У дома » човешка анатомия » Симпатиковата нервна система извършва контракции на сърцето. Какво е особеното на симпатиковата система на сърцето. Хомеометрична регулация на сърцето

Симпатиковата нервна система извършва контракции на сърцето. Какво е особеното на симпатиковата система на сърцето. Хомеометрична регулация на сърцето

Координираната дейност на различни органи и тъкани осигурява на тялото стабилност и жизненост. Най-висшият регулатор на дейността на всички органи на нашето тяло, и преди всичко на сърцето и кръвоносните съдове, е кората на главния мозък. Частите на мозъка, разположени по-долу, които обикновено се наричат подкортекс, са му подчинени. В него се концентрира рефлексна дейност, до известна степен независима от волята на човека.

Той осигурява изпълнението на т.нар безусловни рефлекси- инстинкти (хранителни, защитни и др.), играе голяма роля в проявата на емоциите - страх, гняв, радост и др. Също толкова важна за дейността на подкорието е регулирането на най-важните жизнени функциитяло – кръвообращение, дишане, храносмилане, метаболизъм и др.

Съответните центрове, разположени в подкорието, са свързани с различни вътрешни органи и тъкани, по-специално със сърдечно-съдовата система, чрез така наречената автономна или автономна нервна система. Под влияние на възбуждането на един от двата му отдела - симпатиков или парасимпатиков (блуждащ), работата на сърцето се променя в различни посоки и кръвоносни съдове.

От различни органи, които се нуждаят от повишен кръвен поток, „сигналите“ отиват в централната нервна система, а от нея съответните импулси се изпращат към сърцето и кръвоносните съдове. В резултат на това кръвоснабдяването на органите се увеличава или намалява в зависимост от тяхната нужда.

Вегетативната нервна система оказва голямо влияние върху дейността на сърдечно-съдовата система. Крайните клонове на симпатиковия и блуждаещия нерв са пряко свързани с описаните по-горе възли в сърдечния мускул и чрез тях влияят върху честотата, ритъма и силата на сърдечните контракции.

Възбуждането на симпатиковите нерви кара сърцето да бие по-бързо. В същото време се ускорява провеждането на импулс по сърдечния мускул, кръвоносните съдове (с изключение на сърдечните) се стесняват и кръвното налягане се повишава.

Дразненето на вагусния нерв намалява възбудимостта синусов възелтака че сърцето бие по-рядко. В допълнение, импулсната проводимост по атриовентрикуларния сноп се забавя (понякога значително) и при много рязко стимулиране на блуждаещия нерв импулсът понякога изобщо не се провежда и следователно има дисоциация между предсърдията и вентрикулите (т.н. -наречена блокада).

IN нормални условия, т.е., с умерено въздействие върху сърцето, блуждаещият нерв му осигурява спокойствие. Затова И. П. Павлов говори за блуждаещия нерв, че „до известна степен той може да се нарече нерв на почивката, нервът, който регулира останалата част от сърцето“.

Вегетативната нервна система постоянно влияе върху сърцето и кръвоносните съдове, засягайки честотата и силата на сърдечните контракции, както и размера на лумена на кръвоносните съдове. Сърцето и кръвоносните съдове също участват в множество рефлекси, които възникват под въздействието на стимули, идващи от външна средаили от самото тяло. Така например топлината ускорява пулса и разширява кръвоносните съдове, студът кара сърцето да бие по-бавно, свива кръвоносните съдове на кожата и следователно причинява бледност.

Когато се движим или изпълняваме трудно физическа работа, сърцето бие по-бързо и със по-голяма сила, а когато сме в покой, бие по-рядко и по-слабо. Сърцето може да спре поради рефлекторно дразненеблуждаещ нерв със силен удар в стомаха. Много силна болка, преживян с различни наранявания на тялото, също под формата на рефлекс, може да доведе до възбуждане на блуждаещия нерв и следователно до факта, че сърцето ще започне да се свива по-рядко.

При възбуда (вербални и други стимули) на кората на главния мозък и подкоровите области, напр. силен страх, радост и други емоции, един или друг отдел на вегетативната нервна система- симпатиков или парасимпатиков (вагусен) нерв. В тази връзка сърцето бие по-често, понякога по-рядко, понякога по-силно, понякога по-слабо, кръвоносните съдове или се стесняват, или се разширяват, човекът или се изчервява, или пребледнява.

Това обикновено се извършва от жлезите. вътрешна секреция, които самите са под влиянието на симпатикуса и блуждаещия нерв и от своя страна действат върху тези нерви с хормони.

От всичко казано се вижда колко многостранна, многостранна е връзката на сърдечно-съдовата система с нервните и химичните регулатори, колко голяма е властта на нервите върху сърдечно-съдовата система.

Вегетативната нервна система е под прякото влияние на мозъка, от който към нея непрекъснато се вливат потоци от различни импулси, възбуждащи или симпатикуса, или блуждаещия нерв. "Ръководната" роля на мозъчната кора в регулирането на работата на всички органи се изразява и в това, че дейността на сърцето се променя в зависимост от нуждата на организма от кръвоснабдяване. Здраво сърце на възрастен в покой бие 60-80 пъти в минута. Поема по време на диастола (отпускане) и изхвърля в съдовете по време на систола (свиване) около 60-80 милилитра (кубични сантиметра) кръв. И при голямо физическо натоварване, когато упорито работещите мускули се нуждаят от повишено кръвоснабдяване, количеството кръв, изхвърлено с всяка контракция, може значително да се увеличи (за добре трениран спортист до 2000 милилитра и дори повече).

Разказахме как работи сърцето, как се променя честотата и силата на сърдечните контракции. Но как става кръвообращението в цялото тяло, как се движи кръвта през съдовете на целия организъм, какви сили я карат да се движи през цялото време в определена посока, с определена скорост, което поддържа налягането вътре в кръвоносните съдове, необходимо за постоянното движение на кръвта?

Механизмът на влияние на блуждаещия нерв върху сърцето.

Ацетилхолин, който се отделя от окончанията на блуждаещия нерв, повишава пропускливостта клетъчни мембраниза калиеви йони. Калиевите йони дифундират от проводящите влакна в извънклетъчната течност, което води до увеличаване на отрицателния зарядна вътрешната повърхност на клетъчните мембрани, т.е. Да се хиперполяризация. В тези условия възбудимостпроводими влакна слизане.

