Načela liječenja kronične boli. Kronična nekancerska bol Načela liječenja kronične boli
Bol. Osnovni principi liječenja boli. Rehabilitacija bolesnika s kroničnom boli. SASTANAK VODI: ASISTENT, K. M. N. SHMONIN A. A. GOVORNIK: KRAINOVA E. I. SPb, 2014.
Bol je neugodna senzacija i emocija povezana sa stvarnim ili mogućim oštećenjem različitih tkiva ljudsko tijelo. (Definicija Međunarodnog udruženja za proučavanje boli, IASP, 1992.)
Spinotalamički trakt. Osjetljivost na bol (A). 1 – ćelija dorzalni ganglion(1 neuron) 2 – osjetljiva stanica dorzalnog roga SC (2. neuron) 3 – tractus spinothalamicus 4 – stanica ventrolateralne jezgre talamusa (3. neuron) 5 – gyrus postcentralis
Teorije percepcije boli M. Frey (1895.) Teorija specifičnosti: Goldscheider (1984.) Teorija uzorka: Koža ima receptore za bol od kojih polaze specifični aferentni putovi prema mozgu. Svaki osjetilni podražaj određenog intenziteta može izazvati bol.
DESCENDENTNA KONTROLA BOLI U silaznoj kontroli boli posebno su uključeni: * 1. Medijalna i frontalna kortikalna područja; 2. Hipotalamospinalni antinociceptivni sustav, talamus; 3. Posebne jezgre moždanog debla, odakle polaze silazni putovi do dorzalnih rogova leđne moždine, gdje dolazi do modulacije prijenosa boli. * Bingel U, Tracey I. FIZIOLOGIJA 23: 371–380, 2008.
Multifaktorijalni konceptualni model boli (prema Loeser J.D., 1982). Ključne definicije: Nocicepcija je mehanizam za opažanje traumatskog faktora. Bol su neugodni osjećaji i emocije povezani sa stvarnim ili mogućim oštećenjem tkiva. Patnja je emocionalni odgovor tijela na bol. Bolno ponašanje je specifično ponašanje pacijenta koje omogućuje drugima da zaključe da on osjeća bol. (IASP, 1992.)
Klinička metoda za proučavanje boli Lokalizacija boli (dio tijela, koža ili unutarnja tkiva...)? Priroda boli - kvalitativne karakteristike (tupa, pucajuća, probadajuća, pulsirajuća, žaruća...)? Intenzitet boli (blaga, umjerena i jaka) Trajanje boli (3 tjedna ili više)? Što uzrokuje bol (pokret, mirovanje, dodir)? Što smanjuje bol (mirovanje, hladnoća, toplina, kretanje) Koji lijekovi pomažu (NSAID, antikonvulzivi, antidepresivi)? Kako bol utječe na vaš način života (posao, zadovoljstvo...)?
Obilježja nocicepcijske boli Nocicepcijska bol je najčešće akutna bol. U pravilu je bolni podražaj očit. Bol je obično dobro lokalizirana i pacijenti je lako opisuju. Za ovu vrstu boli karakteristično je njihovo brzo povlačenje nakon prestanka djelovanja štetnog čimbenika i kratkotrajnog liječenja odgovarajućim lijekovima protiv bolova.
Obilježja miofascijalne boli: javlja se bolna mišićna napetost (trigger zona) - udar u zonu uzrokuje tipičnu bol; Postoji upućena bol; Lokalna konvulzivna reakcija; Bol odgovara zahvaćenom mišiću; Slabost i povećani umor mišića.
Glavni uzroci miofascijalne boli: Izloženost niskim temperaturama Upala mišića (miozitis) Brzo istezanje mišića pri izvođenju “nepripremljenog” pokreta Preopterećenje netreniranih mišića (u transportu, na poslu, sportska ozljeda) Miofascijalna bol
Zglobnobolni sindrom Lokalizacija boli kod disfunkcije fasetnih zglobova na razini CII (A) i CIII (B) Obilježja zglobnobolnog sindroma: - lokalna bol; - Povezano s pokretima u zglobu; - Slijedi period rada u - razvoju zgloba nakon odmora (nakon pokreta bol nestaje); - NSAIL pomažu. Simons D. G., Travell J. G. Miofascijalna bol i disfunkcija. 2005. godine
Sindrom radikularne boli Obilježja sindroma radikularne boli: - Bol se nalazi uz korijen i u dermatomu zahvaćenog korijena; - Postoje simptomi napetosti korijena (Lassegue) - Postoje antalgični položaji; - Infuzije s deksametazonom smanjuju bol; - Postoje simptomi ispadanja (oštećenja samog korijena) - Miotomalne (mlohave) pareze; - Hipostezija kod dermatoma. M. Mumentaler Diferencijalna dijagnoza u neurologiji, 2009
Uzroci neuropatske boli Stupanj oštećenja Uzroci Ozljede perifernih živaca Tunelski sindromi Mononeuropatije i polineuropatije (dijabetes, kolagenoze, alkoholizam itd.) Korijen i dorzalni rog leđne moždine Postherpetična neuralgija Trigeminalna neuralgija Siringomijelija Kompresija provodnika leđne moždine (trauma, tumor itd.) ) Multipla skleroza Mijelopatija Nedostatak Vit B 12 Moždano deblo Multipla skleroza Tuberkulom Talamus Moždani udar Tumori Moždani udar korteksa Tumori Arteriovenske aneurizme TBI
Mehanizmi neuropatske boli Hiperekscitabilnost neurona; Stvaranje spontanih impulsa boli iz ektopičnih žarišta nastalih tijekom regeneracije oštećenih vlakana; Razvoj središnje senzibilizacije zbog povećanih aferentnih perifernih impulsa; Povećana osjetljivost oštećenih osjetnih živaca na norepinefrin i određene kemijske tvari; Smanjena antinocicepcijska kontrola u dorzalnom rogu; Proliferacija simpatičkih eferenata i povećanje njihovog utjecaja na nociceptore; Promjene u obradi nociceptivnih signala u središnjim strukturama mozga uključenim u ovaj proces. Prethodno nije bio uključen u nocicepciju.
Značajke neuropatske boli Dugotrajna; Neučinkovitost analgetika; Gubitak specifičnosti boli; Sklonost napredovanju do stalne boli; Senzorni fenomeni (parestezija, alodinija, hiperalgezija, kauzalgija); Gubitak veze s izvorom boli; Promjena ponašanja - promjene stila života ("ponašanje boli"); Emocionalni i afektivni poremećaji;
Kompleksni regionalni bolni sindrom (CRPS) - kombinira senzorne, motoričke i autonomno-trofičke poremećaje. Razlikuju se CRPS tipa I i II: CRPS tipa I obično se razvija nakon mikrotraume ili ekspozicije u obliku produljene imobilizacije; CRPS tip II nastaje kada je oštećen periferni živac ili jedna od njegovih grana; Sindrom boli u CRPS-u je neuropatske prirode, koju predstavljaju dvije glavne komponente: spontana (neovisna o podražaju) bol i evocirana (ovisna o podražaju) hiperalgezija.
Vrste boli Akutna bol Kronična bol Njen razvoj povezan je s određenim bolnim podražajima. Trajanje akutne boli određeno je vremenom potrebnom za obnovu oštećenog tkiva ili poremećene funkcije. “...bol koja traje nakon normalnog razdoblja ozdravljenja.” (IASP, 1992.) Trajanje boli dulje od 3 mjeseca. (Merskey H. M., Bogduk N., 1994.).
Nociceptivni i neuropatski bol. Razlika je u liječenju. Postoje razlike u pristupima medikamentoznom liječenju nociceptivne i neuropatske boli. Za ublažavanje nocicepcijske boli, ovisno o njenom intenzitetu, koriste se nenarkotički i narkotički analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi i lokalni anestetici. U liječenju neuropatske boli analgetici su obično neučinkoviti i ne koriste se. Koriste se lijekovi drugih farmakoloških skupina. Za liječenje kronične neuropatske boli lijekovi izbora su antidepresivi i antikonvulzivi. Upotreba antidepresiva (triciklički antidepresivi, inhibitori ponovne pohrane serotonina) je zbog insuficijencije serotoninskih sustava mozga kod kronične boli.
Liječenje i rehabilitacija. Temeljne razlike. REHABILITACIJSKO LIJEČENJE Utvrditi razinu i veličinu oštećenja; Utvrditi što je sačuvano; Minimizirati stupanj i prevalenciju patološkog procesa; Utvrditi mogućnost korištenja preostalih resursa i njihovo povećanje; Stvorite uvjete za oporavak. Obnova i stabilizacija funkcije uloge pojedinca.
Načela liječenja bolni sindromi. Izbor liječenja akutne i kronične boli ovisi o njezinom intenzitetu; Liječenje i prevencija boli trebaju biti, ako je moguće, etiopatogenetski (tj. usmjereni na otklanjanje uzroka boli), a ne simptomatski; Lijek protiv bolova koji liječnik prepisuje pacijentu mora biti primjeren intenzitetu boli i siguran za bolesnika, odnosno mora otkloniti bol bez ozbiljnih nuspojava; Važni uvjeti za adekvatnu terapiju boli su: propisivanje analgetika “na sat”, a ne prema potrebi (tj. prije ponovne pojave boli), “uzlazno” (od slabijeg prema jačem analgetiku), individualno (uzimanje u obzir). uzeti u obzir učinkovitost i podnošljivost). N. A. Osipova i sur., Moskva, 2011.
Prevencija prijelaza akutne boli u kroničnu Prema nekim autorima, kako bi se povećala učinkovitost liječenja sindroma boli, preporučljivo je liječenje podijeliti u 3 faze: primarnu, sekundarnu i tercijarnu; Primarno liječenje uglavnom se odnosi na akutnu bol i najvećim dijelom se sastoji od “pasivnih” tehnika (tj. liječenje se provodi s ciljem ublažavanja boli u rano razdoblje nakon oštećenja). To uključuje trakciju, toplinu, led, razne manipulacije i odgovarajuću farmakoterapiju (analgetici). Upute i edukacija te jednostavni psihološki prijedlozi kako se akutna bol može prevladati; Sekundarni tretman je restorativni tretman namijenjen onim osobama koje se još ne mogu vratiti na posao jer smatraju da normalni proces ozdravljenja još nije završen. Provodi se radi sprječavanja trajne invalidnosti. Liječenje je usmjereno na sprječavanje progresije detreninga i razvoja psiholoških prepreka za povratak na posao. Za pacijente čiji je oporavak odgođen, u ovoj fazi može biti potrebna specijaliziranija psihološka intervencija; Tercijarna (visoko kvalificirana) skrb je sveobuhvatna, individualizirana, intenzivna skrb namijenjena pacijentima s trajnim invaliditetom. Općenito, razlika od sekundarne skrbi je ljekovite svrhe(antidepresivi i antikonvulzivi), intenzitet terapije i priroda korištene psihoterapijske pomoći. R. J. Gatchel et. svi. , 1991. (enciklopedijska natuknica).
Metode liječenja akutne i kronične boli: Medicinski Lokalni anestetici (flasteri, blokade) NSAID Ostali analgetici (Flupertin) Miorelaksanti Antikonvulzivi Antidepresivi Nemedikamentozni Kombinacije metoda Kineziterapija Refleksologija Fizioterapija (TMS) Manualna terapija Masaža Kirurške metode tretmani Neurostimulansi
Specifična terapija neuropatske boli U liječenju različitih tipova neuropatske boli naširoko se koriste neki antiepileptički lijekovi - antikonvulzivi (karbamazepin, difenin, gabapentin, pregabalin, natrijev valproat, lamotrigin, felbamat). Točan mehanizam njihova analgetskog djelovanja ostaje nejasan, ali se pretpostavlja da je učinak ovih lijekova povezan s: 1) stabilizacijom neuronskih membrana smanjenjem aktivnosti naponski ovisnih natrijevih kanala; 2) s aktivacijom GABA sustava; 3) s inhibicijom NMDA receptora (lamictal). Središnji mišićni relaksanti (baklofen, sirdalud) za neuropatsku bol koriste se kao lijekovi koji pojačavaju GABA sustav leđne moždine i, uz relaksaciju mišića, imaju analgetski učinak.
Bol i spavanje Uočeno je da s manjkom sna od više od 20 sati (tj. oko tri pune noći) mjesečno, dolazi do značajnog smanjenja kvalitete života, uključujući fizičko zdravlje, raspoloženje i sposobnost obavljanja posla . Bol koja se javlja ili pogoršava noću, remeteći normalno stanje noćni san, značajniji je čimbenik neprilagođenosti od “dnevne” boli, te ima veći učinak na smanjenje kvalitete života. VAŽNO! Odabir točnih lijekova, uzimajući u obzir njihovo trajanje djelovanja, vrijeme primjene, učinak na mehanizme boli i spavanja.
Bol i depresija U 30-40% bolesnika s kroničnim bolnim sindromom dijagnosticira se depresija (Fields H., 1991.) Dokazano je da će depresija koju bolesnik ima, u pravilu, prije ili kasnije dovesti do pojave jedan ili drugi sindrom boli - takozvani "depresivni" sindrom - bol" . (Rudy T. E. i sur., 1988.; Haythornthwaite J. A. i sur., 1991.) Iako postoje različita gledišta o bliskoj povezanosti boli i depresije, najpriznatije su ideje o zajedničkim neurokemijskim mehanizmima ovih dvaju fenomena (Tyrer S. P., 1992; Wayne AM, 1996). Također je pokazano da je kod depresije senzorni prijenos boli olakšan zbog somatskog fokusiranja – povećane pažnje na područje boli (Geisser M. E. i sur., 1994.)
Antidepresivi i bol Rezultati brojnih multicentričnih placebom kontroliranih studija pokazuju da su antidepresivi osnovni lijekovi u liječenju i depresije i kronične boli. Utvrđeno je da antidepresivi mogu biti učinkoviti za CHD različitih lokalizacija (bol u leđima, osteoartritis, fibromialgija, ulcerativna bol). Štoviše, antidepresivi su učinkoviti, neovisno o tome kombinira li se kronična bol s depresijom ili ne, a doze koje se koriste za liječenje kronične boli niže su nego za liječenje depresije.
ANTIDEPRESIVI I BOL Triciklički – Amitriptilin* (NA, HT, Na kanali, NMDA, adenozin, opioidni receptori) – Nortriptilin – Desipramin dvostrukog djelovanja (SSRI) – Venlafaksin – Duloksetin* – Milnacipran Serotonergični (SSRI) * * - postoji registrirani naznaka u uputama
PROTUBOLNO DJELOVANJE ANTIDEPRESIVA Povišenje praga osjetljivosti na bol (aktivacija noradrenergičkog i serotonergičkog antinociceptivnog sustava); Smanjenje razine upalnih citokina (faktor nekroze tumora alfa, interleukin 6); Pojačavanje djelovanja analgetika; Smanjenje simptoma depresije. Dva uvjeta za uspješnu primjenu: 1. Primjena terapijskih doza 2. Najmanje 3 mjeseca (kod depresije - 12 mjeseci)
Rehabilitacija bolesnika s kroničnom boli Samo 30-60% bolesnika uspijeva ublažiti bol; neuropsiholog; Fizioterapija; Manualna terapija i masaža; Korištenje ortopedskih pomagala; Tehnike i vježbe disanja; Dnevna rutina (izbjegavajte pretjerani rad, održavajte dobru higijenu sna, Dobar san)
Masaža - Klasična masaža; - Metoda drobljenja ishemijske triger zone - Metoda suhe igle Furlan AD, et al. Kralježnica. 2002; 27: 1896 -910
Zaključci: Problem boli je stvarni problem stanovništvo bilo koje zemlje; Za učinkovito liječenje sindroma boli potrebno je aktivno identificirati uzrok i mehanizme njegove pojave; Terapija sindroma boli trebala bi biti sveobuhvatna. !!! Formiranje multidisciplinarnog tima koji bi uključivao liječnike različitih specijalnosti: neurologa, ortopeda, masera, neuropsihologa, psihoterapeuta, kinezioterapeuta, kao i mlađe i medicinsko osoblje.
U normalnim uvjetima bol je zaštitna biološka pojava i mobilizira sve funkcionalne sustave potrebne za opstanak organizma, omogućujući mu da nadvlada ili izbjegne štetne utjecaje koji su je izazvali. Oko 90% svih bolesti povezano je s boli. Prema različitim istraživačima, od 7 do 64% populacije povremeno osjeća bol, a od 7 do 45% pati od rekurentne ili kronične boli.
Terapija bolnih sindroma uključuje prepoznavanje i uklanjanje izvora ili uzroka koji je uzrokovao bol, utvrđivanje stupnja uključenosti različitih dijelova živčanog sustava u nastanak boli te ublažavanje ili suzbijanje same boli. Početna ili najperifernija karika u sustavu percepcije boli je nadražaj receptora boli (nociceptora), koji su slobodni živčani završeci aferentnih vlakana.
Prva središnja veza koja percipira multimodalnu aferentnu informaciju je neuronski sustav dorzalnog roga leđne moždine. Riječ je o citoarhitektonski vrlo složenoj strukturi, koja se u funkcionalnom smislu može smatrati svojevrsnim primarnim integrativnim središtem osjetnih informacija.
