Operacija peptičkog ulkusa. Hirurško liječenje komplikacija peptičkog ulkusa. Komplikacije nakon operacije

Peptički ulkus (peptički ulkus) karakterizira prisustvo dugotrajnog nezacjeljujućeg dubokog defekta na zidu želuca ili dvanaestopalačnog crijeva, koji je rezultat agresivnog djelovanja kiselo-peptičke komponente želučanog soka na sluznicu protiv pozadina slabljenja njegovih zaštitnih svojstava kroničnim gastritisom uzrokovanim infekcijom Helicobacter pylori. Čir ima tendenciju hroničnog recidivnog toka.

Indikacije za hirurško liječenje dijelimo na apsolutne i relativne. Apsolutne indikacije su perforacija ulkusa, obilno ili rekurentno gastroduodenalno krvarenje, piloroduodenalna stenoza i grubi cicatricijalni deformiteti želuca, praćeni kršenjem njegove evakuacijske funkcije.

Relativna indikacija za operaciju je neuspjeh kompletne operacije konzervativno liječenje:

često ponavljajući čirevi, slabo podložni ponavljanim kursevima konzervativne terapije;

dugotrajno nezacjeljivanje unatoč konzervativnom liječenju (rezistentnih) ulkusa, praćeno teškim kliničkim simptomima (bol, povraćanje, skriveno krvarenje);

povijest ponovljenih krvarenja uprkos adekvatnom liječenju;

žuljeviti i prodorni čir na želucu koji ne ostavlja ožiljke uz adekvatno konzervativno liječenje 4-6 mjeseci;

recidiv čira nakon prethodno obavljenog šivanja perforiranog ulkusa;

višestruki ulkusi s visokom kiselošću želučanog soka;

socijalne indikacije (nema sredstava za redovnu punopravnu liječenje lijekovima) ili želja pacijenta da se hirurški riješi peptičkog ulkusa;

netolerancija na komponente terapije lijekovima.

Ako 3-4 puta bolničko liječenje u trajanju od 4-8 sedmica uz adekvatan izbor lijekova ne dovede do izlječenja ili dugotrajne remisije (5-8 godina), onda se hitno treba postaviti pitanje hirurškog liječenja kako bi se da se pacijenti ne izlažu riziku od po život opasnih komplikacija.

Savremene planirane operacije poput vagotomije ne osakaćuju pacijente, kao što je ranije bila široko korištena gastrektomija, mortalitet je manji od 0,3%.

A - subtotalna resekcija želuca; B - resekcija 1/3 želuca. B - antrumektomija.

Pravovremena vagotomija, osim što osigurava sigurnost pacijenta, štedi njegova lična i javna sredstva, poboljšava kvalitetu života.

Doktor mora imati na umu da nema pravo izlagati pacijenta riziku od komplikacija opasnih po život.

Operacija peptički ulkus duodenum teži istim ciljevima kao i konzervativac. Usmjeren je na eliminaciju agresivnog kiselo-peptičkog faktora i stvaranje uvjeta za slobodan prolaz hrane u donje dijelove gastrointestinalnog trakta. Ovaj cilj se može postići na različite načine.

Prelazak stabala ili grana vagusni nerv, tj. vagoto-m i i. Ovom vrstom operacije ne uklanja se želudac, pa se razne vrste vagotomija nazivaju operacijama koje štede organe.

Resekcija 2/3 - 3/4 želuca. Pri tome se pridržavaju principa: što je veća kiselost želudačnog soka, to je veći nivo resekcije želuca (slika 11.12).

Kombinacija jedne od vrsta vagotomije sa ekonomičnom resekcijom želuca (antrumektomija). Tokom ove operacije potiskuju se vagalna i humoralna faza sekrecije uz održavanje funkcije rezervoara želuca.

Najčešće se koriste sljedeće vrste hirurških intervencija: a) trup u agotomiji sa piloroplastikom (prema Heineke-Mikulichu, Finneyju, Zhabuli) ili, najpovoljnije, sa duodenoplastikom; b) vagotomija sa antrumektomijom i anastomozom prema Billroth-I, Billroth-P ili Rouxu; c) selektivna proksimalna vagotomija; d) resekcija želuca; e) gastrektomija.

Prilikom resekcije želuca obično se uklanja njegov distalni dio (distalna resekcija). Kontinuitet gastrointestinalnog trakta se obnavlja prema različitim modifikacijama Billroth-I, Billroth-P ili Rouxa. Uklanjanje značajnog dijela tijela želuca provodi se kako bi se smanjila proizvodnja kiseline smanjenjem zone lokacije parijetalnih stanica koje proizvode klorovodičnu kiselinu. Naravno, time se uklanja čir i cijeli antrum, koji proizvodi gastrin.

Prilikom resekcije želuca prilikom njegove mobilizacije, neminovno se križaju želučane grane vagusnih nerava zajedno sa žilama manje i veće zakrivljenosti. Resekcija želuca je gotovo uvijek praćena selektivnom vagotomijom, koja se izvodi na slijepo, bez izolacije ukrštenih želučanih grana vagusa.

Nakon odstranjivanja 2/3 želuca, po pravilu se postavljala gastrojejunalna anastomoza iza poprečnog kolona na kratkoj petlji (prema Billroth-N u Hofmeister-Finsterer modifikaciji). To u većini slučajeva dovodi do refluksa sadržaja duodenuma u želudac, do razvoja refluksnog gastritisa i refluksnog ezofagitisa. Neki kirurzi preferiraju anastomozu anteriorno u odnosu na debelo crijevo koristeći dugačku petlju. tanko crijevo. Enteroenteroanastomoza se primjenjuje između aferentne i eferentne petlje (prema Balfouru) kako bi se eliminirao refluks sadržaja aferentne crijevne petlje (žuč, sok pankreasa) u patrljak želuca. Međutim, u ovom slučaju postoji, iako manje izražen, refluks. Posljednjih godina prednost je data gastrojejunalnoj Y-anastomozi na Roux-omogućnoj petlji. Ova metoda pouzdanije sprječava refluks žuči i soka pankreasa u želučani panj, nastanak refluksnog gastritisa i naknadnu metaplaziju epitela, smanjuje vjerovatnoću razvoja karcinoma želuca u budućnosti.

Stražnju gastrojejunalnu anastomozu (prema Hofmeister-Finstereru) na kratkoj petlji mnogi kirurzi smatraju opakom, zastarjelom, jer doprinosi refluksu žuči i soka pankreasa u patrljak želuca, razvoju refluksnog gastritisa, metaplazije epitel želuca i u nekim slučajevima pojava karcinoma panja. Kod pacijenata operiranih ovom metodom najčešće se javljaju teški postresekcijski sindromi.

Hirurško liječenje ulkusa duodenum a želudac, uglavnom, podrazumijeva radikalnu intervenciju, i to samo u slučajevima izuzetno teškog stanja pacijenta, zbog difuzni peritonitis, masivni gubitak krvi ili iscrpljenost, mora se namjerno ograničiti na palijativnu operaciju u cilju spašavanja pacijenta.

Radikalan hirurške intervencije za čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, to je resekcija želuca i vagotomija u kombinaciji s operacijama drenaže želuca ili bez njih. Jedini uslov pod kojim možete računati da ćete se nakon toga riješiti čira hirurška intervencija, je smanjenje kiselosti gastrična sekrecija do ahlorhidrije ili njemu bliskog stanja.

Najčešća i najpriznatija hirurška intervencija koja vam omogućava da dramatično i uporno smanjite proizvodnju hlorovodonične kiseline, smatra se resekcijom želuca. Prije nekoliko decenija ova operacija je izvedena u približno istom obimu kao kod čira na želucu i kod čira na dvanaestopalačnom crijevu. U svim slučajevima, u pravilu je odstranjena distalna 2/3 želuca. Kada su utvrđene značajne razlike u stanju želučane sekrecije kod ovih bolesti, pokazalo se da je kod čira na želucu dovoljno resecirati 1/2 organa da bi se postigla ahlorhidrija. Istovremeno se uklanja antrum i dio sekretorne zone želuca, čime se eliminira humoralna faza gastrične sekrecije kao najodgovornija karika u patogenezi želučanih ulkusa.