В клетките на синусовия възел хиперполяризацията води до промяна на потенциала на мембраната в покойот -55-60 mV до по-отрицателна стойност, а именно до -65-75 mV. Следователно отнема много повече време, за да мембранен потенциалот това ново базова линиядостигна праговата стойност поради навлизането на натриеви и калциеви йони в клетката. Това драстично намалява честотата на генериране на импулси в клетките на синусовия възел. При достатъчно силна стимулация блуждаещи нервиавтоматизацията на синусовия възел е напълно потисната.

IN атриовентрикуларенпровеждане на хиперполяризация на системата възпрепятства генерирането на потенциал за действиев малките клетки на предсърдната преходна зона, а също така забавя предаването им към възловите влакна. Следователно факторът на надеждност за провеждане на импулси от клетките на преходната зона директно към A-B възелнамалява. Това води до забавено провеждане на импулси от предсърдията към вентрикулите, и със значително намаляване на коефициента на надеждност, на пълен A-Bблокада.

Ефекти на симпатиковите нерви върху сърдечната честота и проводимостта.

Симпатикова стимулацияпредизвиква обратен ефект върху сърцето в сравнение с ефекта на блуждаещите нерви:

(1) случва се увеличаване на честотатагенериране на импулси в клетките на синусовия възел;

(2)скоростта се увеличаваимпулси във всички части на сърцето, което е свързано с общо повишаване на възбудимостта на клетките;

(3) значително повишена сила на свиване на миокардапредсърдия и вентрикули. По този начин симпатиковите нерви стимулират сърдечната дейност. Максималната им стимулация води до увеличаване на сърдечната честота 3 пъти и увеличаване на силата на сърдечните съкращения повече от 2 пъти.

Механизмът на влияние на симпатиковите нерви върху сърцето. От съчувствие нервни окончаниякогато се стимулира, се освобождава невротрансмитер норепинефрин. Механизмът на действие на този медиатор върху сърдечния мускул засега не е напълно изяснен, но се смята, че той повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за натриеви и калциеви йони. В синусовия възел увеличаването на натриево-калциевия пермеабилитет води до изместване на потенциала на покой към по-малко отрицателни стойности. В тази връзка се увеличава скоростта на диастолната деполяризация, необходима за достигане на праговото ниво; повишава се способността на клетките на синусовия възел да се автоматизират, което води до увеличаване на сърдечната честота.

В проводящата система А-В, повишаване на натриево-калциевата пропускливост улеснява генерирането на потенциал за действиеи последователно провеждане на импулса по проводимите влакна. Това води до намаляване на времето за провеждане на възбуждане от предсърдията към вентрикулите.
Увеличаването на пропускливостта на клетъчните мембрани за калций и увеличаването на притока на калциеви йони в кардиомиоцитите допринася за повишен сърдечен ритъм, защото И калциевите йони играят важна роля в развитието на контрактилния процес.

Мнозинство вътрешни органиинервирани от симпатикови и парасимпатикови нерви(двойна инервация на органа). Влиянието е антагонистично: симпатиковите нерви разширяват зеницата, парасимпатиковите се свиват. Но тези нерви действат върху мускулите: свиването на радиалния в първия случай и кръговото във втория води до промяна в зеницата. Повишаването на тонуса на симпатиковите нерви води до увеличаване на сърдечната честота, а повишаването на тонуса на парасимпатиковите нерви води до намаляване на сърдечната честота (при експериментални условия). При физиологични условия се наблюдава функционална синергия - увеличаване на влиянията на един отдел и намаляване на влиянията на друга причина краен резултат(увеличаване или намаляване на сърдечната честота). Има органи, инервирани само от парасимпатикуса ( слюнчените жлези) или симпатичен нервни влакна(черен дроб и почти всички кръвоносни съдове). Реакцията на съдовете към норепинефрин е различна: съдовете на кожата, черния дроб, червата се стесняват (контракция плавно мускулни клетки) и кръвоносните съдове скелетни мускули, разширяване на сърцето, бронхите (отпускане на гладкомускулните клетки). Ефектът се определя от наличието на гладкомускулни клеткидва вида адренергични рецептори: в различните тъкани съотношението на алфа и бета адренорецепторите е различно. Първите под влияние на НА или А водят до редукция гладка мускулатурав стените на кръвоносните съдове, вторият - до релаксация. Характеристики на гладката мускулна тъкан: отделни вретеновидни клетки са в контакт с помощта на нексуси - области с ниска електрическо съпротивлениечрез които IVDs се предават от клетка на клетка. Повечето адренергични неврони имат дълъг, тънък аксон, който се разклонява в органа и образува плексус с дължина до 30 cm. По клоните има многобройни разширения (до 300 на 1 mm), в които се синтезира и натрупва NA. Когато невронът е възбуден, НА се освобождава в извънклетъчното пространство от голям брой разширения и действа върху цялата гладкомускулна тъкан като цяло. (Разширения – разширените вени се образуват не само в крайните разклонения, но и върху голяма част от периферните области в органите и тъканите. Това са своеобразни синапси на автономната нервна система.) Много пре- и постганглионарни автономни неврони, инервиращи кръвоносните съдове, сърцето, притежават спонтанна активност – тонус. Резултат: кръвоносните съдове винаги са в състояние на известно свиване - тонус, което ви позволява да промените лумена на съдовете и съпротивлението на кръвния поток.

Симпатиковият отдел на автономната нервна система причинява: разширяване на зеницата; разширяване на бронхите, увеличаване на диаметъра на кръвоносните съдове в белите дробове; ускорение, повишени контракции на сърцето, разширяване на съдовете на сърцето; вазоконстрикция на кожата, органи коремна кухина, намаляване на размера на черния дроб и далака, т.е. освобождаването на кръвта от депото и движението й в кръвния поток; увеличава кръвния обем и кръвното налягане; стимулира гликогенолизата в черния дроб, повишава нивото на глюкозата в кръвта; стимулира липолизата в мастните клетки, безплатно мастна киселина; функцията се стимулира потни жлезии намалено производство на урина в бъбреците.

По този начин симпатиковата нервна система мобилизира латентни резерви, повишава възбудимостта на централната нервна система, засилва метаболизма, повишава ефективността при всякакви промени във външната среда (емоции, физически и психически стрес, охлаждане и др.). Трофичното действие на симпатиковата нервна система се дължи на метаболитни ефекти върху тъканите. Доказателството са класическите експерименти на L.A. Orbeli и A.G. Ginetsinsky: амплитудата на мускулните контракции се записва преди появата на умора, при което амплитудата намалява. Ако се раздразнят симпатиковите нерви, амплитудата на контракциите се увеличава, т.к. стимулира се метаболизма на мускулните клетки и съответно контрактилната функция.

