¿Qué es el síndrome del seno enfermo? Tratamiento del síndrome del seno enfermo. pertenecen a
síndrome de debilidad nódulo sinusal(SSSU) une al grupo condiciones patologicas, que se basan en violaciones del proceso de formación. ritmo cardiaco y la pérdida de la capacidad del nódulo sinusal para realizar de manera adecuada y regular las funciones del principal centro de automaticidad. Su diagnóstico es difícil, puede presentarse bajo diversas máscaras clínicas y reduce significativamente la calidad de vida de los pacientes. En esta enfermedad, la fuente del ritmo cardíaco comienza a funcionar con menos frecuencia de lo normal, lo que conduce a un suministro de sangre insuficiente al cuerpo.
La prevalencia de esta patología entre la población es del 0,03-0,05%. La frecuencia de aparición aumenta con la edad y se detecta con mayor frecuencia en personas mayores. Se cree que las mujeres están más predispuestas a sufrir este síndrome.
Causas
El nombre del síndrome habla por sí solo: se basa en la debilidad de uno de los elementos principales del sistema de conducción del corazón: el nódulo sinusal.El síndrome se basa en una disfunción del nódulo sinusal asociada a cambios orgánicos, trastornos regulatorios o efectos tóxicos. Entre los científicos existe la opinión de que el SSSU se caracteriza por cambios irreversibles en su estructura y, en otros casos, es más apropiado utilizar el término "disfunción". Las causas del daño orgánico a este educación anatómica diverso:
- predisposición congénita (hipoplasia del nódulo sinusal);
- procesos degenerativos que involucran células marcapasos y fibras del sistema de conducción, en lugar de las cuales crece tejido conectivo;
- infiltración (tumores cardíacos);
- cambios inflamatorios (,);
- isquemia y necrosis (aguda, otras formas);
- post-infarto;
- daño al sistema de conducción durante intervenciones quirúrgicas;
- enfermedades endocrinas (glándulas suprarrenales), etc.
En algunos casos, la disfunción del nódulo sinusal no está asociada con cambios orgánicos; puede ser causada por:
- tomar medicamentos que reducen su automatismo (bloqueadores beta, antagonistas del calcio, glucósidos cardíacos);
- envenenamiento por hongos o compuestos organofosforados;
- alteraciones de electrolitos (exceso de potasio o en el cuerpo);
- Influencias autonómicas (hiperactivación del nervio vago).
Existen formas familiares de SSSU, que son causadas por trastornos regulación neurohumoral, que surge de forma genética y se presenta como hipersensibilidad de los receptores colinérgicos M a la acetilcolina y debilitamiento de la estimulación simpática.
Especificado cambios patologicos Contribuir a una disminución del automatismo del nódulo sinusal con alteración de la conducción de impulsos desde el mismo hasta la aurícula y el desarrollo de bradicardia sinusal. Esto provoca trastornos circulatorios e impide la perfusión. órganos internos, principalmente estructuras cerebrales, y también pueden activar focos heterotópicos de automatismo de carácter compensatorio. Esto último se asocia con la aparición de ritmos de sustitución hasta arritmias “activas” como la fibrilación auricular.
Cabe señalar que no siempre se puede identificar la causa de esta patología. Estos pacientes tienen una forma idiopática del síndrome.
Clasificación
Teniendo en cuenta los cambios en el electrocardiograma, el síndrome incluye:
- bradicardia sinusal naturaleza constante con una frecuencia cardíaca de menos de 50 latidos por minuto;
- detener el ritmo cardíaco de origen sinusal, con pausas de más de 2-2,5 segundos y reponerlo ritmos ectópicos, por ejemplo, de la unión auriculoventricular;
- bloqueo sinoauricular;
- síndrome de bradi-taquicardia;
- recuperación lenta e inestable del nódulo sinusal después de la cardioversión;
- forma bradisistólica;
- Migración del marcapasos a través de las aurículas.
SSSU puede tener un curso y una gravedad diferentes. manifestaciones clínicas. En este sentido, se pueden distinguir las siguientes opciones:
- agudo;
- crónico;
- propenso a recaer.
Según el cuadro clínico, se puede dividir en 3 tipos principales;
- latente (la patología del nódulo sinusal solo se puede detectar mediante métodos de investigación funcionales adicionales; no se detecta);
- compensado (sin síntomas patológicos, pero hay cambios en el ECG);
- descompensado (el paciente presenta manifestaciones ECG características del síndrome y los síntomas correspondientes).
Síntomas
El síndrome del seno enfermo puede tener un curso asintomático o un cuadro clínico claro. Apariencia síntomas patológicos con esta patología es causada por una frecuencia cardíaca rara, diversas arritmias y se asocia con una disminución salida cardíaca. Las manifestaciones clínicas van desde aumento de la fatiga hasta angina de pecho, insuficiencia cardiaca y alteraciones de la conciencia.
En fases iniciales Incluso con signos ECG pronunciados del síndrome, las sensaciones subjetivas a menudo están ausentes. Algunos pacientes tienen quejas generales:
- debilidad;
- mala tolerancia a la actividad física;
- bajo rendimiento.
Una manifestación característica del síndrome es la bradicardia. Si persiste durante mucho tiempo, se acompaña de trastornos neurológicos:
- mayor excitabilidad;
- irritabilidad;
- alteración del sueño;
- olvido;
- mareos, etc
En este contexto, las personas mayores pueden experimentar una disminución de la memoria y la inteligencia.
Cuando se combina con taquiarritmias, periódicamente puede aparecer lo siguiente:
- sofocos y enrojecimiento facial;
- sensación;
- Dolor opresivo detrás del esternón.
Si el síndrome se presenta con pausas en las contracciones del corazón de corta duración, entonces el paciente experimenta presíncope. Con una disminución repentina de la frecuencia cardíaca por debajo de 20 por minuto y una asistolia durante más de 5 segundos, se desarrollan estados de desmayo: los llamados ataques de Morgagni-Adams-Stokes. A menudo, su aparición va precedida de una sensación de pulso raro. Un rasgo característico de esta afección es la ausencia de aura y convulsiones. Por lo general, la conciencia en estos pacientes se recupera por sí sola, pero en algunos casos requieren asistencia de emergencia.
Con disfunción autonómica del nodo sinusal. cuadro clinico Se caracteriza por una variedad de síntomas y se combina con otras manifestaciones vegetativas (astenia, ansiedad, cardialgia, etc.).
Diagnóstico
La electrocardiografía (ECG) puede ayudar a detectar el síndrome del seno enfermo. Un médico puede sospechar que un paciente tiene síndrome del seno enfermo analizando:
- sus quejas y datos objetivos del examen (se revelan disminución de la frecuencia cardíaca, diversas arritmias, signos de vagotonía);
- antecedentes médicos (antecedentes familiares complicados, cirugía cardíaca, infarto de miocardio previo o indicios de otro razón posible esta patología).
Sin embargo, sólo se puede confirmar en función de los resultados. métodos adicionales exámenes:
- electrocardiografía estándar;
- Monitoreo Holter (le permite registrar continuamente la actividad eléctrica del corazón durante 24 a 48 horas);
- pruebas diagnósticas (prueba de drogas con atropina y prueba con actividad física que muestran un aumento insuficiente en la frecuencia cardíaca en respuesta al estrés o la administración producto medicinal);
- (detecta defectos estructurales del corazón y alteraciones en su funcionamiento);
- estudio electrofisiológico (utilizado para aclarar el diagnóstico en casos dudosos, determina el tiempo de recuperación del nódulo sinusal después de la estimulación frecuente de las aurículas).
La disfunción autónoma se puede identificar estudiando la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la respuesta a la hiperventilación y los cambios en la posición del cuerpo en el espacio. Por lo general, se detecta en jóvenes o adolescentes en el contexto de un neuroticismo generalizado. También se puede detectar bradicardia grave en deportistas. En este caso, no es un signo de SSSU. Mantienen un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.