Kod čira na dvanaestopalačnom crijevu resekcija želuca u takvom volumenu često je nedovoljna, jer ostaje vrlo veliko sekretorno polje, očuvana je proizvodnja slobodne klorovodične kiseline i pepsina u cerebralnoj fazi, regulirana kroz jezgra vagusnog živca, zbog čega se u nekim slučajevima razvijaju peptički ulkusi gastrointestinalnog trakta.fistula.

Utvrđeno je da se kod zdrave osobe proizvodnja kiselog želudačnog soka odvija približno podjednako u neurorefleksnoj i humoralnoj fazi, a karakteriše ga normalan tip sekrecije, kod pacijenata sa duodenalnim ulkusom, oko 70-80% ukupne proizvodnje hlorovodonične kiseline i pepsina otpada na vagusnu fazu. U ovom slučaju najčešće se primjećuju hiperreaktivni i panhiperklorohidrični tipovi lučenja klorovodične kiseline parijetalnim stanicama želuca. Utvrđeno je i da je kod pacijenata sa ulkusom dvanaesnika bazalna sekrecija hlorovodonične kiseline 2-3 puta veća nego u zdravi ljudi. Što se tiče pacijenata sa čirom na želucu, samo 30% njih ima povećanu bazalnu sekreciju.

Važno je istaći da kod različitih oblika čira na dvanaestopalačnom crevu promene želučane sekrecije nisu iste, što može uticati na izbor hirurške intervencije, uključujući vrstu i obim resekcije želuca. S tim u vezi, uočeno je da kada čir prodre u susjedne organe iu bulboznim ulkusima, u pravilu se otkriva hipersekrecija, te stoga ovi pacijenti posebno teško pate.

Od praktičnog interesa je pitanje stanja želučane sekrecije kod bolesnika s lokalizacijom čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.

To je poznato kliničku slikučir na piloričnom želucu često liči na sliku čira na dvanaestopalačnom crijevu. Istovremeno, funkcija želuca koja stvara kiselinu kod takvih pacijenata je vrlo slična. Istovremeno, pilorični ulkusi, za razliku od ulkusa dvanaestopalačnog crijeva, često postaju maligni.

Kada se čir na dvanaestopalačnom crevu kombinuje sa čirom na želucu, što se opaža kod 3-5% pacijenata sa duodenalnim ulkusom, najčešće se konstatuje hipersekrecija hlorovodonične kiseline, a čir na želucu je u takvim slučajevima izuzetno retko maligni.

Nakon kratke digresije u fiziologiju želučane sekrecije, potrebno je detaljnije dotaknuti pitanja izbora vrste i obima resekcije želuca kod gastroduodenalnih ulkusa.

Kao što je već spomenuto, kod čira na želucu možete se ograničiti na uklanjanje distalne polovice organa. Međutim, ovo se odnosi samo na čireve 1. i 3. tipa, odnosno kada se čir nalazi do sredine tijela želuca. Sa višom lokalizacijom ulkusa, volumen resekcije se povećava na subtotal.

U slučaju visokih, sub- i kardijalnih ulkusa želuca, kako bi se izbjegla gastrektomija, potrebno je pribjeći atipičnim resekcijama želuca u obliku njegove tubularne ili ljestvičaste verzije.

Originalne metode kirurškog liječenja kardioezofagealnih ulkusa i subkardijalnih ulkusa stražnjeg zida želuca predložio je A. I. Gorbashko.

U prvom slučaju, abdominalni jednjak se resecira zajedno sa kardijom, čuvajući fundus želuca. Lumen srčanog dijela se šije i formira se invaginirana ezofagofundična anastomoza.

U drugom slučaju, čir na stražnjem zidu se izrezuje, nastali defekt se šije, resecira se srednji dio tijela želuca i djelomično njegov antrum, nakon čega se formira suprapilorna gastrogastroanastomoza.

Neki autori predlažu hirurške metode liječenje čireva na želucu, koje je teško prihvatiti za široku praksu. Tako E. V. Khalimov i njegovi mentori nude intervenciju za čir na želucu tipa 1, uključujući proširenu selektivnu vagotomiju po metodi M. I. Kuzina, tj. gastrični spoj zajedno sa ulkusom i Nissenovom fundoplikacijom. Osim toga, kao apsolutne indikacije za ovu operaciju, autori navode obilno krvarenje iz ulkusa i perforaciju čira. Nema sumnje da ovakva intervencija neće naići na podršku kod hirurga. Inače, čak su i njegovi autori napustili prošireni SPV.

Slaba strana ekonomičnosti (ekscizija čira) i operacija očuvanja organa kod čira na želucu, posebno u uslovima hitna operacija treba uzeti u obzir njihov onkološki aspekt.

Sada je utvrđeno da čak i kompleks instrumentalna dijagnostika u kombinaciji sa histološki pregled Brojne biopsije daju lažno negativne rezultate u 15-20% slučajeva. Gotovo pouzdani podaci o malignosti čira na želucu ili njegovom odsustvu mogu se dobiti pregledom hirurške pripreme, što je gotovo nemoguće učiniti hitnom biopsijom, a još više noću. Stoga se u rijetkim slučajevima treba pribjeći operacijama koje štede organe u vidu vagotomije i ekscizije čira, kao i atipičnim resekcijama želuca sumnjive prirode za čir na želucu. Izuzetak mogu biti čir na želucu 2. i 3. tipa.

Od velike je praktične važnosti, kao što je već spomenuto, pitanje volumena resekcije želuca kod čira na dvanaestopalačnom crijevu. Sada nema sumnje u neprihvatljivost ekonomičnih, do x / 2 organa, resekcija želuca s duodenalnim ulkusima. Ako se izvrši takva operacija, onda se mora kombinirati s jednom od vrsta vagotomije. Čak je i S. S. Yudin dokazao potrebu za resekcijom čira na dvanaestopalačnom crijevu unutar 3 / A od želuca, a uz vrlo visoku kiselost želučanog soka i kod adolescenata, dopuniti je ukrštanjem vagusnih živaca. Većina česta posledica ekonomična resekcija želuca s duodenalnim ulkusima je stvaranje peptičkih ulkusa gastrointestinalne anastomoze.

Utvrđeno je da među razlozima za nastanak peptičkih ulkusa gastrointestinalne anastomoze nedovoljna gastrektomija zauzima prvo mjesto, a peptički ulkusi se nikada ne javljaju na pozadini ahlorhidrije.

Prema Yu. M. Pantsyrevu, od 27 pacijenata sa peptičkim ulkusom gastrointestinalne anastomoze koji se razvio nakon resekcije želuca, kod 20 ljudi je uzrokovan ekonomičnom resekcijom čira na dvanaestopalačnom crijevu.

Među naših 137 pacijenata sa peptičkim ulkusom, njih 90 je imalo nedovoljnu gastrektomiju zbog čira na dvanaestopalačnom crevu zbog njegovog nastanka.

Među pacijentima sa peptičkim ulkusom posebno mjesto okupirani pacijenti (3-5%) sa čirom na želucu, u kombinaciji sa duodenalnim ulkusom (tip 2). Utvrđeno je da je klinička slika bolesti u ovakvim slučajevima slična onoj kod duodenalnog ulkusa sa čestom hipersekrecijom želuca i vrlo rijetkim malignitetom čira na želucu. Također se napominje da ovakvu kombinaciju čireva karakterizira uporni tok, te da ovi pacijenti ne reaguju dobro na konzervativno liječenje. Dakle, od 42 naša pacijenta sa kombinovanim ulkusom želuca i dvanaesnika, samo 2 su imala anamnezu bolesti koja nije duža od 5 godina, dok se kod ostalih pacijenata kretala od 10 do 30 godina. Što se tiče gastrične sekrecije, samo kod 2 osobe je bila normalna, kod 5 pacijenata je bila niska, kod ostalih je bila visoka (i bazalna i noćna).

Poznato je da kada se čir na želucu kombinira sa čirom na dvanaestopalačnom crijevu, čir na dvanaesniku se smatra primarnim, a čir na želucu sekundarnim. Pojava čira na želucu kod pacijenata sa duodenalnim ulkusom doprinosi kršenju evakuacije iz želuca. Kod 2/3 naših pacijenata sa dvostrukom lokalizacijom ulkusa došlo je do stenoze duodenuma. Zbog stagnacije želudačnog sadržaja produžava se humoralna faza gastrične sekrecije, što doprinosi nastanku čira u želucu. Dokazi u prilog sekundarnom porijeklu čira na želucu sa poremećenom evakuacijom želučanog sadržaja može biti naš drugi primjer. Tako je kod više od 400 naših pacijenata sa stenozirajućim ulkusom dvanaestopalačnog creva čir na želucu pronađen u 4,7% slučajeva, a među istim brojem pacijenata sa duodenalnim ulkusom bez stenoze samo kod 1,5% pacijenata, odnosno 3 puta rjeđe. .

