آلية فرط الحساسية من النوع الأول. تفاعلات فرط الحساسية. أنواع تفاعلات فرط الحساسية. تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول (النوع الأول). تفاعلات تأقية. مراحل الجهاز الهضمي: المرحلة 1 - المناعة

أنواع فرط الحساسية.
الاستجابات المناعية من النوع الخلوي
(فرط الحساسية من النوع المتأخر من العلاج التعويضي بالهرمونات). أمثلة سريرية ".
الدورة 1 - علم المناعة.
الدرس رقم 5 أ

الحساسية (اليونانية القديمة ἄλλος - أخرى ، مختلفة ، غريبة + ἔργον - تأثير)

حساسية
(اليونانية القديمة ἄλλος - أخرى ، مختلفة ، غريبة + ἔργον -
تأثير)
1906 النمساوي
طبيب الأطفال كليمنس فون
اقترح بيرك
مصطلح "الحساسية".
لقد لاحظ ذلك
بعض الأعراض
تسبب المرضى
خارجي
الوكلاء (لاحقًا
اسم الشيئ
مسببات الحساسية).
حاليا تحت
مصطلح الحساسية
فهم مفرط
مؤلم
استجابة مناعية،
موجهة ضد
مواد خارجية
(مسببات الحساسية).

أتوبيا (أتوبيا يونانية - غير عادية ، غريبة ، غريبة)

في عام 1923 كوكا وكوك
المصطلح المقترح
"أتوبي".
وصفوها
وراثي
قابلية
لتطوير الأكزيما و
رد فعل تحسسي
اكتب أنا ردًا على
استنشاق
مسببات الحساسية.
حاليا تحت
مصطلح "التأتبي
الأمراض "توحد
أمراض الحساسية
تتدفق على طول
فرط الحساسية
النوع الفوري –
الربو التحسسي
التهاب الأنف التحسسي،
مرض في الجلد
وإلخ.

التحسس (حساس لاتيني - حساس)

محدد
حساسية
الكائن الحي لمسببات الحساسية ،
الذي يقوم على
عملية التوليف
خاص بمسببات الحساسية
كيه IgE
يتبعهم
ملزمة مع
مستقبلات IgE عالية التقارب في الصاري
الخلايا والقعدات.

الحساسية المفرطة

عالم وظائف الأعضاء الفرنسي تشارلز
ريش (جائزة نوبل
1913): الحساسية المفرطة -
حالة عالية
حساسية الجسم ل
إعادة الدخول
كائن مسبب للحساسية
(أدوية ، طعام ، سموم
الحشرات ، وما إلى ذلك) ، تتطور
بواسطة IgE بوساطة
آلية.
(ريتش وبورتييه
لأول مرة في عام 1902
مُطبَّق
مصطلح
"الحساسية المفرطة"
للوصف
النظامية
ردود الفعل على
مصل
أرنب).

فرط الحساسية

مفرط أو
غير كافٍ
مظهر من مظاهر ردود الفعل
مكتسب
حصانة.
فرط الحساسية
لا يظهر في
أولا ومتى
إعادة ضرب
مستضد في الجسم.
بعد الضربة الأولى
تطوير مستضد
إستجابات مناعية
الاعراض المتلازمة
ليست متاحة بعد.
عندما تضرب مرة أخرى
يحدث المستضد
المستجيب
تفاعلات التهابية
الظهور
سريريا (التهاب).

أنواع فرط الحساسية حسب تصنيف علماء المناعة البريطانيين روبن كومبس وفيليب جيل 1963

في قلب كل الأنواع
فرط الحساسية -
أنواع مختلفة من المناعة
الآليات المؤدية إلى
تلف الأنسجة
الكائن الحي
(الفيزيولوجيا المرضية
تصنيف).
تصنيف الأنواع
فرط الحساسية
الكومبس وجيلا
1963
تستخدم أيضا في
الوقت الحاضر

4 أنواع من فرط الحساسية وفقًا لـ Coombs and Gell (Coombs and Gell)

1 نوع - ريجينيك أو
حساسية حادة
اشتعال،
فرط الحساسية
النوع الفوري (GNT).
النوع 2 - المعتمد على الجسم المضاد
السمية الخلوية
(AZKTS).
3 أنواع -
مناعي
التهاب (IR).
4 أنواع -
فرط الحساسية
نوع مؤجل
(GZT).

فرط الحساسية من النوع الأول وفقًا لـ Coombs and Gell (Coombs and Gell)

النوع 1 - ريجيني أو حاد
التهاب الحساسية ،
فرط الحساسية
النوع الفوري (GNT).
بحلول وقت الخلق
تصنيف
لم يكن الغلوبولين المناعي E بعد
افتح.
تم وصف الرد بأنه
"رد الفعل".
في GNT ، يتم لعب الدور الرئيسي بواسطة
تم تصنيعه ضد IgE
بروتينات قابلة للذوبان
(مسببات الحساسية) ؛ عظم
أمثلة شائعة
هي حبوب اللقاح والصوف
الحيوانات ، عث حبوب اللقاح ،
مواد غذائية
السموم البشرية.
يبدأ التعرض لمسببات الحساسية
التفاعل على
IgE المرتبط بالغشاء مع الصاري
الزناد الخلايا أو الخلايا القاعدية
عادي استجابة التهابية:
الافراج عن الوسطاء
استجابة فورية (على سبيل المثال ،
الهستامين)
تشكيل البروستاجلاندين و
الليكوترين
تخليق السيتوكينات - IL-4،5،13 ، والتي ، في
بدوره تعزيز هذه الاستجابة.
أمثلة سريرية نموذجية لـ GNT:
التهاب الأنف التحسسي
الربو والشرى التحسسي ،
صدمة الحساسية.

النوع 2 - المعتمد على الجسم المضاد
السمية الخلوية
(ADCC) نتيجة التفاعل
الأجسام المضادة المنتشرة
فئة G مع السطح
المستضدات.
عادة ما تكون المستضدات المستهدفة
المرتبطة بكريات الدم الحمراء
المضادات الحيوية (البنسلين) ،
المكونات الخلوية
(على سبيل المثال ، مستضد Rh-D ،
مكونات القاعدية
أغشية).
مثل هذا التفاعل
يحفز السامة
آثار مع
مكمل أو
البلعمة.
أمثلة - الحالة للدم
فقر الدم ، بعض الأشكال
التهاب كبيبات الكلى ،
بعض الأشكال
قشعريرة،
بوساطة
تشكيل الأجسام المضادة
ضد مستقبلات Fcέ.

فرط الحساسية من النوع 2 وفقًا لـ Coombs and Gell (Coombs and Gell)

تشخيص ردود الفعل من النوع 2 صعب في
الظروف في المختبر.
آليات تدمير الأنسجة في النوع 2
تفاعلات.
يرتبط الجسم المضاد بالمستضدات
سطح الخلية (جزء فاب) ، و
جزء Fc قادر على:
1- تنشيط NK التي تحتوي على مستقبلات Fc. المنشط NK lyse
الخلايا المستهدفة التي انضمت إليها
جسم مضاد.
2- يتم التعبير عن مستقبلات Fc في
خلايا الوحيدات الضامة
صف. الضامة تدمر الخلايا
ما هي الأجسام المضادة الموجودة - أي هي
- السمية الخلوية التي تعتمد على الأجسام المضادة
(أنواع مختلفة من الغناء - قلة الصفيحات و
فقر الدم الانحلالي).
قلة الصفيحات في كثير من الأحيان
تظهر في النموذج
فرفرية على الجلد (القدمين ،
الأجزاء البعيدة
السيقان) وعلى الأغشية المخاطية
قذائف (غالبًا
السماء الصعبة).
ضرر
يمثل
نمشات - صغيرة ، مع
رأس الدبوس ، لا
تختفي في
النقر عليها
بقع حمراء.

3 نوع - مركب مناعي
التهاب (IR).
مع ظهور الأجسام المضادة ل
مستضدات قابلة للذوبان ،
منيع
مجمعات معينة
تركيزات.
مستضدات نموذجية
نكون:
بروتين مصل اللبن
مستضدات البكتيريا والفيروسات
مستضدات العفن.
الناتج المناعي
يمكن للمجمعات أن تعمل
محلي أو منتشر
مع تدفق الدم.
آلية المستجيب
الاستجابة الالتهابية في هذا
تتضمن الحالة تنشيط النظام
تكمل على طول المسار الكلاسيكي مع
تحفيز الخلايا المحببة ،
تلف الأنسجة والأوعية الدموية.
ومن الأمثلة على ذلك داء المصل أو
ردود أرتوس المحلية ل
إدخال المصل التهاب الأوعية الدموية ،
بما في ذلك الآفات الجلدية
الكلى والمفاصل (على سبيل المثال ، المرتبطة
مع الفيروسات المزمنة
التهاب الكبد) ، أو على سبيل المثال. خارجي
التهاب الأسناخ التحسسي (EAA) ،
والتي ، اعتمادًا على المستضد ،
تسمى "رئة المزارع"
(قوالب) ، رئة مربي الحمام ،
عشاق الضوء متموج
الببغاوات (آه الريش ، البراز

فرط الحساسية من النوع 3 وفقًا لـ Coombs and Gell (Coombs and Gell)

3 نوع - مركب مناعي
التهاب (IR).
تشخيص تفاعلات النوع الثالث
صعب في الظروف في
خاصية vitro.D المميزة
هذا النوع من التفاعل
ترسيب المجمعات
مستضد على طول
أغشية قاعدية صغيرة
السفن ، على سبيل المثال
الكبيبات و
غطاء الجلد. يطلق
تفعيل النظام
تكملة والتوظيف
الخلايا والعَدِلات و
الآخرين إلى مكان الإيداع
المجمعات المناعية
يؤدي إلى التنمية
مناعي
المظاهر الجلدية
التهاب الأوعية الدموية المناعي هو
برفرية محسوسة تكون محسوسة
مثل الحطاطات النزفية الصغيرة ،
قادرة على التوحيد والشكل
منطقة النخر (تفاعل آرثوس).
غالبًا ما يحدث هذا النوع داخل واحد
العضو (على سبيل المثال ، خارجي
التهاب الأسناخ التحسسي) ، ولكن يجوز
تتطور الاستجابة المعممة
المحفزات الشائعة لرد الفعل هذا:
عدوى بكتيرية
رد فعل على المخدرات
(البنسلين ومشتقاته)
رد فعل على جراثيم العفن
في غضون ساعات قليلة بعد ذلك
تظهر آثار هذه المستضدات
الأعراض هي الشعور بالضيق والحمى والألم

فرط الحساسية من النوع 4 وفقًا لـ Coombs and Gell (Coombs and Gell)

النوع الرابع - فرط الحساسية
النوع المتأخر (GZT). -
ردود الفعل المتأخرة ،
بوساطة مساعدين T خاصين بمستضد 1
النوع والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا.
السببية المحتملة
وكلاء أيونات
المعادن أو غيرها
مواد منخفضة الوزن الجزيئي
(المواد الحافظة الغذائية) ،
دعا haptens ، والتي
تصبح ممتلئة
المستضدات بعد
التفاعلات مع ناقل البروتين.
بروتينات المتفطرات
غالبًا ما يسبب رد فعل
HRT.
التهابات
تسلل خلوي -
السمة البارزة
HRT.
أمثلة - الاتصال
التهاب الجلد الموضعي
عقيدات حمامية ،
تم الكشف عنها في
إيجابي
تفاعل التوبركولين ،
الساركويد والجذام.

يكتب
النوع I
النوع الثاني
النوع الثالث
النوع الرابع
فرط الحساسية
الاخلاص؛ الوقت
المظاهر
10-30 دقيقة
3-8 ساعات
3-8 ساعات
24-48 ساعة
منيع
تفاعل
إيغ إي
الأجسام المضادة.
ث 2
مفتش
مفتش
عشر 1
البلاعم
عشر 1
قرص 8+
البلاعم
مستضد (AG)
تذوب
لي
اي جي
اي جي،
متعلق ب
الخلايا
أو
مصفوفة
تذوب
لي
اي جي
تذوب
لي
اي جي
اي جي،
متعلق ب
الخلايا
المستجيب
نيويورك
آلية
التنشيط
سمنة
الخلايا
اطراء
والخلايا ذات
FcγR
(البالعات و
NK)
اطراء
والخلايا ذات
FcγR
(البالعات
و NK)
التنشيط
الضامة
حكومة
الخلايا السامه
نيس
الانحلالي التحسسي
التهاب الأنف
ما فقر الدم
الربو؛
الحساسية
المناعة
دير أوت
هذه
النظامية
أحمر
الذئبة
رد فعل ل
توبيركا
لين
اتصال
التهاب الجلد
أمثلة
15

فرط الحساسية من النوع الفوري (ITH)

يتم استخدام هذه الظاهرة في
آلية لأول مرة
حاليا
طريقة التشخيص
وصفها في عام 1921
الحساسية في الجسم الحي - الجلد
(براونتز ، كوستنر):
عينات.
مصل
كوستنر ، الذي عانى
حساسية من الأسماك
تحت الجلد Praunitz.
ثم تحت الجلد في
نفس المكان بحقن المستضدات
سمك. على الجلد
ظهر Praunitz
بثور.

مراحل GNT

أول اتصال لمسببات الحساسية مع
الغشاء المخاطي أو الجلد
يؤدي إلى تكوين IgE.
IgE المنتج محليا
توعية أولاً فقط
الخلايا البدينة المحلية
ثم يدخل الدم
ترتبط بمستقبلات الصاري
خلايا في أي جزء من الجسم.
على المستقبلات
الخلايا البدينة
يمكن IgE
ثابر
بعض
أشهر (و
الدم فقط
2-3 أيام).

مراحل GNT

عندما تضرب مرة أخرى
مسببات الحساسية في الجسم
يتفاعل مع IgE ،
المرتبطة بالمستقبلات
الخلايا البدينة.
مثل هذا التفاعل
يؤدي إلى التحلل
الخلايا البدينة والبدء
المرحلة الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية الأخرى
التهاب الحساسية.
بسبب السمنة
الخلايا
ممثلة
في كل مكان
الجسم،
تحللهم
يمكن أن يحدث
في أنسجة مختلفة
والأعضاء - الجلد ،
الرئتين والعينين
الجهاز الهضمي و
إلخ.

خلايا المستجيب GNT

APC (مستضد
يمثل
الخلايا)
الخلايا اللمفاوية التائية -
نوع المساعد 2
ب - الخلايا الليمفاوية
خلايا البلازما،
توليف IgE
ب - خلايا الذاكرة
سمنة
الخلايا و
خلايا قاعدية
الحمضات
العدلات

نوع استقطاب الاستجابة المناعية في الجهاز الهضمي

يتميز GNT
استقطاب الاستجابة
على طول مسار Th2.
في المكروية
ساذج تي
اللمفاويات
IL-4 موجود ،
من إنتاج DC
والخلايا البدينة.
خلية تي ساذجة
يفرق
في Th2 ،
تركيب:
IL-4 ،
IL-5 ،
IL-10 ،
IL-13.

خلايا المستجيب GNT: الخلايا الليمفاوية Th2
تحليل السيتوكين في سائل غسيل القصبات الهوائية
أظهر مرضى الربو القصبي التحسسي أن الخلايا اللمفاوية التائية لا تنتج IL-5 فحسب ، بل تنتج IL-4 أيضًا - أي ،
ملف تعريف السيتوكين النموذجي لخلايا Th2:
IL-3
نمو الخلايا السلفية
GM-CSF
تكوين النخاع.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
نمو وتفعيل الخلايا البائية
التبديل Isotype إلى IgE.
تحريض جزيئات الفئة الثانية معقد التوافق النسيجي الكبير.
تثبيط البلاعم
نمو الحمضات
نمو الخلايا البائية ،
إطلاق بروتينات المرحلة الحادة
تثبيط نشاط البلاعم:
تثبيط خلايا Th1
Th2

مراحل الجهاز الهضمي: المرحلة 1 - المناعة

ردا على ضربة
مسببات الحساسية في الجسم
التعليم يجري
خاص بمسببات الحساسية
IgE ،
يرتبط IgE بـ IgE
-المستقبلات على
أسطح السمنة
الخلايا والقعدات ،
تصبح هذه الخلايا
حساس.
إعادة ضرب
يؤدي إلى مسببات الحساسية
تفاعله مع
جزء فاب
جزيئات IgE بحزم
المرتبطة بجزء Fc بـ IgE -
مستقبلات الدهون
الخلايا والقعدات
يبدأ
تحلل الصاري
الخلايا والقعدات.

النوع الأول فرط الحساسية

تفاعل مسبب الحساسية مع IgE R على سطح الصاري
تطلق الخلايا وسطاء التهابات
ارتباط IgE بمستقبلات الخلايا البدينة
الخلايا البدينة
حبيبات مع وسطاء

فرط الحساسية من النوع الأول (HTH)

مناعي
المسرح
ينتهي
زوال الحبيبات
الخلايا البدينة
أو الخلايا القاعدية -
يبدأ
مرضي
المرحلة ، لأن
المحيط
الفراغ
صدر
وسطاء
اشتعال
مسببات الحساسية
سمنة
خلية - زنزانة
مختارات
اشتعال
منضم IgE

الخلايا البدينة والقعدات

بول إيرليش - اكتشاف الخلايا البدينة (P. Ehrlich 1878)

ماستسيلين
الصاري "تسمين".
في البداية كان يعتقد أن الخلايا البدينة
"إطعام" الخلايا المجاورة لهم.

مراحل GNT: 2. المرحلة المرضية

تحبيب الصاري
الخلايا والقعدات
الاختيار في
المحيط
الفراغ
موجودة مسبقًا في
حبيبات وسيطة
اشتعال
توليف دي نوفو
الخلايا البدينة و
خلايا قاعدية
وسطاء
التهاب و
الجاذبات الكيميائية ل
الحمضات ،
الخلايا الليمفاوية،
العدلات

الآلية المناعية لإزالة حبيبات الخلايا البدينة: يتفاعل مسبب الحساسية مع جزيئين من IgE مرتبطين بمستقبلات IgE على سطح الجسم

آلية المناعة لتحلل الخلايا البدينة:
يتفاعل مسبب الحساسية مع جزيئين من IgE ،
المرتبطة بمستقبلات IgE على سطح الخلية البدينة
,

مراحل GNT: 3. المرحلة المرضية

منصة
مظاهرات
مرضي
المظاهر:
وسطاء
اشتعال
العمل على
ركائز
مما تسبب في
متبادل
تفاعلات.
الاعراض المتلازمة,
مشروط
عمل الوسطاء
اشتعال:
متلهف، متشوق
احتقان
الوذمة
طفح جلدي
الاختناق ، إلخ.

GNT (استجابات IgE) - الفيزيولوجيا المرضية

المستجيب العضو
متلازمة
مسببات الحساسية
طريق
إجابه
أوعية
أنافي
التراخي
الأدوية
مصل
السموم
إنترافين
نيويورك
الوذمة؛ زيادة النفاذية
أوعية؛ انسداد القصبة الهوائية انهيار
أوعية؛ الموت
جلد
نبات القراص
nitsa
لدغ النحل؛
مسببات الحساسية
أنت
إنتراكو
zhny
زيادة محلية في تدفق الدم و
نفاذية الأوعية الدموية.
العلوي
تنفسي
طريق
ألير
جييك
التهاب الأنف
لقاح
النباتات
مسكن
تراب
إنغاليا
نشيط
تورم والتهاب في الأنف
مخاطي
أدنى
تنفسي
طريق
الشعب الهوائية
نايا الربو
لقاح
النباتات
مسكن
تراب
إنغاليا
نشيط
تشنج قصبي
زيادة إفراز المخاط
التهاب الشعب الهوائية
الجهاز الهضمي
غذاء
حساسية
منتجات
غذاء
عن طريق الفم
نيويورك
الغثيان والقيء والتهاب الأمعاء والقولون
30 حرفًا
الحساسية
الشرى ، الحساسية المفرطة

التهاب: التاريخ

علامات خارجية
التهاب (كورنيليوس
سيلسوس):
1. فرك (احمرار) ،
2. ورم (ورم في
هذه القضية
تورم)،
3. السعرات الحرارية (الحرارة) ،
4. دولور (ألم).
(كلوديوس جالين 130 -
200 عام ن. ه.)
5. وظيفة laesa
(ضعف الوظيفة).
مظاهر الحساسية
اشتعال

مظاهر الحساسية

وذمة كوينك

مظاهر التهاب الحساسية

الاستجابة المبكرة لـ GNT

في مرحلة مبكرة
GNT (10-20 دقيقة)
يحدث
ربط
شركة مسببات الحساسية
محدد
IgE المرتبط بـ
انجذاب شديد
مستقبلات الصاري
الخلايا و
خلايا قاعدية.
يحدث
إزالة التحبب من TC و
خلايا قاعدية.
محتوى الحبيبات
الهستامين ، التربتاز ،
الهيبارين و
المتراكمة
المستقلبات
حمض الأراكيدونيك
يطلق
استجابة التهابية
(انتفاخ ، احمرار ، حكة).
بداية المعارف التقليدية
تركيب
الجاذبات الكيميائية ل
الحمضات ،
الخلايا الليمفاوية ، وحيدات.

الاستجابة المتأخرة GNT

إذا كان التعرض
مسببات الحساسية (القبول في
الكائن الحي) يستمر ،
ثم بعد 18-20 ساعة في
تركيز الالتهاب
الدم المحيطي
هجرة الحمضات ،
الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ،
العدلات -
المرحلة الخلوية
تسرب.
الحمضات
تحلل ،
إطلاق سراح
الموجبة الأساسية
اكتساب البروتينات
مركبات نشطة
الأكسجين.
اشتعال
يكثف.

الشكل 12-16

استجابة مبكرة
رد متأخر
ففيدي
نيي
اي جي
30 دقيقة
ساعة حائط

الحساسية الزائفة - (الزائفة اليونانية خطأ)

مرضي
من خلال
مرضي
المظاهر
على غرار GNT ، ولكن
عدم وجود
مناعي
مراحل التنمية.
("حساسية كاذبة")
المراحل النهائية من صحيح
الحساسية هي نفسها
الحساسية الزائفة:
إطلاق المرحلة الكيميائية المرضية (و
التعليم دي نوفو)
وسطاء.
الفسيولوجية المرضية
المسرح -
تنفيذ السريرية
أعراض

الآليات غير المناعية لتحلل الخلايا البدينة - العوامل التي تؤدي إلى زعزعة استقرار غشاء الخلية البدينة وتحللها (دواء

الآليات غير المناعية لتحلل الخلايا البدينة -
العوامل التي تؤدي إلى زعزعة استقرار غشاء الخلية البدينة وخصائصها
التحبيب (الأدوية ، المكملات الغذائية، مثبتات ، إلخ.)

مقارنة بين GNT و HRT

1. HNT: Th0 (ساذج) يهاجر إلى الغدد الليمفاوية ، حيث يوجد تحتها
تأثير IL-4 المركب بواسطة الخلايا المتغصنة ،
تحول إلى Th 2 (T مساعدين من النوع 2) ، وتوليف IL-4
وتعزيز توليف IgE.

فرط الحساسية من النوع المتأخر (DTH) - استجابة T h1 بوساطة

يتم التوسط في الاستجابة المناعية
CD4 + Th1 ، سابقًا
حساس
مولد المضاد.
عندما يضرب هذا مرة أخرى
نفس المستضد ، توليف Th1
السيتوكينات المسؤولة عن
تطور الالتهاب أثناء
24-48 ساعة.
مفرط النشاط
انترفيرون جاما
الضامة تدمير
الأقمشة الخاصة بها.
مفعل
تظهر الخلايا الليمفاوية التائية إنترلوكين 2 وغاما إنترفيرون CD8 + تي
السامة للخلايا
الخصائص.
علم الأنسجة: بشروط
تتشكل التهابات
الخلايا العملاقة والخاصة
التكوينات - الأورام الحبيبية.
مثال: السل ،
الساركويد ، الاتصال
التهاب الجلد ، إلخ.

مقارنة بين GNT و HRT

2. العلاج التعويضي بالهرمونات: Th0 (ساذج) يهاجر إلى الغدد الليمفاوية ، حيث يكون تحت التأثير
يتم تحويل IL-12 المركب بواسطة الخلايا التغصنية إلى Th
1 (نوع T المساعد 1) ، توليف الإنترفيرون - جاما والعامل
نخر الورم ألفا

أنواع مختلفة من الاستجابات المناعية

IL-21 ،
IL-10 ،
IL-6
IL-21
ال fn
IL21
تخليق الغلوبولين المناعي
خلطي أو
نوع من الخلايا
استجابة

DTH - T h1 - استجابة بوساطة

في موقع الإصابة
الخلايا الجذعية
تبتلع العامل الممرض و / أو
شظايا والنقل
AG إلى العقدة الليمفاوية الإقليمية
- في المناطق التي تعتمد على T.
يقوم DC بتوليف الكيموكينات
جذب تي السذاجة
الخلايا الليمفاوية في LU
المناطق التي تعتمد على T في LU
يهاجر Th 0 (ساذج).
تقدم لهم العاصمة
الببتيد المستضدي في
جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الثانية.
تتأثر السيتوكينات
(IL-12، 18،23،27 and IFN-)
عشر 0 (ساذج)
اشتق إلى Th 1
يكتب.
النوع الأول يدخل في
التفاعل
الضامة التي تحمل
على سطحه
جزيئات MHC II مع
الببتيدات المستضدية.
يتم تنشيط النوع الأول و
تبدأ في التوليف
IFN-γ و TNF-α ،
تفعيل الضامة.

استجابة DTH - T h1 بوساطة

تحت تأثير الإنترفيرون جاما
الضامة تنشط الجينات
مسؤول عن التنشيط
الأيض التأكسدي والجينات
السيتوكينات المؤيدة للالتهابات
الضامة تولد
جذور الأكسجين (أكسيد النيتريك
وإلخ.)؛
توليف السيتوكينات (TNF-α ، IL-6 ،
IL-1 ، IFN-α).
يحدث الإبادة
مسببات الأمراض داخل الخلايا (وكذلك
تدمير محتمل لأنفسهم
مناديل).
ممكن
الموقع
التهابات
ومدمرة
عمليات في
مناديل
يحدث
معالجة
الورم الحبيبي
الفانيا

الأورام الحبيبية

للساركويد
مع مرض السل (الجبني)

مراجعة: أنواع الاستجابة المناعية

الخصائص
استجابة نوع الخلية
النوع الخلطي
استجابة
خلوي
السمية الخلوية
التهابات
استجابة مناعية
(شديدة الحساسية
تأخير
اكتب -GZT)
الموقع
مولد المضاد
في العصارة الخلوية بين
العضيات
في البلعمة
فجوات
خارج القفص
APK
الخلايا الجذعية
البلاعم
الخلايا الجذعية
الخلايا الجذعية
الخلايا الليمفاوية ب
تقديم
ارتفاع ضغط الدم الشرياني
HLA أنا
HLA الثاني
HLA الثاني

GNT و GZT

الخصائص
الخلايا اللمفاوية التائية
مختارات
استجابة نوع الخلية
حالة خاصة
الخلطية
الاستجابة المناعية الخلوية
التهابات
GNT
استجابة مناعية السمية الخلوية
(استجابة IgE)
(شديدة الحساسية
نيس
نوع مؤجل
–GZT)
مواد مساعدة CD8 + السامة للخلايا CD4 + T.
يدل
الانتقال Th0
في Th1
IL-2 ، TNF- ، IFN-
IFN- ، TNF- ،
IL-2
مساعدين CD4 + T.
الانتقال Th0
في Th2
IL-4 ، IL-5 ، IL-10 ، IL13

GNT و GZT

الخصائص
استجابة نوع الخلية
خلوي
الخلايا السامه
عون
التهابات
استجابة مناعية
(فرط الحساسية
النوع المتأخر - HZT)
استنساخ الخلايا
الضامة المفرطة
المؤثرات السامة للخلايا
مفعل
CD8 + ناي إنترفيرون - ،
الخلايا الليمفاوية
توليفها
- (CTL)
نوع T المساعد 1
حالة خاصة
الخلطية
الاستجابة المناعية - HNT
(استجابة IgE)
الخلايا اللمفاوية ب
تحول إلى
البلازمية
أي الخلايا ،
توليف IgE و
في خلايا الذاكرة

GNT و GZT

خاصية
وا
استجابة نوع الخلية
خلوي
السمية الخلوية
حالة خاصة
الخلطية
التهابات
استجابة مناعية
استجابة مناعية
- GNT
(فرط الحساسية
(استجابة IgE)
النوع المتأخر - HZT)
تأثير
CTL:
البلاعم،
قصير الأمد
مفعل
البلازمية
بيرفورين جرانزيم
آلية تحلل الهدف
أي الخلايا
ناي IFN- ، شكل
نحن بوساطة فاس
تركيب
مع الورم الحبيبي Th 1.
فئة الأجسام المضادة
انحلال خلوي.
توليف الضامة
E التي
آلية السيتوكين
مؤيد للالتهابات
السمية الخلوية (تخليق السيتوكينات وتحرير الارتباط
علاقة عالية
عامل نخر الورم - ألفا سام للخلايا
عوامل
nym
موت الخلايا المبرمج
مبيد للجراثيم
مستقبلات
أهداف)
الخلايا البدينة
خلايا قاعدية

دور ردود الفعل
فرط الحساسية
تجاويف في التجويف
يزيد الفم
طب الأسنان
أي جراحة العظام -
في
استعمال
غريبة على
الكائن الحي
طرف صناعي
المواد.
المواد نفسها يمكن أن تسبب
تهيج ميكانيكي
الغشاء المخاطي للفم و
خاصة الخلايا البدينة
التحبيب (الحساسية الكاذبة).
الافراج عن الهيستامين و
تخليق IL-4 و IL-5 عن طريق السمنة
يمكن أن تساعد الخلايا
تطوير المناعة من النوع الثاني
استجابة
(قد يطور استجابة IgE و GNT).

المظاهر الرئيسية للحساسية

طفح جلدي.
طفح جلدي والتهاب
على الغشاء المخاطي
تجويف الفم.
هجمات الشعب الهوائية
الربو.
التهاب الغدة النكفية
الغدة اللعابية
(النكاف).
فم جاف.
حرق على اللسان.

تفاعلات فرط الحساسية في طب الأسنان العظمي

استخدام
مواد متباينة
(السبائك) في تجويف الفم في
المرحلة السائلة (اللعاب)
خلق كلفاني
تأثيرات،
الذي يتصرف مثل
عوامل الإجهاد ل
مقاييس الكائنات الحية الدقيقة ،
يسبب انخفاض
عوامل الحماية
حصانة فطرية
مقاومة منخفضة
الغشاء المخاطي للفم
للبكتيريا المسببة للأمراض
يقودهم
تالي
الاستعمار ردا على ذلك
تعمل الضامة
التهابات
معالجة.
محفز للالتهابات
السيتوكينات - IL-1 ، IL-6 ،
IL-8 في مثل هذه الحالات
عازمة في اللعاب.

تفاعلات فرط الحساسية في طب الأسنان العظمي

المواد الكيميائية
المواد التعويضية
قد يكون من المألوف.
Haptens ليسوا أنفسهم
المستضدات. المستضدات
يصبحون فقط
بعد الاتصال ب
بروتينات الكائن الحي المضيف.
تحول haptens إلى
المستضدات ، في كثير من الأحيان
مصحوبة
تطوير ردود الفعل
فرط الحساسية.
في كثير من الأحيان في الفم
يطور العلاج التعويضي بالهرمونات
(يشمل النوع الأول ،
مفرط النشاط
الإنترفيرون - جاما
البلاعم،
تركيب
مؤيد للالتهابات
السيتوكينات ،
دعم
التهاب وكيف
النتيجة ممكنة
رفض البدلة
الهياكل.

تفاعلات فرط الحساسية في طب الأسنان العظمي

المعادن في التكوين
السبائك (haptens)
عندما يقترن بالبروتينات الحاملة ،
سبب التنمية
تفاعلات
فرط الحساسية.
في التجارب على
خنازير غينيا
يظهر الوجود
درجات متفاوته
توعية ل
المعادن:
الكروم والنيكل
لانى
أعربت
الحساسية
تفاعل.
الكوبالت والذهب
رد فعل معتدل.
التيتانيوم والفضة
استجابة ضعيفة.
عمليا الألومنيوم
لا يسبب
توعية.

تفاعلات فرط الحساسية في طب الأسنان العظمي

التشخيص
الحساسية المحتملة
الغشاء المخاطي للفم (GRT)
نوع الاتصال
التهاب الجلد ل
المعادن
قبل الانطلاق
طرف صناعي
التصاميم مع
استخدام
اختبارات التصحيح
التصحيح (من التصحيح الانجليزي -
"تصحيح").
وفقًا لنتائج اختبارات PATCH من حيث الشدة
رد فعل إيجابي
يتم توزيع المعادن
بالطريقة الآتية:
الكوبالت ، القصدير ، الزنك
˃ نيكل ˃ بلاديوم

تفاعلات فرط الحساسية في طب الأسنان العظمي: اختبارات التصحيح

جص خاص لـ
سطح الجلد بإحكام
لوحة لصقها
تنطبق عليه في
أماكن معينة 16
متاح تجاريا
المعادن.
يوضع على الجلد
يتم الاحتفاظ بالمواد في
خلال 48 ساعة رد فعل
عادة من خلال تقييمها
24 ، 48 ساعة وبعد 1
أسبوع
بعد إزالة المادة اللاصقة
تصحيح.
التهاب الجلد في مكانه
اتصال مع بعض
يكشف المعدن
فرط الحساسية ل
معدن محدد.
إذا كان هذا المعدن
استخدم هذا
المريض ، لديه كبير
من المحتمل أن
تطوير دبوس
التهاب الجلد (HRT).
هذه الطريقة غير مستخدمة
فقط في طب الأسنان (أخرى
مسببات الحساسية موجودة أيضًا
في اختبارات التصحيح).

تُستخدم اختبارات البقعة (اختبارات الجلد التطبيقية) كطريقة تشخيصية لالتهاب الجلد التماسي.

تُستخدم اختبارات البقعة (اختبارات الجلد التطبيقية)
كيف طريقة التشخيصفي التهاب الجلد التماسي.

تقييم التفاعل: في حالة وجود حساسية لمسببات الحساسية الملامسة ، لوحظ تفاعل موضعي على مناطق الجلد الملامسة لها.

تقييم رد الفعل: في وجود توعية للاتصال
مسببات الحساسية ، في مناطق الجلد الملامسة لها ،
هناك رد فعل محلي بدرجات متفاوتة
شدة (النتيجة في "عرضيات")

هل من الممكن وضع هيكل معدني في تجويف الفم بهذا المعدن في مثل هذا المريض؟

أسئلة

1.
2.
3.
حدد مصطلح فرط الحساسية.
ما أنواع فرط الحساسية التي تعرفها.
ما هو المبدأ الذي يقوم عليه تصنيف الأنواع
فرط الحساسية.
4. وصف GNT
5. وصف النوع الأول فرط الحساسية.
6. صف النوع الأول أنا فرط الحساسية.
7. وصف فرط الحساسية من النوع الرابع.
8. ما هي الأمراض التي تعتمد على العلاج التعويضي بالهرمونات في التسبب في المرض؟
9. ما يميز فرط الحساسية من النوع الرابع عن جميع الأنواع الأخرى.
10. ما هي الخلايا التي تشارك في تنفيذ فرط الحساسية من النوع 4؟

أسئلة الاختبار

الأنواع الرئيسية لتفاعلات فرط الحساسية وفقًا لـ Gell P. ،
كومبس (1969) هي:





وقت تطوير تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول:
1. 10-30 دقيقة
2. 3-8 ساعات
3. 5-15 ساعة
4. 45-50 ساعة
5. 24-48 ساعة

أسئلة الاختبار

مصطلح تطوير تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول الأول:
1. 10-30 دقيقة
2. 3-8 ساعات
3. 5-15 ساعة
4. 45-50 ساعة
5. 24-48 ساعة
وقت تطوير تفاعل فرط الحساسية من النوع الرابع:
1. 10-30 دقيقة
2. 3-8 ساعات
3. 5-15 ساعة
4. 45-50 ساعة
5. 24-48 ساعة

أسئلة الاختبار

يتضمن تسلسل تطور تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول ما يلي:
1. وجود استعداد وراثي لاستجابة IgE لمسببات الحساسية.
2. المواد المسببة للحساسية تحرض على تخليق الأجسام المضادة IgE.
3. الأجسام المضادة IgE مثبتة على سطح المستقبلات للخلايا البدينة و
خلايا قاعدية.
4. إعادة إدخال مسببات الحساسية إلى الجسم مع الأجسام المضادة IgE
على سطح الخلايا البدينة والخلايا القاعدية يؤدي إلى تحللها.
5. تسبب منتجات إزالة التحبيب استجابة غير كافية من حيث
شدة.
يتضمن تسلسل تطور تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول ما يلي:
1. المرحلة المناعية.
2. المرحلة المرضية.
3. المرحلة المرضية.
4. مرحلة تفعيل العوامل القاتلة الطبيعية.
5. مرحلة تفعيل الخلايا اللمفاوية التائية من النوع المساعد 1.

أسئلة الاختبار

الخلايا المستجيبة الرئيسية لفرط الحساسية من النوع الرابع:
1. الخلايا المتغصنة
2. الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة من النوع 2
3. الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة من النوع الأول
4. الضامة المنشطة كمستجيبات
5. خلايا البلازما المنشطة
ما هي أنواع فرط الحساسية التي تتطور في الغالب في التجويف
الفم عند استخدام المواد التعويضية؟
1. النوع الأول فرط الحساسية
2. النوع الأول فرط الحساسية
3. فرط الحساسية من النوع الأول
4. فرط الحساسية من النوع الرابع
5. فرط الحساسية من النوع الخامس

أسئلة الاختبار

ما هي الأساليب التشخيص المختبريفي المختبر تستخدم ل
الكشف عن تفاعلات فرط الحساسية من النوع الفوري في
طب الأسنان؟
1. تحديد الأجسام المضادة IgE للمعادن في الدم
2. اختبار تفعيل النشاط التكاثري للخلايا الليمفاوية
3. تحديد البروتين الموجبة اليوزيني في اللعاب
4. تحديد المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا اللمفاوية التائية
5. تحديد إنزيم التربتاز في اللعاب
المعادن الأكثر استخدامًا في طب الأسنان
أعرب عن خصائص "مسببة للحساسية"؟
1. الذهب
2. النيكل
3. الكوبالت
4. الألمنيوم
5. التيتانيوم

تفاعلاتفرط الحساسية
يمكن تصنيف تفاعلات فرط الحساسية بناءً على الآليات المناعية التي تسببها.
في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول ، تكون الاستجابة المناعية مصحوبة بإطلاق مواد فعالة في الأوعية الدموية والتشنج تعمل على الأوعية و عضلات ملساءوبالتالي تنتهك وظائفهم.
في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثاني ، تشارك الأجسام المضادة الخلطية بشكل مباشر في تلف الخلايا ، مما يجعلها عرضة للبلعمة أو التحلل.
في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثالث (أمراض التركيب المناعي) ، تربط الأجسام المضادة الخلطية المستضدات وتنشط المكمل. ثم تجذب الكسور المكملة العدلات التي تسبب تلف الأنسجة.
في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الرابع ، يحدث تلف في الأنسجة ، وسببه هو التأثير الممرض للخلايا الليمفاوية الحساسة.
تفاعلاتفرط الحساسيةأنايكتب - حساستفاعلات
تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول نظامية ومحلية. عادة ما يتطور رد الفعل الجهازي ردا على الوريدمستضد يكون المضيف بالفعل حساسًا تجاهه. في هذه الحالة ، غالبًا بعد بضع دقائق ، تحدث حالة من الصدمة يمكن أن تسبب الوفاة. تعتمد التفاعلات الموضعية على الموقع الذي يدخل فيه المستضد ، وهي في طبيعة وذمة الجلد الموضعية (حساسية الجلد ، الشرى) ، إفرازات الأنف والملتحمة (التهاب الأنف التحسسي والتهاب الملتحمة) ، حمى القش ، الربو القصبي ، أو التهاب المعدة والأمعاء التحسسي (طعام) حساسية).
مخطط 25. تفاعلاتفرط الحساسيةأنايكتب- الحساسيةتفاعلات

من المعروف أن تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول لها مرحلتان قيد التطوير (مخطط 25). تتميز المرحلة الأولى من الاستجابة الأولية بتوسيع الأوعية وزيادة نفاذيةها ، وكذلك ، اعتمادًا على التوطين ، تشنج العضلات الملساء أو إفراز الغدد. تظهر هذه العلامات بعد 5-30 دقيقة من التعرض لمسببات الحساسية. في كثير من الحالات ، تتطور المرحلة الثانية (المتأخرة) بعد 2-8 ساعات ، دون التعرض لمستضد إضافي ، وتستمر لعدة أيام. تتميز هذه المرحلة المتأخرة من التفاعل بالتسلل الشديد بواسطة الحمضات ، العدلات ، الخلايا القاعدية والخلايا الأحادية ، بالإضافة إلى تدمير الأنسجة في شكل تلف في الخلايا الظهارية للأغشية المخاطية.
تلعب الخلايا البدينة والخلايا القاعدية دورًا رئيسيًا في تطوير تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول ؛ يتم تنشيطها بواسطة مستقبلات IgE عالية التقارب تفاعلية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تنشيط الخلايا البدينة عن طريق المكونات التكميلية C5a و C3a (anaphylatoxins) ، بالإضافة إلى السيتوكينات الضامة (إنترلوكين -8) ، وبعض الأدوية (الكودايين والمورفين) والتأثيرات الجسدية (الحرارة والبرودة وأشعة الشمس).
في البشر ، تحدث تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول بسبب الغلوبولين المناعي من فئة IgE. يحفز مسبب الحساسية إنتاج IgE بواسطة الخلايا الليمفاوية B بشكل رئيسي في الأغشية المخاطية في موقع دخول المستضد وفي المنطقة الغدد الليمفاوية. تشكلت الأجسام المضادة IgE استجابةً للخلايا البدينة والقاعدة القاعدية للهجوم المسبب للحساسية ، والتي تحتوي على مستقبلات شديدة الحساسية لجزء Fc من IgE. بعد أن تتعرض الخلايا البدينة والخلايا القاعدية للهجوم من قبل الأجسام المضادة IgE المحبة للخلايا ، وتعاود مواجهة مستضد معين ، تتطور سلسلة من التفاعلات ، مما يؤدي إلى إطلاق عدد من الوسطاء الأقوياء المسؤولين عن المظاهر السريرية لفرط الحساسية من النوع الأول.
أولاً ، يرتبط المستضد (المسبب للحساسية) بالأجسام المضادة IgE. في هذه الحالة ، ترتبط المستضدات متعددة التكافؤ بأكثر من جزيء IgE وتسبب ارتباطًا متصالبًا للأجسام المضادة IgE المجاورة. يبدأ ارتباط جزيئات IgE في تطوير اثنين عمليات مستقلة: 1) تحلل الخلايا البدينة مع إطلاق الوسطاء الأوليين ؛ 2) تخليق de novo وإطلاق وسطاء ثانويين مثل مستقلبات حمض الأراكيدونيك. هؤلاء الوسطاء مسؤولون بشكل مباشر عن الأعراض الأولية لتفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول. بالإضافة إلى ذلك ، فهي تتضمن سلسلة من التفاعلات التي تؤدي إلى تطوير المرحلة الثانية (المتأخرة) من الاستجابة الأولية.
يتم احتواء الوسطاء الأساسيين في حبيبات الخلايا البدينة. وهي مقسمة إلى أربع فئات.
▲ الأمينات حيوية المنشأتشمل الهيستامين والأدينوزين. يسبب الهيستامين تشنجًا واضحًا للعضلات الملساء في الشعب الهوائية ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، والإفراز الشديد للغدد الأنفية والشعبية والمعدة. يحفز الأدينوزين الخلايا البدينة على إطلاق الوسطاء الذي يسبب تشنج القصبات وتثبيط تراكم الصفائح الدموية.
▲ وسطاء الانجذاب الكيميائيتشمل عامل التوضيع الكيميائي اليوزيني وعامل التوضيع الكيميائي العدلات.
توجد الإنزيمات في مصفوفة الحبيبات وتشمل الأطراف الاصطناعية (الكيماز ، التربتاز) وبعض هيدرولازات الحمض. تسبب الإنزيمات تكوين الأقارب وتنشيط المكونات التكميلية (C3) من خلال العمل على سلائفها.
▲ بروتيوغليكان- الهيبارين.
يشمل الوسطاء الثانويون فئتين من المركبات: الوسطاء الدهني والسيتوكينات.
▲ وسطاء الدهونتتشكل بسبب التفاعلات المتسلسلة التي تحدث في أغشية الخلايا البدينة وتؤدي إلى تنشيط فسفوليباز A2. يعمل على فوسفوليبيدات الغشاء ، مما يتسبب في ظهور حمض الأراكيدونيك. من حمض الأراكيدونيك ، يتم تشكيل الليكوترين والبروستاجلاندين بدوره.
الليكوترينتلعب دورًا مهمًا للغاية في التسبب في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول. Leukotrienes C4 و D4 هما أكثر العوامل المعروفة فعالية في الأوعية الدموية والتشنج. وهي أكثر نشاطًا بآلاف المرات من الهستامين في زيادة نفاذية الأوعية وتقليل العضلات الملساء في الشعب الهوائية. Leukotriene B4 له تأثير كيميائي قوي على العدلات والحمضات والوحيدات.
البروستاغلانديند 2 تتشكل في الخلايا البدينة ويسبب تشنج قصبي شديد وزيادة إفراز المخاط.
عامل تنشيط الصفائح الدموية(FAT) - وسيط ثانوي يسبب تراكم الصفائح الدموية ، وإطلاق الهيستامين ، والتشنج القصبي ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وتوسعها الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، له تأثير مؤيد للالتهابات. يجعل الدهون تأثير سامللعدلات والحمضات. بتركيزات عالية ، ينشط الخلايا المتورطة في الالتهاب ، مما يتسبب في تراكمها وتفككها.
▲ السيتوكيناتتلعب دورًا مهمًا في التسبب في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول نظرًا لقدرتها على تجنيد وتنشيط الخلايا الالتهابية. يُعتقد أن الخلايا البدينة تنتج عددًا من السيتوكينات ، بما في ذلك عامل نخر الورم أ (TNF-a) والإنترلوكينات (IL-1 و IL-2 و IL-3 و IL-4 و IL-5 و IL-6) و عامل تحفيز مستعمرة الخلايا الضامة المحببة (GM-CSF). في النماذج التجريبيةلقد ثبت أن TNF-a هو وسيط مهم لتفاعلات الجلد المعتمدة على IgE. يعتبر عامل نخر الورم-أ سيتوكينًا قويًا مؤيدًا للالتهابات يمكنه جذب العدلات والحمضات ، مما يسهل اختراقها عبر جدران الأوعية الدموية وتنشيطها في الأنسجة. أخيرًا ، مطلوب IL-4 لتوظيف الحمضات. الخلايا الالتهابية التي تتراكم في موقع تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول هي مصدر إضافيالسيتوكينات وعوامل إطلاق الهيستامين التي تسبب المزيد من تحلل الخلايا البدينة.
وبالتالي ، يتم إطلاق الهيستامين والليوكوترين بسرعة من الخلايا البدينة المحسّسة وتكون مسؤولة عن التفاعلات الفورية التي تتميز بالوذمة وإفراز المخاط وتشنج العضلات الملساء. يتم تضمين العديد من الوسطاء الآخرين ، الذين يمثلهم leukotrienes و FAT و TNF-a ، في المرحلة المتأخرة من الاستجابة ، مما يؤدي إلى تجنيد أعداد إضافية من الكريات البيض - الخلايا القاعدية ، والعدلات ، والحمضات.
من بين الخلايا التي تظهر في المرحلة المتأخرة من التفاعل ، تكون الحمضات مهمة بشكل خاص. مجموعة الوسطاء فيها كبيرة مثل الخلايا البدينة. وبالتالي ، تعمل الخلايا المعينة بشكل إضافي على تعزيز الاستجابة الالتهابية والحفاظ عليها دون دخول مستضد إضافي.
تنظيم تفاعلات فرط الحساسيةأنايكتبالسيتوكينات.أولاً ، يلعب IgE الذي تفرزه الخلايا الليمفاوية B في وجود IL-4 و IL-5 و IL-6 دورًا خاصًا في تطوير تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول ، و IL-4 ضروري للغاية لتحويل إنتاج IgE. الخلايا البائية. إن ميل بعض المستضدات للتسبب في ردود فعل تحسسية يرجع جزئيًا إلى قدرتها على تنشيط T-helper-2 (Th-2). على العكس من ذلك ، فإن بعض السيتوكينات التي تكونت بواسطة T-helper-rami-1 (Th-1) ، مثل جاما إنترفيرون (IFN-γ) ، تقلل من تخليق IgE. ثانيًا ، سمة من سمات تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول هي زيادة المحتوىالخلايا البدينة في الأنسجة التي يعتمد نموها وتمايزها على العديد من السيتوكينات ، بما في ذلك IL-3 و IL-4. ثالثًا ، يعتبر IL-5 الذي يفرزه Th-2 مهمًا للغاية لتكوين الحمضات من سلائفها. كما أنه ينشط الحمضات الناضجة.
النظاميةومحليالحساسية المفرطة
الحساسية المفرطة الجهازيةيحدث بعد إعطاء البروتينات غير المتجانسة ، مثل مضادات ، والهرمونات ، والإنزيمات ، والسكريات ، و المواد الطبية. شدة المرض تعتمد على مستوى التحسس. ومع ذلك ، يمكن أن تكون جرعة الصدمة من المستضد صغيرة للغاية. على سبيل المثال ، لاختبار الجلد أشكال مختلفةتتطلب الحساسية الحد الأدنى من المستضد. تظهر الحكة والشرى واحمرار الجلد بعد دقائق قليلة من التعرض ، يتبعها بعد فترة وجيزة تشنج في القصبات التنفسية وضيق في التنفس. قد يؤدي القيء وتشنجات البطن والإسهال وانسداد الحنجرة إلى الصدمة والموت. في تشريح الجثة ، في بعض الحالات ، تم العثور على وذمة ونزيف في الرئتين ، بينما في حالات أخرى - انتفاخ الرئة الحاد في الرئتين مع توسع البطين الأيمن للقلب.
الحساسية المفرطة المحليةتسمى الحساسية التأتبية. حوالي 10 % من السكان يعانون من الحساسية المفرطة الموضعية ، والتي تحدث استجابةً لابتلاع مسببات الحساسية: حبوب اللقاح النباتية ، ووبر الحيوانات ، وغبار المنزل ، إلخ. تشمل الأمراض التي تعتمد على الحساسية المفرطة الموضعية الشرى والوذمة الوعائية والتهاب الأنف التحسسي ( حمى الكلأ) وبعض أشكال الربو. هناك استعداد عائلي لهذا النوع من الحساسية.
تفاعلاتفرط الحساسيةثانيًايكتب - الخلايا السامهتفاعلات
في تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثاني ، تظهر أجسام مضادة في الجسم موجهة ضد المستضدات الموجودة على سطح الخلايا أو مكونات الأنسجة الأخرى. يمكن أن ترتبط محددات الأنتيجين بغشاء الخلية أو تمثل مستضدًا خارجيًا ممتزًا على سطح الخلية. في أي حال ، يحدث تفاعل فرط الحساسية نتيجة ارتباط الأجسام المضادة بمولدات المضادات الطبيعية أو التالفة على سطح الخلية. تم وصف ثلاث آليات تعتمد على الجسم المضاد لتطوير هذا النوع من التفاعل.
استكمل التفاعلات المعتمدة(مخطط 26). هناك آليتان يمكن من خلالهما أن يحفز الجسم المضاد والمكملات تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثاني: التحلل المباشر والتلوث. في الحالة الأولى ، يتفاعل الجسم المضاد (IgM أو IgG) مع مستضد على سطح الخلية ، مما يتسبب في تنشيط النظام التكميلي وتنشيط مجمع هجوم الغشاء ، مما يؤدي إلى تعطيل تكامل الغشاء ، مما يؤدي إلى "ثقب" الطبقة الدهنية. في الحالة الثانية ، يتم توعية الخلايا بالبلعمة عن طريق تثبيت جسم مضاد أو C3b ، وهو جزء مكمل ، على سطح الخلية (طمس). في هذا النوع من تفاعل فرط الحساسية من النوع الثاني ، غالبًا ما تتأثر خلايا الدم (كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض والصفائح الدموية) ، ولكن يمكن أيضًا توجيه الأجسام المضادة ضد الهياكل خارج الخلية ، على سبيل المثال ، ضد الغشاء القاعدي الكبيبي.
سريريا ، تحدث هذه التفاعلات في الحالات التالية:
▲ عند نقله دم غير متوافقعندما تتفاعل خلايا المتبرع مع الأجسام المضادة المضيفة ؛
▲ مع داء الكريات الحمر الجنيني ، عندما تكون هناك اختلافات مستضدية بين الأم والجنين ، والأجسام المضادة (IgG) للأم ، التي تخترق المشيمة ، تسبب تدمير كريات الدم الحمراء الجنينية ؛
مخطط 26. رد فعلفرط الحساسيةثانيًايكتب- تكملة تعتمدتفاعلات


▲ مع المناعة الذاتية فقر الدم الانحلالي، ندرة المحببات ونقص الصفيحات ، عندما تتشكل الأجسام المضادة ضد خلايا الدم الخاصة بها ، والتي يتم تدميرها بعد ذلك ؛
▲ في بعض التفاعلات للأدوية ، تتفاعل الأجسام المضادة الناتجة مع الأدوية ، مكونة معقدات مع مستضد كريات الدم الحمراء.
يعتمد على الجسم المضاد السمية الخلوية المرتبطة بالخلايا(المخطط 27) لا يرافقه تثبيت مكمل ، ومع ذلك ، فإنه يسبب تعاون الكريات البيض. الخلايا المستهدفة المغلفة بأجسام مضادة IgG في تركيزات منخفضة، يتم تدميرها بواسطة خلايا غير حساسة تمتلك مستقبلات Fc. تربط الخلايا غير المحسّسة الخلايا المستهدفة بمستقبلات لجزء Fc من IgG ، ويحدث تحلل الخلايا بدون البلعمة. هذا النوع من السمية الخلوية يشمل الخلايا الوحيدة ، العدلات ، الحمضات ، والخلايا القاتلة الطبيعية (NK). على الرغم من أن هذا النوع من التفاعل ينطوي في معظم الحالات الأجسام المضادة IgG؛ في بعض الأحيان (على سبيل المثال ، في السمية الخلوية المرتبطة بالحمضات ضد الطفيليات) ، تشارك الأجسام المضادة IgE. هذا النوع من السمية الخلوية مهم أيضًا في رفض الزرع.
مخطط 27. رد فعلفرط الحساسيةثانيًايكتب- المعتمد على الجسم المضادمقيدمعالخلاياالسمية الخلوية


الخلل الخلوي بوساطة الجسم المضاد.في بعض الحالات ، تقوم الأجسام المضادة الموجهة ضد المستقبلات الموجودة على سطح الخلايا بتعطيل وظيفتها دون التسبب في تلف الخلايا أو الالتهاب. على سبيل المثال ، في الوهن العضلي الوبيل ، تتفاعل الأجسام المضادة مع مستقبلات الأسيتيل كولين في الصفائح الطرفية للمحرك. الهيكل العظمي والعضلات، كسر انتقال عصبي عضليوبالتالي يسبب ضعف العضلات. على العكس من ذلك ، مع تحفيز وظائف الخلايا بوساطة الأجسام المضادة ، يتطور مرض جريفز. في هذا المرض ، الأجسام المضادة ضد مستقبلات هرمون الغدة الدرقية على الخلايا الظهاريةتعمل الغدة الدرقية على تحفيز الخلايا ، مما يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية. نفس الآلية تكمن وراء ردود أفعال التعطيل والتحييد.
تفاعلاتفرط الحساسيةثالثايكتب - جهاز المناعةتفاعلات
يحدث تطور تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثالث بسبب معقدات الأجسام المضادة للمستضد ، والتي تتلف الأنسجة بسبب قدرتها على تنشيط مختلف وسطاء مصل الدم ، وخاصة النظام التكميلي (المخطط 28). يحدث التفاعل السام عندما يرتبط مستضد بجسم مضاد إما في مجرى الدم (معقدات مناعية منتشرة) أو خارج الأوعية حيث يمكن ترسيب المستضد (المجمعات المناعية في الموقع). تبدأ الأشكال المنفصلة من التهاب كبيبات الكلى ، والتي تتشكل فيها المجمعات المناعية في الموقع ، بزرع المستضد في الغشاء القاعدي الكبيبي. تتسبب المجمعات المتكونة في مجرى الدم في حدوث تلف عندما تدخل جدران الأوعية الدموية أو تترسب في هياكل الترشيح مثل المرشح الكبيبي. إن تكوين معقدات الأجسام المضادة للمستضد لا يعني المرض حتى الآن ، لأنها تحدث في كثير من الأحيان عمليات المناعةوقد يمثل آلية طبيعية لإزالة المستضد.

فرط الحساسية من النوع الفوري.

المظاهر السريرية لفرط الحساسية من النوع الأول.قد تحدث المظاهر السريرية لفرط الحساسية من النوع الأول على خلفية التأتب.

تأتب- الاستعداد الوراثي لتطور GNT ، بسبب زيادة إنتاج الأجسام المضادة IgE لمسببات الحساسية ، وزيادة عدد مستقبلات Fc لهذه الأجسام المضادة على الخلايا البدينة ، وخصائص توزيع الخلايا البدينة وزيادة نفاذية حواجز الأنسجة.

صدمة الحساسية- يستمر بشكل حاد مع تطور الانهيار والوذمة وتشنج العضلات الملساء ؛ غالبًا ما ينتهي بالموت.

قشعريرة- تزداد نفاذية الأوعية الدموية ، يتحول الجلد إلى اللون الأحمر ، تظهر بثور ، حكة.

الربو القصبي- يصاب بالتهاب ، تشنج قصبي ، زيادة إفراز المخاط في القصبات.

أنواع عمليات الزرع. آليات رفض الزرع.

زرع الأعضاء والأنسجة (مرادف لزرع الأعضاء والأنسجة).

يسمى زرع الأعضاء والأنسجة داخل نفس الكائن الحي الزرع الذاتي ، من كائن حي إلى آخر داخل نفس النوع - زرع المثانة ، من كائن حي من نوع إلى كائن حي من نوع آخر - زرع غير متجانسة .

