Enfermedades de la facultad de cirugía del páncreas. Pancreatitis aguda. Causas, mecanismo de desarrollo, síntomas, diagnósticos modernos, tratamiento, dieta después de la pancreatitis aguda, complicaciones de la enfermedad. El día de la operación
- Temprano. Pueden desarrollarse en paralelo con la aparición de los primeros síntomas de pancreatitis aguda. Son causados por la liberación de enzimas pancreáticas en el torrente sanguíneo, su acción sistémica y la desregulación de la función vascular.
- Tarde. Por lo general, ocurren después de 7 a 14 días y se asocian con la adición de una infección.
Complicaciones tempranas de la pancreatitis aguda:- shock hipovolémico. Se desarrolla como resultado de una fuerte disminución del volumen sanguíneo debido a la inflamación y al efecto tóxico de las enzimas pancreáticas. Como resultado, todos los órganos dejan de recibir la cantidad necesaria de oxígeno, se desarrolla Fallo multiorgánico.
- Complicaciones de los pulmones y la pleura.: « pulmón de choque», insuficiencia respiratoria, pleuresía exudativa(inflamación de la pleura, en la que se acumula líquido entre sus láminas), atelectasia(colapso) del pulmón.
- insuficiencia hepática. En casos leves, se manifiesta como una ligera ictericia. En desarrollos más severos hepatitis toxica aguda. El daño hepático se desarrolla como resultado del shock y los efectos tóxicos de las enzimas. Los pacientes que ya padecen enfermedades crónicas del hígado, la vesícula biliar y las vías biliares corren mayor riesgo.
- insuficiencia renal. Tiene las mismas razones que insuficiencia hepática.
- Función deteriorada del sistema cardiovascular (insuficiencia cardiovascular).
- . Las razones: úlcera por estrés, gastritis erosiva(una forma de gastritis, en la que se forman defectos en la mucosa gástrica - erosión), rupturas de la membrana mucosa en la unión del esófago con el estómago, una violación de la coagulación de la sangre.
- Peritonitis- Inflamación en la cavidad abdominal. En la pancreatitis aguda, la peritonitis puede ser aséptico(inflamación sin infección) o purulenta.
- Desordenes mentales. Ocurren cuando el cerebro se daña en el contexto de la intoxicación del cuerpo. Por lo general, la psicosis comienza al tercer día y continúa durante varios días.
- Formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos..
Complicaciones tardías de la pancreatitis aguda:- Sepsis (envenenamiento de la sangre). La complicación más grave, que a menudo conduce a la muerte del paciente.
- Abscesos (pústulas) en la cavidad abdominal.
- Pancreatitis purulenta. Es una forma separada de la enfermedad, pero puede considerarse como una complicación.
- Fístulas pancreáticas: comunicaciones patológicas con órganos vecinos.. La mayoría de las veces, se forman en el sitio de la operación, donde se instalaron los desagües. Como regla general, las fístulas se abren en órganos cercanos: estómago, duodeno, intestino delgado y grueso.
- parapancreatitis- inflamación purulenta de los tejidos alrededor del páncreas.
- Necrosis (muerte) del páncreas.
- Sangrado en órganos internos.
- Pseudoquistes del páncreas. Si el tejido muerto no se absorbe por completo, se forma una cápsula de tejido conectivo a su alrededor. En el interior puede haber contenido estéril o pus. Si el quiste se comunica con los conductos pancreáticos, puede resolverse por sí solo.
- Tumores del páncreas. El proceso inflamatorio en la pancreatitis aguda puede provocar la degeneración de las células, como resultado de lo cual darán lugar al crecimiento tumoral.
¿La pancreatitis aguda ocurre en niños? ¿Cómo se manifiesta?
La pancreatitis aguda ocurre no solo en adultos, sino también en niños. Causas que pueden derivar en una enfermedad en un niño:- Anomalías en el desarrollo de los conductos del páncreas, vesícula biliar y vías biliares, duodeno.
- Trauma abdominal cerrado.
- Gusanos (por ejemplo, ascariasis).
- Atracones.
- Incumplimiento de la dieta.
- Comer picante, grasoso, papas fritas, galletas saladas con especias, refrescos, productos de comida rápida.
- Violación del desarrollo del tejido conectivo.
- Hipotiroidismo (disminución de la función glándula tiroides).
- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria caracterizada por el deterioro de la función del páncreas y otras glándulas de secreción externa, los pulmones.
- diversas infecciones.
¿Cuál es la prevención de la pancreatitis aguda?
| ¿Qué tenemos que hacer? | ¿Qué se debe evitar? |
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¿Es posible proporcionar primeros auxilios para la pancreatitis aguda antes de que llegue el médico?
| ¿Qué tenemos que hacer? | ¿Qué no se puede hacer? |
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¿Existen remedios populares efectivos para la pancreatitis aguda?
La pancreatitis aguda es una patología quirúrgica aguda. Puede conducir a complicaciones graves, hasta la muerte del paciente. Un resultado exitoso depende del tratamiento oportuno y correcto.Ningún remedio popular puede reemplazar el tratamiento completo en un hospital. Además, si se usa mal plantas medicinales y otros medios pueden dañar al paciente, agravar la gravedad de su condición. Si te automedicas y postergas llamar a la ambulancia, puedes perder tiempo.
¿Qué enfermedades pueden parecerse a la pancreatitis aguda?
Los síntomas de la pancreatitis aguda pueden parecerse a los de otras enfermedades. Solo un médico puede establecer un diagnóstico después de examinar al paciente, realizar estudios y pruebas adicionales.
Enfermedades que pueden parecerse a la pancreatitis aguda:
- Colecistitis aguda- Inflamación de la vesícula biliar. Comienza gradualmente. Se manifiesta en forma de dolores de calambres debajo de la costilla derecha, que se dan en el hombro derecho, debajo del omóplato, coloración amarillenta de la piel, náuseas, vómitos.
- Perforación de una úlcera gástrica o duodenal- una condición en la que aparece un orificio pasante en la pared de un órgano. Hay un fuerte dolor agudo en la parte superior del abdomen (a veces se compara con un "golpe de daga"), náuseas y un solo vómito. Los músculos abdominales se ponen muy tensos. Por regla general, antes de esto, el paciente ya ha sido diagnosticado con una úlcera.
- Obstrucción intestinal. Esta condición puede deberse a varias razones. manifestado incremento gradual cólico, dolor abdominal tipo cólico, falta de heces, vómitos con olor desagradable.
- infarto intestinal. Ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo. vasos mesentéricos que alimentan el intestino. Hay un dolor cólico agudo en el abdomen, náuseas, vómitos, no hay heces. Por lo general, estos pacientes han padecido previamente una enfermedad cardiovascular.
- Apendicitis aguda- inflamación del apéndice ( apéndice). Poco a poco, aumenta el dolor en el abdomen, que luego se desplaza hacia su parte inferior derecha, se producen náuseas y tensión en los músculos abdominales. La temperatura corporal puede aumentar ligeramente.
- infarto de miocardio. Suele caracterizarse por dolor detrás del esternón, pero puede manifestarse de forma atípica, por ejemplo, en forma de dolor intenso en el abdomen. El paciente se pone pálido, aparece dificultad para respirar, sudor frío y pegajoso. El diagnóstico final se establece después de un ECG.
- Hernia diafragmática pinzada. Una hernia diafragmática es una afección en la que parte del estómago y/o los intestinos se empujan hacia arriba a través del diafragma y hacia el tórax. Por lo general, los pellizcos ocurren durante el esfuerzo físico, hay un dolor agudo en el tórax y el abdomen, que se extiende al brazo, debajo del omóplato. El paciente se acuesta de lado y tira de las rodillas hacia el pecho, su presión arterial baja, se pone pálido, aparece sudor frío. Cuando se pellizca el estómago, se produce el vómito.
- comida envenenada. Una enfermedad en la que las bacterias se contaminan con toxinas, generalmente a través de los alimentos. Hay dolor en el abdomen, diarrea, deterioro general.
- Neumonía del lóbulo inferior- Inflamación en las partes inferiores de los pulmones. La temperatura del cuerpo sube, hay dolor en el cofre a veces en el estómago. Aparece una tos seca, que después de 2 días se vuelve húmeda. Se produce dificultad para respirar, el estado general del paciente empeora.
¿Cuál es la clasificación de Atlanta para la pancreatitis aguda?
La clasificación más común de pancreatitis aguda, adoptada en la ciudad estadounidense de Atlanta (Georgia) en 1992. Hoy, los médicos de muchos países se guían por él. Ayuda a determinar la gravedad de la enfermedad, la etapa del curso del proceso, la naturaleza de los cambios patológicos que ocurren en el páncreas, para construir correctamente un pronóstico y tomar la decisión correcta sobre el tratamiento.Clasificación internacional de pancreatitis aguda, adoptada en Atlanta:
| Procesos patológicos que ocurren en el páncreas. | 1. Pancreatitis aguda:
3. necrosis pancreática(muerte del tejido pancreático):
5. Absceso pancreático (absceso). |
| Estado del páncreas |
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| Extensión de la necrosis al tejido pancreático |
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| El curso de la enfermedad |
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| Períodos de enfermedad | 1. Violación de la circulación sanguínea, shock. 2. Disfunción de los órganos internos. 3. Complicaciones. |
¿Qué es la pancreatitis aguda posoperatoria?
pancreatitis postoperatoria Ocurre después de una cirugía en el páncreas y otros órganos. Según las causas, existen dos tipos de pancreatitis postoperatoria: - Traumático. Es causado por daño al páncreas o sus vasos durante la cirugía. La mayoría de las veces, la lesión ocurre durante las intervenciones quirúrgicas en la glándula misma, en el estómago, duodeno, hígado y vesícula biliar, con menos frecuencia, durante operaciones en los intestinos.
- no traumático. Se debe a otras razones, cuando las funciones del páncreas y los órganos vecinos se ven alteradas después de la operación.
Los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento de la pancreatitis postoperatoria son los mismos que para otras variedades. A menudo es difícil para un médico establecer un diagnóstico de inmediato debido a los siguientes factores.:
- no está claro si el dolor es causado por la operación en sí o por daño al páncreas;
- debido al uso de analgésicos y sedantes, los síntomas no son tan pronunciados;
- después de la cirugía, pueden ocurrir muchas complicaciones, y no siempre es posible comprender de inmediato que los síntomas están asociados específicamente con el páncreas.
¿Cuál es el pronóstico de la pancreatitis aguda?
El resultado de la enfermedad depende de la forma de pancreatitis aguda.El mejor pronóstico se observa con forma edematosa. Por lo general, esta pancreatitis aguda se resuelve por sí sola o bajo la influencia de terapia de drogas. Menos del 1% de los pacientes mueren.
El pronóstico de la necrosis pancreática es más grave. Conducen a la muerte del 20% -40% de los pacientes. Las complicaciones purulentas aumentan aún más los riesgos.
Con el advenimiento de la tecnología moderna, ha mejorado el pronóstico de los pacientes con pancreatitis aguda. Así, cuando se utilizan tecnologías mínimamente invasivas, la mortalidad es del 10% o menos.
¿Cuál es la diferencia entre pancreatitis crónica y pancreatitis aguda?
A diferencia de la pancreatitis aguda, la pancreatitis crónica dura mucho tiempo. Su principal motivo es el consumo de alcohol. A veces, la enfermedad se desarrolla en el contexto de la enfermedad de cálculos biliares. El mecanismo de desarrollo de la pancreatitis crónica, así como la aguda, aún no se comprende por completo. Si, en la forma aguda, el tejido glandular es dañado principalmente por sus propias enzimas, entonces, en la forma crónica, el tejido glandular es reemplazado por tejido cicatricial.
La pancreatitis crónica con mayor frecuencia ocurre en oleadas: durante una exacerbación, los síntomas son más pronunciados y luego remisión, mejora.
Normalmente, Pancreatitis crónica son tratados con medicamentos. Si hay ciertas indicaciones, hay que recurrir a la cirugía.
¿Se utiliza la purificación de sangre en la pancreatitis aguda?
Plasmaféresis, o limpieza de sangre, es un procedimiento durante el cual se extrae una cierta cantidad de sangre del paciente, se purifica y luego se devuelve al lecho vascular. Por lo general, la plasmaféresis se usa para eliminar sustancias tóxicas del torrente sanguíneo. Indicaciones de plasmaféresis en pancreatitis aguda:
- Inmediatamente después de la admisión al hospital. En este caso, puede "atrapar" la pancreatitis aguda en la etapa edematosa y prevenir trastornos más graves.
- Con el desarrollo de necrosis pancreática.
- con severa respuesta inflamatoria, peritonitis, disfunción de órganos internos.
- Antes de la cirugía, para aliviar la intoxicación y prevenir posibles complicaciones.
Contraindicaciones de la plasmaféresis en la pancreatitis aguda:
- Daño severo a los órganos vitales.
- Sangrado que no se puede detener.
¿Es posible un tratamiento mínimamente invasivo para la pancreatitis aguda?
En la pancreatitis aguda y sus complicaciones, se pueden utilizar operaciones mínimamente invasivas ( laparoscopia- operaciones quirúrgicas en las que el cirujano hace una pequeña incisión e inserta en cavidad abdominal instrumentos endoscópicos especiales). Las intervenciones mínimamente invasivas tienen ventajas sobre las operaciones convencionales a través de una incisión. Son igual de efectivos, pero al mismo tiempo, se minimiza la lesión de los tejidos. Con la introducción de técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas, los resultados del tratamiento de la pancreatitis aguda han mejorado significativamente, los pacientes tienen menos probabilidades de morir.
¿Qué es la rehabilitación después de la pancreatitis aguda?
La duración del tratamiento hospitalario para la pancreatitis aguda puede ser diferente, según la gravedad del curso y las complicaciones.Si no hay complicaciones, el paciente permanece en el hospital durante 1-2 semanas. Después del alta, es necesario limitar ejercicio físico dentro de 2-3 meses.
Si después de la operación el paciente presenta complicaciones, el tratamiento hospitalario será más prolongado. A veces, la pancreatitis aguda puede provocar discapacidad, el paciente puede ser asignado al grupo I, II o III.
Sanatorios y centros turísticos que son los más adecuados para tales pacientes.:
| Nombre del complejo | Descripción |
| Morshyn | Ciudad de vacaciones en la región de Lviv de Ucrania. El principal factor curativo son las aguas minerales. Los pacientes son tratados aquí. enfermedades crónicas intestinos, estómago, páncreas, riñones. Tratamientos básicos:
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| Truskavets | Otro resort en la región de Lviv. En su territorio hay una gran cantidad de manantiales curativos y centros de rehabilitación. La gente viene aquí para tratar enfermedades del hígado, estómago, páncreas, sistema cardiovascular y genitourinario. Factores curativos:
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| Aguas minerales del Cáucaso | Representan la aglomeración Caucásica-Agua Mineral, que une ciudades balnearias:
Factores curativos:
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¿Cuáles son los niveles de gravedad de la pancreatitis aguda? ¿Cómo definirlos?