Signos en ECG
Mayoría criterio importante El diagnóstico de SSSU se basa en cambios en el electrocardiograma. Éstas incluyen:
- bradicardia (frecuencia cardíaca inferior a 50 por minuto);
- bloqueo sinoauricular (un trastorno de la conducción en el que los impulsos del nódulo sinusal no pueden superar la unión sinoauricular con la velocidad adecuada y salir de ella más lentamente de lo habitual; con el primer grado de bloqueo, cada impulso alcanza su objetivo, pero ocurre más lentamente , y no se detecta en un ECG regular; en el grado II: uno o más impulsos están bloqueados, el ECG muestra una disminución progresiva en los intervalos P-R, seguida de una pausa bastante larga en el grado III: los impulsos sinusales se bloquean sin llegar; en las aurículas se observa una pérdida de P, QRS, T, durante la cual se registran ritmos isolinos o de reemplazo);
- parada del nódulo sinusal (se registra una isolínea larga sin ondas P y la pausa no es un múltiplo del intervalo P-P);
- bradicardia y taquisistolia alternas (generalmente causadas por fibrilación o aleteo auricular, con menos frecuencia por taquicardia sinusal);
- alternancia periódica de bradicardia con manifestaciones de bloqueo sinoauricular;
- Forma bradisistólica de fibrilación auricular (ausencia de ondas P, diferentes intervalos RR, frecuencia cardíaca baja);
- largos períodos de ritmos de reemplazo.
Además, se pueden registrar pausas prolongadas en el ECG después del cese de las taquiarritmias auriculares y durante el masaje. seno carotídeo.
Principios de tratamiento
Las tácticas de tratamiento de pacientes con nódulo SSSU dependen de la forma, las causas de su aparición y la gravedad de las manifestaciones clínicas. Las formas asintomáticas de este síndrome, por regla general, no requieren ningún tratamiento. El tratamiento de las variantes sintomáticas de SSSU tiene como objetivo aliviar la condición de los pacientes.
El tratamiento farmacológico implica atacar la enfermedad subyacente, si es posible. Por ejemplo, para el hipotiroidismo, a estos pacientes se les prescribe una terapia de reemplazo con L-tiroxina y para la miocarditis, una terapia antiinflamatoria. En caso de síndrome inducido por fármacos, basta con suspender el fármaco causante.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, con daño orgánico al nódulo sinusal, la terapia con medicamentos no es efectiva. Si hay indicaciones (bradicardia severa, síndrome de bradia-taquicardia, formas sintomáticas de esta patología), se instala un marcapasos artificial en dichos pacientes.
En el caso de asistolia y ataques de Morgagni-Adams-Stokes, son necesarias medidas de reanimación con la instalación de un marcapasos temporal.
una parte común
Síndrome del seno enfermo (SSNS)– un concepto clínico y patogénico que combina una serie de alteraciones del ritmo provocadas por una disminución de la capacidad funcional del nódulo sinusal. El síndrome del seno enfermo ocurre con bradicardia/bradiarritmia y, por regla general, con la presencia de arritmias ectópicas concomitantes.
Además del verdadero SSSS, causado por daño orgánico al nódulo sinusal, existen disfunción autonómica del nódulo sinusal y disfunción del nódulo sinusal inducida por fármacos, que se eliminan por completo, respectivamente, con la denervación farmacológica del corazón y la abolición del Medicamentos que inhiben la formación y conducción del impulso sinusal.
Las manifestaciones clínicas del síndrome del seno enfermo pueden ser leves o incluir sensación de debilidad, palpitaciones y desmayos (síndrome de Morganagne-Adams-Stokes).
El diagnóstico se basa en datos de ECG, Monitorización Holter ECG, pruebas de esfuerzo, así como estudios invasivos: estudio electrofisiológico intracardíaco y estudio electrofisiológico transesofágico.
Existen cursos latentes, intermitentes y manifestados de SSSU, así como varias variantes de su curso.
Para pacientes con síntomas clínicos Como regla general, está indicada la implantación de marcapasos artificiales.
Epidemiología del síndrome del seno enfermo
El síndrome del seno enfermo es más común entre personas mayores y seniles (la incidencia máxima es entre los 60 y 70 años) y, por lo tanto, es más común en países con una esperanza de vida promedio alta. Un estudio epidemiológico realizado en EE.UU. demostró que el SSSS ocurre en 3 de cada 5000 pacientes mayores de 50 años.
El síndrome del seno enfermo también puede ocurrir en la infancia y la adolescencia.
La enfermedad ocurre con la misma frecuencia entre hombres y mujeres.
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Etiología y patogénesis.
Etiología del síndrome del seno enfermo
Hay dos grupos principales de factores que pueden causar disfunción del nódulo sinusal.
El primer grupo de factores incluye enfermedades y afecciones que provocan cambios estructurales en las células del nódulo sinusal y (o) cambios en el miocardio auricular contráctil que rodea el nódulo. Estas lesiones orgánicas se definen como factores etiológicos internos que causan el síndrome del seno enfermo.
El segundo grupo de factores incluye factores externos que conducen a una disfunción del nódulo sinusal en ausencia de cambios morfológicos.
En algunos casos, se observa una combinación de factores internos y externos.
Lesiones orgánicas ( factores internos), que puede causar disfunción del nódulo sinusal
Factores externos que pueden causar disfunción del nodo sinusal.
Patogenia del síndrome del seno enfermo.
El nódulo sinusal es un complejo de células marcapasos; Su función principal es la función de automatización.
Para implementar la función de automaticidad, se requiere que los impulsos generados en el nódulo sinusal sean conducidos a las aurículas, es decir, Se requiere conducción sinoauricular (SA) normal.
Dado que el nódulo sinusal debe funcionar en condiciones de diversas necesidades del cuerpo, se utilizan varios mecanismos para garantizar una frecuencia cardíaca adecuada: desde cambiar la proporción de simpático y influencias parasimpáticas hasta que la fuente del automatismo cambie dentro del propio nódulo sinusal.
Según los conceptos modernos, en el nódulo sinusal hay centros de automatismo responsables del control del ritmo con diferentes frecuencias de formación de impulsos, por lo tanto (con una consideración algo simplificada) algunos centros son responsables de la formación del corazón mínimo y otros, el máximo. tasa.
En determinadas condiciones fisiológicas y patológicas, por ejemplo, cuando el nervio vago y las fibras de la parte simpática del sistema autónomo sistema nervioso, alteraciones del metabolismo de los electrolitos, grupos de células que realizan la función de marcapasos de respaldo con una capacidad de automatismo menos pronunciada son capaces de convertirse en marcapasos cardíacos, lo que puede ir acompañado de cambios menores en la forma de las ondas P.
Las condiciones favorables para la aparición de disfunción del nódulo sinusal también son creadas por la velocidad extremadamente baja de propagación de los impulsos a través de sus células constituyentes (2-5 cm/s). En este caso, cualquier deterioro relativamente leve de la conductividad, causado por una disfunción del sistema nervioso autónomo o un daño orgánico al miocardio, puede provocar un bloqueo intranodular de los impulsos.
La isquemia debida a estenosis de la arteria del nódulo sinusal o de segmentos más proximales de la arteria coronaria derecha, inflamación, infiltración, así como necrosis y hemorragia, el desarrollo de fibrosis intersticial y esclerosis (por ejemplo, durante un traumatismo quirúrgico) conducen a la Reemplazo de células del nódulo sinusal con tejido conectivo.
En una gran cantidad de casos, la degeneración de cardiomiocitos especializados y activos en el área del nódulo sinusal con formación de fibrosis intersticial y esclerosis tiene el carácter de distrofia idiopática.
Mecanismos electrofisiológicos del desarrollo del síndrome del seno enfermo.
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Clínica y complicaciones.
La manifestación clínica del síndrome del seno enfermo puede ser diferente, debido a que esta enfermedad es un trastorno heterogéneo.
En las primeras etapas de la enfermedad, la mayoría de los pacientes son asintomáticos. El curso del síndrome del seno enfermo puede ser asintomático incluso con pausas de 4 segundos. y más.
Sólo en algunos pacientes, una disminución de la frecuencia cardíaca provoca un deterioro del flujo sanguíneo cerebral o periférico, lo que provoca molestias.
A medida que avanza la enfermedad, los pacientes informan síntomas asociados con bradicardia. La gravedad de la bradicardia y la duración de las pausas sinusales en pacientes sintomáticos varían ampliamente, ya que el estado del flujo sanguíneo sistémico y regional también está significativamente influenciado por el gasto cardíaco, la resistencia vascular periférica total y la permeabilidad vascular de las cuencas individuales. Las quejas más comunes incluyen sensación de mareos, desmayos y desmayos, palpitaciones, dolor en el pecho y dificultad para respirar.
Cuando se alternan taquicardia y bradicardia, los pacientes pueden experimentar palpitaciones, así como mareos y desmayos durante las pausas después del cese espontáneo de la taquiarritmia.