Nakon vrlo složene obrade aferentacije boli u segmentnom aparatu leđne moždine, gdje na nju djeluju ekscitatorni i inhibitorni utjecaji koji dolaze iz perifernih i središnji odjeliživčanog sustava, nociceptivni impulsi se interneuronima prenose do stanica prednjih i bočnih rogova, uzrokujući refleksne motoričke i autonomne reakcije. Drugi dio impulsa pobuđuje neurone, čiji aksoni tvore uzlazne putove.
Nociceptivna aferentacija šalje se u mozak kroz spinotalamičke, spinoretikularne i spinomezencefalne putove. Ulazna vrata i središte releja za sve aferentne impulse koji dolaze iz nižih dijelova u cerebralni korteks je vidni talamus. Pokazalo se da retikularne jezgre talamusa mogu imati modulirajuću inhibicionu ulogu u nociceptivnom sustavu talamusa. Na razini hipotalamusa i tvorevina limbičkog kompleksa dolazi do stvaranja emocionalnih i bihevioralnih reakcija, vegetativnih i endokrinih pomaka koji prate bol. Konačnu analizu dolaznih nociceptivnih informacija provodi korteks parijetalnog, frontalnog i temporalnog režnja mozga.
Somatosenzorni korteks prima aferentne informacije iz ipsilateralnih dijelova talamusa. Kortikofugalna vlakna idu od postcentralnih dijelova parijetalnog korteksa do istih jezgri talamus a dijelom su dio kortikobulbarnog i kortikospinalnog descendentnog trakta. Na razini somatosenzornog korteksa provodi se prostorno-vremenska analiza informacija o boli. Kortikofugalna vlakna iz frontalnog korteksa usmjerena su i na te iste strukture talamusa i na neurone retikularne formacije moždanog debla, formacije limbičkog sustava (cingularni girus, hipokampus, forniks, septum, entorinalni korteks) i hipotalamus. Dakle, frontalni korteks, uz osiguravanje kognitivnih i bihevioralnih komponenti integrativnog odgovora na bol, uključen je u formiranje motivacijsko-afektivne procjene boli. Temporalni korteks igra važnu ulogu u formiranju senzornog pamćenja, što omogućuje mozgu da procijeni trenutni osjećaj boli, uspoređujući ga s prethodnima. Dakle, stanje suprasegmentalnih struktura središnjeg živčanog sustava - korteksa, limbičkog sustava, moždanog debla-dijencefalnih tvorevina, koje tvore motivacijsko-afektivne i kognitivne komponente ponašanja boli, aktivno utječe na odvijanje aferentacije boli.
Descendentna inhibitorna cerebrospinalna kontrola nad provođenjem impulsa boli funkcija je antinociceptivnog sustava, koju provode strukture cerebralnog korteksa, dijencefalna razina, periventrikularna i periakveduktalna siva tvar, bogata enkefalinom i opijatnim neuronima, neke jezgre retikularna formacija moždanog debla, od kojih je glavna raphe major nucleus, gdje je glavni neurotransmiter serotonin. Aksoni neurona ove jezgre usmjereni su niz dorzolateralni funikulus leđne moždine, završavajući u površinskim slojevima dorzalnog roga. Neki od njih, kao većina aksoni iz retikularne formacije su noradrenergični. Sudjelovanje serotonina i norepinefrina u funkcioniranju antinociceptivnog sustava objašnjava smanjenje boli uzrokovane tricikličkim antidepresivima, čije je glavno svojstvo supresija ponovne pohrane u serotonergičkim i norepinefrinskim sinapsama i time povećanje descendentnog inhibitornog učinka na neurone dorzalni rog leđne moždine.
Opijati su važni u funkcioniranju antinociceptivnog sustava. Opijatni receptori nalaze se na završecima C-vlakana u dorzalnom rogu leđne moždine, u silaznim inhibicijskim putevima od mozga do leđne moždine i u područjima mozga koja prenose signale boli.
Vlakna tipa C mogu stupiti u kontakt s inhibitornim enkefalinergičkim interneuronima, koji inhibiraju provođenje impulsa boli u dorzalnim rogovima i jezgri spinalnog trakta trigeminalni živac. U ovom slučaju, enkefalin može djelovati inhibicijom aktivnosti spinotalamičkih neurona i inhibicijom otpuštanja ekscitatornih neurotransmitera iz središnjih završetaka aksona USC neurona u dorzalnim rogovima. Inhibiciju otpuštanja ekscitatornih transmitera osiguravaju i drugi inhibitori boli - to su GABA i glicin, koji se nalaze u interneuronima leđne moždine. Ove endogene tvari moduliraju aktivnost središnjeg živčanog sustava i inhibiraju prijenos signala boli. Serotonin i norepinefrin također inhibiraju odgovor na bol kao dio silazni put od mozga do leđne moždine, koja kontrolira mehanizam boli.
Dakle, u normalnim uvjetima postoji skladan odnos između intenziteta podražaja i odgovora na njega na svim razinama organizacije sustava boli, koji ne dopušta doživljaj boli. Međutim, dugotrajno ponavljano štetno djelovanje često dovodi do promjene funkcionalnog stanja (povećane reaktivnosti) sustava za bol, što dovodi do njegovih patofizioloških promjena. S ovog gledišta razlikuju se nociceptivna, neuropatska i psihogena bol.
Nociceptivna bol nastaje kada bilo kakvo oštećenje tkiva uzrokuje ekscitaciju perifernih receptora za bol i specifičnih somatskih ili visceralnih aferentnih vlakana. Nocicepcijska bol obično je prolazna ili akutna - bolni podražaj je očit, bol je obično jasno lokalizirana i bolesnici je dobro opisuju. Iznimke su visceralna bol i upućena bol. Nociceptivnu bol karakterizira brza regresija nakon propisivanja kratke kure lijekova protiv bolova, uključujući narkotičke analgetike.
Neuropatska bol uzrokovana je oštećenjem ili promjenom stanja somatosenzornog (perifernog i/ili središnjeg dijela) sustava. Neuropatska bol može se razviti i trajati u nedostatku očitog primarnog bolnog podražaja, manifestira se u obliku brojnih karakterističnih znakova, često je slabo lokalizirana i praćena razne smetnje površinska osjetljivost: hiperalgezija (intenzivna bol s blagom nociceptivnom iritacijom primarne zone oštećenja ili susjednih, pa čak i udaljenih zona); alodinija (pojava boli pri izlaganju nebolnim podražajima različitih modaliteta); hiperpatija (izražena reakcija na ponovljene bolne podražaje s postojanošću osjećaja jake boli nakon prestanka bolnog podražaja); anestezija boli (osjećaj boli u područjima lišenim osjetljivosti na bol). Neuropatska bol slabo reagira na morfij i druge opijate u uobičajenim dozama analgetika, što ukazuje da se njezini mehanizmi razlikuju od nocicepcijske boli.
Neuropatska bol može biti spontana ili inducirana. Spontana bol može imati karakter žarenja, obično se otkriva na površini kože i odražava aktivaciju perifernih C-nociceptora. Takva bol također može biti akutna kada je uzrokovana ekscitacijom slabo mijeliniziranih A-delta nociceptivnih aferenata kože. Strijeljajući bolovi, slični električnom pražnjenju, koji zrače u segment ekstremiteta ili lice obično su rezultat ektopične generacije impulsa duž puteva slabo mijeliniziranih mišićnih aferenata C-vlakana koji odgovaraju na štetne mehaničke i kemijske podražaje. Aktivnost ove vrste aferentnih vlakana percipira se kao "bol poput grča".
S obzirom na stupanj zahvaćenosti simpatičkog živčanog sustava, spontanu bol možemo podijeliti na simpatički neovisnu i simpatički uzrokovanu. Simpatička neovisna bol povezana je s aktivacijom primarnih nociceptora kao posljedicom ozljede perifernog živca i nestaje ili se značajno povlači nakon lokalne anestetičke blokade ozlijeđenog perifernog živca ili zahvaćenog područja kože. Ova vrsta sindroma boli povezana je s oslobađanjem medijatora upale, što je slično sindromu boli koji se razvija tijekom upale u odsutnosti oštećenja perifernog živca. Simpatički neovisna bol, u pravilu, je oštra, pucajuće prirode.
Inducirana neuropatska bol obično je praćena alodinijom i hiperalgezijom. Alodinija je uzrokovana aktivacijom mijeliniziranih Ab vlakana niskog praga u središnjem živčanom sustavu ili smanjenjem praga osjetljivosti nociceptivnih završetaka na periferiji. Hiperalgeziju obično uzrokuju mehanički i toplinski podražaji.
Psihogena bol javlja se u nedostatku bilo kakve organska oštećenja, što bi objasnilo jačinu boli i pridružene funkcionalne smetnje. Diskutabilno je pitanje postojanja boli isključivo psihogenog podrijetla, međutim određene osobine ličnosti bolesnika mogu utjecati na nastanak boli. Psihogena bol može biti jedan od mnogih poremećaja karakterističnih za somatoformne poremećaje. Svaka kronična bolest ili bolest praćena boli utječe na emocije i ponašanje pojedinca. Bol često dovodi do tjeskobe i napetosti, koji sami po sebi povećavaju percepciju boli. Psihofiziološki (psihosomatski) mehanizmi, djelujući preko kortikofugalnih sustava, mijenjaju stanje unutarnjih organa, poprečno-prugaste i glatke muskulature, potiču oslobađanje algogenih tvari i aktivaciju nociceptora. Nastala bol pak povećava emocionalne smetnje, zatvarajući tako začarani krug.
Među ostalim oblicima mentalnih bolesti, depresija je najbliže povezana s kroničnom boli. Moguće su različite opcije vremenskog odnosa ovih poremećaja - mogu se pojaviti istovremeno ili jedan može prethoditi manifestacijama drugoga. U tim slučajevima depresija često nije endogene, već psihogene prirode. Odnos između boli i depresije je složen. U bolesnika s klinički značajnom depresijom snižen je prag boli, a bol se smatra uobičajenom tegobom u bolesnika s primarnom depresijom, koja se može javiti u obliku "maskirane" depresije. U bolesnika s bolovima uzrokovanim kroničnim somatsko oboljenje, često se razvija i depresija. Najrjeđi oblik boli u duševnoj bolesti je njen halucinatorni oblik, koji se opaža kod pacijenata s endogenim psihozama. Psihološki mehanizmi boli također uključuju kognitivne mehanizme koji povezuju bol s uvjetovanim društvenim dobrobitima, primanjem emocionalne podrške, pažnje i ljubavi.
Klasifikacija temporalnog aspekta boli razlikuje prolaznu, akutnu i kroničnu bol.
Prolazna bol izazvana je aktivacijom receptora nociceptivnih transduktora u koži ili drugim tjelesnim tkivima u nedostatku značajnog oštećenja tkiva. Funkcija takve boli određena je brzinom nastanka nakon podražaja i brzinom eliminacije, što ukazuje da nema opasnosti od štetnog djelovanja na organizam. U klinička praksa, na primjer, tijekom intramuskularne ili intravenske injekcije opaža se prolazna bol. Pretpostavlja se da prolazna bol postoji kako bi zaštitila osobu od prijetnje fizičkim oštećenjima od vanjskih čimbenika okoline u obliku neke vrste iskustva učenja ili boli.
Akutna bol je nužan biološki adaptivni signal o mogućem (ako postoji iskustvo boli), početnom ili već nastalom oštećenju. Razvoj akutne boli povezan je u pravilu s dobro definiranim bolnim nadražajima površinskih ili dubokih tkiva i unutarnjih organa ili disfunkcijom glatkih mišića unutarnjih organa bez oštećenja tkiva. Trajanje akutne boli ograničeno je vremenom potrebnim za popravak oštećenog tkiva ili trajanjem disfunkcije glatkih mišića. Neurološki uzroci akutne boli mogu biti traumatska, infektivna, dismetabolička, upalna i druga oštećenja perifernog i središnjeg živčanog sustava, moždanih ovojnica, kratkotrajni neuralni ili mišićni sindromi.
Akutna bol se dijeli na površinsku, duboku, visceralnu i upućenu. Ove vrste akutne boli razlikuju se po subjektivnim osjećajima, lokalizaciji, patogenezi i uzrocima.
Kronična bol u neurološkoj praksi puno je relevantnije stanje. Međunarodna udruga za proučavanje boli definira kroničnu bol kao "...bol koja traje nakon normalnog razdoblja ozdravljenja." U praksi to može potrajati nekoliko tjedana ili više od šest mjeseci. Kronična bol također može uključivati bolna stanja koja se ponavljaju (neuralgije, glavobolje različitog podrijetla itd.). Stvar, međutim, nije toliko u vremenskim razlikama, koliko u kvalitativno različitim neurofiziološkim, psihološkim i kliničke značajke. Glavna stvar je da je akutna bol uvijek simptom, a kronična bol u biti može postati neovisna bolest. Jasno je da terapijske taktike za uklanjanje akutne i kronične boli imaju značajne značajke. Kronična bol u svojoj patofiziološkoj osnovi može imati patološki proces u somatskoj sferi i/ili primarni ili sekundarni poremećaj funkcije perifernog ili središnjeg živčanog sustava, a može biti uzrokovana i psihološkim čimbenicima. Važno je jasno shvatiti da nepravovremeno i neadekvatno liječenje akutne boli može postati temelj za njezinu transformaciju u kroničnu bol.
Nociceptivna aferentacija koja prelazi fiziološki prag praćena je otpuštanjem algogenih spojeva (ioni vodika i kalija, serotonin, histamin, prostaglandini, bradikinin, supstanca P) u međustaničnu tekućinu koja okružuje nociceptore. Te tvari imaju ključnu ulogu u nastanku boli uzrokovane ozljedom, ishemijom i upalom. Osim izravnog uzbudljivog učinka na membrane nociceptora, postoji neizravni mehanizam povezan s poremećajem lokalne mikrocirkulacije. Povećana propusnost kapilara potiče ekstravazaciju aktivnih tvari kao što su kinini plazme i serotonin. To zauzvrat remeti fiziološko i kemijsko okruženje oko nociceptora i povećava njihovo uzbuđenje. Kontinuirano oslobađanje upalnih medijatora može uzrokovati produljene impulse s razvojem senzibilizacije nociceptivnih neurona i stvaranjem "sekundarne hiperalgezije" oštećenog tkiva, što pridonosi kronizaciji patološkog procesa.
Trenutno se aktivno proučavaju mehanizmi boli uzrokovani upalnim procesom. Dokazano je da je svaka periferna bol povezana s povećanom osjetljivošću nociceptora. Povećanje osjetljivosti primarnog nociceptora u zahvaćenom perifernom tkivu dovodi do povećanja aktivnosti neurona koji šalju impulse prema leđnoj moždini i središnjem živčanom sustavu, međutim, mora se naglasiti da se spontana električna aktivnost može generirati na mjesto upale, uzrokujući stalnu bol. Tako snažan induktor bolne osjetljivosti su proupalne komponente: bradikini, histamin, neurokinini, dušikov oksid koji se obično nalaze na mjestu upale. Sami prostaglandini nisu moderatori boli, oni samo povećavaju osjetljivost nociceptora na različite podražaje, a njihovo nakupljanje korelira s razvojem intenziteta upale i hiperalgezije. Čini se da prostaglandini posreduju u uključivanju "uspavanih" nociceptora u proces stvaranja sekundarne upalne hiperalgezije i periferne senzibilizacije. Dakle, temeljem općih principa terapije boli, prvenstveno se djeluje na njezin izvor, receptore i periferna vlakna, a zatim na dorzalne rogove leđne moždine, sustave za provođenje boli, motivacijsko-afektivnu sferu i regulaciju. ponašanja.
Liječenje boli uključuje korištenje nekoliko glavnih skupina lijekova: nesteroidni ili steroidni protuupalni lijekovi, jednostavni i kombinirani analgetici.
Jedan od lijekova koji optimalno zadovoljava ove zahtjeve je Ambene (ratiopharm). Lijek je namijenjen za intramuskularna injekcija a dostupan je u gotovim špricama. Sadrži: deksametazon (inhibicija stvaranja citokina, prostaglandina, leukotriena, nakupljanje neutrofila), nesteroidne protuupalne lijekove - fenilbutazon (dugotrajno analgetsko i protuupalno djelovanje), natrijev salicilamidoacetat (analgetsko djelovanje i poboljšanje topljivosti lijeka), cijanokobalamin ( regeneracija stanica, remijelinizacija živčana vlakna), lidokain (analgetski učinak). Injekcije Ambenea propisuju se svaki drugi dan, ne više od tri injekcije tjedno. Nisu zabilježene nikakve nuspojave.
U liječenju kroničnih bolnih sindroma lijekovi prve linije su triciklički antidepresivi, među kojima su i neselektivni i selektivni inhibitori ponovna pohrana serotonina, norepinefrina. Sljedeća klasa lijekova su antikonvulzivi.
Ovisno o specifičnoj kliničkoj situaciji, ovi lijekovi i metode mogu se koristiti odvojeno ili, češće, u kombinaciji. Poseban aspekt problema boli je taktika liječenja bolesnika. Iskustva koja danas postoje pokazala su potrebu pregleda i liječenja bolesnika s akutnom, a osobito kroničnom boli u specijaliziranim bolničkim ili izvanbolničkim centrima uz sudjelovanje različitih specijalista u njihovoj dijagnostici i liječenju – neurologa, terapeuta, anesteziologa, psihologa, kliničkih elektrofiziologa, fizioterapeuta. itd.
