) koji sadrži vitamine C i P koji imaju vazokonstrikcijski učinak. Za prevenciju tromboembolijskih komplikacija, posebno kod starijih pacijenata, koriste se antikoagulansi [u ranom periodu - natrijum heparin (heparin), kasnije - fenindion (fenilin) ​​itd.] pod kontrolom koagulograma. Prikazani analgetici, antipiretici.

Kod meningealnog sindroma, dehidracija se provodi salureticima (furosemid, acetazolamid).

Pravila otpuštanja

Pacijent može biti otpušten iz bolnice najkasnije 12-14 dana nakon normalizacije tjelesne temperature u odsustvu komplikacija. Uslovi invaliditeta određuju se pojedinačno, ali ne ranije od 2 sedmice nakon otpusta.

Prognoza

U prošlosti je smrtnost bila oko 10%, dok je tokom nekih epidemija dostizala 30-80%. Kod upotrebe antibiotika smrtni slučajevi su rijetki (manje od 1%).

Klinički pregled

Klinički pregled se obavlja u KIZ-u 3 mjeseca, u prisustvu rezidualnih efekata - 6 mjeseci. Do potpune normalizacije funkcije CNS-a neophodan je nadzor neuropatologa, kod miokarditisa - nadzor terapeuta.

Prevencija epidemijskog tifusa

Prevencija tifusa je usmjerena na suzbijanje pedikuloze (Dodatak br. 4 naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 26. novembra 1998. br. 342).

Osobe sa povećanim rizikom od infekcije vakcinišu se vakcinom E (kombinovani tifusni tifus živi suvi) u dozi od 0,25 ml supkutano jednom uz revakcinaciju nakon 1 godine ili hemijskom suvom vakcinom protiv tifusa u dozi od 0,5 ml supkutano jednom uz revakcinaciju nakon 4 meseca .

U skladu sa Naredbom Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 342 od 26. novembra 1998. godine „O jačanju mjera za sprečavanje tifusa i borbe protiv pedikuloze“, vrši se sanitacija pacijenata, komorska dezinfekcija posteljine, odjeće i posteljine. žarište infekcije. Kontakti se prate 25 dana. Zbog poteškoća klinička dijagnostika, sličnost tifusa sa nizom drugih bolesti praćenih povišenom temperaturom, potreba za pravovremenom dijagnozom svakog pojedinog slučaja, svi bolesnici sa povišenom temperaturom duže od 5 dana treba da se podvrgnu dvostrukom (sa razmakom od 10-14 dana) serološkom pregledu za tifus.

Sadržaj članka

Prema L.V. Gromashevskyju, jedini izvor infekcije je bolesna osoba, počevši od pretposljednjeg ili posljednjeg dana inkubacionog perioda, tokom cijelog perioda groznice i u prva dva dana apireksije, tj. 20-21 dan. Uzročnik se može izolovati iz krvi i kasnije, ali je njegova koncentracija neznatna i nema značajan epidemiološki značaj.
Mehanizam infekcije je prenosiv. Nosilac infekcije je uglavnom odjevna uš (Pediculus vestimenti), rjeđe - glava i stidne (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Nakon što je posisala krv pacijenta, uš postaje zarazna za osobu nakon određenog vremena (najmanje 3-5 dana), tokom kojeg se u epitelnim stanicama crijeva nakuplja dovoljna količina rikecija, stanice se uništavaju i rikecije ulaze u lumen crijeva. Kada uš ugrize zdravu osobu i siše krv, njena crijeva se pune i istovremeno se oslobađa zaraženi izmet. Ugriz uši prati svrbež, osoba svrbi i trlja njen izmet s rikecijama u kožu. Nema patogena u pljuvačnim žlijezdama, ušnom aparatu za sisanje, pa se infekcija ne događa direktno ugrizom. Vrijeme potrebno da uš postane zarazna ovisi o koncentraciji uzročnika bolesti u krvi bolesne osobe i temperaturi vanjskog okruženja, ponekad se povuče i do 18 dana. U laboratorijskim uslovima moguće je zaraziti ljude aerosolom. Pojedinačni slučajevi infekcije povezani su s transfuzijom krvi dobijene od davalaca u period inkubacije tifus.

Brillova bolest nema glavne znakove epidemiološkog procesa. Sporadični "endogeni" recidivi prošlih tifusa javljaju se u odsustvu izvora infekcije i vaški. Ako epidemijski tifus pogađa sve segmente stanovništva, onda se Brillova bolest uočava kod ljudi srednjih godina koji su prije mnogo godina oboljeli od tifusa. Rikecije se pojavljuju u krvi takvog pacijenta, a u prisustvu ušiju mogu postati izvor infekcije.
Učestalost tifusa karakteriše zimska sezonalnost zbog prenaseljenosti stanovništva. Za Brillovu bolest, sezonalnost je nekarakteristična. U posljednje vrijeme u evropskim zemljama nema tifusa, bilježe se samo izolovani slučajevi Brilove bolesti. Osjetljivost na infekciju je skoro 100%. Imunitet nakon tifusa je stabilan i dugotrajan. Ponovljeni slučajevi bolesti se bilježe vrlo rijetko.

