Upalni pseudopolipi. Polipi su polipi debelog crijeva i rektuma. Prevencija pseudopolipoze debelog crijeva

Upalni polipi debelog crijeva

Verzija: MedElement Disease Directory

Pseudopolipoza debelog crijeva (K51.4)

Gastroenterologija

opće informacije

Kratki opis

Pseudopolipi- područja regenerirajuće ili očuvane sluzokože, okružena erozijama i ulkusima. Na pozadini erozija i čireva, normalni epitelni otoci izgledaju uzdignuto i nalikuju polipi Polip je patološka formacija koja strši iznad površine organa i povezana s njim nogom ili njegovom bazom
.
Neki pseudopolipi sadrže granulaciono tkivo Granulaciono tkivo je vezivno tkivo koje nastaje tokom zarastanja defekta tkiva, hronične upale, organizacije mrtvih područja i inkapsulacije strana tijela; sastoji se od velikog broja novonastalih žila (kao što su kapilare), mladih i diferenciranih ćelija, retikularnih i kolagenih vlakana; u otvorenoj rani ima zrnast izgled.
. Neki su predstavljeni vezivnim tkivom i prekriveni žljezdanim epitelom. Ovi polipi imaju jednu zajedničku osobinu – oni su otoci sluznice i sadrže upalne promjene. Pseudopolipi su bolje vidljivi na istanjenoj sluznici kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest nepoznate etiologije koju karakteriše hronični kolitis s razvojem čireva, krvarenja, pseudopolipa, erozija i drugih lezija crijevnog zida
nego na kvrgavu Crohnovu bolest Crohnova bolest je bolest u kojoj dijelovi probavnog trakta postaju upaljeni, zadebljani i ulcerisani.
.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena klasifikacija. Obično opisuju parametre kao što su:
- lokalizacija procesa;
- prevalencija (pojedinačne, višestruke, kontinuirane lezije);
- veličine - od mikroskopskih do gigantskih (najčešće 5-10 mm).

Standardno se razlikuju i:
- obični pseudopolipi;
- pseudopolipi u obliku kape (kapa);
- duboki cistični polipozni kolitis.

Etiologija i patogeneza

Etiologija odgovara onoj kod.
Direktno oštećenje zbog peristaltike ili traume uzrokovano prolapsom igra ulogu u patogenezi nekih vrsta pseudopolipa. Prolaps je pomicanje bilo kojeg organa ili tkiva prema dolje iz njegovog normalnog položaja; Uzrok takvog pomaka je obično slabljenje tkiva koje ga okružuje i podržava.
sluznica. Istezanje, torzija i pritisak na područja sluznice mogu dovesti do ishemije Ishemija je smanjenje dotoka krvi u dio tijela, organa ili tkiva zbog slabljenja ili prestanka protoka arterijske krvi.
i naknadnu regeneraciju.

Epidemiologija

Starost: uglavnom od 40 do 65 godina

Znak prevalencije: Rijetko

Prema različitim izvorima, pseudopolipi se nalaze u 22-64% slučajeva nespecifični ulcerozni kolitis.

Faktori rizika i grupe

Stariji pacijenti sa nespecifičnim ulceroznim kolitisom.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Dijareja, rektalni iscjedak, tenezmi, postepeni početak, groznica, nadimanje, bol u donjem lijevom dijelu trbuha, bol u trbuhu, gubitak težine, oticanje nogu, zatvor, hematohezija

Simptomi, naravno

Tipična lokalizacija: debelog crijeva, rektuma ili cijelog lijevog debelog crijeva, gdje se pseudopolipi ponekad nalaze u velikom broju.

Klinika je određena uglavnom lokalizacijom procesa i ne razlikuje se od kliničkih znakova nespecifičnog ulceroznog kolitisa - vidi. " " - K51.9.

Dijagnostika

1. Endoskopski pregledi sa biopsijom- zlatni standard dijagnoze.
Endoskopija (kolonoskopija sa ileoskopijom Ileoskopija - pregled terminalnog dijela tankog crijeva kolonoskopom
) je objektivno sredstvo za procjenu aktivnosti bolesti, dok subjektivni simptomi nisu pouzdan pokazatelj ni prisutnosti pseudopolipa ni njegove prevalencije.
Osim toga, endoskopija može biti korisna u predviđanju potrebe za intenziviranjem terapije lijekovima ili kirurškom intervencijom. Postoje mnoge procjene težine i prognoze zasnovane na endoskopskim nalazima.

Kada se koriste imunomodulatori, endoskopski pregled omogućava donošenje zaključaka potrebnih za procjenu odgovora na terapiju. U nedavnim farmaceutskim studijama, dokumentacija endoskopskog zacjeljivanja sluznice postala je jedna od najvažnijih komponenti mjerenja ishoda efikasnosti lijeka. Osetljivost postupka je više od 85%.

Biopsija omogućava morfološko diferencijalnu dijagnozu i odlučuje o potrebi hirurške intervencije i utiče na izbor njene tehnike. Uzorke treba uzeti i sa zahvaćenih i susjednih područja sluznice koja se normalno pojavljuje. Biopsije iz različitim mjestima moraju biti posebno označene.

Učestalost endoskopskih pregleda, prije i nakon operacije, također se utvrđuje na osnovu podataka endoskopije i biopsije. Metode su relativno kontraindicirane tokom perioda egzacerbacije; s teškim fulminantnim oblikom nespecifičnog ulceroznog kolitisa ili s razvojem njegovih komplikacija. U ovim slučajevima, problem se rješava pojedinačno, uzimajući u obzir mnoge podatke.

2. Barijum kontrastna radiografija može pokazati specifičnu "retikularnu" ili "viloznu" sliku sa značajnom lezijom i nije vrlo informativna s pojedinačnim malim pseudopolipom.
Punjenje debelog crijeva barijevim sulfatom koji se uzima oralno je neučinkovito u dijagnostici tumora ove lokalizacije zbog neravnomjerne distribucije po cijelom crijevu, nemogućnosti proučavanja reljefa sluznice i upotrebe dvostrukog kontrasta. Osim toga, oralna primjena kontrastnog sredstva može pogoršati djelomičnu opstrukciju, koja se često opaža kod raka debelog crijeva.
Metoda dvostrukog punjenja je informativnija od konvencionalne barijumske klistire, jer se u više od polovine slučajeva proces nalazi u području dostupnom endoskopskom pregledu. Rendgenski pregled treba obaviti samo ako endoskopija nije moguća.

3. CT skener (CT) je prilično specifična i osjetljiva, ali nema diferencijalne dijagnostičke mogućnosti koje ima endoskopski pregled. CT je indiciran kada endoskopija nije moguća (na primjer, zbog težine bolesti).

Postoji takva potpuno neinvazivna dijagnostička tehnika kao što je virtualna kolonoskopija. To je vrsta kolonoskopije u 2D/3D formatu, koja se rekonstruiše na osnovu rezultata kompjuterizovanog tomograma (CT) ili nuklearne magnetne rezonancije (NMRI).
Trenutno se raspravlja o dijagnostičkim mogućnostima virtuelne kolonoskopije. Virtuelna kolonoskopija ne dozvoljava terapijske procedure kao što su biopsija i uklanjanje polipa/tumora, niti otkrivanje lezija do 5 mm veličine.

4. Endoskopija kapsule(CE) omogućava direktnu i minimalno invazivnu vizualizaciju crijevne sluznice. Tokom 8 sati rada, kapsula snima oko 60 hiljada visokokvalitetnih slika. Slike se kodiraju i automatski šalju na uređaj za snimanje u posebnom prsluku koji nosi pacijent. Nakon što je studija završena, kapsula napušta tijelo prirodnim putem, a video informacije sa uređaja za snimanje slike se prenose na kompjuter.

Ova metoda može pomoći u identifikaciji površinskih lezija koje nisu otkrivene tradicionalnom endoskopijom ili radiografijom.
Endoskopija kapsule može biti korisna u početnoj dijagnozi, za otkrivanje recidiva, utvrđivanje stepena bolesti, procjenu odgovora na terapiju i, dijelom, za razlikovanje bolesti.

Glavna ograničenja ove tehnike su nemogućnost pružanja biopsije ili terapijske intervencije i rizik od zadržavanja kapsule u crijevima. Zadržavanje kapsule javlja se kod striktura tankog crijeva i predstavlja veliki problem koji se javlja kod 1% do 13% pacijenata. Kapsularna retencija može zahtijevati operaciju kod pacijenata kojima inače ne bi bila potrebna. Pacijenti s kliničkim, endoskopskim i radiološkim znacima suženja crijeva (posebno tankog crijeva) ne bi trebali biti podvrgnuti ovoj metodi istraživanja. Kapsularna retencija iznad strikture se teoretski može liječiti protuupalnim lijekovima, iako nema objavljenih studija o ovom pitanju.

5. Endoskopski ultrasonografija (EUS) je prilično informativan način razlikovanja pseudopolipa od nekih drugih bolesti debelog crijeva koje se šire izvan sluznice.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska dijagnoza odgovara onoj za nespecifični ulcerozni kolitis (vidi " " - K51.9).
Postoje neke studije koje pokazuju prognostičku vrijednost sveobuhvatnog određivanja peptida prokolagen III (PIIIP), C-reaktivnog proteina (CRP) i komplementa C4 za razvoj pseudopolipoze.

Diferencijalna dijagnoza

Prvo je potrebna diferencijacija prema morfološkim karakteristikama:

1. Polipi (pojedinačni, grupni):

1.1 Žljezdani i žljezdano-vilozni polipi(adenomi i adenopapilomi)
To su tumori koji se razvijaju iz ćelija crijevnog epitela (unutrašnja sluznica crijeva).

Istaknite tri glavne grupe neoplazmi(ovisno o odnosu pojedinih epitelnih stanica crijeva)6
- adenomi žlezde;
- adenomi žlijezda viloza;
- vilozni adenomi.
Najčešći su adenomi žlijezda, koji se otkrivaju kod 60-80% pacijenata s benignim tumorima debelog crijeva. Anatomski oblik takvih adenoma može biti različit, s izraženom bazom (pedukulirani) ili raširenim (puzajući). Rizik od maligniteta (maligne degeneracije) ovisi o veličini i ćelijskoj strukturi polipa. Oko 5% žljezdanih polipa je maligno.

1.2 Hiperplastični polipi
Neoplazme su male veličine, koje su često lokalizirane u distalnim dijelovima debelog crijeva. U pravilu se nalaze kod pacijenata starijih dobnih skupina. Hiperplastični polipi ne postaju maligni i rijetko se javljaju kao samostalna bolest. Neki istraživači ih smatraju izvornim oblikom adenoma i papiloma. Može se javiti kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

1.3 Cistične granulacije polipi(juvenilni ili hamartomi)
Polipi juvenilnog tipa su razvojni nedostaci; nazivaju se i kongenitalni, retencijski polipi, juvenilni adenomi. Veličina takvih polipa može doseći 2 cm.Juvenilni polipi se manifestuju uglavnom pojavom krvi u stolici; ne postaju maligni.

1.4 Vlaknasti polipi
Po svojoj prirodi su polipoidne izrasline vezivno tkivo. Razvijaju se zbog kroničnih upalnih bolesti i vaskularni poremećaji uglavnom u analnom kanalu. Javljaju se često.

1.5 Neepitelne polipozne neoplazme
Uključuje: limfoidne polipe, lipome, karcinoidne tumore, metastatske lezije, pneumatosis cystos intestinalis. Prilikom pregleda biopsijskog materijala dobijenog endoskopom, br morfološke promjene sluznica. Potvrda dijagnoze je moguća tek nakon uklanjanja tumora.

2. Vilozni tumori debelog crijeva
Vilozni tumori čine 14-20% ostalih tumora debelog crijeva.
Vilozni tumor je neoplazma okruglog ili blago izduženog oblika, ružičasto-crvene boje sa osebujnom papilarnom ili baršunastom površinom. Glavni element takvog tumora je resica (izduženo vaskularno-vezivno tkivo prekriveno). stupasti epitel). Karakterističan izgled neoplazme daju lobuli formirani od spojenih resica.

Postoje dva oblika tumora prema vrsti:

- Nodal- jedan tumorski čvor sa izraženom širokom bazom. U nekim slučajevima, zbog labavog submukoznog sloja crijevnog zida i njegovih pokreta, može se formirati stabljika tumora, predstavljena naborom sluznice. Najčešće.

- puzanje ("tepih")- vilozne ili sitno-lobularne izrasline ne čine jedan čvor: šire se po površini sluznice i mogu kružno obložiti lumen crijeva, zahvaćajući ga na znatnoj udaljenosti.

Na osnovu prirode površine, vilozni tumori se dijele na:

- resasto- sa izraženim resicama na površini;
- lobed- sa jasno nedefinisanim papilama, režnjevom površinom koja po izgledu podseća na „karfiol“.

Vilozni adenomi mogu imati različite veličine - od nekoliko milimetara u promjeru do kružnih lezija crijeva dužine 60 cm ili više. Vilozni tumori debelog crijeva se u mnogim slučajevima kasno dijagnosticiraju zbog manjih promjena u dobrobiti pacijenta i izostanka značajnih kliničke manifestacije. Kao rezultat toga, nakon hospitalizacije pacijenti već imaju tumore značajne veličine, često sa simptomima maligne transformacije tumora. Ovi tumori su prekancerozna bolest koja se mora radikalno izliječiti.