Todos estos síntomas son de naturaleza inespecífica y transitoria. Esta circunstancia, así como la variabilidad de la frecuencia cardíaca y las pausas sinusales asintomáticas, a veces hace que sea muy difícil establecer una conexión entre las quejas del paciente y los signos objetivos de bradiarritmia, lo cual es importante para la elección de las tácticas de tratamiento.
Síntomas cerebrales.
Los pacientes con síntomas leves pueden quejarse de cansancio, irritabilidad, labilidad emocional y olvidos. Los pacientes de edad avanzada pueden experimentar una disminución de la memoria y la inteligencia. Es posible que se presente presíncope y desmayos.
Con la progresión de la enfermedad y nuevos trastornos circulatorios, los síntomas cerebrales se vuelven más pronunciados.
Los estados previos al desmayo van acompañados de la aparición de debilidad severa y tinnitus. El desmayo de naturaleza cardíaca (síndrome de Blink-Edams-Stokes) se caracteriza por la ausencia de aura y convulsiones (excepto en casos de asistolia prolongada).
La sensación anterior de desaceleración del corazón o paro cardíaco no ocurre en todos los pacientes.
Posible frialdad y palidez de la piel con una fuerte caída de la presión arterial, sudor frío. El desmayo puede ser provocado por tos, giro brusco de la cabeza o uso de un collar ajustado. El desmayo desaparece por sí solo, pero si se prolonga puede requerir medidas de reanimación.
La progresión de la bradicardia puede ir acompañada de síntomas de encefalopatía discirculatoria (aparición o intensificación de mareos, pérdida momentánea de memoria, paresia, "traga" de palabras, irritabilidad, insomnio, pérdida de memoria).
Síntomas cardíacos.
Al inicio de la enfermedad, el paciente puede notar un pulso lento o irregular.
Puede producirse dolor torácico subesternal, que se explica por hipoperfusión cardíaca.
La aparición de ritmos irregulares se puede sentir como palpitaciones e interrupciones en el funcionamiento del corazón.
La limitación de la reserva cronotrópica durante el ejercicio se manifiesta por debilidad, dificultad para respirar y puede desarrollarse insuficiencia cardíaca crónica.
En etapas posteriores, aumenta la incidencia de taquicardia ventricular o fibrilación, lo que aumenta el riesgo de muerte súbita cardíaca.
Puede desarrollarse oliguria debido a hipoperfusión renal.
Algunos pacientes refieren molestias en el tracto gastrointestinal, que pueden deberse a una oxigenación insuficiente de los órganos internos.
Se notaron también los fenómenos de claudicación intermitente y debilidad muscular.
Otros síntomas.
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Diagnóstico
La manifestación más constante del síndrome del seno enfermo son los períodos prolongados de bradicardia, que se observan en el 75% de los pacientes con SSS. La presencia del síndrome del seno enfermo se puede suponer en cualquier persona con bradicardia grave de etiología desconocida.
El principal método de diagnóstico es registrar un ECG durante la aparición de los síntomas.
Como regla general, al diagnosticar el síndrome del seno enfermo, se resuelven dos tareas secuenciales. Primero, se evalúa la función del nódulo sinusal (normal o alterada) y luego, si se identifican desviaciones de la norma, se realiza un diagnóstico diferencial del síndrome del seno enfermo y la disfunción del nódulo sinusal autónomo.
Examen físico
Métodos para diagnosticar el síndrome del seno enfermo.
Monitorización Holter ECG
Pruebas de medicación
Pruebas de ejercicio
Estudio electrofisiológico intracardíaco (EPS)
Definición opciones clínicas síndrome del seno enfermo
En el diagnóstico del síndrome del seno enfermo, es importante no sólo identificar su presencia rasgos característicos, sino también la definición de su variante clínica, que juega un papel importante en la determinación de las tácticas de tratamiento.
Dependiendo de las manifestaciones clínicas, se distinguen las siguientes variantes del síndrome del seno enfermo (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Mayevskaya):
Manifestaciones clínicas mínimas.
No hay pausas largas ni taquiarritmias en el ECG. El curso es relativamente favorable.
Opción bradiarrítmica.
Los síntomas clínicos comienzan a aparecer debido al estado hipocinético de la circulación sanguínea, hasta los ataques de Morgagni-Edams-Stokes.
Cabe señalar que la variante bradiarritmica de la fibrilación auricular puede ser causada por alteraciones en la conducción auriculoventricular y en sí misma no es un criterio de diagnóstico para el síndrome del seno enfermo.
Con predominio de taquiarritmias (principalmente supraventriculares).
Variante taquibradiarritmica:
Las pausas características son "a la entrada" de la taquicardia y "a la salida" de ella.
Con la misma gravedad de taquiarritmias y bradiarritmias.
Las taquiarritmias se prolongan debido al peligro de detenerlas.
Con el resultado en forma permanente fibrilación auricular (ritmo de reemplazo).
Al mismo tiempo, la forma bradisistólica de fibrilación auricular no siempre es característica. El síndrome del seno enfermo se identifica mediante el historial médico.
Es extremadamente difícil evaluar la función del nódulo sinusal en el contexto de la fibrilación auricular; sin embargo, la refractariedad del nódulo AV se puede juzgar de manera muy confiable por el valor del intervalo R-R mínimo.
Las variantes enumeradas del síndrome del seno enfermo se pueden complementar con formas combinadas y extensas del síndrome del seno enfermo.
La forma bradicárdica del síndrome del seno enfermo se caracteriza por bradicardia sinusal rígida o ritmos de reemplazo, que inicialmente se registran principalmente por la noche. Algunos pacientes no presentan un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.
En las etapas iniciales del desarrollo del síndrome del seno enfermo, estas formas pueden ocurrir de forma aislada, es decir. con la forma bradicárdica, es posible un aumento normal de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y, con insuficiencia cronotrópica, es posible que no haya bradicardia pronunciada por la noche.
En otros casos (forma post-taquicardia del síndrome del seno enfermo), sólo se pueden observar pausas largas (más de 2,5-3 s) al final de los paroxismos de taquicardia o fibrilación auricular.
A veces, las primeras manifestaciones del síndrome del seno enfermo son alteraciones de la conducción sinoauricular. Esta forma de síndrome del seno enfermo se caracteriza por pausas con un aumento del doble (o más) en el intervalo P-P, causada por un bloqueo sinoauricular. Al debutar esta forma de síndrome del seno enfermo, la función del automatismo puede no verse afectada y las pausas serán su única manifestación. Dado que inicialmente tales pausas pueden ocurrir extremadamente raramente, es bastante difícil diagnosticar esta forma de síndrome del seno enfermo en un paciente que se queja, por ejemplo, de episodios raros de mareos.
La progresión del síndrome del seno enfermo puede comenzar con una de las cuatro formas enumeradas, pero, como regla general, los pacientes comienzan el examen cuando ya tienen alguna combinación de estos mecanismos, por lo que se identifica una quinta forma combinada del síndrome del seno enfermo.
Finalmente, la identificación de la sexta forma desarrollada del síndrome del seno enfermo, en cuya formación están involucrados tres o más mecanismos electrofisiológicos "primarios", está determinada por la necesidad de enfatizar la gravedad de la condición de estos pacientes. Los pacientes de este grupo, por regla general, tienen la historia más larga de manifestaciones clínicas y, por lo tanto, en el momento del examen, los cambios patológicos son más pronunciados que en otros grupos. Además, sus mecanismos compensatorios están agotados. El diagnóstico de estos pacientes es lo menos difícil, al igual que la elección de la táctica de tratamiento (implantación de un marcapasos).
Habiendo comenzado con una de las formas "primarias" (y posiblemente inmediatamente con una combinada), el síndrome del seno enfermo avanza gradualmente hacia una forma ampliada. Sin embargo, a menudo se observa una naturaleza ondulada del curso del síndrome, cuando en pacientes con manifestaciones iniciales aparecen o desaparecen, y en pacientes con signos evidentes de síndrome del seno enfermo son más o menos pronunciados. Tales fluctuaciones son causadas por la dinámica de las influencias autonómicas y de otro tipo y la reacción del nódulo sinusal a ellas.
Dependiendo de la naturaleza del desarrollo del síndrome, es aconsejable distinguir el curso latente, intermitente y manifestado del síndrome del seno enfermo:
Curso latente del síndrome del seno enfermo.
En el curso latente, los signos del síndrome del seno enfermo, verificados durante el estudio electrofisiológico (EPS) intracardíaco (incluso con denervación farmacológica), no se detectan durante la monitorización Holter, ni durante estudios de varios días como durante estudios repetidos de 24 horas.