Los médicos califican la gravedad de la pancreatitis aguda utilizando la Escala de Ranson, desarrollada en 1974. Inmediatamente después de la hospitalización y 48 horas después, se evalúan una serie de indicadores. La presencia de cada uno de ellos suma 1 punto a la puntuación total:| Inmediatamente después de la admisión | ||
| Años | Mayores de 55 años | |
| Nivel de glucosa en sangre | Más de 11,1 mmol/l | |
| El nivel de leucocitos en la sangre. | Más de 16.000 en mm 3 | |
| El nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en la sangre | Más de 350 UI/l | |
| El nivel de aspartato aminotransferasa (AST) en la sangre | Más de 250 UI/l | |
| Después de 48 horas | ||
| Hematocrito (proporción de glóbulos rojos al volumen total de sangre) | Menos de 10% | |
| Nivel de calcio en plasma | Menos de 2 mmol/l | |
| Acidosis metabólica (acidificación de la sangre) | ||
| El nivel de nitrógeno ureico en la sangre. | Un aumento de 1,8 mmol/l en comparación con el nivel que tenía al ingreso | |
| Presión parcial de oxígeno en la sangre. | Menos de 60 mm. rt. Arte. | |
| Exceso de retención de líquidos en el cuerpo. | Más de 6 l | |
interpretación de resultados:
- Menos de 3 puntos- flujo de luz. El pronóstico es favorable. La probabilidad de muerte no es más del 1%.
- 3 - 5 puntos- Curso severo. La probabilidad de muerte es del 10-20%.
- 6 puntos o más- Curso severo. 60% de probabilidad de muerte.
Conferencia para maestros
Tema de la conferencia: Pancreatitis aguda
Introducción
La pancreatitis aguda es uno de los problemas más difíciles en la cirugía abdominal de emergencia. Últimos años se caracterizan por un aumento constante en la incidencia de pancreatitis aguda, que representa alrededor del 8% del contingente de hospitales quirúrgicos, y en frecuencia ocupa el tercer lugar después de la apendicitis aguda y la colecistitis aguda.
Hasta ahora, hay una serie de cuestiones sin resolver, incluida la patogenia de la enfermedad, los patrones de desarrollo del proceso, la falta de una clasificación unificada para clínicos y morfólogos. Existen ciertas dificultades en el diagnóstico, las tácticas conservadoras y operatorias en la pancreatitis aguda (PA).
Según diferentes autores, la mortalidad en la OP oscila entre el 2 y el 8%. En las formas edematosas de PA, los resultados y el pronóstico suelen ser favorables. La mortalidad en la necrosis pancreática oscila entre el 10 y el 15%, principalmente por complicaciones sépticas-purulentas.
El propósito de este trabajo es aportar algo de claridad a las cuestiones de diagnóstico, tácticas conservadoras y operativas en OP.
Anatomía
El páncreas se encuentra en el espacio retroperitoneal a nivel de L1-L2. Tiene cabeza, cuerpo y cola. La cabeza del páncreas se encuentra junto al duodeno, la cola llega al bazo. Las superficies anterior e inferior del cuerpo están cubiertas de peritoneo. La glándula tiene una cápsula delgada de tejido conjuntivo y tabiques de tejido conjuntivo mal definidos. La longitud del páncreas es de 15-25 cm, el ancho de la cabeza es de 3-7,5 cm, el cuerpo es de 2-5 cm, la cola es de 2-3,4 cm, la masa del órgano es de 60-115 g.
Topografía del páncreas (Figuras 1 y 3).
La cabeza del páncreas con el proceso uncinado se encuentra en el ángulo de herradura del duodeno. En el borde con el cuerpo, se forma una muesca en la que pasan la arteria y la vena mesentérica superior. Detrás de la cabeza están la vena cava inferior y las venas porta, a la derecha arteria renal y vena, conducto biliar común.
La aorta y la vena esplénica están adyacentes a la superficie posterior del cuerpo, y detrás de la cola está el riñón izquierdo con una arteria y una vena, la glándula suprarrenal izquierda.
El cuello del páncreas se encuentra en la confluencia del bazo y el
Arroz. 1 El sistema ductal de la vena mesentérica inferior.
La pared posterior del estómago está adyacente a la superficie anterior del páncreas. Del borde anterior del cuerpo de las glándulas se origina una duplicación de la raíz del mesenterio del colon transverso.
El conducto pancreático (conducto de Wirsung) se fusiona con el conducto biliar común, formando la ampolla de la papila de Vater del duodeno. En el 20% de los casos, los conductos ingresan al duodeno por separado.
El conducto pancreático accesorio (conducto de Santorini) se abre en la papila menor 2 cm por encima de la papila duodenal mayor.
Suministro de sangre (Fig. 2):
1. Suministro de sangre a la cabeza del páncreas: las arterias y venas pancreatoduodenales superior e inferior. La arteria pancreaticoduodenal superior es una rama de la arteria gastroduodenal, la inferior es una rama de la arteria mesentérica superior.
2. El cuerpo y la cola reciben sangre de la arteria esplénica.
El drenaje linfático.
Los ganglios linfáticos se encuentran a lo largo del curso de los vasos y en su mayor parte terminan en los ganglios linfáticos pancreatoesplénicos. Parte de la linfa también ingresa a los ganglios linfáticos pancreatoduodenales y periaórticos cerca de la desembocadura de la arteria mesentérica superior.
La inervación es simpática y parasimpática sistemas nerviosos a través del plexo celíaco y, en menor medida, a través de los plexos hepático y mesentérico superior. Las fibras parasimpáticas eferentes del nervio vago pasan a través de estos plexos sin formar sinapsis y terminan en ganglios parasimpáticos dentro de los tabiques fibrosos que separan los lóbulos pancreáticos. Las fibras posganglionares irrigan los acinos, los conductos y los islotes de Langerhans. Las fibras simpáticas eferentes se originan en el lateral materia gris médula espinal torácica y lumbar, luego forman sinapsis con las neuronas ganglionares de los plexos celíaco y mesentérico superior. Las fibras simpáticas posganglionares inervan los vasos sanguíneos. La parte aferente de la inervación no se comprende por completo, pero es posible que estas fibras pasen junto con el nervio vago a través del plexo celíaco y luego a la cadena simpática a través de los grandes nervios esplácnicos. En general, todos los nervios que van y vienen del páncreas pasan por el plexo celíaco.
Etiología de la pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad polietiológica del páncreas con un curso de fases asociado a la activación de sus enzimas y los efectos de estas sobre el tejido glandular hasta la autodigestión y la necrosis.
Teorías sobre el origen de la OP
1. Teoría del flujo enzimático o la teoría del "canal común" y el aumento de presión en el conducto pancreático. El reflujo de bilis y contenido duodenal hacia el conducto pancreático principal provoca varios tipos de cambios en la glándula que son característicos de la pancreatitis aguda. Según muchos autores, la teoría del flujo enzimático se basa en la activación intraorgánica (intraductal) de la lipasa por el contenido duodenal y la bilis, lo que a su vez provoca cambios extensos tanto en la propia glándula como en el tejido parapancreático y en muchos otros órganos.
2. "Vascular" la teoría implica que los factores principales son espasmo arterial, trombosis venosa, estrechamiento de la luz de los vasos, así como una violación del flujo sanguíneo intraorgánico a nivel de la microvasculatura, lo que conduce a una disminución en la tolerancia de la glándula a su propias enzimas, y, en consecuencia, a su autólisis.
3. La teoría de la "tripsina", según la cual la pancreatitis aguda se basa en la activación de las propias enzimas del páncreas con el consiguiente daño a su tejido (la tripsina activa, que actúa sobre el tejido intersticial del páncreas y los vasos sanguíneos, conduce a la penetración de enzimas activas en la sangre Se produce daño a las paredes en los vasos del páncreas , aumentando su permeabilidad, se produce estasis sanguínea, la formación de coágulos de sangre, que a su vez conduce a la inflamación de la glándula, hemorragias y necrosis.
Hay necrosis pancreática grasa y hemorrágica. Su diferencia es la siguiente: la necrosis pancreática grasa ocurre cuando se activa la lipasa, que a su vez se activa con las sales biliares, la necrosis pancreática hemorrágica ocurre cuando la tripsina actúa en las paredes de los vasos pancreáticos. Muy a menudo, ambos tipos de necrosis se combinan con el predominio de uno de ellos.
Etapas patológicas:
1. Fase de edema: la glándula es pálida, vítrea, edematosa, dura, el edema se extiende al peritoneo, tejido retroperitoneal. Después pequeñas embarcaciones desbordamiento de sangre, se produce estasis, rupturas capilares, aparecen hemorragias en el tejido. La glándula se vuelve roja, hinchada - edema hemorrágico.
2. Fase de necrosis hemorrágica: la glándula está fofa, salpicada de hemorragias, aparecen manchas oscuras de necrosis.
3. fase de necrosis grasa: las consecuencias de la acción de las enzimas proteolíticas: la glándula está fofa, salpicada de manchas grisáceas que parecen una vela de sebo.
4. fase de formación de quistes. Además de las teorías sobre el origen de la pancreatitis, es necesario decir algunas palabras sobre las características anatómicas y fisiológicas del páncreas, como factores adicionales que predisponen al desarrollo de procesos inflamatorios y destructivos agudos en el órgano.
5. Los cambios en OP ocurren no solo en la glándula en sí, sino también en otros órganos: en el hígado, la pleura y el peritoneo.
Clasificación EP
1. Edema agudo o pancreatitis intersticial;
2. Pancreatitis hemorrágica aguda;
3. Necrosis pancreática aguda;
Complicaciones de la pancreatitis
1. Parapancreatitis
2. Peritonitis
3. Infiltrado de la bolsa omental (omentobursitis pancreatogénica)
4. Quistes del páncreas
5. Pancreatitis purulenta: supuración de necrosis pancreática, peripancreatitis purulenta, absceso de la bolsa omental, peritonitis purulenta;
6. Fístulas pancreáticas
7. Sangrado (principalmente arrosivo);
Variantes clínicas del curso de la OP:
1. Síndrome pancreato-cardiovascular;
2. Síndrome pancreato-suprarrenal;
3. Síndrome pancreato-renal;
4. Síndrome pancreatocerebral;
formas especiales de OP:
1. Colecistopancreatitis aguda
2. Postoperatorio
3. Traumático
formas atípicas de pancreatitis:
1. Pancreatitis después de tiroidectomía;
2. Pancreatitis en el contexto de hiperlipemia;
3. Pancreatitis en el fondo de las paperas;
5. Pancreatitis de mujeres embarazadas;
6. Pancreatitis hereditaria;
Diagnóstico OP
El diagnóstico de pancreatitis aguda es un problema urgente de cirugía urgente. En una ambulancia, el diagnóstico de pancreatitis no se establece en el 38-80,4% de los casos. Esto se debe a la polisintomática y, a menudo, al cuadro clínico atípico de la enfermedad, a los trastornos hemodinámicos graves, a la intoxicación por alcohol, a la presencia de enfermedades concomitantes graves, a la falta de respuesta de los pacientes de edad avanzada /10/.
Un diagnóstico completo de pancreatitis aguda implica: 1) detección de la enfermedad y confirmación de su forma; 2) valoración del estado de la vía biliar; 3) reconocimiento de complicaciones tempranas; 4) predecir el curso de la enfermedad /10/.
Un lugar decisivo en el diagnóstico de pancreatitis pertenece al examen de pacientes en un hospital. Incluso en las condiciones de un hospital quirúrgico durante el primer día desde el inicio de la enfermedad, no se reconoce en el 10-43% de los pacientes (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Una tarea igualmente difícil es el establecimiento oportuno de la forma de pancreatitis, la determinación de la profundidad de los cambios destructivos desarrollados en el páncreas. El número de errores de diagnóstico en formas destructivas de la enfermedad alcanza el 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.
Signos clínicos y morfológicos de diversas formas de pancreatitis destructiva.
El curso clínico más grave de la pancreatitis destructiva suele observarse en el caso de la formación de múltiples focos pequeños que infiltran todo el espesor del páncreas (necrosis pancreática focal pequeña difusa), especialmente cuando se forman varios focos grandes o los focos pequeños se fusionan en grandes focos necróticos. campos (necrosis pancreática focal). Otro factor importante que determina la severidad de las manifestaciones clínicas es la extensión del área afectada por cambios destructivos /14/.
La peculiaridad de las formas destructivas de pancreatitis es también que los cambios en ellas se desarrollan no solo en el páncreas, sino también fuera de él.
Se forman focos de esteatonecrosis, hemorragia, infiltración hemorrágica y serosa en las estructuras celulares del espacio retroperitoneal, en aparato ligamentoso cavidad abdominal, ya menudo incluso en el tejido del mediastino, epicardio y pericardio / 14 /.
parapancreatitis- uno de los componentes más importantes de la necrosis pancreática. Su evolución determina en gran medida el desenlace de la enfermedad. Los estudios muestran que la necrosis pancreática con un desenlace fatal, por regla general, se asocia con daño a varias secciones del tejido retroperitoneal. En los casos más graves, se encontraron focos de daño tisular en la superficie del ligamento gastrocólico y epiplón mayor, en la superficie del peritoneo visceral y parietal, cúpulas del diafragma y en el tejido pericolónico.
La fibra en las etapas iniciales de la pancreatitis destructiva se caracteriza por lesiones focales. La naturaleza de los focos de destrucción está estrechamente relacionada con la extensión de la lesión y es otro factor que influye en el curso clínico y el resultado de la enfermedad.
Las razones del diagnóstico tardío de pancreatitis aguda en un hospital son la falta de contenido de información de los métodos de laboratorio utilizados, la discrepancia entre la fermentemia y la gravedad de los cambios destructivos en el páncreas, la exclusión del examen laparoscópico, las características topográficas y anatómicas. ubicación, diferencias significativas en la gravedad de los síntomas individuales en la necrosis pancreática grasa y hemorrágica. Las dificultades para diagnosticar la pancreatitis destructiva conducen al hecho de que muchos pacientes no reciben una terapia patogénica adecuada, a veces incluso hasta la muerte. Los resultados insatisfactorios en el tratamiento de la pancreatitis aguda se deben en gran parte a la imperfección de los métodos existentes para el diagnóstico precoz y la confirmación del diagnóstico, diferenciación y aclaración de la forma de la enfermedad, evaluación y predicción del curso de los procesos destructivos en el tejido pancreático. Solo el diagnóstico precoz y el tratamiento patogénico intensivo oportuno permiten esperar una mejora significativa en los resultados de la enfermedad, reducción de complicaciones y mortalidad /10/.