Patogeneza i patomorfologija tifusa i Brillove bolesti

U eksperimentima na životinjama utvrđeno je da kod intradermalne infekcije rikecije ulaze u krvotok za samo nekoliko minuta (prva, epidemiološka, ​​faza patogeneze). U krvi, dio rikecije umire, ostatak se fiksira vaskularnim endotelnim stanicama. Počinje faza razmnožavanja rikecija i nakupljanja endotoksina - druga faza patogeneze. pojavljuju se endotelne ćelije veliki iznos rikecije (Muzerove ćelije). Zbog uništavanja endotelnih stanica, rikecije se oslobađaju u krv.
Ovdje neki od njih umiru, ostali opet teče u endotel. Ovaj proces se ponavlja 3-4 puta dok ne dođe do određenog zbrajanja iritacija i razvoja masivne rikecemije, značajne intoksikacije. To ukazuje na početak bolesti. Sljedeća, treća, faza patogeneze je angioparalitička. Djelovanje toksina, koji uzrokuje vaskularnu paralizu, pojačano je oštećenjem endotela na mjestima prodiranja u ćelije rikecije. Reprodukcija rikecija i povezano oticanje i deskvamacija vaskularnog endotela uzrokuju razvoj generaliziranog vaskulitisa.
Angioparalitičke promjene dovode do funkcionalnih poremećaja u mnogim organima. U pozadini teške intoksikacije dolazi do usporavanja protoka krvi, uglavnom kapilara, prekapilara, arteriola, povećane permeabilnosti vaskularnog zida, metaboličkih poremećaja, hipoksije i degenerativnih promjena u organima i tkivima.
Znaci vaskulitisa se uočavaju od prvih dana bolesti, od 6-8 dana formiraju se specifični granulomi. Počinje faza destruktivno-proliferativnih promjena - četvrta faza patogeneze. Konvencionalno se može podijeliti na dva - tromboza i opća proliferacija. Oštećenje vaskularnog zida dovodi do agregacije trombocita i taloženja fibrina u zahvaćenim područjima krvnih žila.
Ovaj period karakteriše nastanak bradavičastog tromboendovaskulitisa, tj. pojava parijetalnih konusnih tromba. Proliferativni procesi se javljaju oko baze tromba.
Proliferativne formacije (Popovi granulomi) su kompaktne, nalik na nodule. Granulomi se javljaju u većini organa i tkiva. Posebno ih je puno u mozgu, gdje se javljaju proliferativni procesi uz sudjelovanje neuroglijalnih stanica, pa se nazivaju gliogranulomatoza. Promjene u nervnom sistemu čine tifus prirodom meningoencefalomijelitisa. Značajan broj Popovih granuloma pojavljuje se i u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, spolnim žlijezdama i drugim organima. IN kičmena moždina nekoliko ovih elemenata.
Granulomi se pojavljuju i na periferiji nervnih struktura. Oštećenje krvnih žila dovodi do oštre glavobolje, mentalnih poremećaja, simptoma oštećenja jezgara kranijalnih živaca, poremećaja u aktivnosti srca, sklonosti kolapsu i drugih kliničkih manifestacija bolesti.

Napetost humoralnog i ćelijskog imuniteta, nastupa rekonvalescencija (peta faza patogeneze). Oporavak je moguć, u kojem defektni imunitet dovodi do perzistencije rikecije u tijelu. To stvara mogućnost recidiva - Brillove bolesti. Prisutnost patogena u krvi tokom endogenog razvoja bolesti ukazuje na postojanje kroničnog nosioca rikecije, što se ponekad smatra latentnom infekcijom. Međutim, nije moguće otkriti Provachekove rikecije u tijelu zdrave osobe.
Iznesena je hipoteza prema kojoj rikecije pod utjecajem faktora imuniteta dugo vrijeme mogu biti u vizualnom stanju (ultrastrukture).
Patološke promjene u slučaju epidemijskog tifusa treba okarakterisati kao univerzalni infektivni akutni vaskulitis, čiji je elementarni oblik, prema I.V.
Davidovskog, je verukozni tromboendovaskulitis. Specifične vaskularne lezije sastoje se od destrukcije ćelijskog zida, formiranja tromba i procesa života. Potonje su uglavnom posljedica endotelnih stanica, unutrašnje obloge krvnih žila, plazma ćelija, fibroblasta. Proliferativni procesi oko krvnih žila sa stvaranjem ćelijskih infiltrata (spojnica) okarakterisani su kao perivaskulitis, a oštećenja svih slojeva vaskularnog zida koji uzrokuju nekrozu i opstrukciju destruktivnim trombovaskulitisom.
Patomorfološki se u prvim danima bolesti otkrivaju znaci univerzalnog akutnog vaskulitisa i angioparalitičke manifestacije, koje izazivaju značajne hemodinamske "poremećaje, posebno u centralnom nervnom sistemu. U ovom trenutku obično nema specifičnih granuloma. U drugoj nedelji bolest se već javljaju tromboze i granulomi.Kasnije se javlja veliki broj granuloma.u malim i velikim žilama,distrofične promjene u raznim organima i tkivima,parenhimsko-intersticijski miokarditis,različiti u morfološki tip upala pluća. Obratne promjene često počinju od treće sedmice bolesti.

Klinika za tifus

Period inkubacije traje od 5 do 23 dana, u prosjeku 13-15 dana.
Bolest karakterizira ciklični tok, u kojem se razlikuju tri perioda:
1) početni (od prvih znakova bolesti do pojave osipa, traje 4-5 dana)
2) visina bolesti (od pojave osipa do prestanka temperature, u proseku traje 10-11 dana, može se smanjiti ili odložiti do 30 dana), 3) rekonvalescencija.

