Fiziologija boli i osjetljivost na bol. receptori za bol receptori za bol

Do danas ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njezine različite manifestacije. Za razumijevanje mehanizama nastanka boli najvažniji su sljedeći: moderne teorije bol.

Teoriju intenziteta predložio je engleski liječnik E.

Darwina (1794.), prema kojem bol nije poseban osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje djelovanjem superjakih podražaja na receptore pet poznatih osjetilnih organa. U nastanku boli sudjeluju konvergencija i sumacija impulsa u leđnoj moždini i mozgu.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M.

Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifičan osjećaj (šesto čulo) koji ima svoj receptorski aparat, aferentne putove i moždane strukture koje obrađuju informacije o boli. Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Takvu kontrolu provode inhibicijski neuroni želatinozne tvari, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silaznim utjecajima iz supraspinalnih dijelova, uključujući cerebralni korteks.

Ova kontrola je, slikovito rečeno, "vrata" koja reguliraju protok nociceptivnih impulsa.

Trenutno je hipoteza o sustavu "kontrole vrata" dopunjena mnogim detaljima, dok je bit ideje utjelovljene u ovoj hipotezi, važna za kliničara, ostala i široko je prepoznata.

Međutim, teorija "kontrole vrata", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu boli središnjeg podrijetla.

Teorija generatora i mehanizama sustava G.N.

Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama središnje boli je teorija generatora i sistemskih mehanizama boli koju je razvio G.N. Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da snažna nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova leđne moždine koji su potaknuti ekscitatornim aminokiselinama (osobito glutaminom) i peptidima (osobito, tvar P).

Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao posljedica djelovanja novih patoloških integracija u sustavu osjetljivosti na bol - agregat hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algičnog sustava, koji je novi strukturni i funkcionalni sustav. organizacija koju čine primarno i sekundarno promijenjeni nociceptivni neuroni, a koja je patogenetska osnova bolnog sindroma.

Svaki centralni bolni sindrom ima svoj vlastiti algijski sustav, čija struktura obično uključuje oštećenje tri razine središnjeg živčanog sustava: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinirano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutarnje kapsule), korteksa i susjednih bijele tvari mozga. Priroda sindroma boli kliničke značajke određeni su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sustava, a tijek bolnog sindroma i priroda napadaja boli ovise o karakteristikama njegove aktivacije i aktivnosti.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sustava se obnavlja i dolazi do recidiva sindroma boli.

Stranice: 1 2

Članci i publikacije:

Trenutno ne postoji općeprihvaćena definicija boli. U užem smislu bol(od lat. dolor) je neugodan osjećaj koji nastaje pod djelovanjem superjakih podražaja koji uzrokuju strukturne i funkcionalne promjene u tijelu.

U tom smislu, bol je krajnji proizvod senzornog sustava za bol (analizator, prema I.P. Pavlovu). Mnogo je pokušaja da se točno i sažeto okarakterizira bol. Evo formulacije koju je objavio međunarodni odbor stručnjaka u časopisu Pain 6 (1976.): "Bol je neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja." Prema ovoj definiciji, bol je obično nešto više od čistog osjeta, jer je obično praćena neugodnim afektivnim iskustvom.

Definicija također jasno odražava da se bol osjeća kada sila stimulacije tjelesnog tkiva stvara opasnost od njegovog uništenja. Nadalje, kao što je naznačeno u posljednjem dijelu definicije, iako je svaka bol povezana s razaranjem tkiva ili rizikom od takvog razaranja, potpuno je nevažno za osjećaj boli hoće li do oštećenja doista doći.

Postoje i druge definicije boli: “psihofiziološko stanje”, “osobito psihičko stanje”, “neugodno osjetilno ili emocionalno stanje”, “motivacijsko-funkcionalno stanje” itd.

Razlika u pojmovima boli vjerojatno je povezana s činjenicom da ona pokreće nekoliko programa u središnjem živčanom sustavu za tjelesnu reakciju na bol te stoga ima nekoliko komponenti.

Teorije boli

Do sada ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njezine različite manifestacije. Najvažnije za razumijevanje mehanizama nastanka boli su sljedeće moderne teorije boli. Teoriju intenziteta predložio je engleski liječnik E.

Darwina (1794.), prema kojem bol nije poseban osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje djelovanjem superjakih podražaja na receptore pet poznatih osjetilnih organa.

U nastanku boli sudjeluju konvergencija i sumacija impulsa u leđnoj moždini i mozgu.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M. Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifičan osjećaj (šesto čulo) koji ima svoj receptorski aparat, aferentne putove i moždane strukture koje obrađuju informacije o boli.

Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Teorija upravljanja vratima Melzaka i Walla. Popularna teorija boli je teorija "kontrole vrata" koju su 1965. razvili Melzak i Wall. Prema njemu, mehanizam kontrole prolaska nociceptivnih impulsa s periferije djeluje u sustavu aferentnog inputa u leđnoj moždini.

Takvu kontrolu provode inhibicijski neuroni želatinozne tvari, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silaznim utjecajima iz supraspinalnih dijelova, uključujući cerebralni korteks. Ova kontrola je, slikovito rečeno, "vrata" koja reguliraju protok nociceptivnih impulsa.

Patološka bol, sa stajališta ove teorije, nastaje kada su inhibicijski mehanizmi T-neurona nedostatni, koji, dezinhibirani i aktivirani različitim podražajima s periferije i iz drugih izvora, šalju intenzivne impulse prema gore.

Trenutno je hipoteza o sustavu "kontrole vrata" dopunjena mnogim detaljima, dok je bit ideje utjelovljene u ovoj hipotezi, važna za kliničara, ostala i široko je prepoznata. Međutim, teorija "kontrole vrata", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu boli središnjeg podrijetla.

Teorija generatora i mehanizama sustava G.N. Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama središnje boli je teorija generatora i sistemskih mehanizama boli koju je razvio G.N.

Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da snažna nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova leđne moždine koji su potaknuti ekscitatornim aminokiselinama (osobito glutaminom) i peptidima (osobito, tvar P). Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao posljedica djelovanja novih patoloških integracija u sustavu osjetljivosti na bol - agregat hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algičnog sustava, koji je novi strukturni i funkcionalni sustav. organizacija koju čine primarno i sekundarno promijenjeni nociceptivni neuroni, a koja je patogenetska osnova bolnog sindroma.

Teorije koje razmatraju neuronske i neurokemijske aspekte nastanka boli.

Svaki centralni bolni sindrom ima svoj vlastiti algijski sustav, čija struktura obično uključuje oštećenje tri razine središnjeg živčanog sustava: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinirano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutarnje kapsule), korteksa i susjednih bijele tvari mozga.

Priroda bolnog sindroma, njegove kliničke značajke određeni su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sustava, a tijek bolnog sindroma i priroda napadaja boli ovise o karakteristikama njegove aktivacije i aktivnosti.

Formiran pod utjecajem impulsa boli, ovaj sustav sam, bez dodatne posebne stimulacije, može razviti i pojačati svoju aktivnost, stječući otpornost na utjecaje antinociceptivnog sustava i percepciju opće integrativne kontrole CNS-a.

Razvoj i stabilizacija patološkog algičnog sustava, kao i formiranje generatora, objašnjavaju činjenicu da kirurško uklanjanje primarnog izvora boli nije uvijek učinkovito, a ponekad dovodi samo do kratkoročnog smanjenja težine boli. bol.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sustava se obnavlja i dolazi do recidiva sindroma boli. Postojeće patofiziološke i biokemijske teorije međusobno se nadopunjuju i stvaraju cjelovitu sliku središnjih patogenetskih mehanizama boli.

Vrste boli

somatski bol.

Ako se javlja u koži, naziva se površinskim; ako u mišićima, kostima, zglobovima ili vezivno tkivo- duboko. Tako, površinska i duboka bol dvije su (pod)vrste somatske boli.

Površinska bol uzrokovana ubodom kože iglom je "svijetle" prirode, lako lokalizirana, koja brzo nestaje s prestankom podražaja. Ovu ranu bol često prati kasna bol s razdobljem latencije od 0,5-1,0 s.

Kasna bol je tupe (bolne) naravi, teže ju je lokalizirati i sporije nestaje.

Duboka bol. Bolovi u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima i vezivnom tkivu nazivaju se duboki.

Njegovi primjeri su akutna, subakutna i kronična bol u zglobovima, jedna od najčešćih u ljudi. Duboka bol je tupa, obično ju je teško lokalizirati i ima tendenciju zračenja u okolna tkiva.

Visceralna bol.

Teorije o nastanku boli

Visceralna bol može biti uzrokovana, na primjer, brzim, jakim rastezanjem šupljih trbušnih organa (recimo, Mjehur ili bubrežne zdjelice). Grčevi ili jake kontrakcije unutarnjih organa također su bolni, osobito kada su povezani s nepravilnom cirkulacijom (ishemija).

Akutna i kronična bol.

Osim mjesta nastanka, bitna točka u opisivanju boli je i njezino trajanje. Akutna bol (npr. od opekline kože) obično je ograničena na ozlijeđeno područje; točno znamo gdje je nastao, a njegova snaga izravno ovisi o intenzitetu stimulacije.

Takva bol ukazuje na skoro ili već nastalo oštećenje tkiva i stoga ima jasnu signalnu i upozoravajuću funkciju. Nakon popravka oštećenja brzo nestaje. Akutna bol se definira kao kratkotrajna bol s lako prepoznatljivim uzrokom.

Akutna bol je upozorenje tijelu na trenutnu opasnost od organskog oštećenja ili bolesti. Često uporna i oštra bol također je popraćena bolnom boli. Akutna bol obično je koncentrirana u određenom području prije nego što se nekako proširi šire. Ova vrsta boli obično dobro reagira na liječenje.

S druge strane, mnoge vrste boli traju dugo (na primjer, u leđima ili kod tumora) ili se manje ili više redovito ponavljaju (na primjer, glavobolje koje se nazivaju migrene, bolovi u srcu s anginom pektoris).

Njegovi trajni i rekurentni oblici zajednički se nazivaju kronična bol. Obično se ovaj izraz koristi ako bol traje više od šest mjeseci, ali ovo je samo konvencija.

Često ju je teže izliječiti nego akutnu bol.

svrbež. Svrbež je nedovoljno proučen tip kožnog osjeta. Ona je barem povezana s boli i može biti njezin poseban oblik koji se javlja pod određenim uvjetima stimulacije. Doista, brojni podražaji visokog intenziteta svrbeža rezultiraju osjećajima boli.

Međutim, iz drugih razloga, svrbež je osjećaj neovisan o boli, možda s vlastitim receptorima. Primjerice, može nastati samo u gornjim slojevima epiderme, dok se bol javlja i u dubini kože.

Neki autori smatraju da je svrbež bol u malom. Sada je utvrđeno da su svrbež i bol usko povezani jedni s drugima. Kod boli na koži prvi pokret je povezan s pokušajem uklanjanja, ublažavanja, otresanja boli, uz svrbež, trljanje, češanje površine koja svrbi. “Postoji mnogo podataka”, kaže ugledni engleski fiziolog Adrian, “koji ukazuju na sličnost njihovih mehanizama. Svrbež, naravno, nije tako bolan kao bol. Međutim, u mnogim slučajevima, osobito s dugotrajnim i upornim refleksom češanja, osoba doživljava bolnu senzaciju, vrlo sličnu boli.

Komponente boli

Senzorna komponenta boli karakterizira je kao neugodan, bolan osjećaj. Sastoji se od činjenice da tijelo može odrediti lokalizaciju boli, vrijeme početka i završetka boli, intenzitet boli.

Afektivna (emocionalna) komponenta.

Svaki osjetilni doživljaj (toplina, nebo itd.) može biti emocionalno neutralan ili izazvati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo. Bol je uvijek popraćena pojavom emocija i uvijek je neugodna.

Afekti ili osjećaji izazvani bolom gotovo su isključivo neugodni; kvari naše blagostanje, ometa život.