En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico de pancreatitis aguda se realiza sobre la base de las quejas del paciente, el examen objetivo y los datos de laboratorio.
Las quejas que surgen en pacientes con pancreatitis aguda se caracterizan por dolor, de cintura, en la región epigástrica y por encima del ombligo, en el hipocondrio derecho o izquierdo, con irradiación a la parte inferior de la espalda, náuseas y vómitos.
Objetivamente: la mayoría de las veces el abdomen está hinchado en la proyección del colon transverso, localmente doloroso, blando, menos a menudo tenso, con síntomas peritoneales, con motilidad intestinal debilitada o con su ausencia completa /4/.
El diagnóstico sindrómico en formas destructivas de pancreatitis aguda no se usa mucho. Sin embargo, el análisis síndromes clínicos, identificado en observaciones con verificación morfológica del diagnóstico de necrosis pancreática, tiene importancia científica y práctica /2/.
En las etapas iniciales de la pancreatitis destructiva, los siguientes síndromes clínicos resultaron ser los más demostrativos:
1) doloroso
2) peritoneal
3) obstrucción intestinal dinámica
4) trastornos hemodinámicos
La comparación de las manifestaciones clínicas con las características morfológicas detectadas durante la verificación mostró que la intensidad y la dinámica de estos síndromes están relacionadas en gran medida con la extensión de los cambios destructivos en el páncreas, el tejido adiposo retroperitoneal y la cavidad abdominal. Esto permite su uso no solo para el diagnóstico precoz de la necrosis pancreática, sino también para la evaluación diagnóstica del desarrollo de la enfermedad /2/.
I. El síndrome de dolor (PS) en la pancreatitis destructiva es particularmente intenso. El dolor generalmente se localiza en la parte superior del abdomen y tiene un carácter de faja. Otra característica de BS en la necrosis pancreática es que no-shpa y otras drogas antiespasmódicas, así como el bloqueo de novocaína lumbar, la administración intravenosa de una mezcla de glucosa y novocaína dan un efecto analgésico temporal o suficiente. La introducción de morfina y sus análogos es inaceptable, ya que contribuye a la progresión de cambios necróticos en el páncreas /2/.
Las intervenciones de emergencia (laparoscopia, laparotomía), realizadas 6-12 horas después del inicio del dolor severo de la cintura, mostraron que ya en este momento hay signos macroscópicos de pancreatitis destructiva: exudado peritoneal con alta actividad enzimática, placas de esteatonecrosis, edema y hemorragias en la superficie del páncreas y en el tejido graso que lo rodea /2/.
La BS intensiva en el cuadro clínico de la pancreatitis aguda debe considerarse uno de los primeros signos clínicos de la formación de una forma destructiva de la enfermedad y la propagación de la zona. dolor en las partes inferior y lateral del abdomen refleja la generalización del proceso destructivo en el páncreas /2/.
II. El síndrome peritoneal se encuentra en el 20-40% de los pacientes con pancreatitis aguda.
Se encontró que en la etapa inicial de la necrosis pancreática, la tensión en los músculos de la pared abdominal estaba presente en el 97,4% de los casos y el síntoma de Shchetkin-Blumberg, en el 57,7% de ellos. Con necrosis pancreática hemorrágica, las manifestaciones clínicas del síndrome peritoneal se encuentran en casi el 100% de los pacientes, y con pancreatitis grasa, en el 96,9% / 2 /.
La discrepancia entre la intensidad del síndrome peritoneal y la severidad del dolor en el cuadro clínico de la pancreatitis aguda debe ser considerada como uno de los signos de necrosis pancreática emergente /2/.
La peritonitis pancreatogénica primaria se asocia patogenéticamente con la etapa inicial de la enfermedad, con la formación de necrosis pancreática y parapancreatitis.
La reacción de las láminas peritoneales al proceso de destrucción en el páncreas y el tejido circundante, así como la aparición y desarrollo de hipertensión portal aguda durante un ataque de necrosis pancreática, se acompañan de la formación de exudado peritoneal /14/.
Transpirando a través del peritoneo que cubre el páncreas y el tejido retroperitoneal, el derrame se acumula en la bolsa de relleno y en la cavidad abdominal, a menudo en grandes cantidades / 14 /.
La prueba de la naturaleza pancreatogénica del exudado peritoneal es la presencia de actividad enzimática en él. En un análisis retrospectivo, se encontró que la actividad de amilasa alta en el exudado (512-1024 unidades Volgemuth y más) estaba presente en el 80,8 % de los pacientes con formas avanzadas de pancreatitis pancreatogénica. La verificación de las observaciones basadas en los datos de las operaciones y los estudios anatomopatológicos mostraron que el aumento de la actividad amilolítica se correlaciona con bastante precisión con la extensión de la lesión.
La mayor actividad se observa en la necrosis pancreática total y subtotal. En observaciones con actividad de amilasa en exudado peritoneal 1024 unidades. Wolgemut y por encima de la letalidad es del 59,1%, y con menos actividad - 19,0%. Esto es consistente con los datos de que el grado de aumento de la actividad enzimática del exudado está asociado con la extensión y profundidad de los cambios necróticos en el parénquima pancreático y con el diámetro de los conductos pancreáticos afectados /2/.
Pancreatogénico secundario La peritonitis ocurre durante inflamatorio-purulento evolución de necrosis pancreática y parapancreatitis o como complicación de otros órganos. La peritonitis secundaria puede incluir peritonitis biliar perforada o perforada, peritonitis por perforación del seudoquiste de la bolsa omental, úlceras agudas de estómago e intestinos /14/.
El exudado de la peritonitis secundaria contiene una mezcla de bilis, contenido intestinal, fibrina y pus /14/.
La intensidad del color amarillento del exudado en la necrosis pancreática grasa depende del grado de hipertensión biliar y de la fuga de bilis a través de la pared de la vía biliar. El color del exudado sanguinolento en la necrosis pancreática hemorrágica depende del grado de permeabilidad de la pared vascular. Con grandes cambios estructurales, en particular con necrosis pancreática, se crean las condiciones para la salida al espacio perivascular no solo de fragmentos de eritrocitos, sino también de células inalteradas /2/.
tercero síndrome de dinámica obstrucción intestinal(ADN) en la pancreatitis aguda se observa en el 40-60% y, según algunos informes, en el 90% de los pacientes.
Las comparaciones clínicas y morfológicas han demostrado que los vómitos repetidos deben tomarse como un signo pronóstico. En los casos con evolución desfavorable, comienza desde las primeras horas de un ataque doloroso /2/.
El vómito en pacientes con pancreatitis destructiva generalmente contiene una mezcla de bilis, pero con el desarrollo de lesiones erosivas y ulcerativas del estómago, se ven como "posos de café", y con cirrosis hepática concomitante y venas varicosas del esófago, contienen coágulos de sangre ligeramente cambiados o escarlata / 4 /.
La comparación con los cambios morfológicos reveló un paralelismo entre la intensidad del ADN y la gravedad del curso clínico de la pancreatitis destructiva /2/.
La necrosis pancreática con un resultado desfavorable se acompaña de un ADN más largo, las medidas conservadoras no son efectivas. Las radiografías de estos pacientes muestran asas intestinales distendidas, a menudo con niveles de líquido. El diagnóstico diferencial con obstrucción mecánica en tales casos se ayuda con el estudio del paso de bario a través de los intestinos. En los pacientes operados o fallecidos con dicho cuadro clínico se encontró necrosis pancreática total o subtotal con daño extenso del tejido peripancreático, epiplón mayor. En la mayoría de estos casos había múltiples focos de esteatonecrosis en el tejido del mesenterio. intestino delgado, en uno o más lugares de la fibra peri-intestinal /2/.
Para evaluar la gravedad del curso de la necrosis pancreática, se utiliza la medición del volumen de contenido gástrico estancado obtenido a través de una sonda nasogástrica por día / 2 /.
En el grupo de pacientes con un resultado favorable (ver tabla), el volumen de líquido estancado alcanza un pico en el segundo o tercer día del ataque y no supera los 600-800 ml por día. A partir del día 4-5, disminuye a 300-400 ml o menos.
En el grupo de pacientes con un resultado desfavorable de necrosis pancreática, el volumen del contenido del estómago a menudo supera los 1000 ml ya en el 2-3er día. En los días siguientes, el volumen del contenido gástrico estancado aumenta de 2 a 3 veces /2/.
Esta sencilla técnica hace posible ya en los primeros días de la enfermedad identificar al menos provisionalmente un grupo de pacientes con un pronóstico de evolución desfavorable de la enfermedad y, en consecuencia, corregir el tratamiento.
IV. Los trastornos hemodinámicos en la pancreatitis aguda se han estudiado en detalle utilizando técnicas instrumentales especiales. En condiciones diagnóstico de emergencia pancreatitis destructiva, se puede realizar una valoración aproximada de la hemodinámica según el estado del pulso, microcirculación periférica, presión arterial y venosa central / 2 /.
La taquicardia durante la formación de necrosis pancreática ocurre desde las primeras horas de un ataque doloroso. El primer día, está presente en el 67% de los pacientes (120-130 latidos por minuto), (con pancreatitis hemorrágica, en el 49,3%, con necrosis pancreática grasa, en el 71,4%). En los días 2-3, el número de tales pacientes aumenta al 81,5%/2/.
La presión arterial sistólica (PAS) en los primeros días de la formación de formas destructivas de pancreatitis se caracteriza por tres opciones: hipertónica, normotónica e hipotónica. Entre las observaciones verificadas en fechas tempranas predominaron las variantes hipertónica y normotónica /2/.
El análisis de las observaciones verificadas mostró que el grado de los trastornos hemodinámicos corresponde en gran medida a la tendencia general en el desarrollo de pancreatitis destructiva /2/.
En el 19,1% de los pacientes con diagnóstico verificado de necrosis pancreática, la elevación de la PAS alcanzó los 250/100 mmHg. Arte. y se mantuvo durante 7-8 días. El desarrollo de tal "crisis hipertensiva" es uno de los signos clínicos de la formación de necrosis pancreática con la progresión de cambios destructivos. En la sección en tales casos, hay lesiones extensas del páncreas y el tejido retroperitoneal. Los estudios anatómicos patológicos han demostrado que ya en los primeros 4-5 días, los cambios destructivos (focos de necrosis grasa, hemorragia, focos de necrosis) están presentes en la fibra de paraadrenalina y en el parénquima de las glándulas suprarrenales. Esto nos permite asociar la aparición de una crisis hipertensiva en los primeros días de la formación de necrosis pancreática no solo con reacciones reflejas al dolor y la inflamación, sino también con la extensión de la zona de cambios destructivos al tejido parasuprarrenal, glándulas suprarrenales y otras partes del tejido retroperitoneal. La hipertensión arterial y la "crisis hipertensiva pancreatogénica" se detectan más a menudo con necrosis pancreática grasa (52,1%) que con hemorrágica (23,3%) / 2 /.
La hipotensión arterial ocurre más a menudo con la necrosis pancreática hemorrágica (60,7%) que con la necrosis pancreática grasa (11,1%) / 2 /.
La variante normotónica de la hemodinámica el primer día de la formación de la necrosis pancreática se observó en el 37,4% de los pacientes con diagnóstico verificado /2/.
Los cambios en la presión venosa central (PVC) en casos verificados de necrosis pancreática también tuvieron una estrecha relación con el curso clínico de la enfermedad. Indicaciones negativas o cercanas a cero de CVP en las primeras 24 horas de la enfermedad ocurrieron en el contexto de extensas lesiones necróticas del páncreas y tejido retroperitoneal /2/.
Los trastornos de la microcirculación de la piel periférica (NPMK) en forma de cambios de color de la piel están presentes en el 39,6% de los pacientes (manchas moradas en la piel del abdomen, extremidades, cianosis y acrocianosis, palidez), generalmente se desarrollan en el 1er día de la formación de extensos cambios destructivos /2/.
En los últimos años, los estudios ecográficos y angiográficos, la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la tomografía computarizada se han utilizado cada vez más en el diagnóstico de la pancreatitis aguda.
Sin embargo, el uso de la CPRE y la angiografía en el diagnóstico de la pancreatitis aguda no se utiliza mucho debido a la mayor invasividad y complejidad de estas técnicas. El método instrumental más prometedor para diagnosticar la pancreatitis aguda es el método de ultrasonido (ultrasonido) en constante mejora. Un método de ultrasonido fácil de usar que no tiene contraindicaciones es especialmente valioso en relación con la posibilidad de uso repetido para el monitoreo dinámico del estado del páncreas y el tejido parapancreótico circundante, identificando signos de pancreatitis destructiva, incluso en el período postoperatorio.
Sin embargo, la obtención de datos ecográficos claros sobre el estado del páncreas en el período agudo de la enfermedad a menudo se ve obstaculizada por una acumulación significativa de gases en el intestino, en pacientes aumento de la nutrición, previamente operado en los órganos de la cavidad abdominal superior con una violación de la topografía de esta área / 4 /.
La ecografía proporciona un servicio inestimable en el diagnóstico de la necrosis pancreática, una complicación frecuente y formidable de la pancreatitis aguda. Los principales datos ecográficos (el grado de agrandamiento del páncreas, la claridad de sus contornos, la extensión de los cambios en la ecoestructura, la ecogenicidad del parénquima, los cambios en la vesícula biliar) no tuvieron una relación significativa con el curso y el resultado de la enfermedad, sin embargo, se encontró un patrón en el curso de la necrosis pancreática con tres tipos de combinaciones de estos trastornos principales eco estructuras del páncreas. La eco-heterogeneidad difusa de su parénquima con alternancia de áreas de compactación y rarefacción (tipo 1) en el 14,8% de los casos correspondió al desarrollo posterior de complicaciones posnecróticas locales. Las mismas complicaciones se desarrollaron en un tercio de los pacientes con predominio inicial de zonas con alta intensidad de reflexión de la señal del eco (tipo 2), su frecuencia alcanzó el 80% en los casos donde predominaron extensas áreas de ecogenicidad reducida y zonas eco negativas (tipo 3 ) / diez /.
Entre los métodos instrumentales para diagnosticar la pancreatitis, un lugar importante lo ocupa el examen laparoscópico, que ayuda a excluir cambios de otros órganos abdominales, identifica otros signos de un proceso destructivo en desarrollo en el páncreas, aclara la forma de pancreatitis, la naturaleza de los fenómenos peritoneales. .
El método laparoscópico puede considerarse una alternativa a la laparotomía, la mejor forma de brindar un soporte quirúrgico poco traumático y suficiente para la pancreatitis aguda. Sin embargo, las posibilidades diagnósticas y terapéuticas del método pueden verse significativamente limitadas debido a la accesibilidad insuficiente del páncreas para el examen, dificultad para detectar derrame retroperitoneal, al examinar pacientes con proceso adhesivo en la cavidad abdominal, en condiciones de paresia intestinal severa, con extensa hernias ventrales, en pacientes muy obesos pacientes en coma /4/.