Opća načela liječenja boli uključuju kliničku procjenu stanja neurofizioloških i psiholoških komponenti nociceptivnog i antinociceptivnog sustava te utjecaj na sve razine organizacije tog sustava.
^ AKUTNI BOLNI SINDROM
Diljem svijeta akutna bol jedan je od najčešćih razloga traženja hitne medicinske pomoći. Prema CordeLL W. N. i sur. (2002.), bol je razlog posjeta pacijentima u 52% svih slučajeva hitne medicinske pomoći. U Rusiji je, prema Nacionalnom znanstvenom i praktičnom društvu hitnih medicinskih službi (NNSPOSMP), u posljednje tri godine ukupan broj poziva hitnoj medicinskoj službi (EMS) zbog akutne ili kronične boli porastao za gotovo 25%. Prema dostupnim podacima, u 20-25% slučajeva uzrok hitne pomoći je jaka bol, au 10-15% bol srednjeg intenziteta.
U isto vrijeme, ne dobivaju svi bolesnici s akutnom boli odgovarajuće ublažavanje boli. Dakle, prema studiji McLean S. A. i sur. (2002.), prema pacijentima, samo 21% svih pacijenata koji su primili hitno ublažavanje boli dobilo je potpunu pomoć. Wilson J. E. i Pendleton J. M. (1989.) u retrospektivnoj studiji otkrili su da je od 198 pacijenata koji su tražili pomoć zbog akutne boli samo 44% dobilo njegu u hitnoj službi. Štoviše, 62% ovih pacijenata čekalo je više od sat vremena na ublažavanje boli, au 32% slučajeva ublažavanje boli nije bilo dovoljno učinkovito. Dakle, u slučajevima kada se ublažavanje boli pruža kao dio hitnog ili hitnog liječenja, ono nije uvijek odgovarajuće. Najvjerojatniji razlozi za to smatraju se korištenjem neučinkovitih i zastarjelih lijekovi ili režima liječenja, refrakternost bolesnika koji često koriste analgetike, ograničenja u propisivanju učinkovitog liječenja zbog mogućeg razvoja nuspojava.
Poznato je da je bol kompleksan fenomen na više razina, uključujući neugodne osjete i emocije povezane sa stvarnim ili mogućim oštećenjem tkiva.
Multifaktorijalni model boli:
nocicepcija (iritacija receptora);
bol (integracija nociceptivnih signala na razini leđne moždine);
patnja (negativan osjećaj generiran u središnjem živčanom sustavu i moduliran emocionalnim situacijama kao što je akutni ili kronični stres);
bolno ponašanje (motorno-motivacijski odgovor tijela, reguliran svim komponentama).
Prema multifaktorskom modelu boli, iritacija receptora za bol u patološkom žarištu (nocicepcija) dovodi do pojave niza patoloških neurosomatskih simptoma i specifičnog ponašanja bolesnika; To nam omogućuje da zaključimo da pacijent osjeća bol. Mehanizmi nastanka ovih neurosomatskih simptoma također su različiti.
Nociceptivni bol (aktivacija receptora za bol):
upućena bol;
artralgija;
mialgija;
miofascijalni sindrom (trigger point).
algoneurodistrofija;
sindrom tunela. Psihogena bol:
neslaganje između pritužbi i objektivnih znakova boli;
ne-lokalizirana priroda boli, njegova migracija;
neučinkovitost liječenja;
brojne "krize".
sindroma kronične boli, uključujući fibromialgiju.
Očito je da najupečatljivije neurovegetativne reakcije prate prvu akutnu bol, čije ukupno trajanje, prema moderne klasifikacije, ne prelazi 12 tjedana. U bolesnika s akutnom boli česti su bljedilo ili crvenilo kože, hladan znoj, reakcija zjenica, tahikardija, povišen krvni tlak, pojačana učestalost i promjena ritma disanja te promjene u ponašanju u vidu nemira ili agresije. U slučaju kronične boli koja traje dulje od 12 tjedana, gore navedeni simptomi obično su popraćeni poremećajima astenoneurotičnog kruga: umor, poremećaji spavanja, smanjeni apetit, gubitak tjelesne težine, smanjeni libido, zatvor, depresija.
Jačina boli i učinak terapije procjenjuju se na nekoliko načina. Najčešće su vizualna analogna ljestvica (VAS) i analogna ljestvica za ublažavanje boli. Kada se koristi VAS, pacijent bilježi razinu jačine boli na ljestvici od 100 mm, gdje 0 znači da nema boli, 100 je maksimalna bol prije i 20 minuta nakon primjene lijeka.
| Stol Metode za procjenu intenziteta boli |
||
| Put | Gradacija boli | Kada koristiti |
| Opća petoznamenkasta ljestvica | 0 - nema boli 1 - slabo (malo) 2 - umjereno (bolno) 3 - teško (vrlo bolno) 4 - nepodnošljivo (ne može se tolerirati) | |
| Verbalna kvantitativna ljestvica | 0... 5... 10 Nema boli - nepodnošljiva bol (koji broj odgovara boli?) | Tijekom procjene/pregleda u normalnim uvjetima |
| Vizualna analogna ljestvica (linija od 10 cm, klizno ravnalo) | Bez boli - nepodnošljiva bol (označite na liniji koliko je jaka bol) | Kada se procjenjuje/ispituje u normalnim uvjetima. Može se koristiti kod djece starije od 6 godina |
| Nesvjesni bihevioralni i psihološki parametri (nisu specifični, ali ukazuju na akutni poremećaj) | Grimase lica, stenjanje, povišen glas, bljedilo, znojenje, suzenje, širenje zjenica, tahikardija, hipertenzija, respiratorna nekoordinacija | Pri procjeni/pregledu nesvjesnih, autističnih i kritično bolesnih pacijenata |
| Procjena vitalnih funkcija pacijenta od strane liječnika | U skladu s općim načelima. Važno je procijeniti može li bolesnik kontrolirati svojevoljne tjelesne funkcije (kašalj, duboko disanje i sl.) | U korelaciji sa subjektivnim procjenama, treba se koristiti za sve |
Za procjenu učinkovitosti ublažavanja boli koristi se analogna ljestvica za procjenu jačine boli u bodovima. 20 minuta nakon primjene lijeka pacijentu se postavlja pitanje: Je li se intenzitet boli smanjio nakon primjene lijeka u odnosu na bol prije primjene lijeka? Boduju se mogući odgovori: 0 - bol se nije smanjila, 1 - malo se smanjila, 2 - smanjila, 3 - jako smanjila, 4 - potpuno nestala. Za procjenu učinkovitosti ublažavanja boli također je važno izmjeriti latentno vrijeme ublažavanja boli – vrijeme od primjene lijeka do početka jasnog analgetskog učinka.
Izbor lijekova za prehospitalno liječenje akutne boli temelji se na sljedećim načelima:
mogućnost dobivanja jasnog kliničkog učinka s jednom primjenom kod većine pacijenata;
brz početak učinka;
mogućnost kontrole i reverzibilnost učinka;
mogućnost parenteralne ili sublingvalne primjene ili, ako je potrebno, postizanje lokalnog učinka bez razvoja resorptivnog učinka;
minimalna vjerojatnost razvoja nuspojava ili neželjenih interakcija s drugim lijekovima, oba propisana istovremeno i pacijenti ih uzimaju samostalno ili prema preporuci liječnika;
ekonomska učinkovitost uzimajući u obzir hospitalizacije, ponovne pozive, uključujući specijalizirane timove.
Među nenarkotičkim lijekovima protiv bolova nekoliko lijekova udovoljava navedenim zahtjevima u suvremenoj medicinskoj praksi, od kojih svaki ima svoje farmakološke i ekonomske parametre.
| Stol Sigurnost primjene različitih NSAIL u prehospitalnom stadiju |
|||
| Neželjeni događaji | Diklofenak, n = 153 | Ketorolak, n = 318 | Lornoksikam, n =95 |
| Su česti |
|||
| Nadutost | |||
| Proljev | 1 | ||
| Povraćanje | 1 | ||
| Anoreksija | |||
| Mučnina | 1 | ||
| Vrtoglavica | 1 | 2 | |
| Glavobolja | 1 |
||
| Pospanost | 1 | 1 |
|
| Epigastrična nelagoda | 1 | 3 | |
| Ukupno | 3 (2%) | 8 (2,5%) | 2 (2,1%) |
| Lokalni |
|||
| Bol na 8. mjestu uboda | 12 | 5 | 1 |
| Infiltracija na mjestu ubrizgavanja | |||
| Nekroza na mjestu ubrizgavanja | 1 | ||
| Ukupno | 13 (8,5%) | 5 (1,6%) | 1 (1%) |
Metamizol natrij (analgin, baralgin) koristi se u praktičnoj medicini od 1922. godine i ima centralno i periferno analgetsko, antipiretičko, protuupalno i antispazmodičko djelovanje. Poznato je da metamizol potiskuje sintezu bradikinina i prostaglandina, sprječava provođenje bolnih ekstero- i proprioceptivnih impulsa duž putova središnjeg živčanog sustava, povećava prag ekscitabilnosti talamusnih centara osjetljivosti na bol i povećava prijenos topline. Metamizol se koristi kod bolova različitog podrijetla: glavobolja, neuralgija i bolovi mišićno-koštanog sustava, bubrežne kolike i febrilna stanja. Primjenjuje se intravenski polagano ili duboko intramuskularno, najveća pojedinačna doza je 1000 mg, maksimalna dnevna doza je 2000 mg. Najčešće nuspojave su leukopenija, agranulocitoza i alergijske reakcije, a kod intramuskularne primjene mogući su postinfektivni infiltrati. Metamizol je kontraindiciran u bolesnika s teškim poremećajima parenhimskih organa, hematopoetskih poremećaja, tijekom trudnoće i dojenja, djece u prvoj godini života te bolesnika s anamnezom reakcija preosjetljivosti na metamizol.
Unatoč činjenici da je česta ili kontinuirana uporaba metamizola povezana s visokim rizikom od ozbiljnih nuspojava, lijek je tradicionalno ostao glavno uporište hitnog ublažavanja boli u Rusiji. Utvrđeno je da se u Rusiji potroši do 3-5 litara analgina na 1000 poziva timovima hitne medicinske pomoći. Metamizol se kao analgetik koristi u Austriji, Belgiji, Francuskoj, Njemačkoj, Italiji, Nizozemskoj, Španjolskoj, Švicarskoj, Južnoj Africi, Latinskoj Americi, Izraelu i Indiji. Istodobno, 34 zemlje svijeta potpuno su zaustavile ili djelomično ograničile prodaju ovog lijeka, au SAD-u, Norveškoj, Velikoj Britaniji, Nizozemskoj i Švedskoj njegova je uporaba zabranjena još sredinom 70-ih. Razlog tako radikalne zabrane je nemogućnost procjene nekontrolirane uporabe lijeka u stanovništvu, iako zdravstvene vlasti ne osporavaju visoku učinkovitost i dovoljnu sigurnost metamizola kada se daje rijetko ili jednokratno u bolesnika koji nisu tolerirali reakcije preosjetljivosti na lijek. U Rusiji je metamizol uključen u Popis lijekova odobrenih za uporabu. medicinsku upotrebu dodatak nalogu Ministarstva zdravstva SSSR-a br. 155 od 28. veljače 1972., od 2000. godine njegova je uporaba ograničena kod djece i adolescenata mlađih od 18 godina. Stoga je rizik od razvoja nuspojava metamizola tijekom prehospitalne terapije boli usko povezan s proučavanjem farmakološke povijesti bolesnika s akutnim bolnim sindromom u svakom konkretnom slučaju.
Za bol spastičnog podrijetla, analgezija se često provodi kombinacijom analgina i antispazmatika. Primjena gotovih kombiniranih lijekova ne samo da pojednostavljuje liječenje, već i povećava učinkovitost ublažavanja boli i sigurnost terapije, budući da svaka komponenta međusobno smanjuje nuspojave ili nuspojave svake komponente ovise o njezinoj dozi. Primjer takvog kombiniranog lijeka je revalgin: 1 ml otopine za injekciju sadrži 500 mg metamizol natrija, 2 mg pitofenon hidroklorida, 0,02 mg fenpiverinijevog bromida. Indikacije za upotrebu revalgina su grčevi glatkih mišića: bubrežne, žučne kolike. Prema Sanahuja J. i sur. (1990.), koji je proveo usporedni dvojnik slijepo proučavanje U 57 bolesnika s bubrežnim kolikama kombinacija metamizola i dva antispazmotika (baralgin 5,0 intravenozno) imala je isti učinak kao diklofenak (75 mg intramuskularno). No, kao i drugi lijekovi s djelovanjem sličnim atropinu, lijek je kontraindiciran u glaukomu i benignoj hiperplaziji prostate.
Diklofenak natrij (Voltaren, Ortofen), ketorolak (Ketorol) i lornoksikam (Xefocam) ubrajaju se u skupinu nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID). Svi nesteroidni protuupalni lijekovi imaju analgetski, protuupalni, antipiretski i antiagregacijski učinak. Lijekovi djeluju neselektivnom inhibicijom ciklooksigenaze, glavnog enzima u metabolizmu arahidonske kiseline, neophodnog za sintezu prostaglandina i medijatora boli i upale. Prema Kukes V.G. (1999), prema silaznom redoslijedu analgetskog učinka, ovi lijekovi se mogu poredati u sljedeći redoslijed: ketorolak > lornoksikam > diklofenak > analgin.
Diklofenak, najrašireniji lijek iz skupine NSAID-a, prepoznat je kao „zlatni standard“ učinkovitosti i standard sigurnosti. Uz periferni, pretpostavlja se da lijek ima središnji mehanizam analgetskog djelovanja. Međutim, utvrđeno je da novi lijek- lornoksikam - ima 100 puta veću sposobnost inhibicije ciklooksigenaze i supresije sinteze prostaglandina od diklofenaka. Zbog brzog postizanja (15 minuta nakon intravenske primjene) maksimalne koncentracije u plazmi, lornoksikam pokazuje visoku učinkovitost kod bubrežnih kolika, postoperativne boli i bolnog sindroma uzrokovanog degenerativnim bolestima kralježnice. U rutinskom liječenju bolesnika s kroničnom boli u leđima, lornoksikam u dozi od 8 mg na dan tijekom 14 dana rezultirao je ublažavanjem boli u 80%, što nije inferiorno u učinkovitosti od diklofenaka u dozi od 50 mg dva puta na dan.
Od svih nesteroidnih protuupalnih lijekova, čini se da ketorolak ima najizraženiji učinak na bol različitog podrijetla. U Sjevernoj Americi, Velikoj Britaniji, nekim drugim europskim zemljama i Hong Kongu ketorolak je jedini nesteroidni protuupalni lijek koji se koristi za liječenje boli brzom intravenskom primjenom. Pokazalo se da kada se primjenjuje intramuskularno u dozi od 30 mg, lijek ima učinak usporediv s učinkom 10-12 mg morfija ili 50 mg meperedina. Kod bubrežne kolike intravenska primjena 30 mg ketorolaka imala je isti analgetski učinak kao intravenska primjena 2,5 g metamizola u kombinaciji s antispazmodicima, uz manje nuspojava. Prednost ketorolaka u odnosu na narkotičke analgetike je odsutnost učinka na respiratornu funkciju, sedaciju i psihomotorne učinke.
Tijekom terapije diklofenakom nuspojave su rijetke, češće su glavobolje, alergijske reakcije i bolovi u trbuhu. Opisani su rijetki slučajevi razvoja hemolitička anemija, nekrotizirajući fasciitis i nekrozu mekog tkiva na mjestu intramuskularne injekcije pre-
paratha. Zbog mogućnosti takvih komplikacija, preporučljivo je u potpunosti izbjegavati intramuskularnu primjenu diklofenaka.
Česta i po život opasna nuspojava svih neselektivnih NSAIL je njihova sposobnost da izazovu dispepsiju i akutno erozivno-ulcerativno oštećenje sluznice želuca i dvanaesnika (NSAID gastropatija). S planiranim liječenjem (dulje od mjesec dana), dispepsija se razvija u 30-40%, a ulkusi ili želučane erozije u 10-20% bolesnika. Važno je zapamtiti da se ulcerogeni učinak NSAID-a kod pacijenata osjetljivih na njih razvija u bilo kojoj fazi primjene lijeka u organizam. Međutim, ozbiljnost ulcerogenog učinka i povezani rizik od akutnog gastrointestinalnog krvarenja NSAID-a varira: među lijekovima o kojima se govori u ovom članku, najveći rizik od gastrointestinalnog krvarenja povezan je s ketorolakom, a najmanji s diklofenakom. Dokazano je da je vjerojatnost razvoja gastrointestinalnog krvarenja veća u bolesnika iz tzv. rizične skupine.
Glavni čimbenici rizika za razvoj NSAID gastropatije:
peptički ulkus u anamnezi;
dob iznad 65 godina;
istodobna primjena kortikosteroida.
