Sindrom endogene intoksikacije u kirurških bolesnika. Endogeno trovanje tijela: simptomi i liječenje. Trovanje hranom

S općeg gledišta, pojam "endogene intoksikacije" (endotoksikoza) znači patološko stanje(sindrom), koji se razvija u raznim bolestima zbog nakupljanja različitih toksikanata endogenog podrijetla u tijelu kada je funkcija prirodnog biološkog sustava detoksikacije nedostatna.

Dakle, razvoj endogena intoksikacija(toksikokinetika) i njegove kliničke manifestacije (toksikodinamika) pokoravaju se općim zakonima toksičnog djelovanja koji su gore razmotreni.

Rezultati znanstvenih istraživanja provedenih u posljednjih 10-15 godina omogućili su formuliranje koncepta biokemijskog supstrata endogene intoksikacije, što je najčešće niz tvari srednje molekularne težine. Klinički, sindrom je prvi opisao L. Babb (1971.) u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s teškim neurotoksičnim sindromom. Sastoji se od proizvoda konačnog metabolizma, srednjeg i promijenjenog metabolizma, a razina njihovog sadržaja u krvi korelira s težinom stanja bolesnika, težinom kliničkih i laboratorijskih manifestacija intoksikacije, kao i smrtnosti.

U općem skupu tvari srednje molekulske mase treba prije svega razlikovati oligopeptide molekulske mase do 10 kDa, među kojima se razlikuju regulatorni i neregulacijski peptidi.

Regulacijski peptidi- hormoni koji igraju važnu ulogu u procesu života, osiguravajući homeosgas i patogenezu razne bolesti, na primjer, neurotenzini, neurokinini, endorfini, vazoaktivni intestinalni peptid, somatostatin i drugi, pružajući analizu utjecaja vanjsko okruženje na tijelu.

Neregulacijski peptidi – biološki djelatne tvari, toksini primljeni izvana (bakterijski, opeklinski, crijevni itd.) ili nastali unutar tijela kao posljedica autolize, ishemije ili hipoksije organa, intenzivne proteolize produkata raznih metaboličkih procesa, a najveću skupinu konstantno identificiranih peptida čine fragmenata kolagena, fibrinogena i drugih proteina krvne plazme, koji se izlučuju urinom kod raznih bolesti i sindroma, opeklina, zatajenja bubrega i jetre, ozljeda s kompresijom tkiva, infekcija (osobito sepse), pankreatitisa, onkoloških i autoimune bolesti i tako dalje.

Osim toga, također postoji velika grupa neproteinske srednjemolekularne i niskomolekularne tvari - metaboliti, kataboličke i anaboličke, čija je biološka aktivnost vrlo raznolika od sudjelovanja u homeostazi do mijenjanja djelovanja u toksičnim koncentracijama. To uključuje, na primjer, ureu, kreatinin, kolesterol, bilirubin itd.

Pojedinačne komponente srednjeg molekulskog skupa:

• imaju neurotoksični učinak,
• izazvati sekundarnu imunosupresiju,
• inhibira eritropoezu, biosintezu proteina i nukleotida, tkivno disanje, povećava propusnost membrane, pojačava peroksidaciju lipida,
• imaju citotoksični učinak,
• poremetiti ravnotežu natrija i kalija, mikrocirkulaciju krvi, limfe itd.

Očito je da se glavni patološki proces endotoksemije odvija na staničnoj i molekularnoj razini i povezan je s promjenama svojstava stanične membrane, što dovodi do poremećaja unutarstanične homeostaze.

Prema gore navedenim podacima, glavni razlog za razvoj endotoksikoznog sindroma u kritičnim stanjima je akumulacija pula srednje molekularnih spojeva s različitim biološkim djelovanjem kao rezultat patološke razgradnje proteina zbog povećane proteolize i drugih destruktivnih utjecaja usmjerenih hitno na opskrba tijela određenim skupom aminokiselina potrebnih u ekstremnim uvjetima za stvaranje hormona i enzima, regeneraciju proteina, hematopoezu i druge fiziološke funkcije. Tijekom stvaranja ovih srednje molekularnih spojeva formira se svojevrsni "začarani krug" u kojem povećanje koncentracije u krvi i potrošnja ovih tvari povlači njihovu daljnju proizvodnju patološke prirode. Stoga se glavnim ciljem mjera terapeutske detoksikacije smatra hemokorekcija usmjerena na smanjenje koncentracije biološki najaktivnijih srednjemolekularnih spojeva u krvi ili njihovu neutralizaciju.

U kliničkoj toksikologiji, pojam endotoksemije Dugo vrijeme bili su povezani uglavnom s toksičnim oštećenjem jetre i bubrega kao važnih komponenti prirodnog sustava detoksikacije tijela. Istodobno, klinički i laboratorijski znakovi endotoksikoze otkriveni su u somatogenom stadiju trovanja hepato- i nefrotoksičnim tvarima 3-4 dana nakon početka bolesti tijekom formiranja jetreno-bubrežnog zatajenja. Međutim, endotoksikoza se razvija iu toksikogenom stadiju akutnog trovanja tvarima neuro- i psihotropnog djelovanja ubrzo nakon kemijske ozljede bez zamjetnog oštećenja funkcije jetre i bubrega.

Već nakon prijema u bolnicu, 80% teških i umjerenih bolesnika (komatozno stanje) pokazuje povećanje razine "srednjih molekula" u krvi za 23-83% od norme. Istodobno se primjećuje značajno povećanje agregacijske aktivnosti eritrocita, trombocita i ESR (za 40, 8, 80 i 65%, respektivno). Istodobno se određuju kritične koncentracije navedenih toksikanata u krvi, što ukazuje na visok intenzitet kemijskog oštećenja organizma, a najinformativniji markeri toksičnosti krvi su razina "srednjih molekula" u njoj i stupanj povećanja indeksa intoksikacije leukocita i indeksa pomaka neutrofila.

Liječenje endogene intoksikacije

Stoljećima je glavni smjer u liječenju trovanja bila uporaba protuotrova, koja je započela u ranom nova era(Avicena, oko 1000. g. n. e.), koji u većini slučajeva daljnjom stručnom procjenom nisu dali očekivane kliničke rezultate. praktična aplikacija Još 60-ih godina 20. stoljeća, kako se akumuliralo kliničko iskustvo u radu prvih specijaliziranih toksikoloških odjela, upotreba protuotrova - analetika za trovanje tabletama za spavanje i narkoticima je prekinuta zbog njihove niske učinkovitosti i rizika od komplikacija. Kasnije, potkraj stoljeća, postalo je jasno da je ukupna provedba kliničkog učinka farmakoterapije u akutnom trovanju otežana toksikogenom blokadom mnogih receptora za lijekove i razvojem hipoksije, što dovodi do izostanka ili poremećaja očekivani rezultati. Drugi povijesni smjer u liječenju toksikoza bilo je korištenje metoda za poticanje prirodne detoksikacije organizma u obliku tzv. galenskih lijekova (Galen, oko 200. g.), koji se od davnina nalaze u svakoj ljekarni. kao emetici, laksativi i diuretici biljnog porijekla, pod nazivom "Alexifarmica".

Naknadno, s razvojem opće kliničke toksikologije i reanimacije, koja omogućuje učinkovitu potporu osnovnih funkcija tijela, uključujući detoksikaciju, postalo je moguće značajno stimulirati potonje, što je, na prijedlog akademika Yu (1989), nazvana je "eferentna terapija" i ubrzo je postala glavni smjer u liječenju trovanja.