Početni period

U većini slučajeva bolest počinje subakutno, zimicama, tjelesna temperatura doseže 39-40,5°C u roku od 2-3 dana, pacijenti se žale na glavobolju, slabost, bol u kostima i mišićima. Ponekad pacijenti na kraju perioda inkubacije, 1-2 dana prije groznice, osjećaju slabost, depresiju, anksioznost, glavobolju, malaksalost. Sa povećanjem tjelesne temperature, glavobolja se značajno povećava, koja pokriva cijelu glavu, a ne smanjuje se upotrebom analgetika. Istovremeno se javlja tinitus, nesanica. Ponašanje i izgled bolesnika od prvih dana bolesti su vrlo karakteristični. Uzbuđeni su (euforični), pričljivi, nemirni, na pitanja odgovaraju opširno, nejasno. Ponekad iritiran, uvredljiv. U teškim slučajevima, već od prvih dana bolesti, moguće su promjene slušne, svjetlosne, taktilne percepcije, koje uzrokuju delirij. Zbog uzbuđenja, pacijenti i pored teškog stanja mogu još 2-3 dana biti na nogama.
Lice pacijenta je hiperemično, natečeno, koža vrata, gornjeg dela tela, konjunktiva su hiperemična, ubrizgane su žile sklere. Oči su crvene, sjajne i podsjećaju na oči zeca (znak Janovskog je "pijano lice i zečje oči"). Pacijent ima izgled muškarca koji je izašao iz kade. Svi ovi simptomi povezani su s proširenjem malih krvnih žila zbog, kako se vjeruje, vazoparalitičkog djelovanja rikecijalnog toksina, iako postoji pretpostavka da je hiperemija povezana s oštećenjem cervikalnog simpatički čvorovi, koji inerviraju odgovarajuća područja kože.
Na početku bolesti, ponekad 2. ili 3. dana, pojavljuje se konjuktivni osip na konjunktivi prelaznog nabora i donjeg kapka - simptom Zorohovich-Chiari u obliku pojedinačnih rozeola ili petehija prečnika 0,5-1 mm. . Simptom se manifestira u 10-25%. Nakon ukapavanja u konjunktivalnu vrećicu 1-2 kapi 0,1% otopine adrenalina, zbog vazokonstriktivnog djelovanja lijeka, konjunktiva postaje blijeda i osip se pojavljuje mnogo češće, kod skoro 80-90% pacijenata (Avtsyn's test). U ovom trenutku moguće je otkriti zadebljanje na žilama prijelaznog nabora konjunktive donjeg kapka - simptom Kotlyarovog kvačila. Otprilike jedan dan prije pojave egzantema moguć je osip na mekom nepcu, palatinskoj uvuli i prednjim bravicama: pojedinačne male crvene mrlje prečnika 0,1-0,5 mm - Rosenbergov enantem, koji traje do 7-10. dana bolesti i zajedno sa simptomom Zorohoviča - Chiari ukazuje na oštećenje krvnih sudova. Osip na sluznicama prethodi pojavi egzantema na koži i stoga ima veliku dijagnostičku vrijednost.
Od 2-3 dana bolesti, čak i prije pojave osipa, moguće je umjetno razmnožavati ili intenzivirati još uvijek nejasnu tifusnu egzantemu postavljanjem podveza na udove. Dakle, ako stavite podvezu na rame ili podlakticu na 2-3 minute kako biste stvorili vensku stazu, tada se ispod mjesta njegove primjene na pozadini mrlja venske hiperemije otkrivaju buduće rozeole - znak Dicha, koji nestaju nakon skidanja podveze. Osip se može rekreirati tako što se pacijentu napravi topla kupka - Bettigerov simptom (simptom medicinske sestre), stavljanjem suhe tegle - Ignatovskyov simptom, koristeći Jurgensov pinch test. Da bi se utvrdila krhkost krvnih žila, nanosi se podvez na 10-15 minuta, nakon čega se pojavljuju petehije, simptom Konchalovsky - Rumpel - Leede.
Ako je tok bolesti težak, kod nekih pacijenata se simptom Govorov-Godelier javlja 3-4. dana: zbog oštećenja jezgara hipoglosalni nerv pacijent ima poteškoća s pokazivanjem jezika, isplazi ga polako, u trzajima, primjetno fibrilno trzanje. Zbog poremećene salivacije jezik je suv, redukovan, prekriven plakom.
Većina simptoma početnog perioda bolesti perzistira tokom njenog vrhunca.

period bolesti

Pojava osipa ukazuje na kraj početnog perioda bolesti. U ovom trenutku, groznica u većini slučajeva dostiže najviši nivo.
Temperaturna kriva je toliko tipična da, prema L. V. Gromashevsky, često dozvoljava retrospektivnu dijagnozu. Postoji nekoliko varijanti temperaturne krive karakteristične za tifus. Češće, tjelesna temperatura doseže 39-41 ° C u roku od 2-3 dana i održava se na ovom nivou 8-14 dana, dnevne fluktuacije ne prelaze 0,7-0,8 ° C (febris continua).
U tom kontekstu, postoje odvojene, značajne fluktuacije temperature: njeno smanjenje 3-4 dana bolesti prije osipa i 8-10 dana 3-4 dana prije prestanka groznice. Ovi temperaturni "rezi", kao što je Rosenberg primetio, čini se da dele temperaturnu krivu na delove u proseku po 4 dana. IN plućni slučaj ili umjeren tok tifusa, tjelesna temperatura značajno varira (febris remiltens). Češće, groznica, bez obzira na vrstu temperaturne krivulje, traje 14-16 dana, iako može biti odgođena, posebno kod komplikacija, i do 25-30 dana. Groznica se obično završava skraćenom lizom (unutar 3-4 dana), ponekad kritično.

karakteristična karakteristika tifus je egzantem, rozeolozno-petehijski osip se javlja kod skoro 90% bolesnika 4-5. dana bolesti. Prvog dana osip je pretežno rozeolozan, ponekad plavičaste boje, polimorfan, ima samo pojedinačnih petehija. Značajan broj petehija već na početku bolesti ukazuje na njen teži tok. Međutim, već drugog dana osip poprima tipičan rozeolozno-petehijski karakter i od tada preovladavaju hemoragični znaci. Osip se prvo pojavljuje ispod ključnih kostiju, na unutrašnjoj površini ramena, ispod ruke, a zatim se širi na bočne površine grudi, leđa. Stomak, zadnjica su manje zahvaćeni. Osip se pojavljuje na licu samo u teškim slučajevima. Prekriva i tabane, dlanove, osip se završava za nekoliko sati, iako ovaj proces može trajati 2-3 dana.
Zbog hemoragične prirode osipa, mijenja boju („cvjeta“) u procesu razvoja, poput modrica. To je zbog konverzije methemoglobina u hematin, biliverdip i bilirubin. Odvojeni elementi osipa, posebno roseolozni, osim različite veličine a oblici u različitim fazama transformacije razlikuju se po boji, koža ostavlja utisak prljave. U vrlo teškim slučajevima bolesti, uz sitne elemente (petehije), pojavljuju se i velika krvarenja. Od 11. dana bolesti osip postaje blijed i postepeno nestaje. U težim slučajevima može se čuvati duže, čak i do 15-16 dana bolesti. Nakon osipa, pigmentacija ostaje neko vrijeme.
U vrhuncu bolesti sve se kliničke manifestacije intenziviraju, pojavljuju se novi znaci. Ako u početnom periodu nema značajnih mentalnih poremećaja, onda se mogu češće pojavljivati ​​5-8 dana bolesti. Glavobolja, koja je na početku bolesti gotovo glavna klinički znak i nosi najveću patnju za pacijenta, usred bolesti sa pojavom novih simptoma, kao da bledi u drugi plan. (Svijest je poremećena, deluzije, mogu se javiti razne iluzije, u težim slučajevima - depersonalizacija. Naročiti delirijum se opaža kod osoba koje zlostavljaju alkoholna pića. delirijum na kraju groznice često ima karakter megalomanije. Mentalni poremećaji su povezani s encefalitisom. Znakovi encefalitisa su i bulbarni poremećaji uzrokovani Tliagranulomatozom. Na 7-8 dan bolesti većina pacijenata pokazuje dizartriju i disfagiju različitog stepena. Vrlo čest u ovom periodu je gubitak sluha zbog oštećenja slušnog živca. Vrtoglavica i mučnina svjedoče o lezijama malog mozga. Postoje znakovi Kerniga, Brudzinskog, ukočenog vrata. Broj ćelija u cerebrospinalnoj tekućini kreće se od 40 do 1500 po 1 µl, prevladavaju limfociti. Pritisak cerebrospinalne tekućine je povećan, ponekad je moguće otkriti rikecije u njemu.
Ako je tok bolesti blag, nema psihičkih smetnji, ali se gotovo uvijek javljaju znaci oštećenja nervnog sistema u vidu uzbuđenja ili euforije, glavobolje, poremećaja sna, slabosti. U slučaju teškog i umjerenog toka moguća su neuralgija, neuritis, pleksitis. U periodu rekonvalescencije nestaju, međutim, neuritis slušnog i trigeminalni nervi može se čuvati nekoliko mjeseci.
Zbog vaskularnog oštećenja od prvih dana bolesti, uočava se arterijska hipotenzija, koja postaje značajnija u jeku bolesti, kada je moguć kolaps. Kolapsu često prethodi brzo, u roku od sat ili dan, smanjenje tjelesne temperature (Segalov simptom). Kao kompenzacijska reakcija na hipotenziju razvija se tahikardija. U slučaju teškog toka bolesti, puls je ispred nivoa groznice. By EKG podaci, epidemijski tifus karakteriziraju difuzne distrofične promjene u miokardu. Karakterističan znak oštećenja respiratornog sistema je otežano disanje, mogući su različiti respiratorni poremećaji.
Hepagosplenomegalija se javlja na početku bolesti, na njenom vrhuncu ponekad se javlja žutica. Vrlo često se javlja zatvor, rjeđe dijareja. Od 4-6 dana bolesti diureza se može smanjiti, relativna gustina urina se povećava. Ponekad postoji i klinika akutni nefritis.
U dijelu krvi na početku bolesti otkrivaju se umjerena neutrofilna leukocitoza, monocitoza, trombocitopenija, Turk stanice, ESR se povećava. U fazi rekonvalescencije javlja se limfocitoza. Sa prestankom groznice počinje period rekonvalescencije. U prvim danima normalna temperatura tijela su bolesna u polusnu, letargična, adinamična. Hiperemija se smanjuje, ali i dalje perzistira. Osip bledi i postepeno nestaje. Zbog kršenja trofizma tkiva uočavaju se lomljivi nokti i gubitak kose. Na noktima se pojavljuje žljeb koji graniči stari dio nokta od novog koji je izrastao tokom bolesti - simptom Botkina.