Prema regulatornim dokumentima (Dodatak 13 nalogu Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 26. ožujka 1999. br. 100 „Približan popis opreme za mobilni tim hitne pomoći”), minimalni popis lijekova protiv bolova za hitnu medicinsku pomoć uključuje sljedećih lijekova:
2.20. Narkotički analgetici:
- morfin (Doltard) 1% - 1 ml,
2 ampule;
- omnopon 1% - 1 ml, 2 ampule;
- promedol 2% - 1 ml, 2 ampule;
- fentanil 0,005% - 2 ml, 2 ampule.
2.21. Nenarkotički analgetici:
- metamizol natrij (analgin) 50% - 2 ml, 4 ampule;
- tramadol (tramal) - 1 ml, 2 ampule (opioidni analgetik mješovitog mehanizma djelovanja);
- Moradol - 1 ml, 2 ampule (agonist-antagonist opioidnih receptora).
Metamizol natrij (baralgin) također je naveden u članku.
2.27. Antispazmodici:
- aminofilin (aminofilin) 2,4% - 10 ml, 2 ampule;
- bendazol (dibazol, gliofen) 1% - 5 ml, 5 ampula;
- drotaverin (no-spa) 2% - 2 ml,
3 ampule;
- magnezijev sulfat 25% - 10 ml, 5 ampula;
- metamizol natrij (baralgin) - 2 ml, 2 ampule;
- papaverin hidroklorid (ili platifilin) 2% - 2 ml, 5 ampula.
Prema NNPOSMP-u, u Rusiji, u praksi hitne medicine, najčešći uzroci akutno razvijenog bolnog sindroma su bol u leđima, bubrežna kolika i onkogena bol.
V.V. Aleksejev
Zavod za živčane bolesti MMA nazvan. IH. Sechenov, Moskva
Bol je korisna i važna zaštitna biološka pojava koja mobilizira sve funkcionalne sustave potrebne za opstanak organizma, omogućujući mu da nadvlada ili izbjegne štetne utjecaje koji su je izazvali. Oko 90% svih bolesti povezano je s boli. To je temelj medicinskih izraza: bolest, bolnica, pacijent. Prema studijama provedenim u različitim regijama svijeta, od 7 do 64% stanovništva povremeno osjeća bol, a od 7 do 45% pati od rekurentne ili kronične boli.
Međutim, u normalnim uvjetima osoba ne osjeća bol zbog skladne ravnoteže između nociceptivnog (provoditelj aferentacije boli) i antinociceptivnog (suzbijanje aferentacije boli, koji intenzitetom ne prelazi fiziološki prihvatljive granice) sustava. Tu ravnotežu može poremetiti kratkotrajna ali intenzivna nocicepcijska aferentacija ili umjerena ali dugotrajna nocicepcijska aferentacija. Rjeđe se raspravlja o mogućnosti zatajenja antinociceptivnog sustava, kada se fiziološki normalna nocicepcijska aferentacija počinje percipirati kao bol.
Vremenski aspekt neravnoteže između nociceptivnog i antinociceptivnog sustava razlikuje prolaznu, akutnu i kroničnu bol.
Prolazna bol izazvana je aktivacijom nociceptivnih receptora u koži ili drugim tjelesnim tkivima u odsutnosti značajnijeg oštećenja tkiva i nestaje dok potpuno ne zacijeli. Funkcija takve boli određena je brzinom nastanka nakon podražaja i brzinom eliminacije, što ukazuje da nema opasnosti od štetnog djelovanja na organizam. U kliničkoj praksi, na primjer, primjećuje se prolazna bol tijekom intramuskularne ili intravenske injekcije. Pretpostavlja se da prolazna bol postoji kako bi zaštitila osobu od prijetnje fizičkim oštećenjima vanjskim čimbenicima okoline u vidu svojevrsnog treninga antinociceptivnog sustava za adekvatnu reakciju, odnosno stjecanja iskustva boli.
Akutna bol je nužan biološki adaptivni signal o mogućem (ako postoji iskustvo boli), početnom ili već nastalom oštećenju. Razvoj akutne boli povezan je u pravilu s dobro definiranim bolnim nadražajima površinskih ili dubokih tkiva i unutarnjih organa ili disfunkcijom glatkih mišića unutarnjih organa bez oštećenja tkiva. Trajanje akutne boli ograničeno je vremenom potrebnim za popravak oštećenog tkiva ili trajanjem disfunkcije glatkih mišića. Neurološki uzroci akutne boli mogu biti traumatska, infektivna, dismetabolička, upalna i druga oštećenja perifernog i središnjeg živčanog sustava, moždanih ovojnica, kratkotrajni neuralni ili mišićni sindromi.
Akutna bol se dijeli na površinsku, duboku, visceralnu i upućenu. Ove vrste akutne boli razlikuju se po subjektivnim osjećajima, lokalizaciji, patogenezi i uzrocima.
Površinska bol, koja se javlja kod oštećenja kože, površnog potkožnog tkiva i sluznice, osjeća se kao lokalna oštra, probadajuća, žaruća, pulsirajuća, probadajuća. Često je praćena hiperalgezijom i alodinijom (osjećaj boli s nebolnim podražajima). Duboka bol nastaje kada su nociceptori u mišićima, tetivama, ligamentima, zglobovima i kostima nadraženi. Ima dosadan, bolan karakter, manje je jasno lokaliziran od površnog. Ova ili ona lokalizacija boli u slučaju oštećenja dubokih tkiva određena je odgovarajućim segmentom kralježnice koji inervira tetive, mišiće i ligamente. Strukture inervirane iz istog segmenta mogu izazvati istu lokalizaciju boli. Nasuprot tome, blisko smještene strukture inervirane živcima koji potječu iz različitih segmenata također uzrokuju bol koja se razlikuje po lokalizaciji. Sukladno segmentnoj inervaciji oštećenih tkiva, lokalizirana je kožna hiperalgezija, refleksni spazam mišića i autonomne promjene koje prate duboku bol.
Visceralna bol uzrokovana je uključivanjem u patološki proces ili samih unutarnjih organa ili parijetalnog peritoneuma i pleure koja ih prekriva. Bol uzrokovana bolestima unutarnjih organa (prava visceralna bol) je nejasna, tupa, bolna po prirodi. Mogu biti difuzni i topografski slabo definirani. Često praćena parasimpatičkim manifestacijama: mučnina, povraćanje, znojenje, sniženi krvni tlak, bradikardija.
Druga vrsta boli koja se javlja zbog patologije unutarnjih organa je upućena bol. Referirana bol, ili Ged-Zakharyinov fenomen, projicira se u dermatome koje inerviraju isti segmenti kao i duboko smještena tkiva ili unutarnji organi uključeni u patološki proces. U tom slučaju dolazi do lokalne hiperalgezije, hiperestezije, napetosti mišića, lokalnih i difuznih vegetativnih fenomena čija težina ovisi o intenzitetu i trajanju bolnog učinka. Važno je da intenzivna i dugotrajna mišićna napetost („grč“) može postati samostalan uzrok pojačavanja boli, što se mora uzeti u obzir u liječenju upućene boli.
Kronična bol u neurološkoj praksi puno je relevantnije stanje. Ne postoji konsenzus o tome što se podrazumijeva pod kroničnom boli. Prema nekim autorima, to je bol koja traje više od tri mjeseca, prema drugima – više od 6 mjeseci. Po našem mišljenju, najviše obećava definicija kronične boli kao boli koja se nastavlja nakon razdoblja cijeljenja oštećenog tkiva. U praksi to može trajati od nekoliko tjedana do šest mjeseci ili više. Kronična bol također može uključivati bolna stanja koja se ponavljaju (neuralgije, glavobolje različitog podrijetla itd.). No, stvar nije toliko u vremenskim razlikama koliko u kvalitativno različitim neurofiziološkim, psihološkim i kliničkim značajkama. Glavna stvar je da je akutna bol uvijek simptom, a kronična bol u biti može postati neovisna bolest. Jasno je da terapijske taktike za uklanjanje akutne i kronične boli imaju značajne značajke. Kronična bol u svojoj patofiziološkoj osnovi može imati patološki proces u somatskoj sferi i/ili primarni ili sekundarni poremećaj funkcije perifernog ili središnjeg živčanog sustava, a može biti uzrokovana i psihološkim čimbenicima. Važno je jasno shvatiti da nepravovremeno i neadekvatno liječenje akutne boli može postati temelj za njezinu transformaciju u kroničnu bol.
Nociceptivna aferentacija koja prelazi fiziološki prag uvijek je praćena otpuštanjem algogenih spojeva (ioni vodika i kalija, serotonin, histamin, prostaglandini, bradikinin, supstanca P) u međustaničnu tekućinu koja okružuje nociceptore. Te tvari imaju ključnu ulogu u nastanku boli uzrokovane ozljedom, ishemijom i upalom. Osim izravnog uzbudljivog učinka na membrane nociceptora, postoji neizravni mehanizam povezan s poremećajem lokalne mikrocirkulacije. Povećana propusnost kapilara i venska kongestija doprinose ekstravazaciji djelatnih tvari kao što su kinini plazme i serotonin. To zauzvrat remeti fiziološko i kemijsko okruženje oko nociceptora i povećava njihovo uzbuđenje. Produženo oslobađanje upalnih medijatora može uzrokovati produljene impulse s razvojem senzibilizacije nociceptivnih neurona i stvaranjem "sekundarne hiperalgezije" oštećenog tkiva, što pridonosi kronizaciji patološkog procesa.
Svaka periferna bol povezana je s povećanom osjetljivošću nociceptora zbog otpuštanja upalnih tvari. Povećanje osjetljivosti primarnog nociceptora u zahvaćenom perifernom tkivu dovodi do povećanja aktivnosti neurona koji šalju impulse u leđnu moždinu i središnji živčani sustav, međutim, spontana električna aktivnost može se generirati na mjestu neurogene upale, uzrokujući stalnu bol. Tako snažan induktor bolne osjetljivosti su proupalne komponente: bradikini, histamin, neurokinini, dušikov oksid koji se obično nalaze na mjestu upale. Sami prostaglandini nisu moderatori boli, oni samo povećavaju osjetljivost nociceptora na različite podražaje, a njihovo nakupljanje korelira s razvojem intenziteta upale i hiperalgezije. Čini se da prostaglandini posreduju u uključivanju "uspavanih" nociceptora u proces stvaranja sekundarne upalne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.
Pojmovi sekundarne hiperalgezije, periferne i središnje senzibilizacije u biti odražavaju patofiziološke mehanizme sindroma kronične boli iza kojih stoji cijela kaskada neurofizioloških i neurokemijskih transformacija koje osiguravaju održavanje ovog stanja.
Hiperalgezija, koja je pretjerani odgovor na normalan bolni podražaj i često je povezana s alodinijom, ima dvije komponente: primarnu i sekundarnu. Primarna hiperalgezija povezana je s mjestom oštećenja tkiva i javlja se uglavnom u vezi s procesima koji se odvijaju lokalno. Nociceptori postaju preosjetljivi zbog tvari koje se oslobađaju, nakupljaju ili sintetiziraju na mjestu ozljede (periferna senzibilizacija). Te tvari uključuju serotonin i histamin, neurosenzorne peptide (SR, CGRP), kinine i bradikinine, produkte metabolizma arahidonske kiseline (prostaglandini i leukotrieni), citokine itd. Sekundarna hiperalgezija nastaje zbog uključenosti "uspavanih" nociceptora u patološki postupak. Uz odgovarajući odnos između nociceptivnog i antinociceptivnog sustava, ovi multimodalni receptori su neaktivni, ali postaju aktivni nakon oštećenja tkiva (pod utjecajem histamina, serotonina i bradikinina, koji se oslobađaju kao rezultat degranulacije mastocita nakon oslobađanja neurosenzornih peptida). U središnjem živčanom sustavu, povećani aferentni ulaz iz senzibiliziranih i novoaktiviranih uspavanih nociceptora dovodi do povećanog otpuštanja aktivirajućih aminokiselina (glutamat i aspartat) i neuropeptida u dorzalnom rogu leđne moždine, što povećava ekscitabilnost središnjih neurona. Zbog toga se širi periferna zona hiperalgezije. U tom smislu, inicijalno ispodpraga aferentacije iz tkiva u blizini lezije sada postaje nadpraga zbog povećane ekscitabilnosti (tj. smanjenog praga) središnjih neurona. Ova promjena središnje ekscitabilnosti odnosi se na koncept "centralne senzibilizacije" i uzrokuje razvoj sekundarne hiperalgezije. Periferna i središnja senzibilizacija u stanjima kronične boli koegzistiraju, donekle su neovisne i, sa stajališta terapijskih intervencija, mogu se blokirati odvojeno jedna od druge.
Mehanizmi nastanka kronične boli, ovisno o predominantnoj ulozi različitih dijelova živčanog sustava u njenom nastanku, dijele se na periferne, centralne, kombinirane periferno-centralne i psihičke. Pod perifernim mehanizmima podrazumijevamo stalnu iritaciju nociceptora unutarnjih organa, krvnih žila, mišićno-koštanog sustava, samih živaca (nociceptors nervi nervorum) itd. U ovim slučajevima uklanjanje uzroka je učinkovita terapija ishemijskog i upalnog procesa, artropatskog sindroma. , itd. poput lokalne anestezije, dovodi do ublažavanja boli. Periferno-centralni mehanizam, uz sudjelovanje periferne komponente, ukazuje na s njim povezanu (i/ili njime uzrokovanu) disfunkciju središnjeg nociceptivnog i antinociceptivnog sustava na spinalnoj i cerebralnoj razini. Istodobno, dugotrajna bol perifernog podrijetla može biti uzrokom disfunkcije središnjih mehanizama, što uvjetuje potrebu što učinkovitijeg otklanjanja periferne boli.
Terapija bolnih sindroma uključuje prepoznavanje i uklanjanje izvora ili uzroka koji je uzrokovao bol, utvrđivanje stupnja uključenosti različitih dijelova živčanog sustava u nastanak boli te ublažavanje ili suzbijanje akutne boli. Dakle, temeljem općih principa terapije boli, prvenstveno se djeluje na njezin izvor, receptore i periferna vlakna, a zatim na dorzalne rogove leđne moždine, sustave za provođenje boli, motivacijsko-afektivnu sferu i regulaciju. ponašanja, odnosno na svim razinama organizacije boli sustava.
Liječenje akutne boli uključuje primjenu nekoliko glavnih skupina lijekova: jednostavnih i kombiniranih analgetika, nesteroidnih ili steroidnih protuupalnih lijekova. Alternativom zastarjelim analgeticima mogu se smatrati kombinirani analgetici nove generacije, kao što je Caffetin®, jedan od lijekova koji optimalno udovoljava ovim zahtjevima, a namijenjen je ublažavanju akutne boli umjerenog i srednjeg intenziteta. Lijek sadrži kofein, kodein, paracetamol i propifenazon koji djeluju analgetski, antipiretski i blago protuupalno. Mehanizam njihovog djelovanja povezan je sa sposobnošću inhibicije sinteze prostaglandina s učinkom na centar termoregulacije u hipotalamusu. Kofein stimulira procese ekscitacije u cerebralnom korteksu (poput kodeina) i povećava analgetski učinak drugih komponenti lijeka. Učinkovitost ovakvih lijekova potvrđuje praksa: moguće je pobijediti bol, samo trebate odabrati pravi lijek.
Osim toga, valja napomenuti da je Caffetin® odobren za upotrebu kao lijek bez recepta, ali se ne preporučuje istovremena primjena analgetika s tabletama za spavanje i alkoholom.
Liječenje kroničnih bolnih sindroma je složeniji zadatak koji zahtijeva integrirani pristup. Lijekovi prve linije u ovom su slučaju triciklički antidepresivi, među kojima se koriste i neselektivni i selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina. Sljedeća klasa lijekova su antikonvulzivi. Današnja iskustva dokazuju potrebu liječenja bolesnika s kroničnom boli u specijaliziranim bolničkim ili izvanbolničkim centrima uz sudjelovanje neurologa, terapeuta, anesteziologa, psihologa, kliničkih elektrofiziologa, fizioterapeuta itd.
Temeljni princip liječenja akutne boli uključuje kliničku procjenu stanja neurofizioloških i psiholoških komponenti nociceptivnog i antinociceptivnog sustava te utjecaj na sve razine organizacije tog sustava u cilju sprječavanja kronizacije bolnog sindroma, kada dominantna klinička komponenta postaje psihološki aspekt iskustva socijalne neprilagođenosti, što dovodi do pogoršanja kvalitete života.
7847 0
Liječenje sindroma boli uključuje utjecaj ne toliko na etiološke čimbenike koji uzrokuju bolest, što je popraćeno razvojem boli, već na patofiziološke mehanizme.
Poznavanje mehanizama koji leže u pozadini razvoja boli omogućuje nam da razvijemo patofiziološki utemeljenu strategiju liječenja.
Točna dijagnoza patofizioloških mehanizama omogućuje adekvatnu i specifičnu terapiju.
Tek kada se utvrde mehanizmi razvoja bolnog sindroma u svakom konkretnom slučaju, mogu se očekivati pozitivni rezultati liječenja.