Парасимпатиковата нервна система допринася за възстановяването на ресурсите, изразходвани от тялото: това води до активиране на функцията стомашно-чревния тракт(секреция, повишаване на подвижността), гликогенът се отлага в черния дроб и мускулите. Тонът на човек преобладава през нощта парасимпатикова инервация, през деня симпатичен.

B. Lown и R. L. Verrier

РЕЗЮМЕ. Повишаването на тонуса на парасимпатиковата нервна система, причинено или от стимулация на вагуса, или от директно действие върху мускариновите рецептори, значително намалява склонността на миокарда на нормалните и исхемичните вентрикули да развиват фибрилации. Този защитен ефект е резултатът антагонистично взаимодействиемиокардни реакции към повишаване на нервната и хуморалната активност, които влияят на прага за поява на камерна фибрилация: Тези механизми функционират както при будни, така и при анестезирани животни. Получените резултати са несъмнени голямо значениеза клинична практика.

ВЪВЕДЕНИЕ

Въпросът за влиянието на парасимпатиковата нервна система върху възбудимостта на вентрикуларните миокардни клетки непрекъснато се преразглежда. Сега е общоприето, че вагусната инервация не се простира до вентрикуларния миокард. От гледна точка на клинициста е ясно, че въпреки че холинергичният ефект може да има ефект върху тахикардията, мястото на приложение на ацетилхолин е разположено извън вентрикулите. От друга страна, последните проучвания показват, че излагането на парасимпатиковата нервна система може да промени електрическите свойства на вентрикуларния миокард. Доказано е, че стимулирането на вагуса значително влияе върху възбудимостта на камерните клетки и тяхната склонност към фибрилация, както е показано от няколко изследователски групи. Тези ефекти могат да бъдат медиирани от наличието на богата холинергична инервация на специализираната сърдечна проводна система, която е открита както в кучешкото сърце, така и в човешкото сърце.

Ние показахме, че ефектът на вагуса върху вероятността от камерна фибрилация (VF) зависи от фоновото ниво на тонуса на симпатиковите нерви на сърцето. Тази позиция следва от редица експериментални наблюдения. Например, влиянието на вагуса се увеличава при торакотомизирани животни, които показват повишен симпатиков тонус, а също и по време на стимулация на симпатиковите нерви и инжектиране на катехоламини. Този ефект на вагуса върху склонността на вентрикулите към фибрилация се елиминира чрез блокадата на |3-рецепторите.

Все още не е ясно дали парасимпатиковата нервна система е в състояние да промени склонността на вентрикулите към фибрилация, която се развива по време на остра миокардна исхемия. Kent и Epstein et al показаха, че вагусната стимулация значително повишава прага на VF и намалява склонността на исхемичното кучешко сърце да фибрилира. Sogg v. Gillis и др. установиха, че наличието на интактни вагусови нерви предотвратява развитието на VF по време на лигиране на лявата предна низходяща артерия на сърцето с котки, анестезирани с хлоралоза, но не дава никакво предимство при лигиране на дясната коронарна артерия. Yoon и др. и Джеймс и др. не можа да открие никакъв ефект от вагусна стимулация върху прага на VF по време на лява предна низходяща оклузия коронарна артериякучета. Sogg et al. дори установиха, че стимулирането на парасимпатиковата нервна система изостря, вместо да отслабва аритмиите, които възникват, когато лигатурата се отстрани от артерията, последвано от реперфузия на исхемичния миокард.

Също така е свързан с това неразрешеният проблем дали тоничната активност на парасимпатиковата нервна система модулира електрическото съпротивление на камерните клетки в неанестезирано животно.Данните, получени от анестезирани животни по време на нервна стимулация или прилагане на лекарство, предоставят ценна информация, но такива подходи, в които са до известна степен артефактни и резултатите изискват потвърждение върху неанестезиран интактен организъм.Доскоро изследвания на животни в будно състояние за тази цел не бяха провеждани поради липса на подходящи биологични модели за оценка на склонността на миокарда Въпреки това, тази трудност беше преодоляна, когато в " като надежден индикатор за склонността на сърцето към VF беше използван прагът на повтарящи се екстравъзбуждания, което в резултат направи възможно изоставянето на необходимостта от предизвикване на VF и провеждайте съпътстващи процедури за реанимация.

Целите на това проучване са следните: 1) да се проучи ефектът от вагусната стимулация и директното активиране на мускариновите рецептори от метахолиами върху склонността на сърцето към VF по време на остра миокардна исхемия и по време на реперфузия, 2) да се определи дали тоничната активност на парасимпатиковата нервна система променя склонността на вентрикулите към фибрилация в неанестезирано състояние на животното, и 3) за оценка дали данните, получени върху животни, имат някакво значение за клиничните проблеми.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Изследвания върху анестезирани животни

Общи процедури

Изследванията са проведени върху 54 здрави безпородни кучета с тегло от 9 до 25 кг. Най-малко 5 дни преди изследването, под обща пентобарбитуратна анестезия, гръдният кош е отворен отляво в четвъртото междуребрие. Катетърът беше изведен под кожата в задната част на главата.

В деня на изследването кучетата бяха анестезирани с α-хлоралоза 100 mg/kg интравенозно. Изкуствено дишанесе поддържа чрез ендотрахеална тръба, свързана с Харвардска помпа, доставяща смес от стаен въздух със 100% кислород. Изкуство. pH артериална кръвсе поддържа в границите от 7.30 до 7.55. Артериално наляганев коремната аорта беше променена с помощта на катетър, поставен през нея феморална артерияи прикрепен към предавател за налягане Statham P23Db. Електрограма (EG) на дясната камера се записва с помощта на монополярен интракавитарен проводник.

Изследване на сърцето

По време на експеримента се поддържаше постоянна сърдечна честота чрез пейсиране на дясната камера. За поддържане на изкуствен ритъм и прилагане на тестови стимули, биполярен катетър (Medtronic № 5819) беше вкаран през дясната страна югуларна венаи поставени под флуороскопски контрол в областта на върха на дясната камера. Поддържането на изкуствения ритъм се постига със стимули, чиято амплитуда е 50–100% по-висока от прага; интервалът на интерстимулация варира от 333 до 300 ms, което съответства на честотите на камерно възбуждане от 180 до 200 в минута.

Прагът на вентрикуларна фибрилация се определя с помощта на единичен стимул от 10 ms. Това определение беше както следва: електрическата диастола беше изследвана с 4 mA импулс на интервали от 10 ms от края на ефективния рефрактерен период до края на G-вълната. След това токът се увеличава на стъпки от 2 mA и при този стимул изследването на диастола продължава 3 s. Най-ниският интензитет на стимула, причиняващ VF, се приема като праг на VF.