Motivacijska komponenta bol karakterizira kao negativnu biološku potrebu i pokreće ponašanje tijela usmjereno na oporavak.

motorna komponenta bol je predstavljena različitim motoričkim reakcijama: od bezuvjetnih refleksa fleksije do motoričkih programa protubolnog ponašanja.

Očituje se u tome što tijelo nastoji otkloniti djelovanje bolnog podražaja (refleks izbjegavanja, obrambeni refleks). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Vegetativna komponenta karakterizira poremećaj rada unutarnjih organa i metabolizma kod kronične boli (bol je bolest).

Očituje se u tome što jak osjećaj boli izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila i dr.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

kognitivnu komponentu povezana sa samoprocjenom boli, dok bol djeluje kao patnja.

Obično se sve komponente boli javljaju zajedno, iako u različitim stupnjevima.

No, njihovi središnji putovi mjestimično su potpuno odvojeni, a povezani su s različitim dijelovima živčanog sustava. Ali, u načelu, komponente boli mogu se pojaviti izolirano jedna od druge.

receptore za bol

Receptori za bol su nociceptori.

Prema mehanizmu ekscitacije nociceptore možemo podijeliti u dvije vrste. Prvi je mehanoreceptori, njihova depolarizacija nastaje kao posljedica mehaničkog pomicanja membrane. To uključuje sljedeće:

1. Kožni nociceptori s aferentima A-vlakana.

2. Epidermalni nociceptori s aferentima C-vlakana.

3. Mišićni nociceptori s aferentima A-vlakana.

4. Zglobni nociceptori s aferentima A-vlakana.

5. Termalni nociceptori s aferentima A-vlakana, koji se pobuđuju mehaničkim podražajem i zagrijavanjem na 36-43 C i ne reagiraju na hlađenje.

Druga vrsta nociceptora su kemoreceptora.

Do depolarizacije njihove membrane dolazi kada su izloženi kemikalijama, koje u velikoj mjeri remete oksidativne procese u tkivima. Kemonociceptori uključuju sljedeće:

1. Subkutani nociceptori s aferentima C-vlakana.

2. Nociceptori kože s aferentima C-vlakana aktivirani mehaničkim podražajima i jakim zagrijavanjem od 41 do 53 C

3. Kožni nociceptori s aferentima C-vlakana aktivirani mehaničkim podražajima i hlađenjem na 15 C

4. Mišićni nociceptori s aferentima C-vlakana.

5. Nociceptori unutarnjih parenhimskih organa, vjerojatno lokalizirani uglavnom u stijenkama arteriola.

Većina mehanociceptora ima aferentna vlakna A, a smještena su na takav način da omogućuju kontrolu integriteta kože tijela, zglobne kapsule, mišićne površine.

Kemonociceptori su smješteni u dubljim slojevima kože i prenose impulse uglavnom kroz aferentna vlakna C. Aferentna vlakna prenose nociceptivnu informaciju.

Prijenos nociceptivnih informacija od nociceptora do središnjeg živčanog sustava provodi se kroz sustav primarnih aferenata duž A- i C-vlakana, prema Gasserovoj klasifikaciji: A-vlakna su debela mijelinizirana vlakna s brzinom provođenja impulsa 4-30. m/s; C vlakna - nemijelinizirana tanka vlakna s brzinom provođenja impulsa od 0,4 - 2 m / s.

U nociceptivnom sustavu ima mnogo više C vlakana nego A-vlakana.

Impulsi boli koji putuju duž A- i C-vlakana kroz stražnje korijene ulaze u leđnu moždinu i tvore dva snopa: medijalni, koji je dio stražnjih uzlaznih stupova leđne moždine, i lateralni, koji uključuje neurone smještene u stražnjim rogovima leđne moždine. leđna moždina. Prijenos impulsa boli na neurone leđne moždine uključuje NMDA receptore čijom aktivacijom se potencira prijenos impulsa boli na leđnu moždinu, kao i mGluR1/5 receptore, jer

njihova aktivacija igra ulogu u razvoju hiperalgezije.

Putovi bolne osjetljivosti

Od receptora za bol trupa, vrata i udova, Aδ- i C-vlakna prvih osjetljivih neurona (tijela su im smještena u spinalnim ganglijima) odlaze u sklopu spinalnih živaca i kroz stražnje korijene ulaze u leđnu moždinu. , gdje se granaju u stražnjim stupovima i tvore sinaptičke veze izravno ili preko interneurona s drugim senzornim neuronima, čiji su dugi aksoni dio spinotalamičkih puteva.

Istodobno pobuđuju dvije vrste neurona: neke neurone pobuđuju samo bolni podražaji, dok druge - konvergentne neurone pobuđuju i nebolni podražaji. Drugi neuroni osjetljivosti na bol dominantno su dio lateralnih spinotalamičkih putova koji provode većinu impulsa boli. Na razini leđne moždine aksoni ovih neurona prelaze na stranu suprotnu od podražaja, u moždanom deblu dolaze do talamusa i tvore sinapse na neuronima njegove jezgre.

Dio impulsa boli prvih aferentnih neurona prebacuje se preko interneurona na motoneurone mišića fleksora i sudjeluje u stvaranju zaštitnih refleksa boli.

Glavnina impulsa boli (nakon prebacivanja u stražnjim stupovima) ulazi u uzlazne putove, među kojima su glavni lateralni spinotalamički i spinoretikularni putevi.

Lateralni spinotalamički put formiraju projekcijski neuroni ploča I, V, VII, VIII, čiji aksoni prolaze na suprotnu stranu leđne moždine i idu do talamusa.

Dio vlakana spinotalamičkog trakta, koji se zove neospinotalamički način(nema ga kod nižih životinja), završava uglavnom u specifičnim osjetnim (ventralno posteriornim) jezgrama talamusa. Funkcija ovog puta je lokalizacija i karakterizacija bolnih podražaja.

Drugi dio vlakana spinotalamičkog trakta, koji se zove paleospinotalamički način(također dostupan kod nižih životinja), završava u nespecifičnim (intralaminarnim i retikularnim) jezgrama talamusa, u retikularnoj formaciji trupa, hipotalamusa i središnje sive tvari.

Ovim putem se provode “kasna bol”, afektivni i motivacijski aspekti osjetljivosti na bol.

Spinoretikularni put tvore neuroni smješteni u pločama I, IV-VIII stražnji stupovi. Njihovi aksoni završavaju u retikularnoj formaciji moždanog debla. Uzlazni putovi retikularne formacije slijede nespecifične jezgre talamusa (dalje u neokorteks), limbički korteks i hipotalamus.

Ovaj put je uključen u formiranje afektivno-motivacijskih, autonomnih i endokrinih reakcija na bol.

Površinska i duboka bolna osjetljivost lica i usne šupljine (zona trigeminalnog živca) prenosi se duž Aδ- i C-vlakana prvih neurona ganglija V. živca, koji se prebacuju na druge neurone smještene uglavnom u spinalnoj jezgri (od kožnih receptora) i jezgra mosta (od receptora mišići, zglobovi) V živac. Iz tih se jezgri impulsi boli (slično spinotalamičkim putovima) provode duž bulbotalamusnih putova.

Duž ovih putova dio osjetljivosti na bol iz unutarnjih organa duž osjetnih vlakana vagusa i glosofaringealni živci u srž samotnog puta.

HomeNeurologijaGlavobolja Formiranje osjećaja boli, zašto osoba osjeća bol

Formiranje osjećaja boli, zašto osoba osjeća bol

Osoba osjeća bol zbog aktivnosti živčanog sustava, koji aktivira mozak i leđnu moždinu (komponente središnjeg živčanog sustava), živčane debla i njihove terminalne receptore, živčane ganglije i druge tvorevine, objedinjene pod nazivom periferni živčani sustav.

Formiranje osjećaja boli u mozgu

U mozgu se razlikuju moždane hemisfere i moždano deblo.

Hemisfere su predstavljene bijelom tvari (živčani vodiči) i sivom tvari (živčane stanice). Siva tvar mozga nalazi se uglavnom na površini hemisfera, tvoreći korteks. Također se nalazi u dubini hemisfera u obliku zasebnih staničnih nakupina - subkortikalnih čvorova. Među najnovijim u nastanku boli veliki značaj imaju vizualne brežuljke, jer su u njima koncentrirane stanice svih vrsta osjetljivosti tijela.

U moždanom deblu nakupine stanica sive tvari tvore jezgre kranijalnih živaca iz kojih polaze živci koji osiguravaju različite vrste osjetljivosti i motoričkog odgovora organa.

receptore za bol

U procesu dugotrajne prilagodbe živih bića uvjetima okoliša u tijelu su se formirali posebni osjetljivi živčani završeci koji pretvaraju energiju različiti tipovi dolazeći od vanjskih i unutarnjih podražaja u živčane impulse.

Zovu se receptori.

Fiziologija boli i osjetljivost na bol

Receptori su prisutni u gotovo svim tkivima i organima. Građa i funkcije receptora su različite.

Receptori boli imaju najjednostavniju strukturu. Osjećaj boli percipiraju slobodni završeci osjetljivih živčanih vlakana. Receptori za bol neravnomjerno su smješteni u različitim tkivima i organima. Najviše ih ima u vrhovima prstiju, na licu, sluznicama. Vaskularne stijenke, tetive, moždane ovojnice, periost (površinska ovojnica kosti) bogato su snabdjeveni receptorima za bol.

Budući da su membrane mozga u dovoljnoj mjeri opskrbljene receptorima za bol, njihovo stiskanje ili rastezanje uzrokuje bol znatne jačine. Malo receptora za bol u potkožnom masnom tkivu. Supstanca mozga nema receptore za bol.

Impulsi boli koje primaju receptori zatim se usmjeravaju na složene načine duž posebnih osjetljivih vlakana u različite dijelove mozga i naposljetku dopiru do stanica cerebralnog korteksa.

Centri osjetljivosti na bol u glavi nalaze se u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava.

Aktivnost moždane kore uvelike ovisi o posebnoj formaciji živčanog sustava - retikularnoj formaciji moždanog debla, koja može aktivirati i inhibirati aktivnost moždane kore.

H.S.Kyrbatova

"Nastanak osjećaja boli, zašto osoba osjeća bol" i drugi članci iz rubrike Glavobolja

Pročitajte također:

Osjećaj boli u usnoj šupljini

1. NEUROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI PERCEPCIJE BOLI

Bol i anestezija uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a olakšati patnju bolesnoj osobi, ublažiti bol ili smanjiti njezin intenzitet jedna je od najvažnijih zadaća liječnika...

1.1.

Fiziologija boli i osjetljivost na bol

Metode istraživanja ljudske fiziologije

2.1 Fiziologija cijelog organizma

Razvoj znanosti duguje se uspješnosti primijenjenih metoda. Pavlovljeva metoda kroničnog eksperimenta stvorila je temeljno novu znanost - fiziologiju cijelog organizma, sintetsku fiziologiju...

Osnove mikrobiologije, fiziologije prehrane i sanitacije

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZAMA

Fiziologija mikroorganizama znanost je o njihovoj prehrani, disanju, rastu, razvoju, razmnožavanju, interakciji s okolinom i reakcijama na vanjske podražaje.

Poznavanje fiziologije mikroorganizama omogućuje razumijevanje ...

Komercijalne ptice Krima

1.1 Građa i fiziologija

Ptice su pernati, homoiotermni amnioti čiji su prednji udovi evoluirali u krila.

Po mnogim morfološkim značajkama slični su gmazovima ...

slušni analizator

3.1 Fiziologija slušnog analizatora

Periferni dio slušnog analizatora (slušni analizator s organom za ravnotežu – uho (auris)) vrlo je složen osjetni organ. Završeci njegovog živca položeni su u dubini uha ...

Spavanje i njegovo značenje

2. Fiziologija spavanja

Spavanje je posebno stanje ljudske svijesti koje uključuje niz faza koje se redovito ponavljaju tijekom noći.

Pojava ovih faza posljedica je aktivnosti različitih moždanih struktura. Postoje dvije faze sna: spora i brza...

