Akutno zatajenje bubrega kod novorođenčadi. Zatajenje bubrega kod djece: šta je to i kako se nositi s bolešću Sindrom zatajenja bubrega kod djece

Simptomi zatajenja bubrega u djece ovise o kliničkoj težini i razlozima koji su izazvali poremećaj homeostaze. Kod prvih znakova, roditelji moraju odmah oglasiti alarm samo kompetentno i pravovremeno liječenje će zaštititi dijete od ozbiljnih posljedica i spasiti život.

Akutno pedijatrijsko zatajenje bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega uvijek su izraženi i pojavljuju se iznenada. Patologiju prati djelomični ili potpuni prestanak funkcije bubrega. Izlučivanje mokraće djeteta naglo se smanjuje u teškim slučajevima, odljev urina potpuno prestaje. Kao rezultat toga, otrovne tvari se ne uklanjaju iz djetetovog tijela. Bolest je također karakterizirana izraženim brzim smanjenjem glomerularne filtracije uz nemogućnost održavanja homeostaze.

Fulminantni razvoj akutnog zatajenja jetre može dovesti do uremičke kome ili smrti. Kod prvih simptoma treba odmah pozvati " Hitna pomoć».

Uzroci patologije često su urođene anomalije razvoja organa ili policistične bolesti (višestruke cistične formacije). Zatajenje bubrega kod djeteta javlja se u pozadini stečenih zaraznih bolesti s produženim nakupljanjem toksina. Ozbiljni poremećaji u funkciji bubrega nastaju zbog nekroze bubrežnog tkiva, akutnog glomerulonefritisa i arterijske tromboze.

Faze bolesti

Simptomi i znaci ovise o obliku patologije.

Postoje 4 uzastopne faze:

  1. Inicijalni (preanurijski) - prvog dana dolazi do smanjenja količine izlučenog urina. U bubrezima se razvijaju patološki procesi, zbog čega organi postupno gube svoje osnovne funkcije.
  2. Drugi (anurijski) traje od jednog dana do tri sedmice. Toksini i produkti metabolizma dušika ne napuštaju tijelo. Kiselinsko-bazna ravnoteža je poremećena, što uzrokuje akutna intoksikacija, mokrenje može potpuno prestati. Ova faza je praćena izraženim simptomima.
  3. Treći (poliurički) – period oporavka traje 2-3 sedmice. Dijete postepeno poboljšava diurezu, normalizira bubrežnu, vaskularnu, probavne funkcije.
  4. Četvrto (restorativno) – oporavak nastaje nakon što bubrežna tkiva potpuno povrate svoju funkciju. Za vrijeme oporavka dijete je pod ljekarskim nadzorom.


Hronična bubrežna insuficijencija

Kronični oblik zatajenja bubrega karakterizira postupni razvoj patologije. Uzroci su nasljedne, urođene anomalije i stečene bolesti bubrega. Zbog progresivnog odumiranja nefrona dolazi do skleroze bubrežnog parenhima, a zatim se pokreće kaskada patoloških reakcija. Kao rezultat, zahvaćeno tkivo je potpuno uništeno, oboljeli organ se smanjuje, a bubreg atrofira.

Razvoj kliničke slike podijeljen je u 4 karakteristične faze:

  1. Latentno – manifestira se povećanim umorom, suhoćom usnoj šupljini, opšta slabost.
  2. Kompenzirano – dolazi do smanjenja dnevnog izlučivanja urina, a biohemijski parametri krvi se pogoršavaju.
  3. Intermitentno - dijete muči stalna jaka žeđ, gag refleks, gubitak apetita. Dolazi do pogoršanja zdravlja, u tijelu napreduju nepovratni procesi.
  4. Terminalni ili dijalizni stadijum - karakterizira ga nagla promjena raspoloženja, apatija, pojavljuju se znakovi neprimjerenog ponašanja, djetetov znoj miriše na urin. Postoje izraženi fiziološki simptomi zatajenja bubrega: dijareja, povraćanje, nadimanje, hipotenzija, miokardna distrofija. Ako bolest napreduje do ove faze, dijete može spasiti samo kontinuirana dijaliza krvi. Postupak pomaže bebi da sačeka transplantaciju bubrega i podržava tijelo, sprječavajući komplikacije.


Glavni razlozi

Znakovi razvoja patologije često su urođene abnormalnosti organa ili stečene bolesti bubrega, genetska predispozicija.

Među faktorima za razvoj zatajenja bubrega su sljedeći:

  • komplikacije nakon zaraznih bolesti;
  • intoksikacija tijela kao posljedica trovanja;
  • gubitak krvi zbog ozljeda;
  • stanje šoka;
  • blokiranje urinarnog trakta;
  • intrauterine malformacije.

Postoji i niz bolesti čija je komplikacija funkcionalno oštećenje bubrega:


  • glomerulonefritis;
  • stenoza bubrežne arterije;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • skleroderma;
  • amiloidoza bubrega;
  • Fanconi sindrom;
  • pijelonefritis.

Među uzrocima nedostatka, liječnici ističu abnormalno formiranje organa tokom intrauterinog razvoja. Nažalost, u ovom slučaju je nemoguće izliječiti patologiju. Roditelji jedino mogu održati zdravlje djeteta na nivou neophodnom za život.

Uzroci patologije kod novorođenčadi


Kod dojenčadi, oštećenje bubrežne funkcije nastaje zbog intrauterine hipoksije, urođene srčane bolesti, hipotermije i hiperkapnije. Ako novorođenče ima trombozu bubrežnih arterija, povećava se vjerojatnost razvoja ove bolesti.

Zatajenje bubrega može biti uzrokovano sistematskim poremećajima urinarnog trakta. Patologija nastaje kao posljedica hipoksije ili intrauterine infekcije fetusa, što je posebno važno tijekom teškog porođaja s komplikacijama.

Kod djece mlađe od godinu dana

U prvim mjesecima života, zatajenje bubrega uzrokuje i urođene (nasljedne) i stečene bolesti. Često su uzroci bolesti crijevne infekcije. Kod beba mlađih od godinu dana patologija se javlja zbog metaboličkih poremećaja u tijelu, hemolitičko-uremičkog sindroma, disembriogeneze tkiva bubrega, tubulopatije i drugih patologija.


Kod starije djece

Nakon tri godine faktori za nastanak zatajenja bubrega su:

  • infekcija bubrežnog tkiva patogenom mikroflorom;
  • trovanja nefrotoksičnim lijekovima;
  • uzimanje lijekova bez nadzora ljekara;
  • psihičke i fizičke traume.

Kod odrasle djece nedostatak se razvija u pozadini autoimunih poremećaja, opstrukcije urinarnog trakta različite etiologije i pogoršanja kroničnih bubrežnih bolesti.

On početna faza zatajenje bubrega (CKD) se ne manifestira ni na koji način, pa je važno obratiti pažnju i na manje simptome.


Prvi znaci zatajenja bubrega kod djeteta, koji bi trebali upozoriti roditelje:

  • poremećaji izlučivanja urina;
  • stalni osećaj slabost i umor;
  • čest nagon do mokrenja;
  • žutilo kože;
  • povišena tjelesna temperatura bez simptoma virusna bolest;
  • mučnina;
  • oticanje lica, ruku i nogu;
  • oslabljen mišićni tonus.

Uz zatajenje bubrega, dijete ponekad razvije tremor ili nefrotski sindrom. Urin mijenja boju i sadrži sluz i krvave ugruške. Prilikom dirigovanja biohemijsko istraživanje protein će biti otkriven u urinu. To je zbog činjenice da je u slučaju zatajenja bubrega oštećena sluznica svih organa mokraćnog sistema.