Efikasnost se vraća vrlo sporo, u roku od nekoliko mjeseci. Dugo vremena pati pamćenje.

Prognoza tifusa i Brilove bolesti

U prošlosti je mortalitet iznosio 8-15%, a tokom epidemija dostizao je 75%. Brilova bolest ima dobru prognozu. Komplikacije pogoršavaju prognozu.

Komplikacije tifusa i Brilove bolesti

Najteže komplikacije su uzrokovane oštećenjem žila duguljaste moždine, što je popraćeno kršenjem cirkulacije krvi i disanja. Moguć je zastoj disanja. Teške komplikacije uključuju vensku trombozu, tromboflebitis, tromboemboliju, nekrozu tkiva. Ponekad se javlja gangrena donjih ekstremiteta, razvija se apsces, flegmon, pojavljuju se proležanine.
Općenito, komplikacije mogu biti različite - pneumonija, pleuritis, zaušnjaci, teški faringitis, nefritis, pijelocistitis itd.

Klinički tok Brilove bolesti

Daljinski recidiv tifusa karakteriše prisustvo svih glavnih znakova primarne bolesti, ali slabijeg intenziteta, i isti periodi razvoja bolesti, ali sa znatno lakšim tokom. Odnosno, klinički gledano, njegov je udaljeni recidiv tifusa blagi oblik. Trajanje perioda inkubacije za endogeni razvoj nije utvrđeno.
Kao i primarna bolest, Brilova bolest počinje akutno, povišenom temperaturom i jakom glavoboljom (glavna tegoba pacijenta). Javlja se tinitus, nesanica.
Povišena temperatura je manje dugotrajna, traje 9-11 dana, dostiže 39-40°C 3. dana bolesti. Često nema rezova na krivulji temperature. U pozadini antibiotske terapije, groznica naglo prestaje, poput krize. Izgled i ponašanje bolesnika i tipično. Postoji i hiperemija lica i trupa, oči su crvene, sa karakterističnim sjajem. Pacijenti su uzbuđeni, a ne euforični, govore. Prije pojave osipa na koži mogu se otkriti petehije na sluznicama, simptomi Zorohovich-Chiari, Kotlyarenkovo ​​kvačilo, Rosenbergov enantem. Kod većine pacijenata, osip se može veštački izazvati (simptom podveza, uboda, testa sa suvom teglom).
U 60-70% bolesnika 4.-5. dana javlja se polimorfni roseolozno-petehijalni osip, slabiji nego u bolesnika s epidemijskim tifusom, ponekad postoje samo pojedinačni elementi.
Za razliku od epidemijskog tifusa, omjer rozeole i petehija kod Brillove bolesti može biti u korist rozeole, što ukazuje na slabije vaskularne lezije. Osip obično traje nekoliko dana, od 3. dana počinje da bledi i nestaje 5.-7.
Hemodinamski poremećaji su beznačajni, kolaps ne dolazi. Često se opaža oštećenje srca (E. P. Shuvalova) zbog poodmakle dobi osoba kod kojih se javlja Brilova bolest.Znaci encefalitisa su žarišne manifestacije, uglavnom simptom Govorov-Godeliera. Delirijum je rijedak, umjeren, nasilne psihoze su nekarakteristične. Mogu postojati meningealni simptomi, u nekim slučajevima čak i serozni meningitis.
Rekonvalescencija počinje normalizacijom temperature, tok je miran, oporavak fizičke funkcije, radna sposobnost se javlja u roku od 2-3 sedmice.Komplikacije su rijetke, uglavnom u vidu upale pluća, tromboze, moguće su tromboflebitis. Prognoza je povoljna.

Dijagnoza tifusa i Brilove bolesti

Smatra se da je blagovremeno identifikovati pacijenta najkasnije do 4. dana bolesti. Izolacija bolesnika i dezinsekcija u ovom trenutku sprečava širenje infekcije, pa uši postaju zarazne za ljude 4-5 dana od infekcije.