Terapija bez lijekova
Tijekom liječenja uvijek su prisutni posrednički psihološki čimbenici, bez obzira na svijest bolesnika ili liječnika. Mogu se zanemariti, iako njihov učinak na proces ublažavanja boli može biti prilično značajan, njima se može uspješno upravljati kako bi se postigao maksimalan učinak liječenja. Najčešće korištene metode, počevši od pažljivog slušanja pritužbi, mogu povećati samopouzdanje pacijenta, pružiti mu psihološku podršku, pomoći mu da se opusti i povjeruje u učinkovitost terapije koja se koristi.Koliko god paradoksalno izgledalo, liječnici vrlo često zaboravljaju da liječenje svake boli počinje nefarmakološkom korekcijom stanja. Ovaj tretman uključuje, ali nije ograničeno na metode kao što su liječenje pčelinjim otrovom, hirudoterapija, termoterapija, krioterapija, promjene načina života, imobilizacija, masaža, opuštanje, akupunktura, stimulacija, biljna medicina, fizioterapija itd.
Također je važna svijest pacijenata o ovim metodama, jer to može značajno poboljšati rezultate liječenja. Istodobno, liječnik mora dobro poznavati sveobuhvatne informacije o ovim metodama i biti spreman pomoći pacijentu da ublaži bol koristeći sve dostupne tehnike. Ublažavanje boli treba započeti nefarmakološkim terapijskim mjerama koje često imaju važnu ulogu i nakon propisivanja lijekova.
Terapija lijekovima
Unatoč činjenici da postoje prilično učinkoviti pristupi ublažavanju boli bez lijekova, osnova za postizanje dobrih terapeutski učinak je terapija lijekovima. Međutim, treba imati na umu da je glavni cilj osloboditi bolesnika od boli s minimalnim nuspojave uzrokovane uzimanjem lijekova.Terapeutske mjere za ublažavanje akutne boli (traumatske, kirurške) moraju prije svega uzeti u obzir težinu sindroma boli i njegovu vitalnu važnost za tijelo pacijenta. Stoga bi glavni cilj trebao biti brzo i pouzdano postizanje terapeutskog učinka. S obzirom na potencijalno kratko trajanje liječenja i dobro definiran cilj djelovanja, izbor lijeka uvijek bi se prvenstveno trebao temeljiti na jamstvima terapijskog učinka.
Istodobno, prema preporukama SZO (1985.-1992.), medikamentoznu terapiju boli, koju karakterizira sklonost kronizaciji, treba provoditi u fazama, u skladu s težinom bolesnikove patnje i mjerom u kojoj to utječe na njegovu kvalitetu života. U tom smislu formulacija racionalne farmakoterapije boli podrazumijeva korištenje potencijalnih analgetskih mogućnosti pojedinih lijekova ili mogućnost postupnog proširenja terapijskog djelovanja.
U praksi liječenja kronične boli treba govoriti ne toliko o zaustavljanju njezinih manifestacija, koliko o ublažavanju stanja pacijenta. S obzirom na razlike u patogenezi simptoma boli, postoji izuzetno mnogo mogućnosti za ublažavanje stanja.
Temeljna načela farmakoterapije za bol (Svjetska zdravstvena organizacija, 1986; Vancouver Hospice Program, 1989):
1. Zapamtite da se bol uz pravilnu upotrebu analgetika u većini slučajeva smanjuje.
2. Izbjegavajte istovremenu primjenu više lijekova iz iste skupine (npr. ibuprofen, indometacin, acetilsalicilna kiselina).
3. Zapamtite da ne reagiraju sve vrste boli na narkotičke lijekove protiv bolova (na primjer, bolni grčevi probavnog trakta ili anusa), a neke, poput osteoartikularne boli, mogu zahtijevati kombinaciju narkotičkih i nenarkotičkih analgetika.
4. Ako nema terapijskog učinka nakon primjene analgetika tijekom 12 sati, treba razmotriti uputnost povećanja njegove doze (uz izbjegavanje primjene dodatnih doza istog lijeka, kao i smanjenja vremenskih razmaka između pojedinih doza) ili odlučite koristiti jače droge.
5. Pacijentima koji pate od kronične boli ne bi se smjeli propisivati lijekovi “na zahtjev”, jer je to povezano s potrebom za primjenom značajno većih doza lijekova i ima negativan psihološki učinak.
6. Tijekom liječenja lijekovima protiv bolova treba obratiti pozornost na liječenje popratnih neželjeni simptomi(žgaravica, mučnina, zatvor).
Pri izradi bilo kakvog plana farmakoterapije protiv boli potrebno je uzeti u obzir sljedeća ključna načela:
1. Načelo individualiziranog liječenja: analgetski učinak lijekova može jako varirati kod istog bolesnika. U tom smislu, doze, način primjene, kao i oblik doziranja moraju se odrediti strogo individualno (osobito u djece), uzimajući u obzir intenzitet boli i na temelju redovitog praćenja.
2. Princip "ljestve" (stupnjevasto ublažavanje boli - "analgetska ljestvica"): sekvencijalna primjena analgetika temelji se na unificiranim (jedinstvenim) dijagnostičkim pristupima koji omogućuju dinamičko određivanje promjena u stanju bolesnika i, sukladno tome, promjenu lijek - vidi sl. 3.
Riža. 3. Načelo "ljestve".
Treba imati na umu da ako se učinkovitost lijeka (na primjer, kodeina) smanji, tada biste trebali nastaviti s propisivanjem, naravno, jačeg lijeka (na primjer, morfija), ali ne lijeka sličnog prvom (u u ovom slučaju, kodein) u aktivnosti.
U liječenju različitih vrsta boli, kod kojih konvencionalni analgetici pokazuju slabu ili djelomičnu učinkovitost, dodatno se mogu koristiti različiti pomoćni lijekovi, tzv. adjuvansi (primjerice, antidepresivi). Ovi lijekovi se mogu koristiti u bilo kojoj fazi.
3. Načelo pravodobnog uvođenja. Razmak između davanja lijeka određuje se u skladu s jačinom boli te farmakokinetičkim značajkama lijeka i njegovog oblika. Doze treba primjenjivati redovito kako bi se spriječila bol, a ne liječila nakon što se pojavi. Moguće je koristiti dugodjelujuće lijekove, ali ih je potrebno (ako je potrebno!) nadopuniti brzodjelujućim lijekovima za ublažavanje iznenadne boli.
Treba imati na umu da je taktički zadatak odabrati dozu koja bi pacijenta oslobodila boli za razdoblje prije primjene sljedeće doze lijeka. Da biste to postigli, bitno je redovito pratiti razinu boli i izvršiti sve potrebne prilagodbe.
4. Načelo primjerenosti načina primjene. Prednost treba dati oralnoj primjeni lijeka jer je to najjednostavniji, najučinkovitiji i najmanje bolan način primjene za većinu bolesnika. Rektalna, supkutana ili intravenska primjena je gotovo uvijek alternativa oralnoj primjeni. Ako je moguće, injekciju treba izbjegavati zbog bolnosti (osobito u pedijatrijskoj praksi).
Izbor lijeka
Arsenal farmakoloških lijekova za liječenje boli vrlo je širok.U skladu s lokalizacijom i mehanizmima djelovanja, klasifikacija lijekova protiv bolova može se prikazati na sljedeći način:
A. Tvari pretežno središnje djelovanje.
I. Opioidni narkotički analgetici:
- agonisti opioidnih receptora (morfij, fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil);
- agonisti-antagonisti i parcijalni agonisti opioidnih receptora (buprenorfin, butorfanol, nalbufin, pentazocin).
II. Neopioidni lijekovi centralnog djelovanja s analgetskim djelovanjem:
- α2-adrenergički agonisti (klonidin, gvanfacin);
- blokatori membranskih natrijevih kanala - stabilizatori membrane, antiepileptici (karbamazepin, difenin, lamotrigin, meksiletin);
- inhibitori reverznog i neuronskog preuzimanja monoamina (serotonin, norepinefrin) - antidepresivi - amitriptilin, imizin, citalopram (citaheksal), mirtazapin (mirtazapingeksal);
- antagonisti ekscitatornih aminokiselina - antagonisti NMDA receptora (ketamin u subnarkotičnim dozama, dekstrometorfan, memantin);
- blokatori histaminskih receptora (difenhidramin);
- GABA-B mimetici: baklofen, tolperison hidroklorid (midokalm);
- blokatori kalcijevih kanala: a) blokatori L-tipa kanala (verapamil, nimodipin); b) blokatori N-tipa kanala (SNX-111);
- inhibitori ciklooksigenaze (COX), uglavnom u središnjem živčanom sustavu - nenarkotički analgetici izvedeni iz paraaminofenola (analgetici-antipiretici) - paracetamol, fenacetin.
III. Supstance mješoviti mehanizam djelovanja (opioidne i neopioidne komponente) - tramadol.
B. Tvari s pretežno perifernim djelovanjem:
- COX inhibitori u perifernim tkivima i središnjem živčanom sustavu (NSAID);
- nenarkotički analgetici iz skupine salicilata (acetilsalicilna kiselina), derivati pirazolona (amidopirin, analgin, ketorolak i dr.).
Tablica 5. Klasifikacija analgetika (WHO, 1986.)
|
Lijekovi sa centralnim djelovanjem (opijati) - lijekovi mogu imati jače djelovanje od drugih, ali mogu izazvati i aktivnu ovisnost o drogama |
Analgetski učinak vezanjem na opijatne receptore.Agonisti P,k,6 receptora. Agonisti-antagonisti p, k, 6 receptora. Parcijalni agonisti p,k,5 receptora |
Morfin, kodein, pentazocin nalbufin, buprenorfin |
|
Lijekovi s perifernim djelovanjem (neopijati) - glavni princip djelovanja je inhibicija sinteze prostaglandina koji ima važnu ulogu u lokalnim mehanizmima boli i upale, u procesima prijenosa boli |
Analgetski učinak inhibicijom sinteze prostaglandina. Tvari čiji terapeutski učinak ovisi o tkivu na kojem nivou djeluju. Tvari čiji terapeutski učinak ovisi o dozi. Tvari čiji terapeutski učinak ovisi o stupnju analgetskog učinka |
Acetaminophen, acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, diklofenak, ketoprofen, meloksikam, nimesulid itd. |
|
Sekundarni analgetici (adjuvansi) - tvari koje utječu na živčane i/ili mentalne procese - motoričko-motivacijske i kognitivne komponente boli (ponašanje boli) |
Nemaju izravan analgetski učinak. Antikonvulzivi, anksiolitici, relaksanti mišića, antipsihotici, antidepresivi, psihostimulansi |
Finlepsin, diazepam, baklofen, tizanidin, aminazin, amitriptilin, paroksetin itd. |
Odabir individualne farmakološke terapije za svakog bolesnika ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući izvor, uzrok i patofiziološki mehanizam boli, kao i prisutnost popratnih stanja.
Kardinalna pogreška u liječenju boli je svođenje svih terapijskih alternativa na uzimanje samo analgetika. To se odnosi na liječenje svih, bez iznimke, "ambulantnih" sindroma boli, kao što su glavobolja, lumbalna bol, abdominalgija, kardialgija (angina), pa čak i herpetična neuralgija, trigeminalgija, opekotina.
Ne treba zaboraviti na potrebu propisivanja simptomatskih i dodatnih sredstava (adjuvansa).
Narkotički (opioidni) analgetici centralnog djelovanja. Opioidi su sve tvari prirodnog i sintetskog podrijetla koje stupaju u interakciju s opioidnim receptorima i farmakološki su slične morfiju.
Opioidi su glavno uporište farmakološkog liječenja umjerene do akutne boli. Njihov mehanizam djelovanja je aktivacija opioidnih receptora u leđnoj moždini i supraspinalnim područjima središnjeg živčanog sustava. Imaju vrlo izraženo analgetsko svojstvo, što im omogućuje da se koriste za ublažavanje jakih bolova različitog podrijetla. Ove tvari također uzrokuju depresiju disanja. Analgezija i depresija disanja povećavaju se proporcionalno primijenjenoj dozi.
Agonisti opioidnih receptora jedna su od najopasnijih skupina droga sa stajališta ovisnosti, odnosno imaju visok potencijal induciranja lijekova. Jedini apsolutna kontraindikacija na njihovu upotrebu je alergija.
Uobičajeni opioidni agonisti uključuju morfin, hidromorfon, oksimorfon, meperidin, metadon, fentanil, levorfanol, hidrokodon, oksikodon, kodein i propoksifen. U tablici Tablica 6. prikazuje preporučene doze opioidnih analgetika.
|
Analgetici sličnog značenja | ||||||
|
Droga |
Parenteralno |
Parenteralno |
Parenteralno |
|||
|
Opioidni agonisti |
||||||
|
30-60 mg, svaka 3-4 sata ili 1 r. |
10 mg, svaka 3-4 sata |
30 mg, svaka 3-4 sata |
10 mg, svaka 3-4 sata |
0,3 mg/kg, svaka 3-4 sata |
0,1 mg/kg, svaka 3-4 sata |
|
|
130 mg, svaka 3-4 sata |
75 mg, svaka 3-4 sata |
60 mg, svaka 3-4 sata |
60 mg, svaka 3-4 sata |
1 mg/kg, svaka 3-4 sata |
ne preporučuje se |
|
|
hidromorfon |
7,5 mg, svaka 3-4 sata |
1,5 mg, svaka 3-4 sata |
6 mg, svaka 3-4 sata |
1,5 mg, svaka 3-4 sata |
0,06 mg/kg, svaka 3-4 sata |
0,015 mg/kg, svaka 3-4 sata |
|
hidrokodon |
30 mg, svaka 3-4 sata |
10 mg, svaka 3-4 sata |
0,2 mg/kg, svaka 3-4 sata | |||
|
levorfanol |
4 mg, svakih 6-8 sati |
2 mg, svakih 6-8 sati |
4 mg, svakih 6-8 sati |
2 mg, svakih 6-8 sati |
0,04 mg/kg, svakih 6-8 sati |
0,02 mg/kg, svakih 6-8 sati |
|
meperidin |
300 mg, svaka 2-3 sata |
100 mg, svaka 3 sata |
ne preporučuje se |
100 mg, svaka 3 sata |
ne preporučuje se |
0,75 mg/kg, svaka 2-3 sata |
|
metadon |
20 mg, svakih 6-8 sati |
10 mg, svakih 6-8 sati |
20 mg, svakih 6-8 sati |
10 mg, svakih 6-8 sati |
0,2 mg/kg, svaka 3-4 sata |
0,1 mg/kg, svakih 6-8 sati |
|
oksikodon |
30 mg, svaka 3-4 sata |
10 mg, svaka 3-4 sata |
0,2 mg/kg, svaka 3-4 sata | |||
|
oksimorfon |
ne preporučuje se |
ne preporučuje se |
||||
|
Opioidni agonisti-antagonisti i djelomični agonisti |
||||||
|
buprenorfin |
0,3-0,4 mg, svakih 6-8 sati |
0,4 mg, svakih 6-8 sati |
0,0004 mg/kg, svakih 6-8 sati |
|||
|
butorfanol |
2 mg, svaka 3-4 sata |
2 mg, svaka 3-4 sata |
ne preporučuje se |
|||
|
nalbufin |
10 mg, svaka 3-4 sata |
10 mg, svaka 3-4 sata |
0,1 mg/kg, svaka 3-4 sata |
|||
|
pentazocin |
150 mg, svaka 3-4 sata |
60 mg, svaka 3-4 sata |
50 mg, svakih 4-6 sati |
ne preporučuje se |
ne preporučuje se |
ne preporučuje se |
Kontrolirano uzimanje lijekova tijekom vremena može eliminirati strah, uznemirenost i ovisnost koji se javljaju kod uzimanja ovih lijekova na zahtjev.
Oksikodon, morfin, fentanil i hidromorfon izvrsni su analgetici i mogu se koristiti i kao brzo i kratkodjelujući i kao dugodjelujući i dugodjelujući oblici (Tablica 7). U liječenju akutne boli koriste se brzodjelujući oblici koji daju potrebnu brzu analgeziju i titriraju se prema postignutom učinku.
Tablica 7. Opioidni analgetici: način primjene, doza, trajanje djelovanja
Kada se liječi kronična bol, dugodjelujući oblici su dobra alternativa. Oni, s trajnim učinkom na razini plazme, pomažu minimalno eliminirati povratni udar i povratni učinci, koji se mogu pojaviti kod česte uporabe lijekova s kratkim djelovanjem.
Morfij je vremenski provjeren, pouzdan analgetik i smatra se zlatnim standardom. Metabolizira se u jetri, a izlučuje putem bubrega. U bolesnika sa smanjenim klirensom kreatinina može doći do nakupljanja njegovih metabolita, pa se takvim bolesnicima ne preporučuje česta primjena ovog lijeka.
Fentanil je lijek sintetskog porijekla, djeluje brže i 1000 puta je jači od morfija. Brz početak djelovanja i kratak period poluživota učinili su ga lijekom izbora kod pacijenata kojima su potrebni brzi i značajni analgetski i sedativni učinci. Jedna studija sugerira da transdermalni fentanil omogućuje bolju kontrolu kronične boli i više od toga visoka razinaživota nego dugodjelujući morfij.