U slučaju teške intoksikacije kod djeteta:


  • temperatura naglo raste;
  • koža postaje plava;
  • urin postaje taman s krvlju u njemu;
  • primećuju se skokovi pritiska;
  • jaka zimica;
  • mogući su gubitak svijesti i koma.

Bitan! Ukoliko dijete osjeti ove simptome, potrebno je što prije kontaktirati pedijatra koji će vas uputiti specijalističkim ljekarima na daljnje liječenje. U teškim slučajevima, odmah pozovite hitnu pomoć.

Komplikacije i posljedice

Kasna dijagnoza zatajenja bubrega ili greške u liječenju mogu uzrokovati teške komplikacije, pa čak i smrt. Kako bolest napreduje, manjak bubrežnih funkcija se povećava, djetetovo funkcioniranje svih organa i sustava je narušeno, a teško trovanje metaboličkim produktima dovodi do ozbiljnih nepovratnih posljedica.


Opasne komplikacije kod djece se smatraju:

  • zatajenje višestrukih organa;
  • hiperkalemija (rizik od srčanog zastoja);
  • uremična koma;
  • sepsa (infekcija krvi i organa).

Kod zatajenja bubrega, djetetov nervni sistem pati. Zaostaje u razvoju, slabo govori i teško se prilagođava društvu. Ali zastrašujuća stvar je da ako se transplantacija bubrega ne izvrši na vrijeme, dijete će umrijeti.

Dijagnostika

Za inscenaciju tačna dijagnoza izvršiti:

  • eksterni pregled i anamneza;
  • laboratorijska istraživanja(opšte i hemijska ispitivanja krv i urin, uzorci Zimnitsky, Reberg);
  • Ultrazvuk, EKG - proučava se struktura bubrega.
  • biopsija punkcije - pomaže u procjeni stupnja oštećenja tkiva organa i određivanju opcija za tijek patologije.

Kompleksna dijagnostika uključuje testove sa opterećenjem vode i upotrebu vazodilatatora. Svrha takve studije je razlikovati pravu bolest od drugih patologija. Koristi se i magnetna rezonanca CT skener.

Urgent Care

Ako zbog teške intoksikacije organizma dijete zahtijeva hitna njega. U tom slučaju roditelji treba hitno pozvati hitnu pomoć, pacijent će biti hospitaliziran i tijelo će biti detoksikovano. Da biste to učinili, prvo izvršite ispiranje želuca, a zatim očistite probavni sistem enterosorbentima. Ako postoji jasna opasnost po život djeteta, liječnici obavljaju hemodijalizu ili hemosorpciju.

Metode terapije

Liječenje je usmjereno na obnavljanje funkcije bubrega i usporavanje napredovanja bolesti. U svakom slučaju, tijek terapije se bira pojedinačno. Prvo se eliminira osnovni uzrok koji je postao provokator patologije. At liječenje hroničnog zatajenja bubrega Koristi se antibiotska terapija, to su lijekovi iz serije penicilina ili grupe cefalosporina. Dodatno se propisuju postupci za čišćenje i obnavljanje cirkulacije krvi. U zavisnosti od kliničke slike i oblika bolesti, koristi se medikamentozna ili aktivna terapija.


Konzervativne metode

Opća terapija uključuje:

  • pridržavanje dijete bez soli i s malo proteina;
  • propisuju se diuretici za povećanje diureze;
  • koristiti hormonske lijekove za smanjenje aktivnosti autoimunih procesa u tijelu;
  • uzimanje stimulansa eritropoeze za liječenje anemije kod djece;
  • regulacija krvni pritisak za sprečavanje razvoja srčanih bolesti;
  • Antacidi se koriste za smanjenje kiselosti želuca;
  • Redovno uzimanje kalcijuma i vitamina D za prevenciju nastanka bubrežne osteodistrofije.

Aktivne metode liječenja djece

Kada lijekovi ne pomognu, pacijentu se propisuje hardverska terapija koja mu omogućava održavanje vitalnih funkcija i sprječavanje recidiva.

Hemodijaliza


Jedinstvena procedura za pročišćavanje krvi koja se izvodi pomoću aparata za "umjetni bubreg". Cilj terapije hemodijalizom je ekstrarenalno pročišćavanje krvi, uklanjanje toksičnih metaboličkih produkata iz organizma i uspostavljanje ravnoteže vode i soli. Hemodijaliza može produžiti život djeteta, ali pacijent mora stalno posjećivati ​​centar za dijalizu.

Postupak se sastoji od umjetnog pročišćavanja krvi i korekcije ravnoteže vode i soli zbog filtracije tvari kroz trbušne duplje. Prednost tehnike je pročišćavanje krvi i normalizacija ravnoteže soli kod kuće. Peritonealna dijaliza koristi prijenosni uređaj koji se nosi na osobi. At hronično zatajenje Ovaj uređaj se koristi do transplantacije organa donora.


Transplantacija bubrega

Danas je donorska transplantacija bubrega uobičajena operacija nakon operacije; Liječnici potvrđuju da transplantacija bubrega ne samo da poboljšava kvalitetu života bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, već i produžava njegovo trajanje. Poteškoće su povezane s nedostatkom donorskih organa, pa mnogi pacijenti s kroničnom insuficijencijom ne prežive do transplantacije.

Prevencija

Brižan odnos roditelja prema njihovom zdravlju može smanjiti rizik od hroničnog zatajenja bubrega kod djece, rana faza razvoj bolesti može se potpuno izliječiti bez neugodnih posljedica. Kako bi se izbjegle kongenitalne patologije, buduća majka mora održavati zdrav imidžživot.

Da biste spriječili razvoj zatajenja bubrega potrebno je:


  • blagovremeno liječiti bolesti bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis itd.);
  • pravilno prilagoditi sastav i norme prehrane;
  • suzdržati se od nerazumne upotrebe medicinski materijal, budite oprezni kada koristite narodne lijekove.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije je dugotrajan proces koji zahtijeva striktno pridržavanje svih medicinskih preporuka. Prognoza za obnavljanje funkcije bubrega postavlja se na osnovu specifične dijagnoze. Savremeni lijekovi i metode terapije omogućavaju djetetu da normalno živi 20-30 godina, ali se bolest može brzo razvijati, pa je stopa smrtnosti i dalje visoka.

Zatajenje bubrega kod djeteta rijetka je pojava uzrokovana disfunkcijom organa i brzim napredovanjem. U nedostatku pravovremene medicinske pomoći, beba može umrijeti. Stoga svaki roditelj treba da zna njegove simptome i tretman koji će bebi biti potreban.

Mnogo je razloga zašto bubrezi kod djece počinju otkazivati. To je formiranje anomalija organa tokom intrauterinog razvoja ili aktivnost patogena u tijelu bebe nakon rođenja. Dakle, bolest može biti stečena ili urođena.

Uzroci razvoja bolesti kod novorođenčeta

Kod tek rođenih beba zatajenje bubrega se dijagnosticira zbog urođenog odsustva oba bubrega ili nepravilnog formiranja srčanog mišića i cijelog kardiovaskularnog sistema. Novorođenčad razvija patologiju zbog pojave krvnih ugrušaka u venama i vaskularne bolesti arterija mokraćnog organa.

Akutno zatajenje bubrega kod djece ili njegov kronični oblik nastaje kada dođe do poremećaja oticanja mokraće ili infekcije urinarnog trakta. Patološko stanje čeka bebu nakon teškog porođaja ili kada je njegovo tijelo dehidrirano zbog intrauterine infekcije.