Glavni simptomi kliničke dijagnoze početnog perioda tifusa prije pojave osipa su akutni početak s temperaturom, glavobolja, karakteristično ponašanje (uzbuđenje, euforija), tipičan izgled bolesnika, uporno crvenilo i natečenost lica. , crvene oči sa karakterističnim sjajem, („pijano lice i zečje oči“), simptomi Zorohovich-Chiari, Rosenberg, Kotlyarenko, Govorov-Godelier, Dich, Bettiger. Prisustvo tipičnog polimorfnog roseolozno-petehijskog osipa od 4-5 dana bolesti, simptomi oštećenja nervnog sistema olakšavaju dijagnozu.
Dijagnoza uključuje uzimanje u obzir epidemioloških podataka (prisustvo oboljelih od tifusa, vaški). Da bi identificirali Brillovu bolest, imaju podatke o epidemiji tifusa od koje su pretrpjeli u prošlosti.
Specifična dijagnoza provedena serološkim testovima. Istorijski gledano, reakcija aglutinacije koju su razvili Weil i Felix bila je prva koja je koristila reakciju aglutinacije soja Proteus vulgaris OX-19. Kod većine pacijenata reakcija postaje pozitivna od 12-13 dana bolesti. Kod Brillove bolesti pozitivna je samo kod 50% pacijenata, zbog čega je reakcija izgubila na značaju.
Metode specifične laboratorijske dijagnostike uključuju RSK, RIGA, reakciju aglutinacije sa Provachekovim rikecijama (PAP, Weiglova reakcija). RSK se takođe koristi za identifikaciju onih koji su se oporavili od tifusa, jer se antitela otkrivaju tokom života (dijagnostički titar anamnestičkih antitela je 1:10). Kod pacijenata sa tifusom, reakcija postaje pozitivna od 5-6. dijagnostički titar 1:160. Dakle, pozitivan rezultat reakcije u prvim danima bolesti gotovo isključuje mogućnost primarne bolesti, tj. ukazuje na Brillovu bolest. Dijagnoza ove bolesti je moguća i određivanjem klase imunoglobulina, koja uključuje antitijela protiv Provachekovih rikecija. Ako pripadaju imunoglobulinima klase M, to ukazuje na primarnu bolest, a ako pripadaju imunoglobulinima klase G, to ukazuje na Brillovu bolest. Weiglova reakcija ili PAP postaje pozitivna od 5-7. dana bolesti, od 15. dana kod 100% pacijenata; dijagnostički titar 1: 40-1: 80. Osetljiviji je RIGA, koji postaje pozitivan od 3-4. dijagnostički titar je 1:1000, tokom bolesti dostiže 1:4000 - 1:64 000. Za sve reakcije dijagnostičku vrijednost ima povećanje titra antitijela u toku bolesti (metoda parnih seruma).

Diferencijalna dijagnoza tifusa i Brilove bolesti

Epidemijski tifus i Brilova bolest, posebno u početnom periodu, mogu ličiti na druge bolesti. Često se u ovom periodu pogrešno smatraju gripom. Često je potrebno razlikovati i epidemijski tifus sa tifusnom groznicom i paratifusom, endemskim (pacovskim) tifusom, meningokoknim meningitisom i meningokokemijom, hemoragijskom groznicom, boginjama.
Kod oboljelih od gripe, groznica dostiže najveći stepen dnevno, tifus - u roku od 2-3 dana, glavobolja se javlja kod obje bolesti, ali su nepodnošljiva bol i nesanica karakterističniji za tifus. Ekscitacija takođe nije karakteristična za grip. Bolesnici s gripom su obično letargični, pospani, nemaju znakova Zorohovič-Chiari, Kotlyarenko, Govorova-Godelier. Gripu karakterizira leukopenija s neugropenijom i relativnom limfocitozom.
Značajne poteškoće na vrhuncu bolesti mogu se pojaviti kod diferencijacije sa tifusnom groznicom i paratifusom B. Blijedilo je karakteristično za trbušni tifus, hiperemiju, bulbarne poremećaje, Zorohovič Chiari-Avtsyn simptom za tifus. Kod trbušnog tifusa jezik je zadebljan, sa otiscima zuba, tifus - suv, smanjen, poteškoće se osjećaju tokom nominacije - znak Govorov-Godeliera. Za trbušni tifus karakteristične su relativne bradikardija i dikrocija, za tifus - tahikardija. Prisutnost monomorfnog rozeoloznog osipa kod bolesnika s trbušnim tifusom 8-11. dana bolesti, a kod bolesnika s trbušnim tifusom - 4-5. dana - polimorfnog rozeolozno-petehijskog osipa olakšava prepoznavanje bolesti.
Meningokokni meningitis karakterizira akutniji početak. Bolesnici sa meningitisom često u krevetu zauzimaju karakterističan meningealni položaj, njihovi meningealni simptomi su značajni, a kod tifusa i Brilove bolesti nikada ne dostižu takav intenzitet. Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se lumbalna punkcija - gnojna priroda cerebrospinalne tekućine kod meningokoknog meningitisa. U slučaju meningokokemije javlja se prilično tipičan zvjezdasti hemoragični osip, njegovi elementi su zbijeni, mogu se uzdići iznad površine kože i pojaviti se na početku bolesti.
Hemoragijska groznica se može zamijeniti sa tifusom, karakterizira je crvenilo kože i konjuktive, glavobolja, nesanica, a moguće i poremećena svijest. Međutim, tipične su promjene u krvi: povećanje količine hemoglobina, eritrocita i leukocita sa normalan ESR. Kod pacijenata hemoragijska groznica oštećenje bubrega se brzo razvija.Ospice se razlikuju od tifusa po prisutnosti kataralnih simptoma, simptoma Velsky-Filatov-Koplik i osebujnog makulopapuloznog osipa.
U prirodnim žarištima endemskog tifusa (buva) bolest treba razlikovati od endemskog tifusa. Ovo je prilično kompliciran problem, jer su njihovi glavni klinički znakovi slični. Bez epidemioloških podataka često ih je nemoguće razlikovati. Stoga se problemi rješavaju samo uz pomoć specifičnih metoda laboratorijske dijagnostike. Međutim, Muserove rikecije i Provachekove rikecije unakrsno reagiraju s antitijelima jedna na drugu u serološkim reakcijama. Zbog toga se serološki testovi provode paralelno sa oba antigena, a onaj kod kojeg se veći titar antitela uzima u obzir kao pozitivan. Reakcije se ponavljaju u dinamici bolesti.

