Infarkt miokarda sa hitnom njegom zbog kardiogenog šoka. Šta je kardiogeni šok, hitna pomoć za žrtvu. Hitna pomoć u slučaju kardiogenog šoka
Kardiogeni šok - ekstremni stepen zatajenja leva komora, kritično stanje pacijenta sa velikom vjerovatnoćom smrti. Smrtnost pacijenata sa različite vrste kardiogeni šok, čak i oni koji se razvijaju u bolničkom okruženju, prelazi 80%.
Većina slučajeva kardiogenog šoka je komplikacija velikog žarišta, transmuralnog ili ekstenzivnog infarkta miokarda (MI) s lezijama koje zahvaćaju 40% ili više srčanog mišića. Rizik od razvoja ove komplikacije je posebno visok kod rekurentnog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijska hipertenzija. Prisutnost otežavajućih faktora može izazvati šok u slučaju male žarišne nekroze srčanog mišića, posebno kod starijih osoba.
Jedan od mogući razlozi Razvoj stanja opasnog po život može biti posljedica neodgovarajuće ili neblagovremene medicinske njege, posebno nedovoljnog ili prekasnog ublažavanja boli bez prateće korekcije krvni pritisak.
Ponekad kardiogeni šok razvija se u pozadini miokarditisa ili oštećenja kardiotoksičnim kemijskim spojevima.
Direktni uzroci kardiogenog šoka:
- Teška tahiaartimija;
- Embolija plućna arterija;
- Poremećena pumpna funkcija srca;
- Intrakardijalni izliv ili krvarenje koje uzrokuje ventrikularnu tamponadu.
Kardiogeni šok kod djece može se razviti kao komplikacija teških oblika urođene mane srca.
Ekstenzivno oštećenje miokarda dovodi do oštrog pogoršanja cirkulacije krvi u sistemskom krugu, uključujući i koronarni krevet. Tromboza koronarne arterije praćena grčevima male arterije, što podrazumijeva povećanje simptoma ishemije i daljnje širenje zahvaćenog područja.
Progresivna ishemija se pogoršava acidozom; u pozadini kardiogenog šoka može se razviti atonija miokarda, ventrikularna fibrilacija i asistola. Moguć je zastoj disanja i klinička smrt.
Klasifikacija
IN kliničku praksu koristi se klasifikacija kardiogenog šoka prema uzroku nastanka. Na osnovu ove karakteristike razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:
- Reflex;
- Areactive;
- Aritmički;
- Zbog rupture miokarda;
- Pravi kardiogeni šok.
Patogeneza
Refleksni kardiogeni šok nastaje kao rezultat manifestacije Bezold-Jarisch refleksa i često prati bolni period IM. Dolazi do periferne vazodilatacije veliki krug cirkulacija, krvni tlak naglo pada, stanje bolesnika se pogoršava čak i uz relativno mala oštećenja srčanog mišića. Uzimajući u obzir patogenezu refleksnog kardiogenog šoka, mnogi stručnjaci imaju tendenciju da ovaj oblik patologije nazivaju kolapsom boli. Poremećaji mikrocirkulacije krvi su beznačajni, stanje šoka ne dovodi do dubokog patoloških promjena. Uz pravovremeni odgovarajući tretman, vjerovatnoća smrti je mala.
Kod velikog žarišta i ekstenzivnog IM moguće su rupture zahvaćenog područja srčanog mišića. Ruptura miokarda podrazumeva:
- Oštar pad krvnog pritiska (kolaps);
- Pojava mehaničke opstrukcije kontrakcija (srčana tamponada koja nastaje zbog vanjske rupture)
- Preopterećenje dijelova srca koji nisu uključeni u patološki proces;
- Djelomični gubitak kontraktilnosti miokarda.
Pravi kardiogeni šok nastaje u pozadini opsežnog transmuralnog infarkta miokarda. Rizik od komplikacija šoka posebno je visok kod rekurentnog infarkta miokarda.
Patogenetski faktori:
- Odbij kontraktilna funkcija srčani mišić. Nastaje zbog odumiranja velikih površina miokarda (40% mase ili više) i širenja fokusa nekrotične lezije zbog periinfarktne zone (u posebno teškim slučajevima i u nedostatku pravovremene pomoći).
- Patofiziološki začarani krug. Sa gubitkom kontraktilnosti, volumen se smanjuje minutni volumen srca u aortu i pogoršava već narušenu koronarnu opskrbu krvlju. Ishemija nastavlja napredovati, periinfarktna zona je uključena u patološki proces, a miokard i dalje gubi sposobnost kontrakcije. Dijelovi srca koji nisu zahvaćeni nekrozom su prekomjerno ispunjeni krvlju kako bi se nadoknadilo zatajenje cirkulacije, ali zahvaćena lijeva komora nije u stanju da obnovi volumen srčanog volumena. Osim toga, kao odgovor na disfunkciju srca, razvija se grč perifernih žila kako bi se obnovila cirkulacija krvi u vitalnim važnih organa. Povećava se opterećenje zahvaćene komore, a povećava se i potreba miokarda za kisikom. Povreda pumpne funkcije srca dovodi do kongestije u plućni krug cirkulaciju krvi Ishemija nastavlja da napreduje, a miokard se sve manje skuplja.
- Poremećaj mikrocirkulacije krvi. Za održavanje krvnog pritiska u vitalnim organima, periferni sudovi se sužavaju. Sa produženim šokom se razvija gladovanje kiseonikom tkanine i zagušenja u mreži kapilara, tečna frakcija krvi izlazi u okolna tkiva. Stagnacija u kapilarama smanjuje volumen krvi u općoj cirkulaciji, što pogoršava nastale poremećaje mikrocirkulacije i pojave hipoksije sve do prestanka cirkulacije krvi s naknadnim zatajenjem organa i sistema.
Aritmički kardiogeni šok nastaje kao posljedica značajnih poremećaja otkucaji srca, posebno, paroksizma ventrikularna tahikardija, treperenje atrija ili neki oblici atrioventrikularnog bloka. Udarni volumen i minutni volumen srca se smanjuju s daljnjim formiranjem patofizioloških promjena sličnih procesima u pravom kardiogenom šoku.
Najteži i najopasniji oblik kardiogenog šoka je areaktivan. Razvija se uz gotovo potpunu iscrpljenost kompenzacijskih mehanizama, što dovodi do najdublja kršenja cirkulacija krvi, metabolički procesi, acidobazna ravnoteža, zgrušavanje krvi. Progresivni znaci kardiogenog šoka slični su kliničkoj slici pravi oblik patologija. U većini slučajeva nije podložna liječenju lijekovima, stopa smrtnosti je blizu 100%. Za areaktivni kardiogeni šok se kaže da postoji ako se hemodinamski parametri ne promijene unutar 20-30 minuta od početka odgovarajuće terapije.
Simptomi
Razvoju kardiogenog šoka obično prethodi infarkt miokarda ili napad angine. Karakterističan simptom od ovih opasnih stanja - bol iza grudne kosti, koji se širi duž lijeve strane tijela. Postoje i drugi, rjeđi oblici toka patoloških procesa, do bezbolnog. U slučaju infarkta miokarda, bol se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina i ako se pacijentu ne pruži blagovremeno kvalifikovanu pomoć, simptomi kardiogenog šoka će se početi pojavljivati. Ako olakšanje ne nastupi 5 minuta nakon uzimanja prve tablete, trebate nazvati " Hitna pomoć“, detaljno opisujući šta se pacijentu dešava.
Kardiogeni šok je indiciran blijedim tenom na licu, naglim padom sistoličkog krvnog tlaka, nitima pulsa i pojačanim disanjem. Pojavljuje se ljepljiv hladan znoj, a pacijent može postati zbunjen ili izgubiti svijest. Kršenja periferna cirkulacija manifestuje se cijanozom usana, vrhova prstiju ruku i nogu, au težim slučajevima i vrhova ušiju i nosa. Koža u područjima cijanoze je hladna. Slični simptomi se mogu razviti i kod drugih opasnih uslova, nekvalificirana prva pomoć za kardiogeni šok u takvim slučajevima će donijeti više štete onda dobro.
Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska ljekara:
- Postavite pacijenta u udoban položaj i podignite noge;
- Otkopčajte sve zatvarače koji stežu prsa;
- Osigurati protok svježeg zraka;
- Razgovarajte sa žrtvom i smirite je.
Važno je stalno pratiti disanje i puls, a ako ih nema, započeti umjetnu ventilaciju. Svu drugu hitnu pomoć za kardiogeni šok trebalo bi obavljati kvalifikovano osoblje.
Dijagnostika
U slučaju kardiogenog šoka, svaka minuta je važna, dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.
Kardiogeni šok karakteriše:
- „Mermerna“ cijanoza ekstremiteta;
- Ljepljiv hladan znoj;
- Bol u predjelu srca;
- Smanjena tjelesna temperatura;
- Oslabljena diureza do anurije;
- Česti puls;
- Jako nizak krvni pritisak;
- Prigušeni srčani tonovi;
- Znakovi infarkta miokarda na EKG-u.
U većini slučajeva, kardiogeni šok je praćen tahikardijom, usporavanje otkucaja srca je rjeđe.
Liječenje kardiogenog šoka
Prevezite pacijenta do kritično stanje je nemoguće, ljekari koji stignu na poziv moraju preduzeti mjere za stabilizaciju glavnog vitalni znaci. To uključuje:
- Ublažavanje bolova;
- Obnavljanje otkucaja srca;
- Djelomična obnova kontraktilnosti miokarda.
Ove mjere se poduzimaju kako bi se krvni tlak stabilizirao barem na minimalnu prihvatljivu vrijednost pri kojoj se pacijent može odvesti na kardiohirurgiju ili jedinicu intenzivne njege.
U bolničkom okruženju, omogućeno je stalno praćenje otkucaja srca, diureze i disanja. Terapija kiseonikom se sprovodi i liječenje lijekovima. Ako se stanje pacijenta pogorša, pacijentu se priključuje veštačko održavanje života.
Da bi se otklonio sindrom boli, pacijentu se daju narkotični analgetici i započinje infuzija otopine glukoze kap po kap. Za normalizaciju krvnog pritiska daje se infuzija dopamina ili dobutamina. Ako nema efekta od upotrebe presorskih amina, pacijentu se daje norepinefrin. Za obnavljanje koronarne i kapilarne cirkulacije propisuju se organski nitrati koji imaju vazodilatacijski učinak. Heparin se koristi za prevenciju vaskularne tromboze. Za teške edeme propisuju se diuretici.
U slučaju srčanog zastoja vrši se veštačka ventilacija, indirektna masaža srca ili defibrilacije. Ponovo se uvode norepinefrin i lidokain.
U ekstremnim slučajevima indicirano je kirurško liječenje kardiogenog šoka. Ovisno o indikacijama, može se obaviti sljedeće:
- Counterpulsation;
- Perkutana koronarna angioplastika;
- Operacija koronarne arterijske premosnice.
Operacija se izvodi najkasnije 8 sati nakon pojave prvih simptoma srčanog udara.
Moguće posljedice
U pozadini kardiogenog šoka moguće je sljedeće:
- Nekroza kože na vrhovima prstiju, ušima i nosu;
- aritmija;
- infarkt pluća;
- Otkazivanja bubrega.
Kada kardiogeni šok pređe u nereaktivni oblik, pacijentove šanse za preživljavanje brzo se smanjuju. Smrtnost unutar 24 sata nakon pojave prvih simptoma kardiogenog šoka dostiže 70%. Oko 20% pacijenata umre u naredna dva do tri dana. Preživjeli pacijenti razvijaju kroničnu srčanu insuficijenciju.
Elena Petrovna () Upravo sada
Hvala vam puno! Potpuno izliječena hipertenzija uz NORMIO.
Evgenia Karimova() prije 2 sedmice
Pomoć!!1 Kako se riješiti hipertenzije? Možda neki narodni lekovi Ima li dobrih ili bi preporucila kupovinu u apoteci???
Daria () prije 13 dana
Pa, ne znam, ali za mene je većina droga potpuno smeće, bacanje novca. Da samo znate koliko sam stvari već probao... Samo je NORMIO pomogao normalno (usput, možete ga dobiti skoro besplatno preko posebnog programa). Pila sam ga 4 sedmice, a nakon prve sedmice uzimanja osjećala sam se bolje. Od tada je prošlo 4 mjeseca, tlak mi je normalan, hipertenzije se i ne sjećam! Ponekad ponovo pijem proizvod 2-3 dana, samo radi prevencije. Za njega sam saznao sasvim slučajno, iz ovog članka..
P.S. Ali ja sam iz grada i nisam ga mogao naći u prodaji, pa sam ga naručio preko interneta.
Evgenia Karimova() prije 13 dana
Daria () prije 13 dana
Evgenia Karimova, to je također naznačeno u članku) Duplicirat ću ga za svaki slučaj - NORMIO službena web stranica.
Ivan prije 13 dana
Ovo je daleko od vesti. Svi već znaju za ovaj lijek. A oni koji ne znaju, očigledno ne trpe pritisak.
Sonya prije 12 dana
Nije li ovo prevara? Zašto prodaju na internetu?
Yulek36 (Tver) prije 12 dana
Sonya, u kojoj državi živiš? Prodaju ga na Internetu jer trgovine i apoteke naplaćuju nečuvene marže. Osim toga, plaćanje je tek nakon prijema, odnosno prvo su primili pa tek onda uplatili. A sada prodaju sve na internetu - od odjeće do televizora i namještaja.
Odgovor urednika prije 11 dana
Sonya, zdravo. Lijek za hipertenziju NORMIO se zaista ne prodaje preko ljekarničkih lanaca i maloprodajnih objekata kako bi se izbjegle naduvane cijene. Izlaziti s originalni lijek može se naručiti samo na posebna web stranica. Budite zdravi!
Kod teške insuficijencije kontraktilnosti lijeve komore, zapremina krvi koju srce izbaci u arterijska mreža. Obično je toliko mali da se ne može nadoknaditi vaskularnim otporom, a opskrba krvlju svih organa svedena je na kritični minimum.
Ovo stanje se naziva kardiogeni šok. Dijagnostikuje se infarkt miokarda, teški poremećaj ritma, miokarditis, kao i kod akutni poremećaj intrakardijalna hemodinamika sa defektima. Pacijentima je potrebna hitna medicinska pomoć u bolničkom okruženju.
📌 Pročitajte u ovom članku
Uzroci razvoja kardiogenog šoka
Razvoj šoka zbog nemogućnosti srca da pumpa krv u arterije je vodeći uzrok smrti od infarkta miokarda. Ali slična komplikacija se javlja i s drugim bolestima srca i krvnih žila:
- miokardiopatija,
- upala miokarda,
- tumor srca,
- toksično oštećenje srčanog mišića,
- težak,
- povreda,
- začepljenje plućne arterije trombom ili embolom.
Kardiogeni šok je u 75% slučajeva povezan s disfunkcijom lijeve komore, znatno rjeđe uzrokovan rupturom interventrikularni septum ili oštećenje desne strane srca.
Kada se stanje šoka pojavi na pozadini infarkta miokarda, identificirani su sljedeći faktori rizika:
- stariji pacijenti,
- imate dijabetes melitus,
- opsežno područje nekroze, više od 40% lijeve komore,
- (prodire kroz ceo zid srca),
- EKG pokazuje abnormalnosti u odvodima 8 ili 9,
- EchoCG je otkrio veliku zonu smanjene pokretljivosti zida,
- ponovljeni srčani udar sa aritmijom,
Klasifikacija patologije
U zavisnosti od uzroka, kardiogeni šok može imati oblik refleksnog, istinitog i aritmičkog. Prvi i posljednji su više povezani s kolapsom, njihov tok je lakši, a šanse za hemodinamski oporavak su mnogo veće.
Reflex
Povezano sa sindrom bola, iritacija receptora na zadnji zid leva komora. To refleksno uzrokuje pad krvnog tlaka zbog naglog širenja krvnih žila. Smatra se najblažim stanjem šoka, jer se nakon ublažavanja bolova stanje pacijenta brzo oporavlja, a krvni tlak raste. Opasno je samo u slučaju neblagovremene dijagnoze i neliječenja srčanog udara, može se pretvoriti u pravi šok.
Tačno za srčani udar
Javlja se s opsežnom nekrozom miokarda; ako je zahvaćeno područje blizu 40%, tada reakcija srčanog mišića na vazokonstriktorne lijekove izostaje. Ova patologija se naziva pravi kardiogeni šok bez reakcije; pacijent praktički nema šanse za izlječenje.
Smanjena opskrba krvlju organa dovodi do sljedećih posljedica:
- poremećaji cirkulacije krvi,
- formiranje,
- smanjena funkcija mozga,
- akutno zatajenje jetre i bubrega,
- stvaranje erozija ili čireva u probavnom traktu,
- smanjena zasićenost krvi kiseonikom,
- stagnacija u plućnom sistemu,
- pomak u reakciji krvi na kiselu stranu.
Karakteristika napredovanja šoka je formiranje „začaranog kruga“: nizak pritisak otežava protok krvi u koronarne žile, dovodi do širenja područja infarkta, što uzrokuje pad kontraktilne funkcije i pojačava znakove šoka.
Aritmično
U ovom slučaju dolazi do slabljenja srčane aktivnosti u pozadini niske ili vrlo visoke brzine pulsa. To se događa kada dođe do potpune blokade provođenja srčanih impulsa od atrija do ventrikula ili tijekom napada ventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije. Ako je moguće normalizirati ritam kontrakcija, tada se mogu vratiti glavni hemodinamski parametri.
Simptomi razvoja šoka
Pacijenti s pojačanim kardiogenim šokom su inhibirani, ali postoje kratke epizode motoričke ekscitacije. Svest postepeno slabi, javljaju se tegobe na vrtoglavicu, potamnjenje u očima, česte i nepravilne otkucaje srca. Javlja se bol iza grudne kosti, hladan znoj.
Koža blijedi i poprima plavkasto-sivu nijansu, nokti postaju cijanotični kada se pritisnu Bijela mrlja nestaje duže od 2 sekunde. Puls na zglobu je slab ili ga nema, manji od 90 mm Hg. Art. (sistolni), prigušeni srčani tonovi, aritmija. Karakteristična karakteristika zatajenje srčane aktivnosti je galopski ritam.
U teškim slučajevima povećavaju se znakovi plućnog edema:
- pjenušavo disanje;
- napadi gušenja;
- kašalj s ružičastim sputumom;
- suvi i fini vlažni hripavi u plućima.
Kada se formiraju erozije želuca i crijeva, palpacija abdomena postaje bolna, javlja se bol u epigastričnoj regiji, povraćanje s krvlju, a kongestija dovodi do povećanja jetre. Tipična manifestacija šoka je smanjeno izlučivanje urina.
Pogledajte video o kardiogenom šoku i njegovim manifestacijama:
Dijagnostičke metode
Glavni znaci kardiogenog šoka su:
- sistolni pritisak je do 90, a pulsni pritisak manji od 20 mm Hg. Art.,
- izlučivanje urina po satu ne prelazi 20 ml,
- poremećaj svijesti,
- cijanoza udova,
- slab puls
- hladan znoj.
EKG za dijagnosticiranje kardiogenog šoka Podaci iz dodatnih istraživačkih metoda:
- Krvni test - povećan bilirubin, urea, kreatinin. hiperglikemija ( visoki nivo glukoza) kao dekompenzacija ili prvi znaci dijabetes melitus, reakcija na oslobađanje hormona stresa.
- Koagulogram – povećana aktivnost zgrušavanja krvi.
- i – znaci opsežne nekroze srčanog mišića.
Opcije tretmana
Svrha medicinsku njegu kod kardiogenog šoka povećava se krvni tlak kako bi se spriječilo odumiranje stanica u vitalnim organima.
Hitna njega
Primjena lijekova za stabilizaciju cirkulacije počinje čak i prije transporta pacijenta stacionar i nemojte prestati dok se ne postigne efekat. Glavna sredstva za to mogu biti: dopamin i norepinefrin. Istovremeno se provodi intenzivna analgetska i antiaritmička terapija. Udisanje kisika i dušikovog oksida (ublažavanje boli) je indicirano.
Terapija lekovima
Nakon prijema u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege, administracija se nastavlja vazokonstriktorski lijekovi, koji se dopunjava intravenskim infuzijama nadomjestaka plazme (reopoliglucin, polarizirajuća smjesa), injekcijama heparina, prednizolona.
Za vraćanje ritma češće se koristi 10% u dozi od 100 - 120 mg; također pomaže u povećanju otpornosti miokarda na hipoksiju. Uz pomoć kapaljki obnavljaju se poremećaji elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže.
Kada se nivo glukoze u krvi poveća, koristite intramuskularna injekcija preparati insulina kratka gluma(Actrapid). Kriterijum za efikasnost terapije je povećanje pritiska na 90 mm Hg. Art.
Hirurška intervencija
Ako se izvrši terapija lijekovima pokazalo se neefikasnim, a to se događa u otprilike 80% slučajeva, tada se preporučuje intraarterijska. Sa ovom metodom u torakalna regija aorta kroz femoralna arterija ubacuje se kateter čiji se balon pomiče sinhrono sa kontrakcijama srca, poboljšavajući njegovu pumpnu funkciju.
Glavni lijek koji može značajno smanjiti rizik od smrti je presađivanje koronarne arterije. Ako su začepljene tri glavne žile koje opskrbljuju miokard, radi se hitna bajpas operacija.
U zavisnosti od vremena nastanka, kao i složenosti, razlikuju se sledeće komplikacije infarkta miokarda: rane, kasne, akutne, česte. Njihovo liječenje nije lako. Da biste ih izbjegli, pomoći će sprječavanje komplikacija.
4.1.2. Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok se javlja, prema objedinjenim literaturnim podacima, u 10-15% slučajeva (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Trenutno ne postoje jednostavni, pouzdani laboratorijski i instrumentalni kriteriji koji se mogu koristiti za dijagnosticiranje ili potvrdu prisutnosti kardiogenog šoka. Stoga se sljedeći klinički kriteriji smatraju najinformativnijim.
Klinički kriteriji za kardiogeni šok.
1. Smanjenje krvnog pritiska ispod 90 mmHg. kod pacijenata bez hipertenzija i ispod 100 mm Hg. kod hipertenzije*;
2. Thread-like pulso*;
3. Blijedilo kože*;
4. Anurija ili oligurija - diureza manja od 20 mm/sat (Haan D., 1973) o;
5. „Mramoriranje kože“ – na pozadinskim stranama šaka, na pozadini izraženog bljedila kože, vidljive su plave vene sa više od 4-5 grana.
Napomena: * - kriterijumi (prva tri), koji odgovaraju kolapsu, o - kardiogeni šok (svih pet).
Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov E.I. et al., 1981):
1. Refleks,
2. Aritmički,
3. Istina,
4. Areaktivan.
Procjena težine kardiogenog šoka (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). Ozbiljnost šoka karakteriše nivo sistolnog krvnog pritiska.
I stepen težine – BPsist. od 90 do 60 mm Hg.
II stepen težine – ADsyst. 60 do 40 mmHg
III stepen težine – ADsyst. ispod 40 mm Hg.
Mehanizam razvoja kardiogenog šoka.
Mehanizam pokretanja kardiogenog šoka su sljedeći faktori: pojava jake anginozne boli i (ili) pad udarnog i minutnog volumena krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i regionalnog krvotoka. Smanjenje minutnog volumena krvi može biti uzrokovano kako sistoličkom disfunkcijom zbog velike veličine lezije miokarda (više od 40% površine lijeve klijetke), tako i dijastoličkom ili, rjeđe, mješovitom disfunkcijom lijeve ventrikula. Osim toga, mogu se uočiti klinički značajni hemodinamski poremećaji kao rezultat razvoja tahisistoličkih ili bradisistolnih oblika srčane aritmije i poremećaja provodljivosti. Kao odgovor na bol i smanjenje minutnog volumena, dolazi do aktivacije neurohumoralnog sistema za ograničavanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin, itd.), koji prekomjerno stimuliraju, a zatim inaktiviraju odgovarajuće receptore arteriola, uključujući baroreceptore koji regulišu otvor spictera između arteriola i kapilara (u normalnom je tlak u kapilarama 2-3 mm Hg, au arteriolama do 4-7 mm Hg, a kada se pritisak u arteriolama poveća na 6-7 mm Hg , sfinkter se otvara, krv teče duž gradijenta pritiska od arteriola do kapilara, zatim, kada se pritisak između njih izjednači, sfinkter se zatvara). Usljed inaktivacije baroreceptora dolazi do poremećaja aksonskog refleksa koji regulira otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara, uslijed čega sfinkter ostaje stalno otvoren: krvni tlak u arteriolama i kapilarama se izjednačava i protok krvi u njima se zaustavlja. Kao rezultat prekida protoka krvi u kapilarama, otvaraju se šantovi između arteriola i venula, kroz koje se krv iz arteriola izbacuje u venule, zaobilazeći kapilare. Potonji se, pak, šire i vidljivi su na stražnjoj strani šake u obliku simptoma „mramora kože“, a razvija se i anurija ili oligurija (vidi gore).
. Refleksni kardiogeni šok– karakterizira razvoj šoka u prvim satima infarkta miokarda kao odgovor na jak anginozni bol kao rezultat ekstremne inhibicije nervnog sistema, uključujući vazomotorni centar. Drugi mehanizam za nastanak ovog tipa šoka je zahvaćenost Berzold-Jarisch refleksa tokom infarkta miokarda sa lokalizacijom u stražnjem zidu lijeve komore, što se manifestuje teškom bradikardijom sa otkucajima srca manjim od 50-60 u minuti i hipotenzija. S ovom vrstom šoka najčešće se susreću liječnici hitne pomoći i hitne pomoći, a rjeđe kod infarkta miokarda u bolnici.
r Liječenje refleksnog kardiogenog šoka. Glavna metoda liječenja refleksnog šoka je ublažavanje boli - thalamonal (fentanil 0,1 mg u kombinaciji sa droperidolom 5 mg, intravenozno) ili morfin do 10-20 mg intravenozno, u slučaju bradikardije - atropin 1,0 mg intravenozno. Nakon otklanjanja anginoznog sindroma, hipotenzija, kao i drugi znaci šoka, prestaju. Ako se bol ne ublaži, refleksni šok postepeno prelazi u pravi šok.
. Aritmijski kardiogeni šok– karakterizira razvoj šoka kao posljedica razvoja tahi- ili bradijaritmija, što dovodi do pada moždanog udara i minutnog volumena krvi.
r Liječenje aritmičkog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije je otklanjanje poremećaja srčanog ritma. Glavna metoda liječenja paroksizmalne tahikardije(supraventrikularni i ventrikularni), paroksizmi atrijalne fibrilacije i treperenja je terapija elektropulsom (defibrilacija), te bradijaritmije (atrioventrikularni blok II i III stepena, atrioventrikularni i idioventrikularni ritmovi, neuspjeh sinusni čvor, rjeđe - atrijalna fibrilacija) - privremeni transvenski srčani pejsing. Nakon otklanjanja aritmije, hipotenzija, kao i drugi znaci šoka, prestaju. Ako su srčane aritmije eliminirane, ali znaci šoka perzistiraju, smatra se pravim kardiogenim šokom uz daljnju odgovarajuću terapiju.
. Pravi kardiogeni šok– karakterizira prisustvo svih znakova šoka (vidi gore) u odsustvu bola i aritmija. U liječenju ove vrste šoka koriste se lijekovi za normalizaciju protoka krvi iz arteriola u kapilare povećanjem tlaka u arteriolama i zatvaranjem šantova.
r Liječenje pravog kardiogenog šoka. U liječenju pravog šoka koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim djelovanjem. Trenutno su ovi lijekovi podijeljeni u tri klase (vidi tabelu 4.1):
Inotropne supstance sa dominantnim vazokonstriktornim svojstvima;
Kateholamini sa inotropnim svojstvima sa malo ili bez vazokonstrikcije;
Inhibitori fosfodiesteraze su inotropni agensi s dominantnim vazodilatacijskim svojstvima.
+ Karakteristike vazokonstriktornih inotropnih lijekova. Ovi lijekovi su predstavljeni dopaminom i norepinefrinom. Kada se dopamin daje, povećava se kontraktilnost srčanog mišića i broj otkucaja srca kroz njegovu direktnu stimulaciju a- i b-adrenergičkih receptora, kao i kroz oslobađanje norepinefrina iz nervnih završetaka. Kada se propisuje u maloj dozi (1-3 mcg/kg/min), uglavnom utiče na dopaminergičke receptore, što dovodi do proširenja bubrežnih sudova i blagog stimulisanja kontraktilnosti srčanog mišića kroz aktivaciju b-adrenergičkih receptora. U dozi od 5-10 mcg/kg/min. Preovlađuje b-1-adrenergički efekat, što dovodi do povećane kontraktilnosti srčanog mišića i povećanja broja otkucaja srca. Kada se ovaj lijek primjenjuje u većoj dozi, dominira djelovanje na α-adrenergičke receptore, koje se manifestuje vazokonstrikcijom. Norepinefrin je gotovo čist vazokonstriktorski lijek s pozitivnim djelovanjem na kontraktilnost miokarda.
Kateholaminski inotropni agensi su predstavljeni izoproterenolom i dobutaminom. Svojim djelovanjem na b-1 adrenergičke receptore stimuliraju kontraktilnost, ubrzavaju rad srca i uzrokuju vazodilataciju. Stoga se ne preporučuju osim u hitnim slučajevima kada je nizak srčani minutni volumen posljedica teške bradikardije i privremeni pejsing nije dostupan.
Amrinon i milrinon (inhibitori fosfodiesteraze) karakteriziraju pozitivni inotropni i vazodilatacijski efekti. Povećana smrtnost kada se milrinon daje oralno duže vrijeme, kao i visoka toksičnost pri dugotrajnoj primjeni amrinona, smanjili su učestalost primjene ovih lijekova. Inhibitori fosfodiesteraze se izlučuju putem bubrega i stoga su kontraindicirani kod pacijenata sa zatajenjem bubrega.
Kada je krvni pritisak nizak (sistolički krvni pritisak manji od 90 mmHg), dopamin je lek izbora. Ako krvni pritisak ostane nizak uz infuziju dopamina veću od 20 mcg/kg/min, može se dodati dodatni norepinefrin u dozi od 1-2 mg/kg/min. U drugim situacijama, dobutamin je lijek izbora. Svi kateholamini koji se koriste intravenozno imaju prednost vrlo kratkog poluživota, što omogućava da se doza titrira iz minute u minutu dok se ne postigne pozitivan klinički učinak. Inhibitori fosfodiesteraze su rezervni lekovi za pacijente ako nema efekta pri primeni kateholamina, u prisustvu tahiaritmija i tahikardijom izazvane ishemije miokarda tokom terapije kateholaminima. Milrinon se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebnu pažnju treba posvetiti pacijentima s bubrežnom disfunkcijom, jer se ovaj lijek izlučuje putem bubrega. Treba napomenuti da se prilikom propisivanja lijekova s pozitivnim inotropnim djelovanjem može koristiti prednizolon, koji povećava osjetljivost dopaminskih, b- i a-adrenergičkih receptora u maksimalnoj dnevnoj dozi do 1000 mg.
. Areaktivni kardiogeni šok– karakterizira prisustvo ireverzibilne faze razvoja pravog kardiogenog šoka ili sporo razvijajuće rupture srčanog mišića lijeve komore (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Liječenje areaktivnog kardiogenog šoka (vidi liječenje pravog kardiogenog šoka).
Stopa mortaliteta za sve vrste kardiogenog šoka je u prosjeku 40%. Kod refleksnog i aritmičkog šoka pacijenti ne bi trebali umrijeti, a njihova smrt je često uzrokovana kasnim javljanjem bolesnika ili neadekvatnim mjerama liječenja. Stopa mortaliteta za pravi šok je u prosjeku 70%, za areaktivni šok - 100%.
Tabela 4.1. Klasifikacija inotropnih lijekova.
Lek Mehanizam delovanja Inotropni uticaj Primena
uticaj na krvne sudove
Isoproterenol Stimulator ++ Dilatacija Hipotenzija praćena
b-1 receptori uzrokuju bradikardiju,
kada je to nemoguće
izvoditi kardio-
__________________________________________________________________________________
Stimulans dobutamina ++ Umjereno nisko srčano
b-1 receptor dilatacije oslobađanja tokom
HELL< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Niske doze Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
koji su receptori polarni dila- ili< 30 мм рт. ст.
od uobičajenog
______________________________________________________________________________
Prosječne doze: Stimulans ++ Konstrikcija Vidi gore
b-1 receptore
______________________________________________________________________________
Visoke doze: Stimulans ++ Teška Vidi gore
konstrikcija a-1 receptora
__________________________________________________________________________________
Norepinefrin stimulans ++ Teška Teška hipotonija
a-1-receptor konstrikcija, uprkos
upotreba
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinon Phosphorus inhibitor ++ Dilatacija Ako je odsutan
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Milrinon Phosphorus inhibitor ++ Dilatacija Ako je odsutan
efekat dopamina fodiesteraze
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Napomena: BP je krvni pritisak.
Retrospektivne studije su pokazale da mehanička reperfuzija sa graftom koronarne arterijske premosnice ili angioplastikom okludiranih koronarnih arterija smanjuje smrtnost kod pacijenata sa infarktom miokarda, uključujući i one komplikovane kardiogenim šokom. U velikim kliničkim ispitivanjima, kada su liječeni tromboliticima, bolnički mortalitet se kretao od 50 do 70%, dok je pri liječenju mehaničkom reperfuzijom uz angioplastiku stopa mortaliteta pala na 30%. Multicentrična studija koja je koristila premosnicu koronarne arterije kod pacijenata sa akutnom okluzijom koronarne arterije i kardiogenim šokom zabilježila je smanjenje mortaliteta sa 9,0% na 3,4%. Kod ovih pacijenata, u slučaju kardiogenog šoka koji komplikuje tok infarkta miokarda, korišćen je neposredni koronarni premosnik u slučajevima kada su drugi interventni tretmani bili neefikasni. Podaci iz studijske grupe SHOCK potvrdili su da je u podskupini pacijenata sa kardiogenim šokom, neposredni CABG bio povezan sa smanjenjem mortaliteta od 19% u poređenju sa trombolizom. Hitnu koronarnu premosnicu, prema različitim autorima, treba izvoditi kod pacijenata sa infarktom miokarda samo s višežilnim lezijama ili kardiogenim šokom, kod kojih trombolitička terapija nije provedena ili je bila neuspješna (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Preporučeno vrijeme za koronarnu premosnicu nije više od 4-6 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.
N uprkos značajnom napretku u liječenju pacijenata akutni srčani udar miokard (MI), koji je značajno smanjio mortalitet od ove bolesti, kardiogeni šok (KS) i dalje ostaje vodeći uzrok smrti pacijenata sa infarktom miokarda čak iu takozvanoj „trombolitičkoj eri“ . CABG se javlja u proseku kod 5-10% pacijenata sa IM. Prema Golbertu (1991), stopa mortaliteta kod pacijenata sa IM komplikovanim CABG u periodu od 1975. do 1988. godine iznosila je 78%. A rezultati Nacionalnog registra infarkta miokarda (NRMI 2), koji je pratio ishode infarkta miokarda kod 23 hiljade pacijenata sa CABG u 1400 američkih bolnica od 1994. do 2001. godine, pokazali su da je smrtnost u poslednjih godina blago se smanjio i iznosio je oko 70%.
CABG je komplikacija IM povezana sa smanjenjem minutnog volumena srca uz adekvatan intravaskularni volumen, što dovodi do hipoksije organa i tkiva. U pravilu se šok razvija kod pacijenata kao posljedica ozbiljne disfunkcije lijeve klijetke zbog značajnog oštećenja miokarda. Na obdukciji kod pacijenata koji su umrli od CABG, veličina IM se kreće od 40 do 70% mase miokarda lijeve komore. Ovaj članak će govoriti o principima liječenja pacijenata sa pravim CABG. Ostalo kliničke opcije CABG, na primjer, povezan s razvojem aritmija - "aritmičnim" šokom ili hipovolemijom, kao i s unutarnjim ili vanjskim rupturama miokarda i akutnom mitralnom regurgitacijom, zahtijevaju druge patogenetske pristupe liječenju.
Kriterijumi za dijagnosticiranje kardiogenog šoka:
- sistolni krvni pritisak je manji od 90 mm Hg. 1 sat ili više;
- znaci hipoperfuzije - cijanoza, hladno mokro kože, teška oligurija (mokrenje manje od 20 ml na sat), kongestivno zatajenje srca, mentalni poremećaji;
- broj otkucaja srca iznad 60 otkucaja. po minuti;
- hemodinamski znaci - klinasti pritisak u plućnoj arteriji veći od 18 mm Hg, srčani indeks manji od 2,2 l/min/m2.
Standardni tretman za kardiogeni šok
Pacijenti sa infarktom miokarda komplikovanim CABG-om moraju biti na jedinici intenzivne nege i zahtevaju pažljivo stalno praćenje niza parametara: opšte kliničko stanje; nivo krvnog pritiska - po mogućnosti direktnom metodom, koristeći, na primjer, kateterizaciju radijalne arterije; bilans vode - uz obavezno mjerenje satne diureze; EKG monitoring. Ako je moguće, preporučljivo je pratiti centralne hemodinamske parametre pomoću Swan-Ganz katetera ili barem centralnog venskog pritiska.
Konvencionalna terapija za CABG uključuje terapiju kiseonikom . Pacijenti treba da dobiju kiseonik putem intranazalnih katetera ili maske, a u slučajevima teške respiratorne disfunkcije, prebace na umjetna ventilacija pluća. U pravilu, pacijentima je potrebna terapija inotropnim lijekovima: IV infuzija dopamina brzinom potrebnom za kontrolu nivoa krvnog pritiska (u prosjeku je 10-20 mcg/kg u minuti); u slučaju nedovoljne efikasnosti i visokog perifernog otpora, spojiti infuzija dobutamina 5-20 mcg/kg u minuti. Nakon toga, moguće je zamijeniti jedan od ovih lijekova norepinefrinom u povećanim dozama od 0,5 do 30 mcg/kg u minuti ili adrenalinom. U nekim slučajevima, ovi lijekovi pomažu u održavanju krvni pritisak na nivou od najmanje 100 mm Hg. Art. At visok krvni pritisak obično je propisano punjenje lijeve komore diuretici . Primjena nitro lijekova i drugih perifernih dilatatora treba izbjegavati zbog njihovog hipotenzivnog učinka. KS je apsolutna kontraindikacija za upotrebu b-blokatora.
Mora se reći da se standardna terapija lijekovima, u pravilu, pokazuje ili neučinkovitom ili daje kratkoročni efekat, stoga, nećemo se detaljno zadržavati na detaljnim karakteristikama dobro poznatih lijekova - razgovarat ćemo o onim metodama liječenja koje su moderne ideje može promijeniti prognozu pacijenata sa CABG.
Trombolitička terapija
Najčešće se CABG razvija uz trombotičku okluziju velike subepikardijalne koronarne arterije, što dovodi do oštećenja miokarda i ishemijske nekroze. Trombolitička terapija (TLT) je jedna od njih savremenim metodama tretman , omogućavajući obnavljanje perfuzije u ishemijskom žarištu i očuvanje održivog (hiberniranog) miokarda. Prvi ohrabrujući rezultati dobijeni su u velikoj studiji GUSTO-I (1997), gdje je pregledano više od 40 hiljada pacijenata sa IM. Pokazalo se da kod pacijenata koji primaju terapiju tkivni aktivator plazminogena (t-PA), bolnički šok se razvio u 5,5% slučajeva, a u grupi liječenoj streptokinazom - u 6,9% slučajeva (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999). Kod primjene alteplaze i retiplaze šok se razvio u bolničkom okruženju u 5,3 i 5,5% slučajeva, a 30-dnevni mortalitet je bio 65%, odnosno 63%. Dakle, sljedeća generacija trombolitika nije bila toliko efikasna kao što se očekivalo u prevenciji razvoja CS kod bolničkih pacijenata. Među pacijentima uključenim u GUSTO-I i GUSTO-III, po prijemu u bolnicu, znaci CABG su zabeleženi u 0,8%, odnosno 11%. Njihova stopa mortaliteta bila je: u grupi t-PA - 59%, streptokinaza - 54%, retiplaza - 58%. Trombolitička terapija blago smanjuje stopu mortaliteta pacijenata sa IM komplikovanim CABG-om, a čini se da t-PA smanjuje incidencu njegovog razvoja. Istraživanja u ovom pravcu se nastavljaju. Moguće je da ne samo upotreba novih trombolitika (mutantnih molekula i sl.), već i druge metode optimizacije liječenja pacijenata mogu poboljšati ishod bolesti. Poznato je da je kombinovana terapija tromboliticima i heparinom niske molekularne težine, na primjer enoksaparinom (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), značajno poboljšala prognozu IM, smanjila mortalitet, broj rekurentnih IM i potrebu za revaskularizacija. Moguće je da će liječenje CABG-a korištenjem trombolitičkih lijekova i heparina niske molekularne težine biti efikasnije, iako je to trenutno samo hipotetičko razmatranje.
Upotreba trombolitika za kardiogeni šok može poboljšati preživljavanje pacijenata sa IM, au nekim slučajevima spriječiti razvoj ove komplikacije. Međutim, malo je vjerovatno da će samo korištenje ove metode liječenja značajno promijeniti postojeću situaciju. To je zbog činjenice da nizak sistemski pritisak dovodi do niskog perfuzijskog pritiska u koronarnim arterijama i značajnog smanjenja efikasnosti trombolize.
Intra-aortalna balon kontrapulsacija
Intra-aortno balon pumpanje (IABP) koristi se za stabilizaciju stanja pacijenata sa CABG i povećanje efikasnosti trombolitičke terapije. To je zbog činjenice da IABP poboljšava perfuziju miokarda u dijastoli, smanjuje sistoličko naknadno opterećenje i ne mijenja potrebu miokarda za kisikom. GUSTO-I studija je pokazala smanjenje mortaliteta do 30. dana IM i nakon 1 godine bolesti u slučajevima kada je IABP korišćen kod pacijenata sa CABG. Analiziranje rezultata NRMI-2 , uporedio je efikasnost lečenja pacijenata sa CABG sa i bez IABP. Treba napomenuti da su ovi podaci dobijeni kao rezultat liječenja CABG-a kod više od 20 hiljada pacijenata, ne u posebno dizajniranoj studiji, već u zdravstvenoj praksi SAD-a u posljednjih 6 godina. Podaci o procentu pacijenata koji su primili trombolitike, primarnu angioplastiku (TBCA) ili koji nisu primili „reperfuzijsku“ terapiju prikazani su na slici 1. Pokazalo se da je u grupi koja je primala trombolitičku terapiju primenom IABP-a značajno smanjen bolnički mortalitet od 70% do 49%. Upotreba IABP-a tokom primarne angioplastike nije značajno promijenila bolnički mortalitet. Smrtnost od CABG (slika 2) kod pacijenata nakon primarne koronarne angioplastike iznosila je 42% i bila je niža nego kod bilo koje druge metode liječenja.
Rice. 1. Procenat pacijenata liječenih TLT ili primarnom TBKA, ili bez ovih intervencija, u zavisnosti od procedure IABP-a
NRMI 2
Rice. 2. Bolnički mortalitet u grupi pacijenata sa TLT ili primarnom TBCA u zavisnosti od IABP
NRMI 2
Dakle, upotreba IABP-a tokom CABG omogućava ne samo stabilizaciju stanja pacijenata tokom njegove primjene, već i značajno poboljšanje učinkovitosti trombolitičke terapije i preživljavanja pacijenata.
Obnavljanje koronarnog krvotoka bez lijekova
Mogućnosti nemedikamentne obnove krvotoka kod IM komplikovanog CABG-om, prvenstveno primenom primarne koronarne angioplastike i hitan slučaj CABG se aktivno proučava u poslednjoj deceniji. Poznato je da je uspješnom primarnom angioplastikom moguće postići potpuniju obnovu koronarnog krvotoka, manji dijametar rezidualne stenoze i poboljšano preživljavanje pacijenata sa CABG (S-MASH, GUSTO-1).
Najuvjerljiviji rezultati dobiveni su u multicentričnoj studiji ŠOK , sprovedenom u 30 centara u SAD i Kanadi od 1993. do 1998. godine, 302 pacijenta sa pravim CABG randomiziranim su u grupe intenzivnog medikamentoznog tretmana (n=150) i rane revaskularizacije (n=152). Pacijenti grupe 1 i 2 primali su terapiju inotropnim lijekovima u 99%, IABP u 86%, a tromboliticima u 63% i 49% slučajeva. U drugoj grupi 97% je podvrgnuto hitnoj koronarografiji, a rana revaskularizacija je postignuta u 87% slučajeva (intrakoronarna intervencija - 64%, hirurška - 36%).
Stopa mortaliteta pacijenata u grupi na terapiji lijekovima do 30. dana IM iznosila je 56%, au grupi rane revaskularizacije 46,7%. Do 6. mjeseca bolesti, mortalitet u grupi 2 bio je značajno manji (63% i 50%, respektivno), a ove razlike su se zadržale do 12. mjeseca bolesti (Sl. 3). Analiza efikasnosti agresivnog tretmana pacijenata sa IM sa CABG pokazala je to Rezultati preživljavanja pacijenata bili su bolji u slučajevima revaskularizacije u skoro svim podgrupama (slika 4). Izuzetak su bili stariji pacijenti (preko 75 godina) i žene kod kojih je liječenje bilo poželjnije. Studija SHOCK bila je briljantno osmišljena. Na primjer, prosječno vrijeme od donošenja odluke do angioplastike bilo je 0,9 sati, a do koronarne operacije 2,7 sati.
Rice. 3. Mortalitet bolesnika u grupama medikamentoznog liječenja (1. grupa) i rane revaskularizacije (2. grupa)
ŠOK Studija
Rice. 4. Uporedni rizik od 30-dnevne smrti u podgrupama
ŠOK Studija
Dakle, rana revaskularizacija kod pacijenata sa IM komplikovanim CABG-om očigledno dovodi do obnavljanja funkcije hiberniranog miokarda i omogućava značajno smanjenje mortaliteta kod ovih pacijenata. Treba napomenuti da je 55% pacijenata sa CABG u SHOCK studiji prebačeno u specijalizovane centre, gde su podvrgnuti odgovarajućim invazivnim intervencijama. Ova taktika vođenja pacijenata sa CABG možda je najperspektivnija u našoj zemlji.
Metabolička terapija
Kada je koronarna arterija začepljena, dolazi do ozbiljnih poremećaja u strukturi i funkciji miokarda. Poremećaji metabolizma miokarda koji se razvijaju tokom produžene ishemije i sistemske hipotenzije, čak i uz obnavljanje koronarnog krvotoka, mogu ometati normalizaciju oporavka srčane funkcije. S tim u vezi, učinjeni su brojni pokušaji da se obnovi metabolizam miokarda kod pacijenata sa CABG-om primjenom niza lijekova - mješavine glukoza-inzulin-kalijum, adenozina, blokatora Na + H + kanala, L-karnitina. Pretpostavljalo se da će pomoći u povećanju održivosti ishemijskog miokarda. Uprkos teorijskim pretpostavkama, danas, sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima, nisu dobijeni podaci koji bi omogućili preporuku upotrebe metaboličkih lekova u kliničkoj praksi za lečenje pacijenata sa CABG.
Novi pristupi liječenju
Ohrabrujući rezultati postignuti su primjenom antitrombocitnih lijekova najnovije generacije – blokatora IIb-IIIa glikoproteinskih receptora trombocita. Aplikacija eptifibatid u podgrupi pacijenata sa CABG u studiji TEŽNJA (2001) kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom bez ST elevacije dovelo je do značajnog povećanja preživljavanja u odnosu na kontrolnu grupu. Možda je ovaj učinak dijelom povezan sa sposobnošću ove grupe lijekova da poboljšaju cirkulaciju krvi u mikrovaskularnoj eliminaciji agregata trombocita.
Liječenje nakon otpusta iz bolnice
Značajna oštećenja kontraktilnosti miokarda perzistiraju kod većine preživjelih pacijenata sa IM komplikovanim CABG-om. Stoga im je potrebno pažljivo praćenje lijekova i aktivna terapija nakon otpusta iz bolnice. Minimalna moguća terapija, čija je svrha smanjenje procesa remodeliranja miokarda i manifestacija zatajenja srca (ACE inhibitori, diuretici, b-blokatori i srčani glikozidi), smanjenje rizika od tromboze i tromboembolije (acetilsalicilna kiselina, derivati kumarina - varfarin, itd.), treba koristiti od strane ljekara koji liječi u odnosu na svakog pacijenta, uzimajući u obzir kliničku situaciju u razvoju.
– ovo je ekstremni stepen manifestacije akutne srčane insuficijencije, koju karakteriše kritično smanjenje kontraktilnosti miokarda i perfuzije tkiva. Simptomi šoka: pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, znaci centralizirane cirkulacije krvi (bljedilo, snižena temperatura kože, pojava kongestivnih mrlja), poremećena svijest. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, EKG rezultata i tonometrije. Cilj liječenja je stabilizacija hemodinamike i vraćanje srčanog ritma. Kao dio hitnog liječenja koriste se beta blokatori, kardiotonici, narkotički analgetici i terapija kisikom.
ICD-10
R57.0
Opće informacije
Kardiogeni šok (CS) je akutno patološko stanje u kojem kardiovaskularni sistem nije u stanju da obezbijedi adekvatan protok krvi. Potreban nivo perfuzije se privremeno postiže zbog istrošenih rezervi organizma, nakon čega počinje faza dekompenzacije. Stanje pripada IV klasi srčane insuficijencije (najteži oblik srčane disfunkcije), mortalitet dostiže 60-100%. Kardiogeni šok se češće bilježi u zemljama s visokom stopom kardiovaskularnih patologija, slabo razvijenom preventivnom medicinom i nedostatkom visokotehnološke medicinske skrbi.
Uzroci
Razvoj sindroma temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti LV i kritičnom smanjenju minutnog volumena srca, što je praćeno zatajenjem cirkulacije. Dovoljna količina krvi ne ulazi u tkivo, razvijaju se simptomi gladovanja kisikom, snižava se krvni tlak i javlja se karakteristična klinička slika. CABG može pogoršati tok sljedećih koronarnih patologija:
- Infarkt miokarda. To je glavni uzrok kardiogenih komplikacija (80% svih slučajeva). Šok se uglavnom razvija kod transmuralnih infarkta velikih žarišta s oslobađanjem 40-50% srčane mase iz kontraktilnog procesa. Ne javlja se kod infarkta miokarda sa malim volumenom zahvaćenog tkiva, budući da preostali intaktni kardiomiociti nadoknađuju funkciju mrtvih ćelija miokarda.
- miokarditis.Šok, koji dovodi do smrti pacijenta, javlja se u 1% slučajeva teškog infektivnog miokarditisa uzrokovanog Coxsackie virusima, herpesom, stafilokokom, pneumokokom. Patogenetski mehanizam je oštećenje kardiomiocita infektivnim toksinima, stvaranje antikardijalnih antitijela.
- Trovanje kardiotoksičnim otrovima. Takve supstance uključuju klonidin, rezerpin, srčane glikozide, insekticide i organofosforna jedinjenja. Predoziranje ovim lijekovima uzrokuje slabljenje srčane aktivnosti, smanjenje broja otkucaja srca i pad minutnog volumena do nivoa na kojem srce nije u stanju osigurati potreban nivo protoka krvi.
- Masivna plućna embolija. Začepljenje velikih grana plućne arterije trombom - plućna embolija - praćeno je poremećenim plućnim krvotokom i akutnim zatajenjem desne komore. Hemodinamski poremećaj uzrokovan prekomjernim punjenjem desne komore i stagnacijom u njoj dovodi do stvaranja vaskularne insuficijencije.
- Tamponada srca. Tamponada srca dijagnostikuje se perikarditisom, hemoperikardom, disekcijom aorte i povredama grudnog koša. Nakupljanje tekućine u perikardu otežava rad srca - to uzrokuje poremećaj protoka krvi i pojave šoka.
Rjeđe se patologija razvija s disfunkcijom papilarnih mišića, defektima ventrikularnog septuma, rupturom miokarda, srčanim aritmijama i blokadama. Faktori koji povećavaju vjerovatnoću kardiovaskularnih nezgoda su ateroskleroza, starost, prisustvo dijabetes melitusa, kronična aritmija, hipertenzivne krize i prekomjerna fizička aktivnost kod pacijenata sa kardiogenim bolestima.
Patogeneza
Patogeneza je posljedica kritičnog pada krvnog tlaka i kasnijeg slabljenja protoka krvi u tkivima. Odlučujući faktor nije hipotenzija kao takva, već smanjenje volumena krvi koja prolazi kroz krvne žile tijekom određenog vremena. Pogoršanje perfuzije uzrokuje razvoj kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. Tjelesne rezerve se koriste za opskrbu krvlju vitalnih organa: srca i mozga. Preostale strukture (koža, udovi, skeletni mišići) doživljavaju gladovanje kiseonikom. Razvija se grč perifernih arterija i kapilara.
U pozadini opisanih procesa dolazi do aktivacije neuroendokrinih sistema, stvaranja acidoze i zadržavanja jona natrijuma i vode u organizmu. Diureza se smanjuje na 0,5 ml/kg/sat ili manje. Pacijentu se dijagnosticira oligurija ili anurija, poremećena je funkcija jetre i dolazi do višeorganske insuficijencije. U kasnijim fazama acidoza i oslobađanje citokina izazivaju pretjeranu vazodilataciju.
Klasifikacija
Bolest je klasifikovana prema patogenetskim mehanizmima. U prehospitalnim fazama nije uvijek moguće odrediti tip CABG-a. U bolničkom okruženju, etiologija bolesti igra odlučujuću ulogu u izboru metoda liječenja. Pogrešna dijagnoza u 70-80% slučajeva završava smrću pacijenta. Razlikuju se sljedeće vrste šoka:
- Reflex– povrede su uzrokovane jakim napadom bola. Dijagnostikuje se kada je volumen lezije mali, budući da težina sindroma boli ne odgovara uvijek veličini nekrotične lezije.
- Pravi kardiogeni– posljedica akutnog IM sa formiranjem voluminoznog nekrotskog žarišta. Smanjuje se kontraktilnost srca, što smanjuje minutni volumen srca. Razvija se karakterističan kompleks simptoma. Stopa mortaliteta prelazi 50%.
- Areaktivan- najopasnija sorta. Slično kao kod pravog CS, patogenetski faktori su izraženiji. Ne reaguje dobro na terapiju. Mortalitet – 95%.
- Aritmogeni– prognostički povoljna. To je rezultat poremećaja ritma i provodljivosti. Javlja se sa paroksizmalnom tahikardijom, AV blokadom trećeg i drugog stepena, potpunom transverzalnom blokadom. Nakon što se ritam vrati, simptomi nestaju u roku od 1-2 sata.
Patološke promjene se razvijaju postepeno. Kardiogeni šok ima 3 faze:
- Kompenzacija. Smanjen minutni volumen srca, umjerena hipotenzija, oslabljena perfuzija na periferiji. Snabdijevanje krvlju se održava centralizacijom cirkulacije. Pacijent je obično pri svijesti, kliničke manifestacije su umjerene. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, bol u srcu. U prvoj fazi, patologija je potpuno reverzibilna.
- Dekompenzacija. Postoji sveobuhvatan kompleks simptoma, smanjena je perfuzija krvi u mozgu i srcu. Nivo krvnog pritiska je kritično nizak. Nema nepovratnih promjena, ali su preostale minute prije nego se one razviju. Pacijent je u stuporu ili je bez svijesti. Zbog slabljenja bubrežnog krvotoka smanjuje se stvaranje urina.
- Nepovratne promjene. Kardiogeni šok ulazi u terminalnu fazu. Karakterizira ga intenziviranje postojećih simptoma, teška koronarna i cerebralna ishemija, te stvaranje nekroze u unutrašnjim organima. Razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, a na koži se pojavljuje petehijalni osip. Dolazi do unutrašnjeg krvarenja.
Simptomi kardiogenog šoka
U početnim fazama izražen je kardiogeni bolni sindrom. Lokalizacija i priroda osjeta slični su srčanom udaru. Pacijent se žali na stiskajući bol iza grudne kosti (“kao da se srce stišće u dlanu”), koji se širi na lijevu lopaticu, ruku, stranu, vilicu. Na desnoj strani tela nema zračenja.
Komplikacije
Kardiogeni šok je komplikovan zatajenjem više organa (MOF). Poremećen je rad bubrega i jetre, a primjećuju se i reakcije probavnog sistema. Sistemsko zatajenje organa je posljedica neblagovremenog pružanja medicinske pomoći pacijentu ili teškog toka bolesti, u kojem su preduzete mjere spašavanja nedjelotvorne. Simptomi MODS-a su paukove vene na koži, povraćanje „taloga od kafe“, miris sirovog mesa u dahu, oticanje vratnih vena, anemija.
Dijagnostika
Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalnih pregleda. Prilikom pregleda pacijenta, kardiolog ili reanimatolog primjećuje vanjske znakove bolesti (bljedilo, znojenje, mramornost kože) i procjenjuje stanje svijesti. Objektivne dijagnostičke mjere uključuju:
- Pregled. Tonometrija utvrđuje pad krvnog pritiska ispod 90/50 mmHg. Art., puls manji od 20 mm Hg. Art. U početnoj fazi bolesti hipotenzija može izostati, što je posljedica uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Srčani tonovi su prigušeni, u plućima se čuju vlažni fini hripavi.
- Elektrokardiografija. EKG u 12 odvoda otkriva karakteristične znakove infarkta miokarda: smanjenje amplitude R talasa, pomeranje segmenta S-T, negativan T talas. Mogu se uočiti znaci ekstrasistole i atrioventrikularnog bloka.
- Laboratorijsko istraživanje. Procjenjuje se koncentracija troponina, elektrolita, kreatinina i uree, glukoze i jetrenih enzima. Nivo troponina I i T raste već u prvim satima AMI. Znak razvoja zatajenja bubrega je povećanje koncentracije natrijuma, uree i kreatinina u plazmi. Aktivnost jetrenih enzima se povećava sa reakcijom hepatobilijarnog sistema.
Prilikom dijagnostike potrebno je razlikovati kardiogeni šok od disecirajuće aneurizme aorte i vazovagalne sinkope. Kod disekcije aorte bol zrači duž kičme, traje nekoliko dana i talasast je. Kod sinkope nema ozbiljnih promjena na EKG-u, nema anamneze bola ili psihičkog stresa.
Liječenje kardiogenog šoka
Bolesnici sa akutnim zatajenjem srca i znacima šoka hitno se hospitaliziraju u kardiološkoj bolnici. Tim hitne pomoći koji odgovara na takve pozive mora uključivati reanimaciju. U prehospitalnom stadijumu vrši se terapija kiseonikom, omogućava se centralni ili periferni venski pristup, a prema indikacijama se radi tromboliza. U bolnici se nastavlja tretman koji je započeo tim Hitne pomoći, a koji uključuje:
- Korekcija poremećaja lekovima. Za ublažavanje plućnog edema daju se diuretici petlje. Nitroglicerin se koristi za smanjenje predopterećenja srca. Infuziona terapija se provodi u odsustvu plućnog edema i CVP ispod 5 mm Hg. Art. Volumen infuzije se smatra dovoljnim kada ova brojka dostigne 15 jedinica. Propisuju se antiaritmički lijekovi (amiodaron), kardiotonici, narkotički analgetici i steroidni hormoni. Teška hipotenzija je indikacija za primjenu norepinefrina kroz perfuzioni špric. Kod trajnih srčanih aritmija koristi se kardioverzija, a kod teškog respiratornog zatajenja koristi se mehanička ventilacija.
- Visokotehnološka pomoć. U liječenju pacijenata s kardiogenim šokom koriste se visokotehnološke metode kao što su intra-aortna balon kontrapulsacija, umjetna komora i balon angioplastika. Pacijent dobija prihvatljivu šansu za preživljavanje uz blagovremenu hospitalizaciju na specijaliziranom kardiološkom odjelu, gdje je dostupna oprema neophodna za visokotehnološko liječenje.
Prognoza i prevencija
Prognoza je nepovoljna. Stopa mortaliteta je veća od 50%. Ovaj pokazatelj se može smanjiti u slučajevima kada je prva pomoć pružena pacijentu u roku od pola sata od početka bolesti. Stopa mortaliteta u ovom slučaju ne prelazi 30-40%. Preživljavanje je značajno veće kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji u cilju obnavljanja prohodnosti oštećenih koronarnih žila.
Prevencija se sastoji u sprečavanju razvoja IM, tromboembolije, teških aritmija, miokarditisa i povreda srca. U tu svrhu važno je podvrgnuti preventivnom liječenju, voditi zdrav i aktivan način života, izbjegavati stres i pridržavati se principa zdrave prehrane. Kada se pojave prvi znaci srčane katastrofe, potrebno je pozvati hitnu pomoć.