Bebe do 12 mjeseci

Uzroci zatajenja bubrega kod dojenčadi su metabolički problemi, crijevne infekcije, urođene i stečene bolesti koje izazivaju odumiranje mnogih krvnih elemenata.

Starija djeca

Hronična ili akutna pojava patološko stanje razvija se kao posljedica akutnih zaraznih bolesti. Bolest u ovoj dobi može biti izazvana intoksikacijom tijela lijekovima ili nefrotoksičnim agensima. Uzroci mogu uključivati ​​povrede organa, sepsu, krvarenje i opekotine. Kod adolescenata, akutno zatajenje bubrega može biti izazvano stvaranjem kamenca u bubrezima, što uzrokuje opstrukciju odljeva mokraće.

Simptomatske manifestacije patologije

Znakovi zatajenja bubrega kod djeteta se ne razlikuju od onih kod odrasle osobe. Razlikuju se sljedeće: opšti simptomi zatajenje bubrega kod djece:

  • često pražnjenje crijeva;
  • volumen oslobođene tekućine nije normalan;
  • loš osjećaj;
  • simptomi trovanja tijela: mučnina, povraćanje, dijareja;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • promjena boje epiderme u žutu;
  • stvaranje kamenja i pijeska u uparenim organima;
  • tremor;
  • smanjen tonus mišića;
  • oticanje ruku i nogu.

Studija urina pokazuje povećanje nivoa proteina u njemu. Nefrotski sindrom je jasan znak razvoja zatajenja bubrega kod djece. Kod odraslih se gotovo nikad ne javlja.

Akutna vrsta bolesti

Akutno zatajenje bubrega kod djece je intoksikacija organizma toksinima i drugim štetnim tvarima koje se nakupljaju uslijed prestanka rada organa.

U prvim danima razvoja bolesti uočava se opća slabost, mučnina i drugi znakovi trovanja. U prve dve nedelje bolesti kliničku sliku je dopunjena uremijom, krv je zasićena dušičnim toksinima. Zatim se poremeti ravnoteža vode i elektrolita i diureza, a dijete naglo gubi na težini. U 4. fazi dolazi do smanjenja simptoma, takozvanog kliničkog oporavka.

Ako na vrijeme ne počnete liječiti patologiju kod bebe, ona će se razviti u kronični oblik.

Hronična bubrežna insuficijencija

Hronična bubrežna insuficijencija kod djece može napredovati tokom dužeg vremenskog perioda, što dovodi do potpunog poremećaja funkcije parnih organa. Patologija se dijeli na urođene i stečene. Postoje 4 faze njegovog razvoja: latentna, kompenzirana, intermitentna i terminalna.

Kod prvih znakova nepravilnog rada bubrega kod djece, roditelji bi se trebali hitno obratiti pedijatru. On će imenovati neophodni testovi i uputiće vas nefrologu.

Dijagnoza patološkog stanja

Akutni oblik nedostatka identificira se na osnovu gore opisanih simptoma i rezultata laboratorijskih pretraga. U urinu se opaža povećanje kreatinina, uree i natrijuma. Gustoća i osmolarnost urina se smanjuje, otkriva se prisustvo gipsa i leukocita. Krvni test otkriva smanjenje funkcija filtracije za 25%, kreatinin u tekućini naglo raste, sadržaj kalija se smanjuje.

Dodatno, liječnici propisuju hardverski pregled ultrazvukom, magnetnom rezonancom mokraćnih organa, mjehura i uretera. Po potrebi se rade rendgenski snimci i cistoskopija.

Kod djece se dijagnosticira na osnovu ankete koja otkriva prisutnost bolesti kod bebe genitourinarnog sistema hronični tip. Krvni test pokazuje smanjen nivo brzina glomerularne filtracije, leukocitoza, povećan sadržaj kalija i smanjen hemoglobin. EKG otkriva šumove i proširenje granica srčanog mišića, tahikardiju. Primjećuje se povećanje krvnog tlaka.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim glomerulonefritisom i encefalopatijama.

Hitne mjere

Ako dijete ima napad akutnog zatajenja bubrega, roditelji treba da pozovu hitnu pomoć medicinsku njegu. Zabranjeno je samostalno preduzimati bilo kakve radnje.

IN medicinska ustanova Dijete će biti podvrgnuto ispiranju želuca, a sorbenti će biti uvedeni u probavni sistem. Hemodijaliza ili hemosorpcija provodi se kao posljednje sredstvo kada je beba u opasnosti od smrti. Nakon toga, beba se ne može hraniti neko vrijeme dok se svi vitalni znaci ne vrate u normalu.

Metode liječenja bolesti

At akutni oblik Terapija zatajenja bubrega usmjerena je na detoksikaciju organizma, vraćanje volumena krvi i njenu cirkulaciju u bubrežnom tkivu. Ako se patologija otkrije na vrijeme, sljedeći lijekovi će dati dobar učinak:

  • diuretici;
  • vazodilatatori;
  • lijekovi za antišok terapiju;
  • razrjeđivači krvi.

U većini slučajeva, dojenčadi mlađoj od godinu dana propisuje se hemodijaliza zbog akutnog zatajenja bubrega. Ako je bolest komplikovana hiperglikemijom, plućnim ili cerebralnim edemom, hipertenzijom, bez “ vještački bubreg„Ovo je takođe neophodno.

Adolescentima se dodatno propisuje plazmafereza, odnosno filtriranje krvi. Da bi se spriječio razvoj infekcije, koriste se antibakterijski lijekovi. U periodu oporavka bilo bi prikladno uzimati mješavine kalija, glukoze i elektrolita.

U kroničnom obliku patologije se provodi kompleksan tretman bubrega i svih zahvaćenih organa. Režim liječenja uključuje sljedeće lijekove (po preporuci ljekara):

  1. Antamicidi. Smanjite količinu fosfora u krvi.
  2. Vitamini D i kalcijum. Normalizujte metabolizam kalcijuma.
  3. Sredstva za snižavanje krvnog pritiska kod hipertenzije.
  4. Diuretici (za povećanje diureze).
  5. Gvožđe u razvoju anemije.

Ako uremija napreduje, bebi se propisuje hemodijaliza. Nakon što se stanje djeteta poboljša, vraćaju se konzervativno liječenje. Za postizanje stabilne remisije dugi niz godina, najefikasnija metoda je transplantacija organa.

Komplikacije ignoriranja bolesti

Otkazivanje bubrega znatno otežava život djeteta. Potrebna mu je stalna hemodijaliza. Patologija izaziva odstupanja u razvoju i invalidnosti bebe. Zbog zanemarivanja bolesti, dijete može razviti centralne defekte nervni sistem, anemija, ishemija, ateroskleroza. Ishod je žalostan - smrt bebe. U slučaju transplantacije organa, beba treba da uzima skupe lekove da bi bubreg zaživeo.

Preventivna pravila

Da bi bubrezi djeteta pravilno radili, morate pratiti njegovu ishranu i količinu tekućine koju pije dnevno. Bebina leđa ne treba da se prehlade ili donji deo leđa treba da bude povređen. Ako postoji nasljedna predispozicija za bolest, potrebno je da vodite dijete na redovne preventivne preglede radi pravovremene dijagnoze.

Ne zaboravite na važnost liječenja svih bolesti genitourinarnog sistema. Svaka infekcija može postati provocirajući faktor za razvoj zatajenja bubrega.

Zatajenje bubrega nije smrtna kazna za djecu. Ali važno je pravovremeno postaviti dijagnozu i slijediti sve upute liječnika. Kod akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi se razvija niz komplikacija, a bolest postaje kronična. Ovdje će ishod ovisiti o uzroku bolesti i uspješnosti terapije. Za stariju djecu prognoza je bolja. U 75% slučajeva moguće je postići potpunu obnovu rada mokraćnih organa.