Poznato je da kada se čir na dvanaestopalačnom crevu kombinuje sa čirom na želucu, ovaj drugi podleže malignitetima mnogo puta manje nego samopostojeći čir na želucu. Među naša 42 pacijenta, degeneracija čira na želucu u karcinom dogodila se kod 1 pacijenta. Sve navedeno čini logičnom primjenu vagotomije uz operacije drenaže želuca kod pacijenata sa čirom na želucu, u kombinaciji sa duodenalnim ulkusom. Skreće se pažnja na činjenicu da kod mnogih pacijenata s kombiniranim ulkusima čir na želucu dostiže veliku veličinu, često prodire u susjedne organe. Ova okolnost može kirurga natjerati na neopravdanu, kako vjerujemo, traumatsku resekciju želuca.

Od 42 pacijenata operisanih kod nas, svi su dobro podnijeli vagotomiju sa drenažnom intervencijom na želucu bez ekscizije čira. Jedan pacijent je preminuo 8 mjeseci kasnije od metastaza karcinoma u jetri, koje su proizašle, kao što je već spomenuto, od malignog čira na želucu. Ostalo je opaženo od 5 do 23 godine, nije bilo recidiva peptičkog ulkusa niti razvoja raka želuca. Međutim, u ovim slučajevima ipak treba biti maksimalno oprezan onkološki.

A. Kyrygina, Yu. Stoyko, S. Bagnenko

Hirurško liječenje čira na dvanaesniku i želucu i drugi materijali iz kirurške gastroenterologije.

21967 -1

Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu je hronična i rekurentna bolest. Manifestuje se stvaranjem defekta (čira) na zidu želuca ili dvanaestopalačnog creva. Učestalost otkrivanja čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu kod odraslih je u prosjeku 10-12%. Više od 80% ulkusa je lokalizirano u duodenumu. Bolest se češće javlja (70-80%) u dobi od 30-40 godina, međutim, oko 1% čira na dvanaestopalačnom crijevu i 0,7% čira na želucu javlja se u djetinjstvu i adolescenciji.

Duodenalni čir javlja se u mlađoj dobi, a želudačni čir kod starijih i senilnih osoba. U obje grupe pacijenata postoji jasna prevalencija muškaraca (4:1), što je još značajnije za ulkus duodenuma. Duodenalni ulkus je 6 puta češći kod muškaraca nego kod žena, a odnos čira na želucu je 27:1. Ulkus dvanaestopalačnog crijeva kod 94% pacijenata lokaliziran je u crijevu. Mogu postojati dva čira u isto vrijeme - na prednjoj i zadnji zidovi("čirevi od ljubljenja"). Promjer čira ovdje obično ne prelazi 1,5 cm. razne faze hronični duodenitis. Ovaj čir često prodire u glavu pankreasa, u hepatoduodenalni ligament. Ožiljci čira uzrokuju deformaciju lukovice, stvaranje izbočina nalik na divertikulum njegovih zidova, sužavanje lumena.

Etiologija i patogeneza PUD-ovi ostaju nedovoljno proučavani. Trenutno ne postoji općeprihvaćena teorija o njegovoj etiopatogenezi. PU je polietiološka bolest, njena patogeneza je multifaktorska.

IN moderan pogled u svojoj etiologiji prihvaćen je niz osnovnih i predisponirajućih faktora koji, očigledno, doprinose razvoju bolesti i njenom pogoršanju:

1) dugotrajno ili često ponavljajuće neuro-emocionalno prenaprezanje (stres), negativne emocije koje narušavaju nervne i hormonske mehanizme regulacije funkcije želuca, njegove trofizma i duodenuma. Kao rezultat, poremećena je cirkulacija krvi i dotok kisika u želudac i dvanaestopalačno crijevo, što dovodi do stvaranja čira. U vezi s poremećajima cirkulacije, zid želuca i dvanaestopalačnog crijeva postaje osjetljiv i nestabilan na bogate pepsinom i klorovodičnom kiselinom ZhS;
2) genetska predispozicija, uključujući trajno povećanje kiselosti ZhS, ustavne prirode;
3) lokalni poremećaji digestivnog procesa i promene u trofizmu gastroduodenalnog sistema;
4) dostupnost hronični gastritis, duodenitis, funkcionalni poremećaji želuca i dvanaestopalačnog creva (predulcerativno stanje);
5) kršenje dijete;
6) pušenje;
7) dugotrajna upotreba jakih alkoholna pića, neki lijekovi(aspirin, butadnon, indomstacin, rezerpin, glukokortikoidi, itd.).

Ovi lijekovi imaju negativan učinak na zaštitne barijere želučane sluznice, potiskuju stvaranje sluzi i mijenjaju njen kvalitativni sastav, uzrokuju kršenje kapilarne cirkulacije itd.

Lokalni faktori uključuju odbrambeni mehanizmi mukozna barijera, poremećaji cirkulacije i strukturne promjene CO. Razvoj čira na želucu povezan je uglavnom sa slabljenjem otpornosti na CO, razvojem takozvane antralne staze i duodenogastričnog refluksa. Pojava ulkusa duodenuma ostvaruje se kiselo-peptičkom agresijom. Normalna sluznica želuca i dvanaesnika stabilno podnosi, zaštićena je od agresivnih faktora (hlorovodonična kiselina, pepsin, lizolecigin i žučne kiseline) želuca i dvanaestopalačnog creva.

Zaštitni faktori uključuju protok krvi kroz CO, izlučivanje sluzi i soka pankreasa, regeneraciju površinskog epitela, lokalnu sintezu prostaglandina itd. Oštećenje CO sa stvaranjem čireva, erozija i upala je povezano sa prevlašću faktora agresije (hlorovodonične kiseline). kiselina, pepsin, nutritivni faktori, dismotilitet, trauma sluznice) nad zaštitnim faktorima (otpornost na CO, "kočnica" antroduodenalne kiseline, alkalna sekrecija, hrana).

Karakteristike NS reaktivnosti, genetska predispozicija (povećanje mase parijetalne ćelije), starosne neuroendokrine promjene u tijelu (osobine puberteta, menopauze), kršenje regulatornih procesa zbog razne bolesti, povećana kiselo-peptička sekrecija, intestinalna metaplazija želučane sluznice, antroduodenalni dismotilitet, endokrini utjecaji itd.

Hronična bolest jetre (kršenje inaktivacije histamina, gastrina, stagnacija u portalna vena- poremećaj mikrocirkulacije), bubrezi, akutni i kronični poremećaji cirkulacije, stresne situacije. Ulkus se može formirati kod starijih pacijenata ("senilni čir"), sa lezijama centralnog nervnog sistema, sa opsežnim opekotinama i teškim gnojnim oboljenjima.

Lokalni mehanizmi nastanka ulceracija također uključuju usporavanje i nepravilnosti u evakuaciji crijevnog sadržaja, produženi antralni zastoj himusa hrane, zjapanje pilorusa, duodenogastrični refluks s regurgitacijom žučnih kiselina i lizolecitina, koji uništavaju mukoznu barijeru i uzrokuju retrodifuzu. iona i formiranje čira pod uticajem pepsina (P. Ya. Grigoriev i E.P. Yakovenko, 1993).

Kao zasebni patogenetski faktori mogu poslužiti povećanje oslobađanja klorovodične kiseline i pepsina, smanjenje aktivnog oslobađanja bikarbonata i proces stvaranja sluzi.

Na ulceraciju u piloroduodenalnoj sluznici utiče i produžena hiperhlorhidrija sa peptičkom proteolizom uzrokovanom hipervagotonijom, hipergastrinemijom i hiperplazijom glavnih želudačnih žlezda, neefikasnom neutralizacijom SF mukoidnim supstancama i alkalnom komponentom duodenalnog lokalnog kiselog okruženja i produženom kiselinom duodenalne sredine. . Glavni agresivni i štetni faktori su SA i pepsin. Stara tvrdnja: "Nema kiseline - nema čira" ostaje, zapravo, tačna u današnje vrijeme, uprkos činjenici da granice proizvodnje kiseline kod pacijenata s ulkusom uvelike variraju.

