Atopijski dermatitis. Čimbenici rizika i patogeneza. Atopijski dermatitis kod djece. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije Čimbenici razvoja atopijskog dermatitisa u djece

Stvarni problem moderne medicine, zahvaćajući interese različitih medicinskih specijalnosti: pedijatrije, dermatologije, imunologije, alergologije, terapije itd. To je zbog činjenice da, počevši od ranog djetinjstva, bolest postaje kronična i često zadržava svoje kliničke znakove tijekom cijelog života, vodeći do invaliditeta i socijalne neprilagođenosti bolesnika. U 40-50% djece koja boluju od atopijskog dermatitisa, kasnije se razvija bronhijalna astma, peludna groznica, alergijski rinitis ("atopijski marš").

Kronična alergijska bolest koja se razvija u osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, koja ima relapsirajući tijek s kliničkim manifestacijama vezanim uz dob, a karakteriziraju je eksudativni i/ili lihenoidni osipi, povišene razine IgE u serumu i preosjetljivost na specifične (alergijske) i ne -specifični podražaji.

Pojam "atopijski dermatitis", u pravilu, naglašava imunološki (alergijski) koncept patogeneze bolesti, koji se temelji na konceptu atopije kao genetski uvjetovane sposobnosti organizma da proizvodi visoku koncentraciju ukupnog IgE i specifičnog IgE. kao odgovor na djelovanje alergena iz okoliša. No, kao što je poznato, u nastanku bolesti ne sudjeluju samo specifični (imuni), već i nespecifični (neimuni) mehanizmi.

U klinička praksa pojam "atopijski dermatitis" često se zamjenjuje drugim, što stvara određenu zabunu i dovodi do činjenice da pacijenti ne dobivaju pravovremenu i odgovarajuću zdravstvene zaštite. Do sada je postojao veliki broj naziva atopijskog dermatitisa: "eksudativna dijateza", "eksudativna kataralna dijateza"*, "atopijski ekcem", "endogeni ekcem", "dječji ekcem", "difuzni neurodermitis" itd. Međutim , sve veći broj istraživača i liječnika diljem svijeta pridržava se pojma "atopijski dermatitis", koji su 1935. predložili L. Hill i M. Sulzberger, budući da zadovoljava opća načela za izolaciju atopijske bolesti (opisao je bolest kao samostalni nozološki oblik E. Besnier 1882).

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (ICD-10, 1992.), u podnaslovu 691, atopijski dermatitis uključuje sljedeće kronične oblike alergijskih lezija kože: atopijski ekcem, atopijski neurodermitis i difuzni neurodermitis (Besnierov pruritus). Treba naglasiti da su atopijski ekcem i atopijski neurodermitis oblici i stadiji razvoja jednog patološki proces.

Epidemiologija

Zbog visoke prevalencije i stalnog porasta incidencije među djecom, atopijski dermatitis zauzima jedno od vodećih mjesta u ukupnoj strukturi alergijskih bolesti. Prema rezultatima studija provedenih u 155 kliničkih centara diljem svijeta (ISAAC program – Međunarodna studija astme i alergije u dječjoj dobi), učestalost atopijskog dermatitisa kod djece kreće se od 1 do 46%. Na pojavu bolesti značajno utječu spol, klimatske i geografske značajke, tehnogena razina, stanje u gospodarstvu i kvaliteta života stanovništva. Epidemiološke studije u okviru programa ISAAC (1989.-1995.) pokazale su da u Rusiji i zemljama ZND-a prevalencija atopijskog dermatitisa u djece iznosi od 5,2 do 15,5%. U daljnjim studijama utvrđena je izravna korelacija između prevalencije atopijskog dermatitisa i stupnja i prirode onečišćenja okoliša.

* Dijateza - povećana spremnost tijela na osebujne (atipične) reakcije na uobičajene podražaje, odražava samo predispoziciju pojedinca za razvoj vrlo specifičnih multifaktorijalnih bolesti, uključujući alergijske (atopijske). Dijatezu treba promatrati kao anomaliju konstitucije (konstitucija je tjelesna i psihička struktura pojedinca u odnosu na naslijeđene obrasce i načine reagiranja na utjecaje okoline).

Kvaliteta života

Atopijski dermatitis, zadržavajući svoje kliničke manifestacije dugi niz godina, negativno utječe na tjelesni i mentalni razvoj djece, mijenja njihov uobičajeni način života, pridonosi stvaranju psihosomatskih poremećaja, dovodi do socijalne neprilagođenosti, poteškoća u odabiru zanimanja i zasnivanje obitelji. Istodobno, često se narušavaju odnosi u obiteljima bolesne djece: povećavaju se gubici rada roditelja, javljaju se problemi u formiranju okoline koja okružuje dijete, povećavaju se materijalni troškovi povezani s uređenjem života, pridržavanjem režima i dijeta i dr. Patnju i neugodnosti pacijentima ne donose samo patološki procesi na koži i svrbež, već i ograničenja u svakodnevnim aktivnostima (fizičkim, društvenim, profesionalnim), što drastično smanjuje kvalitetu života*.

Faktori rizika

Razvija se atopijski dermatitis, u pravilu, kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika okoliša. Među čimbenicima rizika za nastanak atopijskog dermatitisa u djece vodeću ulogu imaju endogeni čimbenici (nasljedstvo, atopija, hiperreaktivnost kože) koji u kombinaciji s različitim egzogenim čimbenicima dovode do kliničke manifestacije bolesti (tablica 12. -1).

* SZO preporučuje definiranje kvalitete života kao "individualnog odnosa položaja određenog pojedinca u životu u kontekstu kulture i sustava vrijednosti s ciljevima tog pojedinca, njegovim planovima, mogućnostima i stupnjem poremećaja."

Tablica 12-1. Čimbenici rizika za razvoj atopijskog dermatitisa u djece (Kaznacheeva L.F., 2002.)

Nekontrolirani čimbenici	Uvjetno kontrolirani čimbenici	Kontrolirani čimbenici (čimbenici nastali u uvjetima obitelji)
Genetska predispozicija za atopiju. Klimatski i geografski čimbenici	Antenatalna. Perinatalna. nepovoljno ekološki uvjetima u tom području boravište	Dijetetski (značajke hranjenja, obiteljske prehrambene tradicije itd.). Kućanstvo (uvjeti života). Čimbenici uzrokovani: kršenjem pravila njege kože; prisutnost žarišta kronične infekcije; nepovoljna psihološka klima; kršenje pravila cijepljenja

endogeni faktori. U 80% djece koja boluju od atopijskog dermatitisa postoji obiteljska anamneza otežana alergijama (neurodermitis, alergije na hranu, peludna groznica, bronhijalna astma, rekurentne alergijske reakcije). Štoviše, veza s atopijskim bolestima češće se prati s majčine strane (60-70%), rjeđe - s očeve strane (18-22%). Trenutno je utvrđena samo poligenska priroda nasljeđivanja atopije. U prisutnosti atopijskih bolesti kod oba roditelja, rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djeteta je 60-80%, kod jednog od roditelja - 45-56%. Rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djece čiji su roditelji zdravi doseže 10-20% (slika 12-1, vidi umetak u boji).

Osim genetski određene upale kože ovisne o IgE, atopijski genotip može biti posljedica neimunih genetskih determinanti, kao što je povećana sinteza proupalnih tvari od strane mastocita. Takva selektivna indukcija (ekscitacija) mastocita praćena je hiperreaktivnošću kože, koja u konačnici može postati glavni realizacijski čimbenik bolesti. Također postoji mogućnost stečenog sloma imunološkog odgovora (slično kao kod atopijskog genotipa) ili spontane mutacije kao posljedice izloženosti različitim stresnim situacijama (bolesti, kemijski i fizikalni agensi, psihički stres i sl.) na organizam.

Među egzogenim čimbenicima rizika razlikuju se okidači (uzročni čimbenici) i čimbenici koji pogoršavaju učinak okidača. Kao okidači mogu djelovati i tvari alergene prirode (hrana, kućanstvo, pelud itd.) i nealergeni čimbenici (psiho-emocionalni stres, promjene meteorološke situacije itd.).

Ovisno o dobi djece, različiti etiološki uzroci djeluju kao okidači ili relevantni („krivci“) atopijske upale kože. Dakle, kod male djece u 80-90% slučajeva bolest se javlja zbog alergija na hranu. Prema literaturi, stupanj senzibilizirajućeg potencijala različitih proizvoda može biti visok, srednji ili slab, ali u većini slučajeva alergije na hranu u ranoj dobi izazivaju proteini kravljeg mlijeka, žitarice, jaja, riba i soja.

Zašto je koža ciljni organ? alergijska reakcija, a atopijski dermatitis je najraniji klinički marker atopije u male djece? Vjerojatno je da anatomske i fiziološke karakteristike djece ove dobi mogu predisponirati razvoj alergijskih reakcija, naime:

Ogromna resorptivna intestinalna površina;

Smanjena aktivnost niza probavnih enzima (lipaza, disaharidaza, amilaza, proteaza, tripsin itd.);

Osebujna građa kože, potkožnog masnog sloja i krvnih žila (izrazito tanak sloj epidermisa, bogato prokrvljen vlastiti dermis, veliki broj elastičnih vlakana, rahli potkožni masni sloj);

Niska proizvodnja diaminooksidaze (histaminaze), arilsulfataze A i B, fosfolipaze D, koje su sadržane u eozinofilima i uključene su u inaktivaciju medijatora alergije;

Vegetativna neravnoteža s nedovoljnom simpatikotonijom (dominacija kolinergičkih procesa);

Prevladavanje proizvodnje mineralokortikoida nad glukokortikoidima;

Smanjena proizvodnja IgA i njegove sekretorne komponente -

Dobna disfunkcija adrenergičkog cikličkog nukleotidnog sustava: smanjena sinteza adenilat ciklaze i cAMP, prostaglandina;

Svojstven strukturna struktura dvosloj plazma membrana: povećan sadržaj arahidonske kiseline (prekursor prostaglandina), leukotriena, tromboksana i povezano povećanje razine faktora aktivacije trombocita.

Očito, s nerazumno velikim antigenskim opterećenjem i nasljednom predispozicijom, ove značajke povezane s dobi mogu dovesti do razvoja atopijske bolesti.

Kako djeca rastu, alergije na hranu postupno gube svoj dominantni značaj, au dobi od 3-7 godina okidači alergijskih upala su kućanstvo (sintetski deterdženti, knjižnična prašina), krpelji (Dermatophagoides Farinae i D. Pteronissinus), pelud (žitne trave). , drveće i korov) alergeni. Djeca od 5-7 godina razvijaju senzibilizaciju na epidermalne alergene (dlaka psa, kunića, mačke, ovce i dr.), a njihovo djelovanje kroz oštećenu kožu može biti vrlo intenzivno.

Posebna skupina okidača koji izazivaju razvoj bolesti su bakterijski, gljivični, cjepivni alergeni, koji obično djeluju udruženo s drugim alergenima, potencirajući pojedine karike alergijske upale.

Posljednjih godina mnogi su autori primijetili veliku važnost u razvoju i tijeku atopijskog dermatitisa enterotoksinskog superantigena Staphylococcus aureus, čija se kolonizacija opaža u gotovo 90% bolesnika. Izlučivanje superantigenskih toksina Staphylococcusa potiče proizvodnju upalnih medijatora od strane T stanica i makrofaga, što pogoršava ili održava upalu kože. Lokalna proizvodnja stafilokoknog enterotoksina na površini kože može uzrokovati otpuštanje histamina iz mastocita posredovano IgE, čime se pokreće mehanizam atopijske upale.