Liječnici rijetko dijagnosticiraju akutno zatajenje bubrega kod djece, ali se patologija i dalje javlja. Bolest je prilično opasna po zdravlje i život djeteta. Patologija je prilično akutna i karakterizira je poremećena funkcija bubrega, koji se ne može nositi sa svojim radom. Kao rezultat toga, količina urina se smanjuje i tijelo se truje toksinima koji se nakupljaju. Patologija se često dijagnosticira kod novorođenčadi zbog urođenih anomalija ili naknadnih komplikacija tijekom porođaja. Bolest zahtijeva hitno liječenje, jer odlaganje i odlaganje liječenja dovodi do komplikacija i smrti.

Akutno, pedijatrijsko zatajenje bubrega

Bolest ovog oblika nastaje kao rezultat gašenja homeostatskih bubrežnih funkcija. To je zbog hipoksije tkiva unutrašnjeg organa, tada su tubuli ozlijeđeni i dolazi do oticanja. Kod akutnog zatajenja bubrega kod djeteta dolazi do poremećaja ravnoteže elektrolita. Doktori dijagnosticiraju oštećenu sposobnost izlučivanja vode.

Bez blagovremenog lečenja akutni neuspjeh zatajenje bubrega će dovesti do smrti djeteta.

Faze bolesti

Simptomi se pojavljuju ovisno o fazi u kojoj je patologija. Ljekari razlikuju četiri stadijuma akutnog zatajenja bubrega kod djece. Početni stadijum se javlja prvog dana. Glavni znak patološkog procesa ovog stepena je smanjenje količine urina. Druga faza se naziva oligoanurijska i karakteriziraju je živi simptomi. U ovoj fazi dolazi do većine povreda. unutrašnje organe i sisteme djetetovog organizma. Oligoanurijski stepen bolesti traje od 1 dana do 3 nedelje.

Tokom faze oporavka, tijelo se praktično vraća normalno funkcionisanje, normalno izlučivanje urina se vraća. Trajanje ove faze je od 5 do 15 dana. O posljednjoj fazi oporavka možemo govoriti tek nakon što prođe najmanje godinu dana, budući da je prije ovog vremena izuzetno teško potpuno se oporaviti. Ovu fazu karakterizira poboljšana adaptacija na akutne bolesti. Nakon akutne patologije, teško je predvidjeti daljnju situaciju, jer često nakon akutna bolest Dolazi do hroničnog zatajenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija


U posljednjoj fazi bolesti radi se transplantacija organa.

Kronično zatajenje bubrega kod djece razvija se u pozadini urođenih ili stečenih patologija. Kod ovog oblika bolesti dolazi do postepenog trovanja organizma toksični proizvodi. Patološki proces obilježava koncentracija elektrolita i promjena kiselinsko-bazne ravnoteže. U medicini postoje četiri stadijuma razvoja hronične bolesti kod dece:

  1. Kompenzirano;
  2. Subcompensated;
  3. Dekompenzirano;
  4. Terminal ili dijaliza.

U početnoj fazi nema znakova bolesti, a patologija se može otkriti samo laboratorijskim ispitivanjem. Sljedeću fazu obilježavaju blagi porasti težine i visine. Dekompenzirani stepen insuficijencije obilježen je ekstenzivnim simptomima. Ako se na vrijeme prepoznaju prva tri stadijuma i stanje djeteta se održava medicinskim postupcima i posebnim dijetama, onda je moguć normalan razvoj djeteta.

Posljednja faza kroničnog zatajenja je najopasnija i karakterizira je uremija.

Javlja se otok na licu i tijelu djeteta, dijete pati od mučnine, teška stolica, napade i druge znakove bolesti. Ovi simptomi nastaju zbog nakupljanja štetnih toksina i tekućine u tijelu. Uremija je obeležena nakupljanjem vode u plućima, što dovodi do gušenja. Ako se dijagnosticira posljednji stadijum bolesti, radi se transplantacija unutrašnjeg organa.

Glavni razlozi

Abnormalni razvoj fetusa - uobičajen razlog otkazivanja bubrega.

Zatajenje bubrega kod djece može biti uzrokovano mnogim razlozima koji su urođeni, nasljedni ili stečeni. Većina uzroka povezana je s abnormalnim razvojem tijekom intrauterinog razvoja, što se ne može izbjeći. U tom slučaju roditelji trebaju održavati stanje djeteta uz pomoć posebnih dijeta i preventivnih postupaka.

Uzroci patologije kod novorođenčadi

Izvor nedostatka kod novorođenčadi su urođene patologije. Često se patologija dijagnosticira u nedostatku oba unutrašnja organa ili u slučaju abnormalnog razvoja srca i kardiovaskularnog sistema. Ako se nađe fetus vaskularne bolesti arterije bubrega ili vene organa začepljene krvnim ugrušcima, tada postoji velika vjerojatnost razvoja zatajenja.

Često poremećena prohodnost urinarnog trakta i zarazna bolest krvi dovode do patologije akutne ili kronične prirode. Uzrok patologije može biti dehidracija novorođenčeta kao rezultat intrauterine infekcije. Ako je došlo do teškog poroda s komplikacijama i krvarenjem, povećava se rizik od patologije u novorođenčeta.

Kod djece mlađe od godinu dana

U bebi patološki proces javlja se u pozadini urođenih ili stečenih bolesti, kao posljedica smrti veliki brojćelijskih krvnih elemenata. Često patologije kod djece mlađe od godinu dana prethode zarazne bolesti u crijevima. U nekim slučajevima, patologiju izazivaju metabolički poremećaji, koji su posebno izraženi.

Kod starije djece


Otkazivanje bubrega kod djece može nastati zbog opekotina.

Kod starije djece (preko 3 godine) izvor bolesti mogu biti infektivne lezije tijela, koje se javljaju u akutnom obliku. Često se patologija dijagnosticira nakon što je dijete otrovano nefrotoksičnim agensima ili lijekovima. Otkazivanje bubrega nastaje zbog ozljede ili opasnih situacija kao što su sepsa, opekotine ili krvarenje. Često postoji kod odrasle djece urolitijaza ili maligni tumoršto je dovelo do začepljenja urinarnog trakta. Kao rezultat, dolazi do zatajenja bubrega.

Simptomi patologije

Simptomi zatajenja bubrega kod djece se možda neće pojaviti dugo vremena. Najupečatljiviji simptomi javljaju se u drugoj fazi, kada ona počinje. U slučaju zatajenja bubrega dolazi do poremećaja izlučivanja urina, što je prvi znak bolesti. Kod djece različite dobi, simptomi nedostatka ne razlikuju se od manifestacija bolesti kod odraslih. S patologijom se javljaju sljedeći simptomi:

  • slabost i stalni umor;
  • povećano izlučivanje urina;
  • stvaranje bubrežnih kamenaca;
  • nizak mišićni tonus;
  • žutilo kože;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • mučnina i povraćanje;
  • otekline na licu i udovima.

U slučaju zatajenja bubrega, laboratorijski testovi urina će otkriti protein.

Često se kod djece različite dobi javlja tremor i nefrotski sindrom, koji se ne manifestira tako jasno kod odraslih tokom bolesti. U nekim slučajevima se u urinu djeteta može naći sluz i krv, što je povezano s oštećenjem sluzokože unutrašnjih organa urinarnog sistema. Roditelji se trebaju odmah obratiti svom pedijatru ako se otkriju gore navedeni simptomi.