Stanje kralježnice i ljudsko zdravlje

Anatomija i fiziologija kralježnice

Kralježnica (columna vertebrales) - nadalje, kralježnica, kao pokretni sustav koji je stvorila mudra priroda, zahtijeva jednako mudar odnos prema sebi kako bi očuvala svoje kvalitete. Odnos osobe prema njegovoj kralježnici temelji se na ...

Fiziološke osnove boli

Psihologija boli

Očita biološka vrijednost boli kao signala oštećenja tkiva navodi većinu nas da vjerujemo...

Fiziološke osnove boli

Svojstva fantomske boli

Fantomsku bol karakteriziraju četiri glavna svojstva: Bol se nastavlja dugo vremena nakon što oštećena tkiva zacijele.

U otprilike 70% bolesnika traje više od godinu dana od trenutka nastanka i može trajati godinama...

Fiziološke osnove boli

Mehanizmi fantomske boli

periferni mehanizmi. Nakon što se fantomska bol već manifestira, gotovo svaki somatski input može je pojačati. Pritisak na osjetljive neurome ili triger točke u batrljku može uzrokovati jaku, dugotrajnu bol...

Fiziološka utemeljenost satova joge sa ženama tijekom trudnoće

1.1 Fiziologija trudnoće

Gnojidba.

Javlja se 12-24 sata nakon ovulacije. Sperma se izlijeva u stražnji forniks vagine (do 5 ml) i sadrži 250-300 milijuna spermija. U oplodnji sudjeluje 80 milijuna jajašaca.

Luče enzim healuronedazu...

Fiziologija viša živčana aktivnost i senzorni sustavi

2. Fiziologija osjetljivosti kože

Receptorna površina kože je 1,5-2 m2.

Postoji dosta teorija o osjetljivosti kože. Najčešći ukazuje na prisutnost specifičnih receptora za tri glavne vrste osjetljivosti kože: taktilnu ...

Fiziologija diencefalona.

Psihofiziologija govora i mentalne aktivnosti

1. Fiziologija diencefalona

Glavne formacije diencefalona su talamus (vidni tuberkul) i hipotalamus (hipotalamus). Talamus je osjetna jezgra subkorteksa. Zove se "sakupljač osjetljivosti" ...

Funkcionalna organizacija gastrointestinalnog trakta

2.

Fiziologija probave

Pretraživanje predavanja

bolna osjetljivost

Bol- neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. Biološki značaj boli je zaštita organizma od djelovanja štetnih čimbenika.

Vrste boli

Površinski bol se javlja kada su kožni receptori nadraženi.

Na primjer, injekcijom ili prstohvatom. U prvoj sekundi nakon djelovanja bolnog podražaja osjeća se akutno peckanje (rana bol). Zatim ga zamjenjuje kasna bol, koja je bolne prirode i može trajati minutama i satima. Somatska bol se lako lokalizira.

Duboka bol se osjeća u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima, vezivnom tkivu.

Visceralna bol javlja se kod istezanja, kompresije ili nedovoljne opskrbe unutarnjih organa krvlju.

3. Komponente boli

Za razliku od drugih vrsta osjeta, bol je više od jednostavnog osjeta, ona ima višekomponentnu prirodu.

U različitim situacijama komponente boli mogu imati nejednaku težinu.

Senzorna komponenta boli je u tome što tijelo može ustanoviti lokalizaciju boli, vrijeme početka i završetka boli, intenzitet boli.

afektivna komponenta. Svaki osjetilni doživljaj (toplina, nebo itd.) može biti emocionalno neutralan ili izazvati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo.

Bol je uvijek popraćena pojavom emocija i uvijek je neugodna.

Vegetativna komponenta boli očituje se u tome što jak bolni osjećaj izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila i sl.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

Motorna komponenta se očituje u tome što tijelo nastoji otkloniti djelovanje bolnog podražaja (refleks izbjegavanja, obrambeni refleks). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Teorije boli

teorija intenziteta Temelji se na činjenici da najrazličitiji podražaji mogu izazvati bol, ako su dovoljno jaki.

Prema ovoj teoriji, bol se javlja kada je stupanj ekscitacije uobičajeni osjetilni receptor(foto-, termo-, mehanoreceptor) dostiže određeni kritična razina. U tom slučaju receptor stvara slijed (uzorak) živčanih impulsa koji se razlikuje od onog pod djelovanjem slabih podražaja.

Ovaj specifični slijed živčanih impulsa prepoznaje CNS i javlja se osjećaj boli. Prema tome, percepcija boli je funkcija svih vrsta receptora.

Teorija specifičnosti na temelju zapažanja da osjetljivost na bol nije ravnomjerno raspoređena po koži - bol se može pojaviti kada se stimuliraju određene diskretne točke.

Prema ovoj teoriji, postoje specijalizirani receptori visokog praga (nociceptori) koji se pobuđuju samo intenzivnim podražajima koji oštećuju ili prijete oštećenjem tkiva.

5. Fiziološka svojstva receptori za bol (nociceptori):

nociceptori su primarni receptori i slobodni su živčani završeci lokalizirani u koži, vaskularnim stijenkama, skeletnim mišićima, zglobovima i vezivnom tkivu.

Receptori boli imaju najgušći (u usporedbi s taktilnim i termoreceptorima) položaj u koži, ali nisu ravnomjerno raspoređeni, već tvore klastere - "bolne točke". Nociceptori su slobodni završeci.

Osjetljivi su na mehaničke, toplinske i kemijske podražaje, tj. su polimodalni. Svi kožni receptori su završeci pseudo-unipolarnih osjetnih neurona smještenih u spinalnim ganglijima. Preko aferentnih vlakana (dendrita) ovih neurona informacija prvo stiže do tijela neurona, a zatim uz njegov akson u stražnje rogove odgovarajućeg segmenta leđne moždine.

• multimodalnost - nociceptori reagiraju na mnoge vrste podražaja,
• visoki prag ekscitacije - nociceptori se aktiviraju samo jakim i superjakim podražajima,

Provodne staze. Informacije s receptora za bol prenose se u koru velikog mozga kroz anterolateralni sustav.

Obrada informacija u CNS-u.

Senzorna komponenta boli nastaje zbog obrade informacija iz nociceptora u ventrobazalnoj jezgri talamusa i senzomotornog korteksa cerebralnih hemisfera. Afektivna komponenta nastaje uz sudjelovanje retikularne formacije. Motorička i vegetativna komponenta boli djelomično se formiraju već na razini leđne moždine - ekscitacija nociceptora aktivira spinalne refleksne lukove vegetativnih i somatskih refleksa.

6. Antinociceptivni sustav kontrolira provođenje informacija od nociceptora do kore velikog mozga.

Kao rezultat rada ovog sustava može doći do inhibicije neurona kralježnice, stabla, talamusa koji prenose impulse iz receptora boli.

Inhibicijski medijatori antinociceptivnog sustava su opijatni neuropeptidi - endorfini, enkefalini, dinorfin. To objašnjava smanjenje osjetljivosti na bol pod djelovanjem sintetskih i prirodnih analoga ovih peptida - morfija, opijuma itd.

Primarnu obradu signala obavljaju neuroni stražnjih rogova segmenta leđne moždine (ili odgovarajuće jezgre kranijalnih živaca).

Od tih neurona informacije mogu teći do motornih neurona i autonomnih (simpatičkih) neurona u njihovom segmentu; dalje kratkim putevima do susjednih segmenata i, konačno, u proširene uzlazne puteve leđne moždine (Gaulle i Burdach za taktilne i toplinske učinke i spinotalamički za učinke boli).

Signali dopiru do istoimenih jezgri duž trakta Gaull i Burdakh produžena moždina, zatim se prebaci u talamus (ventrobazalna jezgra) i projicira somatotopski u kontralateralni postcentralni girus.

Spinotalamički putovi, na koje se pridružuju aferenti boli trigeminalnog i facijalnog živca, prebacuju se u talamusu i također se projiciraju u postcentralni korteks.

Percepcija boli

Od velike važnosti za percepciju neoperativne boli je psihičko stanje ispitanika.

Očekivanja i strahovi povećavaju osjećaj boli; umor do nesanice povećati osjetljivost osobe na bol. Međutim, svi znaju osobno iskustvo da se kod dubokog umora bolovi otupljuju. Hladnoća pojačava, toplina ublažava bol.

Prag reakcije boli naglo raste tijekom anestezije, kada pijete alkohol, osobito u alkoholiziranom stanju. Analgetsko djelovanje morfija je dobro poznato, ali ne znaju svi da morfij ublažava jake bolove, a na slabe gotovo da i ne djeluje.

Utvrđeno je da teške rane koje izazivaju nesnosne bolne reakcije postaju bezbolne uvođenjem malih doza morfija.

U isto vrijeme, bol, koja nema nikakvu ozbiljnu osnovu, gotovo da nije podložna djelovanju ovog lijeka.

Od velike važnosti za percepciju boli je naš odnos prema njoj. Nekada su ljudi bol smatrali nužnim zlom i podnosili ga. Vjerska vjerovanja svih naroda uče da je bol "spuštena od Boga kao kazna za naše grijehe". Suvremeni čovjek ne može se pomiriti s boli, on zna da bol nije nimalo neizbježna.

Može se ukloniti, može se spriječiti. Zbog toga bol percipiramo tako akutno, tražimo pomoć i poduzimamo energične mjere za uklanjanje boli.

Doba dana i noći ima veliki utjecaj na prirodu boli.

Bolovi povezani s konvulzivnim kontrakcijama glatkih mišića (želuca, crijeva, žučnog mjehura, bubrežne zdjelice) obično se pogoršavaju noću.

Noću se bol pojačava i s gnojnim upalnim žarištima u području ruku i prstiju, s bolestima krvnih žila ekstremiteta povezanih s vazospazmom.

Neurastenične glavobolje, bolovi kod kroničnih oboljenja zglobova najjači su ujutro, do podneva slabe. Bolovi povezani s groznicom su jači navečer kako temperatura raste.

Noću, osoba osjeća bol posebno oštro. To je zbog odsutnosti ometajućih dojmova, navale krvi uzrokovane vazodilatacijom i povećane protopatske osjetljivosti koja se javlja tijekom inhibicije cerebralnog korteksa u snu.

Neke vrste boli se pojačavaju u određeno doba godine.

Tako se, primjerice, bolovi kod čira na želucu ili dvanaesniku pojačavaju u jesen ili proljeće.

Teški duševni doživljaji, tuga, radost, ljutnja često potiskuju osjećaj boli.

Stanje neuroemocionalnog stresa može imati presudan utjecaj kako na eksperimentalnu tako i na patološku bol.

Mnogo je slučajeva kada su profesor, držeći predavanja, kirurg, operirajući, odvjetnik, govoreći na sudu, zaboravili na nesnosne bolove koji su ih mučili kod kuće, tijekom odmora, u krevetu. Emocije ne utječu na aparat za bol, ali mogu promijeniti odgovor na bolnu iritaciju.

I zahvaljujući tome uklanjaju ili ublažavaju osjećaj boli.

Dobro je poznato da u laboratorijskim uvjetima prag osjetljivosti na bol naglo raste (tj.

percepcija boli se smanjuje) ako je subjekt rastresen ili zainteresiran za nešto. Bol se ublažava stimulacijom receptora dodira, sluha i vida.

Učinjeni su mnogi pokušaji da se uz pomoć hipnotičke sugestije utječe na osjećaje boli.

Hipnoza se posebno često koristila za ublažavanje porođajne boli. Opisani su slučajevi potpunog gubitka osjetljivosti na bol kirurške operacije pod hipnozom.

Primjer hipnotičkog ublažavanja boli je eksperiment na mladom kirurgu.

FIZIOLOGIJA BOLI 1 TEORIJE TEORIJE BOLI

Prije svega, utvrđeno je da se nakon kratkotrajnog stiskanja kože kirurškom stezaljkom na prednjoj površini podlaktice formira zona povećane osjetljivosti oko ozlijeđenog područja.

Nakon toga, subjekt je stavljen u hipnotički san, a mali komad kože stegnut mu je na lijevoj ruci.