U regulaciji lučenja kiseline, između ostalih faktora, važnu ulogu imaju i prostaglandini, koji su u stanju da inhibiraju ovaj proces. Osim toga, imaju i citoprotektivni učinak zbog stimulacije lučenja sluzi. Najvažniji mehanizmi zaštite sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva od djelovanja štetnih agenasa su normalna regulacija. sekretorna funkcija, otpornost CO iz zaštitne barijere, njegova mikrocirkulacija, visok regenerativni kapacitet površinskog epitela.

Od velikog značaja u obezbeđivanju otpornosti na CO je mucin, koji luče ćelije integumentarnog epitela, dodatne ćelije cervikalnog dela želudačnih žlezda, pilorične žlezde, au duodenumu - Brunnerove žlezde i peharaste ćelije. Imajući veliki puferski kapacitet, mucin neutrališe i kiseline i alkalije, apsorbuje pepsin, otporan je na različite fiziološke i hemijske agense. Sluz prekriva površinu GI trakta slojem u obliku filma debljine 1-1,5 mm i služi kao zaštitna barijera.

Sa smanjenjem otpora CO zbog oštećenja njegove zaštitne barijere, povećava se reverzna difuzija H-iona. Nastala acidoza tkiva potiče oslobađanje histamina iz CO stanica i acetilholina iz intramuralnih nervnih pleksusa. Kao rezultat, stimulira se lučenje hlorovodonične kiseline i pepsina, poremećena je mikrocirkulacija i propusnost kapilara, razvijaju se zastoji i edemi, krvarenje u CO. Takav CO se lako ošteti hlorovodoničnom kiselinom, pepsinom i drugim agensima.
Sluzokoža želuca je oštećena i kao rezultat duodenogastričnog refluksa žuč mijenja svojstva mucina, rastvara se površinski sloj sluz.

Žučne kiseline u prisustvu hlorovodonične kiseline dobijaju sposobnost prodiranja ćelijske membrane i oštećuju površinske epitelne ćelije. Otpornost CO se smanjuje s upalnim i degenerativnim promjenama CO, praćenim smanjenjem oslobađanja mucina i promjenom njegovih svojstava. Otpornost CO zavisi od krvotoka organa, hipoksije kao posledica poremećenog protoka krvi usled spastičnih kontrakcija mišića želuca itd.

Hrana kao rezultat mehaničkog i kemijskog djelovanja na CO može uzrokovati pojačano odbacivanje stanica integumentarnog epitela. Nedostatak regenerativne sposobnosti CO stvara uslove za povećanje reverzne difuzije H-jona, iscrpljivanje intracelularnog tampon sistem, pojava hemoragija, erozija i ulceracija SO (V.T. Perederni i sar., 1997).

Nutritivni faktori, osim sposobnosti da pogoršaju promjene u sekretornoj i motoričkoj aktivnosti želuca i dvanaestopalačnog crijeva, mogu biti i zaštitni faktor zbog razrjeđivanja i neutralizacije hlorovodonične kiseline, vezivanja pepsina proteinskim komponentama.

IN poslednjih godina interesovanje naučnika za novi faktor u nastanku Helicobacter pylori . Potonji se detektira u PU sa lokalizacijom ulkusa u antropiloro-duodenalnoj zoni u gotovo 100% slučajeva, što tjera da se razmišlja o njegovoj značajnoj ulozi u patogenezi ove bolesti i da se smatra jednim od njenih najvažnijih faktora (P. Ya. Grigoriev et al., 1993; M. G. Gonchar et al., 1999.).

YaB ima drugačije pato genetski mehanizmi at različite lokalizacije(želudac, dvanaestopalačno crevo, tela želuca, prepilorični i pilorični ulkusi, kombinovani čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu).

YaB duodenum ima neke karakteristike, a to su:

1. Kod pacijenata sa duodenalnim ulkusom često se uočava hipersekrecija sa povećanom kiselošću SF, što je posledica visokog tonusa vagusnog nerva, povećanja broja parijetalnih ćelija, povećanog oslobađanja G-ćelija gastrina, a slabljenje antroduodenalnog mehanizma autoregulacije inhibicije proizvodnje kiseline, smanjenje sposobnosti želuca za neutralizaciju kiseline povezano sa smanjenjem lučenja piloričnih alkalnih žlijezda.

2. Gastroduodenalni dismotilitet je izraženiji, što se manifestuje ubrzanom evakuacijom iz želuca, što rezultira smanjenjem puferske uloge hrane i povećanjem kiselosti u duodenumu.

3. Kod čira na dvanaestopalačnom crevu, efekat fiziološkog depresorskog mehanizma na oslobađanje hlorovodonične kiseline je manje izražen, a oslobađanje alkalnog sekreta pankreasa je značajno smanjeno.

4. Kao rezultat smanjenja otpornosti SO duodenuma na efekte JS i kršenja njegove zaštitne barijere, povećava se reverzna difuzija H-jona.

5. Relativno su važniji psihosomatski faktori koji dovode do poremećaja sekretorne i motoričke funkcije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

6. Odnos između čira na dvanaestopalačnom crevu i CP povećava učestalost ulkusa duodenalnog ulkusa među pacijentima sa CP. To je zbog smanjenja puferskog kapaciteta duodenalnog sadržaja zbog smanjenja koncentracije bikarbonata u soku pankreasa.

Dakle, ako je peptički faktor važan u patogenezi nastanka čira na dvanaesniku, onda u mnogim slučajevima kod čira na želucu nije važan samo peptički faktor, već i slabljenje zaštitnih sposobnosti želučane sluznice (oštećenje stvaranje sluzi, pogoršanje cirkulacije krvi, itd.).

Patološka anatomija. Peptički ulkus se definira kao defekt na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva koji se širi kroz crijevo. muskulature, sluzokože. Čir može prodrijeti na različite dubine, do seroznog omotača, ili, kada je potonji uništen, komunicirati sa slobodna šupljina peritoneum (perforacija) ili njegovo dno može biti površina nekog od susjednih organa (penetracija).

Patološki razlikuju:

1) akutni ulkusi (OYA);
2) hronični ulkusi (CH);
3) penetrirajući ulkusi;
4) cicatricijalne promjene uzrokovane čirom (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988).

OA imaju okrugli ili ovalni oblik sa jasno izraženim rubovima koji su prodrli kroz submukozni sloj do seroznog. Razvoj OT se ne zasniva na zapaljenskom procesu, već na nekrozi sa izrazitim promjenama u krvnim žilama i vezivno tkivo stomak. Tokom zarastanja OT-a nastaju linearni ili zvjezdasti ožiljci.

Posebnost CN-a je progresivno zbijanje njegovih rubova i dna (kalozni ulkus) zbog obilnog razvoja ožiljnog vezivnog tkiva. Vremenom, razvoj vezivnog tkiva postaje sve izraženiji, postaje sklerotičan, ivice čira postaju sve gušće i pretvaraju se u kalusni (uzročni) čir (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988; V.N. Chernov i dr., 1993.), zbog čega čir izgleda kao tumor (ulkusni tumor).

Ovaj čir prodire u različite dubine zida organa i dalje (penetrirajući čir). Prečnik čira je od 0,3 do 6 cm.U CO se otkrivaju različiti stadijumi hroničnog gastritisa i hroničnog duodenitisa. Cikatrične promjene zatežu CO u obliku nabora, koji se približavaju rubovima čira. Oko čira su žile zadebljane stijenke, lumen im je sužen ili obliteriran zbog endovaskulitisa, proliferacije vezivnog tkiva. Nervna vlakna a ganglijske ćelije prolaze kroz distrofične promjene i propadaju.

Žuljevi čir nema tendenciju zacjeljivanja, često je praćen uništavanjem zida jedne od susjednih žila. Nakon zarastanja CN-a ostaju ožiljci u obliku zvijezde sa karakterističnim povlačenjem u centru. Ožiljci mogu biti praćeni značajnom deformacijom želuca (želudac u obliku "puža", "pješčanog sata") ili sužavanjem njegovog izlaza (pilorična stenoza). Duboko penetrirajući ulkusi u pravilu su komplicirani razvojem peritonealnih adhezija (perigastritis, periduodenitis), koji također deformiraju želudac i dvanaestopalačno crijevo.