La gran cantidad de signos angiográficos de pancreatitis aguda y su variabilidad en variantes próximas a las lesiones pancreáticas dificultan la interpretación de los datos en cada caso concreto.
Por lo tanto, es más conveniente concentrarse en ciertas combinaciones de estos signos, que reflejan la profundidad y la extensión de la necrosis del parénquima pancreático.
Hay tres opciones típicas para tales combinaciones:
1. Destrucción focal pequeña. La angiosemiótica es pobre y mal expresada, caracterizada principalmente por estenosis, oclusiones y deformidades difusamente diseminadas de las pequeñas arterias pancreáticas.
2. Gran destrucción focal. Es característica la aparición de extensas zonas hipovasculares y avasculares, que en ocasiones abarcan toda la sección anatómica de la glándula.
A menudo, hay un retraso prolongado del agente de contraste en las arterias del páncreas y en la fase venosa: estenosis o trombosis de la vena esplénica.
3. Necrosis subtotal total. Por lo general, a menudo se observa la aparición de zonas avasculares, un retraso prolongado de un agente de contraste en las arterias de 2-3 secciones anatómicas de la glándula, trombosis o estenosis de la vena esplénica y una disminución del flujo sanguíneo en el tronco celíaco.
Cabe señalar que todos los métodos de diagnóstico instrumental están diseñados en un grado u otro para resolver el problema de detectar manifestaciones morfológicas macroscópicas del proceso destructivo en el páncreas. Teniendo en cuenta los complejos procesos fisiopatológicos y bioquímicos que preceden y acompañan el desarrollo de las manifestaciones clínicas y morfológicas de la pancreatitis destructiva, el uso de estos métodos no resuelve el problema del diagnóstico precoz y el pronóstico del curso de la enfermedad. Incluso el examen intraoperatorio del páncreas tiene un valor diagnóstico y pronóstico limitado, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad /4/.
Con la progresión del cuadro clínico de pancreatitis, la ineficacia de las medidas conservadoras, el deterioro de la condición del paciente, la aparición de síntomas peritoneales, el diagnóstico de pancreatitis destructiva utilizando métodos instrumentales y quirúrgicos a menudo solo encuentra una confirmación tardía. Como muestra la experiencia, las medidas terapéuticas intensivas tomadas en esta etapa a menudo son ineficaces. En base a lo anterior, se debe asignar un papel decisivo en el diagnóstico temprano y el pronóstico del curso de la pancreatitis aguda a los métodos de laboratorio especiales para examinar el páncreas. Estos incluyen estudios de la actividad de las enzimas pancreáticas, varias pruebas funcionales, indicadores de proteínas, carbohidratos, metabolismo de electrolitos. Debido a que el páncreas secreta casi todos los grupos de enzimas digestivas, el estudio de estas enzimas en diversos ambientes biológicos del cuerpo ocupa un lugar central en las formas de diagnóstico órgano-específico de la pancreatitis /4/.
Históricamente, la primera enzima que se estudió para el diagnóstico de pancreatitis aguda fue la amilasa. Hasta la fecha, la determinación de esta enzima en sangre y orina según el método propuesto
Wolgemuth hace más de 80 años, es la prueba diagnóstica más común para la pancreatitis aguda en la clínica. Ya encendido primeras etapas enfermedad, hay un aumento rápido ya veces significativo de la amilasa en la sangre y la orina. Esta propiedad es la que determina gran importancia enzima en el diagnóstico de emergencia de pancreatitis aguda en un hospital quirúrgico. Sin embargo, una amplia experiencia clínica y experimental indica las siguientes desventajas de este indicador enzimológico: corta duración e inconsistencia del incremento, baja especificidad, falta de valor pronóstico y correlación con la dinámica y severidad del proceso patológico en el páncreas/4/.
La baja especificidad de la amilasa para el páncreas se debe al hecho de que se forman varias isoformas de la enzima y están presentes en muchos órganos y tejidos del cuerpo: glándulas salivales y sudoríparas, hígado, riñones, uréteres, alvéolos pulmonares, intestino delgado, ovarios y trompas de Falopio, leucocitos, histiocitos, etc. Al poseer una actividad enzimática idéntica, estas isoformas de la enzima a veces provocan un aumento significativo en los valores de amilasa a casi 30 varias enfermedades, como apendicitis aguda, colecistitis, obstrucción intestinal, trombosis de vasos mesentéricos, etc. Ya en la década de los 70 se discutía el tema de la patognomonía de la pancreatitis por aumento de los niveles de amilasa, que en orina se estimaba en 265, 512, 1024 unidades. y más. Sin embargo, no existe un nivel de amilasa patognomónico para la pancreatitis. Debido a sus importantes reservas en las células acinares, cualquier violación de la integridad de la barrera histohematológica, la obstrucción del flujo de salida normal de la secreción pancreática conduce a una liberación significativa de la enzima enzimáticamente activa en el torrente sanguíneo. Esto se observa especialmente a menudo en formas leves de pancreatitis. En un curso severo y progresivo de la enfermedad, la actividad de la amilasa puede reducirse rápidamente hasta valores normales y subnormales. La capacidad de filtración de los riñones y el trabajo de los túbulos renales, cuyo estado funcional determina la reabsorción de amilasa en la sangre y la cantidad de su excreción en la orina, tienen una gran influencia en estos indicadores en la sangre y la orina. Esto confirma la falta de correlación de los valores digitales de la actividad de la amilasa con la gravedad de la enfermedad, sus formas y un papel bajo en la predicción del curso de la pancreatitis. Por lo tanto, el valor de los valores digitales de la actividad de amilasa, su dinámica debe evaluarse solo en combinación con datos clínicos, instrumentales y de otro laboratorio /4/.
El siguiente paso más importante en el diagnóstico de laboratorio de la pancreatitis aguda es determinar el grado de aumento de la actividad proteolítica total del plasma sanguíneo. Como es sabido, los indicadores de la actividad de la proteasa en la pancreatitis aguda se deben a la activación patológica de los zimógenos secretores del páncreas de la serie serina, y principalmente de su principal representante, la tripsina. Sin embargo, los datos sobre los cambios en la actividad de la "tripsinasa" en la sangre en la pancreatitis aguda son bastante contradictorios. La falta de resultados inequívocos puede explicarse por la presencia de potentes inhibidores de la proteasa en el suero sanguíneo y los tejidos. Los inhibidores plasmáticos son producidos por el parénquima pulmonar, el hígado, las glándulas salivales, se unen a las proteasas sanguíneas libres y son eliminados por las células del sistema reticuloendotelial. Con diversas formas y etapas diferentes pancreatitis aguda, los inhibidores de la proteasa en la sangre ((1-antitripsina, (2-maroglobulina, antitrombina III, (1-antiquimotripsina, inter-(-antitripsina, (2-antiplasmina)) experimentan fluctuaciones significativas. Un aumento en el nivel de inhibidores en la sangre puede causar resultados falsos negativos en la actividad de la tripsina y, por el contrario, con una disminución en la reactividad de la tripsinemia. El cambio en la capacidad de los inhibidores es sistémico y es el resultado de la respuesta de las reacciones de defensa del cuerpo a las enzimas patológicas, por lo que su una disminución significativa puede indicar un curso y pronóstico desfavorables de pancreatitis aguda /4/.
La determinación de los sistemas inhibidores de tripsina en el plasma sanguíneo no refleja la naturaleza de los cambios patológicos en el páncreas, lo que reduce su valor diagnóstico. La complejidad de determinar la verdadera actividad de la tripsina radica en la ausencia de sustratos específicos /4/.
La siguiente prueba diagnóstica más importante para la pancreatitis aguda es la determinación de la actividad de la lipasa pancreática en el suero sanguíneo.
Para determinar la enzima, actualmente se utilizan alrededor de 10 sustratos diferentes, lo que complica significativamente el diagnóstico. Además de las dificultades metodológicas, las desventajas de esta prueba son un aumento tardío de la actividad de la lipasa en la sangre, especificidad y sensibilidad insuficientes, y una discrepancia entre los valores digitales obtenidos de la gravedad del proceso en el páncreas. La especificidad insuficiente de la lipasa se debe a una mayor actividad en la colecistitis aguda, úlcera péptica y otras enfermedades quirúrgicas agudas. Grandes esperanzas en la determinación de la naturaleza del desarrollo de procesos destructivos en el páncreas están asociadas con la determinación de la actividad en el suero sanguíneo de otra enzima lipolítica, la fosfolipasa A2. También se está estudiando la correlación de la actividad de la elastasa
1 en suero sanguíneo y la gravedad de los procesos destructivos en el páncreas. Para el diagnóstico diferencial de formas de pancreatitis, se propone utilizar la definición de metalbúmina, así como pruebas enzimológicas especiales: pancreozimina, transamidasa, prueba de bencidina.
Con focos inflamatorios en el páncreas, los procesos de peroxidación lipídica son muy activos. Por ello, es recomendable determinar el contenido de marcadores de peroxidación lipídica en sangre.
Dichos marcadores son conjugados de dieno - productos LPO. Se propone un método para determinar los productos de peroxidación en un ensayo con ácido tiobarbitúrico, así como para determinar el nivel de luminiscencia del plasma superdébil. Asimismo, un marcador de peroxidación lipídica es la fosfatasa ácida, cuya determinación de actividad es ampliamente utilizada en la clínica /13/.
Como criterio de daño membranas celulares puede utilizar la determinación de la actividad de enzimas endógenas (LDH, ALaT, ASAT, transaminidasa), la concentración de lipoproteínas B en la sangre / 13 /.
La propia diversidad de los indicadores propuestos indica su insuficiente contenido de información, indica la necesidad de buscar pruebas diagnósticas más sensibles y específicas para la pancreatitis aguda.
Tratamiento de OP
I. Tratamientos conservadores:
Desde la década de 1980, la gran mayoría de los cirujanos ha dado preferencia al tratamiento conservador de la pancreatitis aguda con operaciones realizadas solo bajo indicaciones estrictas. El complejo tratamiento de la pancreatitis aguda se basa en los siguientes principios básicos:
1. Eliminación del dolor;
2. Asegurar el descanso funcional del páncreas;
3. Estabilización de procesos biosintéticos en pancreatocitos;
4. Desintoxicación;
5. Corrección de trastornos volémicos y de la microcirculación;
6. Corrección de trastornos del metabolismo del oxígeno;
7. Prevención de complicaciones purulentas;
8. Reposición de costos de energía;
Para combatir el síntoma clínico principal de la enfermedad, el dolor, se utilizan bloqueos de novocaína: pararrenal, plexo celíaco y tronco simpático, vagosimpático, sacroespinal, epidural, subxifoides, fraccionado, percutáneo, retroperitoneal. Se logra un efecto analgésico pronunciado cuando se usa trimekain después de la introducción de un catéter permanente en el espacio epidural. Se observa un buen efecto analgésico cuando se usan infusiones de clorhidrato de procaína, pirazolona, petidina, pentazocina, derivados de pirazolona, calcitonina / 12 /.
Estudios recientes han demostrado la necesidad de suprimir el aumento de la secreción gástrica en el complejo tratamiento de la pancreatitis aguda.
Se ha encontrado que esto conduce a una disminución de las complicaciones gástricas ya la supresión indirecta de la secreción pancreática. Para estos fines se utilizó gastrocepina, el uso de cimetidina no fue muy utilizado debido a gran cantidad efectos secundarios. Se sabe que la somatostatina, el glucagón y la calcitonina a concentraciones terapéuticas inhiben la función acidificante del estómago y la secreción ecobólica del páncreas mediante el bloqueo de las células acinares. Se supone que la somatostatina y el glucagón estimulan la liberación de calcitonina, que suprime la reabsorción de calcio en los huesos, y los iones de calcio juegan un papel importante en la activación de la función secretora externa del páncreas /6,12/.
Todavía no hay consenso sobre el mecanismo de acción de los fármacos antienzimáticos. Algunos investigadores creen que bloquean las plasmoquininas sanguíneas y, por lo tanto, aumentan la producción de sus propios inhibidores, otros prestan más atención a la inhibición de la actividad del cininógeno en el tejido pancreático y otros creen que estos medicamentos inhiben las enzimas en los tejidos pancreáticos. También se observa que los inhibidores de la proteasa afectan la síntesis intracelular de proteínas, provocando una disminución temporal de su producción /6/.
Excepto retroalimentación positiva sobre la efectividad de los inhibidores de la proteasa en la pancreatitis aguda, hay evidencia de su cuestionable efectividad o falta total de efecto en el tratamiento de la pancreatitis. Según algunos autores, el uso de inhibidores de la proteasa no previene el desarrollo de cambios morfológicos en el páncreas y no afecta las tasas de mortalidad y complicaciones /6/.
Hay indicaciones en la literatura de que los medicamentos antienzimáticos son más efectivos con la administración intraarterial selectiva de medicamentos, su introducción en el ligamento redondo del hígado, en el tejido parapancreático, en la cavidad abdominal durante el drenaje laparoscópico. También se utiliza la electroforesis intersticial y transduodenal de inhibidores de proteasa. También existe la opinión de que lo más prometedor es el uso de inhibidores de proteasa de acción prolongada, en particular preparados a base de Gordox y carboximetildextrano con un peso molecular de 60.000/12/.
UN. Shcherbyuk cree que los inhibidores de la proteasa contribuyen a una mejora significativa en el estado de los pacientes el primer día de la enfermedad debido a su efecto antichoque. Los medicamentos deben usarse solo el primer día de la enfermedad, junto con medicamentos que suprimen la función del páncreas. El mecanismo de acción de los inhibidores, según el autor, es la formación de complejos estables desprovistos de actividad catalítica /6/.
Bastante generalizado en el tratamiento de la pancreatitis aguda recibió citostáticos. Muchos autores describen el uso exitoso de 5-fluorouracilo en el tratamiento de la pancreatitis aguda. El mecanismo de acción de los citostáticos es bastante complejo y consiste en factores como la inhibición de la síntesis de ADN en el núcleo de las células pancreáticas, la inhibición de la transcripción, la interrupción de la traducción en el proceso de biosíntesis de proteínas, incluidas las enzimas /12/.
Uno de los inconvenientes más importantes de las drogas es su toxicidad, cuyas manifestaciones incluyen cambios en el espectro de proteínas del suero sanguíneo y los iones de potasio en los eritrocitos, inhibición de los brotes de eritrocitos y médula ósea neutrófila, cambios distróficos mucosa del intestino delgado con trastornos dispépticos posteriores, una disminución en la función secretora y formadora de ácido del estómago. Para reducir los efectos secundarios, estos fármacos se inyectan en el tejido retropancreático, por vía intraperitoneal, en el tronco celíaco, por vía intraarterial, en el ligamento redondo del hígado, en los conductos pancreáticos, endolinfáticos /6/.