Liječenje tifusa i Brillove bolesti

Liječenje se provodi samo u bolnici. Pažljiva briga o pacijentima je neophodna. U svrhu etiotropnog liječenja koriste se antibiotici tetraciklinske grupe (tetraciklin, hlorhetraciklin, oksitetraciklin) koji su najefikasniji kod rikecioza. Dodijelite ih unutar 0,3-0,4 g 4 puta dnevno.
Možda imenovanje hloramfenikola 0,5 g 4 puta dnevno. Pod uticajem antibiotika stanje bolesnika se poboljšava od 2-3 dana lečenja. Tok antibiotske terapije u slučaju nekomplikovanog tifusa i Brilove bolesti traje do 2. dana normalne telesne temperature.
Pacijentima sa značajnom intoksikacijom parenteralno se injektira otopina glukoze. Poremećaji srčane aktivnosti povezani s vazoparalitičkim djelovanjem rikecijskih toksina često zahtijevaju imenovanje lijekova koji utječu na adrenoreaktivni sistem. Bolje je prepisati mezaton, jer ima izraženije i dugotrajnije djelovanje od adrenalina. Prema indikacijama, propisuju se analgetici, antipiretici, srčani glikozidi, lijekovi iz grupe bromida, natrijum hidroksibutirat. U teškim hipertoksičnim slučajevima bolesti koriste se glikokortikosteroidi.

Prevencija tifusa i Brilove bolesti

Čak se i epidemija tifusa može eliminirati samo pravovremenom hospitalizacijom pacijenata i kvalitetnim liječenjem žarišta. Bolesnike treba hospitalizirati najkasnije 4. dana od pojave bolesti, a u žarištima su obavezna dezinsekcija i dezinfekcija. Žarište tifusa i osobe koje su bile u kontaktu sa oboljelima podliježu medicinskom nadzoru 71 dan, a za Brillovu bolest - 25 dana. Oni koji su oboljeli od tifusa i Brilove bolesti otpuštaju se iz bolnice najkasnije 12. dana normalne tjelesne temperature.
Odlično iskustvo Otadžbinski rat dokazali da je u slučaju opasnosti od širenja bolesti među stanovništvom važna sistemska borba protiv vaški. Redovno pranje u kupkama, najmanje jednom u 10 dana uz promenu posteljine, garantuje eliminaciju vaški. Ako postoji opasnost od epidemijskog širenja bolesti, daje se suva vakcina protiv tifusa od 0,5 ml jednom supkutano.

Tifus- ovo je zarazna patologija antroponotske prirode, koja se manifestira izraženim kompleksom simptoma intoksikacije, kao i sistemskom lezijom cijelog ljudskog tijela, čija je patomorfološka osnova generalizirani pantrombovaskulitis. Ekstremno Negativan uticaj ima bolest "tifus" na aktivnosti i strukture centralnog nervnog sistema, što je životno opasno stanje koje zahteva hitnu terapijsku korekciju.

Primarni izvor u kojem se prvi put spominje “bolest tifusa” su naučni radovi Girolama Fracastoroa koji datiraju iz 1546. godine, kada je ova zarazna patologija izazvala epidemiju velikih razmjera u Evropi. Kao posebna nozološka cjelina, bolest "tifus" izolirana je tek dvije stotine godina nakon prvog spominjanja klinike ove epidemijski opasne zarazne bolesti.

Epidemije tifusa u svim vremenima postale su uzrok masovne smrtnosti stanovništva, posebno u ratnim periodima. Veliki doprinos proučavanju etiološke prirode razvoja tifusa dali su O.O. Mochutkovsky, koji je 1876. izvršio samoinfekciju krvlju pacijenta, čime je dokazao infektivne geneze tifus.

Nosioci tifusa u obliku vaški identifikovani su 1913. godine, a uzročnik tifusa nazvan je Rickettsia prowazekii u čast slavnog naučnika.

Uobičajeno je da infektologinja razdvajaju epidemijski i endemski tifus, a ova klasifikacija se temelji na etiopatogenetskim karakteristikama razvoja ove patologije. Epidemijski tifus se često naziva i tifus pacova i buva, a njegov glavni uzročnik je R. mooseri rickettsiae. Maksimalna godišnja učestalost epidemije tifusa zabilježena je u Americi.

Endemski tifus se češće bilježi u regijama s toplom klimom i razvija se kod ljudi ugrizom zaraženih pacovskih buva. Kliniku tifusa karakteriše cikličnost.

Uzročnik tifusa

Tifus izazivaju specifični patogeni u obliku malih gram-negativnih bakterija Rickettsia prowazeki, koje nisu pokretne i ne mogu formirati spore i kapsule. Karakteristika rikecija je polimorfizam njihove morfologije. Dakle, tifus izazivaju rikecije u obliku koka ili štapića, međutim, bez obzira na oblik i veličinu, svi patogeni tifusa su patogeni za ljude.

Za identifikaciju uzročnika tifusa u laboratoriji koristi se bojanje po Romanovsky-Giemsa ili Morozov srebro. Za uzgoj uzročnika tifusa treba koristiti složene hranljive podloge, pileći embrioni i pluća bijelih miševa. Reprodukcija rikecija se vrši samo u debljini citoplazme zaraženih ćelija.

Tifus se prenosi rikecijama, koje u svom antigenskom sastavu sadrže somatske termostabilne i tip-specifične termolabilne antigene, kao i hemolizin i endotoksin. Nosioci tifusa u obliku zaraženih vaški dugo vremena sadrže i izlučuju rikecije s izmetom, čija vitalna aktivnost i patogenost mogu trajati više od tri mjeseca. Stanja koja su štetna za rikecije su izlaganje povišenim temperaturama iznad 56°C, tretiranje kontaminiranih površina hloraminom, formalinom, lizolom, kiselinama, alkalijama u normalnim koncentracijama. Izvor tifusa pripada drugoj grupi patogenosti.

Epidemijski tifus karakterizira prenosivi mehanizam prijenosa uzročnika, čiji su nosioci zaražene tjelesne vaške i vaške. Infekcija nosioca tifusa nastaje kada pacijent koji boluje od tifusa krvopije, a infektivnost takve uši traje najmanje pet dana. U tom periodu dolazi do aktivnog razmnožavanja rikecija i njihovog nakupljanja u crijevnoj sluznici uši. Infekcija zdrave osobe se vrši utrljavanjem izmeta zaražene uši u kožu na mjestu ugriza, kao i udisanjem izmeta koji sadrži rikecije u respiratorni trakt.