3. Difuzna polipoza

3.1 Prava (porodična) difuzna polipoza

Ima ih mnogo sindromi nasledne polipoze:
- porodična adenomatozna polipoza (velika vjerovatnoća razvoja karcinoma, potrebno je hirurško liječenje odmah nakon postavljanja ove dijagnoze);
- Gadnerov sindrom;
- Turcotteov sindrom;
- Cronkite-Canada sindrom - nenasljedna hamartomatozna polipoza; tipični znaci: difuzna polipoza, alopecija, distrofija noktiju, hiperpigmentacija kože, gubitak težine, dijareja, bol u trbuhu; praćen sindromom malapsorpcije.

Nasljedni hamartomatozni polipi uključuju: Peutz-Jeghersov sindrom (polipi gastrointestinalnog trakta, izražena pigmentacija duž rubova usana), neurofibromatoza, juvenilna difuzna polipoza. Kod pacijenata sa juvenilnom polipozom simptomi bolesti se javljaju već u djetinjstvu (za razliku od difuzne obiteljske polipoze), često su prisutna krvarenja i akutna crijevna opstrukcija, što zahtijeva resekcije crijeva.

3.2 Sekundarna pseudopolipoza

Upalni polipi nastaju zbog upalna reakcija do raznih oštećenja debelog crijeva (na primjer, infektivnih), a prate ne samo ulcerozni kolitis.

4. Vaskularne malformacije:
4.1. Vaskularne lezije.
4.2. Ishemijski kolitis.

Kod angiodisplazije se formiraju mali arteriovenski šantovi. Česta manifestacija ove patologije debelog crijeva je krv u stolici. Angiodisplazija uzrokuje krvarenje iz donjeg crijeva u 6% slučajeva. Izvor krvarenja često je lokaliziran u desnoj polovici debelog crijeva.
Hemangiomi se uočavaju rjeđe od angiodisplazija i pretežno su lokalizirani u rektumu. Hemangiomi se mogu uočiti kod Kaposijevog sarkoma.
Sekundarni proširene vene mezenterične žile s portalnom hipertenzijom i telangiektazijom mogu se manifestirati kao patologija debelog crijeva.

5. Tumori:

5.1 Leiomiom gastrointestinalnog trakta
Izuzetno je rijetka. Dijagnoza ove bolesti je teška, a ponekad i nemoguća. To se objašnjava činjenicom da je bolest često asimptomatska i nema karakterističnu kliničku sliku. Prilikom opisivanja leiomioma, autori napominju da su otkriveni slučajno tokom operacija koje su rađene na drugim bolestima. Lejomiomi su jasno ograničeni; ćelije pokazuju mali broj mitoza ili su potpuno odsutne. U polovini posmatranja, lipomi su lokalizovani u cekumu i uzlaznom debelom crevu, locirani u submukoznom sloju i povremeno u subseroznom sloju. Tumor može imati široku bazu ili stabljiku različite dužine.

5.2 Lipomi
Lipomi nikada ne postaju maligni. Lipom lako mijenja veličinu i oblik kada se palpira ili kompresuje tokom rendgenskog pregleda, jer je prilično mekan tumor. Zid crijeva na mjestu lipoma je elastičan. Nabori sluzokože iznad lipoma su istanjeni (iznad tumora možda uopće nisu vidljivi), a u dijelovima uz tumor reljef sluznice obično nije promijenjen.

5.3 Karcinoidi
Smatraju se tumorima niskog stepena. Sastoje se od neuroendokrinih ćelija. Spolja su to mali čvorići na mukoznoj ili submukoznoj površini, najčešće ne veći od 2 cm. Sposobni su za lokalni destruktivni rast veličine manje od 2 cm. Obično ne metastaziraju, moguće su metastaze većih od 2 cm. U klinici je karakteristično karcinoidni sindrom(valunge, dijareja, bronhospazam). U laboratorijskim parametrima moguće je povećanje 5-hidroksiindoloctene kiseline u urinu.

6. Rak rektuma.

Komplikacije

Regenerirajući epitel je rijedak, ali može dobiti atipične karakteristike (displazija) i dovesti do raka debelog crijeva.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Dijeta. Efikasnost bilo koje dijete za UC nije utvrđena. Ishrana treba da bude uravnotežena i potpuna kako bi se ispravili postojeći nedostaci energije, proteina i mikroelemenata.

Tretman lijekovima propisuje se uzimajući u obzir težinu egzacerbacije i lokalizaciju procesa. Ciljevi tretmana:

Ublažavanje pogoršanja bolesti;

Održavanje remisije;

Prevencija komplikacija, uključujući kolorektalni karcinom.

Liječenje teške egzacerbacije

1. Glukokortikoidi se široko koriste u liječenju napada UC više od 50 godina. Istovremeno, dokazana je neefikasnost ove grupe lijekova u održavanju kliničke remisije.
Ako je aktivnost bolesti visoka, preporučljivo je započeti liječenje parenteralnom primjenom. prednizolon u dozi od 240-300 mg/dan. Kada se postigne klinički učinak, prelaze na oralnu primjenu lijeka (40-50 mg/dan). Nakon postizanja kliničkog učinka, počinju smanjivati ​​doze prednizolona (optimalna stopa smanjenja doze je 5 mg tjedno). U tom slučaju treba procijeniti stupanj kliničke i endoskopske regresije bolesti, kao i vjerovatnoću razvoja nuspojava. hormonska terapija.
Od glukokortikoidnih lekova sa smanjenim sistemskim dejstvom, pokazao je efikasnost kod inflamatorne bolesti samo crijeva budesonid. Propisuje se u dozi od 9 mg/dan u slučaju relativno niske aktivnosti egzacerbacije i ako postoji zabrinutost zbog brzog razvoja nuspojava terapije glukokortikoidima (osteoporoza, hiperglikemija).

2. Imunosupresivi/anticitokini. U nedostatku izraženog kliničkog učinka unutar 6-8 dana od početka parenteralne primjene prednizolona, ​​treba razmotriti intravensku ili oralnu primjenu ciklosporin u dozi od 4-5 mg/kg odn infliksimab u dozi od 5-10 mg/kg tjelesne težine. U otprilike polovini slučajeva oblika bolesti otpornih na steroide, ciklosporin može zaustaviti pogoršanje. Ovaj lijek ima izražen hepato- i nefrotoksični učinak, stoga je potrebno pažljivo praćenje lijeka tokom liječenja. Infliksimab je biološki lijek koji veže faktor nekroze tumora. Kontrolisane studije to podržavaju visoka efikasnost u liječenju teških oblika bolesti otpornih na steroide. Tokom lečenja bilo je moguće postići ne samo indukciju kliničke remisije, već i regresiju upalnih promena na sluznici debelog creva. Infliksimab se takođe može koristiti za održavanje bolesti.

4. Hirurško liječenje se koristi kada su konzervativne mjere neefikasne u teškom napadu UC.
Indikacije za operaciju:

Apsolutno: perforacija debelog crijeva, masivno crijevno krvarenje, rak debelog crijeva, toksični megakolon ako je konzervativna terapija neefikasna u roku od 12-24 sata;

Relativno: izražene kliničke manifestacije u UC rezistentne na konzervativnu terapiju; displazija sluznice debelog crijeva s dugom istorijom bolesti (20 godina ili više); usporavanje rasta u djetinjstvu i adolescenciji; ekstraintestinalne manifestacije.

Ukoliko postoje samo relativne indikacije za operaciju, potrebno je informirati pacijente o mogućim pozitivnim i negativnim aspektima kirurškog liječenja.

Sama operacija se sastoji od subtotalne kolektomije uz primjenu ileostome ili formiranje ileoanalne vrećice. Obje metode imaju svoje prednosti i nedostatke.

Liječenje egzacerbacija umjerenom aktivnošću
U liječenju blagih i umjerenih egzacerbacija UC, 5-ASA lijekovi se široko koriste - mesalazin (osakol, pentasa), sulfasalazin, olsalazin (dipentum), balsalazin (kolazal). Za vrijeme egzacerbacije obično se propisuje 2,5-3 g lijeka dnevno; nakon indukcije kliničke remisije, doza lijeka se smanjuje. Za umjerene napade bolesti preporučljivo je kombinirati preparate 5-ASA s primjenom oralnih glukokortikoida.

Liječenje egzacerbacija distalnih oblika UC
Lokalni preparati 5-ASA u obliku klistira ili supozitorija mogu se koristiti kao monoterapija za blage do umjerene egzacerbacije ulceroznog proktitisa. Treba imati na umu da supozitorije osiguravaju da lijek stigne samo u rektum i samo u početne dijelove sigmoidnog kolona.
U prisustvu proktosigmoiditisa, preporučljivo je koristiti lokalne lijekove na bazi pjene ili oblike doziranja u obliku klistira (potonji osiguravaju najdublju penetraciju lijeka).
Liječenje lijevostranih oblika UC u mnogim slučajevima zahtijeva kombiniranu primjenu lokalnih i oralnih oblika 5-ASA lijekova. Ovo sprečava širenje upalni proces do proksimalnog kolona. Za egzacerbacije levostranog kolitisa propisuju se lokalni preparati 5-ASA dva puta dnevno.
Rovaza- 5-ASA u obliku klistiranja. Svaki ROVAZ klistir sadrži 4 grama 5-ASA. Klistir se obično daje tokom spavanja, tako da pacijenti mogu održavati klistir tokom cijele noći. Klistir sadrži sulfite i ne bi se trebao koristiti kod pacijenata sa alergijom na sulfite. Ako pacijent nije alergičan na sulfit, Rosaz klistir je siguran i od pomoći.
Kanaza- 5-ASA u obliku svijeće. Svaka supozitorija sadrži 500 mg 5-ASA.
Uz izraženiju aktivnost upalnog procesa u lijevim dijelovima debelog crijeva ili u nedostatku kliničkog efekta na terapiju lijekovima 5-ASA, razmatra se pitanje propisivanja glukokortikoida: klistiranja ili hidrokortizonske pjene (Cortinema ili Cortifoam), a lokalni oblik budezonida. Nakon klistiranja, pacijent treba ostati na lijevoj strani najmanje 20 minuta. U slučajevima teških tenezma, klistir se radi u položaju koljena i lakta pacijenta.

Terapija održavanja

Efikasni lijekovi za terapiju UC protiv relapsa su mesalazin i sulfasalazin. Propisuje se u dozi značajno nižoj nego u liječenju aktivne faze bolesti: 1-2 g/dan.

Trenutno se imunosupresivi (azatioprin, merkaptopurin) široko koriste kada su lijekovi 5-ASA nedjelotvorni u liječenju pacijenata sa UC protiv relapsa. Efektivna doza azatioprina, koji se najviše koristi u CIS-u, je najmanje 2 mg/kg težine pacijenta dnevno. U prvoj sedmici liječenja, probna doza lijeka je obično 50 mg/dan.
Za vrijeme primjene imunosupresiva potrebno je praćenje lijeka. Tokom prvog mjeseca liječenja savjetuje se praćenje markera jetre i ćelijski sastav krv. Ubuduće se kontrolna ispitivanja mogu obavljati mjesečno. Budući da se klinički učinak imunosupresivne terapije javlja tek 3-4 mjeseca nakon početka liječenja, za to vrijeme treba paralelno provoditi i drugu terapiju održavanja.

Ako je azatioprin neefikasan, metotreksat se može uključiti u program terapije održavanja (ima manju efikasnost kao lijek za održavanje UC). Metotreksat se propisuje jednom sedmično u dozi od 25 mg intramuskularno. Nakon toga, doza lijeka se smanjuje na 7,5-15 mg. Režim praćenja lijeka odgovara onom za azatioprin.

Ako su drugi režimi terapije održavanja neučinkoviti, dokazana je mogućnost primjene infliksimaba (na osnovu rezultata kontroliranih studija). Lijek se primjenjuje intravenozno svakih 8 sedmica. Tokom procesa prati se opšte stanje pacijenta, markeri jetre i sastav krvi.

Kod distalnih oblika ulceroznog kolitisa, nakon postizanja kliničke remisije, lokalni preparati 5-ASA mogu se davati u početku jednom dnevno, zatim svaki drugi dan ili čak 1-2 puta nedeljno.

Komplementarna terapija
1. Antibiotici. Aplikacija antibakterijski lijekoviširok spektar djelovanja je preporučljiv u prisustvu izražene upalne reakcije, opasnosti od razvoja toksične dilatacije i brojnih mikroapscesa sluznice debelog crijeva. Posebno je efikasna upotreba metronidazola i ciprofloksacina. Tokom terapije imunosupresivima, zbog rizika od razvoja Pneumocistis pneumonije, trimetoprim-sulfametoksazol se može propisati prema indikacijama.

2. Upotreba loperamida i antiholinergika (Lomotil) u teškim oblicima UC, uprkos privremenom blagom poboljšanju subjektivnog stanja bolesnika (smanjenje tenezma, dijareja), može izazvati razvoj teških komplikacija bolesti (zatvor, toksična dilatacija). , perforacija debelog crijeva). Koriste se vrlo ograničeno, prema strogim indikacijama.

3. Probiotici se tradicionalno koriste u ZND za blage oblike bolesti kao dio kompleksne terapije, iako efikasnost ovih lijekova u ovom slučaju nije jasno dokazana.