Muchos autores utilizan con éxito la RNasa pancreática para tratar la pancreatitis aguda y sus complicaciones. Se cree que la RNasa se incluye en el ciclo secretor, reduciendo la cantidad y calidad de los sintetizados. enzimas pancreáticas sin dañar las células. Sin embargo, las reacciones alérgicas a menudo ocurren con el uso repetido de la droga. Por lo tanto, es más conveniente utilizar una sola inyección de RNase /12/.
El ayuno es una medida terapéutica patogenética generalmente reconocida para la pancreatitis, ya que la ingesta de alimentos y líquidos estimula la actividad exocrina del páncreas. Sin embargo, con el ayuno prolongado, la resistencia del cuerpo disminuye, el estado ácido-base se altera hacia el desarrollo de acidosis, el peso corporal disminuye y aumenta el riesgo de infección. La duración del ayuno se determina en función de la presencia de trastornos funcionales del tracto gastrointestinal y la probabilidad de una exacerbación del proceso después de reanudar la nutrición de forma natural, es decir. el tiempo necesario para asegurar un reposo funcional suficiente del páncreas. Sin embargo, con un ayuno prolongado, se necesitan nutrientes en el cuerpo. La nutrición parenteral realizada al mismo tiempo, que asegura plenamente el resto funcional del páncreas, todavía no es capaz de compensar por completo las pérdidas proteico-energéticas del organismo del paciente.
Opciones limitadas para la nutrición parenteral, así como el peligro de cateterismo prolongado vasos principales por terapia de infusión dictan la necesidad de energía y proteínas adicionales. Recientemente, el uso de la alimentación por sonda enteral (EZP) para este propósito se ha vuelto cada vez más popular. Se ha establecido que los componentes de carbohidratos de la dieta se absorben en el borde en cepillo del intestino delgado sin una tensión pronunciada en la secreción exocrina del páncreas. El volumen de secreción pancreática depende de la velocidad de introducción de las mezclas de nutrientes en el intestino, de la distancia entre el punto de inyección y la región pilórica, del retorno de las pérdidas de bilis, de la composición electrolítica de las dietas y de su osmolaridad /6/.
Se realiza una aspiración continua del contenido gástrico para lograr el cese de la estimulación del páncreas con ácido clorhídrico, reducir la expansión paralítica del estómago, mejorar respiración externa e intercambio gaseoso /6/.
Debido a la necesidad de eliminar los fenómenos de toxemia enzimática, que subyace a las manifestaciones sistémicas de la enfermedad, las medidas de desintoxicación son un componente integral de la terapia. Para ello, la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son muy utilizadas en la práctica doméstica. También es posible drenar el conducto torácico para eliminar enzimas y biológicamente sustancias activas. desventajas este método son la pérdida de linfocitos, electrolitos, proteínas /6/.
La terapia de infusión ha sido y sigue siendo la parte más importante del complejo de medidas terapéuticas para la pancreatitis aguda. Al mismo tiempo, se utilizan ampliamente los sustitutos de la sangre tanto de tipo coloidal como cristaloide. Entre las drogas utilizadas, el mayor efecto positivo lo da la albúmina y plasma fresco congelado. Para corregir la microcirculación se utilizan dextranos de alto peso molecular /6/.
De suma importancia en la normalización de los procesos metabólicos en la pancreatitis aguda es la corrección del desequilibrio de oxígeno. Para este propósito, se usa la oxigenoterapia, y en pacientes con un curso severo de la enfermedad: ventilación artificial pulmones. La oxigenoterapia hiperbárica es ampliamente utilizada. La ventaja de la OHB sobre la oxigenoterapia a presión atmosférica es que la OHB, además de corregir el equilibrio de oxígeno en el organismo, inhibe la función exocrina del páncreas, reduce la secreción de ácido clorhídrico y pepsina /6/.
Los resultados de la investigación llevaron a la conclusión sobre la importancia de los trastornos del metabolismo de los lípidos en el desarrollo de la pancreatitis aguda. Varios autores indican que en la pancreatitis aguda, los procesos de peroxidación lipídica se intensifican considerablemente. Para corregir el metabolismo de los lípidos y estabilizar las membranas, se utilizan dibunol y delagil. Con el mismo propósito, se justifica el uso de catalasa y peroxidasa, enzimas que reducen los radicales activos durante la peroxidación lipídica en oxígeno y agua.
El uso de emulsiones grasas en el tratamiento de pacientes con OP contribuye a una disminución estadísticamente significativa de la actividad de las enzimas intracelulares en la sangre en el contexto de una relativa normalización de la gravedad de las reacciones.
LPO y aumentando la concentración en la sangre de sustancias que llevan a cabo el transporte de fosfoglicéridos al sistema de biomembranas - B-lipoproteínas. Debe suponerse que el efecto resultante está asociado con el efecto sobre sistemas de membrana células del páncreas y el cuerpo en su conjunto, tanto inhibiendo la reacción de oxidación de lípidos por radicales libres como introduciendo en el cuerpo elementos constituyentes biomembranas - fosfoglicéridos, que son las sustancias estructurales de las emulsiones grasas /13/.
En relación con la necesidad de prevenir la aparición de complicaciones purulentas, muchos médicos recomiendan el uso de medicamentos antibacterianos. Asimismo, la literatura reporta una mayor eficiencia de los métodos de administración no tradicionales. medicamentos antibacterianos- por vía intraarterial, en el tronco celíaco, endolinfática, en el ligamento redondo del hígado /6/.
En 1992 en Moscú, en el Instituto. Sklifosovsky, un grupo de científicos introdujo el método de denervación médica endoscópica del estómago en el tratamiento de la pancreatitis aguda. Existe el siguiente mecanismo fisiopatológico que explica la conveniencia de este método. Existe una estrecha relación fisiológica entre la secreción gástrica, el tono vagal y la secreción pancreática. Hay evidencia de un aumento actividad funcional del estómago en enfermedades inflamatorias del páncreas, especialmente en pacientes con pancreatitis aguda grave, se observa hiperacidez con una violación de la función alcalinizante del antro del estómago, lo que conduce a un aumento del pH en el duodeno. Como consecuencia, se altera la regulación de las hormonas gastrointestinales /15/.
Para este propósito, se utilizan varios métodos: hipotermia, hambre, aspiración del contenido gástrico del estómago, uso de medicamentos. Sin embargo, los dos primeros métodos no pueden bloquear por completo la secreción gástrica, ya que incluso sin la ingesta de alimentos, el estómago contiene ácido clorhídrico (secreción basal). La aspiración del contenido del estómago debe hacerse cada 2 horas, lo cual es un inconveniente cuando se usa en la práctica clínica general. La desventaja de utilizar medicamentos que reducen la producción de ácido clorhídrico es la posibilidad de reacciones alérgicas y el alto costo de los medicamentos /15/.
El método desarrollado proporciona una supresión fiable de la producción de ácido en el estómago. El procedimiento es el siguiente: una solución de alcohol etílico inyectada en el área del nervio vago primero provoca trastornos funcionales de la conducción nerviosa y luego la interrumpe debido a la destrucción de los elementos nerviosos con daño menor a los tejidos circundantes /15/.
De acuerdo con el método habitual, se realiza FGS, durante el cual, a través de una aguja de inyección que pasa a través del canal de trabajo del fibroscopio, se infiltra la capa músculo-seria desde el ángulo del estómago hasta el cardias (teniendo en cuenta las características de la nervio vago en la zona de la unión cardioesofágica, se realizan 2 inyecciones en las paredes anterior y posterior del estómago 2 y 0,5 cm por debajo del esfínter cardíaco). Use alcohol al 30% en una solución de novocaína al 2%.
La profundidad de inyección es de hasta 0,6 - 0,7 cm, la cantidad de la mezcla no supera los 16 - 18 ml.
Tal cantidad de alcohol, como lo demuestran los estudios histológicos, que causa una inflamación aséptica de los elementos nerviosos, no conduce a cambios destructivos en los sitios de inyección de otros tejidos. Durante la introducción de la mezcla, por regla general, el paciente experimenta una sensación de ardor en el estómago. Las sensaciones desagradables desaparecen inmediatamente después de la manipulación. Debe enfatizarse que las inyecciones deben realizarse precisamente en la capa seromuscular del estómago, ya que el ingreso de la solución en la capa submucosa implica la formación de erosiones agudas en el lugar de la inyección. Después de la manipulación, primero se desarrolla un bloqueo y luego se observa una destrucción parcial de los elementos nerviosos de los plexos de Auerbach y Meissner, se interrumpen los impulsos vagales y simpáticos aumentados observados en la pancreatitis aguda / 15 /.
II. Métodos quirúrgicos de tratamiento:
La excepcional variedad de variantes de localización, distribución y naturaleza de los cambios patomorfológicos en el páncreas, los órganos y tejidos circundantes en la pancreatitis aguda determina la existencia de métodos igualmente numerosos de tratamiento quirúrgico de esta enfermedad. Según la tradición establecida, varios métodos de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda se dividen condicionalmente en radicales (pancreatectomía parcial o total) y paliativos (necrosequestrectomía del páncreas y los tejidos circundantes y numerosos métodos de drenaje del saco omental, la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal). ).
Como hace muchas décadas, en el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda, el lugar prioritario en el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda lo ocupan las intervenciones de drenaje encaminadas a prevenir complicaciones purulentas, evacuando derrames tóxicos con alto contenido en enzimas pancreáticas activadas y productos de su autólisis. . Desafortunadamente, el número de complicaciones purulentas emergentes de la necrosis pancreática es demasiado alto hoy en día. Con necrosis extensa del páncreas y desarrollo de pancreatitis purulenta. proceso inflamatorio se extiende muy rápidamente al tejido parapancreático, lo que conduce a la aparición de flemón retroperitoneal, que es una de las causas de muerte de los pacientes. Al analizar las causas de muerte casi siempre se establece drenaje inadecuado de la zona pancreática con necrosis celular, formación de flemones o múltiples abscesos en el espacio retroperitoneal. En este sentido, el desarrollo de métodos de drenaje retroperitoneal de la glándula tiene una gran importancia práctica /5, 9/.
acceso operativo. Independientemente de la forma de pancreatitis aguda, el momento desde el inicio de la enfermedad y la calidad del diagnóstico tópico preoperatorio de las complicaciones, solo es preferible la laparotomía media superior, que, después de la revisión de la cavidad abdominal, vías biliares extrahepáticas, saco omental , páncreas y espacios celulares retroperitoneales, pueden complementarse con incisiones en la zona lumbar o ilíaca según la situación específica /9/.
En la mayoría de los casos, debe reconocerse como erróneo utilizar accesos aislados directos a las supuestas áreas de ubicación de abscesos, ya que una comprensión completa de la localización de focos de necrosis y propagación proceso purulento sólo se puede obtener después de una revisión minuciosa de la cavidad abdominal y el saco omental a partir de una incisión de laparotomía amplia. El deseo de un volumen pequeño y "moderador" de la operación a menudo está plagado de eliminación inadecuada de tejidos necróticos y drenaje ineficaz de focos purulentos /9/.
V. A. Gagushin y los coautores en su artículo "Retroperitoneoostomía en la cirugía de la necrosis pancreática" ofrecen un acceso extraperitoneal anterolateral al páncreas. La incisión cutánea se realiza en el hipocondrio izquierdo desde el borde exterior del músculo recto del abdomen, a una distancia de 4 cm del arco costal, hasta la línea axilar posterior. Los músculos se crían a lo largo de las fibras. Es necesario que el ancho de la abertura de la herida sea de al menos 12-16 cm y que la palma del operador pase libremente a través de ella. Con cuidado, a lo largo de toda la longitud, se cruza la fascia transversa. El peritoneo se desplaza medialmente a la columna en la mayor medida posible. El acceso permite abrir todos los abscesos y evacuar las acumulaciones de exudado en las superficies anterior y posterior del cuerpo y la cola del páncreas. El tejido paracólico, paraaórtico y pararrenal izquierdo es bien accesible para drenaje, se puede realizar necro y sequestrectomía /3/.
Revisión de la cavidad abdominal. La elección del volumen de intervención quirúrgica y de la cirugía de drenaje adecuada está determinada en gran medida por la completitud de la revisión de la cavidad abdominal, vía biliar extrahepática, saco omental y páncreas, así como del espacio retroperitoneal. Muchos focos de coagulación e incluso necrosis cólica tanto en el páncreas como en el tejido parapancreático a menudo son inaccesibles para el diagnóstico preoperatorio utilizando cualquier método, incluidos el ultrasonido y la tomografía computarizada.
Secuencia de revisión:
1. Inspección de la parte inferior de la cavidad abdominal, determinación de la cantidad y naturaleza del derrame en ella, la localización predominante de focos de necrosis grasa. Si es necesario, se examina el líquido para determinar el contenido de enzimas pancreáticas y la presencia de flora microbiana /9/. Cabe señalar que la presencia de flora microbiana en el exudado peritoneal aún no es un factor de pronóstico absoluto del desarrollo de complicaciones purulentas /7/. Es importante la revisión del espacio retroperitoneal, especialmente en el área del derecho y las flexuras izquierdas del colon, la raíz del mesenterio. Ante la presencia de acúmulos masivos de placas de necrosis grasa e imbibición hemorrágica de tejidos en estas áreas, es necesario disecar el peritoneo y eliminar la mayor cantidad posible de necrosis grasa, derrame o tejidos necróticos /9/.
2. La revisión del páncreas y saco omental se realiza después de una amplia disección del ligamento gastrocólico. El cuadro visual de la pancreatitis edematosa se caracteriza por edema vítreo del peritoneo sobre el páncreas, el parénquima de la propia glándula y el tejido circundante.
La estructura lobulillar de la glándula es claramente visible, su tejido prácticamente no está compactado. Rara vez hay manchas de necrosis grasa, hemorragias puntiformes.
La necrosis pancreática tiene signos externos pronunciados incluso en las primeras etapas de la enfermedad. Como regla general, el páncreas está muy agrandado y se diferencia indistintamente de los tejidos circundantes, es denso al tacto, desprovisto de la lobulación característica. Incluso en las primeras etapas desde el inicio de la enfermedad, aparecen múltiples manchas de necrosis grasa y extensos focos de hemorragia, pero uno de estos signos puede prevalecer / 9 /.