Pod penetrantnim ulkusom se podrazumijeva oblik u kojem ulcerozni proces prolazi kroz sve slojeve zida želuca ili dvanaestopalačnog crijeva, ali ne perforira u slobodni čir. trbušne duplje. Kod ove varijante PU destruktivni proces je spor i dno čira komunicira sa susjednim organima. Stoga, kada se serozna membrana želuca i duodenuma uništi, čir, takoreći, prodire u odgovarajući organ, čija tkiva čine dno kratera.

Klasifikacija. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija PU. Klasifikacija koju je predložio CM je najraširenija. Ryss (1968).

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće:

- lokalizacija čira; tijelo želuca; mala zakrivljenost; kardiološki odjel; velika zakrivljenost; lukovica duodenum;
- popratne promjene na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva: normalna sluznica želuca (hiperplazija parijetalnih stanica), duodenum; XP, površinski, sa lezijama žlijezda bez atrofije; atrofična; kronični duodenitis, površinski, difuzni, atrofični;
- želučana sekrecija: normalna, smanjena, pojačana, prava ahlorhidrija;
- tok: periodično relapsirajući, često relapsirajući, latentan; juvenilni ulkus, čir kod starijih osoba, starost; benigni, maligni malignitet ulkusa, dosljedan razvoj raka izvan čira;
— posebne forme: pilorični ulkus, džinovski ulkus, postbulbatorni ulkus;
— komplikacije: krvarenje, penetracija, perforacija, cicatricijalne promjene.

U praktičnoj hirurgiji koristi se IL klasifikacija koju je predložio Johnson: tip I - čirevi manje zakrivljenosti - medijagastrični ulkus (iznad 3 cm od pilorusa); Tip II - prošiveni čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu; Tip III - čir na prepiloričnom želucu (do 3 cm od pilorusa).

Klinička slika i dijagnoza. Tok PU je dug, s naizmjeničnim periodima egzacerbacija i produženih remisija. Egzacerbacije su povezane s greškom u prehrani, prekomjernim radom, emocionalnim i nervnim naprezanjem. Za YaB tipično "sezonsko". Egzacerbacije se najčešće javljaju u proljeće i jesen. Najtipičnije je prisustvo u istoriji i sa objektivno ispitivanje"trijade" simptoma: bol, povraćanje i krvarenje.

Sezonalnost bolesti objašnjava se promjenom stanja u različito doba godine, neuroendokrinog sistema koji regulira sekretorne i motoričke funkcije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Jedna od glavnih subjektivnih manifestacija PU je bol. Kao glavna pritužba pacijenata, obično se bilježi u epigastričnoj regiji. Bol se također može lokalizirati desno od srednje linije abdomena. Bol se obično javlja nakon jela. Vrijeme njegovog nastanka (nakon jela) može pomoći u određivanju lokacije čira. Postoje rani, kasni, noćni i gladni bolovi. Ako je čir lokalizovan u predjelu ulaza i tijela želuca, javlja se rana bol (prvih 30 minuta). Nastaje odmah nakon uzimanja hrane, a prestaje nakon pražnjenja želuca.

S lokalizacijom čira u predjelu izlaznog dijela želuca ili duodenuma, bilježi se kasni bol. Potonje se javlja nakon nekog vremena (1,5-2 sata nakon jela), na prazan želudac, gladni bolovi ili noću (noćni bolovi). Bol može zračiti u lijevu stranu prsa, regija xiphoidnog nastavka, lijeva lopatica, teški dio kičme. Bolovi gladi povezani su s činjenicom da je čir na dvanaestopalačnom crijevu često praćen stalnim izlučivanjem, koje se nastavlja i izvan obroka i za vrijeme spavanja. Ovo kršenje nastaje zbog naglog povećanja tonusa BN, a za čir lokaliziran u želucu, povećanje lučenja gastrina.

Geneza bolova gladi koji se javljaju tokom duže pauze u unosu hrane posljedica je hipoglikemije, što uzrokuje povećanje tonusa BN i, kao rezultat, povećanje sekretorne i motoričke aktivnosti želuca.

Noćni bolovi se javljaju između 24-3 sata ujutro, povlače se nakon uzimanja hrane (mlijeka) ili nakon obilnog povraćanja kiselog sadržaja želuca. Pojava boli povezana je s povećanjem tonusa BN noću. Noćni bolovi u određenoj mjeri mogu biti i bolovi gladi.

Kod ulkusa kardije bol je lokalizovan u predjelu ksifoidnog nastavka i lijeve polovice epigastrične regije sa zračenjem u lijevo rame i lopaticu, kod piloroantralnog i duodenalnog ulkusa bol je najizraženiji desno u mezogastričnom dijelu. , desni hipohondrij, zrači u leđa. Kada je zahvaćena manja krivina, uočava se bol duž bijele linije u epigastričnoj regiji.

Zračenje bola može biti u donjem dijelu leđa lijevo od XII rebra - Boasova točka i kralježnica, prema lokaciji čira - točka Openhovskog. Međutim, treba napomenuti da bol u PU često nema jasan ritam. Intenzitet, lokalizacija, zračenje i ritam boli zavise od dubine ulceroznog procesa, njegove prevalencije i težine u gastroduodenalnoj sluznici.

Kod površinskih ulkusa bol može izostati ili biti toliko blago izražen da praktički ne privlači pažnju pacijenta. Bol se javlja ili pojačava kada čir ili periulcerozna upala prodre u duboke slojeve (mišićne, subserozne) stijenke organa. Ovi slojevi su inervirani osjetljivim vlaknima simpatičkih živaca koji reagiraju na spazam.

Bol može biti uzrokovan hipersekrecijom kisele masne kiseline, povećanom motoričkom funkcijom želuca, pilorospazmom i povećanim intragastričnim tlakom. Prodorom čira i periulceroznim upalnim procesom bol se pojačava, postaje gotovo konstantan, uporan, na momente vrlo akutan. Na vrhuncu bola javlja se zračenje lijevo uz čireve gornjim divizijama stomak i unutra desni hipohondrij- kod čira izlaznog dijela želuca i lukovice dvanaestopalačnog crijeva.

Bol tokom penetracije čira nastaje zbog uključenosti u patološki proces tkiva inervirana senzornim vlaknima interkostalnih nerava. Kada je čir perforiran, postoji oštar stalni bol „karaktera bodeža“. Stanje organske cirkulacije, venski zastoj u krvnim žilama male zakrivljenosti želuca također je važan za nastanak bola.

Prodor čira u okolne organe i tkiva praćen je razvojem upalnih procesa u zahvaćenim organima i stvaranjem opsežnih adhezivnih procesa (perivisceritis). Bolni sindrom pri penetraciji postaje intenzivniji, trajno polimorfan, pojavljuju se bolovi koji su karakteristični za bolesti susjednih organa uključenih u patološki proces. Bol u ovom slučaju uglavnom ovisi o organu u koji čir prodire. Kada čir prodre u donji omentum, bol zrači u desni hipohondrij, ponekad u desnu lopaticu, kada prodre u gastrosplenični ligament - gore i lijevo, kada čir prodre do dijafragme, tipičan "frenikus" sindrom” (lijevo ili desno), kada čir prodre u mezenterijum transverzalnog OK javlja se bol u pupčanom području.

Duodenalni i pylorični ulkusi često prodiru u pankreas. Velike čireve prati i više jak bol nego kronične i imaju guste rubove.

Za PU tipični su ciklični bol, smirenost nakon odmora i tretmana. Karakterističan simptom PU je žgaravica, peckanje u epigastričnoj regiji i iza grudne kosti. Nakon jela, antacidi žgaravica se smanjuje ili nestaje. Pojava žgaravice povezana je s poremećenim motilitetom, sekretornom aktivnošću želuca i refluksom njegovog sadržaja kao rezultatom insuficijencije zatvarajuće funkcije jednjačko-želudačnog spoja, povećanog tonusa mišića želuca i spazma pylorusa. Insuficijencija "fiziološke kardije" također može biti posljedica hernije POD-a, često u kombinaciji sa PUD-om.

Ponekad dolazi do kiselog eruktacije zbog regurgitacije želučanog sadržaja u jednjak zbog insuficijencije kardije i povećanog intragastričnog tlaka. Kiselo podrigivanje se često javlja kod čira na dvanaestercu. Kod čira na želucu je prazan ili sadrži ostatke hrane. Mučnina, trulo podrigivanje i povraćanje su rijetki kod nekomplikovane PU. Ovi simptomi ukazuju na kršenje evakuacije sadržaja želuca zbog dugotrajnog spazma i jakog upalnog edema pilorusa ili lukovice dvanaestopalačnog crijeva, a njihova perzistencija u fazi remisije ukazuje na cicatricijalnu stenozu pilorusa.