Prognoza

Zbog složenosti bolesti i rekurentne prirode procesa, prognoza za nespecifični ulcerozni kolitis je teška.
U nekim slučajevima dolazi do remisije koja traje godinama, u drugima se često ponavljaju napadi. U oba slučaja pacijenti mogu biti iste dobi, spola i sa istim stepenom oštećenja debelog crijeva.

Oblici UC se često pretvaraju jedan u drugi. Ograničeno oštećenje rektuma i sigmoidnog kolona, ​​uočeno kod pacijenta pri prvom pregledu, sa razvojem bolesti može postepeno zahvatiti prekrivene dijelove debelog crijeva i na kraju cijelo crijevo. Brzina širenja procesa raste sa povećanjem intenziteta bolesti.

Prognoza za nespecifični ulcerozni kolitis određena je težinom i opsegom lezije, kao i dobi pacijenata. Najteži napadi i neuspjeh liječenja opaženi su kod pacijenata ispod 20 i starijih od 60 godina. Kod djece je bolest posebno teška i usporava djetetov fizički razvoj.

Kod 25% pacijenata nije moguće postići stabilnu remisiju, razvijaju se teške komplikacije i potrebno je hirurško liječenje 5-10 godina od početka bolesti. Oko 5% pacijenata umre u roku od 1 godine od bolesti.

Adenokarcinom debelog crijeva se razvija kod 3-5% bolesnika s ulceroznim kolitisom, a rizik raste s trajanjem bolesti. Rizik od adenokarcinoma je veći u slučajevima pankolitisa Pankolitis - upala debelog crijeva cijelom njegovom dužinom
i u slučajevima kada se bolest javlja prije 15. godine života. Benigne strikture Striktura je oštro suženje lumena tubularnog organa zbog patoloških promjena u njegovim zidovima
, kao komplikacija, rijetko dovode do opstrukcije crijeva.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:

Egzacerbacija koja se ne može zaustaviti u ambulantnim uvjetima;
- sumnja na razvoj komplikacija bolesti, uključujući i ako je potrebno hirurško liječenje;
- pojašnjenje dijagnoze osnovne bolesti, identifikacija njenih vancrevnih manifestacija.

Odabir specifičnog programa liječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom ovisi o aktivnosti bolesti, lokalizaciji upalnog procesa, mogućem prisustvu vancrevnih manifestacija i individualnim karakteristikama pacijenta (dob, spol, netolerancija na lijekove, itd.). prateće bolesti).

(moguće prisustvo karcinoma debelog crijeva kod bliskih srodnika);

Kombinacija UC sa primarnim sklerozirajućim holangitisom;

Prisustvo retrogradnog ileitisa

1.2 Ponašanje u rizičnim grupama strredovne kolonoskopije sa višestrukim uzetim biopsijama(najmanje 3 komada) sa zida debelog creva na svakih 10 cm duž cele dužine debelog creva, kao i sa svih sumnjivih mesta.

Najvažniji morfološki kriterijum za identifikaciju grupa pacijenata sa UC sa povećanim rizikom od razvoja kolorektalnog karcinoma je prisustvo teške displazije sluznice debelog creva. U evropskim zemljama i SAD, kada se otkrije displazija visokog stepena (posebno u kombinaciji sa polipima debelog creva), obično se odlučuje o preventivnoj kolektomiji.

Strategija za redovne preglede kod hroničnog ulceroznog kolitisa za otkrivanje kolorektalnog karcinoma.

* Displastična lezija ili izraslina (DALM), koja ne izgleda kao adenom, odnosno patološka proliferacija sluzokože, kružno ili sektorsko suženje, ili tumor široke baze.

** Displastični polipi se mogu endoskopski liječiti bez straha, pod uslovom da susjedna sluznica nije displastična.

2. Profilaksa drogama: dugotrajno propisivanje lijekova 5-ASA, dijetalna vlakna(pektin, celuloza, itd.).

Informacije

Izvori i literatura

1. "ASGE (American Society for Gastrointestinal Endoscop.) smjernica: endoskopija u dijagnozi i liječenju inflamatorne bolesti crijeva", Gastrointest Endosc 2006. Apr;63(4):558-65
2. „Kolonoskopski nadzor za prevenciju kolorektalnog karcinoma kod osoba sa ulceroznim kolitisom, Crohnovom bolešću ili adenomima“, Nacionalni institut za zdravlje i kliničku izvrsnost, 2011.
3. "Dijagnostika i liječenje polipa u inflamatornoj bolesti crijeva" Robert D. Odze, M.D., F.R.C.P.C. Šef, Služba za patologiju GI vanredni profesor patologije Brigham & Women's Hospital Harvard Medical School Boston, MA
4. „Povišene serumske vrijednosti peptida prokolagen III (PIIIP) kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom koji će razviti pseudopolipe“, World J Gastroenterol, 2003. 15. mart ;9(3): 619-621
   1. Žarko Babić, Vjekoslav Jagić, Zvonko Petrović, Ante Bilić, Kapetanović Dinko, Goranka Kubat, Rosana Troskot, Mira Vukelić
5. "Ulcerozni kolitis" Richard Farrell, Mark Peppercorn, Odsjek za gastroenterologiju, Centar za upalne bolesti crijeva, Bethe Israel Deaconess Medical Center, "International medicinski časopis", №1, 2003
6. http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorinflammatory.html
7. wikipedia.org (Wikipedia)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Colonoscopy -

Informacije

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• Izbor lijekovi a o njihovoj dozi se mora razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest koja zahvaća različite dijelove debelog crijeva. Obično počinje od donjeg dijela (rektuma), postepeno, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, širi se sve više i više.

Potpuni poraz (pankolitis) je, kao što možete pretpostaviti, stanje u kojem je UC već zahvatio cijelo debelo crijevo. Jedan od rezultata totalne lezije je pseudopolipoza. Šta su pseudopolipi, jesu li vjesnici onkologije, da li se uvijek javljaju sa UK i zbog UC - odgovore na ova i druga pitanja naći ćete u ovom članku.

Pseudopolipoza– ovo nije posebna bolest, već posljedica jakog upalnog procesa, koji je u većini slučajeva karakterističan za UC (do 64% svih slučajeva). U toku bolesti dolazi do restrukturiranja crijevne sluznice i pojave displazije tkiva.

Pseudopolipi u debelom crijevu su zadebljana područja sluznice koja se nalaze u području ​​čira ili ožiljka. Pseudopolyp- Ovo je lako ranjiva, hiperemična proliferacija mukoznog tkiva koja nastaje u pozadini upalnih bolesti crijeva.

Pseudopolipi nisu maligne formacije. Bolesti predisponirajuće za pseudopolipozu:

• Nespecifični ulcerozni kolitis.
• Kronova bolest.
• Dizenterija.

Drugim riječima, pseudopolipi u debelom crijevu ne mogu se pojaviti niotkuda; oni su rezultat. Ali vjerovatno znate i nešto poput „polipa“.

Ne stavljajte pseudopolipe i polipe na istu policu. Uzrok polipa je abnormalan, a u slučaju pseudopolipa imamo posla sa specifičnom upalom. Pseudopolipi se razlikuju od pravih polipa po odsustvu peteljke, lakom krvarenju i brzom nestanku nakon tretmana.

Pseudopolipi se otkrivaju tokom endoskopskog pregleda (,). Pomoću istih uređaja uzimaju se biopsije sa zahvaćenog područja sluznice za mikroskopski pregled. Diferencijacija pseudopolipa od polipa je rezultat proučavanja njihove strukture i njihove analize.

Pseudopolipi, uz pravilan tretman, uspješno nestaju. Za liječenje se koristi i konzervativna terapija (u procesu liječenja osnovne bolesti) i njihovo fizičko uklanjanje. „Ručnoj“ eliminaciji se pribjegava u slučajevima kada pseudopolip obilno krvari i aktivno luči sluz (iritacija zidova debelog crijeva tokom defekacije). Zaključak: potrebno je prilagoditi ishranu kako ne bi došlo do zatvora. Za to se pacijentu preporučuje dijeta bazirana na hrani bogatoj vlaknima, kurs probiotika i vitaminska terapija.

Bio sam na kursu oko dvije godine. Prije terapije, pseudopolipi su bili raspoređeni kroz veći dio debelog crijeva. Dvije godine kasnije njihov se broj značajno smanjio, a sigmoidni kolon je postao njihova zona "dislokacije". Šta to znači?

Kada se upala ukloni, sami pseudopolipi s vremenom nestaju, a oštećena tkiva se obnavljaju. Dakle, pravilno odabran tretman je ključ za obnavljanje sluznice vaših crijeva.

Patološka anatomija. Patološke promjene odražavaju glavnu karakteristiku toka nespecifičnog ulceroznog kolitisa - naizmjenične periode egzacerbacije i remisije. Ulceracije i upala sluznice debelog crijeva s stvaranjem gnoja zamjenjuju se zacjeljivanjem, a zatim ponovno pogoršanje itd.

U patološkoj slici nespecifičnog ulceroznog kolitisa treba razlikovati promjene karakteristične za akutni progresivni i kronični tok patološkog procesa (T. F. Kogoi, 1963; Jones, 1961).

U akutnom progresivnom procesu, makroskopski zid debelog crijeva je otečen, hiperemičan i lako puca; Na punokrvnoj sluznici postoje višestruke erozije i čirevi. Potonji rijetko prodiru dublje nego u submukozu. Međutim, ponekad se proces proširi na dublji sloj crijevnog zida i uzrokuje perforaciju. Čirevi teže spajanju i tada je cijela površina sluznice debelog crijeva jedna opsežna ulcerozna površina. Na dnu ulkusa može se pojaviti fibrinoidna nekroza zida krvnih žila. Kada su izložene eroziji, takve žile postaju izvor krvarenja.

Usljed dodavanja sekundarne infekcije, zidovi zahvaćenog crijeva postaju prekriveni mukopurulentnim rahlim plakom. Karakteriziran sa više malih pustula - apscesa kripta - i većih apscesa limfoidnih folikula, lumen crijeva sadrži krvavo-gnojnu tekućinu.

U kroničnom toku nespecifičnog ulceroznog kolitisa patološke promjene zavise kako od faze bolesti, tako i od dubine oštećenja sluznice. U akutnoj fazi promjene na sluznici su slične onima tokom akutni oblik bolesti. Razlika je u pojavi znakova upale na pozadini prethodno postojećih strukturnih promjena na sluznici. Kako se pogoršanje smiri, krvarenje se smanjuje, a erozije postaju epitelizirane. U fazi remisije utvrđuju se promjene zbog razvoja skleroze crijevnog zida i atrofije sluzokože.

Za površinske lezije ograničene na vlastiti sloj sluznice bez narušavanja aparata kripte karakterističan je razvoj atrofije. Potonji postaje vrlo mršav, blijed nakon egzacerbacije i može izgledati normalno makroskopski.

S dubokim oštećenjem sluznice debelog crijeva, na mjestu ulkusa formira se bujno granulacijsko tkivo, a zatim cicatricial retraction. Zid crijeva se zadeblja zbog edema i fibroze submukoznog sloja, crijevo se skraćuje i lumen mu se sužava, a haustra nestaje. Kao rezultat kombinacije destruktivnih i reparativnih procesa, mijenja se reljef sluznice, pojavljuju se izbočine različitih oblika i veličina koje se kombiniraju pod pojmom "pseudopolipoza". Pseudopolipi se sastoje od područja sluznice očuvanih u području opsežnih ulceracija, ili od granulacionog tkiva koje je nastalo na mjestu ranijih ulkusa; Također se nalaze mješoviti pseudopolipi. U fazi egzacerbacije bolesti, pseudopolipi bubre i povećavaju se u veličini, u fazi remisije se spljoštavaju i smanjuju. S razvojem prekomjerne regeneracije epitela, pojedinačni pseudopolipi mogu dobiti morfološke karakteristike pravog adenomatoznog polipa; takvi polipi nemaju tendenciju smanjivanja kada se upalni proces smiri. Opisani su slučajevi razvoja raka debelog crijeva na pozadini dugotrajnog (preko 10 godina) nespecifičnog ulceroznog kolitisa s pseudopolipozom.

U proučavanju histoloških promjena na sluznici debelog crijeva veliki uspjeh postignut je uvođenjem u kliničku praksu metode aspiracijske biopsije, koja omogućava ponovljene intravitalne studije sluznice distalnog kolona u različitim fazama bolest (P. P. Menshikov et al., 1969; A G. Sahakyan, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, itd.). Na sl. 36 predstavljeno histološka slika sluznica zdrava osoba prema aspiracijskoj biopsiji.

Akutnu fazu bolesti karakteriše zastoj i rubno stajanje leukocita u žilama, zadebljanje vaskularnog endotela i bazalne membrane epitela, izražena limfoplazmatska infiltracija strome, nalaze se grupe segmentiranih leukocita, epitel između kripte, au manjoj mjeri epitel kripte gubi sposobnost stvaranja sluzi i diferencijacije, javljaju se apscesi kripte (Sl. 37).

U fazi jenjavanja egzacerbacije, promjene na krvnim žilama se smanjuju, dolazi do postupnog obnavljanja epitela, počevši od dubokih dijelova kripte do površinskog epitela, obnavlja se njegova sposobnost stvaranja sluzi uz održavanje normalne hemije sluzi, limfoplazme. infiltracija ostaje veoma intenzivna, u nekim slučajevima sa velikim brojem eozinofila (Sl. 38). U fazi remisije epitel hipersekretira sluz, jasnije je vidljivo vezivno tkivo koje povezuje samu sluzokožu sa submukoznim slojem, smanjena je debljina samog mukoznog sloja, smanjen broj kripti, deformisane su, razgranate i formiraju ciste (slika 39).