Con una hemorragia retroperitoneal masiva, que a menudo le da al peritoneo la apariencia de un manto negro, el diagnóstico de la verdadera localización y profundidad de la lesión pancreática es difícil y es posible obtener conclusiones inadecuadas. Es posible evitar errores de diagnóstico solo con la revisión del páncreas después de la disección del peritoneo parietal a lo largo de sus costillas superiores e inferiores, así como la movilización de la cabeza pancreática junto con el duodeno según Kocher. Utilizando el método de disección roma, la mayoría el cuerpo y la cola del páncreas se separan fácilmente del tejido retroperitoneal (se debe tener especial cuidado, ya que existe la posibilidad de dañar la vena esplénica). Esta técnica le permite realizar una revisión completa del páncreas, identificar focos de reblandecimiento en él, proporcionar descompresión del órgano, evaluar el estado del tejido circundante, prevenir la propagación del derrame hemorrágico enzimático en el espacio retroperitoneal y, en consecuencia, el desarrollo de flemón retroperitoneal / 9 /.
3. Revisión de la vía biliar extrahepática para excluir colelitiasis, cambios inflamatorios en la pared de la vesícula biliar, hipertensión biliar. Se debe enfatizar que los cambios visuales en la pared de la vesícula biliar en la pancreatitis aguda, por regla general, se asemejan a una inflamación catarral y, con menos frecuencia, flemonosa. Sin embargo, tales cambios a menudo se basan en un efecto enzimático en la pared de la vesícula biliar, y cuando se realiza la descompresión biliar, retroceden rápidamente.
La cuestión de cuándo realizar la colecistectomía sigue siendo de importancia práctica. La experiencia de la mayoría de los investigadores del problema de la pancreatitis aguda indica que la necesidad de una colecistectomía ocurre tan raramente como rara vez se observan cambios destructivos verdaderos en la vesícula biliar. Por lo tanto, en ausencia de cambios flemonosos-gangrenosos evidentes en la pared de la vesícula biliar en la pancreatitis aguda, es preferible la colecistectomía. Incluso en presencia de colecistolitiasis, la colecistectomía seguida de descompresión biliar a través del muñón del conducto cístico puede realizarse solo en pancreatitis edematosa, y en pacientes con necrosis pancreática es deseable realizar colecistectomía. Extremadamente peligroso en la pancreatitis aguda y debe posponerse hasta que aparezcan signos de intervención en el estado general. conducto biliar y papila duodenal mayor. Por lo tanto, aun cuando se confirme la infracción del cálculo en la papila duodenal mayor, se debe preferir la papilotomía endoscópica.
Drenaje de la cavidad abdominal. El páncreas y las porciones retroperitoneales del duodeno se encuentran en un lecho de fascias de origen peritoneal. pared posterior está formado por la fascia de Toldt, y el anterior es el mesenterio en capas (o sus derivados) del intestino grueso.
El tejido conjuntivo de este lecho conecta de forma laxa las láminas fasciales, lo que contribuye a la rápida propagación del exudado en la pancreatitis destructiva dentro del propio lecho, así como hacia el paracolon derecho o izquierdo que se comunica con él. La forma de las rayas depende de las características indicadas de la ubicación de las láminas fasciales. Cuando el foco de destrucción se localiza en la cabeza del páncreas, el exudado, habiendo permanecido primero dentro del complejo pancreatoduodenal, puede descender al paracolon derecho sin mucho obstáculo, es decir, al espacio ubicado entre la fascia de Toldt en la parte posterior y la colon ascendente con su "mesenter" al frente. Cuando el foco de destrucción se localiza en la parte media del cuerpo del páncreas, el exudado puede acumularse dentro de la parte media de la raíz del mesenterio del colon transverso y el comienzo del mesenterio del intestino delgado.
La extensión al paracolon derecho en este caso está impedida por el ligamento retroperitoneal inferior del duodeno /16/.
Con la localización del foco de destrucción en el lado izquierdo del páncreas, el exudado puede extenderse al paracolon izquierdo. Con la derrota de toda la glándula, el exudado puede ocupar todos estos espacios.
Deben distinguirse dos capas de paracolon: anterior y posterior. Están separados por la fascia de Toldt. La espalda es descrita por Stromberg, lleva su nombre y contiene tejido graso. El paracolon anterior es descrito por el autor de este artículo, Bondarchuk O. I. Está limitado por detrás por la fascia de Toldt y por delante por el colon ascendente o descendente con sus "mesenteros" fijos. Está lleno de tejido conectivo laxo y, a diferencia del posterior, se comunica con el lecho en el que se encuentran el duodeno y el páncreas. Por lo tanto, existe una posibilidad sin obstáculos de que el exudado se extienda al paracolon anterior. Lo que provoca la necesidad de su drenaje en la pancreatitis aguda.
Si consideramos las láminas fasciales de la zona pancreatoduodenal, de atrás hacia adelante, podemos determinar el siguiente orden de aparición:
1. Fascia prerrenal;
2. Fascia de Toldt (peritoneo parietal primario);
3. Hoja posterior de la propia fascia del duodeno y páncreas (peritoneo visceral primario);
4. Hojuela anterior de la propia fascia del complejo pancreatoduodenal (también peritoneo visceral primario);
Además de las formaciones fasciales descritas, debe tenerse en cuenta la presencia del ligamento retroperitoneal inferior del duodeno, estirado entre la superficie inferior de la parte horizontal inferior del intestino y la raíz del mesenterio del intestino delgado. Este ligamento triangular con borde derecho libre llena el ángulo entre la parte inferior del duodeno y la parte superior del intestino delgado /16/.
Este espacio varía individualmente en tamaño, y con una parte inferior más larga del duodeno, el ancho del ligamento descrito puede alcanzar los 7-8 cm.
Indicaciones: la presencia en la cavidad abdominal libre de derrame o exudado en grandes cantidades.
Técnica. Con derrame enzimático (no infectado) hasta 200 ml, se instala un drenaje de silicona con luz interna de 5 mm en la zona del agujero de Winslow y se saca a través de una punción de la pared abdominal anterior por debajo del arco costal a lo largo del línea axilar anterior. Con un mayor volumen de derrame, también es recomendable instalar drenaje en la cavidad pélvica a través de una punción de la pared abdominal anterior en la región ilíaca derecha. Solo en casos de peritonitis purulenta generalizada, también es necesario drenar la cavidad abdominal con 2-4 microirrigadores para la infusión de agentes antibacterianos.
Drenaje de la bolsa de relleno y espacio retroperitoneal. En la pancreatitis edematosa, el objetivo principal del drenaje es la evacuación del derrame del saco omental y la prevención de complicaciones purulentas. Dado que el volumen del derrame seroso no suele superar los 50-100 ml, es suficiente un drenaje de silicona con un diámetro interno de 5-6 mm, instalado en la bolsa omental a través del orificio de Winslow. Además, se coloca un microirrigador para infusión de soluciones antibióticas en la bolsa omental, que se saca a través de la ventana en el ligamento gastrocólico y una punción separada de la pared abdominal anterior (ver Figura 1 "Drenaje de la cavidad abdominal" ) / 9 /.
En caso de necrosis pancreática, el drenaje debe perseguir objetivos más amplios: proporcionar un lavado regional para eliminar los derrames altamente tóxicos, con enzimas pancreáticas activadas, que contienen productos de descomposición tisular y pequeños secuestradores de tejidos, así como prevenir complicaciones purulentas posnecróticas. Por lo tanto, se debe colocar en la bolsa de relleno un microirrigador para infusión de soluciones medicinales, así como al menos dos drenajes de silicona con un diámetro interior de hasta 12-15 mm y múltiples orificios laterales. Uno de estos drenajes se coloca a lo largo de la costilla inferior del páncreas y el otro a lo largo de la superior. Ambos drenajes en el postoperatorio se aspiran continuamente. En algunos casos, es posible llevar a cabo a través del drenaje, cuando se coloca un tubo de gran diámetro con muchos orificios laterales a lo largo de la superficie posterior del páncreas, y sus extremos se sacan a la izquierda, detrás del bazo, y en el derecha - detrás de los ángulos hepáticos del colon.
La ventaja de este tipo de drenaje es la posibilidad de sustitución sistemática de los tubos si su luz se llena de detritos necróticos y se pierden las propiedades de drenaje. El sistema de drenaje se utiliza para el lavado continuo del prensaestopas con soluciones antisépticas con aspiración activa obligatoria a través de tubos de mayor diámetro.
Con complicaciones purulentas posnecróticas, la elección del método de drenaje depende de la naturaleza y la extensión del proceso purulento. Sólo con abscesos aislados en páncreas, saco omental o tejido retroperitoneal está justificado el uso de tampones de gasa de caucho con tubo de drenaje, que se sacan según la proyección del absceso en la pared abdominal anterior o lateral, a lo largo del tramo más corto y camino más directo (ver figura "Lecho de drenaje del páncreas).
AV. Pugaev et al., ofrecen varios métodos para drenar el páncreas y su lecho, dependiendo de la ubicación de las cavidades purulentas-necróticas. Con un tipo de lesión central, se instalan drenajes de doble luz a lo largo del borde inferior del páncreas y detrás de él, colocando este último en paralelo. borde superior del páncreas a la cabeza y sacándolos a través de incisiones en la región lumbar debajo (II costilla). En el tipo izquierdo, el hinchamiento detrás del colon descendente se drenó con un tercer drenaje, sacándolo a través de una incisión adicional debajo de los dos anteriores.Con una lesión de tipo mixto, esta técnica se complementó con drenaje del espacio retroperitoneal derecho a través de la región lumbar del mismo nombre. drenaje.En caso de un tipo mixto de lesión purulenta del páncreas, tejido parapancreático y espacio retroperitoneal, se realizó drenaje combinado de acuerdo con los esquemas descritos anteriormente OP y el esquema de tubos de drenaje para drenaje) / 8 /.
Su estructura es la siguiente. Se modela un fragmento de un tubo de espuma según la forma de la superficie de la zona necrótica. Se forma un canal dentro de la esponja, correspondiente al diámetro del tubo de drenaje colocado en él con 2-3 orificios laterales. Este sistema de drenaje-caucho-espuma se coloca sobre una superficie necrótica. El tubo de drenaje se saca y se conecta al sistema de aspiración. El drenaje de espuma, modelado de acuerdo con la forma de la herida, proporciona una eliminación adecuada del jugo pancreático acumulado y que continúa fluyendo, el exudado inflamatorio y los pequeños secuestros de tejido acumulados en la superficie.
El uso de un sistema de aspiración de este tipo en comparación con todos los conocidos tiene una serie de ventajas: 1) proporciona drenaje de toda la superficie del foco patológico; 2) una gran superficie porosa excluye su superposición completa con detritos y fragmentos de secuestradores; 3) elimina el riesgo de úlceras por presión y sangrado arsivo /3/.
Las tácticas para el flemón retroperitoneal merecen especial atención.
Su vaciado y drenaje efectivos solo es posible con la implementación de lumbotomía. A la derecha, rara vez se utiliza la lumbotomía, ya que en esta dirección se puede drenar el espacio retroperitoneal tras la movilización del ángulo hepático del colon, y el acceso a la cabeza del páncreas está limitado por la vena cava inferior. (ver imagen
“Drenaje del lecho pancreático mediante lumbotomía para aspiración activa”)/9/.
Necrosequestrectomía del páncreas y tejidos circundantes.
Las operaciones de drenaje para la necrosis pancreática y sus complicaciones posnecróticas son ineficaces y no permiten la recuperación de los pacientes manteniendo necrosis masivas y secuestros tisulares en la zona del páncreas, contribuyendo a la diseminación de procesos purulento-necróticos.
El control sobre el proceso de secuestro debe realizarse durante los vendajes realizados bajo anestesia. Se debe tener especial cuidado al eliminar la necrosis en el área de confluencia de las venas mesentérica y esplénica, la principal fuente de sangrado arsivo y compresión del flujo sanguíneo portal.
Los criterios visuales de inviabilidad de la zona pancreática a extirpar son la presencia de tejido gris o negro en forma de masa desestructurada, de la que se desprende pus. Por regla general, esta zona se elimina libremente tirando con unas pinzas en forma de secuestro blando /11/.
Conclusión
Por tanto, el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda sigue siendo un problema complejo y sin resolver.
Las dificultades existentes de atención clínica, instrumental y diagnóstico de laboratorio la pancreatitis aguda causa una de las direcciones principales en el problema de la pancreatitis: la búsqueda de nuevos indicadores bioquímicos objetivos, basados en el mecanismo de patogénesis, que puedan mejorar la precisión y la oportunidad del diagnóstico, reflejen la dinámica de un proceso patológico agudo en el páncreas . El desarrollo de tales métodos es también de gran importancia teórica y, además de uso práctico en la clínica, puede usarse en pancreatología experimental, ayudará a expandir las ideas modernas sobre la pancreatitis aguda.
Lista de literatura usada
1. Albitsky V.B. //Enfermedades quirúrgicas (conferencias clínicas para subordinados) en dos volúmenes. 1993
2. Atanov Yu.P.//Evaluación clínica de algunos síndromes de necrosis pancreática.
Cirugía No. 10.-1993 - del 64-70.
3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomía en cirugía de necrosis pancreática. Cirugía No. 6 - 1996 - del 66 al 68.
4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Problemas de diagnóstico de pancreatitis aguda. Cirugía No. 12 - 1993 - del 62 al 66.
5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Cirugía No. 3 - 1993 - del 47 al 51.
6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Principios modernos del tratamiento conservador de la pancreatitis aguda. Cirugía No. 6 - 1996 - del 38-
7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// A la patogenia de las complicaciones purulentas de la pancreatitis aguda. Boletín de Cirugía No. 1 Volumen 154.II - 1995 - P. 32-34.
8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la pancreatitis aguda. Cirugía No. 2 - 1997 - del 79-81.
9. Kubyshkin VA//Operaciones de drenaje en la pancreatitis aguda. Cirugía No. 1- 1997 - del 29 al 32.
10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Necrosis pancreática. Estado y perspectiva. Cirugía No. 6 - 1993 - del 22 al 27.
11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis destructiva aguda. Cirugía N° 3 - 1994.
12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Farmacología clínica. En dos tomos. METRO.
"Medicina" 1993
13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Cirugía No. 11 - 1991 Del 53 al 56
14. Atanov Yu.P.//Signos clínicos y morfológicos de diversas formas de pancreatitis destructiva. Cirugía No. 11 - 1991 del 62 al 68
15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // El método de denervación médica endoscópica del estómago en el tratamiento de la pancreatitis aguda. Cirugía No. 1 -1992.p.58-61.
16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentiev G. V., Seredin V. G.// Un método de drenaje del espacio retroperitoneal en la pancreatitis destructiva. Cirugía No. 1 - 1992. pp. 89-92.
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda se requiere en situaciones donde aparecen focos de necrosis en el tejido pancreático. A menudo, la necrosis tisular se acompaña de infección.
Independientemente de la necesidad de una intervención quirúrgica, la respuesta a la pregunta de qué médico trata la pancreatitis será la palabra cirujano. Es él quien podrá reconocer las complicaciones de manera oportuna y elegir las tácticas correctas para manejar al paciente.