Među ljudima postoji velika osjetljivost na razvoj ove patologije, pa su epidemije tifusa u pravilu velike prirode. Prilikom praćenja pacijenata s tifusom u anamnezi, treba imati na umu da, unatoč intenzivnom postinfektivnom imunitetu, ova kategorija ljudi može razviti recidiv u obliku Brill-Zinsserove bolesti.

Endemski tifus, za razliku od drugih rikecioza, nije praćen razvojem pravih endemskih žarišta. Povoljni uslovi za brzo širenje tifusa su nezadovoljavajući sanitarno-higijenski uslovi života ljudi. Ako uzmemo u obzir kategoriju povećanog rizika za nastanak tifusa, onda u nju treba uključiti osobe bez određenog mjesta stanovanja, uslužne radnike u kontaktu sa velikim brojem ljudi. Infekcionisti primjećuju određenu sklonost sezonskom toku tifusa, budući da se maksimalna incidencija javlja u rano proljeće. Nozokomijalno širenje karakteristično je i za tifus, pod uslovom da se u zdravstvenim ustanovama ne poštuju preventivne mjere protiv pedikuloze.

Simptomi i znaci tifusa

Prosječno trajanje perioda inkubacije tifusa je dvije sedmice, međutim, u nekim situacijama može se primijetiti i kraći period inkubacije. Klinika tifusa se razvija u fazama, a u svakom kliničkom periodu postoji prevalencija određenih simptoma.

Početni klinički period tifusa traje oko pet dana i završava se pojavom egzantema. Postavite pouzdanu dijagnozu u ovoj fazi kliničku sliku tifus je izuzetno težak, međutim, rana dijagnoza uvelike poboljšava prognozu za oporavak.

Kod tifusa dolazi do munjevitog akutnog početka kliničkih manifestacija, iako kod nekih pacijenata može doći do kratkog prodromalnog perioda, koji se manifestuje osjećajem slabosti, pogoršanjem noćnog sna, psiho-emocionalnom nestabilnošću i težinom u glavi. Prvog dana bolesti, osoba ima nagli porast temperature, čiji pokazatelji prelaze 40ᵒS. Povišenu temperaturu bolesnika prati pojava difuzne, mijalgije. Trajanje febrilne groznice sa tifusom je u prosjeku pet dana, nakon čega dolazi do kratkotrajnog smanjenja pokazatelja, pri čemu pacijent nema znakova poboljšanja dobrobiti. Groznica s tifusom je gotovo uvijek valovite prirode i nikada nije praćena razvojem zimice, što je u osnovi razlikuje od febrilnih stanja u drugim zaraznim patologijama.

Negativan učinak trovanja tifusom na strukture centralnog nervnog sistema pacijenta je pojava euforije, pretjerane razdražljivosti i različitog stepena oštećenja svijesti. Prilikom pregleda oboljelog od tifusa u početnom periodu kliničke slike uočava se hiperemija gornje polovine tijela a posebno lica, otok mekih tkiva na licu, prijateljstvo, jaka injekcija bjeloočnice, hiperemija konjunktiva simetrične prirode. Koža je izuzetno suva.

Patognomoničan klinički znak u početnom periodu kliničke slike tifusa je otkrivanje petehijskih krvarenja na mekom nepcu i sluznicama. zadnji zid grla. Što se tiče uticaja tifusa na aktivnosti kardiovaskularnog sistema Treba napomenuti da postoji jasan trend arterijske hipotenzije.

Vrhunac tifusa je pojava specifičnog egzantema, koji se najčešće razvija petog dana bolesti. Tokom visine pacijenta, febrilna reakcija može trajati dugo vremena, a pojačavaju se i manifestacije kompleksa simptoma intoksikacije. Osip kod tifusa je obilne roseolozno-petehijske prirode, a razvoj se odvija istovremeno. Preovlađujuća lokalizacija egzantema kod tifusa su bočne površine trupa i unutrašnje površine ekstremiteta. Lice, dlanovi i tabani nisu zahvaćeni tifusom.

Patognomonični objektivni znak tifusa je otkrivanje prekomjerne suhoće jezika i prisutnost tamnosmeđe prevlake na njegovoj površini, čije je stvaranje posljedica hemoragijske dijapedeze. U 80% slučajeva tifus je praćen razvojem hepatolienalnog sindroma. Postupno, pacijent razvija znakove sve veće oligurije s razvojem paradoksalnog dijabetesa.

U strukturi kliničkih simptoma koji se javljaju u vrhuncu tifusa, na prvom mjestu su tzv. bulbarni simptomi, koji se karakterišu teškim tokom. Primarni bulbarni neurološki poremećaji su pojava tremora i devijacije jezika, dizartrija, amimija, glatkoća nazolabijalnih nabora. Osim toga, postepeno napreduju poremećaji gutanja, nistagmus, anizokorija i slabljenje zjeničnih reakcija.

Teški tok tifusa manifestuje se razvojem takozvanog tifusnog statusa i uočava se u 10% slučajeva. Karakteristični klinički markeri tifusnog statusa su razvoj mentalnih poremećaja u vidu psihomotorne agitacije, pričljivosti, progresivne nesanice, dezorijentacije bolesnika i pojave halucinacija.

Početkom rekonvalescentnog perioda smatra se normalizacija tjelesne temperature, nestanak simptoma intoksikacije, ublažavanje egzantema, normalizacija veličine jetre i slezene. U periodu rekonvalescencije nakon tifusa, pacijent može dugo vremena imati astenični sindrom u vidu slabosti i apatije, bljedila kože, funkcionalne labilnosti kardiovaskularnog sistema, gubitka pamćenja.

Dijagnoza tifusa

Među nespecifičnim općim kliničkim metodama laboratorijska istraživanja bolesnici sa tifusom trebaju koristiti detaljnu analizu krvi i urina, analizu likvora, biohemijske analize krvi. Dakle, pojava promjena u parametrima općeg krvnog testa ukazuje na teški tok tifusa i manifestira se u obliku leukopenije s limfocitozom, pojavom gigantskih granulocita, Turk stanica, smanjenjem apsolutnog broja trombocita, umjerenim povećanje ESR-a. Promjene u eritrocitima u vidu anemije sa poikilocitozom najčešće se primjećuju na kraju febrilnog perioda.

Među promjenama u općoj analizi urina kod tifusa najčešće se uočava povećanje njegove gustoće, pojava proteina i cilindara u velikim količinama, a pri visokoj tjelesnoj temperaturi - mikrohematurija. IN opšta analiza cerebrospinalna tekućina kod pacijenta koji boluje od tifusa, otkriva se limfocitoza.