Evidentemente, la mayoría de los pacientes todavía presentan manifestaciones clínicas del síndrome del seno enfermo (alteraciones transitorias de la conciencia), que fue el motivo de la realización de EEF con denervación farmacológica. Pero se observan tan raramente que no es posible identificarlos con una duración aceptable de la monitorización Holter.
Como regla general, el síndrome del seno enfermo ocurre de manera latente, causado por alteraciones en la conducción sinoauricular.
Curso intermitente del síndrome del seno enfermo.
El curso intermitente del síndrome del seno enfermo se debe a la dinámica de las influencias autonómicas, cuando en las etapas iniciales del desarrollo del síndrome sus manifestaciones se registran solo con un aumento del tono parasimpático y una disminución del tono simpático. Esto es precisamente lo que se asocia con el registro de bradicardia nocturna.
El hecho de que en pacientes con manifestaciones iniciales del síndrome del seno enfermo sus síntomas no se detecten todos los días puede explicarse por fluctuaciones circadianas lentas en los sistemas reguladores del cuerpo o un aumento transitorio de las influencias parasimpáticas, por ejemplo, debido a reflejos viscerales.
Desafortunadamente, el papel del sistema nervioso metasimpático en la formación del curso natural del síndrome del seno enfermo ha sido poco estudiado, aunque hay publicaciones en las que el síndrome del seno enfermo se considera una “enfermedad de la adenosina”. Sus autores asocian el desarrollo del síndrome del seno enfermo con una mayor sensibilidad del nódulo sinusal a la adenosina endógena e intentan tratar el síndrome con un bloqueador del receptor de adenosina, la aminofilina.
El curso manifestado del síndrome del seno enfermo.
A medida que el síndrome del seno enfermo se desarrolla naturalmente, progresa a un curso manifiesto, cuando sus síntomas pueden detectarse con un seguimiento de 24 horas.
Pero esto no excluye las fluctuaciones en la gravedad de estos signos, debido a su intensificación con un aumento de las influencias parasimpáticas o el debilitamiento de las influencias simpáticas compensatorias.
Las características indicadas del curso del síndrome del seno enfermo deben tenerse en cuenta a la hora de diagnosticarlo, especialmente en los casos en que, según los datos del seguimiento Holter, “descartamos” la presencia del síndrome del seno enfermo.
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Tratamiento
El volumen de terapia para el síndrome del seno enfermo está determinado no solo por el grado de alteración de la conducción determinado instrumentalmente, sino también por la gravedad del desarrollo, la etiología y la gravedad de las manifestaciones clínicas.
Principios del tratamiento del síndrome del seno enfermo.
Principios del tratamiento del síndrome del seno enfermo.
El tratamiento del síndrome del seno enfermo se lleva a cabo de acuerdo con los siguientes principios:
En primer lugar, se suspenden todos los fármacos que puedan contribuir a alteraciones de la conducción.
En presencia del síndrome de "taquibradiología", las tácticas pueden ser más flexibles: con una combinación de bradicardia sinusal moderada, que aún no es una indicación para la instalación de un marcapasos permanente, y frecuentes paroxismos auriculares "bradidependientes". fibrilación, en algunos casos es posible probar Allapinin en una pequeña dosis (aproximadamente 1/2 tableta 3-4 veces al día) seguido de un control obligatorio con monitorización Holter.
Una alternativa puede ser la disopiramida.
Sin embargo, con el tiempo, la progresión de los trastornos de la conducción puede requerir la interrupción de la medicación seguida de la instalación de un marcapasos.
Si la bradicardia persiste, se permite el uso simultáneo de Belloid 1 tableta. 4 veces al día o Teopeka 0,3 g, 1/4 comprimido. 2-3 veces al día.
¡Es necesario excluir la hiperpotasemia o el hipotiroidismo, en los que el paciente puede ser remitido por error a la instalación de un marcapasos permanente!
Si sospecha síndrome del seno enfermo, debe abstenerse de recetar medicamentos supresores del nódulo sinusal hasta que se realice la monitorización Holter y pruebas especiales.
Si se detecta disfunción autónoma del nódulo sinusal, se realiza una corrección cuidadosa del estado autónomo (verapamilo 120-160 mg/día en combinación con belloid 1 tableta 4-5 veces al día).
No es apropiado recetar betabloqueantes en combinación con colinomiméticos.
La benzodiazepina atípica Clonazepam (0,5-1 mg por la noche, posiblemente 0,5 mg adicionales por la mañana o por la tarde) a menudo corrige con éxito los trastornos autonómicos. El fármaco tiene un efecto antiarrítmico inespecífico.
En casos desarrollo agudo El síndrome del seno enfermo se trata principalmente con tratamiento etiotrópico.
Si se sospecha su génesis inflamatoria, está indicada la administración de prednisolona 90-120 mg IV o 20-30 mg/día vía oral).
En casos de asistolia y ataques de Morgagni-Edams-Stokes son necesarias medidas de reanimación.
La bradicardia sinusal grave, que empeora la hemodinámica y/o provoca taquiarritmias, requiere la administración de atropina de 0,5 a 1,0 ml de una solución al 0,1% por vía subcutánea hasta 4 a 6 veces al día bajo control monitorizado.
CON propósito preventivo Se puede instalar un estimulador endocárdico temporal.
El tratamiento de emergencia del SSSU se lleva a cabo según su gravedad:
Tácticas de tratamiento para el síndrome del seno enfermo
Las tácticas de tratamiento para el síndrome del seno enfermo, según el curso, pueden ser las siguientes:
Observación – con manifestaciones clínicas mínimas.
Terapia conservadora: para manifestaciones moderadamente graves de variante bradiarritmica y "taquibradi" con predominio de taquiarritmias.
Instalación de un marcapasos permanente.
Indicaciones absolutas para la implantación de marcapasos:
Historia de los ataques de Morgagni-Edams-Stokes (al menos una vez).
Bradicardia severa (menos de 40 por minuto) y/o pausas superiores a 3 segundos.
El tiempo de recuperación de la función del nódulo sinusal durante el examen electrofisiológico (VVFSU) es de más de 3500 ms, el tiempo corregido para la recuperación de la función del nódulo sinusal (CVVFSU) es de más de 2300 ms.
La presencia de mareos causados por bradicardia, presíncope, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión arterial sistólica alta, independientemente de la frecuencia cardíaca.
Síndrome del seno enfermo con alteraciones del ritmo que requieren la prescripción de antiarrítmicos, lo cual es imposible en condiciones de alteración de la conducción.
Actualmente, los pacientes con síndrome del seno enfermo constituyen la gran mayoría de los pacientes con marcapasos permanentes. Cabe señalar que este método, si bien mejora la calidad de vida, a veces de manera significativa, generalmente no permite aumentar su duración, que está determinada por la naturaleza y gravedad de la cardiopatía orgánica concomitante, principalmente disfunción miocárdica.
Al elegir un método de estimulación, se debe esforzarse por garantizar no solo una frecuencia ventricular adecuada, sino también la preservación de la sístole auricular.
Teniendo en cuenta los datos disponibles sobre la capacidad de la estimulación auricular para reducir la incidencia de paroxismos de fibrilación auricular y tromboembolismo sistémico, se debe dar preferencia a los estimuladores con un modo de detección y estimulación de las aurículas, tanto de forma aislada como con estimulación sincrónica posterior. de los ventrículos (modos AAI, DDD).
Cuando disminuye la reserva cronotrópica, que, al igual que el estado de conducción auriculoventricular, se controla antes de la cirugía, así como en pacientes físicamente activos, lo más eficaz es implantar modelos de marcapasos que proporcionen un aumento del ritmo durante la actividad física (AAIR, DDIR o VYIR).
En pacientes sujetos a paroxismos de la forma bradisistólica de fibrilación auricular, la cardioversión eléctrica requiere precaución debido al riesgo de que se produzca bradicardia grave e incluso asistolia después de ella. En algunos de estos casos, es posible que se requiera estimulación cardíaca temporal.
No es ningún secreto que el funcionamiento del cuerpo humano se basa en las leyes de la física. La actividad del músculo más importante del cuerpo, el corazón, es convertir la energía eléctrica en energía cinestésica. La función principal en esta transformación la desempeña el nodo sinusal.