Cirugía para la pancreatitis aguda realizado en dos versiones:
- laparotomía, en la que el médico accede al páncreas a través de incisiones en la pared abdominal y en la región lumbar;
- métodos mínimamente invasivos (laparoscopia, intervenciones de punción-drenaje), que se realizan a través de punciones en la pared abdominal del paciente.
La laparotomía se realiza si se detectan complicaciones purulentas de la necrosis pancreática: abscesos, quistes y seudoquistes infectados, necrosis pancreática infectada generalizada, flemón retroperitoneal, peritonitis.
Recurren a intervenciones extensas y con una clara dinámica negativa en el contexto de tratamientos mínimamente invasivos y métodos conservadores, sangrado.
La laparoscopia y la punción seguidas de drenaje se utilizan para eliminar el derrame en formas asépticas de la enfermedad y el contenido de formaciones líquidas infectadas. Además, los métodos mínimamente invasivos se pueden utilizar como etapa preparatoria para la laparotomía.
La principal medida en la preparación del paciente para la cirugía es el ayuno. También es el primer auxilio para la pancreatitis.
La ausencia de alimentos en el estómago y los intestinos del paciente reduce significativamente el riesgo de complicaciones asociadas con la infección de la cavidad abdominal con contenido intestinal, así como con la aspiración de vómitos durante la anestesia.
El día de la cirugía:
- el paciente no toma ningún alimento;
- el paciente recibe un enema de limpieza;
- el paciente recibe premedicación.
La premedicación consiste en la introducción de medicamentos que facilitan la entrada del paciente en anestesia, suprimen el miedo a la cirugía, reducen la secreción de las glándulas y previenen reacciones alérgicas.
Para ello se utilizan somníferos, tranquilizantes, antihistamínicos, anticolinérgicos, neurolépticos, analgésicos.
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda generalmente se realiza bajo anestesia general endotraqueal en combinación con relajación muscular. El paciente está conectado a un ventilador durante la operación.
Las intervenciones quirúrgicas más comunes para la pancreatitis aguda
- resección distal páncreas. Es la extirpación de la cola y el cuerpo del páncreas de varios tamaños. Se realiza en los casos en que la lesión del páncreas es limitada y no capta la totalidad del órgano.
- Resección subtotal consiste en extirpar la cola, el cuerpo y la mayor parte de la cabeza del páncreas. Guarde solo sus áreas adyacentes al duodeno. La operación está permitida solo con una lesión total de la glándula. Dado que este órgano no está emparejado, solo un trasplante de páncreas puede restaurar completamente su función después de tal operación.
- Necrsequestrectomía realizado bajo el control de ultrasonido y fluoroscopia. Reveló formaciones liquidas se perfora el páncreas y se extrae su contenido con la ayuda de tubos de drenaje. Además, se introducen drenajes de mayor calibre en la cavidad y se realizan lavados y extracción por vacío. En la etapa final del tratamiento, los drenajes de gran calibre se reemplazan por otros de pequeño calibre, lo que garantiza la curación gradual de la cavidad y la herida postoperatoria mientras mantiene la salida de líquido de la misma.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda
Las complicaciones más peligrosas del postoperatorio. son:
- Fallo multiorgánico;
- choque pancreatogénico;
- shock séptico.
Más tarde en pacientes que se sometieron a cirugía pancreática las consecuencias pueden ser:
- pseudoquistes;
- fístulas pancreáticas;
- diabetes mellitus e insuficiencia exocrina;
- dispepsia.
Nutrición y régimen del paciente después de la cirugía pancreática
En los primeros 2 días después de la operación, el paciente está en ayunas. Luego, el té, las sopas vegetarianas trituradas, los cereales hervidos, la tortilla de proteínas al vapor, las galletas saladas y el requesón se introducen gradualmente en la dieta: esto es todo lo que puede comer después de la cirugía pancreática durante la primera semana.
En el futuro, los pacientes se adhieren a la dieta habitual para enfermedades del sistema digestivo. La actividad física del paciente está determinada por el volumen de la operación.
La urgencia del problema.
Los últimos años se han caracterizado por un aumento significativo de las enfermedades inflamatorias agudas del páncreas, que ocupan el tercer lugar (6-9%) entre las agudas. enfermedades quirúrgicasórganos abdominales, cediendo sólo a la apendicitis aguda y la colecistitis aguda.
En el 20-25% de los pacientes, el desarrollo de pancreatitis aguda es destructivo. Es este grupo de pacientes el más grave en términos diagnósticos, terapéuticos y socioeconómicos. Esto se evidencia por las altas tasas de mortalidad, complicaciones y costos de materiales, así como una variedad de puntos de vista sobre las tácticas de tratamiento.
La mortalidad en la pancreatitis aguda fue en la Federación Rusa en 1996-1997. 22.7-23.6%, en Moscú - 26.2-28.3%, y en San Petersburgo este valor, permaneciendo constante durante muchos años, alcanza el 25%. Sin embargo, con el desarrollo de formas destructivas de pancreatitis aguda y, especialmente, con infección de focos de necrosis, la mortalidad alcanza el 80-85%, sin una tendencia descendente significativa.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con una variedad de afectación de otros tejidos regionales o sistemas de órganos distantes, que se caracteriza por el desarrollo de edema pancreático (pancreatitis intestinal edematosa) o necrosis pancreática aséptica primaria (pancreatitis destructiva) seguida de una reacción inflamatoria. .
La clasificación es el proceso de subordinar conceptos (u objetos) en cualquier actividad humana o áreas de conocimiento con el fin de establecer vínculos entre estos conceptos (objetos) y orientar en su diversidad.
El proceso de clasificación está regulado por el "árbol" de clasificación (jerarquía de elementos subordinados) y las reglas para asignar estos elementos a una determinada "rama de árbol".
El mismo conjunto de objetos o conceptos (por ejemplo, formas de pancreatitis) se puede representar en forma de diferentes sistemas de clasificación, dependiendo de propiedades predeterminadas (el alcance y el objetivo principal de la clasificación de objetos, por ejemplo, la elección del método de tratamiento) . Las clasificaciones destinadas a resolver problemas prácticos pueden diferir de las clasificaciones destinadas al uso en el proceso educativo o con fines científicos.
Clasificación internacional de pancreatitis (Atlanta, 1992)
Pancreatitis aguda
- luz
- pesado
necrosis estéril
necrosis infectada
absceso pancreático
Quiste falso agudo
El significado práctico de las decisiones de la conferencia en Atlanta radica en el hecho de que las definiciones anteriores se relacionan con condiciones patológicas, que son los "puntos nodales" de los algoritmos médico-tácticos y de diagnóstico. Las "definiciones" incluyen solo las más importantes, las propiedades distintivas del concepto, sus discriminantes, que tienen como objetivo identificar métodos de diagnóstico.
La pancreatitis leve se asocia con una disfunción orgánica mínima y una recuperación sin problemas. El principal fenómeno patológico es el edema intersticial del páncreas.
La pancreatitis grave se acompaña de alteración de la función orgánica y/o complicaciones locales (necrosis con infección, falsos quistes o abscesos). La mayoría de las veces es una manifestación del desarrollo de necrosis pancreática, aunque los pacientes con OP edematosa pueden tener un cuadro clínico de OP grave.
Acumulaciones agudas de líquido: ocurren en las primeras etapas del desarrollo de la PA, se ubican dentro y fuera del páncreas y nunca tienen paredes de granulación o tejido fibroso.
Necrosis pancreática e infectada: la necrosis pancreática es un área difusa o focal de parénquima no viable que generalmente se acompaña de necrosis grasa peripancreática. La adhesión de la infección conduce a la necrosis infectada, que se acompaña de un fuerte aumento en la probabilidad de muerte.
Pseudoquiste agudo: una acumulación de jugo pancreático, rodeada por paredes de tejido fibroso o de granulación, que se desarrolla después de un ataque de pancreatitis aguda. La formación de un quiste falso toma 4 o más semanas desde el inicio del desarrollo de AP.
La necrosis infectada es una matriz necrótica infiltrada contaminada bacterianamente del páncreas y/o tejido retroperitoneal que está sujeta a colicuación y/o supuración, que no tiene una delimitación de tejidos sanos.
Absceso pancreático: una acumulación intraabdominal delimitada de pus, generalmente cerca del páncreas, que no contiene tejidos necróticos o los contiene en pequeñas cantidades y ocurre como una complicación de la pancreatitis aguda.
Principios para la Conferencia de Conciliación de Atlanta Georgia, en la que participaron casi todas las luminarias de la pancreatología clínica moderna, surgió sobre la base de una mejora significativa en los resultados del tratamiento de la pancreatitis aguda grave. En primer lugar, esto se expresó en una fuerte reducción de los llamados. "muerte temprana" por pancreatitis aguda (en la primera semana de la enfermedad). "Salvar la vida de los pacientes en los primeros 7 días de la enfermedad hizo posible abandonar las laparotomías tempranas en el período más inestable, cuando se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica , acompañada de mediatosis y shock).
La terapia respiratoria perfecta, el monitoreo fisiológico sofisticado, el equipo respiratorio, todos los medicamentos necesarios, la nutrición artificial parenteral y enteral, así como el apoyo financiero adecuado permitieron a los participantes de la conferencia de consenso en Atlanta llegar a una opinión consensuada de que las intervenciones quirúrgicas tempranas en la primera semana de la enfermedad son INACEPTABLES y es necesario observar a los pacientes hasta que se revelen las indicaciones para la cirugía para la necrosis pancreática infectada o (lo que ocurre con mucha menos frecuencia) estéril.
Clasificación modificada
Pancreatitis intersticial edematosa aguda
-Luz
-Pesado
Pancreatitis aguda destructiva
-Estéril
-Infectado
Complicaciones de la pancreatitis aguda:
- Acumulaciones agudas de líquido (en la bolsa omental, cavidad abdominal, tejido retroperitoneal, cavidades pleurales)
- Absceso agudo de la bolsa omental, tejido retroperitoneal
- Flemón retroperitoneal
- Pseudoquiste
estándar de examen
1. Examen clínico del paciente
2. Examen de laboratorio del paciente:
3. Análisis general de sangre, orina.
4. Bilirrubina, AST, ALT, amilasa, nivel de calcio, urea, nitrógeno residual, creatinina, coagulograma
5. Electrocardiograma
6. Ultrasonido - cavidades abdominal y pleural
7. Con hiperbilirrubinemia - FGDS (según las indicaciones de RPCH)
8. Si se sospecha pancreatitis destructiva - TC
Diagnóstico de pancreatitis aguda
La base para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda es una combinación de al menos dos signos identificados: 1. Cuadro clínico típico (dolor en fajas, vómitos indomables, distensión abdominal, consumo de alcohol, error en la dieta, colelitiasis, etc.)
2. Ecografía (aumento del tamaño de la glándula, del diámetro del conducto de Wirsung, presencia de líquido libre en el abdomen, cavidades pleurales, espacio retroperitoneal, contornos borrosos o lisos del páncreas, coledocolitiasis infiltrada parapancreática)
3. Hiperamilasemia, diastasuria, hipocalcemia
4. FGDS (presencia de un cálculo en el BDS, rotura del BDS tras el paso del cálculo, cambio en el relieve de la pared del duodeno)
5. Alta actividad de amilasa del exudado obtenido durante la laparocentesis
6. Signos laparoscópicos de pancreatitis aguda
Laparoscopia y laparocentesis se realizan según indicaciones
Características diagnósticas características de la pancreatitis grave.
Clínico: - Síndrome peritoneal
- Hemodinámica inestable
-oliguria
-Encefalopatía
Análisis de sangre generales:
- Hemoglobina por encima de 150 g/l
-Leucocitosis por encima de 14000
Química de la sangre:
- Glucosa por encima de 10 mmol/l
-Aumento de los indicadores de nitrógeno
ECG: isquemia miocárdica o trastornos metabólicos graves
Signos locales: aparición de complicaciones locales (acumulaciones agudas de líquido)
Diagnóstico de necrosis pancreática estéril (términos: más de 2 semanas desde el momento de la enfermedad)
Signos clínicos:
Infiltrado peripancreático (componente local)
-Fiebre de reabsorción (componente sistémico de la inflamación)
Cambios de laboratorio:
-Leucocitosis con desviación a la izquierda, linfopenia
-Aumento de la concentración de fibrinógeno, proteína C reactiva
Signos ecográficos de infiltrado peripancreático:
-Aumento del tamaño del páncreas
- Borrosidad de sus contornos
- La aparición de líquido en el tejido parapancreático
Vigilancia:
- Dinámica de ultrasonido, CT
Resultados de la necrosis pancreática estéril
- Resorción, en la que hay una reducción de las manifestaciones locales y generales de una reacción inflamatoria aguda
- Secuestro aséptico de necrosis pancreática con resultado en un quiste pancreático: mantenimiento del tamaño del páncreas con normalización del bienestar y hundimiento del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en el contexto de hiperamilasemia persistente
- Secuestro séptico (desarrollo de complicaciones purulentas)
Diagnóstico de necrosis pancreática infectada (términos - 3 semanas desde el inicio de la enfermedad)
Signos clínicos:
- Peripancreatitis purulenta-necrótica
- Omentobursitis purulenta
- absceso agudo
- Flemón retroperitoneal
Cambios de laboratorio:
-Progresión de indicadores Inflamación aguda en la tercera semana de enfermedad
- Aumento de fibrinógeno en 2 veces o más, proteína C reactiva alta, precalciotonina, etc.
tomografía computarizada, ultrasonido
-Aumento de las formaciones de fluidos
-Identificación de tejidos desvitalizados y/o presencia de burbujas de gas
Resultados positivos de bacterioscopia y cultivo de aspirado obtenido de biopsia con aguja fina
Tratamiento de la pancreatitis intestinal aguda leve
(conservador en términos del departamento quirúrgico)
-Hambre
- Sondaje y aspiración de contenido gástrico
-Hipotermia local
- Analgésicos - baralgin o paracetamol 1,0 IV cap. después de 6 horas (dosis máxima hasta 4,0 g / día), tramadol 50-100 mg i / m, i / v después de 6 horas, promedol 1-2% - 1,0 i / m.
- Antiespasmódicos (platifilina 0,2% -1,0 s/c a las 12 horas)
- Terapia antisecretora - omeprozol para formas leves 20 mg x 2 r., Losek en situaciones graves 40 mg / en 12 horas, como alternativa bloqueadores H2 - famotidina (kvamatel) 20 mg / en x 2 r. - 5 días, luego dentro 40 mgx1r., octreótido 100mcgx3r.