Budući da je manje konstantan simptom od bola, povraćanje se javlja nešto češće (68%) kod GU nego kod duodenalni ulkus(53%). Povraćanje sadrži kiseli sadržaj želuca, nesvarenu hranu i obilje sluzi. Uz komplikacije PU (stenoza pilorusa, krvarenje), priroda povraćanja i povraćanja se shodno tome mijenja. Povraćanje kod nekomplikovane PU javlja se na vrhuncu bola. Može biti rano ili kasno. Povraćanje je uzrokovano iritacijom upaljenog SO i očigledno je refleksne prirode.

Kod većine pacijenata, posebno kod čira na dvanaestopalačnom crevu, u akutnoj fazi postoje zatvor, često uzrokovano spastičnom diskinezijom debelog crijeva. Kod nekih pacijenata, zadržavanje stolice može biti preteča pogoršanja PU.

Apetit kod nekompliciranog oblika PU obično se ne smanjuje, a često se čak i povećava, posebno kod čira na dvanaestopalačnom crijevu („bolna glad“).

bolestan postepeno Smršati, mršave, jer, uprkos dobrom apetitu, namjerno izbjegavaju jelo zbog straha od pogoršanja bola. Faza egzacerbacije obično traje 4-5 dana, au nekim slučajevima i do 6-8 sedmica, a zatim slijedi period manje ili više blagostanja, koji može trajati i nekoliko godina. Opšte stanje pacijenti sa PU su obično zadovoljavajući.

U fazi pogoršanja bolesti se pogoršava, javlja se povećan umor, slabost, znojenje, invalidnost, uočava se depresija ili, obrnuto, povećana ekscitabilnost. Mogu se javiti različite neurološke reakcije zbog poremećaja autonomnog nervnog sistema. Pacijenti se često pridržavaju normalnog ili čak povećana ishrana, ali češće nisko. To je zbog brojnih razloga: samoograničenja u ishrani, trajanja, poremećaja sna tokom noćnih bolova, uporne mučnine i povraćanja.

Kliničke manifestacije PU u smislu recidiva također zavise od lokalizacije ulkusa. Pilorične čireve karakteriziraju uporni recidivirajući tijek, kratke nestabilne remisije, česte komplikacije krvarenja i stenoze. Bolni sindrom može biti izuzetno intenzivan, više puta se obnavlja tokom dana, što je posljedica zahvatanja vrlo osjetljivog neuromišićnog aparata pylorusa u patološki proces.

Čir gornjeg želuca klinički se često ne uklapa u opis klasičnih oblika bolesti, maskiranih manifestacijama angine pektoris, holecistitisa, pleuritisa itd. Zbog poteškoća kliničke, radiološke, pa čak i endoskopske procjene ulkusa ove lokalizacije, često se ne dijagnosticiraju duže vrijeme.

Ekstrabulbozni ulkusi se javljaju s čestim egzacerbacijama, ponovljenim krvarenjima, praćenim upornim bolom, žgaravicom, gorčinom u ustima i relativno rijetkim povraćanjem. Jedan od znakova ekstra-bulboznih ulkusa može biti žutica zbog periulceroznog upalnog procesa koji se širi na sfinkter velikog duodenalna papila(BDS), prodiranje čira u gušteraču s razvojem reaktivne upale u njemu, istiskivanjem CBD-a. Reaktivni pankreatitis, koji se javlja kod pacijenata sa postbulbarnim ulkusom, praćen je intenzivnim stalnim bolom u lijevoj strani abdomena, koji se pojačava tokom fizička aktivnost i pri palpaciji. Nakon uzimanja hrane pridružuje se osjećaj punoće u želucu i težine.

Palpacijom se može utvrditi umjerena bol u epigastričnoj regiji, lagana napetost mišića. Od velike važnosti je identifikacija zona perkusione bolnosti (K. Mendel): za čireve na dvanaestopalačnom crevu - u desnoj polovini epigastrijuma sa širenjem na desni hipohondrij; za čir na želucu - duž srednje linije i nešto lijevo od nje; sa srčanim ulkusom - na xiphoidnom procesu.

Od LI, otkrivanje okultne krvi u fecesu i retikulocitima u periferna krv, potvrđujući čir koji krvari, ali, naravno, ne isključujući druge gastrointestinalne bolesti sa krvarenjem. Dijagnoza PU bazira se prvenstveno na podacima objektivno istraživanježeludac i duodenum.

Od specijalnih dijagnostičkih metoda, RI je još uvijek uobičajen. Ova metoda je sigurna, objektivna i omogućava vam ne samo identifikaciju morfološke promjene, ali i tačnu lokalizaciju čira, njegovu veličinu, procijeniti sekundarne promjene na ispitivanom organu, deformacije, povezanost sa susjednim organima itd. Ova metoda postaje sve informativnija u vezi sa unapređenjem rendgenskih dijagnostičkih uređaja opremljenih pojačivačima slike, televizijskim sistemima, kompjuterima i video rekorderima. Sve to omogućuje precizniju procjenu morfoloških promjena i potpuno proučavanje motoričke funkcije želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Pouzdanost utvrđivanja radiološkog ulkusa data rendgenskim hirurškim poređenjima je 95-97% (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988). RI je prioritet ako se kod pacijenta sumnja na stenozu, poremećeno pražnjenje želuca, anomaliju položaja, herniju mahune, fistulu, divertikulozu, kao i kod pacijenata sa tzv. povećanim endoskopskim rizikom.

Glavni i direktni radiološki znak, koji omogućava pouzdanu dijagnozu čira, je simptom "niše" koja okružuje njegovo upalno stablo, konvergencije CO nabora. Ulcerozna "niša" (Gaudeckov simptom) je nestrukturirani depo suspenzije barijuma, dodana senka ("plus senka") koja strši izvan kontura želuca i najpouzdaniji je znak čira koji je odlučujući u stvaranju dijagnoza. Periulcerozni prstenasti greben, koji strši iznad nivoa CO, nastaje kao rezultat infiltracije upalnog tkiva i funkcionalnih spastičnih promena u mišićima submukoznog sloja oko čira. Ulcerozna "niša" je obično pravilnog oblika, jasnih kontura.

Postoji i cicatricijalni deformitet lukovice duodenuma (u obliku trolista, tubularnog suženja). Oko ulcerativne "niše" pažljivo i metodično pravilno istraživanje vidljiv je obod prosvjetljenja veće ili manje širine - upalna osovina, na koju konvergiraju nabori CO. Na osnovu ovog znaka moguće je suditi o periulceroznom inflamatornom stablu. Površinski akutni ulkusi bez inflamatornog okna ne daju karakterističan simptom "niše". Krvareći ulkusi rijetko su praćeni rendgenskim simptomom „niše“, budući da je njihov krater ispunjen trombotičnim masama, a upalna osovina se naglo smanjuje, CO defekt izgleda površno.

Duboke ulcerativne niše u tijelu želuca i duodenalne lukovice se lakše prepoznaju. Identifikacija ulceroznih „niša“ u kardijalnoj i subkardijalnoj regiji, kao iu pyloric odjelčir na želucu i ekstra-bulbozni čir zahtijevaju posebne metodološke tehnike. Složenost identifikacije takvih ulkusa je posljedica anatomskih i funkcionalnih karakteristika ovih odjela.

Poteškoće u dijagnostici ulceroznih defekata nastaju i kada su lokalizirani u zoni izraženih cicatricijalnih deformiteta želuca i dvanaestopalačnog crijeva (MA Filipkin, 1977, itd.). Senilne čireve je relativno lako prepoznati (A.S. Loginov, V.M. Mayorov, 1979). U cilju povećanja informativnosti rendgenske metode, vrši se pozicioni pregled reljefa CO, a u toku studije se prave opšte i ogledne slike. Direktni radiološki simptomi PU uključuju cicatricijalni deformitet želuca ili dvanaestopalačnog crijeva (smanjenje volumena lukovice, izbočine nalik divertikulima, želudac u obliku pješčanog sata, kaskadni kohlearni želudac, itd.).