U svim fazama bolesti skreće se pažnja na očuvanje visoke sposobnosti regeneracije epitela: i u akutnoj fazi obavlja svoju funkciju pokrivanja, pretvarajući se u ravan (Sl. 40). Znakovi visoke sposobnosti regeneracije u fazi popuštanja egzacerbacije uključuju pojavu epitelnih izraslina unutar žlijezda („žlijezda u žlijezdi“) i papilarne izrasline integumentarnog epitela (Sl. 41). Epitel bazalnih dijelova kripti sadrži veliku količinu proteina i nukleinskih kiselina, što ukazuje na intenzivnije metaboličke procese od normalnog.

Rice. 36. Sluzokoža debelog crijeva zdrave osobe.
1 - integumentarni epitel; 2 - peharaste ćelije; 3 - kripte; 4 - stroma sluzokože. Mikrofoto, uv. 56.
Rice. 37. Apsces kripte. Mikrofoto, uv. 280.
Rice. 38. Hronični rekurentni nespecifični ulcerozni kolitis u fazi obrnutog razvoja.
1 - obilna ćelijska infiltracija sluzokože; 2 - proliferacija vezivnog tkiva u submukoznom i mišićnom sloju sluznice. Mikrofoto, uv. 56.
1 - kripte nepravilnog oblika, Mikrofoto, uv, 56.
Rice. 39. Hronični rekurentni nespecifični ulcerozni kolitis u remisiji.
Rice. 40. Nespecifični ulcerozni kolitis u akutnoj fazi. Epitel se transformiše u ravan.
Rice. 41. Nespecifični ulcerozni kolitis u fazi popuštanja
egzacerbacije. 1 - papilarna proliferacija integumentarnog epitela.

Histološki pregled tkiva pseudopolipa pokazao je prisustvo sličnih promjena. Histološke karakteristike koje se mogu smatrati karakterističnim za žarišta proliferacije kod jednostavnih adenomatoznih polipa (viši, tamniji i uži epitel sa štapićastim hiperkromnim jezgrima smještenim na različitim nivoima u odnosu jedan prema drugom), vrlo su rijetki, uočeni u slučajevima kada pseudopolip nema tendenciju smanjivanja kada se pogoršanje upale smiri.

Oštećenje crijeva kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa uključuje ili cijelo debelo crijevo ili njegov dio. Prema našim podacima, većina(59,8%) su pacijenti sa oštećenjem lijevog dijela debelog crijeva, odnosno descendentnog, sigmoidnog i rektuma; totalno oštećenje javlja se kod 21,3% bolesnika, u tim slučajevima obično je zahvaćeno tanko crijevo, ali bez stvaranja čira. U 18,9% slučajeva proces zahvata lijevi presjek i poprečni kolon (Sl. 42). Nismo naišli ni na jedan slučaj izolovanog desnostranog procesa opisanog u literaturi.

Rice. 42. Učestalost različitog stepena oštećenja debelog crijeva kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

Termin "upalna bolest crijeva" je skupni pojam i obično se koristi za označavanje ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti, budući da imaju mnogo zajedničkog u etiopatogenezi i kliničkoj slici. Etiologija obje bolesti je još uvijek nepoznata, a njihova prirodna povijest i odgovor na liječenje su nepredvidivi. Ovaj izraz je posebno koristan za razlikovanje između ove dvije bolesti i drugih upalnih bolesti crijeva s dobro poznatom etiologijom, kao što su infektivne, ishemijske ili radijacijske.

Definicija.

Ulcerozni kolitis je kronična rekurentna bolest debelog crijeva nepoznate etiologije koju karakterizira hemoragijsko-gnojna upala debelog crijeva s razvojem lokalnih i sistemskih komplikacija.

Epidemiologija.

Precizne podatke o prevalenciji ulceroznog kolitisa teško je dobiti, jer se blagi slučajevi često ne prijavljuju, posebno u početnom periodu bolesti. Ovi pacijenti se obično posmatraju u nespecijalizovanim ambulantnim ustanovama i teško ih je objasniti. Ulcerozni kolitis je najčešći u urbanizovanim zemljama, posebno u Evropi sjeverna amerika. U ovim regijama, incidencija ulceroznog kolitisa (primarna incidencija) kreće se od 4 do 20 slučajeva na 100.000 stanovnika, u prosjeku 8-10 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje. Prevalencija ulceroznog kolitisa (broj oboljelih) je 40-117 pacijenata na 100.000 stanovnika. Najveći broj slučajeva javlja se u dobi od 20-40 godina. Drugi vrhunac incidencije je uočen u starijoj starosnoj grupi - nakon 55 godina. Najveće performanse Stope mortaliteta se zapažaju tokom 1. godine bolesti zbog slučajeva izuzetno teškog fulminantnog toka bolesti i 10 godina nakon njenog početka zbog razvoja kolorektalnog karcinoma kod jednog broja pacijenata.

Uloga faktora okoline, posebno pušenja, ostaje nejasna. Brojne epidemiološke studije su pokazale da je ulcerozni kolitis češći kod nepušača. Ovo je čak omogućilo da se nikotin ponudi kao a lijek. Ljudi koji su imali apendektomiju imaju manji rizik od razvoja ulceroznog kolitisa, kao i ljudi koji imaju prekomjernu fizička aktivnost. Uloga faktora ishrane kod ulceroznog kolitisa je mnogo manja nego kod Crohnove bolesti. U poređenju sa zdravim osobama, ishrana pacijenata obolelih od ulceroznog kolitisa sadrži manje dijetalna vlakna i više ugljenih hidrata. Pacijenti sa ulceroznim kolitisom češće imaju anamnezu zaraznih bolesti u djetinjstvu nego opća populacija.

Etiologija.

Tačna etiologija ulceroznog kolitisa trenutno nije poznata. Razgovaraju se o tri glavna koncepta:

1. Bolest je uzrokovana direktnom izloženošću nekim egzogenim faktorima okoline koji još nisu utvrđeni. Infekcija se smatra glavnim uzrokom.

2. Ulcerozni kolitis je autoimuna bolest. U prisustvu genetske predispozicije organizma, uticaj jednog ili više okidačkih faktora pokreće kaskadu mehanizama usmerenih protiv sopstvenih antigena. Sličan obrazac je karakterističan i za druge autoimune bolesti.

3. Ovo je bolest uzrokovana disbalansom imunološkog sistema gastrointestinalnog trakta. U tom kontekstu, izloženost raznim nepovoljnim faktorima dovodi do pretjeranog upalnog odgovora, koji nastaje zbog nasljednih ili stečenih poremećaja u regulatornim mehanizmima imunološkog sistema.

Patogeneza.

Brojni mehanizmi oštećenja tkiva i ćelija uključeni su u nastanak upale kod ulceroznog kolitisa.

Bakterijski i tkivni antigeni izazivaju stimulaciju T i B limfocita. Kod egzacerbacije ulceroznog kolitisa otkriva se nedostatak imunoglobulina, što pospješuje prodiranje mikroba, kompenzatornu stimulaciju B stanica sa stvaranjem imunoglobulina M i G. Nedostatak T supresora dovodi do povećanja autoimune reakcije. Pojačana sinteza imunoglobulina M i G praćena je stvaranjem imunoloških kompleksa i aktivacijom sistema komplementa, koji djeluje citotoksično, stimulira hemotaksiju neutrofila i fagocita uz naknadno oslobađanje upalnih medijatora, koji uzrokuju destrukciju epitelnih stanica. . Među inflamatornim medijatorima prije svega treba spomenuti citokine IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, koji utiču na rast, kretanje, diferencijaciju i efektorske funkcije brojnih tipova ćelija uključenih u patološki proces kod ulceroznog kolitisa. Pored patoloških imunološke reakcije, aktivni kiseonik i proteaze imaju štetno dejstvo na tkivo; primjećuje se promjena apoptoze, odnosno mehanizma ćelijske smrti.

Važnu ulogu u patogenezi ulceroznog kolitisa igra poremećaj barijerne funkcije crijevne sluznice i njene sposobnosti oporavka. Vjeruje se da kroz defekte na sluznici različita hrana i bakterijski agensi mogu prodrijeti u dublja tkiva crijeva, koja potom pokreću kaskadu upalnih i imunoloških reakcija.

Osobine ličnosti pacijenta i psihogeni utjecaji su od velikog značaja u patogenezi ulceroznog kolitisa i izazivanju relapsa bolesti. Individualna reakcija na stres sa abnormalnim neurohumoralnim odgovorom može biti okidač za razvoj bolesti. U neuropsihičkom statusu bolesnika sa ulceroznim kolitisom uočavaju se karakteristike koje se izražavaju u emocionalnoj nestabilnosti.

Patološka anatomija.

IN akutna faza Ulcerozni kolitis karakterizira eksudativno oticanje i kongestija sluzokože sa zadebljanjem i glatkoćom nabora. Kako se proces razvija ili postaje kroničan, destrukcija sluznice se povećava i formiraju se ulceracije koje prodiru samo do submukoznog sloja ili, rjeđe, do mišićnog sloja. Hronični ulcerozni kolitis karakterizira prisustvo pseudopolipa (upalnih polipa). To su otoci sluznice, očuvani nakon njenog uništenja, ili konglomerat nastao kao rezultat pretjerane regeneracije žljezdanog epitela.

Upalni polipi (pseudopolipi) debelog crijeva nastali kao posljedica ulceroznog kolitisa

Kod teške hronične bolesti crijevo je skraćeno, lumen mu je sužen, a haustre izostaju. Mišićni sloj obično nije uključen u upalni proces. Strikture nisu tipične za ulcerozni kolitis. Kod ulceroznog kolitisa može biti zahvaćen bilo koji dio debelog crijeva, ali je rektum uvijek uključen u patološki proces, koji je difuzan i kontinuiran. Intenzitet upale u različitim segmentima može biti različit; promjene se postepeno pretvaraju u normalnu sluznicu, bez jasne granice.

Histološkim pregledom u akutnoj fazi ulceroznog kolitisa u sluznici otkrivaju se proširenje kapilara i krvarenja, nastanak ulkusa kao posljedica nekroze epitela i formiranje apscesa kripte. Dolazi do smanjenja broja peharastih ćelija, infiltracije lamine propria sa limfocitima, plazma ćelijama, neutrofilima i eozinofilima. U submukoznom sloju promjene su neznatno izražene, izuzev slučajeva prodiranja čira u submukozu.

Klinika.

Moderna klinička klasifikacija ulcerozni kolitis uzima u obzir prevalenciju procesa, težinu kliničkih i endoskopskih manifestacija i prirodu toka bolesti.

Prema dužini procesa razlikuju se:

Distalni kolitis (u obliku proktitisa ili proktosigmoiditisa);

Lijevostrani kolitis (oštećenje debelog crijeva do desne fleksure);

Totalni kolitis (oštećenje cijelog debelog crijeva s uključenošću u patološki proces u nekim slučajevima terminalnog segmenta ileum);

Na osnovu težine kliničkih manifestacija, bolest se dijeli na blagu, umjerenu i tešku. Prema prirodi bolesti:

Forma munje;

Akutni oblik (prvi napad);

Hronični relapsirajući oblik (sa ponovljenim egzacerbacijama, ne više od jednom u 6-8 mjeseci);

Kontinuirani oblik (prolongirana egzacerbacija duže od 6 mjeseci, podložna adekvatnom liječenju).

Postoji korelacija između opsega lezije i težine simptoma, što zauzvrat određuje volumen i prirodu liječenja.

Dijagnoza ulceroznog kolitisa se postavlja uzimajući u obzir prirodu tijeka (ponovnog pojavljivanja) bolesti, prevalenciju procesa (distalni, lijevostrani, totalni kolitis), težinu bolesti (blaga, umjerena, teška) , faza bolesti (egzacerbacija, remisija) sa naznakom lokalnih i sistemskih komplikacija. Na primjer: ulcerozni kolitis, totalna lezija, kronični recidivirajući tok, umjerena težina.

U trenutku postavljanja dijagnoze, otprilike 20% pacijenata ima totalni kolitis, 30-40% ima lezije na lijevoj strani, a 40-50% ima proktitis ili proktosigmoiditis.

Kliničku sliku ulceroznog kolitisa karakterišu lokalni simptomi (crevno krvarenje, dijareja, zatvor, bol u stomaku, tenezmi) i opšte manifestacije toksemije (groznica, gubitak težine, mučnina, povraćanje, slabost i dr.). Intenzitet simptoma kod ulceroznog kolitisa korelira sa obimom patološkog procesa u crijevima i težinom upalnih promjena.

Teška totalna oštećenja debelog crijeva karakteriziraju obilni proljev pomiješan sa značajnom količinom krvi u stolici, ponekad krvnim ugrušcima, grčevitim bolovima u trbuhu prije defekacije, anemijom, simptomima intoksikacije (povišena temperatura, gubitak težine, teška opća slabost). Kod ove varijante ulceroznog kolitisa mogu se razviti komplikacije opasne po život – toksični megakolon, perforacija debelog crijeva i masivno crijevno krvarenje. Posebno nepovoljan tok se opaža kod pacijenata sa fulminantnim oblikom ulceroznog kolitisa.