La excitación eléctrica, que se acumula en el miocardio, provoca su contracción, lo que provoca el empuje rítmico de la sangre hacia los vasos para mayor difusión sobre el cuerpo humano. Esta energía se forma en las células del nódulo sinusal, cuyo trabajo no es contraerse, sino generar impulsos eléctricos debido a la conducción de iones de calcio, sodio y potasio a través de los canales.
El nodo sinusal es un conductor de energía.
El tamaño de esta formación es de unos 15 x 3 mm y está situada en la pared de la aurícula derecha. El nódulo sinusal se define a menudo como un conductor de energía. Los impulsos generados en esta zona del músculo cardíaco se dispersan a través de las células del miocardio, llegando al nódulo auriculoventricular.
El nodo sinusal es responsable de funcionamiento normal el principal órgano de circulación sanguínea y mantiene el funcionamiento de las aurículas a un cierto ritmo: 60-90 contracciones por minuto. La actividad de los ventrículos a esta frecuencia está respaldada por la conducción de estímulos eléctricos a través del nódulo auriculoventricular y el haz de His.
El trabajo del nódulo sinusal se cruza estrechamente con el sistema nervioso autónomo, que consta de fibras parasimpáticas y simpáticas que controlan el funcionamiento de todo el cuerpo. Una disminución en la intensidad y velocidad de la frecuencia de las contracciones rítmicas del miocardio depende directamente de la actividad del nervio vago, que pertenece a las fibras parasimpáticas.
Los simpáticos actúan de manera diferente: son responsables de aumentar la intensidad y frecuencia de las contracciones del músculo cardíaco. Por lo tanto, la bradicardia (desaceleración) y la taquicardia (aumento de las oscilaciones rítmicas) del miocardio están permitidas en individuos completamente sanos. Con diversas lesiones del propio músculo cardíaco, existe la posibilidad de desarrollar una disfunción llamada síndrome del seno enfermo (SSNS).
Características de la debilidad del nodo sinusal
Esta enfermedad se considera una arritmia combinada.de diferente tipo, lo que se debe a la conexión de este último con otros tipos existentes desviaciones en la automaticidad o conductividad del órgano estudiado por el ECG. Con debilidad del nódulo sinusal, se observa bradicardia persistente en combinación con tipos de arritmias ectópicas:
- taquicardia paroxística supraventricular;
- extrasístole;
- fibrilación auricular;
- aleteo auricular.
Con menos frecuencia, se presentan ritmos esquivos o pulsaciones auriculares lentas. Se considera que el síntoma más alarmante de la disfunción del nódulo sinusal son los ataques periódicos de asistolia debido a la suspensión de todos los mecanismos que desencadenan procesos rítmicos. Esta patología se llama síncope sinoauricular y ocurre durante ataques de fibrilación paroxística o taquicardia.
La mayoría de las veces, estas disfunciones del nódulo sinusal están presentes en personas mayores, pero a veces el síndrome del seno enfermo ocurre en niños con varias enfermedades corazones. Interpretando las estadísticas, 3-5 personas de cada 10.000 padecen este trastorno.
Factores que conducen a la debilidad del nodo sinusal
Dependiendo de su apariencia, el síndrome de debilidad ganglionar puede ser primario o secundario.
El conjunto de causas primarias incluye todas las enfermedades que conducen a cambios patológicos en la zona sinoauricular. A menudo SSSU ocurre cuando:
- enfermedades del miocardio: isquemia de todos los grados de gravedad, hipertrofia, daño traumático al músculo cardíaco, prolapso de la válvula mitral, defectos cardíacos, procesos inflamatorios en el pericardio, miocardio, endocardio, operaciones;
- cambios sistémicos degenerativos con sustitución de tejidos funcionales por formaciones de tejido conectivo (procesos inflamatorios idiopáticos, lupus eritematoso, esclerodermia, amiloidosis);
- trastornos hormonales;
- distrofia muscular general;
- formaciones oncológicas en el músculo cardíaco y tejidos circundantes;
- Inflamación específica en el período terciario de la sífilis.
Patologías que conducen a la formación de partes de tejido cicatricial, en lugar de formaciones funcionales del nódulo sinoauricular, que son incapaces de realizar las actividades conductoras necesarias:
- isquemia (que ocurre con estenosis vaso arterial, que suministra sangre al nódulo sinusal y a la zona sinoauricular);
- inflamación y procesos infiltrativos;
- esclerosis y fibrosis intersticial;
- necrosis localizada;
- distrofia muscular;
- hemorragia.
Causas del síndrome del seno enfermo secundario
El síndrome del seno enfermo secundario es causado por factores externos (relativos al miocardio) y la ausencia de trastornos orgánicos. Se consideran estos factores:
- aumento de calcio en la sangre;
- aumento de potasio en la sangre;
- la influencia de los medicamentos (glucósidos cardíacos, Dopegit, Cordarone, Clonidina, betabloqueantes);
- aumento de la actividad del nervio vago: en caso de patologías de los órganos digestivos (dificultad para tragar, vómitos, dificultad para defecar), enfermedades sistema genitourinario, hipotermia, aumento de la presión intracraneal, sepsis.
Se considera que un factor externo importante es la disfunción del nódulo sinusal autónomo (CIA), causada con mayor frecuencia por una mayor actividad del nervio vago, que conduce a una disminución en la frecuencia de las oscilaciones rítmicas y una mayor refractariedad del nódulo sinusal. Esta disfunción del nódulo sinusal está presente principalmente en jóvenes y adolescentes con mayor neuroticismo.
Es necesario distinguir entre cambios patológicos y una disminución de la actividad rítmica provocada por la fisiología en los deportistas, y caracteristicas adolescentes, que se manifiesta en forma de distonía vegetativo-vascular durante la pubertad. Aunque la bradicardia, cuando se combina con diversas arritmias, puede indicar una disminución en la calidad de la actividad del nódulo sinusal debido al desarrollo de distrofia miocárdica.
Estudios clínicos y electrofisiológicos de patologías del nódulo sinusal.
El síndrome de disfunción del nódulo sinusal se presenta en varias formas y tipos, que difieren en sus manifestaciones y su curso.
Latente (oculta): sin manifestaciones de síntomas, las anomalías del ECG son débiles, el sujeto es competente y según lo prescrito. terapia de drogas no necesita.
Compensado - presentado en dos formas:
- bradisistólico: expresado por ruidos en la cabeza, mareos, debilidad, existe la posibilidad de restricciones en ciertas actividades laborales, pero el paciente no necesita instalar un marcapasos;
- braditahisistólica: en presencia de bradicardia, se forman patologías: paroxística fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia sinusal, que requieren el uso de fármacos antiarrítmicos.
La necesidad de un marcapasos se acepta como alternativa a una terapia farmacológica insuficiente.
El síndrome descompensado también se manifiesta de dos formas:
- con bradisistólica: la bradicardia sostenida conduce a la formación de síntomas del trastorno circulación cerebral(desmayos, mareos, ataques isquémicos transitorios), que acompañan al cuadro clínico de insuficiencia cardíaca (hinchazón de las extremidades, dificultad para respirar). Luego, el paciente con disfunción del nódulo sinusal recibe una discapacidad y, cuando se producen ataques de asistolia, se recomienda la instalación de un marcapasos;
- con bradita sistólica: hay un aumento en la frecuencia de los ataques de taquiarritmia paroxística, aumento de la dificultad para respirar en reposo, hinchazón miembros inferiores. La terapia requiere la implantación de un marcapasos.
A veces ocurre una variante combinada, que se manifiesta como una combinación de disfunción del nódulo sinusal y fibrilación auricular persistente.
Hay 2 formas de la enfermedad:
- bradisistólico: con una disminución del ritmo de hasta 60 veces por minuto, expresada por síntomas de insuficiencia circulatoria cerebral y signos clínicos de descompensación cardíaca;
- taquisistólico: fibrilación auricular presente de manera estable con un ritmo superior a 90 por minuto.
Principales manifestaciones de la debilidad del nodo sinusal.
Los síntomas de SSSU se dividen en 3 grupos:
- general: palidez de la piel, debilidad muscular, escalofríos en las extremidades, cojera;
- cerebral: mareos, desmayos, ruidos y zumbidos en los oídos, pérdida periódica de sensibilidad, inestabilidad emocional, demencia senil, deterioro de la memoria;
- cardíaco: sensación de alteración del ritmo, parada, disminución de la frecuencia cardíaca incluso con el esfuerzo, dolor en el pecho, alteración de la función respiratoria (dificultad para respirar en reposo).