Treći smjer, čija je svrha bila smanjiti koncentraciju toksikanata izravno u krvi, uključuje puštanje krvi, koje se očito koristilo već u Drevni Egipt, te kasnije razvijena operacija djelomične zamjene krvi bolesnika krvlju darivatelja O. S. Glozmana (1963.). Ova ideja našla je daljnje rješenje u obliku modeliranja raznih uređaja za izvantjelesno pročišćavanje krvi, od kojih su prvi bili “umjetni bubreg” (60-ih) i hemosorpcijski uređaj (70-ih).

1. Uzimajući u obzir gore navedene tradicionalno utvrđene smjernice u liječenju akutne toksikoze, E. A. Luzhnikov (1977) predložio je klinička klasifikacija suvremene metode detoksikacija, koja se trenutno široko koristi u medicinska znanost i vježbati. Prema ovoj klasifikaciji, prva posebna skupina (A) uključuje metode za poticanje prirodnih procesa detoksikacije, eliminacije, biotransformacije, transporta i vezanja toksikanata.
2. Druga zasebna skupina (B) predstavlja sve metode umjetne fizikalno-kemijske detoksikacije, tako nazvane zbog umjetno stvorenog izvantjelesnog (često hardverskog) dodatnog kanala za eliminaciju toksikanata, namijenjenog ublažavanju prirodni sustav detoksikaciju pa čak i privremeno zamijeniti.
3. Treća zasebna skupina (C) sadrži sve farmakološke lijekove za specifično (protuotrovno) liječenje otrovanja, koji iz gore navedenog razloga zauzimaju skromno mjesto u arsenalu detoksikacijskih sredstava i koriste se uglavnom u prehospitalnom stadiju.

Osim metoda aktivna detoksikacija, koji imaju karakter etiološkog liječenja i stoga su najučinkovitiji u najranijoj fazi toksikogenog stadija trovanja (toksikokinetička korekcija), s kompliciranim oblikom bolesti, s povećanjem težine, povećava se uloga simptomatske terapije, koja obično ima sadržaj reanimacije, koji omogućuje održavanje određenog minimuma vitalnih funkcija važnih organa kako bi se osigurala mogućnost mjera detoksikacije (toksikodinamička korekcija). Najčešće su glavne vrste komplikacija poznati patološki sindromi toksični šok ARF, toksično-hipoksična encefalopatija, kardiomiopatija i endotoksikoza.

U slučaju endogene intoksikacije, glavna pozornost posvećuje se liječenju osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj ovog sindroma (otrovanja, opekline, hepato- i nefropatija, pankreatitis itd.), Međutim, metode eferentne detoksikacijske terapije uvijek zauzimaju mjesto. značajno mjesto u kompleksu terapijskih mjera, posebno hemosorpcija, dijaliza i HF , plazmafereza.

U kliničkoj toksikologiji rana primjena eferentne terapije pridonosi zamjetnom smanjenju težine endogene intoksikacije i prevenciji višestrukih oštećenja organa.

Kod akutnog trovanja sindrom endogene intoksikacije jasno se manifestira tek u somatogenoj fazi bolesti zbog kemijske opekline probavnog trakta, razvoj zatajenja bubrega i jetre i toksično-hipoksične encefalopatije.

U toksikogenoj fazi fenomeni endogene intoksikacije spontano prestaju tijekom eferentne detoksikacijske terapije usmjerene na uklanjanje iz tijela glavnih egzotoksikanata koji su uzrokovali akutno trovanje.

Važno je znati!

Valja napomenuti da je imunološka detoksikacija relativno kasna evolucijska stečevina, karakteristična samo za kralješnjake. Njegova sposobnost "prilagođavanja" za borbu protiv stranog agensa koji je ušao u tijelo čini imunološku obranu univerzalnim oružjem protiv gotovo svih mogućih spojeva velike molekularne težine.

. Endogena intoksikacija je sindrom koji se temelji na masivnom unosu različitih toksina u unutarnju okolinu tijela.

Za uklanjanje i inaktivaciju endogenih toksina normalno je odgovoran niz organa i sustava: imunološki sustav, jetra i crijeva, bubrezi, pluća. U slučaju patologije bilo kojeg od navedenih organa, drugi normalno funkcionirajući organi preuzimaju dio njegovih izgubljenih funkcija. To djelomično nadoknađuje toksemiju, ali ih tjera da rade više.

S zatajenjem jednog organa ili sustava smrtnost je 23-40%, s zatajenjem dva organa – 5360%, tri ili više organa – 73-89%. Univerzalni patogenetski čimbenik takve progresije bolesti je endotoksikoza.

Intoksikacija je klinička manifestacija patološkog stanja koje nastaje djelovanjem tvari endogenog ili egzogenog podrijetla na tijelo. S biokemijskog gledišta, endogena intoksikacija je metabolički odgovor tijela na bilo koji agresivni čimbenik. Otrovne tvari ili toksini su spojevi različite prirode i kemijska struktura, sposoban izazvati bolest ili smrt kada uđe u tijelo. Toksemija je prisutnost toksina u krvi. Ovo je fiziološko stanje povezano s transportom krvi otrovne tvari na organe detoksikacije i izlučivanja (eliminacije). Toksikoza je patološki sindrom uzrokovan djelovanjem toksina, praćen izraženim morfološkim i funkcionalnim promjenama na razini organa i tjelesnih sustava.

Biokemijski supstrat endogene intoksikacije je srednjemolekularni skup tvari, koji uključuje proizvode konačnog metabolizma u visokim koncentracijama, produkte intermedijarnog metabolizma i produkte promijenjenog metabolizma.

Tvari koje čine skup srednje molekularne mase obično se dijele na tvari uglavnom neproteinskog podrijetla i oligopeptide s molekularnom težinom od 10 -15 kD (kilo Dalton). Srednje molekularne tvari neproteinskog podrijetla predstavljene su tvarima različite prirode: 1. urea, kreatin, mokraćna kiselina, aminošećeri, mliječna kiselina i dr. organske kiseline, aminokiseline, masna kiselina, bilirubin, kolesterol, fosfolipide i njihove derivate, produkte intermedijarnog metabolizma, oksidaciju slobodnih radikala i druge produkte. 2. Visoke koncentracije intermedijarnih metabolita (amonijak, aldehidi, ketoni); 3. Tvari nenormalnog metabolizma (alkoholi, karboksilne kiseline) i toksične komponente medija tjelesnih šupljina (fenol, skatol, indol, putrescin, kadaverin).

Oliropeptidna komponenta srednjeg molekularnog fonda tvari: Regulacijski peptidi su hormoni koji igraju važnu ulogu u procesu života, u osiguravanju homeostaze i patogenezi raznih bolesti. Među njima su identificirani neurotenzini, neurokinini, vazoaktivni intestinalni peptid, somatostatin, somatomedin, supstanca P, endorfini, enkefalini i druge biološki aktivne tvari. Neregulatorni peptidi su biološki aktivne tvari koje nastaju od toksina primljenih izvana (bakterijskih, opeklinskih, crijevnih) i proizvoda nastalih unutar tijela (zbog autolize, ishemije, hipoksije organa, procesa anorganske proteolize), peptida nereguliranog sadržaja i nepredvidivih svojstava.

"Sindrom endogene intoksikacije" je patološko stanje koje se temelji na oštećenju organa i tjelesnih sustava uzrokovano nakupljanjem endogenih toksina u tkivima i biološkim tekućinama.

Endotoksikozu treba shvatiti kao ekstremni stupanj sindroma endogene intoksikacije, koji uzrokuje kritično stanje tijela. Kritično stanje organizma karakterizira činjenica da tijelo ne može samostalno kompenzirati nastale poremećaje homeostaze.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA. Čimbenik okidača može biti žarište traumatske, ishemijske ili upalne destrukcije tkiva. Sindrom endogene intoksikacije javlja se kod peritonitisa, kolecistitisa, pankreatitisa, žutice, flegmone, teškog nagnječenja tkiva (crush sindrom), dijabetes melitusa, tireotoksične gušavosti itd., te raznih trovanja. Sve ove bolesti karakterizira kombinacija toksemije, hipoksije tkiva i inhibicije funkcije vlastitih tjelesnih detoksikacijskih i zaštitnih sustava.