Uz pogoršanje umjerene težine, bilježe se česta stolica do 5-6 puta dnevno sa stalnom primjesom krvi, grčeviti bol u trbuhu, niska tjelesna temperatura i umor. Jedan broj pacijenata ima vancrevne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis i dr. Umereni napadi ulceroznog kolitisa u većini slučajeva uspešno reaguju na konzervativnu terapiju savremenim antiinflamatornim lekovima, prvenstveno kortikosteroidima.

Teške i umjerene egzacerbacije ulceroznog kolitisa karakteristične su za totalne i, u nekim slučajevima, lijevostrane lezije debelog crijeva. Blagi napadi bolesti sa totalnim oštećenjem manifestuju se blagim povećanjem stolice i blagom primjesom krvi u stolici.

U kliničkoj slici bolesnika s proktitisom i proktosigmoiditisom vrlo često se ne manifestira proljev, već zatvor i lažni nagon za defekacijom uz oslobađanje svježe krvi, sluzi i gnoja, tenezme. Ako je kroz upaljeno distalne sekcije Budući da je tranzit crijevnog sadržaja ubrzan, u proksimalnim segmentima se uočava zastoj. Zatvor kod distalnog kolitisa povezan je s ovim patofiziološkim mehanizmom. Pacijenti mogu dugo vrijeme ne primjećuje se primjesa krvi u stolici, opće stanje slabo pati, radna sposobnost je očuvana. Ovaj latentni period od pojave ulceroznog kolitisa do postavljanja dijagnoze može biti veoma dug - ponekad i nekoliko godina.

Trenutno se kriteriji koje su razvili Truelove i Witts obično koriste za procjenu težine napada ulceroznog kolitisa.

Komplikacije.

Kod ulceroznog kolitisa uočavaju se različite komplikacije koje se mogu podijeliti na lokalne i sistemske.
Lokalne komplikacije uključuju perforaciju debelog crijeva, akutnu toksičnu dilataciju debelog crijeva (ili toksični megakolon), masivno crijevno krvarenje i rak debelog crijeva.

Akutna toksična dilatacija debelog crijeva jedna je od najopasnijih komplikacija ulceroznog kolitisa. Razvija se kao rezultat teškog ulcerozno-nekrotičnog procesa i povezane toksikoze. Toksičnu dilataciju karakterizira proširenje segmenta ili cijelog zahvaćenog crijeva tokom teškog napada ulceroznog kolitisa. Bolesnici s toksičnom dilatacijom debelog crijeva u početnim fazama zahtijevaju intenzivnu konzervativnu terapiju. Ako je neefikasna, izvodi se operacija.

Perforacija debelog crijeva je najčešći uzrok smrti u fulminantnom obliku ulceroznog kolitisa, posebno uz razvoj akutne toksične dilatacije. Zbog opsežnog ulcerozno-nekrotičnog procesa, zid debelog crijeva postaje tanji, gubi svoje barijerne funkcije i postaje propustljiv za razne toksične produkte koji se nalaze u lumenu crijeva. Pored istezanja crijevne stijenke, odlučujuću ulogu u nastanku perforacije ima i bakterijska flora, posebno E. coli sa patogenim svojstvima. U kroničnom stadiju bolesti ova komplikacija je rijetka i javlja se uglavnom u obliku perikolitičkog apscesa. Liječenje perforacije je samo hirurško.

Masivno crijevno krvarenje je relativno rijetko i, kao komplikacija, manje je složen problem od akutne toksične dilatacije debelog crijeva i perforacije. Kod većine pacijenata s krvarenjem, adekvatna protuupalna i hemostatska terapija omogućava izbjegavanje operacije. Uz kontinuirano masivno crijevno krvarenje u bolesnika s ulceroznim kolitisom, indicirana je kirurška intervencija.

Rizik od razvoja raka debelog crijeva s ulceroznim kolitisom naglo raste s trajanjem bolesti duže od 10 godina, ako je kolitis počeo prije 18. godine, a posebno 10. godine.

Kolorektalni karcinom debelog crijeva zbog ulceroznog kolitisa

Sistemske komplikacije ulceroznog kolitisa inače se nazivaju ekstraintestinalnim manifestacijama. Kod pacijenata može doći do oštećenja jetre, oralne sluznice, kože i zglobova. Tačna geneza ekstraintestinalnih manifestacija nije u potpunosti shvaćena. Njihovo formiranje uključuje strane, uključujući i toksične, agense koji ulaze u tijelo iz lumena crijeva i imunološke mehanizme. Nodozni eritem se ne javlja samo kao reakcija na sulfasalazin (povezan sa sulfapiridinom), već se opaža kod 2-4% pacijenata sa ulceroznim kolitisom ili Crohnovom bolešću, bez obzira na upotrebu lijekova. Pyoderma gangrenosum je prilično rijetka komplikacija, uočena u 1-2% pacijenata. Episkleritis se javlja u 5-8% pacijenata sa egzacerbacijom ulceroznog kolitisa, akutna artropatija - u 10-15%. Artropatija se manifestuje kao asimetrično oštećenje velikih zglobova. Ankilozantni spondilitis se otkriva u 1-2% pacijenata. Lezije jetre uočene su kod 33,3% pacijenata sa ulceroznim kolitisom i Crohnovom bolešću, manifestujući se u većini ili prolaznim povećanjem nivoa transaminaza u krvi ili hepatomegalijom. Najkarakterističnija ozbiljna hepatobilijarna bolest kod ulceroznog kolitisa je primarni sklerozirajući holangitis, koji je kronična stenotička upala intra- i ekstrahepatičnih žučnih puteva. Javlja se kod otprilike 3% pacijenata sa ulceroznim kolitisom.

Dijagnostika.

Dijagnoza ulceroznog kolitisa postavlja se na osnovu procjene kliničke slike bolesti, podataka sigmoidoskopije, endoskopskih i rendgenskih pregleda.

Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stepena aktivnosti upale u crijevima: minimalni, umjereni, jaki i izraženi.

I stepen (minimalni) karakterizira oticanje sluzokože, hiperemija, odsustvo vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje i precizna krvarenja.

II stepen (srednji) određuje se edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisustvom erozija, konfluentnim krvarenjima, fibrinoznim plakom na zidovima.

III stepen (teški) karakterizira pojava višestrukih spajajućih erozija i čireva na pozadini gore opisanih promjena na sluznici. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.

IV stepen (oštro izražen), pored navedenih promena, determinisan je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.

U fazi remisije, sluznica je zadebljana, vaskularni uzorak se obnavlja, ali ne u potpunosti i donekle se obnavlja. Sluzokoža može ostati zrnasta i zadebljani nabori.

U nizu zemalja, za procjenu endoskopske aktivnosti ulceroznog kolitisa, koriste endoskopski indeks koji je predložio Rakhmilevich, koji uzima u obzir iste znakove procijenjene u bodovima.

Endoskopski Rakhmileichov indeks (1989.)

1. Granulacije koje raspršuju svjetlost na površini sluzokože (granularnost): ne - 0, da - 2.

2. Vaskularni uzorak: normalan - 0, deformisan ili zamagljen - 1, odsutan - 2.

3. Krvarenje sluzokože: odsutno - 0, blago kontaktno - 2, jako (spontano) - 4.

4. Oštećenja površine sluzokože (erozije, čirevi, fibrin, gnoj): odsutan - 0, umjereno izražen - 2, značajno izražen - 4.

Često je, uz visoku aktivnost, površina crijevne sluznice u potpunosti prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se otkriva granularna, difuzno krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije. Ulcerozni kolitis karakteriziraju okrugli i zvjezdasti ulkusi, otiski ulkusi, koji obično ne prodiru dublje od lamine propria sluzokože, rijetko u submukozni sloj. U prisustvu višestrukih mikročireva ili erozija, sluznica izgleda kao da su je izgrizli moljci.

Za ulcerozni kolitis u aktivnom stadiju procesa, kada se proučava klistir s barijumom, karakteristični su sljedeći radiološki znaci: odsustvo haustre, glatke konture, ulceracije, otok, nazubljenost, dvostruka kontura, pseudopolipoza, restrukturiranje uzdužnog tipa nabora sluzokože, prisustvo slobodne sluzi. Kod dugotrajnog ulceroznog kolitisa može se razviti zadebljanje sluznice i submukozne membrane zbog edema. Kao rezultat, povećava se udaljenost između stražnjeg zida rektuma i prednje površine sakruma.

Nakon pražnjenja debelog crijeva od barija, otkriva se izostanak haustre, uglavnom uzdužnih i grubih poprečnih nabora, čireva i upalnih polipa.

Rendgenski pregled ima veliki značaj ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i njenih teških komplikacija, posebno akutne toksične dilatacije debelog crijeva. Da biste to učinili, izvodi se obična radiografija. trbušne duplje. Kod I stepena dilatacije povećanje prečnika creva u najširoj tački iznosi 8-10 cm, kod II - 10-14 cm i kod III - preko 14 cm.
U procesu liječenja napada ulceroznog kolitisa, postoji pozitivna dinamika svih glavnih radioloških manifestacija bolesti - smanjenje dužine, kalibra i tonusa crijeva. To je zbog činjenice da se tijekom irigoskopije ove promjene manifestiraju kao grčevi, a ne kao organsko suženje, karakteristično za granulomatozni kolitis i crijevnu tuberkulozu.

Diferencijalna dijagnoza

.
Klinička slika ulceroznog kolitisa zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa oboljenjima debelog crijeva infektivne i neinfektivne etiologije. Prvi napad ulceroznog kolitisa može se pojaviti pod krinkom akutne dizenterije. Tačnoj dijagnozi pomažu podaci sigmoidoskopije i bakteriološkog pregleda. Salmoneloza često simulira sliku ulceroznog kolitisa, jer se javlja uz dijareju i groznicu, ali za razliku od toga, krvavi proljev se javlja tek u 2. sedmici bolesti. Drugi oblici kolitisa infektivnog porijekla koji zahtijevaju diferencijaciju od ulceroznih uključuju gonorejski proktitis, pseudomembranozni enterokolitis i virusne bolesti.

Najteža diferencijalna dijagnoza je između ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti i ishemijskog kolitisa.

Tretman.

Terapijska taktika ulceroznog kolitisa određena je lokalizacijom patološkog procesa u debelom crijevu, njegovim opsegom, težinom napada i prisutnosti lokalnih i/ili sistemskih komplikacija. Konzervativna terapija je usmjerena na zaustavljanje napada što je brže moguće, sprječavanje relapsa bolesti i progresije procesa. Distalni oblici ulceroznog kolitisa - proktitis ili proktosigmoiditis - karakteriziraju blaži tok, pa se najčešće liječe ambulantno. Bolesnici sa levostranim i totalnim lezijama obično se leče u bolnici, jer je tok bolesti kod njih teži kliničkih simptoma i velike organske promjene.

Hrana pacijenata treba da bude kalorična i da uključuje hranu bogatu proteinima, vitaminima, uz ograničenje životinjskih masti i isključenje grubih biljna vlakna. Preporučujemo nemasnu ribu, meso (junetina, piletina, ćuretina, zec), kuvano ili na pari, pire od žitarica, krompir, jaja, sušeni hleb, orasi. Sirovo povrće i voće isključeni su iz prehrane, jer doprinose razvoju dijareje. Pacijenti često imaju manjak laktaze, pa se mliječni proizvodi dodaju samo ako ih dobro podnose. Ove preporuke odgovaraju dijetama 4, 4B, 4B Instituta za ishranu Ruske akademije medicinskih nauka.

Sve lijekovi, koji se koristi u režimima liječenja ulceroznog kolitisa, može se podijeliti na dva velike grupe. Prvi kombinuje osnovne antiinflamatorne lekove i uključuje aminosalicilate, odnosno lekove koji sadrže 5-aminosalicilnu kiselinu (5-ASA, mesalazin), kortikosteroide i imunosupresive. Svi ostali lijekovi imaju ili pomoćnu ulogu u liječenju ulceroznog kolitisa ili su u fazi kliničke studije.

Prvi lijek koji je sadržavao 5-ASA bio je sulfasalazin (salazosulfapiridin), koji je uveden u kliničku praksu 1942. Sulfasalazin se sastoji od dvije komponente povezane dušičnom vezom - sulfapiridin sulfanilamida i 5-ASA. Dokazano je da samo 5-ASA djeluje protuupalno. Sulfapiridin je umetnut u sastav molekula sulfasalazina, budući da se „čista“ 5-ASA dobro apsorbira u tankom crijevu, a u sluznici se pretvara u neaktivni metabolit - N-acetil-5-ASA. U sulfasalazinu, sulfapiridin djeluje isključivo kao "nosač" koji omogućava isporuku 5-ASA u zahvaćena područja debelog crijeva. Pod uticajem mikroflore debelog creva dolazi do razaranja azotne veze. Sulfapiridin se apsorbira u debelom crijevu, podvrgava se detoksikaciji u jetri acetilacijom i izlučuje se urinom, a 5-ASA u kontaktu sa sluzokožom djeluje protuupalno.

Mehanizmi pomoću kojih 5-ASA ispoljava svoj protuupalni učinak nisu u potpunosti shvaćeni. Ipak, poznati su brojni efekti zbog kojih mesalazin inhibira razvoj upale. Dakle, inhibirajući ciklooksigenazu, mesalazin inhibira stvaranje prostaglandina. Lipoksigenazni put metabolizma arahidonske kiseline je također potisnut, a oslobađanje leukotriena B4 i leukotrien sulfopeptida je inhibirano.