Los movimientos bruscos de inclinación o cabeza, estornudos y tos, o incluso un collar apretado pueden provocar desmayos. Muy a menudo, un paciente con disfunción del nódulo sinusal recupera la conciencia sin intervención externa, pero en caso de desmayo prolongado, es posible que se necesite atención médica calificada.
Teniendo en cuenta las circunstancias que provocan la debilidad del nódulo sinusal, la enfermedad se resuelve:
- de forma aguda, debido a una lesión o infarto de miocardio;
- crónicamente - con estabilización periódica y deterioro de la condición - con defectos cardíacos, patologías endocrinas, miocarditis crónica.
En los casos crónicos, la debilidad del nódulo sinusal se distingue entre sin cambios y en desarrollo gradual.
Principios de diagnóstico
El diagnóstico del síndrome del ganglio débil es difícil debido a la presencia de varias arritmias. Incluso los diagnosticadores cualificados suelen necesitar tiempo adicional al registrar un ECG para interpretar minuciosamente su forma. Es posible registrar todas las desviaciones en el síndrome del seno enfermo estudiando un período de tiempo más largo y, por lo tanto, el método estándar de registro de un ECG no proporciona información suficiente.
La información más informativa se puede obtener mediante la monitorización cardíaca de un paciente encamado o realizando una monitorización Holter durante 3 días con interpretación de materiales.
Según el método de obtención, las manifestaciones visuales del ECG de SSSU se dividen en varios tipos:
- latente - no determinado;
- intermitente: las desviaciones se observan solo durante el sueño, por la noche con un aumento en la actividad del nervio vago;
- manifestándose: las violaciones se notan claramente a lo largo del día.
Para realizar un diagnóstico correcto se realizan pruebas de atropina y se utiliza el método de estimulación cardíaca a través del esófago (transesofágico). Se trata de un estudio electrofisiológico en el que el paciente ingiere un electrodo y las vibraciones rítmicas aumentan a 110-120 por minuto. La tasa de retorno a Condicion normal ritmo personal al final de la estimulación. Si el intervalo dura más de 1,5 segundos, se detecta el síndrome del seno enfermo.
Para determinar la naturaleza de esta enfermedad, se utilizan los siguientes:
- Ultrasonido del corazón;
- dopplerografía;
- resonancia magnética.
También conduce al diagnóstico correcto de disfunción del nódulo sinusal. análisis generales y estudio de los niveles hormonales. En el 75% de los que padecen bradicardia, se supone que hay debilidad del nódulo sinusal.
Métodos terapéuticos
El tratamiento oportuno y adecuado del síndrome del seno enfermo puede prevenir la muerte inmediata por asistolia. Los principales medicamentos utilizados para corregir y mantener la condición del paciente son los fármacos coronarios:
- Atropina;
- teopek;
- Teotard.
En la presencia de procesos inflamatorios Se prescriben ciclos cortos de terapia con corticosteroides en dosis altas.
Si un defecto cardíaco ha provocado el desarrollo del síndrome del seno enfermo y los síntomas de insuficiencia cerebral aumentan, la cirugía reconstructiva se recomienda con mayor frecuencia para los jóvenes.
Y, dado que las personas mayores son principalmente susceptibles a esta patología del ganglio, la instalación de un marcapasos se considera la opción más adecuada.
- desarrollo de manifestaciones del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes;
- reducir el ritmo a 40 latidos por minuto;
- hipertensión,
- combinación de bradicardia con diversas arritmias, mareos frecuentes, insuficiencia coronaria, paros cardíacos de corta duración que ocurren periódicamente;
- Ineficacia de los fármacos en el tratamiento de arritmias combinadas.
Predicción y prevención de enfermedades.
SSSU aumenta la probabilidad de muerte súbita en un 5% además de las enfermedades existentes. Predecir el resultado de la enfermedad depende de su clínica. La más peligrosa es la combinación de bradicardia sinusal con taquiarritmia auricular. La combinación con intervalos sinusales se considera un poco más favorable. Y se observan condiciones relativamente aceptables en pacientes que padecen bradicardia aislada.
Estas predicciones se basan en el riesgo de diversas complicaciones. Se sabe que casi la mitad de los pacientes mueren debido al desarrollo de tromboembolismo, debido al flujo sanguíneo lento y paroxismos arrítmicos. La disfunción del nodo sinusal tiende a progresar y, por tanto, sin el tratamiento adecuado, los síntomas aumentarán. Relacionado enfermedades orgánicas Los corazones también tienen un efecto adverso en la predicción del desarrollo del síndrome.
La disfunción del nódulo sinusal aumenta anualmente la tasa de mortalidad entre un 4% y un 5% y la muerte puede ocurrir en cualquier período de la enfermedad. Si rechaza la terapia, la esperanza de vida puede variar desde varias semanas hasta diez o más años.
Los pacientes con disfunción del nódulo sinusal deben conocer en detalle su enfermedad.
En caso de que llegue la ambulancia, el paciente debe tener en casa el último registro de ECG. La actividad física está contraindicada para un paciente con disfunción ganglionar. Los familiares del paciente deben tratarlo con cuidado y asegurarse de que no haya factores de estrés.
Síndrome del seno enfermo(SSSU) es un grupo de trastornos del ritmo y la conducción cardíacos caracterizados por una disminución en la frecuencia de las señales eléctricas que emanan del nódulo sinusal.
El nódulo sinusal (sinoauricular) es una fuente de excitación eléctrica y un marcapasos de primer orden del corazón. Se localiza en la pared de la aurícula derecha y produce impulsos con una frecuencia de 60 a 80 por minuto. El nodo SA está sujeto a la influencia del ANS (sistema nervioso autónomo) y del sistema hormonal, esto se manifiesta por cambios de ritmo adecuados a las necesidades del cuerpo durante la actividad física, psicoemocional, el sueño o la vigilia.
En el síndrome del seno enfermo, el nódulo SA pierde su posición de liderazgo en la generación del ritmo cardíaco.
Clasificación SSSU
- Por etiología Las disfunciones SG se dividen en primarias y secundarias y surgen en el contexto de otra patología.
- Con el flujo: agudo, acompañado de alteraciones hemodinámicas y síntomas graves; paroxístico (parecido a un ataque) y forma crónica. Entre las crónicas se distingue una forma latente, en la que no hay síntomas ni signos ECG, y el diagnóstico se establece sólo después de EPI (estudio electrofisiológico); forma de bradibradia y taquibradia compensada con variantes de descompensación; bradiformación permanente de fibrilación auricular en el contexto del síndrome del seno enfermo.
- Basado en la presencia de manifestaciones clínicas. La disfunción SU puede ser asintomática o sintomática. Las manifestaciones de este último pueden incluir ICA (insuficiencia cardíaca aguda), hipotensión, angina de pecho, síncope (desmayo), ataque isquémico transitorio como consecuencia de un suministro sanguíneo cerebral deficiente.
Formas de la enfermedad SSSU.
- Parada SU. El paro sinusal amenaza parada repentina actividad cardíaca. Sin embargo, más a menudo el papel de fuente de impulsos lo asume un marcapasos de segundo orden (nódulo AV), que genera señales con una frecuencia de 40-60 por minuto o un marcapasos de tercer orden (haz de His, fibras de Purkinje) con bloqueo AV. frecuencia = 15-40 por minuto.
Bradicardia sinusal- ritmo con una frecuencia de hasta 60 contracciones por minuto. Se considera la norma para personas entrenadas físicamente, atletas y jóvenes con predominio de influencias vagales en el corazón. Además, durante el sueño se produce una disminución fisiológica de la frecuencia cardíaca del 30%. En otros casos, la bradicardia acompaña a diversas enfermedades.
Es posible que la bradicardia moderada no afecte la circulación sanguínea, pero un ritmo con una frecuencia de menos de 40 latidos por minuto provoca un suministro de sangre insuficiente e isquemia (deficiencia de oxígeno) de órganos y tejidos, alterando así su función.
Independientemente de la causa, la base de la bradicardia es una violación de la capacidad del nódulo sinusal para generar impulsos eléctricos con una frecuencia minuto superior a 60 o su propagación incorrecta a través del sistema de conducción.
Bloqueo sinoauricular. Con este tipo de disfunción sinusal, la inhibición se produce hasta que se detiene por completo la transmisión de la onda eléctrica del marcapasos a las aurículas. En este caso, hay un aumento de la pausa entre las contracciones auriculares, su asistolia temporal y, como consecuencia, la ausencia de una contracción oportuna de los ventrículos, lo que afecta la hemodinámica.