Indirektni znaci, koji su indikatori funkcionalnih poremećaja, su od malog značaja u dijagnostici ulkusa. Pomoćni radiološki znaci uključuju povećanu motoriku, povećan tonus, konvergenciju CO nabora, hipersekreciju i poremećenu funkciju evakuacije, lokalni spazam, deformaciju stijenke organa, ubrzanu evakuaciju barijeve mase iz želuca i njen brzi prolaz kroz duodenum u gornji dio petlje TC, itd. posebnu pažnju zaslužuju oštru ekspanziju želuca zbog cicatricijalnih promjena u piloroduodenalnom dijelu, insuficijencije kardije, gastrointestinalnog trakta, deformacije lukovice duodenuma.

Trenutno se uspješno koristi metoda dvostrukog kontrastiranja, koja omogućava otkrivanje finih detalja strukture SO u normalnim i patološkim stanjima. Ova metoda omogućava češće dijagnosticiranje površinskih ulkusa, koji, kada uobičajeni način su izuzetno retke.

Dijagnoza starih, žuljevitih čireva na želucu se zasniva na nepravilnog oblika"niše" i izlaz barijumskog depoa izvan senke želuca u različitim položajima pacijenta. Za prepoznavanje CN sa linearnim ili prorezanim kraterom i drugim atipičnim ulkusima potrebna je dvostruka kontrastna i simultana premedikacija. Primjena antiholinergika i antispazmodici tokom studije omogućava bolju distribuciju CO i samim tim dobijanje boljih informacija o stanju organa.

Radiološko prepoznavanje ožiljnog čira na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva, posebno ožiljka nakon čira, često se zasniva na indirektni znakovi(konvergencija nabora na konturu zida želuca, nakupljanje barijumske suspenzije sa jasnim neravnim konturama i konvergencija nabora zida želuca na njega).

Pored identifikacije peptičkog ulkusa u želucu i dvanaestopalačnom crijevu Rentgenska metoda vrijedan je u slučaju sumnje na stenozu, submukoznu kilu, divertikulozu, submukozne formacije, kao i kod pacijenata sa povećanim endoskopskim rizikom. RI je također određen pokretljivošću želuca. Kod ulceroznih lezija želuca, njegova pokretljivost se često ne razlikuje od normalne čak ni tijekom egzacerbacije i s bolom. Ponekad je smanjen. Kod duodenalnog čira dolazi do povećanja pokretljivosti želuca, posebno njegovog antruma. Kod većine pacijenata poremećena je periodična aktivnost želuca: kontrakcije organa na prazan želudac su kontinuirane ili dolazi do povećanja perioda rada i skraćivanja perioda odmora.

Pouzdana metoda koja omogućuje, uz rijetke izuzetke, potvrdu ili odbacivanje dijagnoze PU je ezofagogastroduodemoskopija. Omogućuje ne samo identifikaciju ulcerativnog defekta, već i kontrolu njegovog ožiljka, a GI materijala dobivenog ciljanom biopsijom omogućava procjenu promjena u SO, pouzdano jamčeći točnost dijagnoze na morfološkoj, pa čak i morfofunkcionalnoj razini. Endoskopska slika kod kroničnih ulkusa ovisi o lokalizaciji procesa, stupnju zarastanja ili egzacerbacije.

Endoskopsku sliku egzacerbacije ulkusnog procesa karakterizira okrugli ili ovalnog oblika i upala CO. Veličine, oblici, dubina, dno, rubovi, težina periulcerozne upale i CO infiltracije su različiti. Diferencijacija je olakšana GI uzoraka biopsije SO dobijenih s rubova ulkusa i periulkusne zone.

Uz pomoć duodenoskopije značajno je poboljšana dijagnoza postbulbarnih ulkusa, koji čine najmanje 1% svih duodenalnih ulkusa. Ovi čirevi takođe mogu biti pojedinačni ili višestruki. Kada se smiri upalni proces hiperemija oko čira se smanjuje, osovina koja ga okružuje je zaglađena, spljoštena. Čir postaje manje hrapav, kako zbog smanjenja visine upalne osovine, tako i zbog razvoja granulacija na dnu. Čirevi u procesu zarastanja mogu dobiti različit oblik, fragment. Nakon potpunog zacjeljivanja na mjestu čira, vidljivi su nježni ružičasti ožiljci linearnog ili zvjezdastog oblika. U pravilu, ožiljci čira dovode do manje ili više izražene deformacije SO organa.

Upotreba endoskopije je veoma važna za diferencijalna dijagnoza benigni i maligni čir na želucu. U nejasnim slučajevima, višestruka (šest komada s rubova i dna čira) ciljana gastrobiopsija iz histološki pregledanih biopsijskih uzoraka postaje neophodna. Morfološka dijagnoza PU važna je ne samo za diferencijalnu dijagnozu bolesti, već i za određivanje adekvatne terapije.

Endoskopska metoda se također koristi za određivanje zone formiranja kiseline u želucu (Yu.M. Pantsyrev et al., 1978). Ova metoda se uspješno koristi za obilježavanje intermedijalne zone u preoperativnom periodu. Endoskopija(EI) se također koristi za proučavanje prirode i lokalizacije mikroflore sluznice, kao i za određivanje njene osjetljivosti na antibiotike. Endoskopija vam omogućava da prepoznate kršenje motoričkih i evakuacijskih funkcija ovih organa (insuficijencija kardije, gastroezofagealni i duodenogastrični refluks itd.).

Jedno od najvažnijih dostignuća je upotreba EI za dijagnosticiranje uzroka krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Kod pacijenata sa PU važno je proučavanje želučane sekrecije, posebno za otkrivanje funkcionalnih poremećaja želuca. Proučava se zapremina LS, kiseli sastav sadržaja, debit NS i pepsina. U procjeni funkcije želuca koja proizvodi kiselinu i enzime, uzima se u obzir debit-sat HCl i pepsina u bazalnoj i stimuliranoj fazi sekrecije.
Želučana sekrecija u PU značajno varira ovisno o lokalizaciji. Kod bulbarnih i piloričnih ulkusa proizvodnja kiseline se najčešće povećava i u bazalnoj (natašte) iu stimuliranoj fazi.

Većina pacijenata sa pylorobulbarnim ulkusima ima kontinuirano stvaranje kiseline sa oštrim i konstantnim zakiseljavanjem želuca i duodenalne lukovice. Visoke performanse gastrična sekrecija se također uspostavlja sa kombinovanim lezijama želuca i dvanaestopalačnog crijeva. Kod čira na želucu, funkcija stvaranja kiseline je obično normalna ili značajno niža ako se čir nalazi bliže kardiji želuca. Samo neki pacijenti pokazuju umjerenu hipersekreciju.

diferencijalna dijagnoza. PU se razlikuje od gastritisa, raka želuca, bolesti bilijarnog trakta, koronarne žile, poremećaji duodenalne prohodnosti, pankreatitis, upala slijepog crijeva, patologija desnog bubrega i mokraćovoda, debelog crijeva itd. Dijagnoza čira na dvanaestopalačnom crijevu sa tipičnim kliničke manifestacije ne predstavlja poteškoću. Za ovu bolest karakteristični su sezonski tok bolesti, dnevni ritam boli povezan s unosom hrane itd. U svakom slučaju, konačnu dijagnozu mogu jamčiti samo RI i EI uz ciljanu gastrobiopsiju.

S lokalizacijom paroksizmalne boli u desnom hipohondriju, može ličiti na kolelitijazu, XX. Međutim, uočena sezonalnost egzacerbacija bolesti u trajanju od 3-4 sedmice, dnevni ritam bola, nestanak bola nakon povraćanja govore o čiru, a ne o jetrenoj kolici, koja se sporadično javlja nakon uzimanja masne pržene hrane iu kojoj bol nestaje nakon povraćanja. Kod jetrene kolike bolesnici su nemirni, traže udoban položaj, napadi su kratkotrajni, uz upotrebu antispazmodika, bolovi jenjavaju itd.

Kod bolesti žučne kese, palpacija abdomena izaziva bol u desnom hipohondrijumu (napolju od ivice desnog pravog mišića), a kod čira na dvanaestopalačnom crevu, u predelu desnog pravog mišića (u predelu . projekcija duodenuma na trbušni zid). Diferencijalnu dijagnostiku pomaže RI, koji otkriva funkcionalne promjene u bilijarnom traktu povezane s ulkusom duodenuma ili njihovom kombinacijom s kolelitijazom. CP može imati sličnosti s ulkusom dvanaestopalačnog crijeva, kod kojeg je pojačan bol u gornjem dijelu abdomena povezan s unosom hrane. Međutim, kod kroničnog pankreatitisa bol često poprima pojasni karakter, ne nestaje nakon uzimanja antacida, a može se pojačati nakon povraćanja.