Използван е следният експериментален протокол: пълно запушване на лявата предна низходяща коронарна артерия се постига чрез надуване на предварително имплантиран катетър с балон и продължава 10 минути. По време на оклузията, прагът на VF се оценява на интервали от минути. Десет минути след началото на оклузията, налягането в балона беше рязко намалено и отново беше определен прагът на VF. Извършени са две оклузии, със и без пилотно тестване, разделени с интервал от поне 20 минути.

Дефибрилацията обикновено се извършва за 3 s, като се използва импулс на постоянен ток, получен чрез разреждане на кондензатор с енергиен капацитет от 50-100 W "C от дефибрилатор. 11 лупа. Тази реанимационна процедура не влияе значително върху стабилността на прага на VF.

Стимулация на вагуса

Шийният вагосимпатиков ствол се отрязва от двете страни на 2 cm под бифуркацията каротидна артерия. Изолирани биполярни електроди бяха прикрепени към дисталните краища на прерязания нерв. Нервната стимулация се извършва с помощта на правоъгълни импулси с продължителност 5 ms и напрежение 3-15 V при честота на стимулация 20 Hz. Амплитудата на дразнещите импулси е избрана по такъв начин, че при независимо стимулиране на десния или левия вагусов ствол се постига сърдечен арест. Прагът на вентрикуларна фибрилация се определя преди, по време и след двустранна вагусна стимулация. Честота сърдечен ритъмпо време на определянето на прага, VF постоянно се поддържаше изкуствено на ниво от 200 удара в минута.

Въвеждане на метахолин

Интравенозно приложениемускаринов агонист ацетил-(B,L)-бета-метилхолин хлорид (J.T. Baker Company) във физиологичен разтвор се прилага при скорост от 5 μg/(kg-min), като се използва инфузионна помпа на Харвард. Максималният ефект върху прага на VF се постига 30 минути след началото на приложението; в този момент започна цялата тестова последователност с оклузия на коронарна артерия и реперфузия. Прилагането на веществото продължи през цялото изследване.

ИЗСЛЕДВАНИЯ НА БУДНИ ЖИВОТНИ

Изследванията са проведени върху 18 възрастни мелези с тегло от 10 до 15 кг.

Разработен е специален метод за обратимо студено блокиране на парасимпатиковата дейност на нервите на сърцето. За да направите това, част от вагосимпатиковия ствол с дължина 3-4 cm се изолира и поставя на шията в кожна тръба. По този начин са създадени "вагусни бримки" от двете страни на шията, които отделят изолирани сегменти от нерви от други цервикални структури. Това позволява охлаждащи накрайници да бъдат поставени около вагусните бримки, за да се получи обратима блокада на нервната активност.

Относителният принос на активността на вагусните аференти и еференти към ефекта, произведен от охлаждане, се определя чрез сравняване на резултатите, получени с вагусово охлаждане със селективна блокада на вагусни еференти с интравенозен атропин.

Изследване на сърцето:

За да се изследва склонността на сърцето към VF, беше използван методът за определяне на прага на повтарящи се екстра-възбуждания (PE), както е описано по-горе. Накратко, прагът на склонност към VF беше оценен, както следва: при поддържане на постоянен сърдечен ритъм от 220 удара в минута, повторно сканиране на стимула за определяне на прага на PE беше извършено при интензитет на стимула, равен на два пъти средно-диастоличния праг, като се започне от 30 ms след края на рефрактерния период. Тестовият стимул се прилага по-рано всеки път със стъпка от 5 ms до достигане на края на рефрактерния период. Ако не се появи PE, амплитудата на стимула се увеличава с 2 mA и процесът на сканиране се повтаря. Прагът на PE се счита за равен на минималната текуща стойност, при която PE се появява при два от всеки три опита. Прагът на PE беше приет като праг на уязвимост на OK VF.

Психологически условия

За да се изследва ефектът от симпатиково-парасимпатиковите взаимодействия в будно състояние, кучетата са поставени в стресови условия, които увеличават потока на адренергична агония към сърцето.

Стресовите условия се състояха в фиксирането на кучето в стойката на Павлов, което доведе до ограничаване на двигателните способности. Кабелите бяха свързани към сърдечни катетри за непрекъснат мониторинг на EG, подаване на стимули от изкуствен водачритъм и тестови стимули. Отделно попадение токов ударпродължителност от 5 ms се извършва от дефибрилатора през медни пластини (80 cm2), прикрепени към гръдния кош. Кучетата бяха оставени в колана за 10 минути преди прилагането на електрическия шок и още 10 минути след прилагането на електрическия шок. Процедурата се повтаря 3 последователни дни. На 4-ия ден от прилагането на електрически шок изследвахме ефекта на стресови състояния върху праговия период на сърдечна уязвимост към VF преди и по време на блокадата на вагусните еференти с атропин (0,05 mg / kg).

РЕЗУЛТАТИ

15l и по-малко стимулация на холинергичните нерви върху склонността на сърцето към VF по време на исхемия на 1-ви миокард и по време на реперфузия

Изследване на ефекта от вагусната стимулация върху прага на VF преди и след<>10-минутен период на оклузия на лявата предна низходяща коронарна артерия, последван от внезапно спиране на кръвния поток, беше извършен на 24 кучета, анестезирани с хлоралоза. При отсъствие на вагусна стимулация, оклузията и реперфузията на коронарната артерия водят до значително понижаване на прага на фибрилация (фиг. 1).Намаляването на прага настъпва в първите 2 минути след оклузията и продължава от 5 до 7 минути. След това прагът бързо се върна до стойността, наблюдавана в контролата преди оклузията. След възстановяването на проводимостта на коронарната артерия, спадането на прага настъпва почти мигновено - за 20-30 s, но не продължава дълго - по-малко от 1 min. Стимулирането на вагуса значително повишава прага на VF до оклузия на коронарната артерия (от 17 ± 2 mA на 3, ± 4 mA, p<0,05) и уменьшала снижение порога, связанное с ишемией миокарда (18±4 мА по сравнению с 6±1 мА без стимуляции, р<С0,05). Во время реперфузии никакого защитного действия стимуляции вагуса не обнаружено (3±1 мА по сравнению с 5±1 мА без стимуляции).

Ефектът от метахолинова селективна стимулация на мускаринови рецептори върху сърдечната уязвимост към VF е изследван при 10 кучета.Прилагането на метахолин дава резултати, качествено подобни на тези, получени при вагусна стимулация.По този начин метахолинът повишава прага на VF преди и по време на оклузия на коронарна артерия, но е неефективен при спадането на прага, свързано с реперфузия-ivii (фиг. 2).