El mecanismo para el desarrollo del bloqueo puede estar asociado tanto con el bloqueo del movimiento del impulso desde la fuente como con la falta de formación de excitación en el propio nodo.
Síntomas de SSSU
La disfunción clínicamente significativa del nódulo sinusal ocurre cuando queda menos de 1/10 de las células marcapasos en funcionamiento.
El cuadro clínico de SSSU está formado por 2 grupos principales de síntomas: cardíaco(corazón) y cerebral(cerebro).
Los pacientes se quejan de sensación de pulso lento e irregular, corazón hundido, en caso de bradicardia severa, dolor en la proyección del corazón, sensación de presión y opresión detrás del esternón debido a una disminución del flujo sanguíneo a través del arterias coronarias. Puede ocurrir arritmia (taquicardia paroxística, extrasístole supraventricular y ventricular, fibrilación, aleteo auricular; esto se siente por interrupciones en el trabajo del corazón, palpitaciones, "vueltas" del corazón. En un curso desfavorable, se desarrolla fibrilación ventricular, que a menudo es la causa de la muerte súbita cardíaca.
Síntomas cerebrales (cerebrales) En las etapas iniciales del SSSS se presenta por síntomas inespecíficos: debilidad general, fatiga, irritabilidad, inestabilidad emocional, disminución de la memoria y la atención.
A medida que se desarrolla el síndrome del seno enfermo, pueden aparecer somnolencia, presíncope, pérdidas a corto plazo conciencia (ataques de Morgagni-Adams-Stokes), asociado con un fuerte deterioro del suministro de sangre al cerebro. Como regla general, estos desmayos desaparecen por sí solos.
También progresan los mareos, los tinnitus y la debilidad, la esfera emocional sufre, el rendimiento y la memoria se reducen significativamente y se altera el sueño.
Naturalmente, con el SSSS, el suministro de sangre no sólo al corazón y al cerebro se deteriora, sino que también sufren otros órganos. La función renal está alterada, el paciente nota una disminución en la cantidad de orina; violado función digestiva; el tono y la fuerza de los músculos esqueléticos disminuyen.
Razones para SSSU
Disfunción primaria:
- Reemplazo de células con tejido conectivo - cardiosclerosis (posinfarto, posmiocárdico, cardiomiopático).
- Subdesarrollo congénito del nodo sinusal.
- Amiloidosis senil.
- Daño idiopático, incluida la enfermedad de Lenegra.
Disfunción secundaria:
- Aumento del tono vagal (nervio vago): síndrome del seno carotídeo, apnea del sueño, síncope vasovagal, agrandamiento presión intracraneal, infarto de miocardio del tema inferior, hemorragia subaracnoidea, reflejo de Bezold-Jarisch, enfermedades de la laringe y el esófago, cardioversión.
- Efectos de los fármacos: betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, glucósidos cardíacos, antiarrítmicos, colinomiméticos, morfina, tiopental sódico, preparaciones de litio.
- Inflamación del músculo cardíaco (miocarditis).
- Isquemia del nodo sinusal.
- Lesión aguda del seno por infarto de aurícula derecha
- Lesión traumática células del nódulo sinusal, sistema de conducción (cirugía, lesión).
- Alteraciones electrolíticas.
- Alteraciones de los gases en sangre (hipoxemia, hipercapnia).
- Disfunción de los sistemas hormonales (con mayor frecuencia hipotiroidismo).
Diagnóstico de SSSU
- Instalación en ECG bradicardia de origen sinusal con una frecuencia de hasta 40 latidos por minuto en tiempo de día y menos de 30 latidos/min por la noche pueden indicar disfunción sinusal. El bloqueo de SA, las pausas superiores a 3 segundos, el síndrome de taquibradicardia, la migración del marcapasos a través de las aurículas permiten sospechar un debilitamiento del marcapasos.
- Más metodo informativo el diagnóstico es ECG de monitorización Holter. Le permite analizar el ritmo cardíaco durante un día entero o más, rastrear la conexión de las alteraciones con el ejercicio, la toma de medicamentos e identificar los factores provocadores.
- EN situaciones difíciles, cuando la disfunción de la SU no es permanente, utilizar EFI. Se inserta un electrodo en el esófago del paciente, con el que se estimulan las aurículas a una frecuencia de 140-150 latidos por minuto, suprimiendo así la actividad del marcapasos natural y observando el tiempo necesario para restaurar la función del nódulo sinusal después del cese. de estimulación.
Para identificar patología orgánica del miocardio, utilice EcoCG(
El nódulo sinoauricular es el principal regulador del ritmo cardíaco. Es un grupo de células cardíacas atípicas que son automáticas y capaces de transmitir impulsos. La pérdida de la función de control del ganglio provoca alteraciones del ritmo cardíaco.
Causas de la debilidad del nodo sinusal
El nódulo sinoauricular, ubicado en la pared de la aurícula derecha cerca de la vena cava superior, es un grupo de células capaces de realizar una despolarización espontánea: activación de excitación eléctrica. Esto significa que bajo la influencia de un impulso del sistema nervioso, estos cardiomiocitos comienzan a transmitir una señal para contraerse a través de fibras musculares. La repolarización es el regreso de la célula cardíaca a un estado de reposo.
En el electrocardiograma, la despolarización se indica mediante la onda P y la despolarización ventricular se indica mediante complejo QRS. El complejo ST-T es responsable de la repolarización ventricular.
El nodo sinoauricular (SA) está inervado por células parasimpáticas y simpáticas. fibras nerviosas:
- El sistema parasimpático, a través del nervio vago, reduce la actividad del ganglio y ralentiza los latidos del corazón.
- Simpático: a través del ganglio estrellado provoca un aumento del ritmo (taquicardia), actúa de manera similar a la liberación de catecolaminas por las glándulas suprarrenales durante el ejercicio y el estrés.
La hiperactividad de la estimulación parasimpática provoca bradicardia, pausas del nódulo sinusal y bloqueos. La automaticidad disminuye, los latidos del corazón se ralentizan. Simpático: aumenta la despolarización espontánea, aumenta la automaticidad de SA, acelera los latidos del corazón. Las células son irrigadas por la arteria coronaria derecha.
La epidemiología del síndrome del seno enfermo (SSNS) es difícil de explicar. La disfunción se manifiesta en pacientes de 60 a 70 años o más. Ocurre como resultado de trastornos del automatismo o de la conductividad. La fibrosis de las células del nódulo sinusal es la más Sentido Común debilidades.
- El nervio vago derecho inerva el nódulo sinoauricular, su hiperactividad provoca bradicardia.
- El nervio vago izquierdo inerva el nódulo auriculoventricular y su estimulación provoca un bloqueo AV.
- La frecuencia cardíaca está influenciada por el trabajo de los órganos internos que tienen una inervación similar a la del nervio vago. Irritación ramas pulmonares conduce a una frecuencia cardíaca más lenta, al igual que la irritación en la laringe. El síndrome de bradicardia puede ser causado por enfermedades. órganos huecos(glomerulonefritis, hernia hiato, ictericia obstructiva) o desarrollarse como una complicación de la cirugía para extirpar la vesícula biliar.
- Las principales razones de la activación de los reflejos vagotónicos son las disfunciones de la primera vértebra y la supresión es un provocador. sistema parasimpático- espasmo muscular columna cervical y diafragma toraco-abdominal.
- El síndrome del seno enfermo se desarrolla en el contexto de fibrosis de las células del nódulo sinoauricular.
Las enfermedades y afecciones que causan cicatrices o daños al sistema eléctrico del corazón causan disfunción. El tejido cicatricial después de la cirugía causa SSSS en niños, presente con menos frecuencia causa genética patología. La disfunción es provocada por bloqueadores de los canales de calcio o betabloqueantes, medicamentos que se utilizan para la hipertensión. En la mayoría de los casos, la función del SA se ve afectada debido al desgaste del músculo cardíaco relacionado con la edad y al deterioro del suministro de sangre. Durante la adolescencia, la anomalía se desarrolla en el contexto de trastornos neurovegetativos debido al crecimiento activo. Esto conduce a una disminución del desequilibrio electrolítico, un cambio en Potencial de membrana reposo y excitabilidad de las células.
En el contexto de la miocarditis, se desarrolla cardiomiodistrofia. síndrome peligroso taquibradia, cuando la taquicardia suprime el ritmo sinusal. Aumenta el riesgo de embolia sistémica.