Hidromorfon je također snažan analgetik, njegov klinički učinak ovisi o dozi, a spektar nuspojava sličan je onom drugih agonista beta-opioidnih receptora.
Oxycolon je jači lijek od morfija i obično uzrokuje manje nuspojava. Njegov aktivni metabolit, oksimorfon, proizvodi se u jetri pomoću citokroma P450 206. Budući da oko 10% ljudi ima genetski određene niske razine P450 206, gotovo isti postotak ljudi zahtijeva veće doze oksikodona za ublažavanje boli.
Bolesnici koji uzimaju tvari koje inhibiraju aktivnost P450 206 (antipsihotici, kinini i selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina kao što je fluoksetin) mogu doživjeti manje od optimalnih učinaka oksikodona.
Budući da metadon i levorfanol imaju dug poluživot, teško ih je titrirati i imaju odgođene nuspojave. Obično se koriste kao druga linija liječenja.
Propoksifen je vrlo slab analgetik, a njegov metabolit norpropoksifen ima značajne nuspojave na središnji živčani sustav. posjedujući dugo razdoblje poluživota, norpropoksifen ima tendenciju nakupljanja i može izazvati promjene u osobnosti (razmišljanje, mentalni status). Zbog toga mnogi gerijatri (gerontolozi) ne preporučuju njegovu primjenu kod starijih pacijenata.
Meperidin, unatoč dobrom analgetskom učinku kada se koristi u odgovarajućim dozama, treba isključiti iz primjene u bolesnika kojima je potrebna dugotrajna (produljena) analgezija. Meperidin se pretvara u normeperidin, drugi dugodjelujući metabolit koji nema analgetski učinak i njegovo nakupljanje dovodi do ekscitacije središnjeg živčanog sustava i, u rijetkim slučajevima, apopleksije.
Iako postoji veliki izbor opijata, neki od njih imaju vrlo slabo djelovanje i/ili uzrokuju brojne nuspojave te su isključeni iz uporabe. Kodein se, primjerice, obično rijetko propisuje u usporedbi s drugim uobičajeno dostupnim opioidnim analgeticima zbog manje izraženog analgetskog učinka i značajnog broja nuspojava.
Praksa je pokazala da nema potrebe za paralelnim propisivanjem antiemetika uz opioide. Antiemetici se ne smiju propisivati automatski, već samo prema potrebi.
Druge nuspojave opioida uključuju: sedativni učinak, vrtoglavica, smetenost i zatvor.
Stoga je u početnim fazama liječenja bolesnika kojima je potrebna dugotrajna primjena opioidnih analgetika potrebno stvoriti sve uvjete i odgovarajući režim kako bi se spriječio razvoj nuspojava.
Agonisti-antagonisti i djelomični agonisti opioidnih receptora razlikuju se od tvari iz skupine agonista po sljedećim značajkama: analgetski učinak i respiratorna depresija rastu s povećanjem doze do određene granice, a zatim se malo mijenjaju („plato efekt“), narkotički potencijal ovih tvari je mnogo manje. Ova skupina tvari sigurnija je od morfija i sličnih lijekova, ali je u nekim slučajevima inferiorna u odnosu na njih u djelotvornosti. Buprenorfin je djelomični agonist opioidnih receptora, dok su pentazocin, nalbufin i butorfanol mješoviti agonisti-antagonisti.
Buprenorfin se snažno veže za opioidne receptore, aktivniji je od morfija i dulje djeluje. Osim parenteralnog načina primjene, moguća je sublingvalna primjena u tabletama. Danas postoji transdermalni oblik buprenorfina - “transgek”, stvoren za dugotrajno liječenje sindroma kronične boli.
Nalbufin je po farmakodinamici sličan pentazocinu, ali ima manji učinak na kardiovaskularni sustav.
Butorfanol je po učinkovitosti, brzini nastupa učinka i trajanju djelovanja blizak morfiju, ali se koristi u manjim dozama, stimulira rad srca i može povećati krvni tlak.
G.I. Lisenko, V.I. Tkačenko
Mathew Lefkowitz, M.D.
Klinički izvanredni profesor anesteziologije
Državno sveučilište u New Yorku
Zdravstveni znanstveni centar u Brooklynu
Brooklyn, New York
(adresa za slanje: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)
Kronična bol je bolni sindrom koji uzrokuje nelagodu pacijentu kroz određeno vremensko razdoblje. Trajanje ovog vremenskog intervala je uvjetna vrijednost, koja nam ne dopušta točno naznačiti trenutak kada akutna bol prelazi u kroničnu. Kronična bol je krajnji rezultat niz fizioloških, psiholoških i društvenih procesa. Ove biopsihosocijalne komponente kronične boli međusobno djeluju i utječu jedna na drugu.
Nociceptivna stimulacija dovodi do neurofizioloških odgovora, koji pak mogu potaknuti lanac psiholoških reakcija, a nastale psihološke promjene mogu utjecati na neurofiziološki sustav tijela, ubrzavajući ili usporavajući provođenje nociceptivnih impulsa. Čimbenici socijalne okoline, kao što su stres, pažnja i briga drugih, financijska naknada za troškove boravka u bolnici, mogu značajno utjecati na razinu intenziteta boli koju pacijent percipira. Stres i trauma uvelike utječu na percepciju boli i mogu pogoršati bolne osjećaje. 1
Sindrom kronične boli
Bolesnik s kroničnim bolnim sindromom često prestane obraćati pozornost na bol, počinje je doživljavati kao nešto dospjelo i neizbježno te nastavlja obavljati svoje normalne dnevne aktivnosti. U mnogim slučajevima, pacijenti s kroničnim bolnim sindromom, naprotiv, postaju pretjerano podređeni i ovisni: zahtijevaju više pažnje na sebe, osjećaju se ozbiljno bolesnima, počinju se više odmarati i oslobađaju se odgovornosti za obavljanje određenih dužnosti. To ometa proces ozdravljenja i usporava ga. Dodatni karakteristične značajke sindrom kronične boli (CPS): 1) njegova pozornost je stalno usmjerena na bol, 2) stalno se žali na bol, 3) pacijent dramatizira svoju bol i cijelim svojim izgledom pokazuje da je bolestan ( Na primjer, grimase, stenje, stenje, šepa), 4) koristi veliki broj različitih lijekova, 5) počinje češće tražiti liječničku pomoć i 6) njegova obiteljski odnosi promijeniti na gore. Supružnik osobe sa KBS također doživljava tjeskobu, depresiju i strah. 2
Pregled bolesnika s kroničnim bolnim sindromom
Za procjenu multifaktorijalnog bolnog sindroma najčešće se koristi posebno razvijen McGill upitnik. 3 Ovaj upitnik sadrži 20 skupina pridjeva koji opisuju bol. Od bolesnika se traži da podvuče po jednu riječ iz svake skupine koja najtočnije odražava njegove/njezine osjećaje boli. McGillova ljestvica mjeri osjetilne, emocionalne i kvantitativne komponente boli; Dobiveni podaci, iako nisu izraženi u apsolutnim vrijednostima (tj. nisu parametarski), ipak su podložni statističkoj interpretaciji. Poteškoće u procjeni McGill upitnika nastaju samo kada pacijent tek poznaje jezik. 4
Za procjenu psihološke komponente kronične boli u bolesnika s kroničnim bolnim sindromom najčešće se koristi Minnesota Multiphasic Personalized Inventory (MMPI). 5 Bolesnici s KBS-om imaju povišene rezultate u sljedeće tri kategorije MMPI ljestvice: hipohondrija, histerija i depresija. Kombinacija ovih patoloških stanja, koja se naziva neurotična trijada, dosta dobro odražava psihološki status bolesnika s kroničnim bolnim sindromom.
Tijekom početnih faza procjene bolesnika sa sindromom kronične boli ponekad se procjenjuju razine depresije (koristeći Beckov inventar i ljestvicu depresije) i anksioznosti (koristeći Spielbergerov inventar i inventar anksioznosti). 6,7 Kada se procjenjuju pacijenti s KBS-om, posebna se pozornost pridaje takvim kliničkim znakovima kao što je pretjerana pozornost pojedinca na njegovo fizičko stanje, depresivno raspoloženje i bespomoćan/beznadan pogled na život. Dolje su navedene neke specifične karakteristike boli koje ukazuju na lošu psihološku toleranciju na nociceptivne podražaje: 1) bol ne dopušta osobi da obavlja svoje svakodnevne obveze, ali je ipak ne sprječava da mirno ode u krevet, 2) pacijent živo i živo opisuje doživljene bolne osjećaje i svim svojim ponašanjem pokazuje da je bolestan, 3) stalno osjeća bol, bolni osjećaji se ne mijenjaju, 4) stres vježbanja povećava bol, a povećana pažnja i briga od drugih je ublažava.
Otprilike polovica centara za liječenje boli nema anesteziološke usluge. Bolesnika s kroničnim bolnim sindromom trebaju liječiti stručnjaci različitih profila, jer je kronična bol polietiološka. 8.9 Ako uzmemo minimalno, tim za liječenje i rehabilitaciju trebao bi biti zastupljen od anesteziologa, psihologa, medicinskog osoblja i radnika društvena sfera; U većim bolničkim centrima u timu su i neurolog, ortoped, neurokirurg, akupunkturolog i ovlašteni stručnjak za profesionalnu rehabilitaciju. Ako je potrebno, može biti potrebna pomoć drugih stručnjaka.
Najčešći bolni sindromi
Bol u donjem dijelu leđa
60-90 posto ljudi barem jednom u životu susreće se s tako neugodnim problemom kao što je lumbalna bol, a svake godine još 5 posto ljudi počinje patiti od toga. Devedeset posto pacijenata koji su prvi put osjetili bol u donjem dijelu leđa ne zahtijeva liječničku pomoć. Među pacijentima koji prvi put dožive bol u donjem dijelu leđa, 40-50 posto će nestati unutar 1 tjedna, 50-80 posto će nestati unutar 1 mjeseca, a 92 posto će nestati unutar 2 mjeseca. Samo 2-10 posto pacijenata osjeća bolove u donjem dijelu leđa u težim oblicima. Način života ima veliku ulogu u razvoju lumbalnog bolnog sindroma. Pušenje je čimbenik rizika, osobito kod osoba mlađih od 50 godina. Ostali čimbenici rizika uključuju rad u proizvodnji na pokretnoj traci, sjedilački način života (znanstveni radnici) i naporan rad povezan s izloženošću vibracijama i torzijskim silama. 10
Nociceptori na stražnjoj površini ljudskog tijela u leđima su lokalizirani u sljedećim anatomskim strukturama: prednji i stražnji uzdužni ligamenti; vanjska vlakna annulus fibrosus; korijeni živaca; mišići i fascije; supraspinoznih, interspinoznih i intertransverzalnih ligamenata; i fasetnih (ili intervertebralnih) zglobova. Vertebrae i ligamentum flavum obično nemaju nociceptore. jedanaest
Boden i sur. proučavali su snimke nuklearne magnetske rezonancije 67 pacijenata koji nikada nisu patili od križobolje, išijasa (bol duž išijadičnog živca) ili neurogene klaudikacije. Kod 24 posto dijagnosticirana je hernija nucleus pulposus, kod četiri posto stenoza spinalnog kanala, a kod još 20 posto pacijenata u dobi od 20 do 59 godina na slikama je otkrivena jedna ili druga patologija. 12 Ova studija nam omogućuje da ustvrdimo da se lumbalna bol razvija ne samo u pozadini određenih anatomskih poremećaja, već je rezultat složenog djelovanja fizioloških, psiholoških i mehaničkih čimbenika.
Nedavne studije o patofiziologiji lumbalne boli potvrdile su da kemijski medijatori nisu neurogene prirode, utječući kemijski nociceptori započinju upalni proces. Pokazalo se da središnji dio Intervertebralni disk sadrži veliku količinu enzima fosfolipaze A 2 (PLA 2) koji sudjeluje u metabolizmu arahidonske kiseline, što rezultira stvaranjem medijatora boli kao što su prostaglandini i leukotrieni. 13 Osim toga, osjetilna vlakna koja okružuju dorzalni rog leđne moždine mogu otpuštati neurogene medijatore boli kao što su supstanca P, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) i peptid reguliran genom kalcitonina (CGRP), koji uzrokuju bol. 14 Supstance P i VIP povećavaju enzimsku aktivnost proteaza i kolagenaza i mogu pospješiti degenerativne procese u trozglobnom kompleksu (intervertebralni disk, vertebra i fasetni zglob).
Anesteziolog se bavi sljedećim najčešćim uzrocima lumbalne boli: oštećenje lumbalnih intervertebralnih diskova, stenoza spinalnog kanala, spondiloliza, spondilolisteza, miofascijalna patologija. 15
Kod oštećenja lumbalnih intervertebralnih diskova pulpozna (pulpozna) jezgra diska kroz pukotine u fibroznom prstenu protrudira u obliku kile u posterolateralnom smjeru prema posterolateralnom ligamentu koji je najslabiji, pritišćući korijene spinalne živce. Nucleus pulposus diska također može protrudirati prema spinalnom kanalu, što dovodi do lumbalne boli, ali obično ne dolazi do kompresije korijena živaca. Međutim, u ovom slučaju postoji određeni rizik od sindroma kompresije kaude ekvine, koji je karakteriziran tupom boli u gornjim sakralnim dijelovima i parastezijama u području stražnjice, genitalija ili bedara uz istodobnu disfunkciju crijeva i Mjehur.
Nedavne studije su pokazale da radikularna lumbalna bol uzrokovana hernijom diska potpuno nestaje ili se značajno smanjuje unutar 6-18 mjeseci kod većine pacijenata (slika 1). 16
Sindrom miofascijalne boli karakterizira kronična bol koja se javlja u različitim područjima mišićnog i fascijalnog tkiva. U tom slučaju, pacijenti se žale na oštru bol duž lokalnih područja boli, koja često zrači. Ova se patologija ponekad miješa s radikulopatijom (radikularna bol). Područja trigger pointa najčešće su smještena u gornjem trapeziusnom mišiću, na površini mišića ekstenzora leđa, u mišićnom tkivu donjih paravertebralnih mišića te u glutealnim mišićima. Fibromijalgiju bi najvjerojatnije trebalo smatrati zasebnim nosološkim oblikom s primarnim oštećenjem mišića. Literatura pokazuje da fibromijalgija može biti kongenitalna, češća je u žena i može se razviti zbog fizičke ili emocionalne traume. Kod fibromijalgije bolesnici se žale na difuznu bol, bolna područja prepoznaju se palpacijom, a takvi simptomi traju najmanje 3 mjeseca. Dvadeset pet posto pacijenata koji pate od fibromialgije mogu doživjeti različite psihičke poremećaje.
Spinalna stenoza je suženje spinalnog kanala koje dovodi do ishemije korijena živaca i pridonosi razvoju neurogene klaudikacije. Osteoartropatija fasetnih zglobova i intervertebralnih diskova dovodi do suženja spinalnog kanala. Prekomjerno opterećenje funkcionalno neispravnih intervertebralnih diskova može doprinijeti stvaranju velikih osteofita. Intervertebralni zglobovi hipertrofiraju, rastući osteofiti ih deformiraju, a ligamentum flavum zadeblja. Uslijed ovih promjena dolazi do sužavanja spinalnog kanala i vertebralnih foramena. Pacijenti se žale na stalnu bol u lumbalnoj regiji, koja ponekad poprima dosadnu prirodu i zrači dolje u nogu (lažna hromost). Bolovi se pojačavaju pri stajanju i hodu (slika 2).
Spondilolisteza je pomak kralješka prema naprijed u odnosu na donji kralježak (obično je kralježak L 5 pomaknut prema naprijed u odnosu na kralježak S 1). Stupanj pomaka varira. Pacijenti se žale na bol koja je lokalizirana u lumbalnoj regiji, na stražnjoj strani bedra i ispod, duž Donji udovi. Tjelesna aktivnost povećava bol. Spondilolisteza je vrlo čest uzrok bolova u leđima kod pacijenata mlađih od 26 godina i može se lako dijagnosticirati običnom radiografijom. Spondiloliza je jedan od oblika spondilolisteze, kod kojeg dolazi do defekta interartikularnog dijela luka kralješka bez pomaka kralješka prema naprijed. Vjeruje se da je ovaj defekt uzrokovan kršenjem procesa osteosinteze i može se otkriti kod mladih sportaša (slika 3).
ostalo uobičajeni razlozi bol u donjem dijelu leđa
Neki drugi česti uzroci bolova u donjem dijelu leđa su išijas, distrofija fasetnih (intervertebralnih) zglobova, patologija sakroilijačnog zgloba, piriformis sindrom, metabolički poremećaji u kostima, tumori, herpes zoster, osteomijelitis i trauma lumbalne regije.