Anatomski razvoj bubrega završava oko 35. nedelje gestacije (težina 2100-2500, dužina tela 46-49 cm) sa formiranjem oko 1 milion nefrona. Proces zrenja odvija se centrifugalno. Nefroni prijevremeno rođene djece i novorođenčadi s malom težinom su heterogeni po strukturi i funkciji. Nefroni unutrašnjeg sloja korteksa i medule mogu biti oštećeni prije nego što se formiraju nefroni vanjskog sloja korteksa.

At opstrukcija uretre ili uretera Stepen bubrežne displazije veoma dobro korelira sa vremenom nastanka opstrukcije. Opstrukcije koje se razvijaju u drugoj polovini trudnoće mogu uzrokovati hidronefrozu i vezikoureteralni refluks bez popratne bubrežne displazije.

Fiziološke karakteristike bubrega- visoka otpornost bubrežnih sudova sa niskim sistemskim krvnim pritiskom. Fetalni bubreg prima samo 2-4% minutnog volumena srca, nakon rođenja - 5-18%. Stoga pad krvnog pritiska vrlo brzo utiče na rad bubrega. Sa sniženim krvnim pritiskom pokreću se mehanizmi autoregulacije bubrežnog protoka tepiha. Kod teško oboljele prijevremeno rođene djece, djelotvornost ovog mehanizma je smanjena. Regulacija bubrežnog krvotoka zavisi od interakcije različitih hormonalnih sistema (renin-angiotenzin, arginin-vazopresin, atrijalni natriuretski peptid, prostaglandini, endotelin, kateholamini).

Funkcija bubrega:

Normalne vrijednosti klirensa kreatinina. Poređenja radi, klirens kreatinina zdrave odrasle osobe je oko 100 ml/min/1,73 m2 tjelesne površine.

Normalna diureza:

  • Zdrava novorođenčad: 0,5 ml/kg/h prvog dana života, naknadno 2-3 ml/kg/h.
  • Preuranjeno (28-35 nedelja gestacije) u prvih 6 nedelja - 4-6 ml/kg/sat.
  • 20-25% nedonoščadi i donošene djece proizvede oko 20 ml urina odmah nakon rođenja, 92% u prva 24 sata, a preostalih 7% u roku od 48 sati infuzija.

Definicije akutnog zatajenja bubrega kod prijevremeno rođene djece

Oligurija: diureza manja od 1 ml/kg/sat.

Anurija: nedostatak urina.

Zatajenje bubrega: nivo kreatinina >1,5 mg/dL ili porast >0,3 mg/dL/dan.

Izotenurijsko zatajenje bubrega: povećan kreatinin uprkos normalnom izlučivanju urina.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega kod nedonoščadi

Najčešće (85% slučajeva) akutno zatajenje bubrega u neonatalnom periodu uzrokovano je prerenalnim uzrocima - sistemskom hipovolemijom (šok, urođeno zatajenje srca i velikih krvnih žila), akutna hipoksija(asfiksija, RDS), hiperkapnija, hipotermija. U 12% slučajeva to su bubrežni uzroci: tromboza bubrežnih vena i arterija, diseminirana intravaskularna koagulacija, HUS, intrarenalna opstrukcija (uratna nefropatija, hemo- i mioglobulinemija, bubrežna displazija, intrauterina infekcija, pijelonefritis). Postrenalne (3%) obuhvataju: kongenitalne malformacije urinarnog sistema (ureterocela, stražnji uretralni zalisci, bilateralna stenoza pijelouretralnog segmenta itd.), ekstrarenalna kompresija (teratom i drugi tumori). U prvim danima i sedmicama života dominira akutna bubrežna insuficijencija, što otežava tok teške asfiksije novorođenčadi, RDS-a, sepse, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, tromboze bubrežnih vena i arterija. Od kraja 2. sedmice glavnu ulogu imaju bilateralni defekti bubrega (policistična bolest, displazija, hidronefroza itd.), kao i pijelonefritis.

Akutni prerenalni PN(= nedostatak bubrežnog krvotoka, otprilike 70% slučajeva):

  • Hipotenzija, hipovolemija, dehidracija, sepsa.
  • Asfiksija, RDS, hiperkapnija, acidoza.
  • Zatajenje srca, koarktacija aorte, PDA, perzistentna plućna hipertenzija.
  • Policitemija (Ht>65%).
  • Lijekovi (npr. indometacin).
  • Lekovi koje majka koristi tokom trudnoće ( ACE inhibitori).

Akutni bubrežni PN:

  • Asfiksija (nedostatak kiseonika) → akutna tubularna nekroza (4-70% slučajeva prerenalnog AKI → bubrežni AKI).
  • Potrošačka koagulopatija.
  • Tromboza bubrežnih sudova (vena, arterija).
  • Urosepsis.

Kongenitalno zatajenje bubrega (10-30 %):

Aplazija/displazija bubrega:

  • Izolirano (na primjer, sindrom trbušne šljive)
  • Kompleksne malformacije (npr. Fraserov sindrom, VACTERL, Potterov niz)

Policistična degeneracija bubrega (na primjer, autosomno recesivna).

Kongenitalni postrenalni PN(7%): opstruktivna i/ili refluksna bolest bubrega sa displazijom bubrega (npr. uretralni zalistak).

Tok akutnog zatajenja bubrega kod nedonoščadi

Tok akutnog zatajenja bubrega je cikličan. Postoje šok (traje satima ili nekoliko dana), oligoanurijski stadijum i stadijum obnavljanja diureze (ili poliurijski). Makroskopski, bubrezi, bez obzira na stadijum, izgledaju isto: uvećani, otečeni, edematozni, fibrozna kapsula se lako uklanja. Mikroskopski: u početnoj fazi postoje distrofične promene tubule glavnih presjeka, u njihovom lumenu - cilindri i povremeno kristali mioglobina, teški poremećaji cirkulacije krvi i limfe, intersticijski edem, neravnomjerna opskrba krvlju glomerula. Zatim se razvija apikalna, rjeđe totalna (nekrotična nefroza) nekroza uvijenog epitela tubula, izražena nefrohidroza, proširenje šupljine glomerularne kapsule koja je ispunjena retikularnim transudatom, pojačavaju se poremećaji cirkulacije i broj infiltrata u povećava. U fazi obnavljanja diureze uočavaju se reparativne promjene u tubulima. Može se razviti osmotska nefroza, koja je uzrokovana nedostatkom doze tekućine. Ishod zavisi od uzroka i stepena oštećenja bubrega.

Hemolitičko-uremijski sindrom (HUS) (Gasserov sindrom) karakteriziraju hemolitička anemija, trombocitopenija, mikroangiopatija i akutna bubrežna insuficijencija. Klasifikacija HUS-a zasniva se na kliničkim, etiološkim i morfološkim karakteristikama. Kod male djece ovo je jedan od čestih uzroka akutnog zatajenja bubrega. Sindrom je heterogen, postoje nasljedni i stečeni oblici, moguće s nasljednom predispozicijom. Nasljedni oblici uključuju i autosomno dominantne i autosomno recesivne tipove i često rezultiraju kroničnom bubrežnom insuficijencijom. Opisani su porodični slučajevi.

Bolest se konvencionalno dijeli u dvije velike grupe:

  1. tipičan, dijareja, udruženi (D+) HUS, obično epidemijski;
  2. atipični (D-) HUS, uključujući druge, nasljedne i stečene, oblike.