Clasificación y síntomas.
El SSS es la formación y propagación anormal del ritmo sinusal, que a menudo va acompañada de anomalías similares en las aurículas y en el sistema de conducción del corazón. La velocidad de contracción de los ventrículos disminuye y se producen pausas prolongadas en reposo y durante el estrés. En su forma leve, la debilidad del nódulo sinusal ocurre sin síntomas. Con un curso más pronunciado, los pacientes desarrollan latidos cardíacos irregulares y se altera el suministro de sangre a los órganos. Grabado con mayor frecuencia siguientes síntomas debilidad del nódulo sinusal:
- fatiga;
- mareo;
- confusión;
- desmayo;
- angina de pecho;
- síntomas de insuficiencia cardíaca;
- arritmia.
La debilidad del nódulo sinusal se manifiesta por exacerbaciones, que se alternan con períodos. función normal miocardio. La enfermedad progresa y aumenta la probabilidad de desarrollar taquiarritmia auricular. El curso de la enfermedad es difícil de predecir y el tratamiento suele ser sintomático. El síndrome de arritmia se desarrolla debido a la sustitución del ritmo sinusal. ritmo AB. Las alteraciones de la conducción se asocian con una progresión proceso patologico afectando las aurículas y otras partes del corazón.
La clasificación de SA incluye varias manifestaciones:
- El bloqueo sinoauricular se diagnostica cuando los impulsos eléctricos viajan demasiado lento desde el nódulo sinusal a otros marcapasos, lo que ralentiza los latidos del corazón.
- La parada del nódulo sinusal se expresa en la aparición de latidos cardíacos perdidos.
- El síndrome de bradicardia-taquicardia es una alternancia de sesiones de ritmos anormalmente rápidos y lentos con pausas largas (asistolia) entre latidos. Sinónimo: síndrome de Short.
- La bradicardia sinusal es una frecuencia cardíaca lenta por debajo de 50 latidos por minuto.
El síndrome arrítmico es una complicación de un trastorno en el que la fibrilación auricular desplaza completamente el ritmo lento.
Diagnóstico
Los mareos, la dificultad para respirar y los desmayos son síntomas de muchas enfermedades. Pero con el síndrome del seno enfermo, se observan en el contexto de un latido cardíaco anormal.
Al diagnosticar una patología, el médico realiza un examen físico y recopila una historia clínica. Como regla general, todas las quejas de los pacientes se reducen a alteraciones del ritmo cardíaco.
Se utilizan varias pruebas para hacer un diagnóstico:
- Un electrocardiograma muestra patrones que son característicos del síndrome, como frecuencia cardíaca alta, pulso lento o pausas prolongadas en los latidos del corazón después de una frecuencia cardíaca acelerada: asistolia.
- La monitorización Holter implica llevar un dispositivo portátil en el bolsillo que registra la actividad cardíaca durante 24 a 72 horas para un estudio más profundo de los factores patológicos.
El síndrome del seno enfermo en el ECG se manifiesta por los siguientes síntomas:
- fibrilación auricular;
- taquiarritmia auricular;
- taquiarritmias y bradiarritmias en combinación;
- bradicardia sinusal;
- paro del nódulo sinusal;
- fibrilación auricular.
La gravedad del CVS durante la fibrilación se manifiesta por la lenta tasa de contracción ventricular sin la administración de fármacos como propranolol o digital.
Bradicardia sinusal funcional, aumento de la actividad vagal, gastrointestinal y desórdenes neurológicos y otras razones pueden provocar síntomas que se parecen al síndrome de debilidad SA. La disfunción puede ocurrir en periodo postoperatorio debido al aumento del tono del nervio vago durante la anestesia y la cirugía.
La prueba de diagnóstico utilizada, la maniobra de Valsalva (inhalación seguida de exhalación con los labios fruncidos), provoca una aceleración del ritmo cardíaco. Si el nódulo sinusal está débil, no se observa tal reacción.
En ocasiones se realiza un estudio electrofisiológico transesofágico si el ECG no confirma el diagnóstico. Se definen dos criterios:
- tiempo de recuperación de la función del nódulo sinusal: el intervalo entre el último estímulo y la onda P sinusal (normal 1500 a 1600 ms);
- Tiempo de recuperación del nódulo sinusal ajustado: la diferencia entre el período de recuperación del nódulo sinusal positivo y el ciclo cardíaco espontáneo durante la estimulación (normal: 525-600 ms).
Estos criterios son importantes para diagnosticar trastornos asintomáticos.
Desarrollo de SSSU en infancia asociado con inflamación del miocardio o defectos cardíacos congénitos. En el 20% de los casos en niños de 3 a 20 años, la patología se presenta sin síntomas, por lo que requiere un diagnóstico cuidadoso. Mareos, dolor de corazón, dolores de cabeza y desmayos son signos de alteración del funcionamiento del marcapasos. La función cardíaca de un niño se evalúa mediante una prueba de ejercicio o una prueba de atropina para diferenciar entre un nódulo sinusal débil.
En los adolescentes, la CIV se complica con CVS asociada con trastornos neurovegetativos y disfunciones metabólicas de los cardiomiocitos. Principales quejas: falta de aire, debilidad, lecturas inestables. presión arterial. El síndrome se convierte en la base para la emisión de una identificación militar en la categoría de aptitud física "B": aptitud limitada para el ejército.
Tratamiento del síndrome
El único enfoque terapéutico es la corrección. razones externas. Por indicaciones medicas se implanta un marcapasos.
No se requiere tratamiento para la disfunción asintomática incluso si hay un tiempo de recuperación anormal del nódulo sinusal. Si el paciente está tomando medicamentos que pueden provocar bradiarritmias sinusales (betabloqueantes, inhibidores de la ECA), deberían abandonarse.
Atención de urgencias
La terapia incluye administracion intravenosa atropina (0,04 mg por kg de peso corporal cada 2 a 4 horas) en combinación con isoproterenol (0,05 a 0,5 mcg por kg por minuto por vía intravenosa). A veces se utilizan marcapasos transvenosos si el apoyo farmacológico no ayuda.
La atención de emergencia por pérdida del conocimiento durante tres minutos o más incluye masaje indirecto corazones.
Métodos conservadores de terapia.
personas con un diagnostico síndrome del seno y la taquicardia no mejora con medicamentos que disminuyen el ritmo cardíaco. Existe peligro de bloqueo sinoauricular. Después de su aparición, surge la cuestión de la implantación de un marcapasos.
En forma leve disfunción que se presenta sin síntomas, se recomienda al paciente que visite periódicamente a un cardiólogo para prevenir complicaciones a tiempo. La única forma de detener la progresión de la debilidad del nódulo sinusal es tratar las causas de su desarrollo. Para la prevención, puede visitar a un osteópata, quien elimina la influencia del sistema autónomo.
Si hay quejas, se eligen dos opciones de terapia conservadora:
- Prescripción de medicamentos. Para empezar, el cardiólogo revisará la lista de medicamentos que se toman para efecto secundario en forma de taquiarritmia o bradicardia.
- Para la taquicardia, se utilizan medicamentos que ralentizan los latidos del corazón: betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio. Si los ataques de taquicardia se combinan con bradicardia, la selección de fármacos se realiza bajo la supervisión de una monitorización Holter.
Además, se prescriben anticoagulantes para prevenir la trombosis en pacientes con fibrilación auricular: warfarina o aspirina cardio.
En la bradiarritmia-aquiarritmia, los latidos del corazón se controlan con digoxina, propranolol o quinidina. Con la ayuda de Holter, se controla la eficacia de la terapia, previniendo el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva. Los mareos indican intolerancia a las drogas. Si los síntomas empeoran con frecuencia, se toma la decisión de instalar un marcapasos.
No existen remedios caseros para el tratamiento de enfermedades graves. En casa puedes tomar menta, melisa o valeriana.
Cirugía
Un marcapasos es un pequeño dispositivo implantado debajo del músculo pectoral izquierdo debajo de la clavícula. Está colocado de modo que el electrodo proveniente del dispositivo esté dirigido a lo largo vena subclavia en las cámaras del corazón. Si las señales eléctricas pasan lentamente a través del nódulo sinusal, el marcapasos envía un impulso eléctrico para restaurar y mantener un ritmo cardíaco normal. Hay marcapasos de una, dos y tres cámaras. Los cardioversores más nuevos se consideran los más fisiológicos en términos de simulación de la función de un marcapasos.