U visokim koncentracijama, mesalazin može inhibirati određene funkcije neutrofilnih granulocita kod ljudi (npr. migraciju, degranulaciju, fagocitozu i stvaranje toksičnih slobodnih radikala kisika). Osim toga, mesalazin inhibira sintezu faktora koji aktivira trombocite. Zbog svojih antioksidativnih svojstava, mesalazin je u stanju da ukloni slobodne kisikove radikale.

Mesalazin efikasno inhibira stvaranje citokina - interleukina-1 i interleukina-6 (IL-1, IL-6) - u crevnoj sluznici, a takođe potiskuje stvaranje IL-2 receptora. Dakle, mesalazin direktno ometa imunološke procese.

Pokazalo se da je komponenta "metak" sulfapiridin primarno odgovorna za ukupnu učestalost nuspojava sulfasalazina. Podaci iz literature o učestalosti nuspojava uzrokovanih sulfasalazinom kreću se od 5 do 55%, u prosjeku 21%. Osim mučnine, javljaju se glavobolja, muška neplodnost, anoreksija, dispeptični poremećaji, hematološke reakcije (leukopenija i hemolitička anemija) i reakcije preosjetljivosti s višeorganskim lezijama.

Kako bi se održala protuupalna aktivnost svojstvena sulfasalazinu i izbjegle nuspojave povezane sa sulfapiridinskom komponentom, posljednjih godina razvijeni su preparati koji sadrže “čistu” 5-ASA. Primjer nove generacije aminosalicilata je lijek salofalk, koji je razvila njemačka farmaceutska kompanija Doctor Falk Pharma. Lijek je dostupan u tri dozna oblika: tablete, supozitorije i mikroklistire. U tabletama, mesalazin je zaštićen od kontakta sa želučanim sadržajem pomoću posebne polimerne ljuske otporne na kiseline, koja se otapa pri pH vrijednostima iznad 6,5. Ovo su pH vrijednosti koje se obično bilježe u lumenu ileuma. Nakon rastvaranja membrane, u ileumu se stvara visoka koncentracija aktivne protuupalne komponente (mesalazin). Izbor specifičnog doznog oblika salofalka određen je opsegom zone upale u debelom crijevu. Za proktitis preporučljivo je koristiti supozitorije, za lijevostrane lezije - mikroklistire, a za totalni kolitis - tablete.
Pentasa, koja se nedavno pojavila u Rusiji, iako je jednako efikasna, ima niz karakteristika. Razlikuje se od ostalih preparata mesalazina po svojoj mikrogranularnoj strukturi i prirodi prevlake. Pentasa tablete se sastoje od mikrogranula u etilceluloznom omotaču, čije otapanje ne zavisi od pH nivoa u gastrointestinalnom traktu. Ovo osigurava sporo, postepeno i ravnomjerno oslobađanje 5-ASA kroz crijevnu cijev, počevši od duodenuma. Ujednačenost oslobađanja doprinosi konstantnoj koncentraciji lijeka u različitim dijelovima crijeva, što ne ovisi ne samo o pH, već i o tranzitnoj brzini, tako da se Pentasa može uspješno koristiti za upalne bolesti crijeva s dijarejom gotovo bez gubici. Ove karakteristike omogućuju primjenu lijeka ne samo za ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest s oštećenjem debelog crijeva i ileuma, već i, što je najvažnije, kod pacijenata s visokointestinalnom lokalizacijom Crohnove bolesti.

Dnevna doza aminosalicilata određena je težinom napada ulceroznog kolitisa i prirodom kliničkog odgovora na lijek. Za zaustavljanje akutnog i umjerenog napada propisuje se 4-6 g sulfasalazina ili 3-3,5 g mesalazina dnevno, podijeljeno u 3-4 doze. U nedostatku dobrog kliničkog odgovora, dnevna doza mesalazina može se povećati na 4,0-4,5 g, međutim, obično nije moguće povećati dnevnu dozu sulfasalazina zbog razvoja teških nuspojava.

Sulfasalazin blokira konjugaciju folne kiseline u rubu jejunuma, inhibira transport ovog vitamina i inhibira aktivnost enzimskih sistema povezanih s njim u jetri. Stoga, kompleks liječenja pacijenata sa ulceroznim kolitisom koji se liječe sulfasalazinom mora uključivati ​​folnu kiselinu u dozi od 0,002 g 3 puta dnevno.

Obično je potrebno 3 do 6 sedmica da se zaustavi napad ulceroznog kolitisa. Nakon toga provodi se antirelapsna terapija sulfasalazinom (3 g/dan) ili mesalazinom (2 g/dan).

Od modernih lijekova za liječenje proktosigmoiditisa i lijevostranog kolitisa najčešće se koristi suspenzija salofalka. Posude za jednokratnu upotrebu sadrže 4 g mesalazina u 60 ml suspenzije ili 2 g mesalazina u 30 ml suspenzije. Lijek se primjenjuje u rektum 1-2 puta dnevno. Dnevna doza je 2-4 g, ovisno o težini procesa u crijevima. Ako opseg upalnog procesa u rektumu nije veći od 12 cm od ruba anusa, preporučljivo je koristiti salofalk supozitorije. Uobičajena dnevna doza u ovim slučajevima je 1,5-2 g.

Primjenom aminosalicilata moguće je postići remisiju u 75-80% slučajeva ulceroznog kolitisa.

Najefikasniji protuupalni lijekovi u liječenju ulceroznog kolitisa ostaju steroidni hormoni, koji su u teškim oblicima bolesti superiorniji u djelovanju od aminosalicilata. Kortikosteroidi se akumuliraju u upalnom tkivu i blokiraju oslobađanje arahidonske kiseline, sprječavajući stvaranje prostaglandina i leukotriena, koji uzrokuju upalni proces. Blokirajući kemotaksu, steroidni hormoni indirektno pokazuju imunomodulatorno djelovanje. Utjecaj na fibrinolizu tkiva dovodi do smanjenja krvarenja.

Indikacije za terapiju steroidima su:

Akutni teški i umjereni oblici bolesti i prisutnost ekstraintestinalnih komplikacija;

Lijevostrani i totalni oblici ulceroznog kolitisa sa teškim i umjerenim tokom uz prisustvo III stepena aktivnosti upalnih promjena u crijevu (prema endoskopskom pregledu);

Nedostatak učinka drugih metoda liječenja kroničnih oblika ulceroznog kolitisa.

Kod akutnog teškog oblika ulceroznog kolitisa ili teškog napada kroničnih oblika bolesti, liječenje treba započeti intravenskom primjenom prednizolona najmanje 120 mg/dan, ravnomjerno raspoređenih u 4-6 injekcija uz istovremenu korekciju poremećaja vode i elektrolita, primjenu krv i krvne zamjene i (ako je moguće) hemosorpciju kako bi se brzo otklonila endotoksemija. Suspenziju hidrokortizona treba primijeniti intramuskularno, ali je trajanje takve primjene ograničeno na 5-7 dana zbog vjerovatnog razvoja apscesa na mjestima injekcije i moguće kašnjenje tečnosti. Nakon 5-7 dana, trebali biste prijeći na oralni prednizolon. Za to vrijeme radi se gastroskopija radi isključivanja peptički ulkusželudac i duodenum. U slučaju umjerenog oblika i odsustva kliničkih znakova i anamnestičkih indikacija gastroduodenalnih ulkusa, liječenje treba odmah započeti oralnom primjenom prednizolona. Tipično, prednizolon se propisuje u dozi od 1,5-2 mg/kg tjelesne težine dnevno. Dozu od 100 mg treba smatrati maksimalnom.

Dobro se toleriše hormonalni lekovi Preporučljivo je uzimati propisanu dozu do postizanja trajnog pozitivnog rezultata - u roku od 10-14 dana. Nakon toga se provodi smanjenje prema takozvanoj postupnoj shemi - za 10 mg svakih 10 dana. Počevši od 30-40 mg, preporučuje se jednokratna doza prednizolona ujutro, što praktički ne uzrokuje ozbiljne komplikacije. Istovremeno, u režim liječenja je uključen mesalazin ili sulfasalazin, koje treba uzimati dok se hormoni potpuno ne povuku. Počevši od 30 mg, prednizolon se povlači sporije - 5 mg tjedno. Dakle, pun tok hormonalne terapije traje od 8 do 12 sedmica. ovisno o obliku ulceroznog kolitisa.

Kod distalnih oblika lezije i I-II stepena aktivnosti procesa prema podacima sigmoidoskopije, hidrokortizon se propisuje rektalno kapanjem ili u mikroklistirima. Osim toga, ako pacijenti imaju poteškoća s održavanjem velikih volumena, tada treba započeti primjenu hidrokortizona (65-125 mg) u 50 ml izotonične otopine natrijevog klorida i, kako se upala smiri i učestalost lažnih nagona smanjuje, postepeno povećavati volumen. do 200-250 ml po terapijskoj klistiri. Lijek se obično primjenjuje nakon pražnjenja crijeva ujutro ili prije spavanja.

Za ulcerozni proktitis i sfinkteritis, prilično dobar učinak imaju čepići s prednizolonom (5 mg), koji se primjenjuju 3-4 puta dnevno. Kod težih distalnih oblika, praćenih povišenom telesnom temperaturom, opštom slabošću, anemijom i III-IV stepenom aktivnosti prema rektoskopiji, u slučajevima bez efekta sulfasalazina ili mesalazina, lečenje oralnim prednizolonom u dozi od 30-50 mg/ dan je naznačen.

Kod pacijenata srednjih i starijih godina, doza prednizolona ne bi trebalo da prelazi 60 mg, jer ih karakteriše prisustvo pratećih bolesti: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes itd. U slučajevima kada se ulcerozni kolitis javlja na pozadini aterosklerotskih lezija mezenteričnih arterija, u kompleks liječenja treba uvesti vaskularne lijekove: trental, prodektin itd.

Hormonska terapija je povezana sa razvojem nuspojava: zadržavanje tečnosti, hlorida i natrijuma u tkivima (mogući su edemi), arterijska hipertenzija, hipokalemija, gubitak kalcijuma, osteoporoza, razna autonomni poremećaji, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, čir na želucu, gastrointestinalna krvarenja. U tim slučajevima preporučuje se propisivanje adekvatne simptomatske terapije: antihipertenzivi, diuretici, suplementi kalcija, antacidi. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, neophodna je dijeta s ograničenim unosom ugljikohidrata; prema indikacijama, frakciona primjena inzulina (prema glikemiji) ili oralnih antidijabetika. Da bi se spriječio razvoj tromboze kod pacijenata s teškim oblicima ulceroznog kolitisa koji se liječe hormonima, potrebno je stalno pratiti koagulacijski sistem krvi i istovremeno propisivati ​​antiagregacijske agense: zvončiće, prodektin itd.

ACTH-cink fosfat je efikasan samo u akutnom obliku ulceroznog kolitisa, jer je njegovo djelovanje posredovano očuvanom funkcijom vlastitih nadbubrežnih žlijezda. Lijek se primjenjuje intramuskularno u dozi od 20-40 mg, ovisno o težini napada.

Posljednjih godina u liječenju upalnih bolesti crijeva, posebno Crohnove bolesti, koriste se lijekovi koji sadrže aktivna komponenta glukokortikosteroid budezonid. Za razliku od tradicionalnih glukokortikosteroida, budezonid ima veoma visok stepen afiniteta za receptore i visok (oko 90%) metabolizam prvog prolaska kroz jetru. Zbog toga ima vrlo snažno lokalno protuupalno djelovanje sa minimalnim brojem sistemskih nuspojava. Kao alternativa prednizolonu i hidrokortizonu može se preporučiti lijek budenofalk. Prilikom izrade strukture budenofalka uzete su u obzir fiziološke karakteristike gastrointestinalnog trakta. Svaka kapsula budenofalka sadrži oko 350 mikrosfera koje se sastoje od budezonida obloženog polimernom ljuskom koja je otporna na želudačni sok. Oslobađanje budezonida iz mikrosfera događa se u ileumu i debelom crijevu pri pH vrijednostima iznad 6,4. Budenofalk se koristi za liječenje blagih i umjerenih egzacerbacija ulceroznog kolitisa. Preporučena dnevna doza je 1 kapsula budenofalka koja sadrži 3 mg budezonida, 4-6 puta dnevno.

Najozbiljniji problem u liječenju ulceroznog kolitisa je hormonska ovisnost i rezistencija. Ova grupa pacijenata ima najlošije rezultate konzervativne terapije i najveću hiruršku aktivnost. Prema Državnom naučnom centru za istraživanje raka, hormonska ovisnost se razvija kod 20-35% pacijenata s teškim ulceroznim kolitisom. Često se istovremeno uočavaju znakovi zavisnosti i otpora, što primorava osobu da pribegne nesigurnim i agresivne metode uticaj.

Hormonska ovisnost je reakcija na glukokortikoidnu terapiju u kojoj je pozitivna lekovito dejstvo zamjenjuje se reaktivacijom upalnog procesa u pozadini smanjenja doze ili povlačenja kortikosteroida. Ovo je posebna varijanta refraktornog kolitisa. Vjerujemo da postoje najmanje 4 različite etiopatogenetske varijante hormonske ovisnosti: prava hormonska ovisnost, u kombinaciji sa rezistencijom na steroide, lažna, uzrokovana neadekvatnim liječenjem, sama kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde i mješoviti ili kombinirani oblik.