Tipični (D+) HUS karakterizira prodromalni period u obliku krvavog proljeva. Sada je utvrđeno da Escherichia coli koja proizvodi verotoksin (linija 0157: H7) igra najvažniju ulogu u etiologiji bolesti. Ovaj bacil je čest uzrok hemoragičnog kolitisa koji prethodi HUS-u. Ponekad HUS komplikuje gastrointestinalnu infekciju uzrokovanu Shigella dysenteriae ili drugim mikroorganizmima. Oligurični ili, rjeđe, poliurični oblici akutnog zatajenja bubrega razvijaju se nekoliko dana nakon bolova u trbuhu, povraćanja i često krvavog proljeva. Može uslijediti atipični (D-) HUS pneumokokne infekcije ili budite porodični. Nema dijareje. Relapsi HUS-a nisu tipični za tipični oblik i opaženi su u atipičnom (D-) obliku. HUS je uzrokovan oštećenjem endotela od toksina Escherichia coli i Shigella sa intravaskularnom agregacijom trombocita i taloženjem fibrina. Karakterizira ga oštećenje glomerula, kortikalna nekroza nije tipična, dok kod (D-) HUS-a preovlađuje oštećenje arteriola sa proliferacijom intime i mikrotrombama, međutim, obje promjene se uočavaju u oba oblika.

Makroskopski: bubrezi u akutna faza uvećana, punokrvna sa petehijalnim ili većim krvarenjima. Ovisno o težini bolesti, mogu postojati male ili velike žućkaste nekrotične lezije u parenhima. Povremeno se otkriva difuzna kortikalna nekroza. Kod pacijenata koji su primili više sesija hemodijalize, bubrezi mogu biti blijedosmeđi. Za subakutne i hronične forme uočeno kod preživjelih pacijenata nakon hemodijalize, bubrezi imaju normalne veličine ili smanjen, sa ožiljcima i čak kalcifikacijama nekrotičnih žarišta, granularne površine i adhezija između kapsule i parenhima. Mikroskopski, promjene karakteristične za HUS nalaze se u glomerularnim kapilarama, arteriolama i malim arterijama. Tubularne promjene, intersticij, edem i upala su sekundarni fenomeni. Patologija u glomerulima varira od bubrega do bubrega i od glomerula do glomerula i zavisi od težine bolesti i njenog toka. U blagim slučajevima, glomeruli u SM mogu izgledati normalni ili blago zagušeni, ali elektronska mikroskopija može otkriti specifične promjene u obliku dvostrukog kapilarnog zida. U težim slučajevima dolazi do edema i degenerativnih promjena u endotelu, cijepanja (“udvostručavanja”) kapilarnog zida, fragmentiranih eritrocita, krvnih ugrušaka (fibrinskih, hijalinskih, trombo-, eritrocitnih i mješovitih) i fibrinskih niti u lumenu kapilara. uočavaju se u glomerulima i izražena pletora sa dijapedetskim krvarenjima (tzv. paraliza ili glomerularni infarkt), kolaps i skupljanje vaskularnih petlji, proširenje Bowmanovog prostora, a ponekad i formiranje polumjeseca. Udvostručenje kapilarnog zida bolje je vidljivo uz PHIK reakciju. Osim kapilarnog zida, strada mezangijum u glomerulima, gde je u lakšim slučajevima vidljiva umerena proliferacija mezangiocita, a u težim slučajevima vidljiva je mezangioliza i nakupljanje fibrina. Kasnije promjene otkrivaju se 2-6 tjedana nakon pojave bolesti i karakteriziraju ih smanjenje broja ili nestanak krvnih ugrušaka, fokalna segmentna proliferacija mezangija s stvaranjem adhezija između vaskularnih lobula. Uz produženi tok razvijaju se skleroza i hialinoza glomerula, interpozicija mezangija i promjene tipa mezangioproliferativnog GN. U arteriolama i mala plovila U endotelu se mogu otkriti proliferacija, edem, distrofične promjene u endotelu, fibrinoidna nekroza zida, krvni ugrušci iste strukture kao u glomerulima. Zbog povišenog krvnog tlaka u arteriolama se uočavaju plazmoragija, fibrinoidni otok i nekroza, a na kraju i skleroza. Sa progresijom vaskularne promjene pojavljuju se infarkti ili kortikalna nekroza. U IF, taloženje fibrina se prvenstveno opaža u glomerularnim kapilarama, vaskularni zid i krvni ugrušci. IgM i C3 su povremeno prisutni, ali drugi imunoglobulini i frakcije komplementa su odsutni u većini slučajeva. Elektronska mikroskopija otkriva izraženo oštećenje endotelnih ćelija sa akumulacijom gustog fibrogranularnog materijala, fibrina, fragmenata trombocita i eritrocita u subendotelnom prostoru i u mezangumu. Uočava se i interpozicija mezangija duž zida kapilara. Promjene na tubulima odgovaraju težini oštećenja glomerula i krvnih žila - od distrofičnih do nekrotičnih, s razvojem tubuloreksije, tubuhidroze i atrofije epitela u kasnijoj fazi. U lumenu se nalaze stalni cilindri - granularni, hijalinski, eritrocitni. U intersticijumu - poremećaji cirkulacije različite težine (edem, krvarenja), infiltrati okruglih stanica.

Kod produženog tijeka dolazi do intersticijske skleroze i tubularne atrofije. U meduli dolazi do oštrog zagušenja krvnih sudova, krvarenja, polimorfizma epitela tubula i sabirnih kanala uz prisustvo novoregenerisanih ćelija sa bizarno oblikovanim velikim hiperhromnim jezgrama. Kod male djece sa HUS-om su pretežno zahvaćeni glomeruli, dok su kod starije djece i odraslih zahvaćene arteriole i arterije, s posljedično lošijom prognozom. Povremeno se opaža vaskularno oštećenje jetre, gušterače, debelog crijeva, mozga i drugih organa uz razvoj nekroze i infarkta.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod nedonoščadi

  1. Porodična istorija (roditelji, rođaci): urođene mane ili hronična bolest bubrega?
  2. Anamneza trudnoće: lijekovi (ACE inhibitori!), oligohidramnion, ultrazvučni nalazi (pojedinačni a. umbilicalis)?
  3. Perinatalna anamneza: Apgar, ograničenje tečnosti, infekcija?
  4. Pregled: razvojne anomalije ili stigme disembriogeneze?
  5. Palpacija abdomena: bubrezi (veličina, položaj, površina), mokraćna bešika, urahalna cista?
  6. Status hidratacije: dehidracija (koža, fontanela, težina), višak tekućine (edem, uvećana jetra)?
  7. Krvni pritisak (mjerenje na sva 4 uda), SpO 2 (pre- i postduktalni): hipoplastični sindrom lijevog srca, koarktacija aorte?
  8. Test krvi.
  9. Pregled urina: Merenje izlučevine: vrećica, ultrazvuk (puna bešika?), ponekad urinarni kateter za precizno mjerenje izlučenog urina. Gustina (kod novorođenčadi kapacitet koncentracije od 400-600 mOsm/kg tjelesne težine odgovara gustini od 1015-1020 g/l). pH, šećer, krv. Studija ćelijski sastav, bakterije, sjeme. Prema virološkim indikacijama (CMV, herpes). Ako je potrebno, proučavanje izolacije aminokiselina, organske kiseline. Natrijum, kalcijum i fosfat u urinu.
  10. Sonografija bubrega, urinarnog trakta, bešike i trbušne duplje.
  11. Daljnja dijagnoza ako se sumnja na refluks ili opstrukciju: cisturogram tokom mokrenja.
  12. Intravenski pijelogram ili izotopni nefrogram samo nakon konsultacije sa nefrologom ili radiologom.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod prijevremeno rođene djece

Otklanjanje uzroka.

Hiperkapnija, metabolička acidoza, hipovolemija. hipotenzija bubrežna vazokonstrikcija → oligurija → akutno zatajenje bubrega.