Pojava promjena u biokemijskom nalazu krvi ukazuje na povećanje intenziteta sindroma intoksikacije po tipu metaboličke acidoze, povećanje rezidualnog dušika i kreatinina, smanjenje ukupnog procenta proteina s dominantnim povećanjem frakcije globulina. .

Specifične laboratorijske dijagnostičke metode za tifus su serološki testovi. Pomoću Weil-Felixove reakcije moguće je utvrditi prisustvo antitijela na Provachekovu rikeciju u krvi osobe koja se ispituje, međutim, ova tehnika se ne primjenjuje na ekspresnu dijagnostiku i nema visoku specifičnost za druge vrste rikecija koje se nisu povezani sa razvojem tifusa.

Već u prvoj sedmici bolesti može se pouzdano postaviti dijagnoza tifusa na osnovu rezultata testa fiksacije komplementa. Maksimalna pouzdanost metode uočava se do kraja druge sedmice bolesti. Prilikom provođenja reakcije indirektne hemaglutinacije moguće je ne samo odrediti količinu antitijela, već i kvalitativno procijeniti prisustvo specifičnih antigena. Korišćenjem enzimski imunotest kod tifusa moguće je utvrditi prisustvo specifičnih antitela, i klase G i M. Povećana količina IgM ukazuje na akutnu infektivnog procesa, dok je povećanje koncentracije IgG laboratorijski marker Brillove bolesti.

Zbog činjenice da je rikecije teško uzgajati na hranjivim podlogama, bakteriološke laboratorijske dijagnostičke metode za tifus praktički se ne koriste.

Osim primjene laboratorijskih metoda za provjeru uzročnika tifusa, ljekar koji prisustvuje može pouzdano postaviti dijagnozu samo na osnovu analize kliničkih manifestacija pacijenta, diferencirajući od drugih bolesti. Dakle, u početnom periodu, klinika tifusa je slična onoj kod gripe, bolesti ebole, upale pluća i drugih patologija infektivnog i neinfektivnog profila, praćenih razvojem groznice. Obilježje febrilne reakcije kod tifusa je sklonost ka razvoju "Rozenbergovih posjekotina" petog dana bolesti.

Prilikom pojave egzantema kod bolesnika, tifus se mora razlikovati od takvog patološka stanja Kako tifusne groznice, boginje, sepsa, sifilis.

Liječenje tifusa

Svi slučajevi tifusa ili čak sumnja na razvoj ove patologije kod pacijenta su osnov za hospitalizaciju pacijenta u ustanovi infektivnog profila. Cijeli period febrilne groznice, kao i pet dana nakon normalizacije tjelesne temperature, pacijent mora stalno ležati. Režim ishrane za tifus nije ograničen.

Kao etiotropne lijekove treba koristiti antibakterijske lijekove kategorije tetraciklina (tetraciklin oralno u dnevnoj dozi od 1,2 g, doksiciklin u dnevnoj dozi od 400 mg), kao i Levomicetin u dnevnoj dozi od 2,5 g. Farmakološka efikasnost terapija antibakterijskim lijekovima procjenjuje se tokom prvih 48 sati bolovanja. Trajanje antibiotske terapije direktno ovisi o trajanju febrilnog razdoblja i treba ga nastaviti do potpunog ublažavanja manifestacija intoksikacije.

Obavezna komponenta medikamentne terapije tifusa je aktivna detoksikaciona terapija, koja uključuje intravensku primjenu kristaloidnih otopina i pojačanu diurezu. Kod pojave znakova kardiovaskularne insuficijencije, kao iu preventivne svrhe, preporučljivo je primijeniti intramuskularnu primjenu sulfokamphokaina.

Zbog visokog rizika od razvoja tromboze kod tifusa, u profilaktičke svrhe pacijent treba koristiti antikoagulanse u obliku heparina. Teški tok tifusa, praćen sindromom masivne intoksikacije, osnova je za propisivanje glukokortikosteroidnih lijekova kako bi se spriječio razvoj akutne adrenalne insuficijencije.

Prevencija tifusa

Prije svega, razvoj tifusa može se izbjeći poštovanjem elementarnih sanitarno-higijenskih standarda, kao i primjenom mjera protiv pedikuloze. U suzbijanju ušiju, koje su prenosioci uzročnika tifusa, mogu se koristiti različite metode u vidu mehaničkog uklanjanja ušiju češljanjem, kuhanjem i peglanjem kontaminiranog rublja vrućim gvožđem, kao i hemijske metode dezinfekcija.

Za hemijsku dezinfekciju treba koristiti vodenu emulziju karbofosa u koncentraciji 0,15%, 5% bornu mast, 10% emulziju vode i kerozin sa starenjem 40 minuta. Efikasniji je dvostruki tretman sa frekvencijom od deset dana.

Trenutno, najefikasnija metoda dezinfekcije odjevnih predmeta i posteljine je komorni tretman. Metode specifične prevencije tifusa primjenjuju se samo u nepovoljnim epidemiološkim uslovima u pojedinim regijama i podrazumijevaju korištenje i ubijenih i živih vakcina.

U nekim situacijama se primjenjuju odrasli s masovnim vaškama oralna primjena Butadion u dnevnoj dozi od 0,6 g, zbog čega ljudska krv ostaje toksična za vaške dvije sedmice.

Preventivne mjere u epidemiji uključuju hitnu hospitalizaciju bolesnika sa tifusom uz istovremenu punu sanitaciju i dezinsekciju donjeg rublja pacijenata. Otpuštanje rekonvalescenta se vrši najkasnije 12 dana nakon ublažavanja groznice.

Osobe koje su u bliskom kontaktu sa oboljelima od tifusa podliježu medicinskom nadzoru 25 dana, tokom kojih je obavezna dnevna termometrija. U nekim situacijama hitna profilaksa se koristi za kontakte sa tifusom uz upotrebu doksiciklina u dnevnoj dozi od 0,2 g, rifampicina u dnevnoj dozi od 0,6 g, tetraciklina u dnevnoj dozi od 1,5 g tokom deset dana. Prostorije koje je posjetila bolesna osoba treba tretirati 0,5% otopinom Chlorophosa, nakon čega slijedi ventilacija i mokro čišćenje.

Tifus - koji doktor će pomoći? Ako imate ili sumnjate na razvoj tifusa, trebate odmah potražiti savjet od takvih liječnika kao što su infektolog, terapeut.