Trenutno su uzroci i mehanizmi nastanka hormonske ovisnosti potpuno nepoznati. Ipak, vjerujemo da u seriji etiološki faktori Nedostaci u samoj hormonskoj terapiji, uporna upalna aktivnost i prolazno ili uporno smanjenje funkcije hipofizno-nadbubrežnog sistema nesumnjivo će naći svoje mjesto. Vjerovatno su u nekim slučajevima hormonska ovisnost i rezistencija nasljedne, u drugima predstavljaju stečeni defekt hormonskih receptora i neravnotežu između proliferacije i ćelijske smrti, odnosno deregulacije apoptoze. Hipoteza o niskoj gustini hormonskih receptora kod pacijenata sa upalnim oboljenjima debelog creva, posebno sa refraktornom bolešću, nedavno je dobila ubedljivu potvrdu.

Upravo imunosupresivi imaju odgovornu ulogu u liječenju pacijenata sa upalnim bolestima debelog crijeva s hormonskom ovisnošću i rezistencijom. Međutim, ova uloga je za razne droge ocjenjuje se dvosmisleno. Lijekovi prve linije i dugotrajni lijekovi uključuju 6-merkaptopurin i azatioprin. Odlični su sparing partneri za glukokortikoide. Analozi purina omogućuju smanjenje i poništavanje hormona kod 60-70% pacijenata s hormonskom ovisnošću, uz određena pravila, naime: moraju se propisivati ​​istovremeno s hormonima kako bi se njihov učinak imao vremena manifestirati. Dnevna doza azatioprina ne smije biti veća od 150 mg. Efekat se može očekivati ​​tek do kraja 3. meseca kontinuirane upotrebe. Analozi purina izazivaju relativno malo nuspojava i treba ih koristiti kod pacijenata s hormonskom ovisnošću što je duže moguće - 2-3 godine ili više.

Lijek 2. linije za dugotrajnu terapiju je metotreksat, koji se koristi u slučajevima intolerancije na azatioprin ili potrebe za ubrzavanjem učinka. Primjenjuje se oralno ili intramuskularno u dozi od 30 mg/tjedno. Rezultat se može postići za 2-4 sedmice. Nuspojave malo. Nažalost, kao i azatioprin, ne pruža trajni efekat. Eksacerbacije se javljaju nakon povlačenja. Epidemije koje su blaže nego prije ponekad se javljaju tokom terapije nakon 6 mjeseci. od početka prijema.

Ciklosporin se može koristiti oralno, intravenozno u dozi od 4-6 mg/kg tjelesne težine sa dobrim i brzim efektom, koji se javlja unutar 5-7 dana. Akcija je kratkog veka. Češće se koristi za prekid napada s naknadnim prijelazom na imunosupresive pogodne za dugotrajnu upotrebu.

Povreda barijernih funkcija debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa može uzrokovati razvoj sindroma toksemije. Da biste to ispravili, potrebno je propisati odgovarajući kompleks, vratiti eubiozu, antibakterijska terapija, hemosorpcija, UV zračenje autologne krvi.
Zbog izraženih metaboličkih poremećaja i kataboličkog dejstva steroidnih hormona, preporučljivo je parenteralna primena proteinski preparati: serumski albumin, proteini plazme, esencijalne aminokiseline.

Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije i transkapilarne izmjene indikovana je primjena reopoliglgina i hemodeza (u normalnim dozama).

U slučaju anemije (hemoglobin 90 g/l i ispod), koja je znak teškog napada ulceroznog kolitisa, preporučuje se transfuzija krvi od 250 ml istovrstne krvi u razmaku od 3-4 dana. . Kada se nivo gvožđa u krvnom serumu smanji, potrebno je u kompleks tretmana uključiti suplemente gvožđa.
S obzirom na imunološke poremećaje kod ulceroznog kolitisa, u liječenju bolesti koriste se imunomodulatori, levamisol, timalin i dr. Međutim, njihova uloga nije u potpunosti jasna, terapijski učinak njihove primjene je kratkotrajan, pa je aktivnost ovih lijekova kao osnovnih agenasa je sumnjivo.

Preporučljivo je preporučiti primjenu imunomodulatora u kombinaciji s osnovnim protuupalnim tretmanom.
Propisuju se vitamini grupa B, C, A, D, K, koji također pomažu u obnavljanju eubioze u crijevima.

Kompleks liječenja uključuje psihotropne lijekove u uobičajenim dozama, s naglaskom na individualnu toleranciju.
Pogoršanje ulceroznog kolitisa u nekim slučajevima je praćeno sindromom iritabilnog crijeva, koji se najčešće manifestira konstipacijom. U ovom slučaju, opravdano je propisati pšenične mekinje ili vlasničke preparate koji sadrže balastne tvari (mucofalk i dr.), koji pomažu normalizaciji stolice i istovremeno djeluju kao enterosorbenti.

Stacionarno liječenje se završava kada se postigne kliničko-endoskopska remisija, nakon čega pacijent podliježe dispanzerskom nadzoru u ambulanti kod liječnika opće prakse, gastroenterologa ili proktologa.

Tretman protiv recidiva.

Pitanje prirode i trajanja tretmana protiv relapsa ulceroznog kolitisa ostaje neriješeno. Prema jednoj tački gledišta, liječenje protiv recidiva preporučuje se doživotno. Međutim, uzimajući u obzir visoku cijenu lijekova i rizik od nuspojava pri njihovoj dugotrajnoj primjeni, gastroenterološki odjel Državnog naučnog centra pridržava se sljedeće taktike: nakon zaustavljanja napada ulceroznog kolitisa, doza održavanja aminosalicilata (3,0 g sulfasalazina ili 2,0 g mesalazina dnevno) preporučuje se u periodu od 6 mjeseci Ako u tom periodu nema kliničkih znakova egzacerbacije bolesti, a tokom kontrolnog endoskopskog pregleda nakon 6 mjeseci. konstatuje se remisija, liječenje protiv recidiva može se prekinuti. Ako je tokom terapije protiv recidiva stanje bolesnika bilo nestabilno, ponekad je bilo potrebno povećati dozu aminosalicilata kako bi se otklonili simptomi egzacerbacije, a kontrolna endoskopija otkrila znakove aktivne upale, liječenje protiv relapsa treba produžiti za još jedan 6 mjeseci. Bolesnici s hroničnim kontinuiranim tokom ulceroznog kolitisa zahtijevaju dugotrajno kontinuirano liječenje, obično visokim dozama aminosalicilata, ali ova terapija nije antirelapsna u punom smislu riječi. To je više sputavajući protuupalni tretman. U ovoj kategoriji pacijenata široko se koriste i citostatici (azatioprin ili 6-merkaptopurin) i intermitentni režimi kortikosteroida.

Operacija.

Hirurške intervencije kod ulceroznog kolitisa neophodne su kod 10-20% pacijenata. Hirurška metoda može biti radikalna, ali za to je potrebno potpuno ukloniti debelo crijevo kao supstrat za mogući recidiv bolesti. Međutim, ova teška traumatska operacija kod velike većine pacijenata dovodi do gubitka analne pokretljivosti crijeva i formiranja trajne ileostome na prednjem trbušnom zidu. Naime, operirani pacijenti postaju invalidi, a ta okolnost značajno ograničava primjenu kirurškog liječenja. Indikacije za operaciju trenutno su podijeljene u tri glavne grupe:
1. neefikasnost konzervativne terapije;

2. komplikacije ulceroznog kolitisa (crevno krvarenje, toksična dilatacija debelog crijeva, perforacija debelog crijeva);
3. pojava kolorektalnog karcinoma na pozadini ulceroznog kolitisa.

Državni naučni centar ima iskustvo u hirurškom lečenju više od 500 pacijenata sa ulceroznim kolitisom. Posljednjih godina razvijene su i implementirane sveobuhvatne taktike liječenja pacijenata, uključujući intenzivnu terapiju u preoperativnom periodu, pravovremeno određivanje indikacija za operaciju i efikasnu rehabilitaciju u postoperativnom periodu. Koriste se nove tehnologije hirurške intervencije, uključujući beskrvne, nježne operacije (laparoskopski potpomognute operacije, ultracizija, ligasura). Ciljevi hirurške rehabilitacije služe diferenciranim pristupom korištenjem različitih opcija ileorektolastike za obnavljanje analnog pokreta crijeva. Svi ovi pristupi omogućili su smanjenje incidencije postoperativnih komplikacija sa 55 na 12%, a mortaliteta sa 26 na skoro 0%. Primarne i odgođene rekonstruktivne intervencije postale su moguće kod 53% operisanih pacijenata.

Indikacije za operaciju.

Neefikasnost konzervativne terapije. Kod nekih pacijenata napredovanje upalnih promjena ne može se spriječiti lijekovima, uključujući i hormonske (hormonski rezistentni oblik). Trajni napad ulceroznog kolitisa, teška intoksikacija i gubitak krvi dovode do iscrpljenosti bolesnika, dubokih metaboličkih poremećaja, anemije i nose rizik od razvoja septičkih komplikacija. U tim slučajevima se odlučuje o potrebi operacije. Preoperativna priprema uključuje intenzivno konzervativno liječenje, korekciju anemije, hipoproteinemije i elektrolitnih poremećaja. Vremenski kriterijum (trajanje) za čekanje efekta konzervativne terapije je 2-3 nedelje. nakon početka sveobuhvatnog intenzivne njege uz adekvatnu dozu glukokortikoida (prednizolon 2 mg/kg/dan).

Kod određene grupe bolesnika (20-25% teških oblika) bilježi se takozvani hormonski ovisan ulcerozni kolitis. Održavanje remisije upalnog procesa u debelom crijevu događa se samo uz stalnu potpornu hormonsku terapiju (15-30 mg oralnog prednizolona dnevno. Dugotrajno liječenje hormonima u trajanju od 6 mjeseci ili više dovodi do razvoja teških nuspojava: steroidni dijabetes, osteoporoza s patološkim prijelomima, arterijska hipertenzija itd. Ova okolnost također diktira potrebu za operacijom, koja omogućava ne samo poništavanje kortikosteroida, već i uklanjanje izvora upale.

Intestinalno krvarenje. Gubitak krvi kroz rektum kod ulceroznog kolitisa rijetko je ozbiljan. Međutim, ponekad se gubitak krvi ne može ispraviti konzervativno i postaje opasan po život. U takvim slučajevima, odluku o operaciji treba donijeti bez čekanja na učinak protuupalne terapije, uključujući steroide, hemostatike, transfuziju krvnih produkata i borbu protiv hipovolemije. U ovom slučaju, važno je objektivno procijeniti količinu krvi koju pacijenti izlučuju izmetom, jer vizualna procjena ne samo od strane samog pacijenta, već i od strane liječnika obično nije adekvatna. Najpreciznija metoda za određivanje gubitka krvi je istraživanje radioizotopa, koji omogućava, nakon preliminarnog označavanja crvenih krvnih stanica pacijenta izotopom kroma ili tehnecija, da se na dnevnoj bazi odredi broj crvenih krvnih stanica u stolici. Ako je gubitak krvi 100 ml dnevno ili više, indikovana je hitna operacija. Takve Objektivna procjena gubitak krvi nije uvijek moguć i ne svugdje. Indirektni kriteriji za ozbiljnost gubitka krvi su proljev više od 10 puta dnevno s intenzivnom primjesom krvi s volumenom stolice većim od 1000 ml dnevno, održavajući početnu crvenu krvnu sliku na pozadini transfuzije krvi.

Toksična dilatacija debelog crijeva nastaje kao rezultat prestanka peristaltičke kontrakcije zidove debelog crijeva, što dovodi do nakupljanja crijevnog sadržaja, uključujući velike količine plinova, u lumenu. Debelo crijevo se u ovim uvjetima značajno širi, do kritičnog nivoa - 9-15 cm u prečniku. Opasni simptomi razvoja dilatacije su naglo smanjenje stolice na pozadini početnog proljeva, nadutost, kao i pojačana bol i pojačani simptomi intoksikacije. Jednostavna i vrijedna dijagnostička tehnika je dinamički rendgenski pregled trbušne šupljine, u kojem se bilježi povećanje pneumatoze debelog crijeva i proširenje njegovog lumena. Ako se otkrije dilatacija do 6-9 cm (I stepen dilatacije), pokušava se endoskopska dekompresija (evakuacija crijevnog sadržaja kolonoskopom). Očuvanje dilatacije, kao i njeno povećanje (9-11 cm - II stepen, 11-15 cm - III stepen) su indikacija za hitnu hiruršku intervenciju.
Perforacija debelog crijeva obično se javlja u pozadini sve veće toksične dilatacije uz neopravdano odbijanje pravovremene operacije. Uzrok perforacije su i duboki ulcerativni defekti sa nekrotskim promjenama u svim slojevima crijevnog zida. Važno je imati na umu da uz intenzivnu hormonsku terapiju, davanje antibiotika, spazmolitika i analgetika, pacijenti sa perforacijom zbog ulceroznog kolitisa nemaju klasičnu sliku akutnog abdomena, pa je vrlo teško napraviti ispravan abdomen. dijagnoza. Opet, rendgenski pregled pomaže kada se konstatuje pojava slobodnog gasa u trbušnoj duplji. Uspjeh operacije direktno ovisi o pravovremenosti dijagnoze i trajanju razvoja peritonitisa.
Rak uzrokovan ulceroznim kolitisom. U populaciji pacijenata sa ulceroznim kolitisom rak debelog crijeva je značajno češći, posebno kada je bolest starija od 10 godina. Nepovoljna svojstva su maligni slabo diferencirani oblici, višestruke i brze metastaze, te opsežna tumorska oštećenja debelog crijeva. Kod ulceroznog kolitisa javlja se tzv. totalni oblik karcinoma debelog crijeva, kada se histološkim pregledom utvrdi intramuralni rast tumora u svim rezovima, dok vizualno crijevo može ostati karakteristično za hronični upalni proces. Glavne metode sekundarne prevencije karcinoma kod ulceroznog kolitisa su godišnji pregledi pacijenata, posebno sa ukupnim oblicima i trajanjem bolesti preko 10 godina, te višestruke biopsije sluzokože, čak i u odsustvu vidnih promjena. Detekciju mukozne displazije u uzorcima biopsije treba smatrati prekancerom i biti razlogom za dublje i češće preglede.