Tretman lijekovima.

diuretici:

  • Furosemid podstiče izlučivanje natrijuma, hlora, kalcijuma, magnezijuma i kalijuma, pojačava sintezu i lučenje PgE 2, uklanja vodu sa dovoljnim nivoom natrijuma, ali ne povećava GFR. U slučaju akutnog zatajenja bubrega može se akumulirati, pa je i tako visoke doze se ne koriste.
  • Hidrohlorotiazid smanjuje izlučivanje kalcija i sprječava nefrokalcinozu.

Teofilin kod životinja povećava diuretički GFR, bubrežni protok plazme i filtracijsku frakciju. Teorijska pozadina: Antagonist adenozinskih receptora u tubulima, a djeluje i na aferentne arteriole.

Kateholamini. Dopamin deluje na A1 i A2 dopaminske receptore i stimuliše α- i β-adrenergičke receptore. Stimulacija dopaminergičkih receptora dovodi do vazodilatacije bubrega, povećava sistemski krvni pritisak i minutni volumen srca. Dopaminergički receptori se nalaze u bubrežnim arterijama i glomerulima. Utjecaj dopamina na njih dovodi do arteriodilatacije, pritisak u aferentnoj arterioli se smanjuje, au eferentnoj arterioli povećava → GFR raste.

pažnja:

  • Hidrohlorotiazid je slabiji od furosemida, ali štedi kalijum. Oprez za hiperkalemiju!
  • Furosemid ne povećava bubrežni perfuzijski pritisak i glomerularna filtracija, povećava diurezu samo kada je nivo natrijuma dovoljan. Uzrokuje hiperkalciuriju.
  • Pazite na nivo kalijuma kada dajete teofilin!
  • Cerebralni grčevi se češće javljaju ne zbog uremije, već zbog hiponatremije, hipokalcemije, hipomagnezijemije. Osjetljivost na fenobarbital povećava se s uremijom.
  • Antibiotici koji se izlučuju bubrezima: penicilin G, ampicilin, azlocilin, cefalosporini, aminoglikozidi i vankomicin (pratiti koncentraciju doze u krvi).

Slijedite sljedeći korak po korak protokol ako tretman u roku od nekoliko sati ne rezultira izlučivanjem urina veće od 0,5 ml/kg/sat:

Nizak krvni pritisak, moguća hipovolemija:

  1. NaCl 0,9% 10-20 ml/kg tokom 30-120 minuta.
  2. Dopamin 2-4 mcg/kg/min (u centralnom venski kateter), ponekad je potrebno i do 10 mcg/kg/min. Moguća je dodatna upotreba dobutamina 5-10 mcg/kg/min kroz periferni venski kateter.
  3. Ako nizak krvni pritisak potraje, ponovite NaCl 0,9% 10-20 ml/kg ili Biseko (lijek na bazi albumina, sadrži IgG) 10 ml/kg ili FFP prema indikacijama.
  4. Hidrokortizon 2 mg/kg jednokratno. Ako pritisak ostane nizak, doza se može ponoviti nakon 8 sati.
  5. At visokofrekventna ventilacija(HFOV) pokušajte smanjiti MAP.
  6. Nakon eliminacije hipovolsmije: Smanjite dovod volumena do gubitka znoja (oko 40 ml/kg/dan). Nemojte davati kalijum! Korekcija hiponatremije. hipokalcemija, acidoza. Smanjenje doza antibiotika ili smanjenje primjene, praćenje koncentracija. Ograničite unos proteina na 1 g/kg/dan (u zavisnosti od nivoa uree).

Normalan krvni pritisak, sumnja na zatajenje srca/hipovolemija:

  1. Hidrohlorotiazid 2-3 mg/kg dnevno u 2 doze.
  2. Furosemid 0,5-1 mg/kg intravenozno.
  3. Dopamin 2-4 mcg/kg/min, može se kombinovati sa dobutaminom 6 mcg/kg/min.
  4. Furosemid 2 mg/kg IV, ako nema efekta u roku od 2-3 sata → 4 mg/kg IV polako ili kao produžena infuzija tokom 24 sata.
  5. Teofilin 0,5-1 mg/kg intravenozno (do 4 puta dnevno).

Sprovođenje dijalize

Peritonealna dijaliza.

Akutne indikacije:

  • Anurija/oligurija i prekomerna hidratacija (nekontrolisano povećanje telesne težine > 10%).
  • Anurija/oligurija i neizlječiva acidoza (pH< 7,15).
  • Anurija/oligurija i neizlječiva hiperkalemija, konstantno povećanje kreatinina ili uree više od 200 mg/dl.
  • Moguće i sa hiperamonemijom > 250 mcg/dL.

Kontinuirana venska hemofiltracija (CWH): Moguća upotreba kod početnih problema sa ravnotežom tečnosti ili, posebno, kod metaboličkih poremećaja.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega kod nedonoščadi

Zavisi od uzroka akutnog zatajenja bubrega. Težina rođenja, Apgar skor, nivoi uree i kreatinina i drugi parametri ne utiču na ishod.

Smrtnost od renalnog akutnog zatajenja bubrega, kardiogenog akutnog zatajenja bubrega i zatajenja više organa iznosi 20-75%

U otprilike 35% preživjelih oštećenje bubrega traje (smanjen rast bubrega, hronično oštećenje organ, kompenzirano zatajenje bubrega).

U otprilike 65% preživjelih, funkcija bubrega je potpuno obnovljena.

Prognoza za HUS kod novorođenčadi je relativno dobra, iako se smrtnost javlja u približno 10% slučajeva. Ozbiljnost i mortalitet su veći u atipičnom obliku. Relapsi su rijetki, ali rezidualni efekti s progresivnom bubrežnom insuficijencijom uočeni su kod mnogih pacijenata. U slučaju završnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije kao posledica HUS-a, trenutno se radi transplantacija bubrega, međutim, u značajnom broju slučajeva opisanih u literaturi uočen je recidiv HUS-a u graftu.

IN djetinjstvo akutna bubrežna patologija je izuzetno opasna za zdravlje bebe: na mnogo načina, promjene u urinarnom sistemu će odrediti budući život djeteta. Akutno zatajenje bubrega kod djece manifestira se tipičnim skupom simptoma, uključujući: izostanak ili smanjenu količinu urina i znakove trovanja organizma štetnim tvarima. A sve se to može dogoditi odmah nakon rođenja. Kod novorođenčadi zatajenje bubrega je uzrokovano urođenom patologijom ili komplikacijama porođaja.

Uzroci bolesti

Mogući uzroci akutnog zatajenja bubrega kod djece mogu biti različiti faktori. Neke od njih nije moguće spriječiti, ali u većini slučajeva pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti može biti najbolja prevencija akutni poremećaj bubrežne funkcije.

Za novorođenčad mogući su sljedeći razlozi:

  • odsustvo oba bubrega;
  • razvojne anomalije u kardiovaskularni sistem, sa višestrukim srčanim manama;
  • kongenitalna vaskularna patologija bubrežnih arterija;
  • začepljenje bubrežne vene trombom;
  • opstrukcija urinarnog trakta;
  • infekcija koja ulazi u bebinu krv s razvojem sepse;
  • teška dehidracija zbog intrauterine zarazne bolesti;
  • porođajna trauma sa teškim krvarenjem;
  • akutni nedostatak kiseonika tokom porođaja, kada se beba vraća u život odmah nakon rođenja uz pomoć mera reanimacije.

Za dijete uzrasta od 1 mjeseca do 3 godine tipični su sljedeći razlozi:

  • urođene i stečene bolesti kod kojih dolazi do masovne smrti krvnih stanica (hemoliza);
  • infekcija bubrega;
  • teške crijevne patologije;
  • teški metabolički poremećaji.