Prilikom postavljanja dijagnoze CP potrebno je uzeti u obzir ulogu alkoholizma u anamnezi. CP može pratiti ulkus duodenuma, češće u slučajevima prodiranja ulkusa u gušteraču. Primjena ultrazvučnog skeniranja pankreasa, žučne kese daje informacije koje se koriste za diferencijalnu dijagnozu čira na dvanaestopalačnom crijevu sa oboljenjima gušterače i žučne kese.

Sadržaj članka

Čir na želucu- kronična relapsirajuća bolest u kojoj se, kao rezultat kršenja nervnih i humoralnih mehanizama koji reguliraju trofičke, motoričke i sekretorne procese u gastroduodenalnoj zoni, formira čir u želucu.

Etiologija, patogeneza čira na želucu

Kada je čir lokaliziran u želucu, glavni etiopatogenetski mehanizmi su posljedica kršenja lokalni faktori, koji se očituje u smanjenju otpornosti želučane sluznice, slabljenju njene otpornosti na štetno djelovanje želučanog soka, na pozadini postojećih ultrastrukturnih promjena na sluznici i poremećaja metabolizma tkiva u njoj.
R Razlikovati (Johnson, 1965) tri tipa čira na želucu:
I - čirevi manje zakrivljenosti (60% slučajeva),
II - kombinovani čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu (20%),
III - prepilorični ulkusi (20%).
Osnova za nastanak čira manje zakrivljenosti želuca je duodenogastrični refluks, koji nastaje zbog kršenja neurohumoralne regulacije pokretljivosti piloroduodenalnog segmenta. probavnog kanala. Produženo izlaganje sadržaja duodenuma (posebno lizolecitina i žučnih kiselina) sluznici želuca narušava zaštitnu mukoznu barijeru.
Rezultirajuća pojačana reverzna difuzija H+ dovodi do razvoja kroničnog atrofičnog gastritisa. Potonji obično zahvaća antrum želuca i proteže se duž manje zakrivljenosti do njegove β-zone koja proizvodi kiselinu. Poremećaji regeneracije koji nastaju u pozadini gastritisa, lokalne ishemije i imunoloških promjena, nedovoljnog stvaranja sluzi dovode do nekroze zida želuca s stvaranjem čira. Kod čira manje zakrivljenosti želuca, proizvodnja klorovodične kiseline je smanjena, što je povezano s obrnutom difuzijom H +, smanjenjem mase parijetalnih stanica zbog atrofičnog gastritisa. Što se čir nalazi više uz manju krivinu, to su pojave gastritisa izraženije i manja je proizvodnja hlorovodonične kiseline. kombinovani čirželudac i duodenum se objašnjavaju na osnovu teorije antralne staze (Dragstedt, 1942, 1970). Početnim momentom kod takvih bolesnika smatra se ulkus duodenuma, koji sam po sebi ili kao rezultat stenoze dovodi do poremećene evakuacije iz želuca, istezanja antruma i pojačanog lučenja gastrina. Hipersekrecija potonjeg dovodi do stvaranja čira na želucu.Patogeneza prepiloričnog ulkusa je ista kao i kod duodenalnog ulkusa.

Klinika za čir na želucu

Klinika čira na želucu ima svoje karakteristike i ovisi o lokalizaciji čira, dobi pacijenta i prisutnosti komplikacija. Zajedničko za čireve želučane lokalizacije je niži intenzitet sindroma boli nego kod lokalizacije ulkusa u duodenumu. Bol se javlja 0,5-1,5 sati nakon jela, dok se kod čira na dvanaestopalačnom crijevu - nakon 2,5-3 sata. Kod čira na želucu prati se ovisnost sindroma boli o sastavu uzete hrane. Bol se pojačava nakon uzimanja začinjene i loše obrađene hrane.Iradijacija bola najčešće zavisi od lokalizacije čira i prisutnosti komplikacija. Kada je čir lokaliziran u kardijalnom dijelu želuca, bol se lokalizira u predjelu xiphoidnog nastavka, zračeći u predjelu srca, lijevog ramena, leđa, lijeve lopatice. Bol se javlja tokom jela ili kratko vreme nakon nje. Intenzitet bola se povećava kada čir prodre u gušteraču.Pylorične čireve i prepilorične čireve karakteriše bol koji isijava u leđa, rani dispeptični poremećaji u vidu mučnine, žgaravice, kiselog podrigivanja, povraćanja.U starijoj i senilnoj dobi, kada već postoje aterosklerotične promjene na krvnim žilama, čirevi u želucu su često velike veličine, brzo postaju žuljevi, praćeni raznim komplikacijama.

Dijagnoza peptičkog ulkusa želuca

Dijagnoza čira na želucu, kao i čira na dvanaestopalačnom crevu, zasniva se na podacima sa gastroduodenoskopije, prilikom koje je obavezno uzimanje biopsijskog materijala sa 4-5 tačaka na ivici ulkusa, nakon čega sledi citološki pregled. Naknadno, tokom terapije lijekovima, vrši se dinamičko endoskopsko praćenje rezultata liječenja, a nakon njegovog završetka kontrolna gastroduodenoskopija i biopsija.Rentgenska dijagnoza čira na želucu zasniva se na identifikaciji karakterističnih simptoma koji se dijele na direktne i indirektne . Istovremeno, pažnja se poklanja anatomskim promjenama uzrokovanim ulkusnim procesom (veličina čira, njegova lokalizacija), kao i pratećim funkcionalni poremećaji donji sfinkter jednjak, motorno-evakuaciona funkcija želuca i duodenuma.
Kod čira na želucu poremećaji želučane sekrecije su, po pravilu, suprotni onima koji se opažaju kod čira na dvanaesniku. Obično je kod čira na želucu lučenje hlorovodonične kiseline i pepsina u granicama normale ili smanjeno, što treba uzeti u obzir pri odabiru terapijske taktike.Tok čira na želucu je torpidan sa egzacerbacijama u proleće i jesen.

Komplikacije čira na želucu

Kao i čir na dvanaesniku, čir na želucu je praćen nizom komplikacija.Penetracija čira na želucu je posljedica lokalizacije čira, njegove veličine. Najčešće čir na želucu prodire u donji omentum, gušteraču, lijevog režnja jetra, rjeđe - u poprečnom debelom crijevu, njegovom mezenteriju.
Veliki ulkusi lokalizirani u antrumu ili prepiloričnom dijelu želuca dovode do stenoze izlaznog dijela želuca i poremećaja njegove evakuacijske funkcije. sindrom bolačesto praćena krvarenjem različitog intenziteta.Jedna od teških komplikacija čira na želucu je malignitet čira čija se učestalost, prema literaturi, kreće od 5,5 do 18,5%. Upravo ova komplikacija čini hirurge više ranim fazama prelazak sa konzervativnog na hirurško lečenje.
Apsolutne indikacije za operaciju su: stenoza gastričnog izlaza sa poremećenom evakuacijom, sumnja na malignitet ili malignitet čira na želucu, nezaustavljivo krvarenje iz čira; relativni - čirevi veće zakrivljenosti i kardije želuca, kao najčešće maligni, kalozni ulkusi prečnika većeg od 2 cm, rekurentni i ponovno krvareći čirevi.
Operacija izbora kod gastričnog čira je resekcija želuca sa očuvanjem pilora, koja je izvodljiva kada je čir lokalizovan na maloj krivini želuca i nema upalnih promjena na zidu želuca 3-4 cm od pilora. prema Billrothu-1.
Kod pacijenata sa čirom na želucu kompliciranom perforacijom ili krvarenjem, kada je potrebno brzo završiti operaciju, dozvoljeno je izvršiti vagotomiju sa klinastim izrezivanjem čira i piloroplastikom. Resekcija želuca prema Billroth-N u različitim modifikacijama može se koristiti samo uz tehničku složenost formiranja gastroduodenalne anastomoze, nakon opsežne ekscizije želuca i u prisustvu duodenostaze. Izbor metode operacije za čir na želucu kompliciran malignitetom provodi se uzimajući u obzir onkološke zahtjeve.