Izbor hirurške intervencije.

Za ulcerozni kolitis radikalna operacija je potpuno uklanjanje debelog crijeva sa formiranjem trajne jednocijevne Brooke ileostome. Međutim, kirurzi traže načine da rehabilituju ovu tešku kategoriju pacijenata i razvijaju različite rekonstruktivne intervencije za obnavljanje analnog pokreta crijeva. Osim toga, jednofazna traumatska kolproktektomija povezana je s povećanom incidencom komplikacija i mortaliteta kod pacijenata u izuzetno teškom početnom stanju.

Simultana kolektomija s abdominalno-analnom resekcijom rektuma koristi se kod masivnih crijevnih krvarenja, kada je izvor gubitka krvi rektum.

Umjereni tok ulceroznog kolitisa na pozadini zadovoljavajućeg stanja pacijenta također može biti razlog za operaciju ako je bolest ovisna o hormonima. U ovom slučaju moguće je izvesti jednofaznu operaciju s rekonstruktivnim stadijem - kolektomiju s formiranjem ileorektalne anastomoze ili kolektomiju s abdominalno-analnom resekcijom rektuma, formiranjem ilealnog rezervoara i nametanjem ileoanalna anastomoza sa preventivnom ileostomijom.

Kada se rak debelog crijeva razvije na pozadini ulceroznog kolitisa, koristi se kolektomija u kombinaciji s abdominalno-analnom resekcijom rektuma. Ako je tumor lokaliziran u rektumu, radi se kolektomija i abdominoperinealna ekstirpacija rektuma. Operacije raka se obično završavaju formiranjem trajne Brookeove ileostome s jednom cijevi.

Postoperativne komplikacije.

Teško početno stanje većine pacijenata prije operacije utiče na tok postoperativni period, razvoj postoperativnih komplikacija i mortalitet. Komplikacije su često povezane sa slabom regeneracijom tkiva kod oslabljenih pacijenata (eventracija, neuspjeh šava crevne stome), serozni peritonitis, eksudativni pleuritis kao manifestacije poliserozitisa, abdominalni apscesi, disfunkcija ileostome i pneumonija. Aktivna taktika kirurga posebno je važna u slučaju komplikacija zbog smanjenja otpornosti pacijenta.

Prilikom operacija crijevnog krvarenja, toksične dilatacije i perforacije debelog crijeva postoperativne komplikacije dostižu 60-80%, a mortalitet se kreće od 12 do 50%. U slučajevima pravovremene hirurške intervencije u specijalizovanoj bolnici, komplikacije i mortalitet ne prelaze nivo drugih abdominalnih operacija i iznose 8-12% postoperativnih komplikacija i 0,5-1,5% postoperativnog mortaliteta.

Prognoza nakon hirurškog lečenja.

Ako se operacija obavi na vrijeme i pacijenti se dinamički prate, prognoza za život je povoljna. Godišnje praćenje je potrebno u slučaju očuvanja rektuma sa višestrukim biopsijama i praćenjem maligniteta. Većina pacijenata su dugotrajni invalidi (potrebno je prijaviti se za invaliditet).

je sekundarno patološko stanje u kojem se na sluznici debelog crijeva formiraju višestruke izbočine koje po izgledu podsjećaju na polipe. Javlja se kod upalnih bolesti crijeva i nekih gastrointestinalnih infekcija. Klinička slika pseudopolipoze debelog crijeva određena je osnovnom bolešću, kod pacijenata se mogu javiti dijareja, bol u trbuhu, tenezmi, nadutost, gubitak težine i patološke nečistoće u stolici. Dijagnoza se postavlja na osnovu endoskopskog pregleda i biopsije. U nekim slučajevima koristi se CT i radiografija s kontrastom. Neophodno je liječenje osnovne patologije.

ICD-10

K51.4

Opće informacije

Pseudopolipoza coli je stanje u kojem se na zidu debelog crijeva pojavljuju izrasline koje imitiraju polipe crijeva, ali su područja očuvane sluznice ili otoka prekomjerne regeneracije žljezdanog epitela koji su nastali na pozadini upalnog ili infektivnog procesa u debelom crijevu. . Najčešći uzrok razvoja pseudopolipoze debelog crijeva je nespecifični ulcerozni kolitis. Prema stručnjacima iz oblasti moderne proktologije, pseudopolipi se otkrivaju kod 22-64% pacijenata koji pate od ove bolesti.

Pseudopolipoza coli se ponekad nalazi kod Crohnove bolesti i dizenterije. Bolest se obično razvija u dobi između 40-65 godina. Istraživači napominju da pseudopolipi nisu skloni malignitetu, au nekim slučajevima, tokom regeneracije žljezdanog epitela sigmoidnog kolona, ​​mogu se pojaviti područja displazije, koja se kasnije transformiraju u kolorektalni karcinom.

Uzroci

Pseudopolipozu debelog crijeva karakterizira pojava plakova različitih veličina i oblika koji strše iznad površine zida u lumen crijeva. Uzrok nastanka ovakvih plakova je oštećenje sluznice tijekom upalnih bolesti crijeva (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest) i nekih infektivnih lezija gastrointestinalnog trakta (najčešće dizenterije). Kod Crohnove bolesti pseudopolipoza debelog crijeva se otkriva znatno rjeđe nego kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa, što je posljedica razlika u toku i preferencijalnoj lokalizaciji upalnog procesa kod ove dvije bolesti.

Patanatomija

Čvorovi u pseudopolipozi debelog crijeva mogu predstavljati očuvana područja normalne sluzokože, okružena ulkusima i žarištima površinske nekroze. Takve izrasline mogu nastati i kao rezultat proliferacije žljezdanog epitela tijekom obnavljanja sluznice. Ispod izraslina ponekad se nalaze ostrva vezivnog tkiva. U nekim slučajevima, pseudopolipoza debelog crijeva nastaje kao rezultat stvaranja viška granulacija. U nastanku čvorova mogu imati ulogu ne samo ulceracije sluznice, već i istezanje crijevnog zida pri peristaltičkim pokretima, traume upaljene sluznice čvrstim fecesom itd.

Broj i veličina pseudopolipa u pseudopolipozi debelog crijeva značajno variraju. Kod nekih pacijenata otkrivaju se pojedinačni čvorovi, kod drugih - višestruke formacije koje pokrivaju značajan dio sluznice sigmoidnog kolona. Prosječni promjer čvora kod pseudopolipoze debelog crijeva je 5-10 milimetara, dok pojedinačni pseudopolipi mogu doseći 5 i više centimetara. Uzimajući u obzir izgled čvorova, razlikuju se obični pseudopolipi, formacije u obliku kapice i duboki cistični polipozni kolitis.

Simptomi pseudopolipoze

Ne postoje specifični simptomi pseudopolipoze debelog crijeva. Pacijenti imaju tegobe karakteristične za osnovnu bolest. Kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa uočava se dijareja. Moguća je kašasta stolica koja sadrži sluz, krv i gnoj. Bolesnike sa pseudopolipozom debelog crijeva muče česti lažni nagoni i bol u lijevoj polovini trbuha. Primjećuje se slabost, poremećaj apetita i gubitak težine. Ozbiljnost hipertermije ovisi o težini patologije, tjelesna temperatura može varirati od 37 do 39 stupnjeva. Ponekad se otkrivaju i ekstraintestinalni simptomi: bol u zglobovima, ankilozantni spondilitis (ankilozantni spondilitis), aftozni stomatitis, uveitis, nodozni eritem itd.

Pseudopolipozu debelog crijeva kod Crohnove bolesti karakteriziraju i bol u trbuhu, poremećaji stolice, gubitak apetita, gubitak težine, slabost i hipertermija različite jačine. Iste ekstraintestinalne manifestacije nalaze se kao kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Osobenosti pseudopolipoze debelog crijeva kod Crohnove bolesti su sklonost formiranju cicatricijalnih suženja lumena crijeva, veća učestalost komplikacija (crijevna opstrukcija, crijevno krvarenje, perforacija debelog crijeva) i poremećaji u radu jetre i bubrega. Kod dizenterijske pseudopolipoze debelog crijeva uočava se akutni početak, opći simptomi intoksikacije i teški crijevni poremećaji (ponovljeni proljev, kruljenje, grčeviti bol, patološke nečistoće u fecesu).

Dijagnostika

Pseudopolipoza debelog crijeva dijagnosticira se na osnovu endoskopskih pregleda. Prilikom sigmoidoskopije ili kolonoskopije, doktor pregleda stanje sluznice, identifikuje ulceracije i druge promjene karakteristične za ulcerozni kolitis i druge bolesti koje mogu izazvati pseudopolipozu debelog crijeva. Endoskopist procjenjuje broj, veličinu i oblik pseudopolipa, uzima uzorke tkiva čvorova i susjednih područja sluznice za morfološki pregled.

U procesu proučavanja morfološke strukture formacija koje nastaju u bolesnika s pseudopolipozom debelog crijeva, utvrđuje se nepromijenjen epitel, epitelne izrasline ili granulacijsko tkivo. Prilikom pregleda sluznice zahvaćene ulceroznim kolitisom otkrivaju se proširene kapilare, krvarenja, čirevi i apscesi kripta. Submukozni sloj je obično neznatno izmijenjen. Sluzokoža crijeva kod pacijenata s Crohnovom bolešću je hrapava, kvrgava i izgledom podsjeća na „kaldrmisanu ulicu“.

Irrigoskopija za pseudopolipozu debelog crijeva nije vrlo informativna, jer vam omogućava da otkrijete samo prilično velike pseudopolipe i ne omogućuje procjenu oblika čvorova, stanja i opšti oblik sluznica. Kompjuterizirana tomografija daje preciznije rezultate, ali, kao i kontrastna radiografija, ne pruža liječniku dovoljno informacija da razlikuje pseudopolipozu debelog crijeva i druge bolesti praćene pojavom defekta punjenja na rendgenskim snimcima. Obje metode se koriste samo kada endoskopski pregledi nisu dostupni ili postoje kontraindikacije za sigmoidoskopiju i kolonoskopiju.

Diferencijalna dijagnoza pseudopolipoze debelog crijeva provodi se s višestrukim polipima, difuznom porodičnom polipozom, kolorektalnim karcinomom, lipomima i karcinoidima debelog crijeva. Konačna dijagnoza se postavlja na osnovu podataka mikroskopskog pregleda.

Liječenje pseudopolipoze

Taktike liječenja pseudopolipoze debelog crijeva određuju se ovisno o vrsti i težini osnovne patologije. Za nespecifični ulcerozni kolitis preporučuje se potpuna uravnotežena ishrana; u periodima egzacerbacije propisuju se imunosupresivi, glukokortikoidi i preparati 5-aminosalicilne kiseline. U slučaju pseudopolipoze debelog crijeva sa teškim poremećajima metabolizma vode i elektrolita, infuziona terapija. Antibiotici se koriste prema indikacijama. Ako je konzervativna terapija neefikasna, sugerira se displazija sluzokože, izražene ekstraintestinalne manifestacije i komplikacije ulceroznog kolitisa (megakolon, perforacija sigmoidnog kolona, ​​crijevno krvarenje, malignitet područja promijenjene sluznice), izvedeno.

Terapija pseudopolipoze debelog crijeva kod Crohnove bolesti uključuje i primjenu glukokortikoida, imunosupresiva, preparata 5-aminosalicilne kiseline i antibiotika. Dodatno se propisuju blokatori faktora tumorske nekroze, blokatori integrinskih receptora, vitamin D i hiperbarična terapija kiseonikom. U slučaju komplikacija vrši se operacija. Nespecifični ulcerozni kolitis i Crohnova bolest su hronične bolesti sa recidivnim tokom. Pacijentima su potrebni redovni pregledi i suportivna terapija tokom perioda remisije.

Za pseudopolipozu debelog crijeva uzrokovanu dizenterijom i drugim crijevnim infekcijama propisuje se posebna dijeta, provoditi etiotropnu terapiju primjenom antimikrobnih lijekova i provoditi mjere detoksikacije. Prognoza za ovu patologiju određena je vrstom i karakteristikama tijeka osnovne bolesti. Bolesnici sa pseudopolipozom debelog crijeva su pod nadzorom proktologa i gastroenterologa.