Ефект на вагусната активност върху сърдечната склонност

и спонтанна VF по време на миокардна исхемия и реперфузия

Проучване на ефекта от вагусната стимулация върху появата на спонтанна VF при оклузия на лявата предна низходяща коронарна артерия и артерията на интервентрикуларния септум е проведено при допълнителни 16 кучета. Използва се изкуствена вентрикуларна стимулация за поддържане на постоянна сърдечна честота от 180 удара/мин. При липса на вагусна стимулация, оклузия на коронарната артерия на VF се запушва при 7 от 10 кучета (70%), докато при едновременна вагусна стимулация, спонтанна VF с оклузия

Този проблем е изследван при 10 будни кучета, при които и двата вагуса са били хронично секретирани в кожни тръби на шията. Импулсът във вагосимпатиковия ствол беше обратимо блокиран с помощта на охлаждащи накрайници, поставени около кожните вагусни бримки. Студената блокада на лявата и дясната вагусна бримка повишава сърдечната честота от 95+5 удара в минута съответно до 115±7 и 172++16 удара в минута. Когато двете вагусни бримки се охлаждат едновременно, сърдечната честота се повишава до 208+20 bpm. Всички промени в сърдечната честота са статистически значими с p< 0,01 (рис. 4).

Изследване на ефекта от селективната блокада на вагусните ефекти! ензими с атропин до прага на БЕ е извършено на 8 будни кучета, държани в стресови условия, създадени чрез обездвижване в машината на Павлов с прилагане на умерено силен перкутанен електрически шок. Преди да се изключи ефектът върху сърцето на вагусните импулси, прагът на PE беше 15+1 mA. С въвеждането на атропин (0,05 mg / kg) прагът намалява значително и възлиза на 8 ± 1 mA (47% намаление, p<0,0001) (рис. 5).

Този ефект се развива независимо от промените в сърдечната честота, тъй като сърдечната честота се поддържа постоянна при 200 удара в минута през цялото времетраене на електрическия тест. Блокадата на вагуса с атропин не повлиява значително прага на PE при кучета, настанени в нестресогенни клетки (съответно 22+2 mA и 19+3 mA преди и по време на експозиция).

ДИСКУСИЯ

Понастоящем е натрупано значително количество данни, показващи наличието на пряко влияние на парасимпатиковата нервна система върху хронотропните и изотропните свойства и възбудимостта на камерния миокард. Много по-малко е доказано дали степента на този ефект е достатъчна, за да обясни някакъв защитен ефект срещу появата на VF активност на холинергичните нерви в исхемично сърце. В допълнение, малко се знае за значението на парасимпатиковата нервна активност за склонността на сърцето към VF при две различни състояния, които могат да играят важна роля в причиняването на внезапна смърт при хора, а именно внезапно запушване на коронарната артерия и възстановяване на нейната проходимост с реперфузия на исхемичната зона. Значението на тоничната вагусна активност за намаляване на склонността към VF все още не е определено. Друг неразрешен въпрос е дали такава тонична активност на парасимпатиковата нервна система може да повлияе на склонността на вентрикулите да фибрилират при лек психофизиологичен стрес. Настоящото изследване хвърля малко светлина върху тези въпроси.

Ефект на вагусна стимулация по време на миокардна исхемия и по време на реперфузия

Установихме, че интензивната парасимпатикова активност в резултат на електрическа стимулация на децентрализирания вагус или директна стимулация на мускариновите рецептори с метахолин намалява склонността на сърцето на кучето към VF по време на остра миокардна исхемия. Това също се подкрепя от наблюдения, показващи, че увеличаването на холинергичната активност значително намалява спада на прага на VF и склонността към спонтанна VF по време на оклузия на коронарната артерия. Тези ефекти не са свързани с промяна в сърдечната честота, тъй като нейната честота се поддържа на постоянно ниво с помощта на изкуствен пейсмейкър. Нито стимулацията на вагуса, нито активирането на мускариновите рецептори има положителен ефект по време на реперфузия.

Какво причинява различното влияние на парасимпатиковата нервна система върху прага на VF по време на миокардна исхемия и по време на реперфузия? Предполага се, че склонността на сърцето към VF по време на оклузия на коронарната артерия и по време на реперфузия се дължи на различни механизми.Вероятно рефлексното активиране на симпатиковата нервна система в сърцето играе основната роля в увеличаването на склонността на сърцето към VF по време на остра оклузия на коронарната артерия Тази хипотеза се подкрепя от факта, че промяната в доставката на адренергични вещества към сърцето корелира добре с развитието във времето на намаляване на прага на VF и появата на спонтанна VF при оклузия на коронарна артерия. ефектът на симпатиковите амини върху миокарда се намалява чрез хирургични или фармакологични методи, след което се постига значителен защитен ефект срещу индуцирана от исхемия VF По този начин активността на парасимпатиковата нервна система намалява склонността на сърцето към VF по време на оклузия на коронарната артерия " като противодейства на профибрилиращия ефект на повишената адренергична активност. Този положителен ефект от повишаване на холинергичната активност може да се дължи на инхибиране на освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания или поради намаляване на отговора на рецепторите към ефектите на катехоламините.

Въпреки това, повишената склонност на миокарда към фибрилация по време на реперфузия изглежда се дължи на неадренергични фактори. Наличните в момента данни показват, че това явление може да се дължи на метаболитни продукти, проникнали в кръвта по време на клетъчна исхемия и некроза. Доказано е, че ако кръвотокът в исхемичния миокард се възстанови постепенно или ако перфузията се извърши с разтвор, лишен от кислород, честотата на камерни аритмии, когато кръвотокът се възстанови, значително намалява. Наблюденията, показващи, че VF възниква в рамките на няколко секунди след внезапно възстановяване на коронарния артериален кръвоток, също показват участието в този процес на метаболитни продукти, измити от увредената област. Предотвратяването на ефекта на симпатиковите вещества върху сърцето чрез хирургична или фармакологична интервенция е неефективно за предотвратяване на VF, когато кръвният поток е възстановен. И тъй като холинергичните агонисти упражняват своите защитни ефекти само чрез своите антиадренергични ефекти, това може частично да обясни техния неуспех да намалят миокардната склонност към VF по време на реперфузия.