- Terapia antienzimática - octreotide, ácido aminocaproico 200,0 IV, 5-fluorouracilo 5% -5,0 IV No. 5 - en presencia de hiperamilasemia
-Terapia de infusión en la cantidad de 40 ml por 1 kg de peso corporal del paciente
- En ausencia del efecto de la terapia y la presencia de al menos un signo de pancreatitis severa, se debe determinar la pancreatitis severa y el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidados intensivos y cuidados intensivos
Tratamiento de la pancreatitis grave (unidad de cuidados intensivos)
1. Hambre
2. Sondaje y aspiración del contenido gástrico
3. Hipotermia local
4. Analgésicos:
Analgésicos narcóticos:
-tramadol 50-100 mg IM, IV cada 4-6 horas.
-promedol 1-2% - 1,0 i/m
Analgésicos no narcóticos:
-baralgin 5.0 x 4 p. yo/m o
-paracetomol 1,0 IV cap. en 15 minutos después de 6 horas (dosis máxima hasta 4,0 g / día)
5. Terapia antisecretora:
- Losek 40 mg IV cada 12 horas (diariamente - hasta 160 mg)
-famotidina (kvamatel) 20 mg IV x 2 r. (diariamente - hasta 160 mg)
- platifilina 0,2% -1,0 s/c después de 12 horas
6. Terapia antienzimática:
- octreótido 100 mcg x 3 veces. s/c o/en goteo
-5-fluorouracilo 5%-5.0 IV No. 5
-ácido aminocaproico 200,0 i.v.
7. Terapia reológicamente activa:
-heparina, reopoliglyukin, refortan, etc.
8. Histoprotección:
-contrykal no menos de 50 mil unidades,
-antioxidante
-terapia antihipóxica
9. Terapia de infusión:
-Corrección de la hipovolemia aguda, trastornos del metabolismo hidroelectrolítico y ácido-base
10. Terapia antibacteriana:
-Pefloxacina (abaktal) 800 mg IV cap. 1 dosis, luego gotas de 400 mg IV. después de 12 horas
-Ciprofloxacina (Cyprinol) 500 mg IV cap. después de 12 horas + metronidazol 500 mg gotas IV. después de 8 horas
- Cefotoxima 1,0 - 2,0 g cada 6-8 horas + metronidazol 500 mg goteo IV. después de 8 horas
-Cefipim (Maxipim) 1.0 - 2.0 g cada 12 horas + metronidazol 500 mg goteo IV. después de 8 horas
-Cefoperazona/sulbactam (sulperazona) 2.0-4.0 IV cada 12 horas
Tienam 500 mg gotas IV (durante 30 minutos) después de 6 horas o 1,0 gotas IV (durante 1 hora) después de 8 horas
- Meronem 1.0 IV cap. (durante 3 horas) después de 8 horas.
11. Antifúngicos:
-Fluconazol (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg IV cap. 1 día, luego gotas de 200 mg IV.
12. Apoyo nutricional:
- Nutrición enteral (intubación nasointestinal) con mezclas isocalóricas (nutricomp, nutrison, berlition). Requerimiento energético 25-35 kcal/kg/día.
13. Nutrición parenteral:
- Emulsión grasa MST/LST (lipofundina, lipovenosis) 20% - 25 ml/día
-Aminoácidos (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/día
- Glucosa 20% - 500 ml/día
La laparotomía se realiza solo por complicaciones quirúrgicas (colecistitis destructiva, tracto gastrointestinal, obstrucción intestinal aguda, etc.), que no pueden eliminarse por métodos endoscópicos.
La laparoscopia o miniacceso está indicado:
1. En presencia de líquido libre en la cavidad abdominal
2. Si es necesario, diferenciación del diagnóstico de otras enfermedades de la cavidad abdominal.
La papiloesfinterotomía endoscópica no conjugada está indicada para un cálculo OBD acuñado.
Tácticas quirúrgicas en formas complicadas de pancreatitis intersticial aguda y necrosis pancreática infectada
Tareas diagnósticas de las intervenciones mínimamente invasivas:
1. Confirmación del diagnóstico de pancreatitis aguda
2. Identificación de signos de pancreatitis grave (naturaleza hemorrágica del derrame, focos generalizados de esteatonecrosis, impregnación hemorrágica extensa del tejido retroperitoneal)
Tareas terapéuticas de las intervenciones mínimamente invasivas:
1. Eliminación del exudado peritoneal y drenaje de la cavidad abdominal
2. Descompresión del tejido retroperitoneal en casos de extensión de la impregnación hemorrágica por debajo del mesocolon
3. Colecistostomía - con hipertensión biliar
4. Cuando la pancreatitis aguda se combina con la colecistitis destructiva, está indicada la colecistectomía con drenaje del colédoco.
tácticas médicas
1. afilado pulmón intersticial pancreatitis - terapia conservadora en el departamento quirúrgico del hospital.
2. Pancreatitis destructiva intersticial aguda o estéril, forma grave con signos de disfunción orgánica - tratamiento conservador en la unidad de cuidados intensivos. Monitoreo dinámico de ultrasonido, CT.
3. Pancreatitis aguda intersticial o destructiva estéril, forma grave con complicaciones locales y/o signos de disfunción orgánica - extracción y drenaje mínimamente invasivo de las acumulaciones agudas de líquido, tratamiento conservador en la unidad de cuidados intensivos. Monitoreo dinámico de TC.
4. Necrosis pancreática infectada: apertura y drenaje de complicaciones purulentas de la necrosis pancreática.
5. La papiloesfinterotomía endoscópica no conjuntival está indicada para un cálculo OBD acuñado.
El contenido del artículo
La enfermedad se basa en un proceso inflamatorio y degenerativo agudo provocado por la activación de enzimas proteolíticas en el interior de la glándula bajo la acción de varias razones(hipertensión biliar y duodenal, trauma, infección, reacción alérgica al uso de medicamentos, alimentos, etc.).
Etiología, patogenia de la pancreatitis aguda
No hay duda de que la pancreatitis aguda está asociada con enfermedades de la vesícula biliar y del tracto biliar. En relación con la hipertensión en el tracto biliar, arrojando bilis que contiene Escherichia coli, la citoquinasa se acumula en el páncreas, bajo cuya influencia se produce la conversión de tripsinógeno en tripsina, capycreinógeno en calicreína, quimotripsinógeno en quimotripsina y activación de carboxipeptidasa.La activación de sus propias enzimas conduce al daño posterior del tejido glandular. La tripsina y la lipasa se activan secuencial o simultáneamente. La tripsina afecta principalmente a los vasos sanguíneos, provocando su parálisis, hemostasia, edema masivo, seguido de hemorragias. El efecto de la tripsina explica las fases iniciales de la pancreatitis aguda - edema y necrosis hemorrágica de la glándula.Otro sustrato patomorfológico importante de la pancreatitis aguda - la necrosis grasa - está asociado con la acción de la lipasa activada, que descompone las grasas neutras de los tejidos en glicerol y ácido graso. El glicerol, al ser soluble en agua, se absorbe y los ácidos grasos se unen con las sales de calcio, formando jabones insolubles (manchas de estearina).La pancreatitis alérgica puede ocurrir después de tomar grandes dosis de tetraciclina, clortetraciclina, después de la terapia con esteroides. A diferencia de los datos de autores extranjeros que reportan un número significativo (hasta 60%) de pancreatitis alcohólica, según nuestros datos, en los pacientes predomina la pancreatitis aguda primaria asociada a patología de la vía biliar.Los cambios anatómicos patológicos dependen del estadio de la proceso. En la fase de edema, el hierro aumenta de volumen macroscópicamente en 2-3 veces, es duro al tacto, de color pálido, con edema vítreo En el edema hemorrágico, estasis de sangre en los vasos, hemorragias y liberación de eritrocitos de los vasos se nota la cama. La glándula está agrandada, flácida, su superficie está cubierta de hemorragias. A examen histológico se observa edema, acumulación de eritrocitos, los fenómenos de necrosis se alternan con áreas de tejido glandular relativamente bien conservado. En la cavidad abdominal - líquido hemorrágico.
Con necrosis grasa, el páncreas está flácido, su superficie está salpicada de manchas características de color blanco grisáceo que se asemejan a gotas de estearina. Estas manchas son de varios tamaños y formas y se encuentran en el peritoneo y epiplón. El examen histológico de estas áreas revela cambios necróticos severos en el tejido glandular, cristales de ácidos grasos.La pancreatitis purulenta ocurre como resultado de la supuración secundaria, puede ser focal (abscesos en la glándula) y difusa con descomposición purulenta de una parte significativa de la glándula y la transición del proceso purulento a los tejidos circundantes. En algunos casos, se puede desarrollar un quiste falso en el sitio de necrosis del tejido pancreático.
Clasificación de la pancreatitis aguda:
1) intersticial (forma edematosa);
2) hemorrágico (edema hemorrágico);
3) necrótico (necrosis pancreática - total y parcial);
4) purulento.
Clínica de pancreatitis aguda
La enfermedad se presenta en el 90% de los casos en mujeres, siendo el 50% de ellas mayores de 50 años, pero existen casos aislados de la enfermedad en la infancia.La pancreatitis aguda suele desarrollarse después de una comida copiosa, consumo de alcohol, después de un exceso de trabajo físico o psíquico. . Muchos pacientes en la historia tienen indicaciones de enfermedad de la vesícula biliar o colelitiasis.La pancreatitis aguda se manifiesta por dolor agudo en la región epigástrica, acompañado de vómitos indomables repetidos, primero con alimentos, luego con bilis. El dolor se localiza en la región epigástrica y en el hipocondrio izquierdo, es de naturaleza ceñida, se irradia al omóplato izquierdo y al corazón. El estado de los pacientes es grave, hay síntomas de intoxicación: taquicardia, hipotensión, en casos graves, colapso y shock.
Caracterizado por la palidez de la piel, su cianosis y, en algunos pacientes, ictericia. Holstad (1901) describió la cianosis de la piel abdominal en la pancreatitis aguda, Turner (1920) - cianosis de las superficies laterales del abdomen. Mondor (1940) destacó la presencia de manchas moradas en la piel de la cara y el tronco en la pancreatitis aguda. La temperatura corporal al inicio de la enfermedad es normal o subfebril, luego puede subir a 38-39 °C. Caracterizado por aumento de la frecuencia cardíaca e hipotensión. El abdomen está moderadamente hinchado. Como resultado de una lesión secundaria del mesenterio del colon transverso, las enzimas pancreáticas desarrollan paresia del intestino, hinchazón y retención de heces y gases.
A la palpación del abdomen se determina rigidez de la pared abdominal y dolor agudo en la región epigástrica y en el hipocondrio izquierdo. La zona de dolor corresponde a la proyección del páncreas en la región epigástrica 6-7 cm por encima del ombligo (síntoma de Kerte) y el ángulo costovertebral izquierdo (síntoma de Mayo-Robson).
V. M. Voskresensky (1942) describió la desaparición de la pulsación aórtica durante la palpación en la región epigástrica debido al edema pancreático.La pancreatitis aguda se caracteriza por una lesión multifacética, el llamado síndrome plurivisceral. En varios pacientes, el derrame en la cavidad abdominal es inicialmente escaso y luego se forman de 1 a 3 litros de exudado hemorrágico, se produce pleuresía, pericarditis, daño renal y puede ocurrir insuficiencia hepática y renal. Con el desarrollo de la necrosis pancreática, la condición de los pacientes se deteriora considerablemente.
Diagnóstico de pancreatitis aguda
Un examen de rayos X revela signos indirectos de pancreatitis: hinchazón del colon transverso, desenfoque del contorno del músculo lumbar izquierdo (síntoma de Tobn) y movilidad limitada de la cúpula izquierda del diafragma. De gran importancia diagnóstica es un aumento en el contenido de diastasa en la orina. Se observa un aumento en este indicador en el 90% de los pacientes y varía de 128 a 50,000 unidades. El grado de aumento en el nivel de diastasa no siempre corresponde a la gravedad de la pancreatitis.La hiperglucemia, como resultado del daño a la parte insular de la glándula, se detecta en el 10% de los pacientes, es un signo de mal pronóstico.Exámenes de sangre. revelan su engrosamiento, aumento del hematocrito, hemoglobina debido a la deshidratación y leucocitosis hasta 30 10Q g / l, un aumento en la VSG (40-55 mm / h). Los pacientes tienen hipocloremia, hipocalcemia, hipoproteinemia, aumento de la actividad de coagulación sanguínea total y actividad anticoagulante reducida.Diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda debe diferenciarse de una úlcera perforada, colecistitis aguda, obstrucción intestinal, intoxicación alimentaria, cólico renal, infarto de miocardio A diferencia de una úlcera perforada, la pancreatitis aguda se presenta con síntomas crecientes: vómitos repetidos, sin antecedentes de úlcera y gas libre en el cavidad abdominal es difícil de distinguir de la obstrucción intestinal aguda, ya que procede con los fenómenos de obstrucción paralítica. La obstrucción mecánica se caracteriza por dolor tipo cólico, vómitos del contenido intestinal, síntomas de Valya, Sklyarov.En el examen de rayos X, la obstrucción mecánica se caracteriza por cuencos de Kloiber. Los síntomas de obstrucción dinámica no dominan y desaparecen rápidamente después del bloqueo lumbar con novocaína según A.V. Vishnevsky. La colecistitis aguda, a diferencia de la pancreatitis aguda, se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho, que se irradia hacia el hombro derecho, omóplato derecho. Los síntomas de la colecistitis aguda no aumentan rápidamente y la peritonitis se desarrolla unos días después del inicio de la enfermedad. El dolor en la colecistitis se alivia con analgésicos y medicamentos. En la pancreatitis aguda, los medicamentos no afectan la intensidad del dolor.
La intoxicación alimentaria ocurre con síntomas de gastroenterocolitis, a veces con una violación del sistema nervioso central, lo que no ocurre con la pancreatitis aguda. La rigidez de la pared abdominal, el dolor local en el área del páncreas y la paresia intestinal no son característicos de la intoxicación alimentaria.
La trombosis de los vasos mesentéricos es difícil de diferenciar de la pancreatitis destructiva aguda, ya que ambas enfermedades cursan con síntomas de intoxicación, trastornos cardiovasculares, paresia intestinal y dolor intenso. Con la trombosis de los vasos mesentéricos, se pueden observar heces sueltas mezcladas con sangre, vómitos del color de los posos de café, que no son típicos de la pancreatitis aguda.Con la trombosis de los vasos mesentéricos, no hay dolor local en el páncreas.
El infarto de miocardio y la angina a veces pueden acompañarse de dolor epigástrico intenso y se diagnostican erróneamente como pancreatitis aguda. El infarto de miocardio no se caracteriza por signos característicos de pancreatitis, vómitos repetidos de bilis, dolor local en el páncreas, paresia intestinal y rigidez de la pared abdominal.
En estudios físicos y electrocardiológicos en infarto de miocardio, se determinan trastornos pronunciados de la actividad cardíaca.
Gran valor para diagnóstico correcto tiene un estudio del contenido de diastasa en la sangre y la orina y el azúcar en la sangre.