لا يمكن زرع الأعضاء والأنسجة مع التطعيم اللاحق للكسب غير المشروع إلا بالتوافق البيولوجي - تشابه المستضدات التي تشكل بروتينات نسيج المتبرع والمتلقي. في غيابه ، تسبب مستضدات الأنسجة للمانح إنتاج الأجسام المضادة في جسم المتلقي. تحدث عملية وقائية خاصة - رد فعل رفض ، يتبعه موت العضو المزروع. يمكن أن يكون التوافق البيولوجي فقط مع الزراعة الذاتية. لا يوجد في زرع المثليين وغير المتجانسين. لذلك ، فإن المهمة الرئيسية في تنفيذ زراعة الأعضاء والأنسجة هي التغلب على حاجز عدم توافق الأنسجة. إذا تعرض الكائن الحي في الفترة الجنينية لبعض المستضدات ، فعند الولادة لم يعد هذا الكائن الحي ينتج أجسامًا مضادة استجابة للإدخال المتكرر لنفس المستضد. هناك تسامح نشط (تحمل) لبروتين الأنسجة الأجنبية.

يمكن تقليل تفاعل الرفض من خلال التأثيرات المختلفة التي تثبط وظائف الأنظمة التي تطور مناعة ضد عضو غريب. لهذا الغرض ، يتم استخدام ما يسمى بالمواد المثبطة للمناعة - إيموران ، كورتيزون ، مصل مضاد للخلايا الليمفاوية ، وكذلك الأشعة السينية العامة. ومع ذلك ، في هذه الحالة ، يتم إعاقة دفاعات الجسم ووظيفة الجهاز المكون للدم ، مما قد يؤدي إلى مضاعفات خطيرة.

الزرع الذاتي - زرع الأنسجة داخل نفس الكائن - ينجح دائمًا تقريبًا. تُستخدم خاصية الطعوم الذاتية للتجذر بسهولة في علاج الحروق - حيث تُزرع المناطق المصابة من الجسم بجلدها. دائمًا تقريبًا ، تتجذر عمليات الزرع التخليقية - الأنسجة التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا وراثيًا بالأنسجة المانحة (على سبيل المثال ، التي تم الحصول عليها من التوائم المتماثلة أو الحيوانات الفطرية). عادة ما يتم رفض عمليات الزرع الخيفي (الطعم الخيفي ؛ الأنسجة المزروعة من فرد واحد من فرد غريب جينيًا آخر من نفس النوع) وعمليات زرع الأعضاء (طعوم أجنبي ؛ الأنسجة المزروعة من فرد من نوع آخر).

مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف (GVHD)هو أحد المضاعفات التي تحدث بعد زرع الخلايا الجذعية أو النخاع العظمي نتيجة أن المادة المزروعة تبدأ في مهاجمة جسم المتلقي.

الأسباب. ينتج نخاع العظم خلايا دم مختلفة ، بما في ذلك الخلايا الليمفاوية ، التي تقوم بالاستجابة المناعية. عادة ، توجد الخلايا الجذعية في نخاع العظام. نظرًا لأن التوائم المتماثلة فقط لها أنواع متطابقة تمامًا من الأنسجة ، فإن المتبرع نخاع العظملا يتوافق تمامًا مع أنسجة المتلقي. هذا الاختلاف هو الذي يسبب الخلايا اللمفاوية التائية (نوع من البيض خلايا الدم) ينظر المتبرع إلى جسد المتلقي على أنه غريب ويهاجمه. شكل حاديتطور GVHD عادةً في غضون الأشهر الثلاثة الأولى بعد الجراحة ، مع حدوث تفاعل مزمن لاحقًا وقد يستمر مدى حياة المريض. خطر الإصابة بـ GVHD عند تلقي عملية زرع من المتبرع ذي الصلةهو 30-40٪ ، مع عمليات زرع غير ذات صلة تزداد إلى 60-80٪. كلما انخفض مؤشر التوافق بين المتبرع والمتلقي ، زادت مخاطر إصابة الأخير بـ GVHD. بعد العملية ، يضطر المريض إلى تناول الأدوية التي تقمع جهاز المناعة: يساعد في تقليل فرص الإصابة بالمرض وتقليل شدته.

مناعة الزرعتسمى الاستجابة المناعية لكائن حي موجه ضد نسيج غريب مزروع فيه (طعم). معرفة آليات زرع المناعة أمر ضروري لحل واحدة من أهم المشاكل الطب الحديث- زراعة الأعضاء والأنسجة. أظهرت سنوات عديدة من الخبرة أن نجاح زراعة الأعضاء والأنسجة الغريبة في الغالبية العظمى من الحالات يعتمد على التوافق المناعي لأنسجة المتبرع والمتلقي.
استجابة مناعيةعلى الخلايا والأنسجة الأجنبية يرجع ذلك إلى حقيقة أنها تحتوي على مستضدات غريبة وراثيًا عن الجسم. يتم تمثيل هذه المستضدات ، التي تسمى مستضدات الزرع أو التوافق النسيجي ، بشكل كامل في CPM للخلايا.
لا يحدث الرفض إذا التوافق الكاملالمتبرع والمتلقي وفقًا لمستضدات التوافق النسيجي - وهذا ممكن فقط للتوائم المتطابقة. تعتمد شدة رد الفعل الرفض إلى حد كبير على درجة الغرابة وحجم المادة المزروعة وحالة نشاط المناعة لدى المستلم. عند ملامسة مستضدات الزرع الأجنبية ، يتفاعل الجسم مع عوامل المناعة الخلوية والخلطية.

العامل الرئيسيمناعة الزرع الخلوي هي قاتلة التاء. هذه الخلايا ، بعد أن يتم تحسسها بواسطة مستضدات المانحين ، تهاجر إلى أنسجة الزرع وتمارس عليها سمية خلوية مستقلة عن الجسم المضاد بوساطة الخلايا.

تعتبر الأجسام المضادة المحددة التي يتم تكوينها ضد المستضدات الأجنبية (هيماجلوتينين ، الهيموليزين ، الليوكوتوكسين ، السموم الخلوية) مهمة في تكوين مناعة الزرع. إنها تؤدي إلى تحلل خلوي الكسب غير المشروع بوساطة الجسم المضاد (السمية الخلوية بوساطة التكملة والمعتمدة على الجسم المضاد). من الممكن النقل المتبني لمناعة الزرع مع الخلايا الليمفاوية المنشطة أو بمضاد محدد من فرد حساس إلى كائن حي سليم.
تتكون آلية الرفض المناعي للخلايا والأنسجة المزروعة من مرحلتين. في المرحلة الأولى ، يحدث تراكم حول الكسب غير المشروع والأوعية الخلايا المناعية(التسلل اللمفاوي) ، بما في ذلك T-killers. في المرحلة الثانية ، يتم تدمير خلايا الكسب غير المشروع بواسطة T-killers ، ويتم تنشيط وصلة البلاعم والقاتلة الطبيعية وتكوين الأجسام المضادة المحددة. التهاب جهاز المناعة ، تجلط الأوعية الدموية يحدث ، اضطراب تغذية الكسب غير المشروع ويحدث موته. تستخدم الخلايا البلعمية الأنسجة المدمرة.
أثناء تفاعل الرفض ، يتم تكوين استنساخ للخلايا التائية والخلايا البائية للذاكرة المناعية. تؤدي المحاولة المتكررة لزرع نفس الأعضاء والأنسجة إلى استجابة مناعية ثانوية تتقدم بسرعة كبيرة وتنتهي بسرعة برفض الكسب غير المشروع.
من وجهة نظر سريرية ، هناك رفض للكسب غير المشروع حاد ، مفرط الحدة ومتأخر. تختلف في وقت إدراك رد الفعل والآليات الفردية.

جدول محتويات موضوع "تفاعلات المناعة الذاتية. تفاعلات فرط الحساسية. مناعة الزرع.":

تفاعلات فرط الحساسية. أنواع تفاعلات فرط الحساسية. تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول (النوع الأول). تفاعلات تأقية.

مع علم الأمراض المعديةيوفر ربط Ag بـ AT انخفاض h حساسيةلعمل مختلف الكائنات الحية الدقيقة وسمومها. يتسبب الاتصال المتكرر بـ Ag في تطوير استجابة ثانوية ، والتي تكون أكثر كثافة. لا يحفز Ag دائمًا إنتاج AT ، مما يقلل من الحساسية تجاههم. في ظل ظروف معينة ، يتم إنتاج الأجسام المضادة ، والتي يؤدي تفاعلها مع Ag إلى زيادة حساسية الجسم لإعادة اختراقه ( تفاعلات فرط الحساسية).

مثل فرط الحساسيةاجبة إلى آليات المناعة، يشار إليه بمصطلح " حساسية"، والمواد التي تسببه" مسببات الحساسية ". دراسة التفاعلات فرط الحساسيةوالأمراض التي تسببها يتم التعامل معها بعلم منفصل - علم الحساسية.

ردود الفعل التحسسيةقد تختلف بشكل كبير عن بعضها البعض ، في المقام الأول في وقت ظهورها بعد التلامس المتكرر مع مسببات الحساسية. وفقًا لهذا ، يتم عزل تفاعلات فرط الحساسية الفورية (التي تتطور بعد بضع دقائق) وتفاعلات DTH (التي تتطور بعد 6-10 ساعات وما بعدها). وفقًا لتصنيف Jell و Coombs ، تنقسم جميع تفاعلات الحساسية ، اعتمادًا على آليات التطور ، إلى أربعة أنواع. هذا التصنيف تعسفي بسبب أنواع مختلفةيمكن أن يحدث تلف الأنسجة في وقت واحد أو استبدال بعضها البعض.

التسبب في رد فعل تحسسي من النوع الأول

أنواع تفاعلات فرط الحساسية. تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول (النوع الأول).

تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول (انا اطبع) بسبب تفاعل مسبب الحساسية مع IgE كثف على أغشية الخلايا البدينة والخلايا القاعدية (لذلك ، تسمى هذه التفاعلات أيضًا بوساطة IgE). نظرًا لخصائصه الخلوية (القدرة على التفاعل مع سطح الخلايا البدينة والخلايا القاعدية) ، يشار إلى IgE أيضًا باسم الكاشفات. ترجع الألفة الخلوية لـ IgE إلى وجود هياكل مستقبلات خاصة في منطقة جزء Fc من جزيء AT. خلاف ذلك ، فإن القدرة على الارتباط بخلايا المرء تسمى homocytotropy. يتم التعبير عن هذه الخاصية في IgE ، بينما تتفاعل أيضًا ATs الأخرى (على سبيل المثال ، IgG) معها خلايا غريبة(أي أنها مغايرة للخلايا). يؤدي تفاعل المواد المسببة للحساسية مع IgE الممتص على الخلايا البدينة والخلايا القاعدية إلى إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا (الهستامين ، السيروتونين ، العوامل الكيميائية الحمضية والعوامل الكيميائية العدلة ، البروتياز).

هذه المواد (ما يسمى وسطاء مسبقة التشكيل) تتشكل قبل ملامسة مسببات الحساسية. بعد تفاعل الأخير مع IgE ، يتم تصنيع وسطاء جدد - عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) ، مادة الحساسية المفرطة بطيئة التفاعل (leukotriei B4 ، C4 D4) ومنتجات أخرى من التمثيل الغذائي للفوسفوليبيد. أغشية الخلايا(البروستاجلاندين والتخثرات). يتفاعل الوسطاء مع المستقبلات في العضلات والإفراز والعديد من الخلايا الأخرى ، مما يؤدي إلى تقلص العضلات الملساء (على سبيل المثال ، الشعب الهوائية) ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والوذمة. سريريًا ، تتجلى ردود الفعل من النوع الأول بشكل رئيسي في الحساسية المفرطة والأمراض التأتبيّة. أقل شيوعًا ، يتم ملاحظة الشرى الحاد والوذمة الوعائية. يمكن إعاقة تطور الحساسية المفرطة عن طريق الأجسام المضادة المنتشرة (IgM ، IgG) ، والتي ، على عكس IgE الممتز ، يمكن أن تربط Ag بسرعة. ولكن عادة ما تتشكل بكميات صغيرة ، مما يمنح مسببات الحساسية الفرصة للوصول بحرية إلى سطح الخلايا البدينة والخلايا القاعدية مع IgE المثبت على سطحها.

تفاعلات تأقية

تفاعلات تأقيةخاصة بالمناعة وتتطور بعد إصابتها بمسببات الحساسية التي سبق أن تم تحسس الجسم تجاهها. تتشكل حالة فرط الحساسية بعد 7-14 يومًا من أول اتصال بالمستضد وتستمر لسنوات. يمكن أن تكون ردود الفعل نظامية أو محلية. المظاهر الجهازية في الشكل صدمة الحساسيةيمكن أن يتطور بعد التلامس مع مسببات الحساسية بأي طريقة تقريبًا (تحت الجلد ، بالحقن ، الاستنشاق). مظاهر ردود الفعل المحلية - أتوبي القوطي اليوناني. تأتُّر ، غرابة]. يرجع تطورها إلى تكوين IgE استجابة للتعرض المطول لمسببات الحساسية. تجلى سريريا من خلال التهاب الأنف والتهاب الملتحمة والربو القصبي وذمة كوينك.

يستخدم مصطلح "فرط الحساسية" للدلالة على الاستجابة المناعية التي تحدث بشكل متفاقم وغير ملائم ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة. حاليًا ، هناك 4 أنواع معروفة من تفاعلات فرط الحساسية ؛ يتم التوسط في الثلاثة الأولى بواسطة الأجسام المضادة ، والوسطاء من النوع الرابع من فرط الحساسية هم في الغالب الخلايا التائية والضامة.

اكتب 1، أو فرط الحساسية من النوع الفوري ، يتميز برد فعل تحسسي يتطور فورًا بعد التلامس مع مستضد (يسمى هذا المستضد عادة بمسببات الحساسية). يعتمد تفاعل فرط الحساسية من النوع الفوري على "تحفيز" الخلايا الحساسة IgE بواسطة المستضد ، مما يؤدي إلى إطلاق الوسطاء الدوائية للتفاعل الالتهابي - على سبيل المثال ، الهيستامين. مثال ممتازفرط الحساسية من النوع الفوري هو رد فعل لسم النحل. تشمل هذه الفئة أيضًا ما يسمى بالأمراض التأتبية - الربو القصبيوالأكزيما وحمى القش والشرى.

النوع 2، أو فرط الحساسية السامة للخلايا المعتمد على الجسم المضاد ، يتطور عندما ترتبط الأجسام المضادة بمستضد على سطح الخلية وهذا يؤدي إلى البلعمة أو النشاط القاتل أو تحلل الخلايا بوساطة المكمل. المثال الأكثر توضيحًا لفرط الحساسية من النوع 2 هو استجابة كائن حي لكريات الدم الحمراء بعد نقل الدم لمجموعة غير متوافقة.

النوع 3، أو فرط الحساسية المناعي بوساطة معقدة ، تتطور عندما تتشكل معقدات الأجسام المضادة للمستضد بكميات كبيرة أو عندما لا يمكن تفكيكها وإزالتها عن طريق نظام شبكي بطاني معطل ، مما يؤدي إلى تفاعلات من نوع مرض المصل. يحدث التكوين المزمن للمجمعات المناعية مع الترسيب اللاحق لهذه المجمعات في الأنسجة مع التهاب الشغاف العقدي والمكورات العنقودية والملاريا والتهاب الكبد B. وتشمل المجموعة نفسها المضاعفات العصبية التي تتطور بعد التمنيع المفرط مع ذوفان الكزاز ؛ هذه المضاعفات هي نتيجة تفاعل بين الأجسام المضادة التي تكونت سابقًا والذوفان المحقون. هذه المجمعات المناعية "تجذب" الخلايا التكميلية والكريات البيض ، مما يؤدي إلى تلف الأوعية الدموية الموضعي. مثال آخر على فرط الحساسية من النوع 3 هو داء المصل بعد إعطاء مصل مغاير.

اكتب 4، أو فرط الحساسية المتأخر ، يحدث عندما لا يستطيع الجسم التخلص من المستضد الذي تمتصه الضامة. نتيجة لذلك ، يتم تحفيز الخلايا اللمفاوية التائية بإنتاجها اللاحق لللمفوكينات ، والتي تعد وسطاء لمجموعة كاملة من التفاعلات الالتهابية. تتطور فرط الحساسية من النوع المتأخر مع الالتهابات الفيروسية والبكتيرية والأولية والفطرية ، وكذلك مع داء الديدان الطفيلية. من الأمثلة الكلاسيكية على فرط الحساسية من النوع المتأخر رد فعل جلدي لإعطاء السل ، وهو بروتين شحمي معزول من مسببات مرض السل المتفطرة السلية. تتكاثر مجموعة صغيرة جدًا من الخلايا التائية (أقل من خلية واحدة في الألف) التي تتفاعل مع السلين بسرعة بعد الاتصال الأولي وتشكل استنساخًا للخلايا النشطة (الاستنساخ هو مجموعة من الخلايا تتكون من خلية أصلية واحدة). الفرد الذي لديه تاريخ من التعرض لبكتيريا السل أو تم تحصينه بلقاح BCG لديه الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة لمرض السل. عندما يتم حقن مثل هذا الشخص داخل الأدمة مع السلين ، فإنه يطور رد فعل "إيجابي" (التهاب) في موقع الحقن بعد 24-48 ساعة. لمزيد من المعلومات حول تفاعل tuberculin ، راجع الوحدة المناسبة.

يمكن أن تتسبب أشكال معينة من المستضد ، عند الاتصال المتكرر بالجسم ، في تفاعل محدد بشكل أساسي ، ولكنه يتضمن عوامل خلوية وجزيئية غير محددة للاستجابة الالتهابية الحادة. تسمى هذه الظاهرة من المظاهر المفرطة أو غير الكافية لتفاعلات المناعة التكيفية بفرط الحساسية.

يمكن أن تحدث تفاعلات فرط الحساسية بسبب العديد من المستضدات وتنتج عن أناس مختلفونمختلف.
يُعرف نوعان من فرط النشاط: فرط الحساسية من النوع الفوري ، والذي يتضمن ثلاثة أنواع من فرط الحساسية (الأنواع الأول والثاني والثالث) وفرط الحساسية المتأخر (الرابع). في الممارسة العملية ، لا تحدث بالضرورة أنواع فرط الحساسية بشكل منفصل.

إذا كان فرط الحساسية من النوع الفوري ناتجًا عن آليات المناعة الخلطية ، فإن فرط الحساسية من النوع المتأخر يكون خلويًا. ومع ذلك ، بالنسبة لبعض تفاعلات فرط الحساسية ، فإن هذا التصنيف غير مناسب ، لأن. آليتهم معقدة. في الوقت نفسه ، لكل من فرط الحساسية التي يسببها IgE (النوع الأول) ، ولتطوير أشكال مختلفة من الأمراض المرتبطة بـ IgG (النوعان الثاني والثالث) ، فإن الجرعات وطريقة اختراق المستضد في الجسم أمر بالغ الأهمية.

تتجلى فرط الحساسية من النوع المباشر (الأنواع الأول والثاني والثالث) بمشاركة الأجسام المضادة المحبة للخلايا فيما يتعلق بالخلايا البدينة والخلايا القاعدية - منتجة للوسائط الالتهابية. تتحقق الحساسية من النوع المتأخر (النوع الرابع) بمساعدة الخلايا التائية الالتهابية (TH1) باعتبارها المؤثرات الرئيسية للتفاعل ، والتي تضمن تراكم البلاعم في منطقة الالتهاب.