Hipoksija tkiva dovodi do intenziviranja peroksidacije lipida i anaerobne transformacije glikolize uz stvaranje laktata i acidoze. Intenziviranje peroksidacije lipida nastaje kao rezultat prijelaza s konvencionalne oksidacije na oksidaciju oksigenazom, što rezultira stvaranjem toksičnih tvari: superoksid aniona i vodikovog peroksida. Ovi procesi dovode do oštećenja svih vrsta bioloških membrana.

Molekule srednje težine imaju inhibicijski učinak na niz metaboličkih procesa: mitohondrijsko disanje, sintezu DNA u alveolarnim makrofagima i limfocitima, inhibiraju procese intracelularne upotrebe glukoze, inhibiraju sintezu hemoglobina, smanjuju aktivnost niza staničnih enzima, imaju vazokonstriktorski učinak i uzrokuju hiperosmolarni sindrom. Čak i neznatno povećanje udjela MSM-a može imati ozbiljne posljedice za tijelo i odrediti težinu kliničkog stanja. To je zbog činjenice da MSM slobodno prodire kroz krvno-moždanu barijeru, ometajući regulaciju vegetativne funkcije mozak i pružanje psiho- i neurotropnog učinka. Visoke koncentracije MSM-a inhibiraju kontraktilnost miokarda i funkciju izlučivanja prvenstveno nekompromitiranih bubrega.

Godine 1941. Kal-Kalif je predložio leukocitni indeks intoksikacije: Norma 1+ 0,6 = (4 monocita + 3 mlada + 2 ubodna + segmentirana) (mn. stanice + 1) (monociti + limfociti) (eozinofili + 1) Broj. pomak neutrofila je glavni kriterij koji karakterizira težinu upalnog procesa i stupanj intoksikacije. Stupanj pomaka određuje se formulom: M + Yu + P C, gdje su M mijelociti, Yu su mladi, P su trakasti neutrofili, C su segmentirani neutrofili. Normalno, ova vrijednost je 0,05 – 0,08.

Teška upalni proces, praćen teškom intoksikacijom, javlja se s pomakom od 1 do 2. Proces umjerene težine s pomakom od 0,3 - 0,5 S blagim stupnjem, manjim od 0,25, patološkom granularnošću neutrofila, vakuolizacijom citoplazme i njihove jezgre, kršenje integriteta staničnih membrana. Patološka zrnatost utvrđuje se puno prije pojave pomaka vrpce i dobar je test za određivanje prisutnosti nespecifične upale (Kassirsky I.A. 1970.).

Godine 1980. -1981. B. A. Reis i koautori utvrdili su da najaktivniji u gnojno-septičkom procesu postoji niz plazmatskih tvari čija je molekulska težina u rasponu od 1000 - 5000 Daltona. Utvrđeno je da tvari prosječne molekularne težine igraju određenu ulogu u patogenezi razvoja zatajenja bubrega i jetre. Godine 1983. Gabrielian je predložio laboratorijski test za određivanje sadržaja srednjih molekula u plazmi. Metoda nije komplicirana i daje vrlo realnu približnu sliku o sadržaju toksičnih tvari u plazmi. Trenutno se najčešće koristi za procjenu endotoksemije. Norma 0,24 + 0,02 cu. e.

Do danas je pokazano da nam određivanje koncentracije molekula prosječne mase u plazmi omogućuje procjenu razine endogene intoksikacije, proučavanje sorpcijske sposobnosti eritrocita, određivanje učinkovite koncentracije albumina i indeksa albumina omogućuje procjenu razine sustava privremenog vezanja i transporta toksina, izračunavanje indeksa intoksikacije leukocita omogućuje procjenu odgovora tijela na sindrom endogene intoksikacije.

Stanje staničnih membrana može odražavati stupanj intoksikacije, kao pokazatelj utjecaja čimbenika koji oštećuju membranu na stanicu. Visok stupanj korelacije između promjena svojstava membrana eritrocita i staničnih membrana unutarnji organi omogućuje korištenje bioloških membrana eritrocita za proučavanje općih karakteristika membrane.

Čimbenik okidač razvoja endotoksemije može biti žarište traumatske, ishemijske ili upalne destrukcije tkiva. Utvrđeno je da početne faze razvoj endotoksemije, glavni mehanizam njegovog nastanka je proizvodnja-resorpcija na pozadini nestabilnosti glavnih sustava detoksikacije i biotransformacije toksina. Tijekom tog razdoblja dolazi do aktivnog nakupljanja i proizvodnje toksina s njihovom naknadnom resorpcijom u aktivni krvotok s mjesta uništenja. Ovo razdoblje odgovara fazi toksemije. U ovoj fazi razvoja endotoksemije nema kliničke i laboratorijske uključenosti drugih organa i sustava u proces. Tijelo pacijenta u ovoj fazi nosi se s toksemijom, koja ne nadilazi hemički spektar.

Sljedeća faza razvoja endotoksemije je faza napetosti detoksikacijskih sustava, u kojoj endotoksemija dovodi do razvoja organopatija. Ovaj stupanj endotoksemije karakterizira nesposobnost plućne zaštitne barijere da se nosi s povećanom venskom toksemijom. Ovdje već prevladavaju procesi poremećaja eliminacije i biotransformacije toksina.

Sljedeća faza je najstrašnija - faza zatajenja više organa. Ovdje prevladavaju cirkulatorni hipoksični procesi koji dovode do stvaranja bloka periferne mikrocirkulacije. Čini se da tijelo centraliziranjem hemodinamike i uklanjanjem toksina u intersticij pokušava zaštititi život koliko god je to moguće. važnih organa od toksičnog hematogenog opterećenja.

Optimalna točka za primjenu izvantjelesne detoksikacije, o kojoj će biti više riječi, je faza napetosti funkcionalnog detoksikacijskog sustava, kada je endotoksemija kao proces već izašla iz hemičkog spektra, ali još nije dosegla fazu višeorganskog zatajenja. .

LIJEČENJE - Kirurški debridman izvora infekcije. - Korekcija mikrocirkulatornih poremećaja cirkulacije krvi, cirkulacije limfe. Preventivna i racionalna antibakterijska terapija. - Smanjenje endotoksemije - kao prevencija višeorganskog i sistemskog zatajenja. - Imunokorekcija. Opskrba energijom.

biološka transformacija otrovnih tvari u jetri. U tijelu ovu funkciju obavlja sustav monoaminooksidaze jetre, sustav citokroma P-450. . U eferentnoj terapiji ovaj se mehanizam modelira sljedećim operacijama: neizravna elektrokemijska oksidacija krvi, oksigenacija krvi, perfuzija krvi kroz ksenoorgane i stanične suspenzije, fotomodifikacija krvi (lasersko i ultraljubičasto zračenje krvi).

Razrjeđivanje i vezanje toksičnih tvari: U tijelu se to ostvaruje autohemodilucijom, funkcijom imunološki sustav. U eferentnoj terapiji ovaj mehanizam se modelira: - ​​hemosorpcijom, - sorpcijom u plazmi, - limfosorpcijom.

Eliminacija (uklanjanje) otrovnih tvari. U tijelu se to ostvaruje radom jetre, bubrega, pluća, gastrointestinalnog trakta i kože. U eferentnoj terapiji ovaj mehanizam se modelira: peritonealnom dijalizom, plazmaferezom, enterosorpcijom, hemodijalizom, hemofiltracijom.