Kod starije djece između 3 i 14 godina češći su sljedeći uzroci zatajenja bubrega:

  • trovanja nefrotoksičnim tvarima ili lijekovima;
  • teške zarazne bolesti;
  • traumatske ozljede i akutne situacije povezane s vanjskim utjecajima (krvarenje, opekotine, sepsa);
  • začepljenje urinarnog trakta kamenom ili tumorom.

Bilo kod novorođenčeta ili starijeg djeteta, akutno zatajenje bubrega prolazi kroz nekoliko faza. Pravovremena identifikacija ove patologije i tijek terapije bit će efikasna mjera za oporavak.

Faze akutnog zatajenja bubrega

U djetinjstvu se zatajenje bubrega manifestira standardnim simptomima, čija težina ovisi o stadiju patologije.

  1. Inicijal. Svi znakovi su ograničeni na bolest i stanje koje je dovelo do poremećene funkcije bubrega. Dolazi do smanjenja količine urina, što nije uvijek primjetno, jer 1. stadijum akutnog zatajenja bubrega ne traje duže od 6-24 sata.
  1. Oligoanuric. U ovoj fazi dijete će imati veliki broj simptoma uzrokovanih oštećenjem gotovo svih organa i sistema djeteta. Najznačajniji su otok, piskanje u plućima, pad pritiska, crijevni problemi i naglo smanjenje mokrenja. S obzirom na trajanje stadijuma (od 1 dana do 3 nedelje), lekar ima priliku da identifikuje uzrok i započne ispravan tretman.
  1. Restorative. Faza obnove mokraćne funkcije traje od 5 do 15 dana. Dolazi do brzog povratka na normalnu količinu urina i moguće je postepeno povećanje diureze.
  1. Oporavak. O potpunom oslobađanju od opasno stanje moguće je govoriti tek godinu dana nakon akutne bubrežne disfunkcije. Prednost djeteta je bolja adaptacija na svaku situaciju i optimalne regenerativne funkcije, pa su šanse za potpuni oporavak prilično velike. Ovo je posebno važno za novorođenčad, čije sposobnosti prilagođavanja omogućavaju da prežive mnoge opasne situacije bez posljedica. Međutim, nemoguće je garantirati apsolutno odsustvo komplikacija: kronična bubrežna insuficijencija kod djece se često javlja nakon akutnih problema s bubrezima.

Tipični znaci bolesti

Svi glavni simptomi pojavljuju se akutnije i jasnije u stadijumu 2 akutnog zatajenja bubrega. Roditelji i Vaš ljekar će tražiti sljedeće znakove i simptome kod Vašeg novorođenčeta ili starijeg djeteta:

  • brzo povećanje tjelesne težine s oticanjem i naglim smanjenjem količine urina;
  • blijeda koža sa ogrebotinama zbog svraba;
  • neprijatan miris iz djetetovih usta;
  • problemi sa spavanjem, nevoljkost za igru, slabost i umor;
  • stalna suha usta, mučnina, povraćanje i proljev;
  • snižen ili povišen krvni pritisak, ubrzan puls;
  • bol u abdomenu ili grudima;
  • otežano disanje, piskanje u plućima i kratak dah.

Tokom dijagnoze, lekar će se fokusirati na karakteristični simptomi i laboratorijske pretrage. Neophodno je napraviti EKG i rendgenski snimak pluća. Kada se postavi dijagnoza, liječenje treba započeti odmah.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Cilj liječenja je da se što prije obnovi urinarna funkcija djeteta kako bi se spriječile komplikacije. Hronična bubrežna insuficijencija kod djece je posljedica neblagovremenog ili nepravilnog liječenja akutnih bubrežnih tegoba.

Sve terapijske mjere prvenstveno uzimaju u obzir glavni uzročnik akutnih poremećaja u mokraćnom sistemu. Ako se radi o krvarenju ili dehidraciji, onda je potrebno brzo nadoknaditi nedostatak krvi ili tekućine u tijelu bebe. Ako su problemi povezani sa vaskularnom patologijom, onda je potrebno pomoći radu srca i stvoriti uslove za normalan protok krvi kroz bubrežne arterije i vene. Ukoliko postoji infekcija koja je ušla u krv i izazvala septičko stanje, potrebno je provesti specifično antibakterijsko ili antivirusno liječenje.

U sljedećoj fazi terapije bit će potrebno utjecati na mokrenje. Diureza se stimulira lijekovima, zahvaljujući kojima se kod većine djece obnavlja funkcionisanje mokraćnog sistema. U rijetkim slučajevima, zbog dubokog oštećenja parenhima bubrega, potrebno je koristiti hemodijalizu kako bi se spasio život bebe.

U fazi oporavka potrebno je provoditi terapiju usmjerenu na prevenciju hroničnog zatajenja bubrega kod djece. Da bi to uradio, lekar će propisati sledeće metode lečenja:

  • Dugotrajna upotreba uroseptika u borbi protiv infekcije.
  • Pružanje medicinske pomoći za smanjenu bubrežnu funkciju.
  • Sigurnost dijetalna ishrana sa ograničenjem na začinjena, slana i mesna jela.
  • Odbijanje posete vrtić ili školu 3-6 mjeseci.
  • Uzimanje vitaminsko-mineralnih kompleksa.
  • Održavanje imuniteta.
  • Redovni pregled kod pedijatra i nefrologa uz preventivne preglede.

Prevencija

Svaka mjera za sprječavanje životno opasnih situacija za bebu bit će najbolja prevencija zatajenja bubrega. Neke mjere su izvodljive – tokom porođaja poželjno je eliminisati rizik od porođajne traume, teškog krvarenja, akutnih poremećaja cirkulacije između majke i fetusa i infekcije novorođenčeta.

Za stariju djecu bit će relevantne preventivne mjere kako bi se spriječilo trovanje lijekovima i otrovima (nemoguće je da te tvari dođu do djeteta) i blagovremeno i pravilan tretman sve zarazne bolesti. Dijagnoza i liječenje bubrežnih patologija, kao što su pijelonefritis, glomerulonefritis i urolitijaza, su važni.

Prognoza

Nepovoljan ishod za oporavak bit će u sljedećim slučajevima:

  • Trudnoća majke je bila teška, što se manifestovalo nedostatkom težine djeteta, manje od 2,5 kg pri rođenju;
  • prisutnost konvulzija i gubitak svijesti kod bebe;
  • visok krvni pritisak, koji se dugo nije mogao normalizovati ili smanjiti;
  • ozbiljne promjene u sistemu koagulacije krvi djeteta;
  • nedostatak pozitivne dinamike u biohemijske analize krvi u smislu kreatinina i uree.

Sve ove opcije su izuzetno opasne za bebu, te stoga zahtijevaju liječenje na odjelu intenzivne njege dječje bolnice. Ako je djetetov organizam brzo reagirao pozitivnim promjenama stanja na mjere liječenja, onda se može s nadom gledati u budućnost: prognoza za život je povoljna.

Kod djece su simptomi akutne bubrežne disfunkcije jasno vidljivi, ali tek u 2. stadiju bolesti. Optimalno je da se problem uoči na samom početku, pa roditelji treba da budu pažljivi na sve slučajeve bolesti kod deteta. Neonatolog će odmah po rođenju obratiti pažnju na probleme sa bubrezima bebe. Glavna stvar u slučaju akutnog zatajenja bubrega je započeti liječenje na vrijeme kako bi se spriječile komplikacije i održalo zdravlje bebe.

Podijeli: