Yüksek bir protein konsantrasyonu, köpüklü idrarın ortaya çıkmasına neden olur. Birçok böbrek hastalığında proteinüri diğer idrar bozukluklarına (örneğin hematüri) eşlik eder.

Proteinüri patogenezi

Glomerüler bazal membran, büyük moleküllere (örneğin, albümin dahil çoğu plazma proteini) karşı oldukça seçici bir bariyer olmasına rağmen, proteinin küçük bir miktarı kılcal bazal membranlardan birincil idrara geçer. Bu filtrelenmiş proteinin bir kısmı parçalanır ve proksimal tübüller tarafından yeniden emilir, ancak bir kısmı idrarla atılır. İdrarda normal protein atılım seviyesinin üst sınırı 150 mg/gün'dür, bu günlük idrar toplama ile ölçülebilir veya rastgele bir porsiyonda protein / kreatinin oranı ile tahmin edilebilir (0,3'ten düşük bir değer patolojik olarak kabul edilir); albümin için bu rakam günde yaklaşık 30 mg'dır. 30-300 mg/gün albümin atılımı mikroalbüminüri, daha yüksek değerler makroalbüminüri olarak kabul edilir. Mekanizmaya göre, proteinüri ayrılabilir:

• glomerüler, ben tübülerim,
• yeniden yükleme,
• işlevsel.

Glomerüler proteinüriye, genellikle artan glomerüler geçirgenliğin eşlik ettiği glomerüler patoloji neden olur, bu geçirgenlik, artan miktarda plazma proteinlerinin (bazen çok büyük miktarlarda) birincil idrara girmesine izin verir.

Tübüler proteinüriye, proksimal tübülde protein yeniden emiliminin bozulduğu ve proteinüriye (başlıca albüminlerden ziyade hafif zincirli immünoglobulinler gibi küçük moleküler ağırlıklı proteinler) neden olan tübülointerstisyel böbrek hastalığı neden olur. Altta yatan bozukluklara sıklıkla diğer tübüler disfonksiyon (örn., HCO5 kaybı, glukozüri, aminasidüri) ve bazen glomerüler patoloji (proteinüriye de katkıda bulunur) eşlik eder.

Aşırı proteinüri, küçük moleküllü plazma proteinlerinin (örneğin, multipl miyelomda salgılanan hafif zincirli immünoglobulinler) fazlalığı, proksimal tübüllerin yeniden emilim kapasitesini aştığında meydana gelir.

Fonksiyonel proteinüri, artan kan akışı (örneğin, egzersiz, ateş, yüksek çıkışlı kalp yetmezliği nedeniyle) böbreklere artan miktarda protein ileterek idrardaki protein konsantrasyonunda bir artışa neden olduğunda ortaya çıkar. Renal kan akımı normale döndüğünde fonksiyonel proteinüri kaybolur.

Ortostatik proteinüri iyi huylu hastalık(çocuklar ve ergenler arasında en yaygın), burada proteinüri esas olarak hasta dik pozisyondayken ortaya çıkar. İdrarda daha fazla protein gözlenir. gündüz(insanlar daha fazla zaman harcadıklarında yatay pozisyon) uyku sırasında daha. Onun için prognoz çok iyidir ve özel tedavi gerektirmez.

Etkileri. Böbrek hastalığına bağlı proteinüri genellikle kalıcıdır (yani tekrar testlerde devam eder) ve nefrotik aralıktaysa önemli protein kaybına neden olabilir). İdrarda protein bulunması böbrekler için toksiktir ve böbreklere zarar verir.

Proteinürinin patofizyolojik sınıflandırması

Üriner protein kaynağına ve mevcut patolojinin tanımına göre bu kaynak Patogeneze göre proteinüri üç gruba ayrılır.

salgı proteinüri tübüllerin yeniden emme kapasitesini aşan, anormal derecede büyük miktarda düşük moleküler ağırlıklı proteinlerin normal glomerüllerden süzülmesi nedeniyle oluşur. Bu, monoklonal gamaglobulinopati (multipl miyelom), intravasküler hemoliz (hemoglobinüri) ve rabdomiyoliz (miyoglobinüri) ile olur. Sekretuar proteinüri, anormal piklerin veya "çıkıntıların" mevcudiyeti ile idrar elektroforezi ile tespit edilebilir. Örneğin, y bölgesinde (veya daha az yaygın olarak a2 veya p bölgesinde) görünen "çıkıntılar" monoklonal gammopatiyi gösterir. İmmünoelektroforez kullanılarak daha fazla araştırma yapılır.

tübüler proteinüri tubulointerstisyel bölgenin akut ve kronik lezyonlarında görülür. Protein kaybı tipik olarak günde 2 g'dan azdır ve üç kaynaktan gelir. İlk olarak, hasarlı tübüller, β 2 MG ve amilaz gibi glomerülden süzülen küçük moleküler ağırlıklı proteinleri tamamen yeniden ememez. İkincisi, hasarlı tübüller, fırça kenarlı bileşenleri ve n-asetiglukozamin ve lizozim gibi hücresel enzimleri idrara bırakır. Son olarak, tubulointerstisyel lezyonlarda, çıkan Henle kulpunun tübüllerinin hücreleri ve distal nefron, idrara daha fazla Tamm-Horsfall proteini salgılar. İçin ayırıcı tanı glomerüler ve tübüler proteinüri, elektroforez ve immünoelektroforez kullanılabilir. Albüminin globulinlere göre önemli bir baskınlığı, glomerüler proteinüriyi gösterir. Bu durumda, immünoelektroforez veya diğer immünolojik yöntemler (immünopresipitasyon, immünodifüzyon ve radyoimmünoassay) kullanılarak idrardaki albümin u2MG seviyesinin kantitatif olarak karşılaştırılması da yardımcı olabilir. 10:1'lik bir albüminin β2MG oranı tübüler proteinüriyi gösterir, glomerüler proteinüri ile bu oran 1000:1'den büyük olur. Normalde albümin ve β 2 MG oranı 50:1 ila 200:1 arasında değişir.

glomerüler proteinüri Glomerüller hasar gördüğünde meydana gelir, ultrafiltratta serum proteinlerinin klirensi kısmen artar. Bazı glomerülonefrit formlarında, bu, glomerüler kılcal damarların duvarlarının gözenek boyutunda bir değişikliğe yol açar, bu da büyük moleküler ağırlıklı moleküllerin ve hatta hücrelerin bunlardan geçmesine izin verir (hızlı ilerleyen glomerülonefritte olduğu gibi). Diğer formlarda, glomerüler kılcal damarların duvarlarının seçici yükünde bir değişiklik vardır, bu da negatif yüklü albüminin artan filtrasyonuna yol açar (minimum değişiklikle nefropati). Bazı glomerüler lezyonlar, boyut ve yük seçiciliğindeki değişiklikler (diyabetik nefropati) ile karakterize edilir. Mezanjiyal lezyonlar ayrıca muhtemelen normal mezanjiyal klirens fonksiyonlarındaki bir değişiklik nedeniyle proteinüriye yol açar.

Glomerüler proteinüri esas olarak albümin ile temsil edilir ve kayıpları büyük olduğunda (yani günde 3.0-3.5 g'dan fazla veya günde 2 g/m2'den fazla), nefrotik sendromdan bahsederler. Nefrotik sendrom beş bileşenden oluşur: nefrotik proteinüri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi, lipidüri ve ödem. Minimal düzeyde değişmiş glomerülopati dışında, böbrek yetmezliği gelişme riskinin artması, glomerüler lezyonlarda şiddetli proteinüri ile ilişkilidir.

Diğer proteinüri türleri. Proteinürinin iki formu yukarıda verilen sınıflandırmaya uymaz. Bu, uzun boylu ergenlerde ayakta durma pozisyonunda iyi huylu ortostatik proteinüridir. Dinlendikten sonra ve sabah uyandıktan sonra toplanan idrarda protein bulunur, ancak bir gece uykusundan ve yataktan kalktıktan hemen sonra alınan örneklerde protein yoktur. Aynı zamanda tortuda idrar olmamalıdır. patolojik değişiklikler ve proteinüri günde 1 gr'ı geçmemelidir. Bu hastaların yarısında proteinüri Schlett'te düzelir, ancak az sayıda daha sonra aşikar böbrek hastalığı gelişir. Son olarak, fonksiyonel geçici proteinüri diğer nedenlerle ilişkilidir: kalp yetmezliği, ateş veya ağır fiziksel çalışma. Maraton mesafesini geçtikten sonra koşucularda proteinüri 5 g / l'den fazla olabilir.

Proteinüri sınıflandırması

İlk ve çoğu önemli adım proteinürinin ayırıcı tanısı için - bu, sınıflandırmanın hangi bölümüne ait olduğunun tanımıdır.

salgı proteinüri

Test şeritleri ile ölçülen hafif proteinüri ile orantısız olarak ölçülen hafif proteinüri arasında bir tutarsızlık olduğunda, salgı proteinüri önerilir. büyük miktar 24 saat içinde idrarda toplanan protein Bu çoğunlukla, immünoelektroforez ile doğrulanabilen monoklonal hafif zincirlerin artan atılımıyla ortaya çıkar. İdrarda monoklonal immünoglobulin tespit edilirse, multipl miyelom, amiloidoz veya lenfoproliferatif bozukluklar için tarama yapılmalıdır. Hemoglobinüri ve miyoglobinüri de sekretuar proteinüriye neden olabilir. Bununla birlikte, bu durumların teşhis edilmesi kolaydır, çünkü idrardaki kan testi yoğun bir şekilde pozitiftir ve idrarın mikroskobik incelemesi hiç veya çok az kırmızı kan hücresi gösterir. Bu tür test sonuçları ile hemoliz veya rabdomiyoliz aranmalıdır.

tübüler proteinüri

Tubulointerstisyel lezyonlar neden olabilir geniş aralık devletler. Tübüler proteinüri için değerlendirme, diğer aile üyelerinin (polikistik böbrek hastalığını ekarte etmek için), reçeteli veya reçetesiz ilaç (analjeziklerden sonra nefropati), İYE sıklığı (reflü), bel ağrısı, böbrek taşları, cilt öyküsü ile başlamalıdır. döküntüler, artralji, artrit (aşırı duyarlılık ilaçlar, kollajen-vasküler hastalıklar), ağız ve göz kuruluğu (Sjögren sendromu), potansiyel zehirlere ve belirtilere mesleki veya kazara maruz kalma sistemik hastalıklar. Ayırıcı tanıda hastalığı doğrulayan fiziksel belirtiler arasında böbreklerde belirgin büyüme (polikistik), anüler keratopati (hiperkalsemi, hiperparatiroidizm), deri döküntüleri (sistemik lupus eritematozus, ilaçlara aşırı duyarlılık), artrit (gut, lupus), oluşumu sayılabilir. ağız boşluğunun mukoza astarında bir kurşun sınır (kurşun zehirlenmesi). Laboratuvar muayenesi, smear mikroskobu ile ayrıntılı bir kan testi yapılmasını, kreatinin, BUN, glikoz, kalsiyum, fosfor seviyesinin belirlenmesini içerir. ürik asit, potasyum kan serumunda. İdrarın bakteriyolojik muayenesi Ek Bilgileröykü, fizik muayene, genel analiz idrar ve idrar miktar tayini (yani ayırıcı tanı için kullanılır). Bu tetkiklerin pozitif veya negatif sonuçları daha ileri tetkiklere ihtiyaç olduğunu gösterebilir: böbreklerin ultrasonu (polikistik, böbrek taşları ve obstrüksiyon), idrar, serum veya hemoglobin elektroforezi (monoklonal gammopati, orak hücreli anemi), bakteriyolojik muayene antibiyotiklere duyarlılık (piyelonefrit, böbrek tüberkülozu), serumda anjiyotensin dönüştürücü enzim seviyesi (sarkoidoz), boşaltım ürografisi (süngerimsi böbrek), serumdaki kurşun seviyesinin belirlenmesi (kurşun zehirlenmesi) ile idrar. Bazı tubulointerstisyel bozuklukların karakteristik histolojik özellikleri vardır (süngerimsi böbrek, amiloidoz, renal miyelom, hipokalemi), ancak çoğu tubulointerstisyel bozukluğun histolojik ayrımlarını ayırt etmek zordur. Bu nedenle biyopsi, tubulointerstisyel böbrek hastalığını teşhis etmek için nadiren kullanılır. Tedavi, hastalığın nedenine bağlıdır.

glomerüler proteinüri

Glomerüler proteinüri ile orantısız miktarda albümin ortaya çıkar. Orta derecede geçici proteinüri, özellikle akut hastalıklar tam iyileşme ile, pratikte hayır uzun vadeli sonuçlar. Bununla birlikte, şiddetli ve uzun süreli proteinüri, daha fazla ciddi hastalık. İçin birincil tanı ve tedavi randevusu, ayırıcı tanı için hastalıkların listesi geniş olduğundan ve bozuklukların çoğu nadir olduğundan bir nefrolog ile konsültasyon gereklidir.

Kalıcı şiddetli proteinürisi olan hastaların dikkatli olması gerekir. teşhis muayenesi. Bu birey grubunda glomerüler proteinüri nefrotik olmayan olarak tanımlanır (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>1.73 m2 vücut yüzeyi için günde 3.5 g). Bu biraz keyfi ayrım, iki ana gözlemden kaynaklanmaktadır. İlk olarak, nefrotik olmayan proteinürisi olan hastalar, daha şiddetli proteinürisi olan hastalara göre böbrek fonksiyonu için daha iyi bir prognoza sahiptir. Bu nedenle, agresif yöntemler tedaviye başlanmamalıdır. Anamnez, fizik muayene ve serolojik testler yoluyla altta yatan nedenler belirlendikten sonra, tedavi böbrek fonksiyonunu etkileyen ilaçları içerir. ACE inhibitörleri Tek başına veya bir BAR ile kombinasyon halinde, ardından böbrek biyopsisi ve potansiyel olarak zararlı immünosupresif terapötik rejimlerden önce seçilmiş hastalarda belirtilebilecek böbrek fonksiyonu ve proteinüri değerlendirmesi. İkincisi, şiddetli proteinüri olan hastaların seyri ve prognozu, sadece böbrek fonksiyonunun belirlenmesinin sonuçları ile değil, aynı zamanda şiddetli proteinürinin (nefrotik sendrom) patofizyolojik sonuçları ile de belirlenir.

Nefrotik sendrom tanısı, günde 1.73 m2 vücut yüzeyi başına 3.5 g'dan fazla protein kaybı, hipoalbüminemi, hiperlipidemi, lipidüri ve ödem ile konur. Şiddetli proteinüri, hipoproteinemiye katkıda bulunan glomerüler ultrafiltrata giren proteinlerin tübüler yeniden emiliminde ve metabolizmasında bir artışa neden olur. Bazı hastalarda ödem oluşumu ile sodyum ve suyun tutulması ikincil olarak hipoproteineminin bir sonucu olarak, bazılarında ise esas olarak glomerüllerin hasar görmesi nedeniyle oluşur. Hipoproteinemi ve plazma onkotik basıncındaki azalma, karaciğerde apolipoprotein sentezini uyararak hiperlipidemi ve lipidüriye yol açabilir. Uzun süreli nefrotik bozukluklarda (membranöz nefropati) hiperlipideminin ateroskleroz gelişimini hızlandırabileceği tespit edilmiştir. Şiddetli proteinüri ayrıca hiper pıhtılaşmaya yatkınlık oluşturur ve bazı hastalarda geçici antitrombin III, protein S ve protein C kayıpları tanımlanmıştır. Nefrotik sendromlu bazı hastalarda idrar protein kaybı, immünoglobulin ve kompleman kaybı gibi ince anormalliklere yol açabilir ( enfeksiyonlara yatkınlık), tiroid bağlayıcı globulin (toplam tiroksin, normal tiroid uyarıcı hormonda azalma) ve D vitamini (hipovitaminoz, hipokalsemi ve sekonder hiperparatiroidizm). Şiddetli proteinüri olan sokaklarda, protein kaybı, gıda alımı ve genetik yatkınlığa bağlı olarak nefrotik sendromun çeşitli komplikasyonları vardır.

Proteinüri nedenleri

Nedenler mekanizmaya göre sınıflandırılabilir. Çoğu yaygın sebepler proteinüri, genellikle klinik olarak nefrotik sendrom ile kendini gösteren glomerüler bir patolojidir.

Yetişkinlerde en yaygın nedenler şunlardır:

• Odak segmental glomerüloskleroz.
• membranöz glomerülonefrit.
• diyabetik nefropati.

Çocuklarda en sık görülen nedenler şunlardır:

• Minimal değişiklik hastalığı (küçük çocuklarda).
• Fokal segmental glomerüloskleroz (daha büyük çocuklarda).

Glomerüler proteinüri nedenleri

• Birincil yaralanma: Minimum değişiklikler, mezangial proliferatif (IgA, IgM), fokal ve segmental glomerüloskleroz, membranöz, membranoproliferatif, hızlı ilerleyen
• Kalıtsal: Alport sendromu, Fabry hastalığı, kalıtsal onikoartrit
• Enfeksiyonlar: Bakteriyel endokardit, poststreptokokal glomerülonefrit, viseral apseler, sekonder sifiliz, hepatit B ve C, insan immün yetmezlik virüsü, sıtma dahil olmak üzere bakteriyel, viral, fungal, protozoal ve helmintik
• Metabolik: Diabetes Mellitus
• İmmünolojik: Sistemik lupus eritematozus, karışık kollajenoz, Sjögren sendromu, Schoenlein-Henoch hastalığı, Wegener granülomatozu, mikronodüler poliartrit, Goodpasture sendromu, kriyoglobulinemi
• İlaçlar: Penisillamin, altın veya cıva içeren ilaçlar, lityum, NSAID'ler, ACE inhibitörleri, eroin
• Tümörler: Multipl miyelom; akciğer, kolon veya meme kanseri; lenfoma; lösemi
• Diğer nedenler: Seropoid hücreli anemi, alerji, bağışıklama, siroz, immünoanafilaktik glomerülopati, amiloidoz, reflü nefropatisi, konjenital nefrotik sendrom

Tübüler proteinüri nedenleri

• Konjenital: Polikistik böbrek hastalığı, süngerimsi böbrek
• Enfeksiyonlar: Piyelonefrit, tüberküloz
• Metabolik: Diabetes mellitus, hiperürisemi, ürikozüri, hiperkalsemi, hiperkalsiüri, hipokalemi, oksalüri, sistinoz
• İmmünolojik: Sjögren sendromu, böbrek nakli reddi, ilaç alerjisi, sarkoidoz
• Toksik: Aşırı dozda analjezik, radyasyon nefriti, lityum, ağır metaller (kurşun, kadmiyum, cıva), Balkan nefriti, siklosporin, sisplatin, aminoglikozitlerle zehirlenme
• Anatomik: Tıkanma, vezikoüreteral reflü, süngerimsi böbrek
• Karışık: Multipl miyelom, amiloidoz, orak hücreli anemi, süngerimsi böbrek

Proteinüri muayenesi

Proteinürinin kendisi genellikle sadece idrar tahlili veya hızlı dalgıç testlerle belirlenir. Öykü alma ve fizik muayene bazen olası bir etiyoloji hakkında değerli bilgiler sağlar.

Öykü ve fizik muayene

Organları ve sistemleri incelerken, proteinürinin nedenini gösteren semptomlara dikkat etmek gerekir. böbreğin kırmızı veya kahverengi rengi (glomerülonefrit) veya kemik ağrısı (miyelom).

Hastalara, son zamanlarda şiddetli hastalık (özellikle ateşli), yoğun hastalık dahil proteinüriye neden olabilecek mevcut tıbbi durumlar sorulur. fiziksel aktivite, bilinen böbrek hastalığı, diyabet, gebelik, orak hücreli anemi, SLE ve malign tümörler(özellikle miyelom ve ilgili hastalıklar).

Fizik muayene sınırlı bir değere sahiptir, ancak yaşamsal belirtiler, hastalık belirtileri açısından değerlendirilmelidir. arteriyel hipertansiyon bu da glomerülonefriti gösterir. Muayenede, aşırı sıvı yüklenmesi ve muhtemelen glomerüler patolojinin göstergesi olan periferik ödem ve asit belirtileri tanımlanmalıdır.

Laboratuvar teşhisi

Daldırma testleri ile esas olarak albüminin varlığı belirlenir. Isıtma ve sülfosalisilik asit test şeritlerinin kullanılması gibi çökeltme teknikleri, tüm proteinlerin varlığını belirler. Bu nedenle tesadüfen saptanan izole proteinüri genellikle albüminüridir. Daldırma testleri, mikroalbüminüri teşhisi için nispeten duyarsızdır, bu nedenle pozitif bir dip testi genellikle açık proteinüriyi gösterir. Ayrıca, suya daldırılabilir testler kullanıldığında, tübüler veya aşırı proteinürinin özelliği olan küçük moleküler proteinlerin atılımını belirlemek olası değildir.

Daldırma testi pozitif olan hastalarda (bir proteinin veya başka bir patolojik bileşenin varlığı için) olağan mikroskobik muayene(İdrar analizi. Anormal idrar tahlili bulguları (örneğin, glomerülonefritin göstergesi olan dökümler ve değişmiş RBC'ler; diyabet) veya öykü ve fizik muayeneye dayalı olarak şüphelenilebilecek hastalıklar (örneğin, glomerüler patolojinin göstergesi olan periferik ödem) daha fazla araştırma gerektirir.

Diğer idrar tahlili değerleri normalse, idrarda protein varlığı yeniden belirlenene kadar ileri testler ertelenebilir. Yeniden muayenede proteinüri saptanmazsa, özellikle çalışmadan kısa bir süre önce yoğun bir egzersiz stresi, ateş veya kalp yetmezliğinin dekompansasyonu, fonksiyonel doğası muhtemeldir. Kalıcı proteinüri, glomerüler patolojinin bir işaretidir ve hastanın ek muayenesini ve bir nefroloğa sevk edilmesini gerektirir. Ek muayene OAK, serum elektrolitleri, üre azotu, kreatinin ve glikoz seviyelerinin ölçülmesini içerir; GFR'nin tanımları; salınan protein miktarının tahminleri (günlük toplama veya rastgele bir kısımdaki protein / kreatinin oranının belirlenmesi); böbreklerin boyutunun değerlendirilmesi (ile ultrason muayenesi veya CT) Glomerüler patolojisi olan hastaların çoğunda proteinüri seviyesi nefrotik aralıktadır.

Lipid profili, kompleman ve krioglubolin seviyeleri, hepatit B ve C serolojisi, antinükleer antikor testleri ve idrar ve serum protein elektroforezi dahil olmak üzere glomerüler hastalığın nedenini belirlemek için genellikle başka testler yapılır. Bu non-invaziv testler (çoğunlukla olduğu gibi) tanısal olarak sonuçsuz kalırsa, böbrek biyopsisi gerekir. idiyopatik proteinüri ve böbrek yetmezliğiözellikle yaşlı hastalarda miyelodisplastik bozukluklara (örn. multipl miyelom) veya amiloidoza bağlı olabilir.

30 yaşından küçük hastalarda proteinürinin olası ortostatik doğası akılda tutulmalıdır. Teşhis, biri sabah 7'den akşam 11'e kadar (gündüz numunesi) ve diğeri akşam 11'den akşam 7'ye kadar (gece numunesi) olmak üzere iki idrar numunesinin alınmasını gerektirir. İdrar protein düzeyi gündüz numunesinde normal değerleri aşıyorsa (veya protein/kreatinin oranı 0,3'ten büyükse) ve gece numunesinde normal kalıyorsa tanı doğrulanır.

biyokimyasal araştırma

Glomerüler tutuluma özgü olmasa da anormal idrar protein atılımı, glomerülonefritli hemen hemen tüm hastalarda hastalığın ana belirtisidir. Ateş, fiziksel emek, hiperglisemi ve şiddetli hipertansiyon geçici olarak proteinüriyi artırabilir.

Daha doğru kalite ve nicel analiz proteinüri genellikle günlük idrarla ilgili bir çalışma yapmalıdır. Bu şu şekilde yapılır: İdrarın ilk sabah kısmı dökülür, daha sonra gün boyunca tüm idrar dikkatlice toplanır. Son günlük kısım da analize dahil edilir. İdrar toplama sırasında buzdolabında tutulursa, koruyucu eklenmesine gerek yoktur. Bu mümkün değilse idrar toplama kabına asetik asit eklenmelidir.

24 saat içinde toplanan idrarda günlük kreatinin içeriği belirlenmelidir. Böbrek fonksiyonu stabil olan kadınlarda günlük kreatinin atılımı ideal vücut ağırlığının kilogramı başına yaklaşık 15-20 mg, erkeklerde bu rakam 18-25 mg/kg olmalıdır. Çöktürme yöntemiyle idrardaki proteini belirlemek için doğru kantitatif yöntemler: sülfosalisilik asit ile çökeltme reaksiyonu, Kjeldahl mikro yöntemi, Esbach reaktifi (pikrik ve sitrik asitlerin kombinasyonu) ve biüret testi. Sonuç, 24 saatte gram olarak veya proteinin kreatinin atılımına oranı olarak ifade edilir.

Şiddetli proteinürisi olan hastalarda (tedavinin etkinliğini değerlendirmek için), 24 saatlik idrar toplama yöntemini tekrarlamak yerine, protein konsantrasyonunun kreatinin konsantrasyonuna oranını belirlemek daha iyidir. Normalde yetişkinlerde günlük protein atılımı 30 ila 130 mg arasındadır. Çocuklarda ve ergenlerde, atılım 2 kat daha fazla olabilir. Normalde rastgele bir numunedeki protein/kreatinin oranı 0,2'nin altındadır. 3'ün üzerindeki bir değer nefrotik proteinüriyi gösterir.

İdrar protein bileşiminin kalitatif değerlendirmesi, kantitatif araştırmalara değerli bir katkıdır. Elektroforez kullanılarak idrar proteini moleküler ağırlıkla 5 tepe noktasına ayrılır: albümin, a 1 , a 2 , β ve γ-globulinler. Normal olarak, idrar proteini, kan plazmasından (%50) filtre edilen protein ve hücreler tarafından idrara salgılanan proteinlerden oluşur. idrar yolu(elli%). Filtrelenmiş proteinlerden çoğu albümindir - yaklaşık %15 toplam protein idrar. İmmünoglobulinlerin yanı sıra (%5), hafif zincirler (%5), β 2 -mikroglobulin ((32MG)<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Elektroforez ve immünoelektroforez, idrar proteinlerinin kökenini belirlemek için kullanılan değerli yöntemlerdir. İmmünfiksasyon yöntemi, öncekilerin her ikisinden de daha hassastır. 45-55 "C'de çöken ve daha yüksek bir sıcaklığa ısıtıldığında yeniden çözünen Ben-Jones proteini içeriği için idrarın incelenmesi, salgı proteinürinin saptanması için elektroforez ve immünoelektroforezden daha az duyarlı bir yöntemdir.

Şiddetli proteinürinin ayırıcı tanısı

Proteinüri glomerüler hasarın sonucuysa, altta yatan patoloji aranmalıdır. Anamnez aşağıdaki önemli detayları yansıtmalıdır: diyabet varlığı, diğer aile üyelerinde sağırlık (Alport sendromu ve diğer aile nefropatileri); etnik köken (IgA nefropatisi Asyalılarda yaygındır ve nadiren Afrikalı Amerikalılarda görülür); ateş; seyahat etme eğilimi; ilaç almak; kan nakilleri; ilaç almak; cinsel yönelim ve partnerler (HIV, hepatit, sifiliz tespiti için); artrit varlığı; artralji; yanaklarda ve ciltte döküntüler; ağızda yaralar; alopesi (sistemik lupus eritematozus ve diğer bağışıklık ve alerjik bozukluklar); hemoptizi (Goodpasture sendromu, Wegener granülomatozu); sinüzit; steril otitis media (Wegener granülomatozu); parestezi; anjiyokeratom; dishidroz; lokal nörolojik defisit (Fabry hastalığı); kilo kaybı; öksürük; meme bezlerinde neoplazmalar (kanser ve sekonder membranöz nefropati), alerjiler, çocuklarda ve ergenlerde İYE'ler (reflü nefropatisine bağlı fokal skleroz), şiddetli veya kalıcı mikrohematüri atakları (IgA nefropati, ince bazal membran hastalığı). Fizik muayene sistemik hastalığı aramalı ve nefrotik sendromu veya komplikasyonlarını tespit etmelidir. Yetişkinler için minimum muayene listesi: göğüs röntgeni, tam kan sayımı, serum ve idrar protein elektroforezi, böbrek ve karaciğer fonksiyonunun değerlendirilmesi dahil biyokimyasal kan testleri, serum albümin, toplam protein, toplam kolesterol ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, glikoz ve kalsiyum. 40 yaşın üzerindeki kişiler için: Erkeklerde ve kadınlarda dışkıda kan varlığı için guaiac testi ve kadınlarda mamografi. 50 yaş üstü kişilere daha önce yapılmamışsa tarama kolonoskopisi yaptırılmalıdır. Hematüri olup olmamasına ve yukarıdaki çalışmaların sonuçlarına bağlı olarak ek serolojik çalışmalar yapılır. Olası ek çalışmalar şunları içerir: çift sarmallı DNA'ya (sistemik lupus eritematozus), antinötrofil sitoplazmik antikorlara, antiprotein ve antimiyeloperoksidaz antikorlarına (Wegener granülomatozu ve diğer vaskülitlerde), C3, C4'e (endokardit, poststreptokokalit glomerülonefrit) karşı antikorların ve antinükleer antikorların belirlenmesi , lupus, membranoproliferatif glomerülonefrit - MPGN, kriyoglobulinemi), antihiyalüronidaz ve anti-DNaz B, O-antistreptolizin (poststreptokokal glomerülonefrit), ince bazal membranlara karşı antikorlar (Goodpasture sendromu), romatoid faktör (endobulinhemi, kriyoglobülin, serum) ACE (sarkoidoz), glikosile edilmiş hemoglobin; frengiye serolojik reaksiyon; hepatit B'ye karşı antikorların ve antijenin belirlenmesi; hepatit C için rekombinant immünoblotlama ve viral yük ve HIV için enzimle hareketsizleştirilmiş immünoadsorban/western lekeleme. Maliyetleri göz önüne alındığında, bu çalışmalar glomerüler proteinürisi olan tüm hastalar için zorunlu olmamalıdır. Bu listede adı geçen ve adı geçmeyen uygun çalışmaları seçmenin anahtarı, öykü ve fizik muayene verilerinin sonuçlarının dikkatli bir analizi olmalıdır.

Glomerüler proteinüri için herhangi bir neden yoksa tam bir muayeneden sonra böbrek biyopsisi düşünülür. Ek olarak, ikincil bir neden belirlendiğinde, histolojik inceleme tedaviye rehberlik etmeye yardımcı olduğunda (örneğin, sistemik lupus eritematozusta) böbrek biyopsisi endikedir.

Proteinüri tedavisi

Tedavi proteinürinin nedenine yöneliktir.

Şiddetli proteinüri tedavisi birçok yönde gerçekleştirilir. Çalışmalar, NSAID'lerin bazı hastalarda GFR'de hafif bir azalma ile birlikte proteinüriyi azalttığını göstermiştir. Bu tür bir tedavi, hastaların sadece küçük bir kısmına yardımcı olur, çoğu hastada proteinürideki genel azalma son derece önemsizdir. ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri de proteinüriyi azaltmak için reçete edilir, bu ilaçların diyabetik nefropati ve idiyopatik nefrotik sendromlu hastaların tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır. Bu ilaçların kombinasyonu proteinüriyi daha da azaltabilir. ACE inhibitörlerinin ve/veya anjiyotensin reseptör blokerlerinin alınmasının başlangıcından itibaren, sabit bir doz alındığında proteinüride maksimum azalmanın görülmesi aylar alabilir; bu fenomen, hemodinamik değişikliklerden başka ek bir etki mekanizması önerir. Proteinüriyi azaltmak, kullanılan antihipertansif ilaç grubundan bağımsız olarak ortalama kan basıncını 92 mm Hg'nin altına düşürerek de sağlanabilir. Son olarak, proteinüriyi azaltmak için başka bir önlem olarak, gıdadaki protein miktarının günde 0,6-0,8 g/kg'a düşürülmesi önerildi, bu da böbrekler üzerindeki yükü azalttı. Son yıllarda, doktorların BAR'ın etkinliği, düşük proteinli bir diyetin etkinliğine ilişkin çelişkili veriler ve şiddetli proteinürisi olan hastalarda beslenme güvenliği sorunları ile ilişkili protein kısıtlı bir diyet reçete etme olasılığı daha düşük olmuştur. 10 gr / gün). Bununla birlikte, şiddetli proteinürisi olan hastalara, günlük protein içeriği normale yakın (vücut ağırlığının kilogramı başına 0,8 g protein) bir diyet izlemeleri tavsiye edilmelidir.

Normal olarak, sağlıklı insanların idrarında protein minimum miktarlarda bulunur - kalitatif yöntemlerle tespit edilemeyen izler (0.033 g / l'den fazla olmayan) şeklinde. İdrarda daha yüksek protein içeriği proteinüri olarak değerlendirilir.

Proteinüri, proteine ​​kalitatif reaksiyonların pozitif hale geldiği miktarlarda idrarda proteinin ortaya çıkmasıdır.

İdrardaki protein içeriğine bağlı olarak:

• hafif proteinüri - 1 g / l'ye kadar;
• orta derecede eksprese edilmiş proteinüri - 2-4 g/l;
• önemli proteinüri - 4 g / l'den fazla.

Proteinüri, protein kandan böbreklere süzüldüğünde veya idrar yolundaki idrara protein eklendiğinde oluşur. Sebebe bağlı olarak, aşağıdaki proteinüri türleri ayırt edilir:

1. Böbrek (böbrek):

• işlevsel;
• organik.

1. Ekstrarenal (ekstrarenal).

Renal (böbrek) proteinüri, böbreklerin hasar görmemesi (organik) ve hasar görmemesi (fonksiyonel) olması nedeniyle böbrek filtresinin geçirgenliğinin artması sonucu oluşur.

Fonksiyonel proteinüri, güçlü bir dış tahrişe yanıt olarak böbrek filtresinin geçirgenliğinin artması veya vasküler glomerüllerde kan geçişinin yavaşlaması nedeniyle oluşur.

Aralarında:

1. Yenidoğanların fizyolojik proteinürisi - olur - oldukça sık doğumdan sonraki ilk 4-10 gün içinde ve yenidoğanda işlevsel olarak olgunlaşmamış bir böbrek filtresinin varlığından ve ayrıca muhtemelen doğum travmasından kaynaklanır;
2. Sindirim proteinüri - proteinli yiyecekler (yumurta akı) yedikten sonra oluşur;
3. Ortostatik proteinüri - daha sık ergenlerde, yetersiz beslenen kişilerde, alt torasik omurganın lordozu olan asteniklerde görülür. İdrardaki protein, uzun süreli ayakta durma, omurganın şiddetli eğriliği (lordoz) ve ayrıca vücut pozisyonunda yatmadan ayakta durmaya keskin bir değişiklik olması durumunda önemli miktarlarda görünebilir;
4. Ateşli proteinüri - bulaşıcı hastalıklarda 39-40 ° C'ye kadar yüksek vücut sıcaklığında ortaya çıkar. Enfeksiyonun etken maddesi ve yüksek sıcaklık, böbrek filtresini tahriş ederek geçirgenliğinde bir artışa neden olur;
5. Vücudun sinirsel (duygusal) ve fiziksel (yürüyen) aşırı yüklenmelerinin neden olduğu proteinüri;
6. Hamile kadınların proteinürisi;
7. Konjestif proteinüri - kardiyovasküler hastalıkları, asitli, abdominal tümörlü hastalarda (10 g / l'ye kadar) gözlenir. Nefronun vasküler glomerüllerinde kan akışı yavaşladığında, böbrek filtresinin geçirgenliğinde bir artışa yol açan glomerüler hipoksi gelişir. Kanın uzun süreli durgunluğu organik böbrek hasarına neden olabilir ve organik proteinüriye yol açabilir.

Bu nedenle, fonksiyonel renal proteinürinin nedeni, böbrek filtresinin (özellikle glomerulus damarlarının duvarlarının) geçirgenliğinde bir artıştır, böbrek filtresinde hasar meydana gelmez. Bu nedenle, fonksiyonel proteinüri, kural olarak: hafif (1 g/l'ye kadar); düşük moleküler ağırlıklı proteinler (albüminler), kısa süreli (uyaranın böbrek filtresi üzerindeki etkisinin sona ermesinden sonra kaybolur) ile temsil edilir.

Organik proteinüri, böbrek parankiminin hasar görmesi sonucu böbrek filtresinin geçirgenliğinin artması nedeniyle oluşur. Bu tip renal proteinüri, akut ve kronik nefrit, nefroz, nefroskleroz, böbreklerin enfeksiyöz ve toksik lezyonlarında ve ayrıca böbreklerin konjenital anatomik anomalileri olan kişilerde, örneğin polikistik hastalık durumunda, anatomik olduğunda görülür. değişiklikler böbrek dokusunda önemli organik hasara neden olur.

Proteinürinin şiddeti her zaman böbrek parankimindeki hasarın ciddiyetini göstermez. Nadiren yüksek proteinürili akut glomerülonefrit hızla düzelebilir ve idrarda düşük proteinli kronik glomerülonefrit uzun sürebilir ve hatta ölüme neden olabilir. Akut glomerülonefrit durumunda proteinüride bir azalma temel olarak iyi bir işarettir ve kronik formlarda böyle bir azalmaya, filtrasyonlarında bir azalma ile fonksiyonel böbrek yetmezliğine bağlı olabileceğinden, sıklıkla hastanın durumunda bir bozulma eşlik eder. kapasite, çok sayıda renal glomerül ölümü nedeniyle. Orta derecede eksprese edilen proteinüri, akut ve kronik glomerülonefrit, sistemik lupus eritematozus, renal amiloidozda kaydedilir. Belirgin proteinüri nefrotik sendromun karakteristiğidir.

Akut ve kronik glomerülonefrit. Proteinüri, böbrek filtresindeki hasardan kaynaklanır. Glomerülonefritte, antikorlar böbrek filtresine saldırır, bu da filtrasyon kapasitesinde bir artışa yol açar, ancak tübüler yeniden emilim bozulmadığı için, tübüler sistemden idrar geçişi sırasında filtrelenen proteinin çoğu kana geri emilir. Bu nedenle, glomerülonefrit ile proteinüri sabit bir fenomendir, seviyesi orta düzeydedir (5 g / l'ye kadar).

nefrotik sendrom. Proteinüri, böbrek tübüllerine verilen hasarın bir sonucu olarak filtrelenmiş proteinin tübüler yeniden emiliminin bozulması nedeniyle oluşur. Bu nedenle, nefrotik sendromda proteinüri sabit bir fenomendir, proteinüri seviyesi önemlidir (10-30 g / l). Albüminler ve globulinler ile temsil edilir.

Bu nedenle, organik böbrek proteinürisinin patogenezi, böbrek parankimindeki organik hasar nedeniyle böbrek filtresinin geçirgenliğinde bir artışa dayanmaktadır. Bu nedenle, organik proteinüri genellikle orta düzeyde veya belirgindir; uzun vadeli; idrardaki diğer patolojik değişikliklerle birlikte (hematüri, silindirüri, böbrek tübüllerinin epitelinin disfoliyasyonu).

Ekstrarenal (ekstrarenal) proteinüri, idrar yolu ve cinsel organlar yoluyla atılan protein safsızlıklarından (inflamatuar eksüda, tahrip olmuş hücreler) kaynaklanır. Sistit, üretrit, prostatit, vulvovajinit, ürolitiyazis ve idrar yolu tümörleri ile ortaya çıkar. Ekstrarenal proteinüride protein miktarı önemsizdir (1 g / l'ye kadar).

Ekstrarenal proteinüri, kural olarak, idrardaki diğer patolojik değişikliklerle (lökositüri veya piyüri ve bakteriüri) birleştirilir.

Proteinüri - normal değerlerin üzerinde idrarla protein atılımı (50 mg / gün). Bu, böbrek hasarının en yaygın belirtisidir.

Klinik uygulamada, genellikle 20 mg / gün'den fazla proteini belirleyen standart şeritler ve sülfasisilik veya trikloroasetik asit ile protein çökeltme, ardından nefelometri veya refraktometri kullanılır. Biraz daha doğru olan, dokulardaki ve sıvılardaki protein miktarını nitrojenle (azotometrik yöntem) belirleyen biüret yöntemi ve Kjeldahl yöntemidir. Bu tür protein kimyası ve radyoimmünoanaliz yöntemleri kullanılarak, çeşitli düşük moleküler ağırlıklı proteinler (prealbümin, albümin, a1-asit glikoprotein, β2-mikroglobulin, a2-antitripsin, a-lipoprotein, siderofilin, seruloplazmin, haptoglobin, transferrin, immünoglobulin hafif zincirleri) olabilir. idrarda tespit edilir. ve ayrıca yüksek moleküler (a2-makroglobulin, y-globulin) proteinler.

30-50 mg / gün miktarında protein salınımı, bir yetişkin için fizyolojik norm olarak kabul edilir. Bu miktar, normal olarak glomerüller yoluyla kan plazmasından filtre edilenden 10-12 kat daha azdır (sağlıklı bireylerde, günde yaklaşık 0,5 g albümin filtrelenir), çünkü filtrelenen proteinin çoğu normal olarak proksimal tübüllerde geri emilir. Tübüler yeniden emilim, tübüler hücrelerin fırça kenar membranı tarafından proteinlerin endositozu ile gerçekleşir. Aynı zamanda, bazı proteinler, tübüler epitel hücreleri tarafından idrara salgılanır (örneğin, Henle'nin yükselen döngüsünün hücreleri tarafından sentezlenen ve salgılanan, çok yüksek moleküler ağırlığa sahip kompleks bir glikoprotein olan Tamm-Horsfall üroproteini). ve distal tübüller) ve ayrıca idrar yolunun ölü hücrelerinden dışarı çıkar.

Böbrek patolojisinde (daha az sıklıkla ekstrarenal patolojide), esas olarak proteinlerin glomerüler kılcal filtreden artan filtrasyonunun yanı sıra tübüler yeniden emilimdeki azalma nedeniyle idrarda büyük miktarda proteinin ortaya çıkmasına katkıda bulunan koşullar ortaya çıkar. filtrelenmiş proteinler

Kan plazma proteinlerinin glomerüler kılcal damarların duvarından süzülmesi, glomerüler kılcal damar duvarının yapısal ve fonksiyonel durumuna, elektrik yüküne, protein moleküllerinin özelliklerine, hidrostatik basınca ve glomerüler filtrasyon hızını belirleyen kan akış hızına bağlıdır.

Normal olarak, plazma proteinlerinin idrar boşluğuna penetrasyonu anatomik bariyer (glomerüler filtrenin yapısı), kılcal duvarın elektrostatik yükü ve hemodinamik kuvvetler tarafından engellenir.

Glomerüler kılcal damarların duvarı, endotel hücrelerinden (hücreler - fenestra arasında yuvarlak deliklerle), üç katmanlı bir bazal membrandan (hidratlı jel) ve pedinküllü işlemlerin bir pleksus ve aralarında gözenekler bulunan epitel hücrelerinden (podositler) oluşur. yaklaşık 4 nm çapında (yarık benzeri diyafram). Bu karmaşık yapı nedeniyle, glomerüler kılcal duvar, kılcal damarlardan glomerüler kapsülün boşluğuna plazma moleküllerini "eleyebilir" ve "moleküler eleğin" bu işlevi büyük ölçüde makromoleküllerin boyutuna ve şekline bağlıdır.

Küçük boyutlu plazma proteinleri (lizozim, β2-mikroglobulin, ribonükleaz, immünoglobulinlerin serbest hafif zincirleri, retinol bağlayıcı protein) bu gözeneklerden kolayca glomerüler kapsülün (Bowman kapsülü) boşluğuna geçer ve daha sonra epitel tarafından tamamen yeniden emilir. kıvrımlı tübüllerden. Patolojik koşullar altında, gözenek boyutları artar, bağışıklık komplekslerinin birikintileri, kılcal duvarda lokal değişikliklere neden olarak makromoleküller için geçirgenliğini arttırır.

Albümin moleküllerinin çapı 3,6 nm'dir (gözenek boyutundan daha küçüktür), ancak fizyolojik koşullar altında, diğer birçok makromolekül gibi, pratik olarak BMC'nin yarık benzeri diyaframına ulaşmazlar ve fenestra seviyesinde oyalanırlar.

Burada bütünlüğü negatif bir yük ve normal kılcal kan akışı ile sağlanan fonksiyonel bir bariyer oluşturulur. Podositlerin glomerüler bazal membranı ve saplı süreçleri de negatif yüklüdür.

Heparan sülfattan zengin sialoglikoprotein ve glikozaminoglikanlar, glomerüler filtrenin negatif yükünden sorumludur. Normal koşullar altında, glomerüler filtrenin negatif yükü, anyonları - negatif yüklü molekülleri (albümin molekülleri dahil) iter. Negatif yükün kaybı, daha sonra yarık benzeri diyaframdaki gözeneklerden serbestçe geçen albüminin filtrelenmesine yardımcı olur.

Bu nedenle, albümin atılımı öncelikle glomerüler filtre tarafından negatif yükün kaybıyla ilişkilidir; Daha büyük moleküllerin atılımı sadece bazal membran hasar gördüğünde gerçekleşir.

Negatif yüke ek olarak, fonksiyonel bariyer hemodinamik faktörleri içerir - normal kılcal kan akışı, hidrostatik ve onkotik basınç dengesi, transkapiller hidrostatik basınçtaki fark ve glomerüler ultrafiltrasyon katsayısı.

Kılcal duvarın geçirgenliği artar, hem kılcal damarlardaki akış hızında bir azalma ile hem de glomerüler hiperperfüzyon ve anjiyotensin II aracılı intraglomerüler hipertansiyon koşullarında proteinüriye katkıda bulunur. İntraglomerüler hemodinamiği değiştiren anjiyotensin II veya norepinefrinin eklenmesi idrarda protein atılımını arttırır. Özellikle geçici veya dolaşım yetmezliği olan hastalarda meydana gelen anormal proteinüriyi değerlendirirken hemodinamik değişikliklerin olası rolü dikkate alınmalıdır. Efferent arteriolün genişlemesine (ACE inhibitörleri) veya afferent arteriolün daralmasına (NSAID'ler, siklosporin, düşük proteinli diyet) neden olan önlemlerle intraglomerüler hipertansiyonun azaltılması, proteinüriyi önemli ölçüde azaltabilir.

glomerüler proteinüri- glomerüler filtrenin geçirgenliğinin ihlali ile ilişkili en yaygın proteinüri şekli. Çoğu böbrek hastalığında görülür - glomerülonefrit (birincil ve sistemik hastalıklar), böbreklerin amiloidozu, diyabetik glomerüloskleroz, böbrek damarlarının trombozu ve ayrıca hipertansiyon, aterosklerotik nefroskleroz, konjestif böbrek.

Kan plazmasındaki ve idrardaki belirli proteinlerin içeriğine bağlı olarak, seçici ve seçici olmayan proteinüri izole edilir (terim koşulludur, protein fraksiyonlarının izolasyonunun seçiciliğinden, bunların seçiciliğinden bahsetmek daha doğrudur. Boşluk). Seçici proteinüri, 65.000'den fazla olmayan (esas olarak albümin) düşük moleküler ağırlıklı proteinlerle temsil edilen proteinüri olarak adlandırılır. Seçici olmayan proteinüri, orta ve yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin (idrar sırtlarının bileşiminde baskın olan a2-makroglobulin, B-lipoproteinler ve y-globulinler) klirensinde bir artış ile karakterize edilir. Glomerüler seçicilik indeksini belirlemek için immünoglobulin G'nin klirensi, albümin veya transferinin klirensi ile karşılaştırılır. Seçici proteinüri, seçici olmayan proteinüriye göre daha iyi bir prognoza sahiptir. Şu anda, klinik uygulamada, seçicilik indeksinin değerlendirilmesi, çoğunlukla çocuklarda nadiren kullanılmaktadır.

Son zamanlarda, araştırmacıların dikkatini mikroalbüminüri çekti - idrarda minimum miktarda albümin atılımı, fizyolojik olanı sadece biraz aşan. Tanımı oldukça hassas yöntemlerin kullanılmasını gerektiren mikroalbüminüri, diyabetik nefropati, böbrek nakli reddi, hipertansiyonda böbrek hasarının ilk belirtisidir; intraglomerüler hipertansiyon ile ilişkilidir.

tübüler proteinüri. Proksimal tübüllerin normal glomerüllerde filtrelenen plazma düşük moleküler ağırlıklı proteinleri yeniden emme yeteneğinde bir azalma ile tübüler proteinüri gelişir. Salınan protein miktarı 2 g/gün'ü aşıyor, protein düşük moleküler ağırlıklı fraksiyonlarla (lizozim, β2-mikrohyobulin, ribonükleaz, immünoglobulinlerin serbest hafif zincirleri) temsil ediliyor.

Ek olarak, idrarda, sağlam tübüller tarafından 20-30 mg / gün miktarında salgılanan özel bir Tamm-Horsfall proteini belirlenir (ve normaldir) - Henle döngüsünün kalın yükselen dizi ve ilk bölümleri. toplama kanalları

Tübüler proteinüri interstisyel nefrit, piyelonefrit, potasyum böbrek, akut tübüler nekroz, kronik böbrek nakli reddi, konjenital tübülopatilerde (Fanconi sendromu) görülür.

Tübüler proteinüriyi belirlemek için, idrardaki β-mikroglobulin içeriği (normalde 0,4 μg / l'yi aşmayan) genellikle daha az sıklıkla incelenir - lizozim; son yıllarda, a1-mikroglobulin tanımı tübüler hasarın bir belirteci olarak önerilmiştir.

Proteinüri taşması. Ekstrarenal faktörlerin etkisi altında da artmış protein atılımı gözlenebilir. Böylece, taşma proteinürisi, normal glomerüller tarafından tübüllerin yeniden emilim kabiliyetini aşan bir miktarda filtrelenen düşük moleküler ağırlıklı proteinlerin (immünoglobulinlerin hafif zincirleri, hemoglobin, miyoglobin) artan oluşumu ile gelişir. Bu, lösemili hastalarda tanımlanan multipl miyelomda (Bene-Jones proteinüri), miyoglobinüri, lizosimuride proteinüri mekanizmasıdır. Belki fizikokimyasal özelliklerdeki değişiklikler, normal plazma proteinlerinin konfigürasyonu da önemlidir. Örneğin, kanama bozuklukları nedeniyle çoklu kan plazması infüzyonları, 5-7 g/gün'e kadar geçici proteinüriye neden olabilir. Nefrotik sendromlu hastalara albümin verilmesi de proteinüride bir artışa yol açabilir (her ne kadar masif infüzyonlarda renal hemodinamiğinde değişiklikler meydana gelebilse de).

Fonksiyonel proteinüri. Patogenezinin kesin mekanizmaları kurulmamış olan fonksiyonel proteinüri, ortostatik, idiyopatik geçici, stres proteinüri, ateşli proteinüri ve obezitede proteinüri içerir.

Ortostatik proteinüri, uzun süre ayakta durma veya yürüme sırasında idrarda proteinin ortaya çıkması ve vücut pozisyonu yatay olarak değiştiğinde hızla kaybolması ile karakterizedir. Proteinüri genellikle 1 g / günü geçmez, glomerüler ve seçici değildir, oluşum mekanizması belirsizdir. Daha sık ergenlik döneminde görülür, hastaların yarısında 5-10 yıl sonra kaybolur. Gelişim mekanizması, vücut pozisyonundaki değişikliklere intrarenal hemodinamiğin yetersiz gelişmiş yanıtı ile ilişkili olabilir.

Ortostatik proteinüri tanısı, aşağıdaki koşullar birleştirildiğinde yapılır:

13-20 yaş arası hastaların yaşı;

Proteinürinin izole doğası, diğer böbrek hasarı belirtilerinin olmaması (üriner tortudaki değişiklikler, artan kan basıncı, fundus damarlarındaki değişiklikler);

Hasta yatay pozisyondayken (sabahları yataktan kalkmadan önce dahil) alınan idrar örneklerinde protein bulunmadığında, proteinürinin yalnızca ortostatik doğası.

Bu teşhisi kanıtlamak için ortostatik bir test yapmak gerekir. Bunun için sabahları yataktan kalkmadan önce idrar toplanır, 1-2 saat dik pozisyonda (omurganızı düzeltmek için arkanızda bir sopayla yürümek) kaldıktan sonra. İdrarın sabah (gece) kısmı dökülürse (mesanede artık idrar olabileceğinden) ve ilk kısım hasta yatay pozisyonda 1-2 saat sonra toplanırsa test daha da doğru sonuçlar verir.

Ergenlikte, sağlıklı bireylerde tıbbi muayene sırasında bulunan ve sonraki idrar testlerinde görülmeyen idiyopatik geçici proteinüri de gözlenebilir.

Tansiyon proteinüri Keskin bir fiziksel efordan sonra sağlıklı bireylerin (sporcular dahil) %20'sinde tespit edilir. Protein idrarın ilk toplanan kısmında tespit edilir. Proteinüri tübüler yapıdadır. Proteinüri mekanizmasının, kan akışının yeniden dağılımı ve proksimal tübüllerin nispi iskemisi ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır.

ateşli proteinüri Akut ateşli durumlarda, özellikle çocuklarda ve yaşlılarda gözlenir. Ağırlıklı olarak glomerüler yapıdadır. Bu tip proteinürinin mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır ve artan glomerüler filtrasyonun olası rolü ile birlikte immün kompleksler tarafından glomerüler filtrede geçici hasar tartışılmaktadır.

obezitede proteinüri. Proteinüri genellikle morbid obezitede (vücut ağırlığı 120 kg'ın üzerinde) görülür. J.P.Domfeld'e (1989) göre, 1000 obez hastadan 410'unda idrar sedimentinde değişiklik olmaksızın proteinüri vardı; nefrotik sendrom vakaları da tarif edilmektedir. Bu tür proteinüri gelişiminin, obezitede açlık sırasında azalan renin ve anjiyotensin konsantrasyonundaki bir artışla ilişkili glomerüler hemodinamikteki (intraglomerüler hipertansiyon, hiperfiltrasyon) değişikliklere dayandığı varsayılmaktadır. Kilo kaybı ve ayrıca ACE inhibitörleri ile tedavi ile proteinüri azalabilir ve hatta ortadan kalkabilir.

Ek olarak, proteinüri böbrek kaynaklı olmayabilir. Şiddetli lökositüri ve özellikle hematüri varlığında, proteine ​​pozitif reaksiyon, idrarın uzun süre bekletilmesi sırasında kan hücrelerinin parçalanmasının sonucu olabilir; bu durumda, 0,3 g / günü aşan proteinüri patolojiktir. Sedimanter protein testleri, idrarda iyot kontrast maddeleri, çok sayıda penisilin veya sefalosporin analogları, sülfonamid metabolitleri varlığında yanlış pozitif sonuçlar verebilir.

Proteinüri (proteinüri) - idrarda proteinin, onu kalitatif yöntemlerle tanımlamayı mümkün kılan konsantrasyonlarda ortaya çıkması.

Ayırt etmek

• Renal proteinüri ve
• Ekstrarenal (postrenal) proteinüri

böbrek proteinüri

Renal proteinüri, glomerüler filtredeki hasar veya kıvrımlı tübüllerin epitelinin işlev bozukluğundan kaynaklanır.

Seçici ve seçici olmayan proteinüri arasında ayrım yapın belirli plazma ve idrar proteinlerinin oranına, moleküler ağırlıklarına ve yüklerine bağlı olarak.

seçici proteinüri

Seçici proteinüri, düşük moleküler ağırlıklı proteinler (molekül ağırlığı 68.000'i geçmeyen) - albümin, seruloplazmin, transferrin ile temsil edilen glomerüler filtrenin minimal (genellikle geri dönüşümlü) bir ihlali ile oluşur.

seçici olmayan proteinüri

Seçici olmayan proteinüri, büyük moleküler proteinler kaybolmaya başladığında, daha ciddi filtre hasarı ile daha yaygındır. Proteinürinin seçiciliği önemli bir tanısal ve prognostik özelliktir.

Renal proteinüri şunlar olabilir:

• organik ve
• fonksiyonel (fizyolojik).

Organik renal proteinüri

Organik renal proteinüri, nefronda organik hasar ile oluşur. Baskın oluşum mekanizmasına bağlı olarak, belirli organik proteinüri türleri ayırt edilebilir.

glomerüler proteinüri

Glomerüler proteinüri - glomerüler filtreye verilen hasar nedeniyle, metabolik veya vasküler hastalıklarla ilişkili glomerülonefrit ve nefropati ile oluşur. (glomerülonefrit, hipertansiyon, enfeksiyöz ve alerjik faktörler, kardiyak dekompansasyon)

tübüler proteinüri

Tübüler proteinüri - tübüllerin, değişmemiş bir glomerüler filtreden geçen plazma düşük moleküler ağırlıklı proteinleri yeniden absorbe edememesi ile ilişkilidir. (amiloidoz, akut tübüler nekroz, interstisyel nefrit, Fanconi sendromu)

prerenal proteinüri

Prerenal proteinüri (aşırı) - normal glomerüller tarafından tübüllerin fizyolojik yeniden emilim yeteneğini aşan bir miktarda filtrelenen düşük moleküler ağırlıklı bir proteinin alışılmadık derecede yüksek plazma konsantrasyonunun varlığında gelişir. (multipl miyelom, kas dokusu nekrozu, eritrosit hemoliz)

Fonksiyonel renal proteinüri

Fonksiyonel renal proteinüri böbrek hastalığı ile ilişkili değildir ve tedavi gerektirmez.

Fonksiyonel proteinüri şunları içerir:

• yürüyüş
• duygusal
• soğuk,
• zehirlenme
• ortostatik (sadece çocuklarda ve sadece ayakta dururken).

Ekstrarenal (postrenal) proteinüri

Ekstrarenal (postrenal) proteinüri ile protein, idrar ve genital sistemden idrara girebilir (kolpitis ve vajinit ile - yanlış toplanmış idrarla). Bu durumda, bu, inflamatuar eksüda karışımından başka bir şey değildir.

Ekstrarenal proteinüri genellikle 1 g/gün'ü geçmez ve sıklıkla geçicidir.

Ekstrarenal proteinüri teşhisine üç fincanlık bir test ve ürolojik muayene yardımcı olur.

Postrenal proteinüri sistit, üretrit ile ortaya çıkar.

İdrarda protein belirleme yöntemleri

Protein varlığı üzerine çalışmalar yapmak için bir ön koşul, idrarın mutlak şeffaflığıdır.

Kaliteli numuneler

Sülfosalisilik asitli numune

3-4 ml filtre edilmiş idrar iki test tüpüne dökülür. Deneysel bir test tüpüne 6-8 damla %20'lik sülfosalisilik asit çözeltisi ekleyin. İkinci tüp kontroldür. Karanlık bir arka planda, kontrol tüpünü deneysel olanla karşılaştırın. İdrar örneklerinde protein varlığında opalesan bir bulanıklık görülür.

Sonuç şu şekilde belirtilir:

• reaksiyon zayıf pozitiftir (+),
• pozitif (++),
• keskin pozitif (+++).

Numune son derece hassastır.

Birkaç mililitre idrara birkaç sülfosalisilik asit kristali veya önceden bu asit çözeltisine batırılmış bir filtre kağıdı eklendiğinde kuru bir test de kullanabilirsiniz.

Yanlış pozitif sonuçlar iyot preparatları, sülfa ilaçları, yüksek doz penisilin alımı ve idrarda yüksek konsantrasyonlarda ürik asit varlığına bağlı olabilir.

Nitrik asit testi (Geller testi)

1-2 ml %50'lik nitrik asit çözeltisi bir test tüpüne dökülür, ardından asidin üzerine eşit miktarda idrar dökülür. Protein varlığında, iki sıvı arasındaki arayüzde beyaz bir halka belirir. Bazen, üratların varlığından sıvılar arasındaki sınırın biraz üzerinde kırmızımsı-mor bir halka oluşur. Urat halkası, protein halkasından farklı olarak, hafif bir ısıtma ile çözülür.

Parlak örnek

Parlak kaynama testi ve proteinüri tarama testleri (kuru kolorimetrik numuneler) neredeyse hiç reaktif gerektirmez.

Protein içeren idrar kaynatıldığında denatüre olur ve fosfat tuzlarının aksine %6 asetik asitte çözünmeyen bulanık bir çökelti veya pullar oluşturur. Tarama testleri, bir proteinin (albümin), bir gösterge (genellikle bromofenol mavisi) ve bir tampon ile kaplanmış kağıdın rengini değiştirme yeteneğine dayanır. Gösterge kağıdının renk yoğunluğu (Albufan, Albutest - Çek Cumhuriyeti; Labstix, Multistix - ABD; Comburtest - Almanya) ile protein miktarı arasındaki doğrudan ilişki, proteinüri miktarını kabaca tahmin etmeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, şu anda kullanılan tarama testleri dezavantajsız değildir. Özellikle bromofenol mavisi Bence-Jones proteinini algılamaz.

Nicel yöntemler

Brandberg-Roberts-Stolnikov yöntemi

Yöntem, nitrik asit içeren kalitatif bir numuneye dayanmaktadır. Testin seyri yukarıda açıklanmıştır. Katmanlamadan sonra 2. ve 3. dakikalar arasında iki sıvının sınırında ince bir halkanın görünümü, idrarda 0.033 g / l proteinin varlığını gösterir (idrardaki protein konsantrasyonu genellikle ppm olarak ifade edilir, yani litre başına gram olarak ifade edilir). ). Halka 2 dakikadan daha erken ortaya çıkarsa, idrar su ile seyreltilmelidir. Böyle bir idrar seyreltisi, nitrik asit üzerine katmanlandığında halka 2-3. dakikada görünecek şekilde seçilir. Seyreltme derecesi, halkanın genişliğine ve kompaktlığına ve görünüm zamanına bağlıdır.

Protein konsantrasyonu, 0.033 g/l'nin idrar seyreltme derecesi ile çarpılmasıyla hesaplanır (Tablo 8).

Roberts-Stolnikov seyreltme yönteminin bir takım dezavantajları vardır: subjektiftir, zaman alıcıdır, idrar seyreltildikçe protein konsantrasyonunun belirlenmesinin doğruluğu azalır.

En uygun ve doğru olanı nefelometrik ve biüret yöntemleridir.

nefelometrik yöntem

Yoğunluğu proteinin konsantrasyonu ile orantılı olan sülfosalisilik asit ile bulanıklık vermek için proteinin özelliğine dayanır. 1.25 ml filtre edilmiş idrar dereceli bir test tüpüne dökülür ve 5 ml'lik bir hacme %3'lük bir sülfosalisilik asit çözeltisi eklenir, iyice karıştırılır. 5 dakika sonra, sönme FEK-M'de (veya başka bir fotometrede) 590-650 nm dalga boyunda (turuncu veya kırmızı ışık filtresi) 0,5 cm'lik bir tabaka kalınlığına sahip bir küvette kontrole karşı ölçülür. , 5 ml'lik bir hacme izotonik bir sodyum klorür çözeltisinin eklendiği 1,25 ml filtrelenmiş idrar (aynı) kullanın.

Protein konsantrasyonunun sönme değerine bağlı olarak ön olarak bir kalibrasyon eğrisi oluşturulur. Albümin standart solüsyonu (insan veya sığır serumundan) çeşitli protein konsantrasyonlarını hazırlamak için kullanılır. Çalışma sayfasını tamamlayın.

Biüret yöntemi

Proteinin bakır sülfat ve kostik alkali ile renk yoğunluğu protein miktarı ile doğru orantılı olan menekşe biüre kompleksi verme yeteneğine dayanır. 2 ml idrara, proteini çökeltmek ve santrifüjlemek için 2 ml trikloroasetik asit solüsyonu ekleyin. Süpernatant atılır. Tortuya (protein) 4 ml %3 NaOH solüsyonu ve 0.1 ml %20 bakır sülfat solüsyonu ekleyin, karıştırın ve santrifüjleyin. Mor süpernatan, 1.0 cm tabaka kalınlığına sahip bir küvette damıtılmış suya karşı 540 nm dalga boyunda (yeşil ışık filtresi) fotometrelenir.Protein konsantrasyonu ampirik olarak elde edilen bir tablodan belirlenir (kalibrasyon eğrisi önceki gibi oluşturulur). yöntem).

ortostatik test

Şüpheli ortostatik proteinüri ve nefroptoz için endikedir. Mesanenin tamamen boşaltılmasından sonra, denek 2 saat boyunca yatay pozisyonda kalır, ardından kalkmadan idrarın bir (kontrol) kısmını geçirir. Sonraki 2 saat boyunca, denek sürekli olarak yürür, maksimum lomber lordoz pozisyonunu korur (alt sırtının arkasında bir çubuk tutar), ardından idrarın ikinci kısmını geçer. İdrarın her iki bölümünde gram cinsinden protein konsantrasyonu ve protein içeriği belirlenir ve nefroptoz durumunda 1 ml'deki kırmızı kan hücrelerinin sayısı belirlenir. Ortostatik proteinüri ile, ikinci porsiyonda proteinüri veya gram cinsinden ilk protein içeriğinde 2-3 kat artış tespit edilir. Genellikle ikinci kısımda eser proteinüri ile birlikte hematüri görünümü, nefroptozun karakteristiğidir.

Bence-Jones üroproteinlerinin belirlenmesi

Bence-Jones proteinleri, esas olarak multipl miyelomda ve Waldenström makroglobulinemisinde bulunan termolabil düşük moleküler ağırlıklı paraproteinlerdir (nispi moleküler ağırlık 20.000-45.000). Bunlar, immünoglobulinlerin hafif L zincirleridir. Küçük moleküler ağırlıkları nedeniyle, L zincirleri kandan bozulmamış bir renal filtreden idrara kolayca geçer ve burada termopresipitasyon reaksiyonu kullanılarak belirlenebilir. Çalışmanın sadece sülfosalisilik asit ile pozitif bir testle yapılması tavsiye edilir. Tanım aşağıdaki gibi yapılır. 10 ml idrara 3-4 damla %10'luk asetik asit çözeltisi ve 2 ml doymuş sodyum klorür çözeltisi ekleyin, bir su banyosunda yavaşça ısıtın, sıcaklığı kademeli olarak artırın. İdrarda Bence-Jones proteinleri varsa, 45-60 ° C sıcaklıkta dağınık bulanıklık görülür veya yoğun beyaz bir çökelti oluşur. Kaynamaya kadar daha fazla ısıtıldığında, çökelti çözülür ve soğutulduğunda yeniden ortaya çıkar. Bu numune yeterince hassas değildir ve elektroforez ve immünoelektroforez ile kontrol edilmelidir.

Normal değerin -30-50 mg/gün'ü aşan idrarla protein atılımına proteinüri denir. Laboratuvar pratiğinde, idrarda 0.033 g / l'ye kadar protein konsantrasyonu normal kabul edilir. Çoğu laboratuvarda, idrarı "protein için" incelerken, önce sağlıklı bir kişinin idrarında protein tespit etmeyen kalitatif reaksiyonlar kullanırlar. İdrardaki protein kalitatif reaksiyonlarla tespit edilirse, kantitatif (veya yarı kantitatif) bir belirleme yapılır. Aynı zamanda, farklı bir üroprotein spektrumunu kapsayan kullanılan yöntemlerin özellikleri de önemlidir. Böylece %3 sülfosalisilik asit kullanılarak protein belirlenirken 0,03 g/l'ye kadar olan protein miktarı normal kabul edilirken, pirogallol yöntemi kullanılırken normal protein değerleri sınırı 0,1 g/l'ye yükselir.

Proteinüri türleri

Proteinüri fizyolojik ve patolojiktir.

Çeşit fizyolojik (fonksiyonel) proteinüri(genellikle 1 g / l'den yüksek değildir):

soğuduktan sonra(ellerin dirseğe kadar 2-5 dakika soğuk suya batırılması), çamur banyoları, derinin iyotla yoğun şekilde yağlanması;

beslenme: zengin proteinli bir yemek yedikten sonra,

merkezci: bir konvülsiyon ve sarsıntı saldırısından sonra,

duygusal: stres altında, örneğin, sırasında sınavı geçmek ,

çalışma (yürüme, tansiyon proteinüri): egzersizden sonra. Genellikle 1 g/l'yi geçmez. Birkaç saat sonra kaybolur. Tedbirli olman gerekiyor çünkü. böbrek problemlerini gösterebilir. Bu tür proteinürinin oluşumu, hemoglobinüri ile hemoliz ve glomerüler kan akımının geçici bir bozukluğu ile katekolaminlerin stres salgılanması ile açıklanır. Bu durumda, egzersiz sonrası idrarın ilk kısmında proteinüri tespit edilir.

ortostatik (duruş): 30 dakikadan fazla vücudun dikey pozisyonunda astenik fiziği olan 22 yaşına kadar sağlıklı gençlerde. Sırtüstü pozisyonda proteinüri kaybolur, bu nedenle bu tür insanlarda idrarın sabah kısmında protein tespit edilmez. Oluşumu, ayakta dururken alt vena kavayı sıkıştıran lordoz nedeniyle gelişen böbrek hemodinamiğinin bozulması veya ortostatizm sırasında dolaşımdaki plazma hacmindeki değişikliklere yanıt olarak renin (anjiyotensin II) salınımı ile ilişkilidir.

ateşli: Akut ateşli durumlarda, daha sık çocuklarda ve yaşlılarda gözlenir. Mekanizması yeterince anlaşılmamıştır. Bu tip proteinüri, vücut sıcaklığındaki artış sırasında devam eder ve azaldığında ve normalleştiğinde kaybolur.

Genellikle kalp hastalığında bulunur durağan, veya kardiyak proteinüri. Kalp yetmezliğinin kaybolmasıyla birlikte genellikle ortadan kalkar.

Yenidoğanlarda yaşamın ilk haftalarında fizyolojik proteinüri de gözlenir.

Normal olarak, idrar proteini, glomerüler kılcal damarların duvarından süzülen ve renal tübüllerin proksimal epiteli tarafından tamamen geri emilmeyen ayrı peynir altı suyu proteini fraksiyonlarından oluşur. Prealbüminler, albüminler, postalbüminler, siderofilin, seruloplazmin, haptaglobinler, immünoglobulinler A, G, vb. dahil olmak üzere sağlıklı insanların idrarında 20'ye kadar protein fraksiyonu bulunur.

Proteinürinin oluşumunda iki faktör birincil rol oynar - kan plazma proteinleri için glomerüler kılcal damarların geçirgenliğinde bir artış ve proksimal tübüllerin epitelinin glomerüllerde filtrelenen proteine ​​​​yeniden emilim kapasitesinde bir azalma.

Her şeyden önce, düşük moleküler ağırlıklı proteinler idrarla atılır ve büyük moleküler ağırlıklı proteinler, süzme ve yeniden emilim sırasında meydana gelen enzimatik ve diğer işlemlerin etkisi altında ön bölünmeden sonra böbrekler yoluyla atılır. Bu nedenle, toplam idrar proteininin %70'ini veya daha fazlasını oluşturan albüminler idrarda sürekli olarak bulunur; globulin fraksiyonlarının yüzde bileşimi çok daha küçük ve daha değişkendir.

patolojik proteinüri

Patolojik proteinüri renal ve ekstrarenal kökenlidir.

böbrek proteinüri

böbrek proteinüri böbrek hastalığının en önemli ve sürekli belirtilerinden biridir ve glomerüler, veya glomerüler, ve boru şeklinde, veya boru şeklinde. Bu iki tip birleşince gelişir. karışık tip proteinüri.

glomerüler proteinüri

glomerüler proteinüri glomerüler filtrenin hasar görmesi nedeniyle, metabolik veya vasküler hastalıklarla ilişkili glomerülonefrit ve nefropati ile ortaya çıkar. Aynı zamanda, plazma proteinleri kandan büyük miktarlarda idrara süzülür.

Hasarlı bir glomerüler filtrenin, moleküler ağırlıklarına bağlı olarak protein moleküllerini geçirme yeteneği, aynı zamanda proteinüri seçiciliği fikrinin temelidir. Kan plazma protein moleküllerinin glomerüler kılcal damar duvarından süzülmesi sadece bu moleküllerin boyutuna ve glomerüllerin bazal membranındaki gözeneklere değil, aynı zamanda elektrik yüklerine, moleküllerin şekline ve hücrenin durumuna da bağlıdır. podositlerin yarık benzeri diyaframı denir. Yarık benzeri diyafram, protein moleküllerini filtreleme sürecinde bazal membrandan sonra en önemli rolü oynar. Proteinürinin eşlik ettiği böbrek hastalıklarında, hem podositlerin hem de yarık benzeri diyaframın yapısının ihlali vardır. Glomerüler kılcal damarların duvarının, bunların bazal zarlarının ve ayrıca podositlerin glikokaliks zarının negatif bir elektrik yükü içerdiği tespit edilmiştir. Normal pH'da kan plazmasındaki protein molekülleri de negatif elektrik yüküne sahiptir. Bu nedenle, glomerüler kılcal damarların duvarı, aynı elektrik yüküne sahip proteinlerin içinden geçmesini engeller, onları kendinden uzaklaştırır. Sonuç olarak, plazma proteinleri sadece bazal membranın iç yüzeyine ulaşabilir. Bazı protein molekülleri bazal membrana nüfuz ederse, yarık benzeri bir diyafram önlerine çıkar. Proteinüri, bazal membranlarda fokal kusurların ortaya çıkması, içlerinde mikroperforasyon oluşumu, podositlerin glikokaliks zarının tahrip olması ve yarık benzeri diyafram yapısının ihlali sonucu ortaya çıkabilir. proteinüri, sadece böbreğin glomerüler filtresindeki hasarı değil, aynı zamanda tükenmeyi, protein geri emilimine katılan proksimal tübüllerin enzim sistemlerinin blokajını da yansıtır. Glomerüler proteinüri, akut ve kronik glomerülonefrit, amiloidoz, diyabetik glomerüloskleroz, renal ven trombozu, konjestif böbrek, hipertansiyon, nefrosklerozda görülür.

Glomerüler proteinüri, glomerüler filtredeki hasarın ciddiyetine bağlı olarak seçici veya seçici olmayabilir.

seçici proteinüri glomerüler filtrede minimum (genellikle geri dönüşümlü) hasar ile oluşur (minimum değişikliklerle nefrotik sendrom), moleküler ağırlığı 68.000'den fazla olmayan proteinlerle temsil edilir - albümin ve transferrin.

seçici olmayan proteinüri orta ve yüksek moleküler ağırlıklı plazma proteinlerinin (idrar proteinleri ayrıca alfa2-globulinler ve gama-globulinler içerir) klirensinde bir artış ile karakterize edilen filtrede daha ciddi hasar ile daha yaygındır. Sekonder glomerülonefrit, nefrotik ve karışık glomerülonefrit formlarında seçici olmayan proteinüri gözlenir.