Indikacije za metode izvantjelesne detoksikacije: visoka toksičnost krvi na vrhuncu bolesti; nedostatak učinka od rutinske terapije detoksikacije u kombinaciji s opsežnim uništavanjem tkiva; teška intoksikacija zbog netolerancije na antibiotike; brzo povećanje kliničke slike endotoksikoze u postoperativnom razdoblju. -

Učinci izvantjelesne hemokorekcije Preduvjet za izvantjelesnu detoksikaciju je radikalna sanacija žarišta gnojne destrukcije. “Bartyrinov sindrom” uključuje ulazak toksina iz tkivnih depoa u središnji krvotok. Za prevenciju ovog sindroma, neposredno prije perfuzije, preporuča se stvoriti "nametnutu toksinemiju" kao rezultat poboljšanja reoloških svojstava krvi, provesti limfostimulaciju i koristiti predperfuzijsku fotomodifikaciju krvi.

Ekstrakorporalna hemokorekcija ima kompleksan učinak na tijelo. Različiti učinci koji se javljaju mogu se podijeliti u tri skupine: specifični, nespecifični, dodatni. Glavni specifični učinci ekstrakorporalne hemokorekcije su detoksikacija, imunokorekcija, reokorekcija. Nespecifični učinci ekstrakorporalne hemokorekcije određuju se kontaktom s površinama vodova i uređaja za prijenos mase. To može uključivati ​​temperaturne reakcije, hemodinamske reakcije uzrokovane preraspodjelom tekućine i krvnih stanica. Dodatni učinci povezani su s upotrebom i obveznih i posebnih lijekova tijekom operacije. lijekovi. Povezani su s primjenom posebnih transfuzijskih i medikamentoznih programa koji se provode paralelno s izvantjelesnom hemokorekcijom.

Prema kriteriju uklanjanja toksina iz organizma eferentne izvantjelesne metode dijele se na: neselektivne, poluselektivne i selektivne. Najspecifičnije metode uklanjanja strogo definiranih tvari su imunosorpcijske metode, biospecifična sorpcija krvi ili njezinih sastojaka. Što je eliminacija krvnih sastojaka manje selektivna, to su veći štetni učinci ovih postupaka. To uključuje neravnotežu elektrolita tijekom hemodijalize i plazmafereze, poremećaje u hormonskom profilu krvi (uklanjanje kateholamina i glukokortikoida) - s tim su povezane kolaptoidne reakcije tijekom plazmafereze i hipoglikemijske reakcije.

Obilježja pojedinih metoda eferentne terapije. Hemodijaliza je metoda intravitalnog oslobađanja krvi od tvari niske i srednje molekularne mase selektivnom difuzijom pomoću aparata "Umjetni bubreg". Temelji se na mehanizmu molekularne difuzije i ultrafiltracije. Dolazi do difuzijske izmjene i filtracije prijenosa niskomolekularnih tvari i vode kroz polupropusnu membranu iz izvantjelesno cirkulirajuće krvi u otopinu dijalizata. Korigiraju se azotemija, neravnoteža elektrolita i acidobazna neravnoteža.

Glavne indikacije za primjenu hemodijalize: terminalni stadij kronično zatajenje bubrega; akutno zatajenje bubrega bilo kojeg podrijetla; akutno trovanje alkoholi, tehničke tekućine; hiperkalemija, azotemija zbog zatajenja bubrega.

Enterosorpcija je metoda koja se temelji na detoksikaciji kroz apsorpciju toksina u crijevima na eter sorbensu (derivati ​​lignina - polifepam, enterosgel). Djelovanje enterosorpcije provodi se u 2 smjera: - obrnuti prolaz toksina iz krvi u crijeva s njegovim daljnjim vezanjem na sorbente; -čišćenje himusa od njegovih toksičnih proizvoda; Hemosorpcija je metoda izvantjelesne hemokorekcije koja se temelji na uklanjanju toksičnih tvari iz krvi bolesnika ekstrakorporalnom perfuzijom kroz sorbent. Indikacije za ovu operaciju nedavno su značajno smanjene, uglavnom zato što se prednost daje manje traumatičnim operacijama: plazmaferezi i enterosorpciji. Jedina apsolutna indikacija za hemosorpciju ostaje akutno trovanje. Volumen perfuzije u akutnoj endotoksikozi je 1,5 - 2,5 bcc, u akutnoj egzotoksikozi - 10 -12 bcc.

Plazmafereza i plazmafiltracija su metode izvantjelesne hemokorekcije koje se temelje na zamjeni krvne plazme bolesnika komponentama, krvnim pripravcima ili krvnim nadomjescima. Plazmafiltracija je varijanta plazmafereze u kojoj se koristi membranska tehnologija za odvajanje plazme. Ovisno o volumenu izvađene plazme, metoda se dijeli na: plazmaferezu kojom se uklanja do 70% plazme; izmjena plazme, - ovo uklanja 70-150% CP; masivna izmjena plazme - time se uklanja više od 150% CP. Tijekom plazmafereze s uklanjanjem do 50% VCP-a, gubitak plazme može se nadoknaditi samo kristaloidnim otopinama u volumenu 50-100% većem od eksfuzije. Kod voluminoznije plazmafereze program nadoknade gubitka plazme uključuje koloidne plazmonadomjestke i kristaloidne otopine u volumenu od 70% uklonjene plazme. .

Glavne indikacije za plazmaferezu: teške dekompenzirane faze endotoksikoze različitog podrijetla; teški generalizirani oblici zaraznih bolesti; kronične autoimune bolesti ( Bronhijalna astma, sistemske bolesti vezivno tkivo, hematološke bolesti); kronična endotoksikoza u bolestima jetre, bubrega, pluća; totalna hemoliza tijekom miolize kod trovanja hemolitičkim otrovima, sindrom dugotrajne kompresije).

Ksenoperfuzija je metoda izvantjelesne hemokorekcije koja se temelji na modificiranju krvi ili plazme u kontaktu sa živim ksenogenim tkivima. Životinja donor, u pravilu, je svinja. Najčešće se u našoj zemlji ksenoperfuzija provodi u obliku perfuzije plazme kroz suspenziju izoliranih hepatocita. Ovaj postupak se provodi u aparatu "umjetna jetra". Prema domaćim znanstvenicima, apsolutna indikacija za ovu operaciju je fulminantno zatajenje jetre, jetrena koma i dekompenzirana endotoksikoza tijekom transplantacije jetre.

Nakon infuzije natrijevog hipoklorita vraća se prethodno rezistentna osjetljivost na antibiotike mikrobna flora. Natijev hipoklorit također ima imunomodulatorni učinak, poboljšava mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi.

Fotomodifikacija krvi je metoda hemokorekcije koja se temelji na učinku na krv izvan tijela ili u krvožilnom sloju fotona - kvanta optičkog zračenja u ultraljubičastom, vidljivom i infracrvenom području dostupnih u sunčevom spektru. Terapeutski učinak fotomodifikacija krvi je zbog imunokorekcije, poboljšanja reoloških svojstava krvi, poboljšanja mikrocirkulacije, stimulacije eritropoeze, povećanja kapaciteta kisika u krvi, stimulacije regenerativnih i metaboličkih procesa. Nove mogućnosti fotomodifikacije krvi je metoda fotoforeze koja se koristi u onkologiji i hematologiji. Suština ove metode je da se pacijentu da fotosenzibilizator (8 metoksipsoralen) koji se nakon dugovalnog ultraljubičastog zračenja aktivira i veže za DNK, oštećujući stanice koje se brzo dijele. Oštećenje patoloških stanica povećava njihovu imunogenost i izaziva snažan imunološki odgovor na njih.

Eferentna terapija grana je medicine koja se stalno razvija i o njezinim postignućima još uvijek saznajemo puno zanimljivih stvari.

Trenutno je jedan od najtežih problema na intenzivnoj njezi sindrom endogene intoksikacije(SEI), koji prati značajan broj patoloških stanja (šok, peritonitis, pankreatitis, itd.), koji, kako se razvijaju, mogu dovesti do smrti.

Progresija endotoksemije nastaje nakupljanjem u krvi tvari različitog podrijetla, kemijske strukture i bioloških učinaka koje nazivamo endotoksinima. Endotoksini doprinose razvoju akutnog zatajenja bubrega i jetre, kardiovaskularnog zatajenja, sindroma akutnog respiratornog distresa, što u konačnici dovodi do pojave izuzetno ozbiljnog stanja – sindroma višeorganske disfunkcije.

Endogena intoksikacija - klinički sindrom, koji se javlja u patološkim stanjima različite etiologije, uzrokovanih nakupljanjem u tkivima i biološkim tekućinama organizma produkata poremećenog metabolizma, metabolita, destruktivnih staničnih i tkivnih struktura, uništenih proteinskih molekula, a praćena su funkcionalnim i morfološkim oštećenjem organa i sustava tijela.

Postoje tri glavne poveznice koje određuju težinu i težinu stanja pacijenta klinički simptomi : toksemija, poremećena mikrocirkulacija, inhibicija funkcija vlastitog detoksikacijskog i zaštitnog sustava tijela.

Glavna poveznica Patogeneza sindroma endogene intoksikacije je toksemija. Nažalost, jasno razlikovanje otrovnih tvari endogenog podrijetla praktički je nemoguće. Međutim, u svakom konkretnom slučaju mogu se razlikovati “primarni” i “sekundarni” endotoksini. Tako su kod opeklina, dugotrajnog crush sindroma, obliterirajućih vaskularnih bolesti „primarni“ produkti razgradnje proteina, „sekundarni“ produkti prirodnog metabolizma čije je nakupljanje u tijelu posljedica inhibicija funkcija prirodne detoksikacije i izlučivanja.

Endotoksemija, narušavajući tonus perifernih žila, reologiju krvi, kinetička i mehanička svojstva krvnih stanica, dovodi do tkivne hipoksije, što je jedna od važnih karika u patogenezi SEI, čiji je tijek pogoršan smanjenjem funkcije prirodni organi za detoksikaciju i izlučivanje. Toksini blokiraju mjesta vezanja molekula albumina, što dovodi do smanjenja učinkovitosti liječenje lijekovima, budući da je ovaj protein transportni agens za mnoge farmakološke lijekove.

Klinika sindroma endogene intoksikacije.

Usporedba eksperimentalnih i Klinička ispitivanja omogućio nam je identificirati sljedeće faze razvoj sindroma endogene intoksikacije.
Stadij I sindroma endogene intoksikacije. Reaktivni toksični nastaje kao odgovor na stvaranje primarnog destruktivnog žarišta ili traumatska ozljeda. Laboratorijski znakovi ovog stadija su porast u krvi molekula prosječne mase (MSM), proizvoda peroksidacije lipida (LA i MDA) i porast LII.

Stadij II sindroma endogene intoksikacije- stadij teške toksemije razvija se nakon proboja gastrohematske barijere, kada endotoksini nastali u primarnom žarištu intoksikacije ulaze u cirkulirajuću krv, nakon čega slijedi distribucija i nakupljanje u tijelu. Ovisno o stanju organizma, njegovoj otpornosti i početnoj razini detoksikacijskog i imunološkog sustava, razlikuju se kompenzirani i dekompenzirani stadij teške toksemije.

III stadij sindroma endogene intoksikacije- uočava se multiorganska disfunkcija (MOD) s daljnjom progresijom patološki proces kao posljedica teških oštećenja raznih organa i sustava endotoksinima s razvojem njihove funkcionalne dekompenzacije!. Klinički se ovaj stadij očituje poremećajem svijesti, hipoksijom, teškim zatajenjem srca, oligurijom i paralitičkom intestinalnom opstrukcijom. U krvi se utvrđuje visoka koncentracija kreatinina, uree i bilirubina.

POGLAVLJE 13. ENDOGENI TOKSIKACIJSKI SINDROM
upalni medijatori i druge biološki aktivne tvari (BAS);

Klasa srednje molekularnih tvari različite prirode;

proizvodi s peroksidom;

Sastojci neživih tkiva koji su heterogenog sastava;

Agresivne komponente komplementa;

Bakterijski toksini (egzo- i endotoksini).

Endotoksini uzrokuju razaranje proteina i staničnih proteina te blokiraju sintetske i oksidativne procese. Posebnu pozornost treba obratiti na biološki aktivne tvari (BAS) i srednje molekule (MM).

Postoje jasne korelacije između koncentracije u krvi i tkivima produkata kaskade kalikrein-kinin, biogenih amina i stupnja strukturnog oštećenja u mnogim akutnim procesima. U svim slučajevima, povećanje aktivnosti upalnih medijatora kombinira se s povećanjem ozbiljnosti oštećenja organa i sustava (S. A. Simbir-

Tsev, N.A. Belyakov, 1994).

Endotoksini imaju izravan i neizravan utjecaj nagrađa stanice, same stanice, sustavi i organi (daljinsko djelovanjeposljedica).

Djelovanjem na razini staničnih struktura endotoksini se mogu klasificirati na sljedeći način (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov
imaju citolitički učinak;

Aktivatori lizosomskih enzima;

Blokatori mitohondrijske energije;

Inicijatori slobodnih radikalskih procesa;

Inhibitori ribosomske sinteze;

1 sposoban utjecati na različite stanične tvorbe.

Distantni učinak endotoksina izražava se oštećenjem sustavateme o mikrocirkulaciji, koji se opaža kako u obliku izoliranih ekstra- i intravaskularnih poremećaja, tako i kombiniranih promjena. Do ekstravaskularnih promjena uključuju disregulaciju perifernog vaskularnog tonusa, između ostalog intravaskularni izpromjene glavno mjesto imaju poremećaji reološkog stanja krvi, poremećaji transkapilarne i transmembranske izmjene.

Na razini međuorganskih i međusustavnih utjecaja (dnstaitnoešteta) učinak endotoksina prelama se na sljedeći način; Njam (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994.):

"aktivatori komplementa i bijelih krvnih stanica;

1 aktivatori kalikrein-kinin sustava;

"aktivatori koagulacije i fibrinolize;

„tvari koje mijenjaju tonus glatkih mišića;

Induktori agregacije;

"utječu na propusnost vaskularnog zida.

Ova podjela na skupine ima element konvencije, budući da ne postoji jasna granica između značajki djelovanja endotoksina, kada iste tvari pokreću kaskadne reakcije, štetni učinak na tkivne strukture provodi se sinergističkim utjecajem uz istovremenu aktivaciju zaštitnih mehanizama.

Zaključak. Može se prikazati razvoj procesa intoksikacije

kao ulazak endotoksina iz mjesta nastanka (žarišta upale*
nija, imunološki sustav, jetra kao izvor sinteze patološki
proteini) u krvotok. Putem krvi ulaze u c fiksacijske organe
biotransformacije (jetra, imunološki sustav, pluća), organi
podjela patoloških tvari (jetra, bubrezi, gastrointestinalni trakt, pluća*
kože), kao i u organima i tkivima gdje se talože patološki su,
stanice (masno, živčano, koštano tkivo, endokrini organi)
stabljike, limfno tkivo). Za razna patološka stanja
yah, kada je količina prirodnih otpadnih proizvoda tijela
nizmi koji su se pojavili u velike količine u biološkim sredinama,
također namjerno agresivne komponente premašuju mogućnosti i"
biotransformacije, razvija se SEI (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostyuchen-
ko, 1994). ""

2. Hipoksija tkiva

Hipoksiju tkiva uzrokuju endotoksini koji remete procese apsorpcije kisika na razini tkiva. Integral-| Drugi pokazatelj za procjenu ozbiljnosti hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO) (vidi i Poglavlje 6. AKUTNO ZATAJENJE DISANJA-1 TOČNOST).

3. Inhibicija funkcije vlastitih detoksikacijskih i zaštitnih sustava tijela

R Neophodna karika koja promiče razvoj i transformaciju;

cija SEI kod višestrukog zatajenja organa je (V. A. Ostapenko, 1994.):

1. Inhibicija (smanjenje) funkcija organa i sustava prirodne djece.

sication. To uključuje:

Razvoj nedovoljne detoksikacije, izlučivanja i sin
tetičke funkcije jetre; ;

Ekskretorna funkcija bubrega;

Nerespiratorne funkcije pluća.

2. Inhibicija (smanjenje) obrambenih sustava organizma. To uključuje:

Sekundarni imunološki nedostatak;

Inhibicija sustava prirodne otpornosti;

Inhibicija antioksidativne zaštite.

Razmatranje patogeneze SEI u svjetlu međusobne povezanosti i uvjetovanosti različitih poveznica ima važno aplikativno značenje u opravdavanju metoda liječenja.

Klinika

Karakteristične manifestacije SEI su simptomi smanjene (depresivne) razine svijesti u cijelom rasponu od jasnog do potpunog isključenja (vidi odjeljak 23.2. KVANTITATIVNI SINDROMI POREMEĆAJA SVIJESTI i poglavlje 5. SINOPSIS, KOLAPS, KOMA). Postojeći poremećaji svijesti praćeni su slabošću, mišićnim i glavoboljama, mučninom, povraćanjem, suhim sluznicama, tahikardijom, tahi- ili bradipnejom, hipo- ili hipertermijom. U početnim fazama razvoja SEI, kliničke manifestacije ne odražavaju u potpunosti stupanj EI, ali se kasnije pojavljuje jasna korelacija između kliničke manifestacije i laboratorijski podaci (vidi tablice 1.13., 1.14.).

Kliničke manifestacije SEI su i poremećaji kapilarne perfuzije, reoloških svojstava krvi, ravnoteže vode i elektrolita u tkivima; poremećaji vaskularnog tonusa i deficit volumena krvi (s razvijenom SEI - teška hipotenzija); poremećaji zgrušavanja krvi (tromboza, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije); depresija joda kartice; sindrom respiratornog distresa; hipoksija tkiva, razaranje tkiva i, kao rezultat zajedničkog djelovanja nepovoljnih uvjeta, zatajenje organa (primjerice, akutno bubrežno) ili više organa,

Kliničke manifestacije SEI-a imaju mnogo zajedničkog sa stanjima šoka (vidi Poglavlje 8. STANJA ŠOKA) i, u teškim slučajevima, određuju sliku endotoksičnog šoka. Gotovo sve teške intoksikacije povezane s traumom, ishemijom, opeklinama itd. Imaju izraženu endotoksemičnu komponentu, odnosno praćene su pojavom bakterijskih endotoksina u krvi, čak i u odsutnosti dijagnosticirane bakterijemije (V.V. Banin, 1994.) .

Kriteriji i dijagnoza endogenih intoksikacija

Procjena težine EIS-a temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima. Potonji uključuju sljedeće skupine studija (N.A. Belyakov, M.Ya. Malakhova, 1994.). !. Hematološki:

NBT test (odražava aktivaciju sustava neutrofilne peroksidaze);

Lizosomski kationski test (određivanje kationskih proteina staničnih granula);

Degenerativne promjene u leukocitima (toksogena zrnatost, Knyazkov-Dele inkluzije, Amato zrnca, hipersegmentacija jezgri, itd.);

inhibicija migracije i spontane lize leukocita;

Sposobnost prijenosa tvari niske i srednje molekularne težine (VLMW).

2. Biokemijski i biofizički:

Tvari prosječne molekulske mase (AMW) u biološkim tekućinama i oligopeptičke frakcije (OP);

Komponente lipidne peroksidacije (LPO) i antio! sjedilački sustav (AOS);

Kemiluminiscencija bioloških tekućina i homogenata;|

Elektronska paramagnetska rezonancija (EPR); nuklearna magnetska rezonancija (NMR);

Zasićeni ugljikovodici u izdahnutom zraku;

Komponente upalnih medijatora (biogeni amini, likrein-kininski sustav, neke klase prostaglandina (PG) itd.);

Metaboliti koji karakteriziraju vrste metabolizma i funkcije vitalnih organa.

3. Mikrobiološki i imunološki:

Bakterijski toksini (limulus test - određivanje bakterijskih lipopolisaharida (LPS), imunološka detekcija bakterijskih antigena);

Dinamika mikroflore usne šupljine, ždrijelo i koža;

Određivanje komponenti komplementa;

Integralna procjena težine imunosupresije;

4. Kriteriji izračuna:

Indeks intoksikacije leukocita (LII);

Klinički i laboratorijski indeksi (Marchuk, Shugaev, Garielyan, Malakhova, Grinev i dr.).

5. Biološka ispitivanja

Posljednjih godina opće je prepoznat kao biokemijski mar! rum prisutnosti i procjena težine SEI je određivanje c(

ih molekule (N.I. Gabrielyan i sur., 1981, 1983; V.K. Gostishchev | sur., 1992). Trenutno je koncept biološkog "supstrata" formiran kao mjera metaboličkog odgovora tijela na agresivni faktor. To su tvari niske i srednje molekule;mase (VNSMM) i oligopeptidi (OP)(M. ja Malahova, 1994, 195

Bilješka. 1. VNSMM su neproteinske tvari bilo koje prirode: urea, kreatinin, mokraćna kiselina, glukoza, M
Matice VNSMM su pojmovi: srednje molekule, tvari srednje molekulske mase, tvari male i srednje molekularne mase.

2. OP su peptidi s molekulskom masom ne većom od 10 kDa. OP se sastoje od najmanje dva skupa: regulatornih (RP) i neregulatornih (NR) peptida. RP su tkivni hormoni koji imaju važnu ulogu u procesu života, čija se koncentracija u krvi strogo kontrolira. NP imaju nekoliko varijanti formiranja, od kojih su glavni procesi izvanstanične (u krvi) anorganske proteolize primljene izvana (bakterijski, opeklinski, crijevni toksini) i formirane unutar tijela (produkti autolize, ishemije, hipoksije organa) , tj. peptidi s nereguliranom razinom i nepredvidivim svojstvima (M, Ya. Malakhova, 1994.).

Vrijednosti nekih kliničkih i biokemijskih parametara koji se najčešće koriste za procjenu stupnja endogene intoksikacije prikazane su u tablici. 28 i 29.

Opća načela detoksikacije temelje se na zaustavljanju glavnih karika u patogenezi SEI. Vodeću važnost imaju eferentne (usmjerene na izlučivanje) metode korekcije. Načela aktivne detoksikacije temelje se na stimulaciji i/ili modeliranju fizioloških procesa detoksikacije. Biološka detoksikacija temelji se na tri glavna mehanizma (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostyuchenko, 1994.):

Prvi od njih je biološka transformacija toksičnih tvariodređene tvari u jetri. Glavnu ulogu u njegovoj provedbi ima mono-aminooksidazni sustav jetre, a njegovo funkcioniranje temelji se na oksidacijskim procesima i djelovanju BAB enzima. Ovaj mehanizam je modeliran takvim operacijama kao što su oksigenacija krvi, fotomodifikacija krvi, perfuzija kroz ksenoorgane, rezove organa i stanične suspenzije.

Drugi biološki mehanizam detoksikacija nijetaloženje i vezanje otrovnih tvari. To se ostvaruje procesima autohemodilucije i djelovanjem imunološkog sustava koji sorpcijskim mehanizmima prepoznaje i veže strane tvari. Ovaj mehanizam je modeliran kompleksom sorpcijskih tehnika: hemo- i plazmasorpcija, limfo-, likvor-sorpcija itd.

Treći važan mehanizam detoksikacije je eliminacija(uklanjanje) otrovnih tvari. Osigurava se radom bubrega, jetre, pluća, gastrointestinalnog trakta i kože. Ovaj mehanizam se modelira tijekom plazme i citofereze, hemodijalize, hemo- i ultrafiltracije itd.

Klasifikacija intra- i ekstrakorporalnih metoda eferentne terapije, ovisno o njihovom modeliranju bioloških procesa detoksikacije, je sljedeća.

1. Biotransformacija otrovnih tvari:

Neizravna elektrokemijska oksidacija krvi;*

Hemoksigenacija;

Perfuzija kroz ksenoorgane i stanične suspenzije;

Foto modifikacija krvi.*

2. Razrjeđivanje i vezanje (imobilizacija) otrovnih tvari:

Infuzijska hemodilucija; *

Hemosorpcija;

Stazmosorpcija;

Limfosorpcija;

Gotazmolimfosorpcija;

Apsorpcija alkohola.

3. Eliminacija (uklanjanje) otrovnih tvari:

Forsirana diureza;*

Peritonealna dijaliza; *

Enterosorpcija;*

Intestinalna dijaliza;*

Hemodijaliza;

Zamjena krvi;

plazmafereza;

Hemofiltracija;

Ultrafiltracija.

Bilješka.* navedene su intrakorporalne metode liječenja.
(vidi Poglavlje 5. SINOPSIS, KOLAPS, KOMA). Da biste odredili spavanje, depresiju (depresiju) razine svijesti, možete koristiti ljestvicu Gl(vidi tablicu 1.5).

Drugima karakteristična značajka SEI je skraćenica za "

sova diureza uzrokovana oštećenjem bubrežnih tubula
vrsta akutne nefroze i gubitak tekućine (povraćanje, proljev, povraćanje
kosti u izvanstanični prostor). Kao rezultat toga, postoji
dodatno trovanje tijela neizlučenim proizvodom
metabolizam proteina. Svaki stupanj SES-a odgovara određenom
dnevna diureza (vidi tablicu 1.13). Satni diu^ je kritičan
u volumenu od 40 ml/sat ili manje. U slučaju teške intoksikacije
prijelaz oligurije u anuriju može dovesti do nastanka akutnog zatajenja bubrega (s*
Poglavlje 12. AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA I JETRE
NOST). .(

Pojava žutila kože i bjeloočnica gnostički je nepovoljan znak, jer je to dokaz; To ukazuje na razvoj akutnog zatajenja jetre i smanjenje sposobnosti detoksikacije tijela (vidi Poglavlje 12 AKUTNO ZATAJENJE KUKA I LEPATIČE).

Za "čiste" rane, unatoč teški simptomi i, toksičnost, tjelesna temperatura može biti normalna ili čak niža. Gnojno-upalne bolesti karakterizira genetska tjelesna temperatura s porastom navečer na 38-40 ° C i naglim smanjenjem do gotovo normalne ujutro.

Hemodinamske promjene u SEI, kao i kod svih drugih, nisu specifične. Uzrok pojačanog rada srca, s | Simptomi krvnog tlaka mogu uključivati ​​šok, reakciju na bol, gubitak krvi ili već postojeće zatajenje srca. Treba imati na umu da je pad, tlak ispod 90 mm Hg. Umjetnost. karakteristika šoka I stupnja (vidi poglavlje STANJA ŠOKA).

Glavni biokemijski pokazatelji SEI na pozadini peritonitisa prikazani su u tablici. 2.13.

Kirurgija. Aktivnom intervencijom u ranim fazama. Ovih dana dovoljno je ukloniti uzrok da se prekine daljnji razvoj endotoksikoze. U uznapredovalim oblicima, produkti metabolizma nakupljaju se u krvožilnom sloju i parenhimskim organima, uzrokujući višestruko zatajenje organa, stoga kemijska eliminacija izvora upale i njegova sanacija pridonose eliminaciji samo pojedinih komponenti EI.

Konzervativno liječenje bolesnika s EI treba temeljiti na stupnju endotoksikoze (V.K. Gostishchev i sur., 1994). Uobičajene metode utjecaja na EI uključuju infuzijska terapija, razne metode ekstrakorporalne detoksikacije (vidi gore), hiperbarična oksigenacija.

Tablica 2.13. Biokemijski parametri krvi tijekom endogenog

intoksikacija različitog stupnja, M±t

(V.K. Gostishchev i sur., 1992.).

Indeks	Stupanj endogene intoksikacije
	T	II	III
Bilirubin, µmol/l:
Općenito	12,3±0,01	17,46+0,001	17,7±0,01
ravno	5,4±0,05	8,1+0,07	9,4+0,01
neizravni	6,9±0,03	9,3±0,01	8,4+0,01
Urea u serumu (normalno 6,64+0,47 mmol/l)	7,47±.0,52	10,1+0,69	16,34+1,8
Ukupni protein, g/l	71,3+0,01	62,5±0,01	58,4±0,016
Transaminaze, mmol/(žličica)
AST	0,4+0,01	0,6+0,02	0,97±0,002
ALT	0,38±0,004	0,58±0,01	1D±0,01
CIK, kond. jedinice	30,1 +0,06	36,3+0,001	78,8+0,02
NT, jedinice 1 ml	23,3+0,02	49,2+0,003	57,3±0,02
SM, konvencionalni jedinice na 280 nm	0,283+0,001	0,57+0,002	0,775+0,002
SM, konvencionalni jedinice na 254 nm	0,312+0,0003	0,704±0,000	0,981+0,0001
Koncentracija srednje molekularnih peptida (norma 0,182+0,015 konvencionalnih jedinica)	0,266+0,03	0,4±0,06	0,535±0,06
Indeks intoksikacije leukocita (LII, norma 1)	3,1+0,4	5,4+0,07	6,8±0,03
Indeks intoksikacije limfocita (LfII, norma 1,3±0,5)	1,3+0,5	8,7+0,7	11,6±0,4
Test paramecija (normalno 18,1+2,44 min.)	16,4±0,66	12,1+0,87	9,64±0,81

Bilješka. 1. CIC - cirkulirajući imuni kompleksi; NT - nekrotična tijela; SM - srednje molekule,

(lf + mo)x(e-I)

mi - mcelociti;

c - segmentirani leukociti;

zatim - metamijelociti;

n - trakasti leukociti; pl - plazma stanice; lf - limfociti; mo - monociti;

e - eozinofili; 2-3 - stabilizacija;

4-9 - značajna koncentracija bakterija; Yu i iznad - bakterijski šok. Bilješka. Visina LII i pad leukocitoze su loša prognoza.

Bolesniku se mora osigurati potpuna parenteralna

Ukupni volumen primijenjene tekućine tijekom razdoblja akutne intoksikacije iznosi 4-5 l/dan. Od ove količine 2,5-3 litre trebaju biti kristaloidne otopine, ostalo neka budu koloidi i bjelančevine! krvni proizvodi (plazma, albumin, protein). Izbor medija za infuziju i transfuziju i njihova kombinacija određeni su prirodom volemičnih poremećaja, nedostatkom proteina i sastavom elektrolita u krvi. Korekcija sastava vode i elektrolita provodi se pomoću slanih otopina tipa Ringer-Locke. Liječenje disproteinemije provodi se pomoću proteinskih hidrolizata! plazma i proteini.