Sudjelovanje anesteziologa u liječenju lumbalne boli
Injekcije u trigger point
Terapija injekcijama u tzv. triger točke mišićnog ili fascijalnog tkiva temelji se na blokadi aferentnog dijela luka patoloških refleksa koji povećavaju toničnu mišićnu napetost, čime se sprječava ulazak nociceptivnih impulsa u središnje regije živčanog sustava. . Male koncentracije lokalnih anestetika blokiraju nemijelinizirana Ad vlakna, koja provode dolazne nociceptivne impulse u stanjima praćenim mišićnim spazmom. Ako se pojavi upala mekih tkiva, otopini lokalnog anestetika mogu se dodati kortikosteroidi (triamcinolon ili metilprednizolon). Trigger točke se palpiraju i u njih se ubrizga 2-3 ml otopine lokalnog anestetika, na primjer 1% lidokaina ili 0,25% bupivakaina. Nakon završetka injekcija, pacijent se podvrgava raznim metodama fizioterapije, na primjer, toplinskim tretmanima, postupcima masaže i električnoj stimulaciji živaca. Ako bol potraje, injekcije se ponavljaju u razmacima od tjedan dana, uz istovremeno provođenje rehabilitacijskih postupaka.
Liječenje miofascijalnog bolnog sindroma
Sindrom miofascijalne boli može se liječiti ponovljenim injekcijama otopine lokalnog anestetika (2% lidokaina ili 0,5% bupivakaina) uz istodobnu primjenu nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su Motrin (400-600 mg 3 puta na dan), Naprosyn (375-500 mg 3 puta dnevno) ili ketorolak (10 mg 3 puta dnevno tijekom 5 dana). Ove aktivnosti treba kombinirati s raznim fizioterapijskim mjerama.
Sindrom miofascijalne boli može se liječiti ponovljenim injekcijama otopine lokalnog anestetika uz: 1) kortikosteroide poput metilprednizolona (ukupna doza 20-40 mg) ili triamcinolona (ukupna doza 25-50 mg), ili 2) ketorolaka (ukupna doza 30-60 mg). Istodobno se dugotrajno propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi i provodi se fizioterapija.
Osim toga, u plan liječenja mogu se uključiti lijekovi iz skupine mišićnih relaksansa, kao što su ciklobenzapin (10 mg 2-3 puta dnevno) ili Parafon forte DS 2-3 puta dnevno, kao i amitriptilin (25-50 mg / dan), nortriptilin (10-50 mg/dan) ili doksepin (25-100 mg/dan). U tom slučaju potrebno je pažljivo pratiti psihološki status bolesnika.
Injekcija steroida u epiduralni prostor
Kortikosteroidi se primjenjuju u epiduralni prostor kada su pokušaji konzervativnog liječenja sindroma kompresije korijena lumbalnog živca bili neuspješni (Tablica 1). Ova metoda je učinkovita dopuna programu terapije lumbalne boli, a koristi se samo u kombinaciji s drugim mjerama aktivne rehabilitacije. Metoda ubrizgavanja steroida u epiduralni prostor posebno je učinkovita u slučajevima kada je bol u leđima uzrokovana hernijom diska. Ako je lumbalna bol povezana sa spondilolistezom, spondilolizom, traumom ili degeneracijom leđne moždine zbog suženja kralježničnog kanala, tada je učinkovitost ovu metodučini se kontroverznim, osobito kada se ne zna jesu li korijeni živaca uključeni u patološki proces. Progresivno pogoršanje neuroloških simptoma zbog hernije intervertebralnog diska indikacija je za prekid injekcija steroida u epiduralni prostor. 17
Vjeruje se da je terapeutski učinak steroida ubrizganih u epiduralni prostor posljedica nekoliko čimbenika. Primjenom steroida smanjuje se otok i intenzitet upalnog procesa u korijenu živca, a istovremeno se smanjuje otok intervertebralnog diska. Osim toga, ubrizgavanje tekućine u epiduralni prostor mehanički mijenja odnos između intervertebralnog diska i korijena živca. Lokalni anestetik prekida lanac patoloških refleksa kao odgovor na bol. Dugoročni ishod bolesti uz epiduralnu primjenu steroida gotovo se ne razlikuje od onog uz samo konzervativnu terapiju, no patološki simptomi se smanjuju ili nestaju ranije. 20.21
Po mom mišljenju, željeni učinak može se postići nakon tri epiduralne injekcije steroida s razmakom između injekcija od najmanje 2-3 tjedna. Ako nakon prve injekcije ne dođe do vidljivog poboljšanja, tada se od druge injekcije odustaje i provode se dodatne dijagnostičke procedure. Međutim, ako se primijeti čak i minimalni pozitivan učinak, ponavlja se epiduralna primjena steroida. 22
Steroidni “koktel” namijenjen za primjenu u epiduralni prostor sastoji se od sljedećih komponenti: 1) 40-80 mg metilprednizolona, 2) 2-3 ml 0,25% lokalnog anestetika, 3) bupivakaina ili 1% lidokaina, 4) 50 mcg fentanila (svrbež!), i 5) fiziološka otopina ukupnog volumena do 10 ml. U slučaju arahnoiditisa ili fibroze, volumen fiziološke otopine se povećava tako da ukupni volumen ubrizgane otopine bude 20-30 ml.
Komplikacije epiduralnih injekcija steroida
Epiduralna primjena steroida može dovesti do određenih komplikacija. To uključuje duralnu punkciju, glavobolju nakon duralne punkcije, formiranje fistule između dura mater i kože, epiduralni apsces, aseptični meningitis, kroničnu supresiju aktivnosti ACTH i smanjene koncentracije kortizola u plazmi te jatrogeni Cushingov sindrom.
Facet sindrom (artritis koji zahvaća zglobne površine kralježaka, najčešće lumbalnog)
Facet sindrom, koji uzrokuje lumbalni bol, poznat je znanosti od 19. stoljeća. Degenerativni procesi u fasetnim (intervertebralnim, fasetnim) zglobovima dovode do boli uglavnom u donjem dijelu leđa i kuku. Bol je nespecifična i može oponašati bol u kili u slučajevima kada zrači u područje prepona, femoralno područje i posterolateralnu površinu noge. Bol koja se širi u područja ispod koljena nije tipična za sindrom izolirane fasete. Što se tiče simptoma, izolirano oštećenje lumbalnih fasetnih zglobova rijetko se opaža, budući da se obično brzo prati jedna ili druga segmentna patologija.
Čak i kod zdrave osobe, fasetni zglob je podložan značajnom stresu. U sjedećem položaju zdravi fasetni zglob preuzima 16 posto kompresijskog opterećenja, a kod artritisa u zglobu ta se brojka povećava na 47 posto. Istezanje leđa značajno povećava kompresijsko opterećenje zgloba i dovodi do boli koja je karakteristična za fasetni sindrom, a ta se bol obično primjećuje na zahvaćenoj strani.
Postoje dvije vrste injekcija u fasetni zglob: 1) intraartikularna blokada, koja anestetizira sinoviju i, manje vjerojatno, zglobnu čahuru, i 2) injekcija u medijalni dorzalni korijen, koja anestetizira cijelu zglobnu čahuru.
Izvođenje ovih blokada značajno olakšava stanje bolesnika, omogućujući mu aktivno sudjelovanje u rehabilitacijskom programu.
Indikacije za injekcije u područje fasetnog zgloba navedene su u nastavku:
lokalna osjetljivost u području fasetnog zgloba
lumbalni bol koji nije povezan s radikulopatijom
postlaminektomijski sindrom bez znakova arahnoiditisa ili rekurentnih lezija intervertebralnog diska
posterolumbalna bol nakon posterolateralne vertebralne artrodeze
osteoartritis fasetnog zgloba i povezana lumbalna bol, koja nije popraćena neurološkim poremećajima.
Epiduralni blok koji se izvodi kroz intervertebralni foramen (selektivni blok korijena živca)
Selektivna blokada korijena živaca prikladna je u slučajevima kada epiduralni steroidi nisu bili uspješni ili ako se sumnja da je pacijentova radikulopatija posljedica upalnih procesa u strukturama lateralnije od linije kralježnice koje se ne mogu blokirati epiduralnom blokadom (slika 4). 23
Indikacije za selektivnu blokadu korijena živaca navedene su u nastavku:
1. velika diskus hernija
2. stenoza intervertebralnog foramena
3. hernija diska u vertebralni foramen
4. sindrom previše bočnog uklještenja korijena živca
5. nemogućnost punkcije epiduralnog prostora na lumbalnoj ili kaudalnoj razini.
Osim toga, selektivna blokada korijena živaca može se koristiti 1) u kombinaciji s epiduralnom blokadom na lumbalnoj ili sakralnoj razini, jer u potonjem slučaju ubrizgana otopina, šireći se u epiduralnom prostoru, također dolazi do intervertebralnih otvora, izlazi kroz njih i pojačava učinak selektivne blokade (i obrnuto) i 2) kao dijagnostički postupak koji omogućuje procjenu gdje je korijen živca uklješten (upaljen) (Tablica 2).
Stimulacija stražnjih stupova leđne moždine za lumbalnu bol
Električni stimulator implantiran u leđnu moždinu šalje električni signal u leđnu moždinu, čime se potiskuje impuls boli na segmentnoj razini; Mehanizam ovog fenomena temelji se na teoriji "vrata". Stimulacija dorzalnih stupova leđne moždine pomoću elektrode učinkovito potiskuje nociceptivnu aktivnost u nociceptivnim neuronima dorzalnog roga leđne moždine.
Indikacije za primjenu metode posterior column stimulation (PSC) za kroničnu križobolju su sljedeće: intratrabilni lumbalni bolni sindrom, intratrabilna bol nakon arahnoiditisa i fibroza epiduralnog prostora.
North je proučavao 62 pacijenta s križoboljom kojima je elektroda ugrađena u leđnu moždinu i pratio ih je nekoliko godina. 24 Istraživanje je pokazalo da je nakon 2 godine 66 posto pacijenata bilo zadovoljno svojom razinom ublažavanja boli, 55 posto je izjavilo da je stimulacija omogućila dugoročno ublažavanje boli, 15 posto nije bilo sigurno da im je stimulacija omogućila ublažavanje boli, a 13 posto je izjavilo da pojačana bol. Komplikacije su uključivale infekciju (11 posto), migraciju olova (2 posto), potrebu za revizijom olova (23 posto) i zamor metala olova (13 posto). Pedeset pet posto pacijenata nije zahtijevalo nikakvu reviziju elektroda. Pacijenti za takvu operaciju biraju se s najvećom pažnjom, a SZS se ugrađuje tek nakon što su ispitane sve ostale metode liječenja (uključujući i metode psihoterapijskih utjecaja).
Neuropatska bol
Izrazito intenzivna neuropatska bol može pacijentu pretvoriti život u pakao. U normalnim uvjetima, oštećenje živaca koji prenose nociceptivne informacije uzrokuje da pacijent više ne osjeća bol. Međutim, kada su osjetni putovi oštećeni, u mnogim se slučajevima opaža paradoksalna reakcija. Osjetljivost na bolne podražaje se ne smanjuje, naprotiv, bilježi se spontana bol. To je zbog činjenice da u takvoj situaciji oštećenje uzrokuje deaferentaciju (prekid aferentne inervacije) spinalnih neurona koji provode bolne impulse, te na određeni način pojačava aktivnost tih neurona. Dakle, pacijent može osjetiti bol u denerviranim područjima. Tipično, neuropatska bol je po prirodi žareća ili probadajuća. Bolesnici se žale na čudne osjećaje pod kožom, kao da ih nešto trga, svrbi ili kao da su pod kožom "bockalice". Uz to, bilježe se parestezije i paroksizmi oštrih "električnih udara". Pacijenti često prepoznaju da je bol koju osjećaju abnormalna i patološka. Klinički primjeri neuropatske boli uključuju simpatički održavanu bol (SSP), refleksnu simpatodistrofiju (RSD), postherpetičku neuralgiju, fantomsku bol u udovima i avulziju brahijalnog pleksusa. 25
Simpatički održavana bol
Izraz "simpatički održavana bol" (SPS) odnosi se na bol koja je uzrokovana disfunkcijom simpatičkih eferentnih vlakana. Refleksna simpatodistrofija je posttraumatski bolni sindrom koji se ostvaruje i održava uz sudjelovanje autonomnog živčanog sustava. Međutim, u nekim slučajevima, anamneza može ukazivati na samo minimalnu traumu ili je uopće nema, a možda i ne postoji oštećenje živca (kauzalgija).
Devedeset do devedeset pet posto slučajeva SPB-a posljedica je traume ( Na primjer, kirurške traume ili ozljede nastale kompresijom ili rupturom). Među ostalim razlozima za razvoj SP sindroma, ističemo kao što su jatrogeno oštećenje živaca ( Na primjer, uski gips); venepunkcija ili intramuskularna injekcija; opekline; zarazni proces; vađenje zuba; ili cerebrovaskularni inzult.
SPB nakon ozljede javlja se u 0,5-15 posto slučajeva. Pacijenti mlađi od 16 godina rijetko obolijevaju od SPB-a, zatim vrhunac incidencije postupno raste i doseže vrhunac u 50-godišnjih bolesnika. Žene obolijevaju od SPB-a 3 puta češće od muškaraca. SPB je češći među pušačima i osobama s labilnom psihom.
Do danas, patofiziologija simpatodistrofija ostaje nejasna.
Mnogi autori povezuju SPB s povećanjem aktivnosti eferentnih simpatičkih vlakana, ali to nije u potpunosti dokazano. Međutim, jasno je da aktivnost simpatičkih eferentnih vlakana utječe na aktivnost senzornih aferentnih vlakana, a taj se proces odvija negdje između perifernog i središnjeg živčanog sustava. Neki dokazi sugeriraju da se duplikacija postganglijskih simpatičkih vlakana i primarnih aferentnih neurona događa na periferiji. 26
Perifernia-adrenergička aktivnost u simpatički održavanom bolnom sindromu
Nakon određenih vrsta ozljeda dolazi do povećanja 1-adrenergičke osjetljivosti kožnih nociceptora, a ujedno oni počinju jače reagirati na aktivnost simpatičkih eferentnih vlakana. Simpatički eferentni impulsi održavaju ove kožne nociceptore u stalnom stanju povećane aktivnosti, a to dovodi do činjenice da su središnji neuroni koji signaliziraju bol u stanju trajne hipersenzibilizacije. S tim u vezi, stimulacija mehanoreceptora s niskim pragom ekscitabilnosti dovodi do pojave boli, što se ne događa u normalnim uvjetima.
Dolazni nociceptivni impulsi iz kožnih nociceptora, koji su uzrokovani eferentnom simpatičkom aktivnošću, održavaju stanje središnje senzibilizacije. Kada impulsi koji potječu iz mehanoreceptora dođu do senzibiliziranih središnjih neurona, javlja se bol. U kasnijim stadijima SPB sindroma nociceptori su u stanju senzibilizacije čak i kada razina otpuštanja neurotransmitera u simpatičkom živčanom sustavu ne prelazi normalne vrijednosti.
Mehanizam povećane α-adrenergičke aktivnosti u SP ostaje nejasan. Injekcija norepinefrina uzrokuje bol i hiperalgeziju u bolesnika sa SPB-om, a α-adrenergički antagonisti poput fenoksibenzamina ili prazosina mogu smanjiti bol. Klonidin (klonidin), agonist α2-adrenergičkih receptora, može smanjiti ozbiljnost hiperalgezije kod SPB-a, budući da smanjuje aktivnost postsinaptičkog α1 receptora. Osim toga, klonidin inhibira otpuštanje norepinefrina iz završetaka simpatičkog živčanog sustava i uklanja hiperaktivnost nociceptora, kao i središnju senzibilizaciju neurona koji provode bol.
Kod SPB-a različiti pacijenti imaju različite tegobe, koje se također mogu mijenjati. Javljaju se alodinija, hiperestezija ili hiperalgezija. Tipično, pacijenti primjećuju goruću bol. Postoje autonomni i vazomotorni poremećaji.
Postoje tri stadija SPB sindroma (tablica 3). Akutni stadij, koji se javlja nekoliko dana ili mjeseci nakon ozljede, karakteriziran je žarećom ili tupom boli, hiperestezijom s hiperpatijom ili alodinijom kao odgovorom na mehaničke ili hladne podražaje. Sve to može biti u kombinaciji s oticanjem mišića i mišićnim spazmom. Bol se obično javlja u perifernim dijelovima tijela. Koža može biti topla, suha i crvena, ali je češće hladna i blijeda. Pacijent štedi zahvaćeni dio tijela. U ovoj fazi liječenje daje maksimalan učinak. Metoda trofaznog skeniranja ima dijagnostičku vrijednost u ovoj fazi, a karakteristične promjene mogu se otkriti 7-10 dana od početka bolesti.
Drugi, distrofični stadij SPB-a manifestira se 3-6 mjeseci nakon početka bolesti. Postoje gorući bolovi i osjećaji hiperestezije. Koža poprima sivu, cijanotičnu boju i hladna je na dodir jer u ovoj fazi simpatička hiperaktivnost postaje izraženija. Tkiva edema poprimaju sjajan izgled. Rast kose i noktiju se usporava. Spontana goruća bol može pokriti cijeli ud. Pacijent štedi zahvaćena područja tijela, zbog čega dolazi do propadanja mišića i zglobova, a rendgenski se otkrivaju područja osteoporoze. Treći, atrofični, stadij SPB-a manifestira se 6-12 mjeseci od početka bolesti. U ovoj fazi bol može biti manje intenzivna. Nastaju ireverzibilne atrofične promjene u tkivu. Ud postaje hladan na dodir, a primjetno je smanjenje protoka krvi. Nastaju kontrakture mekih tkiva i kostiju koje dodatno pojačavaju bol. Rendgenski snimak otkriva tešku osteoporozu. U ovoj fazi SPB-a mnoge metode liječenja koje su uspješne u ranijim fazama bolesti su neučinkovite. U atrofičnom stadiju SPB-a najveći uspjeh treba očekivati od primjene različitih metoda fizioterapije. 27
Liječenje
Liječenje SPB-a započinje temeljitim ispitivanjem somatskog i psihološkog statusa bolesnika. U ovom slučaju moraju se identificirati sve popratne medicinske patologije.
Liječenje se temelji na pretpostavci da će prekid putova cirkulacije boli smanjiti bol. U tom smislu, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na smanjenje eferentne simpatičke aktivnosti i prekid putova cirkulacije boli. U početnim fazama liječenja SPB-a potrebno je kombinirati farmakoterapiju s blokadom simpatičkih živaca.
Farmakoterapija simpatički održavane boli
U početnim fazama liječenja pacijentima sa SPB-om propisuju se triciklički antidepresivi i antagonisti α-adrenergičkih receptora (ili agonisti α2-adrenergičkih receptora). Preporučljivo je provoditi simpatičke blokade. Kao jedna od dijagnostičkih metoda može se provesti fenoksibenzaminski test.
Tablica 4 prikazuje neke lijekove koji se mogu koristiti za liječenje SPB-a. Propisivanjem navedenih lijekova uz istovremenu provedbu simpatičkih blokada može se značajno povećati učinkovitost liječenja.
Serije blokova simpatičkih ganglija izvode se u razmacima od jednog ili dva dana. Blokada zvjezdastih (cervikotorakalnih) ganglija obično se izvodi pomoću 5-10 ml 1% lidokaina ili 0,25% bupivakaina. 28 Zabilježeno je da se 25 mg triamcinolona dodaje ubrizganoj otopini. Lumbalna simpatička blokada provodi se blokadom simpatičkih ganglija L2-L3 posterolateralnim pristupom s jednom ili dvije igle uz injekciju 5 ml 1% lidokaina ili 0,25% bupivakaina (Slika 5). Epiduralni blok s 5-10 ml 0,125% bupivakaina također postiže lumbalni simpatički blok (Slika 6).
Mogu se pokušati s drugim metodama anestezije, uključujući intravenski regionalni blok (Bierov blok). Ova blokada je često bolna. Tehnika se sastoji od intravenske primjene dvadeset do četrdeset mililitara 0,5% lidokaina, bilo kao monotopina, bilo uz dodatak različitih blokatora adrenergičkih receptora, poput bretilija (1 mg/kg) ili gvanetidina (10-20 mg). 29
Posebno treba naglasiti da se svaka regionalna blokada mora nužno kombinirati s različitim metodama fizioterapije, što može povećati motoričku aktivnost i poboljšati reparativne procese u zahvaćenim tkivima; Metoda električne stimulacije živaca u takvoj je situaciji sasvim prihvatljiva.
Osim toga, blokatori kalcijevih kanala mogu se uključiti u program liječenja SPB-a, Na primjer nifedipin; antikonvulzivi kao što su Tegretol, fenitoin ili valproična kiselina; kapsaicinska pasta; EMLA pasta; ili čak nitroglicerinska mast. Metoda elektrostimulacije stražnjih stupova leđne moždine pokazala je dobre rezultate kod nekih bolesnika. 30-34 (prikaz, stručni).
Tablica 5 prikazuje režim liječenja za različite stadije SPB-a.
Postherpetička neuralgija
Postherpetička neuralgija je složena patologija u kojoj bol uzrokuje herpes zoster. Ovo stanje karakteriziraju bolovi u područjima gdje herpes zoster perzistira ili bolovi koji se ponavljaju unutar 1 mjeseca od akutne infekcije i traju dugo nakon što je osip na koži nestao. Specifični mehanizam patogeneze postherpetičke neuralgije još uvijek ostaje nejasan. Virus je u latentnom stanju živčanih ganglija(trigeminalni gangliji, genikulatni gangliji ili gangliji dorzalnog korijena), a kada se infekcija reaktivira, kreće se uzduž osjetnih živčanih vlakana prema koži, uzrokujući kompleks simptoma herpes zostera ili “šindre”. Kliničke manifestacije sindroma herpes zostera karakteriziraju segmentne hemoragijske upalne reakcije kože i sluznice (u proces su uključeni i leđna moždina, pia mater i arahnoidna membrana), na pozadini kojih se pojavljuju bolni jednostrani kožni osipi, lokalizirani unutar jednog dermatoma. 35
Postherpetička neuralgija nakon herpes zostera razvija se u 9-14 posto bolesnika. Vjeruje se da je nesavladiva bol u starijih osoba najčešće povezana s postherpetičnom neuralgijom; Osim toga, postherpetička neuralgija vodeći je uzrok samoubojstava među osobama starijim od 70 godina. Postherpetička neuralgija nakon herpes zostera razvije se u približno 4 posto bolesnika mlađih od 20 godina, au osoba starijih od 70 godina razvije se u 35-65 posto bolesnika. Najčešće zahvaćeni dermatomi su torakalni dermatomi (45 posto), osobito na razini T5-T6, i orbitalni dio trigeminalnog živca (7 posto). Postherpetička neuralgija je nešto češća u žena i bolesnika s dijabetesom. 36
Kod postherpetičke neuralgije dolazi do upalnih promjena na perifernim osjetnim živcima i dorzalnim korijenima leđne moždine, gdje je upala najintenzivnija. Duž dorzalnih korijenova i perifernih živaca povećavaju se fibrozne i sklerotične promjene. Vjeruje se da bol zbog postherpetičke neuralgije ima i periferni i središnji mehanizam. 37 Periferni mehanizam je da se broj velikih inhibicijskih živčanih vlakana smanjuje dok se broj ekscitacijskih vlakana povećava, a to ukazuje na promjenu u prirodi dolazeće senzorne informacije. Središnji mehanizam je poremećaj procesa periferne deaferentacije i oštećenje ulazne zone dorzalnog korijena (DREZ zona). 38 Širenje zone hiperalgezije i alodinije ukazuje na to da središnji neuroni šire svoja receptorska polja i počinju reagirati kao odgovor na nereceptorske ulaze.
Modulator boli kod postherpetičke neuralgije je simpatički živčani sustav, budući da simpatička aktivnost može senzibilizirati periferne receptore. Većina studija pokazuje da rana simpatička blokada tijekom akutne faze herpes zostera može smanjiti učestalost postherpetičke neuralgije, ali provođenje simpatičke blokade nakon akutne faze vjerojatno neće spriječiti postherpetičku neuralgiju. 39
Kod postherpetičke neuralgije mogući su i pozitivni i negativni senzorni znakovi. Mogući su senzorni poremećaji jednog ili dva dermatoma, kao i poremećaji osjetljivosti kao odgovor na taktilne podražaje. Snažan pritisak u zahvaćenom području ne povećava bol; međutim, uz to, zabilježena je hiperpatija i zračenje boli izvan dermatoma. U akutnom stadiju herpes zostera, veća mijelinizirana vlakna uništavaju se mnogo brže od malih nemijeliniziranih (C-vlakna) ili malih mijeliniziranih (A-vlakna) vlakana. U tom smislu, dolazna nocicepcijska informacija kontinuirano ulazi u dorzalne rogove leđne moždine i gotovo nikada nije inhibirana na svom putu. S godinama dolazi do fiziološkog smanjenja broja velikih mijeliniziranih vlakana, što djelomično objašnjava veću prevalenciju postherpetičke neuralgije među starijim osobama. 40.41
Bolovi na površini tijela kod postherpetičke neuralgije stalno su žareće prirode, praćeni hipopatijom ili disestezijom, ali se pacijenti mogu žaliti i na dublju kompresivnu ili svrbežnu bol. Neki se pacijenti žale na rezanje bolova u zahvaćenim dijelovima tijela. Sindrom boli obično se kombinira s općom depresijom i funkcionalnim oštećenjem. Ispunjavajući McGillov upitnik (McGillova skala boli), bolesnici s postherpetičnom neuralgijom bol koju osjećaju karakteriziraju pridjevima: bolna, žaruća, grickajuća, treperava, oštra, pucajuća, probadajuća, osjetljiva.
Iako je etiologija postherpetičke neuralgije još uvijek nejasna, jasno je da će rano agresivno liječenje akutne postherpetičke neuralgije eliminirati većinu uzročnih čimbenika ove bolesti i smanjiti vjerojatnost intenzivne boli. Program liječenja postherpetičke neuralgije uključuje lijekove iz skupine tricikličkih antidepresiva, poput amitriptilina, nortriptilina ili dezipramina, koji blokiraju neuronski unos norepinefrina i serotonina, čime inhibiraju spinalne neurone uključene u percepciju boli. 42,43 Pokazalo se da je terapeutski učinak antidepresiva desipramina u postherpetičkoj neuralgiji posljedica njegove sposobnosti da selektivno blokira ponovnu pohranu norepinefrina bez utjecaja na ponovnu pohranu serotonina. Za postherpetičnu neuralgiju propisani su antikonvulzivi - karbamazepin, valproična kiselina i fenitoin; kao i lokalne anestetike kao što je etil klorid u spreju, lokalni lidokain i EMLA pasta. 44 Možete koristiti kapsaicinsku pastu koja ne samo da potiče pojačano otpuštanje supstance P iz citoplazme stanica i živčanih završetaka u središnjem i perifernom živčanom sustavu, već također sprječava ponovno nakupljanje ovog medijatora u tim istim anatomskim strukturama. Za pucanje neuropatske boli uzrokovane postherpetičnom neuralgijom mogu se propisati antiaritmici poput meksiletina i tokainida, kao i antispazmodici poput baklofena. 45 Sistemska primjena aciklovira za rani stadiji bolest može smanjiti vjerojatnost postherpetičke neuralgije. Sustavna primjena steroida, kao što su prednizolon i ACTH, može spriječiti postherpetičku neuralgiju, ali njihova uporaba može biti komplicirana zatajenjem srca, hiperglikemijom, psihijatrijskim poremećajima ili hipotalamo-adrenokortikalnom depresijom. 46,47 Smatra se da novi selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI), kao što su fluoksimesteron, sertralin i paroksetin, imaju terapeutski učinak kod postherpetičke neuralgije. Klonidin ima potencijalni analgetski učinak (daje se transdermalno). Propisivanje opojnih lijekova za sindrom kronične boli koji prati postherpetičnu neuralgiju mora biti opravdano; uključuju se u program liječenja tek nakon što druge terapijske mjere nisu donijele poboljšanje. Opioidi, kao što je metadon, imaju neke korisne učinke; lijekovi koji oslobađaju morfin sulfat tijekom dugog vremenskog razdoblja, kao što su Oramorph i MS-Contin; kao i ljepljivi kožni flasteri koji sadrže narkotički analgetik.
Blokovi živaca indicirani su u najranijim fazama postherpetičke neuralgije. Alternativa živčanim blokadama je supkutana infiltracija zahvaćenih područja pomoću 0,25% bupivakaina i 0,2% triamcinolona. Klinička učinkovitost epiduralne primjene steroida razlikuje se među pacijentima. Simpatičke blokade [blokada stelatnog (cervikotorakalnog) ganglija ili lumbalna simpatička blokada], kao i blokade živčanih debla [osobito jasno poboljšanje nastupa nakon blokade brahijalnog pleksusa, lumbalnih paravertebralnih živčanih korijena i interkostalnih živaca], imaju određenu pozitivnu vrijednost. posljedica. 48.49 Efektivno i razne metode neurostimulacija (terapeutska kontrairitacija, električna stimulacija živaca, stimulacija leđne moždine i akupunktura). 50,51 Rezistentni oblici postherpetičke neuralgije indikacija su za neurokiruršku intervenciju, pri čemu je destrukcija ulazne zone dorzalnog korijena (DREZ) najučinkovitija kirurška tehnika. Ostale operacije, kao što su ekscizija dijela živca, presjecanje korijena spinalnih ili kranijalnih živaca, simpatektomija, presjecanje putova leđne moždine, samo privremeno poboljšavaju stanje bolesnika.
Ako je bol stalna, tada se u početnim fazama liječenja pacijentu propisuju triciklički antidepresivi, nesteroidni protuupalni lijekovi, paste s lokalnim anestetikom ili kapsacinska pasta, a izvode se blokade živaca. Ako se pacijent žali na rezanje ili pucanje boli, tada se mogu propisati antikonvulzivi, antispazmodici, tokainid ili meksiletin. Posebno treba naglasiti da je uz farmakoterapiju i blokade živaca potrebno provoditi fizioterapijske mjere, jer se time povećava učinkovitost liječenja. Psihoterapija je također neophodna jer poboljšava fiziološke funkcije i pomaže u ublažavanju boli. 52
Potpuni režim liječenja postherpetičke neuralgije prikazan je u tablici 6.
Generalizacija
Ovo poglavlje opisuje različite sindrome kronične boli s kojima se susreću anesteziolozi u specijaliziranim klinikama za bol. Predstavlja programe liječenja stanja kao što su križobolja, simpatički održavana bol i postherpetička neuralgija. Ovo poglavlje sadrži preporuke za injekcije u trigger point, opisuje različite blokove (fasetni blok, selektivni blok živčanog korijena, simpatički blok), kao i metodu stimulacije stražnjih stupova leđne moždine. Prikazani su i podaci o farmakoterapiji.
Stol 1. Procjena učinkovitosti epiduralne primjene steroida u križoboljnom sindromu 18,19
| Ruptura fibroznog anulusa | Ubrzava oporavak |
| Kronični degenerativni procesi u lumbosakralnoj kralježnici | Privremeno poboljšanje |
| Lumbalna bol bez neuroloških simptoma | Privremeno poboljšanje |
| Lumbalna bol uzrokovana iritacijom korijena živaca | Terapeutski učinak |
| Lumbalna bol uzrokovana kompresijom korijena živaca | Terapeutski učinak |
| Spondiloliza | Neučinkovito |
| Spondilolisteza | Terapeutski učinak u slučajevima kada su korijeni živaca uključeni u patološki proces |
| Facetni sindrom | Učinak se opaža samo kada se steroidi ubrizgavaju izravno u fasetni zglob |
| Terapeutski učinak samo u slučaju uklještenja korijena živaca |
|
| Ankilozantna spondiloza | Neučinkovito |
| Spinalna stenoza | Privremeno poboljšanje |
| Funkcionalna lumbalna bol | Neučinkovito |
Tablica 3. Tri stupnja simpatički održavanog sindroma boli
| 1. faza Faza 2 Faza 3 |
Tablica 4. Lijekovi koji se koriste za liječenje simpatički održavane boli
| Nesteroidni protuupalni lijekovi | Triciklički antidepresivi | a- adrenergički blokatori |
| Ibuprofen 400-800 mg 3-4 puta/dan | Amitriptilin 25-100 mg/dan | Prazosin 1-2 mg 2-3 puta/dan |
| Naproksen 250-500 mg 2 puta/dan | Nortriptilin 10-50 mg/dan | benzamin 20-40 mg 2-3 puta/dan |
| Ketorolac 30-60 mg 3-4 puta/dan | Imipramin 25-100 mg/dan | 2-agonist Klonidin 0,1-0,3 mg |
| Mg-trisalicilat 1000-1500 mg 2 puta/dan | Desipramin 25-100 mg/dan | |
| Piroksikam 20 mg 4 puta/dan | Doxepin 25-100 mg/dan | |
| Silindak 150-200 mg 2 puta/dan |
Tablica 5. Liječenje simpatički održavane boli
1. faza
Farmakoterapija
antagonisti α-adrenergičkih receptora
Prazosin
fenoksibenzamin
Triciklički antidepresivi
Nesteroidni protuupalni lijekovi
Oralni steroidi
Agonisti A2-adrenergičkih receptora
Klonidin (clonidine) flaster
Vazodilatatori
Blokatori kalcijevih kanala (Procardia 10-30 mg 3 puta dnevno)
Lidokain
Kapsaicin
Mast s nitroglicerinom
Regionalne blokade
Simpatičke blokade
Zvjezdasti ganglijski blok
Lumbalna simpatička blokada
Epiduralni blok
Intravenozni regionalni blok (Bierov blok)
Mjere rehabilitacije
Zaštita zglobova
Fizioterapija
Desenzitizacija
Psihoterapija
Faza 2
Farmakoterapija
Povećavaju se doze lijekova ili se prelazi na primjenu drugih lijekova iz iste skupine
Regionalne blokade
Ako je potrebno, provode se blokade živčanih debla, jer potencira učinak fizioterapeutskih mjera.
Blokada brahijalnog pleksusa
Blokovi perifernih živaca
Epiduralni blok
Intravenozni regionalni blok
Mjere rehabilitacije
Fizioterapija
Električna stimulacija živaca
Aktivni pokreti u zglobovima
Faza 3
Farmakoterapija
Riješiti pitanje svrsishodnosti primjene narkotičkih analgetika
Regionalne blokade
Isto + riješiti pitanje mogućnosti korištenja metode električne stimulacije stražnjih stupova leđne moždine.