Pritom je mladog kirurga nadahnulo što ne osjeća bol. Istovremeno simetričnom presjeku desna ruka bio je pričvršćen tupi kraj olovke i sugeriralo se da je opeklinu izazvalo užareno željezo. Subjekt se trgnuo i izvijao od boli. Potom se oko točke na koju je nanesena olovka posebno pažljivo prstom ocrtava široka zona, a subjektu se sugerira da je potpuno bolna. Obje su ruke bile u zavojima. Nakon buđenja ispitanik je to tvrdio u cijelom zaokruženom području pravo rukama ga boli, dok je koža lijevo ruke su potpuno bezbolne.

Bilo je zanimljivo promatrati njegovo ponašanje nakon skidanja poveza. Ispitanik je vidio da je koža lijeve šake ozlijeđena, ali nije osjećao bol. Istodobno, koža desne ruke bila je oštro bolna, iako se na njoj nisu našli nikakvi znakovi oštećenja.

Sljedeći put, pod hipnozom, novokain je ubrizgan pod kožu i sugerirano je da je cijelo anestezirano područje bilo izuzetno bolno. Doista, nakon buđenja, subjekt se počeo žaliti na jaku bol u tom području, koje je zapravo bilo lišeno osjetljivosti.

U prvom slučaju, dominantno žarište ekscitacije u moždanoj kori, stvoreno sugestijom, potisnulo je sve impulse boli koji su dolazili duž živčanih putova do odgovarajućih osjetljivih zona.

U drugom slučaju, žarište ekscitacije je stvoreno u određenom osjetljivom području moždane kore, a subjekt je projicirao bol u neoštećeno, pa čak i anestezirano područje.

Trajanje tih "lažnih" osjeta ovisilo je o postojanosti žarišta uzbuđenja stvorenog verbalnom sugestijom u mozgu. Na jednom od skupova Kongresa anesteziologa u Pragu, švedski znanstvenik Finer održao je poduže izvješće u kojem je izvijestio o potpunoj anesteziji metodom hipnotičke sugestije tijekom operacija, poroda i dugotrajnih kroničnih bolova izazvanih različitim razlozima.

Mora se pretpostaviti da percepcija i svladavanje boli u velikoj mjeri ovisi o vrsti višeg živčanog djelovanja.

Kad Leriche kaže: “Nejednaki smo pred bolom”, to, prevedeno na jezik fiziologije, znači da različiti ljudi različito reagiraju na isti bolni podražaj.

Snaga iritacije i njezin prag mogu biti isti, ali vanjske manifestacije, vidljiva reakcija, čisto su individualne.

Vrsta više živčane aktivnosti uvelike određuje ponašanje osobe kao odgovor na stimulaciju boli.

Kod ljudi slabog tipa, koje je I. P. Pavlov pripisao Hipokratovim melankoličnim ljudima, brzo dolazi do opće iscrpljenosti živčanog sustava, a ponekad, ako se zaštitna inhibicija ne dogodi na vrijeme, do potpunog poremećaja viših dijelova živčanog sustava. živčani sustav.

U razdražljivih, neobuzdanih ljudi vanjska reakcija na bol može poprimiti izrazito nasilan, afektivni karakter.

Slabost inhibicijskog procesa dovodi do toga da se prelazi granica učinkovitosti stanica moždanih hemisfera i razvija se izrazito bolno narkotično ili psihopatsko stanje.

Istodobno, ljudi snažnog, uravnoteženog tipa, očito, lakše suzbijaju reakcije i mogu izaći kao pobjednici u borbi s najjačim bolnim podražajima.

Liječniku je ponekad vrlo teško utvrditi osjeća li pacijent doista bol, koji je njezin intenzitet, radi li se o simulaciji, pretjerivanju ili, naprotiv, želji da se iz ovog ili onog razloga prikrije percepcija boli.

Bol je subjektivna, razlikuje se od svih drugih osjećaja.Svaka senzacija odražava neka svojstva pojava koje se događaju u vanjskom svijetu (vidimo predmete, čujemo zvukove, mirišemo mirise).

Osjećamo bol u sebi. O prisutnosti boli u drugoj osobi može se suditi samo neizravnim znakovima. Najindikativnije je obično širenje zjenica. Ovaj znak ukazuje na napetost simpatičkog živčanog sustava i značajno oslobađanje adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda u krv. Druge metode istraživanja (galvanski kožni refleks, vaskularni odgovor, određivanje temperature kože, snimanje elektroencefalograma itd.) nisu uvijek konačni.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Sva prava pripadaju njihovim autorima.

DOKTOR MEDICINE A.L. Krivošapkin.

Kraljevski medicinski centar. Velika Britanija.

Pregled zapadne literature, tutorijal, A.L. Krivoshapkin MD., PhD, PHYSIOLOGIA OF PAIN, Trenutni koncepti i mehanizmi, Queen's Medical Centre, Velika Britanija.

“Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.”

Bol je fiziološki fenomen koji nas obavještava o štetnosti koje oštećuju ili predstavljaju potencijalnu opasnost za organizam. Dakle, bol je i upozorenje i obrambeni sustav.

Trenutno se najpopularnijom smatra definicija boli koju je dala Međunarodna udruga za proučavanje boli (Merskey, Bogduk, 1994.): „Bol je neugodan osjećaj i emocionalno iskustvo koje nastaje u vezi sa sadašnjom ili potencijalnom prijetnjom oštećenja tkiva. ili prikazano u terminima takve štete.” Takva definicija ne ocjenjuje prirodu i podrijetlo bolnog podražaja, već jednako ukazuje na njegove afektivne konotacije i svjesnu interpretaciju.

Prvi znanstveni koncepti fiziologije boli pojavili su se u prvim desetljećima 19. stoljeća. Bilo je to stoljeće otkrića u proučavanju mehanizama boli, što je znanstvenicima omogućilo ne samo da bolje razumiju bol, već je ponekad i ublaže.

U 20. stoljeću napredak u imunohistokemiji, neurofarmakologiji i neurofiziologiji omogućio je doista najveća otkrića u anatomiji, fiziologiji i patofiziologiji boli (Rosenov, 1996). Tijekom proteklih 20 godina došlo je do značajnog povećanja interesa za temeljne mehanizme boli. Nalazi iz ovih studija našli su primjenu u klinici i brojnim primijenjenim programima u različitim područjima medicine. Identifikacija receptora i procesa uključenih u stvaranje i prijenos boli dovela je do primjene novih alata i metoda koje pružaju nove i sve učinkovitije pristupe kontroli boli. To uključuje upotrebu pre-analgezije (Chaumont et al, 1994) s opioidima ili nenarkotičkim (nesteroidnim protuupalnim) lijekovima, alfa-2-adrenergičkim agonistima (Motsch et al, 1990) i lokalnim anesteticima (Enck, 1995, Munglani et al, 1995), postoperativna analgezija koju kontrolira pacijent ili davanje opioida putem uređaja kojim upravlja pacijent (Hopf i Weitz, 1995), modulacija boli biogenim aminima kao što su endogeni opioidni peptidi, upotreba intratekalne primjene lijeka kod pacijenata -kontrolirana epiduralna analgezija (Blanko et al, 1994, Greenland, 1995), epiduralna stimulacija leđne moždine (Siddal, Cousins, 1995).

„Svako živo biće od samog svog rođenja traži zadovoljstvo, uživajući u njemu kao krajnjem dobru dok odbacuje bol kao krajnju nevolju“ (Racine, „Aurelien u Aragonu“).

Nove tehnologije i novi alati omogućili su učinkovitije upravljanje boli. Korištenje takvih metoda dovelo je do zadovoljstva pacijenata i poboljšanih kliničkih ishoda. Naši su preci bili prisiljeni vjerovati moralistima (i liječnicima) koji su ih uvjeravali u nužnost i korisnost boli i zabranjivali korištenje takvih neprirodnih sredstava kao što su anestetici tijekom poroda. Današnji liječnici, kada obavljaju dijagnostičke postupke ili operacije, ne mogu dopustiti da njihovi pacijenti pate “zbog vlastite dobrobiti”. Stanje boli odlučujuća je osnova za imenovanje učinkovitog liječenja, što je posljedica dubokog uvjerenja o značajnom negativnom utjecaju boli na kvalitetu života (Muriithi, Chindia, 1993).

NAČINI SUZBIJANJA BOLI I NJEZINI MEHANIZMI.

receptore za bol.

Bolne iritacije mogu se pojaviti na koži, dubokim tkivima i unutarnjim organima. Ove podražaje percipiraju nociceptori koji se nalaze po cijelom tijelu, s izuzetkom mozga. Tehnika mikroneurografije omogućila je ustvrditi da ljudi imaju dvije iste vrste receptora boli (nociceptora) kao i kod drugih sisavaca. Anatomski, prvu vrstu nociceptora predstavljaju slobodni živčani završeci razgranati u obliku stabla (mijelinska vlakna). To su brza A-delta vlakna koja provode iritaciju brzinom od 6 - 30 m/s. Ta se vlakna pobuđuju mehaničkim (ubod iglom) i, ponekad, toplinskim iritacijama kože visokog intenziteta. A - delta nociceptori nalaze se uglavnom u koži, uključujući oba kraja probavnog trakta. Također se nalaze u zglobovima. Odašiljač A - delta vlakna ostaje nepoznat.

Drugu vrstu nociceptora predstavljaju gusta neinkapsulirana glomerularna tijela (nemijelinska C-vlakna koja provode iritaciju brzinom od 0,5-2 m/s). Ta su aferentna vlakna kod ljudi i drugih primata predstavljena polimodalnim nociceptorima; stoga reagiraju i na mehaničke i na toplinske i kemijske podražaje. Aktiviraju se kemikalijama koje nastaju pri oštećenju tkiva, a ujedno su i kemoreceptori, te se svojom evolucijskom primitivnošću smatraju optimalnim receptorima za oštećenje tkiva. C - vlakna raspoređena su u svim tkivima osim u središnjem živčanom sustavu. Međutim, prisutni su u perifernim živcima kao nervi nervorum. Vlakna koja imaju receptore koji percipiraju oštećenje tkiva sadrže tvar P koja djeluje kao transmiter. Ova vrsta nociceptora također sadrži gen kalcitonina, srodni peptid, i vlakna iz unutarnjih organa, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992.).

Stražnji rogovi leđne moždine.

Većina "vlakana za bol" dopire do leđne moždine spinalni živci(u slučaju da izlaze iz vrata, trupa i udova) ili ulaze u produljenu moždinu kao dio trigeminalnog živca. Proksimalno od spinalnog ganglija, prije ulaska u leđnu moždinu, stražnji korijen se dijeli na medijalni dio koji sadrži debela mijelinska vlakna i lateralni dio koji sadrži tanka mijelinska (A-delta) i nemijelinska (C) vlakna (Sindou, et al. , 1975) koji kirurgu omogućuje operacijskim mikroskopom njihovo funkcionalno razdvajanje. Međutim, poznato je da se proksimalni aksoni oko 30% C-vlakana nakon izlaska iz spinalnog ganglija vraćaju natrag na mjesto spojnog toka osjetnih i motoričkih korijena (moždina) i ulaze u leđnu moždinu kroz prednji korijeni (Coggeshall et al, 1975). Ovaj fenomen vjerojatno objašnjava neuspjeh pokušaja dorzalne rizotomije za ublažavanje boli (Blumenkopf, 1994.). No, unatoč tome, budući da sva C-vlakna lociraju svoje neurone u spinalnom gangliju, cilj se može postići gangliolizom (Nash, 19986). Kada nociceptivna vlakna uđu u leđnu moždinu, dijele se na uzlazne i silazne grane. Prije nego završe u sivoj tvari stražnjih rogova, ova vlakna mogu putovati do nekoliko segmenata leđne moždine. Razgranavši se, tvore veze s brojnim drugim živčanim stanicama. Stoga se izraz "kompleks stražnjeg roga" koristi za označavanje ove neuroanatomske strukture. Nociceptivne informacije izravno ili neizravno aktiviraju dvije glavne klase relejnih retrokornealnih stanica: "nociceptivno specifične" neurone, aktivirane samo nociceptivnim podražajima, i "širokog dinamičkog raspona" ili "konvergentne" neurone, također aktivirane ne-nociceptivnim podražajima. Na razini stražnjih rogova leđne moždine veliki broj primarnih aferentnih podražaja prenosi se interneuronima ili asocijativnim neuronima, čije sinapse olakšavaju ili otežavaju prijenos impulsa. Periferna i središnja kontrola lokalizirana je u želatinoznoj supstanci uz stanični sloj.

Kontrola vrata kao unutarnji spinalni mehanizam.

Teorija “kontrole vrata” jedan je od najplodonosnijih koncepata mehanizama boli (Melzack i Wall, 1965.), iako njezini anatomski i fiziološki temelji još uvijek nisu u potpunosti razvijeni (Swerdlow i Charlton, 1989.). Glavno stajalište teorije je da impulsi koji prolaze kroz tanka (“bolna”) periferna vlakna otvaraju “vrata” u živčani sustav kako bi došli do njega. središnji odjeli. Dvije okolnosti mogu zatvoriti vrata: impulsi koji prolaze kroz debela ("taktilna") vlakna i određeni impulsi koji se spuštaju iz viših dijelova živčanog sustava. Mehanizam djelovanja debelih perifernih vlakana koja zatvaraju vrata je da se bol koja potječe iz dubokih tkiva kao što su mišići i zglobovi smanjuje protuiritacijom, mehaničkim trljanjem površine kože ili uporabom iritirajućih masti (Barr i Kiernan, 1988.) . Ova svojstva imaju terapeutsku primjenu, kao što je upotreba električne stimulacije visoke frekvencije niskog intenziteta debelih kožnih vlakana (Wall i Sweet, 1967.), poznata kao transkutana električna živčana stimulacija (TENS) ili vibracijska stimulacija (Lunderberg, 1983.). Drugi mehanizam (zatvaranje vrata iznutra) dolazi u obzir kada se aktiviraju silazna inhibitorna vlakna iz moždanog debla, bilo njihovom izravnom stimulacijom ili heterosegmentalnom akupunkturom (niskofrekventna periferna stimulacija visokog intenziteta). U ovom slučaju silazna vlakna aktiviraju interneurone smještene u površinski slojevi stražnjih rogova, postsinaptički inhibirajući želatinozne stanice, čime se sprječava prijenos informacija iznad (Swerdlow, Charlton, 1989.).

Opioidni receptori i mehanizmi.

Otkriće opioidnih peptida i opioidnih receptora datira iz ranih 1970-ih. Godine 1973. tri istraživačke skupine (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificirale su mjesta primjene morfija, a dvije godine kasnije, dvije druge skupine otkrile su lokalizaciju prirodnih peptida koji oponašaju morfij. Tri su klase opioidnih receptora od kliničke važnosti: mu, kapa i delta receptori (Kosterlitz i Paterson, 1985). Njihova distribucija unutar CNS-a vrlo je varijabilna. Gusto raspoređeni receptori nalaze se u dorzalnim rogovima leđne moždine, srednjem mozgu i talamusu. Imunocitokemijske studije su pokazale najveću koncentraciju spinalnih opioidnih receptora u površinskim slojevima stražnjih rogova leđne moždine. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) stupaju u interakciju s opioidnim receptorima kad god se pojave bolni podražaji kao posljedica prevladavanja praga boli. Činjenica da su mnogi opioidni receptori smješteni u površinskim slojevima leđne moždine znači da opijati mogu lako prodrijeti u nju iz okolne cerebrospinalne tekućine. Eksperimentalna promatranja (Yaksh, Rudy, 1976.) izravnog spinalnog djelovanja opijata dovela su do mogućnosti njihove terapijske uporabe intratekalnim (Wang, 1977.) i epiduralnim (Bromage et al, 1980.) davanjem.

Poznato je da su velike doze morfija potrebne za suzbijanje hiperekscitabilnosti spinalnih neurona. Međutim, ako se niske doze morfija primijene neposredno prije ozljedne stimulacije, tada se potaknuta središnja hiperekscitabilnost nikada ne razvija (Woolf i Wall, 1986.). Sada je postalo jasno da prethodni tretman može spriječiti jaku postoperativnu bol (Wall i Melzack, 1994.).

Uzlazni putevi boli.

Odavno je poznato da se uzlazni “putovi boli” nalaze u anterolateralnim funikulima bijele tvari leđne moždine i da idu kontralateralno na stranu ulaska podražaja boli (Spiller, 1905.). Također je dobro poznato da su neka od vlakana spinotalamičkog i spinoretikularnog trakta koja provode stimulaciju boli prisutna u posterolateralnom funiculusu (Barr i Kiernan, 1988.) osjetiti bol na suprotnoj strani tijela ispod razine ozljede (Kaye , 1991). Međutim, obično se osjet postupno obnavlja tijekom nekoliko tjedana, zbog sinaptičke reorganizacije i uključivanja netaknutih alternativnih putova. Komisuralna mijelotomija proizvodi produljenu analgeziju u zahvaćenim segmentima.

Spinotalamički trakt se može podijeliti u dva dijela:

1. Neospinotalamički trakt (brzo provođenje, monosinaptički prijenos, dobro lokalizirana (epikritična) bol, A - vlakna). Ovaj put vodi do specifičnih lateralnih jezgri talamusa (ventroposteriorno-lateralne i ventroposteriorno-medijalne jezgre).
2. Paleospinotalamički sustav (polisinaptički prijenos, sporo provođenje, slabo lokalizirana (protopatska) bol, C-vlakna). Ovi putovi se penju do nespecifičnih medijalnih jezgri talamusa (medijalna jezgra, intralaminarna jezgra, središte medijana). Na putu do medijalnih jezgri talamusa trakt usmjerava dio vlakana u retikularnu formaciju.

Stereotaktičke elektrode smještene u talamusu omogućuju prepoznavanje specifične patofiziologije ovih struktura i razvoj koncepta koji se temelji na prisutnosti ravnoteže između medijalnih (uglavnom nucl. centralalis lateralis) i lateralnih (nucl. ventroposterior) jezgri talamusa, čije kršenje dovodi do prekomjerne inhibicije oba od strane retikularne jezgre talamusa, a zatim do paradoksalne aktivacije kortikalnih polja povezanih s osjećajem boli. Nastavak na temelju novih tehničkih, anatomskih i fizioloških podataka medijalne stereotaksične talamotomije donosi olakšanje u dvije trećine bolesnika s kroničnom i terapeutski rezistentnom perifernom i centralnom neurogenom boli za 50 - 100% (Jeanmonod i sur., 1994.).

Impulsi koji ulaze kroz neospinotalamički sustav prebacuju se na vlakna koja prenose signale kroz stražnji dio bedra unutarnje kapsule do prve somatosenzorne zone korteksa, postcentralnog girusa i druge somatosenzorne zone (operculum parietal). Visok stupanj topičke organizacije unutar lateralne jezgre talamusa omogućuje prostornu lokalizaciju boli. Studije tisuća kortikalnih lezija u oba svjetska rata pokazuju da oštećenje postcentralnog girusa nikada ne uzrokuje gubitak osjeta boli, iako dovodi do gubitka somatotopski organiziranog mehanoreceptivnog osjeta niskog praga, kao i osjeta uboda iglom (Bowsher, 1987. ).

Impulsi koji ulaze kroz paleospinotalamički trakt prebacuju se na medijalnu jezgru talamusa i projiciraju na neokorteks na difuzan način. Projekcija u frontalnoj regiji odražava afektivne komponente boli. Pozitronska emisijska tomografija pokazuje da štetni podražaji aktiviraju neurone u cingularnom girusu i orbitalnom frontalnom korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ili prefrontalna lobotomija pokazala je odličan učinak u liječenju boli kod pacijenata oboljelih od raka (Freeman i Watts, 1946.). Dakle, u mozgu ne postoji "centar za bol", a percepcija i reakcija na bol je funkcija CNS-a kao cjeline (Diamond i Coniam, 1991., Talbot i sur., 1991.).

Silazna modulacija boli.

Poznato je da mikroinjekcija morfija u periakveduktalnu sivu tvar (PAG) srednjeg mozga (Tsou i Jang, 1964.) (centralna siva tvar _ CSV), kao i njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969.), uzrokuje tako duboku analgeziju da čak i kod štakora kirurške intervencije ne izazivaju nikakve zamjetne reakcije. Kada su otkrivena područja koncentracije opioidnih receptora i prirodnih opijata, postalo je jasno da su ta područja moždanog debla relejna stanica supraspinalnih silazno modulacijskih kontrolnih sustava. Cijeli sustav, kao što je sada postalo jasno, predstavljen je na sljedeći način.

Aksoni skupine stanica koje koriste B-endorfin kao transmiter, smješteni u nucl.arcuatus području hipotalamusa (koji je i sam pod kontrolom prefrontalne i inzularne korteks zone cerebralnog korteksa) prelaze periventrikularnu sivu tvar u stijenci treće klijetke, završavajući u periakveduktalnoj sivoj tvari (PAG) . Ovdje inhibiraju lokalne interneurone, oslobađajući stanice od njihovog inhibicijskog utjecaja, čiji aksoni prolaze do nucleus raphe magnum u sredini retikularne formacije medule oblongate. Aksoni neurona ove jezgre, pretežno serotonergički (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), idu niz dorzolateralni funikulus leđne moždine, završavajući u površinskim slojevima stražnjeg roga. Neki od raphe-spinalnih aksona i značajan broj aksona iz retikularne formacije su noradrenergični. Stoga i serotonergički i noradrenergički neuroni moždanog debla djeluju kao strukture koje blokiraju nociceptivnu informaciju u leđnoj moždini (Field, 1987.). Prisutnost spojeva biogenih amina u sustavima za kontrolu boli objašnjava analgeziju izazvanu tricikličkim antidepresivima. Ovi lijekovi inhibiraju ponovnu pohranu serotonina i norepinefrina u sinapsi i tako povećavaju inhibicijski učinak transmitera na neurone leđne moždine. Najjaču inhibiciju osjetljivosti na bol kod životinja uzrokuje izravna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Kod ljudi, periventrikularna i periakveduktalna siva tvar su mjesta koja se najčešće koriste za stimulaciju putem implantabilnih elektroda za ublažavanje boli (Richardson, 1982.). Gore spomenute kolaterale od spinotalamičkih aksona do retikularne formacije mogu objasniti učinak heterosegmentalne akupunkture, budući da se nespecifični spinalni neuroni mogu aktivirati podražajem kao što je ubod iglom (Bowsher, 1987.).

KLINIČKA KLASIFIKACIJA BOLI.

Bol se može klasificirati na sljedeći način:

1. Nocigeni
2. neurogeni
3. Psihogeni

Ova klasifikacija može biti korisna za početnu terapiju, međutim, u budućnosti takva podjela grupa nije moguća zbog njihove bliske kombinacije.

Nocigena bol.

Kada nakon stimulacije kožnih nociceptora, nociceptora dubokih tkiva ili unutarnjih organa tijela, nastali impulsi, slijedeći klasične anatomske putove, dospiju do viših dijelova živčanog sustava i prikažu ih svijesti, nastaje osjećaj boli. Bolovi unutarnjih organa nastaju zbog brze kontrakcije, spazma ili istezanja glatke muskulature, budući da je sama glatka muskulatura neosjetljiva na toplinu, hladnoću ili posjekotinu. Bolovi iz unutarnjih organa, osobito onih sa simpatičkom inervacijom, mogu se osjetiti u određenim područjima na površini tijela. Takva bol se naziva upućena bol. Najpoznatiji primjeri upućene boli su bol u desnom ramenu i desnoj strani vrata kod bolesti žučnog mjehura, bol u donjem dijelu leđa kod bolesti mokraćnog mjehura i konačno bol u lijevoj ruci i lijevoj strani prsnog koša kod bolesti srca. Neuroanatomska osnova ovog fenomena nije dobro shvaćena. Moguće objašnjenje je da je segmentna inervacija unutarnjih organa ista kao ona udaljenih dijelova površine tijela. Međutim, to ne objašnjava razloge refleksije boli od organa do površine tijela, a ne obrnuto. Nocigeni tip boli terapeutski je osjetljiv na morfij i druge narkotičke analgetike i može se kontrolirati stanjem "vrata".

neurogene boli

Ovu vrstu boli možemo definirati kao bol zbog oštećenja perifernog ili središnjeg živčanog sustava, a ne zbog iritacije nociceptora. Takva bol ima niz značajki koje je klinički i patofiziološki razlikuju od nocigene boli (Bowsher, 1988.):

1. Neurogena bol ima karakter disestezije. Iako su deskriptori: tupa, pulsirajuća ili pritisnuća najčešći za takvu bol, definicije se smatraju patognomoničkim za nju: žarenje i pucanje.
2. U velikoj većini slučajeva neurogene boli dolazi do djelomičnog gubitka osjeta.
3. Karakteristično autonomni poremećaji kao što su smanjen protok krvi, hiperhidroza i hipohidroza u bolnom području. Bol se često pogoršava ili sama uzrokuje poremećaje emocionalnog stresa.
4. Obično se primjećuje alodinija (što znači bol kao odgovor na podražaje niskog intenziteta, koji obično nisu bolni). Na primjer, lagani dodir, udah zraka ili češljanje kod trigeminalne neuralgije izazivaju "odboj boli" kao odgovor (Kugelberg i Lindblom, 1959.). Prije više od stotinu godina, Trousseau (1877.) primijetio je sličnost između paroksizmalne strijeljajuće boli kod trigeminalne neuralgije i epileptičkih napadaja. Sada je poznato da se svi strijeljajući neurogeni bolovi mogu liječiti antikonvulzivima (Swerdlow, 1984).
5. neobjašnjiv značajkačak i oštra neurogena bol je da ne sprječava pacijenta da zaspi. No, ako bolesnik i zaspi, iznenada se probudi od jakih bolova.
6. Neurogena bol ne reagira na morfij i druge opijate u normalnim dozama analgetika. Ovo pokazuje da se mehanizam neurogene boli razlikuje od nocigene boli osjetljive na opioide.

Neurogena bol ima mnogo klinički oblici. To uključuje neke lezije perifernog živčanog sustava, kao što su postherpetička neuralgija, dijabetička neuropatija, nepotpuno oštećenje perifernog živca, posebno srednjeg i ulnarnog (refleksna simpatička distrofija), odvajanje grana brahijalnog pleksusa. Neurogena bol zbog oštećenja središnjeg živčanog sustava obično je posljedica cerebrovaskularnog inzulta. To je ono što je klasično poznato kao "talamički sindrom", iako novije studije pokazuju da su u većini slučajeva lezije locirane u drugim područjima osim talamusa (Bowsher et al., 1984.).

Mnogi se bolovi klinički očituju mješovitim - nocigenim i neurogenim elementima. Na primjer, tumori uzrokuju oštećenje tkiva i kompresiju živaca; kod dijabetesa, nocigena bol nastaje zbog oštećenja perifernih žila, neurogena - zbog neuropatije; s herniranim intervertebralnim diskom, kompresijom korijen živca, sindrom boli uključuje gorući i pucajući neurogeni element.

Psihogena bol.

Diskutabilna je tvrdnja da bol može biti isključivo psihogenog podrijetla. Opće je poznato da osobnost bolesnika oblikuje osjećaj boli. Pojačan je kod histeričnih osobnosti, a točnije odražava stvarnost kod nehisteroidnih pacijenata.

Ljudi različitih etničkih skupina razlikuju se u percepciji postoperativne boli. Pacijenti europskog podrijetla prijavljuju manje intenzivnu bol od američkih crnaca ili Hispanjolaca. Također imaju niži intenzitet boli od Azijata, iako te razlike nisu značajne (Fauucett et al, 1994.).

Bilo koje kronična bolest ili malaksalost, praćena boli, utječe na emocije i ponašanje pojedinca. Bol često dovodi do tjeskobe i napetosti, koji sami po sebi povećavaju percepciju boli. Ovo objašnjava važnost psihoterapije u kontroli boli. Biofeedback, trening opuštanja, bihevioralna terapija i hipnoza koriste se kao psihološke intervencije i mogu biti od pomoći u nekim tvrdoglavim slučajevima otpornim na liječenje (Bonica, 1990.; Wall. i Melzack, 1994.; Hart i Alden, 1994.). Liječenje može biti više učinkovita ako uzme u obzir psihološke i druge sustave (okolina, psihofiziologija, kognitivni, bihevioralni) koji potencijalno utječu na percepciju boli (Cameron, 1982). Rasprava o psihološkom čimbeniku kronične boli temelji se na teoriji psihoanalize, s bihevioralnih, kognitivnih i psihofizioloških pozicija (Gamsa, 1994.).

Neki ljudi su otporniji na razvoj neurogene boli. Budući da ovaj trend ima spomenuta etnička i kulturološka obilježja, čini se da je urođen. Stoga su izgledi istraživanja koja su u tijeku s ciljem pronalaženja lokalizacije i izolacije "gena boli" tako primamljivi (Rappaport, 1996.).

Bilješka:

Želio bih izraziti duboku zahvalnost gospodinu J.L.Firthu, savjetniku za neurokirurgiju u Kraljevskom medicinskom centru (UK), na njegovoj potpori i neprocjenjivoj pomoći u pripremi ovog pregleda.

Površinska tkiva opskrbljena su živčanim završecima različitih aferentnih vlakana. Najdeblja, mijelinizirana Aβ vlakna imaju taktilnu osjetljivost. Uzbuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao polimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim uvjetima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) na upalne medijatore. Slaba iritacija polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svrbeža. Prag njihove ekscitabilnosti je snižen histamin I serotonina.

Specifični primarni receptori boli (nonireceptori) su dvije druge vrste živčanih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali a tanki nemijelinizirani C vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala prisutne su iu površinskim tkivima iu unutarnjim organima. Nocireceptori daju osjećaj boli kao odgovor na različite intenzivne podražaje - mehanički udar, toplinski signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može izazvati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog izravnog mehaničkog pomicanja nocireceptora. Izvodi se duž C-vlakana brzinom od 0,5-2 m / s, sporo, protopatska bol, i za mijelinizirana, brzo provodljiva Aδ-vlakna, koja osiguravaju brzinu provođenja od 6 do 30 m / s, - epikritična bol. Osim kože, gdje se, prema A.G.Bukhtiyarovu, nalazi najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, sluznice i rožnice, obje vrste receptora za bol obilno su opskrbljene periostom, kao i stijenke krvnih žila, zglobovi, cerebralnih sinusa i parijetalnih listova seroznih membrana. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutarnjih organa.

Bol u neurokirurške operacije maksimum u vrijeme disekcije moždanih opni, u isto vrijeme, cerebralni korteks ima vrlo malu i strogo lokalnu osjetljivost na bol. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, spazam cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost mišića vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje prvenstveno su iritacija nocireceptora moždanih ovojnica. Kod meningitisa jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. Vrlo ozbiljna glavobolja uzrokovana je iritacijom nocireceptora u moždanim sinusima i arterijama, osobito u bazenu srednje moždane arterije. Čak i neznatni gubici cerebrospinalne tekućine mogu izazvati glavobolju, osobito u okomitom položaju tijela, jer se mijenja uzgon mozga, a kada se hidraulički jastuk smanji, nadraženi su receptori boli njegovih membrana. S druge strane, višak cerebrospinalne tekućine i kršenje njezinog odljeva kod hidrocefalusa, cerebralnog edema, njegovog oticanja tijekom intracelularne hiperhidracije, obilja krvnih žila moždanih ovojnica uzrokovanih citokinima tijekom infekcija, lokalnih volumetrijskih procesa također izazivaju glavobolju, jer . istodobno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.

Receptori za bol zauzimaju jedinstven položaj u ljudskom tijelu. Ovo je jedina vrsta osjetljivog receptora koji nije podložan bilo kakvoj prilagodbi ili desenzibilizaciji pod utjecajem kontinuiranog ili ponavljanog signala. U ovom slučaju, nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, kao, na primjer, senzori za hladnoću. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štoviše, u nocireceptivnim živčanim završecima događa se suprotan fenomen - senzibilizacija receptora za bol. S upalom, oštećenjem tkiva te s ponovljenim i dugotrajnim bolnim podražajima, smanjuje se prag bolne ekscitabilnosti nocireceptora. Nazivajući senzore boli receptorima, mora se naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - na kraju krajeva, to su slobodni živčani završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.

Neurokemijski mehanizmi stimulacije nocireceptora dobro su proučeni. Glavni im je poticaj bradikinin. Kao odgovor na oštećenje stanica u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj medijator prostaglandini, leukotrieni, kalijevi i vodikovi ioni. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se ne širi samo aferentno, već i antidromno, na susjedne grane terminala. Tamo vodi do sekreta tvari P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem, degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala i na parakrini način. Pušten u isto vrijeme histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nocireceptore, a kimaza i triptaza mastocita pojačavaju proizvodnju njihovih izravnih agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju i kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nocireceptora, u pravilu, postoje simpatički noradrenergički postganglijski živčani završeci koji mogu modulirati osjetljivost nocireceptora.

Kod ozljeda perifernih živaca često se razvija kao zove se kauzalgija – patološki preosjetljivost nocireceptora u području koje inervira ozlijeđeni živac praćena žarećim bolovima pa čak i znakovima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je s hiperalgičnim učinkom simpatičkih živaca, posebice noradnenalina koji oni izlučuju, na stanje receptora boli. Možda u ovom slučaju dolazi do lučenja supstance P i drugih neuropeptida simpatičkim živcima, što uzrokuje upalne simptome.

5.2. Endogeni sustav modulacije boli.

Opijatergički, serotonergički i noradrenergički učinci uglavnom su uključeni u kontrolu ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse boli u CNS. Anatomski, strukture u kojima su koncentrirani elementi modulirajućeg sustava su talamus, siva tvar u opsegu Silvijevog akvadukta, jezgra rafe, želatinasta supstanca leđne moždine i nucleus tratus solitarii.

Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Sylviusovog akvadukta, u srednjem mozgu i ponsu. Od njih se ekscitacija spušta do velike jezgre šava, prodirući u donji dio mosta i gornji dio, medulla oblongata. Neurotransmiter u neuronima ove jezgre je serotonina. Središnji učinak serotonina protiv boli povezan je s njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim učincima.

Jezgra raphe i susjedni rostventrikularni neuroni produžene moždine provode antinociceptivne signale do stražnjih rogova leđne moždine, gdje ih percipiraju enkefalinergički neuroni supstancije grisee. Enkefalin proizveden od strane ovih inhibitornih neurona vrši presinaptičku inhibiciju na nociceptivna aferentna vlakna. Da., enkefalin i serotonin međusobno predaju štafetu signaliziranja boli. Zbog toga su morfin i njegovi analozi, kao i agonisti i blokatori ponovne pohrane serotonina, uzimani važno mjesto u anesteziologiji. Ne samo da su obje vrste osjetljivosti na bol blokirane. Inhibicija se proteže na zaštitne bolne spinalne reflekse, također se provodi na supraspinalnoj razini. Opijatergički sustavi inhibiraju stresnu aktivnost u hipotalamusu (ovdje je najvažniji beta-endorfin), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar za nagrađivanje, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sustav, potiskujući negativne emocionalne korelate boli i smanjuju aktivirajući učinak boli na sve dijelove središnjeg živčanog sustava.

Endogeni opioidi kroz cerebrospinalnu tekućinu mogu ući u sistemsku cirkulaciju radi implementacije endokrina regulacija potiskivanje sistemskih reakcija na bol.

Svi načini distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.

Depresija, praćena smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često je karakterizirana pogoršanjem osjetljivosti na bol.. Enkefalini i kolecistokinin su peptidni kotransmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sustavu jedno od patogenetskih obilježja shizofrenije.

Sadržaj teme "Temperaturna osjetljivost. Visceralna osjetljivost. Vizualni senzorni sustav.":
1. Osjetljivost na temperaturu. toplinske receptore. Hladni receptori. percepcija temperature.
2. Bol. Osjetljivost na bol. Nociceptori. Načini osjetljivosti na bol. Procjena boli. Vrata boli. Opijatni peptidi.
3. Visceralna osjetljivost. Visceroreceptori. Visceralni mehanoreceptori. Visceralni kemoreceptori. Visceralna bol.
4. Vizualni osjetni sustav. vizualna percepcija. Projekcija svjetlosnih zraka na mrežnicu. Optički sustav oka. Refrakcija.
5. Smještaj. Najbliža točka jasne vizije. raspon smještaja. Dalekovidost. Starosna dalekovidnost.
6. Anomalije refrakcije. Emetropija. Kratkovidnost (miopija). Dalekovidnost (hipermetropija). Astigmatizam.
7. Pupilarni refleks. Projekcija vidnog polja na mrežnicu. binokularni vid. Konvergencija oka. Divergencija očiju. poprečni disparitet. Retinotopija.
8. Pokreti očiju. Praćenje pokreta očiju. Brzi pokreti očiju. Središnja rupa. Sakadami.
9. Pretvorba svjetlosne energije u mrežnici. Funkcije (zadaci) mrežnice. Slijepa točka.
10. Skotopni sustav retine (noćni vid). Fotopski sustav retine (dnevni vid). Čunjići i štapići mrežnice. Rhodopsin.

Bol. Osjetljivost na bol. Nociceptori. Načini osjetljivosti na bol. Procjena boli. Vrata boli. Opijatni peptidi.

Bol definirano kao neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. Za razliku od drugih osjetilnih modaliteta, bol je uvijek subjektivno neugodna i ne služi toliko kao izvor informacija o okolnom svijetu koliko signal oštećenja ili bolesti. bolna osjetljivost potiče prestanak kontakta sa štetnim čimbenicima okoliša.

receptore za bol ili nociceptori su slobodni živčani završeci smješteni u koži, sluznicama, mišićima, zglobovima, periostu i unutarnjim organima. Senzorni završeci pripadaju ili nemesnatim ili tankim mijeliniziranim vlaknima, što određuje brzinu provođenja signala u CNS-u i dovodi do razlike između rane boli, kratke i akutne, koja se javlja kada se impulsi provode većom brzinom duž mijeliniziranih vlakana. , kao i kasna, tupa i dugotrajna bol.bol, u slučaju provođenja signala duž nemiopičnih vlakana. Nociceptori spadaju u polimodalne receptore, jer se mogu aktivirati podražajima različite prirode: mehaničkim (udarac, rez, bockanje, štipanje), toplinskim (djelovanje toplih ili hladnih predmeta), kemijskim (promjena koncentracije vodikovih iona, djelovanje histamina, bradikinina i niza drugih biološki aktivnih tvari). Prag osjetljivosti nociceptora visoka pa samo dovoljno jaki podražaji izazivaju ekscitaciju primar osjetilni neuroni: na primjer, prag osjetljivosti na bol za mehaničke podražaje je oko tisuću puta veći od praga taktilna osjetljivost.

Središnji procesi primarnih osjetnih neurona ulaze u leđnu moždinu kao dio dorzalnih korijenova i tvore sinapse s neuronima drugog reda koji se nalaze u dorzalnim rogovima leđne moždine. Aksoni neurona drugog reda prelaze na suprotnu stranu leđne moždine, gdje tvore spinotalamički i spinoretikularni put. Spinotalamički trakt završava na neuronima inferiorne posterolateralne jezgre talamusa, gdje konvergiraju putovi bolne i taktilne osjetljivosti. Neuroni talamusa tvore projekciju na somatosenzorni korteks: ovaj put osigurava svjesnu percepciju boli, omogućuje određivanje intenziteta podražaja i njegove lokalizacije.

vlakna spinoretikularni trakt završavaju na neuronima retikularne formacije u interakciji s medijalnim jezgrama talamusa. U slučaju stimulacije boli, neuroni medijalnih jezgri talamusa imaju modulirajući učinak na velika područja korteksa i strukture limbičkog sustava, što dovodi do povećanja ljudske aktivnosti ponašanja i praćeno je emocionalnim i autonomnim reakcijama. Ako spinotalamički put služi za određivanje osjetilnih svojstava boli, onda je spinoretikularni put namijenjen da igra ulogu općeg signala za uzbunu, da ima opći uzbudljiv učinak na osobu.

Subjektivna procjena boli određuje omjer neuralne aktivnosti obaju putova i aktivaciju antinociceptivnog silazni putevi, sposoban promijeniti prirodu provođenja signala iz nociceptori. na osjetilni sustav bolna osjetljivost ugrađen je endogeni mehanizam za njegovu redukciju reguliranjem praga sinaptičkog prebacivanja u stražnjim rogovima leđne moždine (“ vrata boli"). Prijenos ekscitacije u ovim sinapsama je pod utjecajem silaznih vlakana neurona sive tvari oko akvadukta, plave mrlje i nekih jezgri srednjeg šava. Medijatori ovih neurona (enkefalin, serotonin, norepinefrin) inhibiraju aktivnost neurona drugog reda u stražnjim rogovima leđne moždine, čime se smanjuje provođenje aferentnih signala iz nociceptora.

analgetik (lijekovi protiv bolova) imati akciju opijatni peptidi (dinorfin, endorfini), sintetiziran od strane neurona hipotalamusa, koji imaju duge procese koji prodiru u druge dijelove mozga. Opijatni peptidi pričvršćuju se na specifične receptore neurona limbičkog sustava i medijalne regije talamusa, njihovo se stvaranje povećava s određenim emocionalnim stanjima, stresom, produljenim tjelesna aktivnost, kod trudnica neposredno prije poroda, kao i kao rezultat psihoterapijskih učinaka ili akupunktura. Kao rezultat pojačanog obrazovanja opijatni peptidi aktiviraju se antinociceptivni mehanizmi i povećava se prag boli. Ravnoteža između osjeta boli i njezine subjektivne procjene uspostavlja se uz pomoć frontalnih područja mozga uključenih u proces percepcije bolnih podražaja. Ako su zahvaćeni frontalni režnjevi (na primjer, kao posljedica ozljede ili tumora) prag boli ne mijenja se i stoga osjetilna komponenta percepcije boli ostaje nepromijenjena, ali subjektivna emocionalna procjena boli postaje drugačija: ona se počinje percipirati samo kao osjetilni osjet, a ne kao patnja.

Ovo je prvi koji su opisali liječnici Drevna grčka i Rim simptoma – znakova upalnog oštećenja. Bol je ono što nam signalizira o nekom problemu koji se događa unutar tijela ili o djelovanju nekog destruktivnog i iritirajućeg čimbenika izvana.

Bol je, prema poznatom ruskom fiziologu P. Anokhinu, osmišljena da mobilizira različite funkcionalne sustave tijela kako bi ga zaštitila od učinaka štetnih čimbenika. Bol uključuje komponente kao što su osjet, somatske (tjelesne), vegetativne i bihevioralne reakcije, svijest, pamćenje, emocije i motivacije. Dakle, bol je objedinjujuća integrativna funkcija cjelovitog živog organizma. U ovom slučaju - ljudsko tijelo. Jer živi organizmi, čak i bez znakova više živčane aktivnosti, mogu doživjeti bol.

Postoje činjenice o promjenama električnih potencijala u biljkama, koje su zabilježene kada su njihovi dijelovi oštećeni, kao i iste električne reakcije kada su istraživači ozljeđivali susjedne biljke. Tako su biljke reagirale na štetu nanesenu njima ili susjednim biljkama. Samo bol ima takav neobičan ekvivalent. Ovdje je tako zanimljivo, moglo bi se reći, univerzalno svojstvo svih bioloških organizama.

Vrste boli - fiziološke (akutne) i patološke (kronične).

Bol se događa fiziološki (akutni) I patološki (kronični).

akutna bol

Prema figurativnom izrazu akademika I.P. Pavlova, najvažnija je evolucijska tekovina, a potrebna je za zaštitu od učinaka destruktivnih čimbenika. Smisao fiziološke boli je odbacivanje svega što ugrožava životni proces, narušava ravnotežu tijela s unutarnjom i vanjskom okolinom.

kronične boli

Ovaj fenomen je nešto složeniji, koji se formira kao rezultat patoloških procesa koji postoje u tijelu dugo vremena. Ovi procesi mogu biti i prirođeni i stečeni tijekom života. Za stečeno patoloških procesa uključuju sljedeće - dugotrajno postojanje žarišta upale, koji imaju različite uzroke, sve vrste neoplazmi (benigne i maligne), traumatske ozljede, kirurške intervencije, ishode upalni procesi(na primjer, stvaranje adhezija između organa, promjena svojstava tkiva koja čine njihov sastav). Kongenitalni patološki procesi uključuju sljedeće - razne anomalije u položaju unutarnjih organa (na primjer, položaj srca izvan prsnog koša), kongenitalne anomalije razvoj (na primjer, kongenitalni intestinalni divertikulum i drugi). Dakle, dugotrajno žarište oštećenja dovodi do trajnih i lakših oštećenja tjelesnih struktura, što također stalno stvara bolne impulse o oštećenjima tih tjelesnih struktura zahvaćenih kroničnim patološkim procesom.

Budući da su te ozljede minimalne, impulsi boli su prilično slabi, a bol postaje stalna, kronična i prati osobu posvuda i gotovo danonoćno. Bol postaje navika, ali nigdje ne nestaje i ostaje izvor dugotrajnih iritirajućih učinaka. Sindrom boli koji postoji u osobi šest ili više mjeseci dovodi do značajnih promjena u ljudskom tijelu. Postoji kršenje vodećih mehanizama regulacije najvažnijih funkcija ljudskog tijela, dezorganizacija ponašanja i psihe. Društvena, obiteljska i osobna prilagodba ovog pojedinca trpi.

Koliko je česta kronična bol?
Prema istraživanju Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), svaki peti stanovnik planeta pati od kroničnih bolova uzrokovanih svim vrstama patološka stanja povezana s bolestima različitih organa i sustava tijela. To znači da najmanje 20% ljudi pati od kronične boli različite težine, intenziteta i trajanja.

Što je bol i kako nastaje? Odjel živčanog sustava odgovoran za prijenos osjetljivosti na bol, tvari koje uzrokuju i održavaju bol.

Osjećaj boli složen je fiziološki proces koji uključuje periferne i središnje mehanizme, a ima emocionalnu, mentalnu, a često i vegetativnu boju. Mehanizmi fenomena boli do danas nisu u potpunosti razjašnjeni, unatoč brojnim Znanstveno istraživanje koji traju do danas. Međutim, razmotrimo glavne faze i mehanizme percepcije boli.

Živčane stanice koje prenose signal boli, vrste živčanih vlakana.

Prva faza percepcije boli je utjecaj na receptore za bol ( nociceptori). Ti se receptori za bol nalaze u svim unutarnjim organima, kostima, ligamentima, u koži, na sluznicama raznih organa u dodiru s vanjskom sredinom (primjerice na sluznici crijeva, nosa, grla i dr.).

Do danas postoje dvije glavne vrste receptora za bol: prvi su slobodni živčani završeci, čija iritacija uzrokuje osjećaj tupe, difuzne boli, a drugi su složeni receptori za bol, čija ekscitacija uzrokuje osjećaj akutne i lokalizirana bol. Odnosno, priroda osjeta boli izravno ovisi o tome koji su receptori boli percipirali iritirajući učinak. Što se tiče specifičnih agenasa koji mogu iritirati receptore boli, može se reći da oni uključuju različite biološki aktivne tvari (BAS), nastala godine patološka žarišta(tzv. algogene tvari). Te tvari uključuju različite kemijske spojeve - to su biogeni amini, i proizvodi upale i propadanja stanica, te proizvodi lokalnih imunoloških reakcija. Sve te tvari, potpuno različite kemijske strukture, sposobne su iritirati receptore boli različite lokalizacije.

Prostaglandini su tvari koje podržavaju upalni odgovor tijela.

Međutim, postoji niz kemijskih spojeva uključenih u biokemijske reakcije, koji sami ne mogu izravno utjecati na receptore za bol, ali pojačavaju učinke tvari izazivajući upalu. Klasa ovih tvari, na primjer, uključuje prostaglandine. Prostaglandini se formiraju od posebnih tvari - fosfolipidi koji čine osnovu stanične membrane. Taj se proces odvija na sljedeći način: određeni patološki agens (na primjer, enzimi stvaraju prostaglandine i leukotriene. Prostaglandini i leukotrieni općenito se nazivaju eikosanoida i igraju važnu ulogu u razvoju upalnog odgovora. Dokazana je uloga prostaglandina u nastanku boli kod endometrioze, predmenstrualnog sindroma, kao i sindroma bolne menstruacije (algodismenoreje).

Dakle, razmotrili smo prvu fazu stvaranja boli - utjecaj na posebne receptore boli. Razmotrite što se dalje događa, kako osoba osjeća bol određene lokalizacije i prirode. Da biste razumjeli ovaj proces, potrebno je upoznati se s putovima.

Kako signal boli dolazi do mozga? Receptor boli, periferni živac, leđna moždina, talamus - više o njima.

Bioelektrični signal boli formiran u receptoru boli usmjeren je na gangliji spinalnih živaca (čvorovi) koji se nalazi uz leđnu moždinu. Ovi živčani gangliji prate svaki kralježak od cervikalnog do nekih od lumbalnog. Tako nastaje lanac živčanih ganglija koji ide desno i lijevo duž kralježnice. Svaki živčani ganglion povezan s odgovarajućim područjem (segmentom) leđne moždine. Daljnji put impulsa boli iz ganglija spinalnih živaca šalje se do leđne moždine koja je izravno povezana sa živčanim vlaknima.

Zapravo, dorzalna bi mogla - radi se o heterogenoj strukturi - u njoj su izolirane bijela i siva tvar (kao u mozgu). Ako se leđna moždina pregleda u poprečnom presjeku, tada će siva tvar izgledati kao krila leptira, a bijela će je okružiti sa svih strana, tvoreći zaobljene obrise granica leđne moždine. Sada, stražnji dio ovih leptirovih krila naziva se stražnjim rogovima leđne moždine. Oni prenose živčane impulse u mozak. Prednji rogovi, logično, trebali bi se nalaziti ispred krila - tako se to događa. To su prednji rogovi koji provode živčani impuls od mozga do perifernih živaca. Također u leđnoj moždini u središnjem dijelu postoje strukture koje se izravno spajaju nervne ćelije prednji i stražnji rogovi leđne moždine - zahvaljujući tome, moguće je formirati tzv. refleksni luk“, kada se neki pokreti događaju nesvjesno – dakle, bez sudjelovanja mozga. Primjer rada kratkog refleksnog luka je povlačenje ruke od vrućeg predmeta.

Budući da leđna moždina ima segmentnu strukturu, stoga svaki segment leđne moždine uključuje živčane vodiče iz svog područja odgovornosti. U prisutnosti akutnog podražaja iz stanica stražnjih rogova leđne moždine, ekscitacija se može naglo prebaciti na stanice prednjih rogova kralježničnog segmenta, što uzrokuje munjevitu motoričku reakciju. Rukom su dodirnuli vrući predmet – odmah su povukli ruku unazad. Pritom impulsi boli još dopiru do moždane kore i mi shvaćamo da smo dodirnuli vrući predmet, iako se ruka već refleksno povukla. Slični neurorefleksni lukovi za pojedine segmente leđne moždine i osjetljiva periferna područja mogu se razlikovati u konstrukciji razina sudjelovanja središnjeg živčanog sustava.

Kako živčani impuls dolazi do mozga?

Nadalje, od stražnjih rogova leđne moždine, put osjetljivosti na bol usmjeren je na gornje dijelove središnjeg živčanog sustava duž dva puta - duž takozvanog "starog" i "novog" spinotalamusa (put živčanog impulsa : leđna moždina - talamus) putevi. Nazivi "stari" i "novi" su uvjetni i govore samo o vremenu pojavljivanja ovih putova u povijesnom razdoblju evolucije živčanog sustava. Međutim, nećemo ulaziti u srednje faze prilično složenog neuralnog puta, ograničit ćemo se na činjenicu da oba ova puta osjetljivosti na bol završavaju u područjima osjetljive moždane kore. I “stari” i “novi” spinotalamički put prolaze kroz talamus (poseban dio mozga), a “stari” spinotalamički put također prolazi kroz kompleks struktura limbičkog sustava mozga. Strukture limbičkog sustava mozga u velikoj su mjeri uključene u formiranje emocija i formiranje odgovora ponašanja.

Pretpostavlja se da prvi, evolucijski mlađi sustav („novi“ spinotalamički put) provođenja osjetljivosti na bol povlači definiraniju i lokaliziraniju bol, dok drugi, evolucijski stariji („stari“ spinotalamički put) služi za provođenje impulsa koji daju osjećaj viskozne, slabo lokalizirane boli. Osim toga, navedeni "stari" spinotalamički sustav daje emocionalnu obojenost osjeta boli, a također sudjeluje u formiranju bihevioralnih i motivacijskih komponenti emocionalnih iskustava povezanih s boli.

Prije nego što dospiju u osjetljiva područja moždane kore, impulsi boli prolaze tzv. preliminarnu obradu u određenim dijelovima središnjeg živčanog sustava. To su već spomenuti talamus (vidni tuberkul), hipotalamus, retikularna (retikularna) formacija, dijelovi srednje i produžene moždine. Prvi, a možda i jedan od najvažnijih filtera na putu osjetljivosti na bol je talamus. Sve senzacije iz vanjsko okruženje, od receptora unutarnjih organa - sve prolazi kroz talamus. Nezamisliva količina osjetljivih i bolnih impulsa prolazi svake sekunde, danju i noću, kroz ovaj dio mozga. Ne osjećamo trenje srčanih zalistaka, pomicanje trbušnih organa, raznih zglobnih površina jedna o drugu - a sve je to zasluga talamusa.

U slučaju kvara tzv. protubolnog sustava (primjerice, izostanka proizvodnje unutarnjih, vlastitih morfiju sličnih tvari koje su nastale zbog uzimanja opojnih droga), spomenuti nalet svih vrsta boli i druge osjetljivosti jednostavno preplavi mozak, dovodeći do zastrašujuće emocionalne boli u trajanju, snazi ​​i težini. To je razlog, u nešto pojednostavljenom obliku, takozvanog "povlačenja" s deficitom u unosu tvari sličnih morfiju izvana na pozadini dugotrajne uporabe opojnih droga.

Kako se impuls boli obrađuje u mozgu?

Stražnje jezgre talamusa daju informacije o lokalizaciji izvora boli, a njegove središnje jezgre - o trajanju izloženosti iritirajućem agensu. Hipotalamus, kao najvažniji regulacijski centar autonomnog živčanog sustava, uključen je u formiranje autonomne komponente bolne reakcije neizravno, kroz uključivanje centara koji reguliraju metabolizam, rad dišnog, kardiovaskularnog i drugih tjelesnih sustava. . Retikularna formacija koordinira već djelomično obrađene informacije. Posebno se ističe uloga retikularne formacije u formiranju osjeta boli kao svojevrsnog posebnog integriranog stanja organizma, uz uključivanje različitih biokemijskih, vegetativnih, somatskih komponenti. Limbički sustav mozga daje negativno emocionalno obojenje.Proces razumijevanja boli kao takve, određivanje lokalizacije izvora boli (što znači određeno područje vlastitog tijela), zajedno s najsloženijim i najraznovrsnijim reakcije na impulse boli, javlja se bez greške uz sudjelovanje cerebralnog korteksa.

Senzorna područja moždane kore najviši su modulatori osjetljivosti na bol i igraju ulogu tzv. kortikalnog analizatora informacija o činjenici, trajanju i lokalizaciji bolnog impulsa. Na razini korteksa dolazi do integracije informacija iz različitih vrsta vodiča osjetljivosti na bol, što znači punopravno oblikovanje boli kao višestranog i raznolikog osjeta. impulsi boli. Kao svojevrsna trafostanica na dalekovodima.

Čak moramo govoriti o takozvanim generatorima patološki pojačane ekscitacije. Dakle, sa suvremenog gledišta, ti se generatori smatraju patofiziološkom osnovom bolnih sindroma. Spomenuta teorija o mehanizmima generatora sustava omogućuje objašnjenje zašto je kod blagog nadražaja odgovor na bol dosta značajan u smislu osjeta, zašto nakon prestanka podražaja osjećaj boli nastavlja postojati, a također pomaže objasniti pojavu boli kao odgovor na podražaj projekcijskih zona kože (refleksogenih zona) u patologiji različitih unutarnjih organa.

Kronična bol bilo kojeg podrijetla dovodi do povećane razdražljivosti, smanjene učinkovitosti, gubitka interesa za život, poremećaja spavanja, promjena u emocionalno-voljnoj sferi, često dovodeći do razvoja hipohondrije i depresije. Sve te posljedice same po sebi povećavaju patološki bolna reakcija. Nastanak takve situacije tumači se stvaranjem začaranih krugova: bolni podražaj - psihoemocionalni poremećaji - poremećaji ponašanja i motivacije, koji se očituju u obliku socijalne, obiteljske i osobne neprilagođenosti - bol.

Protubolni sustav (antinociceptivni) - uloga u ljudskom organizmu. Prag osjetljivosti na bol

Uz postojanje sustava boli u ljudskom tijelu ( nociceptivni), tu je i sustav protiv bolova ( antinociceptivno). Što radi sustav protiv bolova? Prije svega, svaki organizam ima svoj genetski programiran prag za percepciju osjetljivosti na bol. Taj nam prag omogućuje da objasnimo zašto različiti ljudi različito reagiraju na podražaje iste snage, trajanja i prirode. Pojam praga osjetljivosti univerzalno je svojstvo svih receptorskih sustava u tijelu, uključujući i bol. Kao i sustav osjetljivosti na bol, sustav protiv boli ima složenu višerazinsku strukturu, počevši od razine leđne moždine do kore velikog mozga.

Kako je regulirano djelovanje protubolnog sustava?

Složeno djelovanje protubolnog sustava osigurava lanac složenih neurokemijskih i neurofizioloških mehanizama. Glavnu ulogu u ovom sustavu ima nekoliko klasa kemikalija - moždani neuropeptidi. Oni također uključuju spojeve slične morfiju - endogeni opijati(beta-endorfin, dinorfin, razni enkefalini). Te se tvari mogu smatrati takozvanim endogenim analgeticima. Specificirano kemijske tvari djeluju depresivno na neurone sustava za bol, aktiviraju neurone protiv boli, moduliraju aktivnost viših živčani centri bolna osjetljivost. Sadržaj ovih tvari protiv boli u središnjem živčanom sustavu smanjuje se s razvojem bolnih sindroma. Očigledno, to objašnjava smanjenje praga osjetljivosti na bol do pojave neovisnih osjećaja boli u pozadini odsutnosti bolnog podražaja.

Također treba napomenuti da u sustavu protiv boli, uz morfiju slične opijatne endogene analgetike, dobro poznati moždani medijatori kao što su serotonin, norepinefrin, dopamin, gama-aminomaslačna kiselina (GABA), kao i hormoni i hormoni poput tvari - vazopresin (antidiuretski hormon), neurotenzin. Zanimljivo je da je djelovanje moždanih medijatora moguće i na razini leđne moždine i na razini mozga. Rezimirajući gore navedeno, možemo zaključiti da uključivanje sustava protiv boli omogućuje slabljenje protoka impulsa boli i smanjenje osjećaja boli. Ako postoje bilo kakve netočnosti u radu ovog sustava, svaka bol se može percipirati kao intenzivna.

Dakle, svi osjećaji boli regulirani su zajedničkom interakcijom nociceptivnih i antinociceptivnih sustava. Samo njihov koordinirani rad i suptilna interakcija omogućuju vam da adekvatno percipirate bol i njezin intenzitet, ovisno o snazi ​​i trajanju izloženosti iritantnom faktoru.