Силното влияние на активността на парасимпатиковата нервна система върху сърдечната честота може значително да промени ефекта от вагусната стимулация върху склонността на вентрикула към аритмии. Например Kerzner et al. показват, че вагусната стимулация не потиска напълно аритмиите, които възникват по време на миокарден инфаркт. Обратно, тези изследователи установиха, че повишаването на активността на парасимпатиковата нервна система или прилагането на ацетилхолин неизменно предизвиква камерна тахикардия по време на спокойната фаза без аритмия на инфаркт на миокарда при кучета. Този аритмогенен ефект е изцяло зависим от сърдечната честота и може да бъде предотвратен с помощта на изкуствен пейсмейкър.

Влияние на тоничната активност на парасимпатиковата нервна система върху склонността на вентрикулите към фибрилация при будни животни

Резултатите от настоящото изследване показват, че в покой в будно състояние на кучето сърцето му изпитва значително тонизиращо влияние на парасимпатиковата нервна система. Студената блокада на десния или левия вагус води до значителни промени в сърдечната честота; обаче, ефектът е по-изразен, когато десният вагус е блокиран (виж Фиг. 4). Това съответства на факта, че десният вагус има преобладаващ ефект върху синоатриалния възел с известно припокриване на влияние от левия "агус". По този начин максималното увеличение на сърдечната честота се получава при едновременно охлаждане на десния и левия вагусов нерв.

След като се установи, че тоничната активност на парасимпатиковата нервна система има значителен ефект върху тъканта на пейсмейкъра, има смисъл да се изследва дали може да се идентифицира някакво влияние на вагусната активност върху електрическите свойства на вентрикула. В тези експерименти атропинът е използван за селективно блокиране на активността на вагусните еференти. Кучетата бяха поставени в павловската за обездвижване, за да се увеличи симпатиковият ефект върху сърцето. Този дизайн на експеримента дава възможност да се изследва ефектът от взаимодействието на симпатикови и парасимпатикови реакции върху склонността на миокарда към VF при будни животни. Установихме, че въвеждането на относително ниски дози атропин (0,05 mg/kg) води до почти 50% намаляване на прага на камерно мъждене. Това ни позволява да заключим, че значителна тонична активност на вагуса в будно животно, държано при стресови условия, частично отслабва профибрилиращия ефект на постоянно психофизиологичните стимули.

В допълнение, когато се използва такава експериментална схема, защитният ефект на вагуса най-вероятно се дължи на действието, антагонистично на адренергичния механизъм. Това предположение се подкрепя от два вида наблюдения. Първо, нашите предишни проучвания показват, че склонността към миокардна фибрилация в този модел на стрес е тясно свързана с циркулиращите нива на катехоламини и че предотвратяването на симпатиковите ефекти върху сърцето, или чрез бета-блокада, или симпатектомия, значително намалява предизвиканото от стрес увеличение на сърдечния дебит. склонност към фибрилация. Второ, наблюденията на De Silva et al. показват, че увеличаването на тоничния ефект на парасимпатиковата нервна система при прилагане на морфин на кучета при стресови условия на обездвижване повишава прага на VF до стойността, наблюдавана при липса на стресови ефекти. Когато активността на вагусните еференти се блокира от атропин, по-голямата част от защитния ефект на морфина изчезва. Въвеждането на морфин при нестресови условия не е в състояние да промени прага на VF, очевидно защото при тези условия адренергичният ефект върху сърцето е слаб.

Тези данни показват, че вагусното активиране, независимо дали е спонтанно или предизвикано от фармакологичен агент, има защитен ефект върху миокарда, намалявайки неговата склонност към VF по време на стрес. Този благоприятен ефект най-вероятно се дължи на антагонистичния ефект на повишената активност на парасимпатиковата нервна система върху ефекта на повишаване на адренергичната активност в сърцето.

КЛИНИЧНО ПРИЛОЖЕНИЕ

Преди повече от 40 години беше доказано, че прилагането на холинергичното вещество, ацетил-бета-метилхолин хлорид, предотвратява камерни аритмии, причинени при хората от прилагането на адреналин. Наскоро редица проучвания съобщават, че интервенции, подобни на активиране на парасимпатиковата нервна система, като стимулиране на каротидния синус или прилагане на ваготонични средства, намаляват честотата на камерните екстрасистоли и предотвратяват камерната тахикардия. Тъй като сърдечните гликозиди повишават тонизиращия ефект на блуждаещия нерв върху сърцето, ние използвахме това действие на дигиталиса за потискане на вентрикуларните аритмии. Необходими са обаче допълнителни изследвания в тази клинична област.

Това проучване е проведено от Лабораторията за сърдечно-съдови изследвания, Харвардското училище по обществено здраве, Бостън, Масачузетс. Той също беше подкрепен от грант MH-21384 от Националния институт за психично здраве и грант HL-07776 от Националния институт за сърцето, белите дробове и кръвта на Националния институт по здравеопазване, Бетесда, Мериленд.

СПИСЪКЛИТЕРАТУРА

1. Кент К. М., Смит Е . R., Redwood D. R. et al. Електрическа стабилност на аку-

исхемичен миокард: влияние на сърдечната честота и вагусна стимулация.-Circulation, 1973, 47: 291-298.

2. Кент К. М., Епщайн С. Е., Купър Т. и др. Холинергична инервация на

кучешка и човешка вентрикулна проводяща система: анатомична и електротрофизиологична корелация.-Circulation, 1974, 50: 948-955.

3. Kolman B. S-, Verrier R. L., Lown B. Ефектът на стимулацията на блуждаещия нерв-

ция върху уязвимостта на кучешката камера. Роля на симпатико-парасимпатиковите взаимодействия.-Circulation, 1975, 52: 578-585.

4. Вайс Т ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally медиирано потискане на пре-

зрели камерни контракции при човека.-Am. Heart J., 1977, 89: 700-707.

5. Ваксман М. В ., Wald R. W. Прекратяване на камерна тацикардия от an

увеличаване на сърдечния вагусен задвижване.-Criculation, 1977, 56: 385-391.

6. Kolman B. S., Verrier R. L., Lown B. Ефект на стимулация на блуждаещия нерв

върху възбудимостта на кучешкия вентрикул: роля на симпатико-парасимпатиковите взаимодействия.-Am. J. Cardiol., 1976, 37: 1041-1045.

7. loon M. S., Han J., Tse W. W. et al. Ефекти от вагусна стимулация, атропин,

и пропранолол върху прага на фибрилация на нормални и исхемични вентрикули.-Am. Heart J., 1977, 93: 60-65.

8. Лоун Б ., Verrier R. L. Неврална активност и вентрикуларна фибрилация.-Нов

Английски J. Med., 1976, 294: 1165-1170.

9. Кор П. Б ., Gillis R. A. Роля на вагуса в сърдечно-съдовите промени

предизвикана от коронарна оклузия - Circulation 1974, 49: 86-87.