Jednostavna i široko korištena metoda liječenja EI je forsirana diureza, koja se temelji na uporabi prirodnih! proces uklanjanja otrovnih tvari iz tijela. Provodi se preliminarna umjerena hemodilucija za koju se koriste otopine kristaloida, dekstrana niske molekulske mase, au slučaju hipovolemije 1000 ml. slana otopina, 200 ml 4% otopina natrijevog bikaubonata i 400 ml reopoliglucina, zatim manitol u količini od 1 - 1,5 g/kg ili 40-80 mg Lasixa; nakon toga nastaviti infuziju otopine glukoze, proteinskih pripravaka (krvna plazma, otopina alba, proteinski hidrolizat) u volumenu od 1000-1500 ml. Osim toga, sastav transfuzijskog medija uključuje otopine klorida žitarica (40-60 ml 10% otopine ili 100-120 ml 4% otopine u frakcijama), natrijev klorid (50 ml 10% otopine), kalcijev klorid (30 10% otopina) za ispravljanje neizbježnog provođenja metoda forsirane diureze i gubitka elektrolita. Liječenje se provodi pod kontrolom satne diureze i centralnog venskog tlaka, električne

Antibakterijska terapija provodi se lijekovima široko! spektra djelovanja u kombinaciji triju lijekova iz različitih skupina. Ovo uzima u obzir vrstu mikroorganizma i njegovu osjetljivost na lijek.

Kao imunokorektivna terapija koriste se imunomodulatori: Taktivin (sinonim: T-aktivin) 1 ml 0,01 % riješenje i/k(dnevno, kura od 10-12 injekcija), timalin, odrasli 5-20 mg dnevno (30-100 mg po kuri), levamisol (obično 50 m* 3 puta dnevno 4-5 dana, nakon 7 dana kura je ponovljeno; 150 mg 1 put/dan, diucifon 0,1 g 3-4 puta dnevno ili intramuskularno 4 ml otopine 1 puta dnevno.

KNJIŽEVNOST

1. Banin V.V. Uloga vaskularnog endotela u patogenezi sindroma endogene intoksikacije. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994.-S. 10-17 (prikaz, ostalo).

2. Belyakov N. A., Malakhova M. Ya. Kriteriji i dijagnoza endogenih intoksikacija. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994. - str. 60-62.

3. Gabrielyan N. I., Levitsky E. R., Shcherbakov O. I. et al. Hipoteza srednjih molekula u praksi kliničke nefrologije. // Ter. arkh., 1983, br. 6. - str. 76-78.

4. Gostishchev V.K., Sazhin V.P., Avdovenko A.L. Peritonitis. - M.: Medicina, 1992. - 224 str.: ilustr.

5. Gurevich K. Ya., Kostyuchenko A. L. Suvremeni koncept korištenja metoda eferentne terapije za endogenu intoksikaciju. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994. - str. 89-94.

6. Intenzivna terapija: trans. iz engleskog dodati. // CH. izd. A. I. Martynov - M.: GEOTAR Medicina, 1998. - 15Y 5-88816-025-3.

7. Luzhnikov E. A., Goldfarb Yu. Patogeneza endotoksemije kod akutnog egzogenog trovanja i metode njezine korekcije. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16.6.1994. - St. Petersburg, 1994. - S. 37.

8. Malakhova M. Ya. Formiranje biokemijskog koncepta „supstrata endogene intoksikacije*. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994. - S. 38.

9. Malakhova M. Ya. Metode biokemijske registracije endogene intoksikacije. // Eferentna terapija, 1995., svezak 1, br. - str. 61-64.

10. Malakhova M. Ya., Belyakov N. A., Simbirtsev S. A., Ershov A. L. Kvantitativna procjena ozbiljnosti kritičnog stanja i razvojne faze endogene intoksikacije. U knjizi: Endogene intoksikacije; Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994. - S. 77.

11. Ostapenko V. A. O patogenezi sindroma endogene intoksikacije. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994. - S. 43.

12. Vodič za liječnike hitne pomoći./Ur. V. A. Mihajlovič, A. G. Mirošničenko. - 3. izdanje, revidirano. i dodatni - St. Petersburg: “Nevsky Dialect”, 2001. - 704 str.: ilustr.

I. Simbirtsev S. A., Belyakov N. A. Patofiziološki aspekti endogenih intoksikacija. U knjizi: Endogene intoksikacije. Sažeci međunarodnog simpozija 14.-16. lipnja 1994. - St. Petersburg, 1994.-S. 5-9 (prikaz, ostalo).

Sindrom endogene intoksikacije(SEI) je patološko stanje organizma s oštećenjem organa i sustava uzrokovano nakupljanjem endogenih toksina u tkivima i biološkim tekućinama.

Endogeni toksini(endotoksini) - tvari koje imaju toksični učinak na tijelo, a prirodni su produkti njegove vitalne aktivnosti, akumulirane u velikim količinama tijekom razne patologije, ili očito agresivne komponente.

Endotoksemija- patologija u kojoj se endotoksini nakupljaju izravno u krvi.

Endotoksikoza- ekstremni stupanj SEI, koji uzrokuje kritično stanje tijela, izraženo u njegovoj nesposobnosti da samostalno nadoknadi novonastale poremećaje homeostaze.

Uzroci SEI:

• gnojno-upalni procesi: peritonitis, kolecistitis, pankreatitis itd.;
• teške ozljede: dugotrajni kompartment sindrom;
• endokrine bolesti: dijabetes melitus, tireotoksična gušavost;
• trovanje.

Takvi nozološki oblici, različiti u etiologiji, u određenoj fazi bolesti ujedinjeni su zajedničkom patološkom kaskadom, uključujući toksemiju, hipoksiju tkiva, inhibiciju funkcija vlastitih detoksikacijskih i zaštitnih sustava tijela.

Toksemija se razvija u pozadini akumulacije endotoksina u tijelu, koji uzrokuju uništavanje proteina i lipida stanica i blokiraju sintetske i oksidativne procese.

Podjela endotoksina po skupinama:

• proizvodi prirodnog metabolizma u visokim koncentracijama;
• aktivirani enzimi koji mogu oštetiti tkivo;
• biološki aktivne tvari (BAS);
• klasa srednje molekularnih tvari različite prirode;
• peroksidni proizvodi;
• sastojci neživih tkiva su heterogenog sastava;
• agresivne komponente komplementa;
• bakterijski toksini.

Proces intoksikacije razvija se na sljedeći način:

• endotoksini iz mjesta formiranja ulaze u krvotok;
• endotoksini se krvotokom transportiraju do organa fiksacije i biotransformacije: jetre, pluća, imunološkog sustava;
• organi za izlučivanje patoloških tvari: jetra, bubrezi, pluća, koža, gastrointestinalni trakt;
• u organe i tkiva gdje se talože patološke tvari: masno, koštano, živčano tkivo, endokrini sustav, limfno tkivo.

SEI se razvija kada količina prirodnih otpadnih produkata tijela koji se pojavljuju u velikim količinama u biološkim sredinama, ili očito agresivnih komponenti, premašuje mogućnosti njihove biotransformacije.

Hipoksija tkiva razvija se kao rezultat patološkog djelovanja endotoksina, koji remete procese apsorpcije kisika na razini tkiva. Ozbiljnost hipoksije procjenjuje se parcijalnim tlakom kisika u arterijskoj krvi.

Inhibicija funkcija organa i prirodnih sustava detoksikacije:

• razvoj nedovoljne detoksikacije, izlučivanja i sintetskih funkcija jetre;
• izlučujuća funkcija bubrega;
• nerespiratorne funkcije pluća.

Inhibicija tjelesnih obrambenih sustava:

• sekundarni imunološki nedostatak;
• inhibicija sustava prirodne otpornosti;
• inhibicija antioksidativne zaštite.

PAŽNJA! Podaci navedeni na stranici web stranica je samo za referencu. Administracija stranice nije odgovorna za moguće negativne posljedice ako uzimate bilo kakve lijekove ili postupke bez liječničkog recepta!