10. Кор П. Б ., Pearle D. L., Gillis R. A. Мястото на коронарна оклузия като определящо

нант на ефектите на атропина и ваготомията върху сърдечния ритъм.-Am. Той

art J., 1976, 92: 741-749.

11. Джеймс Р. Г. Г., Арнолд Дж. М. О., Алън 1. Д. и др. Ефекти на сърцето

честота, миокардна исхемия и вагусна стимулация на прага за вентрикуларна фибрилация.-Circulation, 1977, 55: 311-317.

12. Corr P. B., Penkoske P. A., Sobel B. д . Адренергични влияния върху аритмията

мии, дължащи се на коронарна оклузия и реперфузия.-Br. Heart J., 1978, 40 (доп.), 62-70.

13. Matta R. J., Verrier R. L., Lown B. Повтарящата се екстрасистола като в

dex на уязвимост към вентрикуларна фибрилация.-Am. J. Physiol., 1976,

230: 1469-1473.

14. Лоун Б ., Verrier R. L., Corbalan R. Психологически стрес и праг

за повтарящ се вентрикуларен отговор.-Science, 1973, 182: 834-836.

15. Axelrod P.J., Verrier R.L., Lown B. Уязвимост към вентрикуларни фибри-

лация по време на остра коронарна артериална оклузия и освобождаване.-Am. J. Cardiol, 1976, 36: 776-782.

16. Corbalan R., Verrier R. L., Lown B. Диференциращи механизми за камерни

уязвимост по време на оклузия и освобождаване на коронарна артерия.-Am. сърце

T., 1976, 92: 223-230.

17. DeSilva R. A., Verrier R. L., Lown B. Ефект на психологическия стрес и

седация с морфин сулфат при вентрикуларна уязвимост.-Am. Heart J., 1978, 95: 197-203.

18. Лян Б ., Verrier R. L, Lown B. et al. Корелация между тираж

нива на катехолама и вентрикуларна уязвимост по време на психологически стрес при кучета със съзнание.-Proc. соц. Exp. Biol. Med., 1979, 161:266-269.

19. Malliani A., Schwartz P. L, Zanchetti A. Симпатичен рефлекс, предизвикан от

експериментална коронарна оклузия.-Am. J. Physiol., 1969, 217: 703-709.

20. Kelliher G.], Widmer C, Roberts J. Влияние на надбъбречната медула

при нарушения на сърдечния ритъм след остро запушване на коронарна артерия

сион.-Последни. адв. Stud. Сърдечна. Структура. метаб.; 1975, 10:387-400.

21. Harris A. S., Otero H., Bocage A. Индуцирането на аритмии от сим.

патетична активност преди и след оклузия на коронарна артерия в

кучешко сърце.-J. Електрокардиология, 1971 г. 4: 34 -43.

22. Хан М. Л., Хамилтън Дж. Т ., Manning G. W. Защитни ефекти на бета-

адренорецепторна блокада при експериментална оклузия при кучета в съзнание.- Am. J. Cardiol., 1972, 30: 832-837.

23. Levy M. N., Blattberg B. Ефект на вагусната стимулация върху препълването на

норепинефрин в коронарния синус по време на сърдечния симпатиков нерв

ve стимулация при кучето.-Circ. Res. 1976, 38: 81-85.

24. Watanabe A.M., Besch H.R. Взаимодействие между цикличен аденозин мо-

нофосфат и цикличен гуанозин монофосфат във вентри на морско свинче

кулен миокард.-Цирк. Res., 1975, 37: 309-317.

25. Surawicz B. Вентрикуларна фибрилация.-Am. J. Cardiol., 1971

26. Petropoulos P. C, Jaijne N. G. Сърдечна функция по време на перфузия на

циркумфлексна коронарна артерия с венозна кръв с ниско молекулно тегло

декстран в разтвор на Tyrode.-Am. Heart J., 1964, 68: 370-382.

27. Сюел У. М., Кот Д. Р., ХъгинсС . д . Вентрикуларна фибрилация при кучета

след внезапно връщане на потока към коронарната артерия.-Хирургия, 1955, 38

1050-1053.

28. Bagdonas A. A., Stuckey J. H., Piera J. Ефекти от исхемия и хипоксия

върху специализираната проводяща система на кучешкото сърце.-Am. сърце

Дж., 1961, 61: 206-218.

29. Danese C Патогенеза на вентрикуларна фибрилация при коронарна оклузия.-

JAMA, 1962, 179: 52-53.

30. Kerzner J., Wolf U., Kosowsky B.D. et al. Вентрикуларни ектопични ритми

след вагусна стимулация при кучета с остър миокарден инфаркт.-

Circulation, 1973, 47:44-50.

31. Хъгинс С. IN ., Vainer S. F., Braunwald E. Парасимпатиков контрол на

сърцето.Pharmacol. Rev., 1973, 25:119-155.

32. Verrier R. L., Lown B. Ефект на лявата стелектомия върху подобрената сърдечна

уязвимост, предизвикана от психологически стрес (абстр.).-Circulation, 1977,

56:111-80.

33. Nathanson M. H. Действие на ацетил бета метилолхолин върху камерната

ритъм, индуциран от адреналин.-Proc.соц. Exp. Biol. Med., 1935, 32: 1297-1299.

34. Cope R. L. Потискащ ефект на каротидния синус върху преждевременната камерна

бие в определени случаи.-Am. J. Cardiol., 1959, 4:314-320.

35. Лоун Б ., Levine S. A. Каротидният синус: клинична стойност на неговите стимули

on.-Circulation, 1961, 23:776-789.

36. Lorentzen D. Индуцирана от пейсмейкър камерна тацикардия: реверсия към

нормален синусов ритъм чрез масаж на каротиден синус.-JAMA, 1976, 235: 282-283.

37. Ваксман М. В ., Downar E., Berman D. et al. Фенилефрин (неозин-

фрин R) прекратена камерна тахикардия.-Circulation, 1974, 50:

38. Вайс Т ., Lattin G. M., Engelman K. Вагално медиирано потискане на

преждевременни камерни контракции при човека.-Am. Heart J., 1975, 89: 700-707.

39. Lown B., Graboys T. IN ., Podrid P.J. et al. Ефект на дигиталисово лекарство върху

камерни преждевременни удари (VPBs).-N.Английски J. Med., 1977, 296: 301-306.

Съдържание

Части от вегетативната система са симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, като последната има пряко въздействие и е тясно свързана с работата на сърдечния мускул, честотата на съкращенията на миокарда. Локализиран е частично в главния и гръбначния мозък. Парасимпатиковата система осигурява релаксация и възстановяване на тялото след физически, емоционален стрес, но не може да съществува отделно от симпатиковия отдел.

Какво представлява парасимпатиковата нервна система

Отделът отговаря за функционалността на организма без негово участие. Например, парасимпатиковите влакна осигуряват дихателна функция, регулират сърдечния ритъм, разширяват кръвоносните съдове, контролират естествения процес на храносмилане и защитните функции и осигуряват други важни механизми. Парасимпатиковата система е необходима на човек, за да отпусне тялото си след тренировка. С участието му мускулният тонус намалява, пулсът се нормализира, зеницата и съдовите стени се стесняват. Това се случва без човешка намеса - произволно, на ниво рефлекси

Основните центрове на тази автономна структура са главният и гръбначният мозък, където са концентрирани нервните влакна, осигуряващи възможно най-бързото предаване на импулси за работата на вътрешните органи и системи. С тяхна помощ можете да контролирате кръвното налягане, съдовата пропускливост, сърдечната дейност, вътрешната секреция на отделните жлези. Всеки нервен импулс е отговорен за определена част от тялото, която, когато е развълнувана, започва да реагира.

Всичко зависи от локализацията на характерните плексуси: ако нервните влакна са в областта на таза, те са отговорни за физическата активност, а в органите на храносмилателната система - за секрецията на стомашен сок, чревната подвижност. В структурата на вегетативната нервна система има следните конструктивни звена с уникални функции за целия организъм. Това:

хипофиза;
хипоталамус;
нерв вагус;
епифиза

Ето как се обозначават основните елементи на парасимпатиковите центрове, а следните се считат за допълнителни структури:

нервни ядра на тилната зона;
сакрални ядра;
сърдечни плексуси за осигуряване на миокардни удари;
хипогастрален плексус;
лумбални, целиакия и гръдни нервни плексуси.

Симпатикова и парасимпатикова нервна система

Сравнявайки двата отдела, основната разлика е очевидна. Симпатичният отдел е отговорен за активността, реагира в моменти на стрес, емоционална възбуда. Що се отнася до парасимпатиковата нервна система, тя се "свързва" в етапа на физическа и емоционална релаксация. Друга разлика са медиаторите, които извършват прехода на нервните импулси в синапсите: в симпатиковите нервни окончания това е норепинефрин, в парасимпатиковите нервни окончания е ацетилхолин.

Характеристики на взаимодействие между отделите

Парасимпатиковият отдел на автономната нервна система е отговорен за безпроблемната работа на сърдечно-съдовата, пикочно-половата и храносмилателната система, докато парасимпатиковата инервация на черния дроб, щитовидната жлеза, бъбреците и панкреаса се осъществява. Функциите са различни, но въздействието върху органичния ресурс е комплексно. Ако симпатиковият отдел осигурява възбуждане на вътрешните органи, тогава парасимпатиковият отдел помага за възстановяване на общото състояние на тялото. Ако има дисбаланс на двете системи, пациентът се нуждае от лечение.

Къде се намират центровете на парасимпатиковата нервна система?

Симпатиковата нервна система е структурно представена от симпатиковия ствол в два реда възли от двете страни на гръбначния стълб. Външно структурата е представена от верига от нервни бучки. Ако се докоснем до елемента на така наречената релаксация, парасимпатиковата част на вегетативната нервна система е локализирана в гръбначния и главния мозък. И така, от централните участъци на мозъка импулсите, които възникват в ядрата, преминават като част от черепните нерви, от сакралните участъци - като част от тазовите спланхични нерви, достигат до органите на малкия таз.

Функции на парасимпатиковата нервна система

Парасимпатиковите нерви са отговорни за естественото възстановяване на тялото, нормалната контракция на миокарда, мускулния тонус и продуктивната релаксация на гладката мускулатура. Парасимпатиковите влакна се различават по локално действие, но в крайна сметка действат заедно - плексуси. При локално увреждане на един от центровете, автономната нервна система като цяло страда. Ефектът върху тялото е комплексен и лекарите разграничават следните полезни функции:

отпускане на окуломоторния нерв, свиване на зеницата;
нормализиране на кръвообращението, системния кръвен поток;
възстановяване на обичайното дишане, стесняване на бронхите;
понижаване на кръвното налягане;
контрол на важен показател за кръвната захар;
намаляване на сърдечната честота;
забавяне на преминаването на нервните импулси;
намаляване на очното налягане;
регулиране на жлезите на храносмилателната система.

В допълнение, парасимпатиковата система помага на съдовете на мозъка и гениталиите да се разширят, а гладката мускулатура да се тонизира. С негова помощ се получава естествено прочистване на тялото поради такива явления като кихане, кашляне, повръщане, ходене до тоалетната. Освен това, ако започнат да се появяват симптоми на артериална хипертония, важно е да се разбере, че описаната по-горе нервна система е отговорна за сърдечната дейност. Ако една от структурите - симпатикова или парасимпатикова - откаже, трябва да се вземат мерки, тъй като те са тясно свързани.

Заболявания

Преди да използвате определени лекарства, да правите изследвания, е важно правилно да диагностицирате заболявания, свързани с нарушено функциониране на парасимпатиковата структура на главния и гръбначния мозък. Здравословният проблем се проявява спонтанно, може да засегне вътрешните органи, да повлияе на обичайните рефлекси. В основата могат да бъдат следните нарушения на тялото на всяка възраст:

Циклична парализа. Болестта се провокира от циклични спазми, тежко увреждане на окуломоторния нерв. Заболяването се среща при пациенти от различни възрасти, придружено от дегенерация на нервите.
Синдром на окуломоторния нерв. В такава трудна ситуация зеницата може да се разшири без излагане на поток от светлина, което се предшества от увреждане на аферентната част на дъгата на зеничния рефлекс.
Синдром на блокиращ нерв. Характерно заболяване се проявява при пациента чрез лек страбизъм, незабележим за обикновения неспециалист, докато очната ябълка е насочена навътре или нагоре.
Наранени отвеждащи нерви. В патологичния процес, страбизъм, двойно виждане, изразен синдром на Фовил едновременно се комбинират в една клинична картина. Патологията засяга не само очите, но и лицевите нерви.
Синдром на тригеминалния нерв. Сред основните причини за патологията лекарите разграничават повишена активност на патогенни инфекции, нарушение на системния кръвен поток, увреждане на кортикално-ядрените пътища, злокачествени тумори и травматично увреждане на мозъка.
Синдром на лицевия нерв. Има очевидно изкривяване на лицето, когато човек произволно трябва да се усмихне, докато изпитва болка. По-често това е усложнение на заболяването.