Otprilike 1/3 bolesnika potaknuta je plijesnima i gljivicama - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod čijim se djelovanjem obično razvija površinska gljivična infekcija. Vjeruje se da, uz stvarnu infekciju, alergijska reakcija trenutnog ili odgođenog tipa na komponente gljivice može imati ulogu u održavanju atopijske upale u ovom slučaju.

Kod male djece okidač bolesti ponekad je virusna infekcija koju uzrokuje Herpes simplex.

Ponekad početni čimbenik kliničke manifestacije bolesti može biti cijepljenje (osobito živim cjepivima), provedeno bez uzimanja u obzir kliničkog i imunološkog statusa i odgovarajuće profilakse.

U nekim slučajevima krivac za nastanak atopijskog dermatitisa mogu biti lijekovi, češće antibiotici (penicilini, makrolidi), sulfonamidi, vitamini, acetilsalicilna kiselina (aspirin4), metamizol natrij (analgin4) itd.

Nealergijski čimbenici koji pridonose pojavi upalne alergijske reakcije uključuju psiho-emocionalni stres, nagle promjene vremenskih uvjeta, duhanski dim, aditive u hrani itd. Međutim, mehanizmi njihovog sudjelovanja u razvoju atopijskog dermatitisa ostaju nerazjašnjeni. .

U skupini egzogenih čimbenika koji pogoršavaju učinak okidača,

uključuje klimatske i zemljopisne zone s ekstremnim temperaturama i visokom insolacijom, antropogeno onečišćenje okoliša, izloženost ksenobioticima (industrijsko onečišćenje, pesticidi, kućanska kemikalija, lijekovi itd.).

U održavanju alergijske upale, osobito kod dojenčadi i male djece, važni su čimbenici poput kršenja prehrane, režima prehrane i pravila za njegu kože.

Među čimbenicima u kućanstvu koji povećavaju utjecaj okidača mogu se izdvojiti: loša higijena doma (suhi zrak, niska vlažnost, „sakupljači” kućne prašine i grinja itd.), sintetski deterdženti, držanje kućnih ljubimaca u stanu (psi, mačke, zečevi, ptice, ribe), pasivno pušenje*.

Sve to dovodi do povećane suhoće kože i sluznica, smanjenja njihovih baktericidnih svojstava, inhibicije fagocitoze i povećane propusnosti za alergene.

* Duhanski dim, prodirući kroz sluznicu dišnog trakta, može potaknuti povećanu sintezu IgE.

Kronične infekcije u obitelji također imaju stabilan okidački učinak (mikrobni proteini mogu selektivno stimulirati proizvodnju T-pomagača tipa 2), psihički konflikti (formiraju se asteno-neurotske reakcije, hiperreaktivni sindrom), poremećaji središnjeg i autonomnog živčanog sustava, somatske bolesti(pluća, gastrointestinalni trakt, bubrezi), psihosomatski i metabolički poremećaji.

Dakle, klinička manifestacija bolesti razvija se kao rezultat kombiniranog učinka na tijelo genetskih čimbenika, okidača i čimbenika koji pojačavaju njihov učinak.

Patogeneza

Imunološki poremećaji imaju vodeću ulogu u multifaktorijalnoj patogenezi atopijskog dermatitisa. Opće je prihvaćeno da se razvoj bolesti temelji na genetski određenoj osobini imunološkog odgovora, koju karakterizira prevladavanje aktivnosti T-pomagača tipa 2, što dovodi do hiperprodukcije ukupnog IgE i specifičnog IgE kao odgovor na djelovanje alergena iz okoliša.

Razlike u imunološkom odgovoru u atopijskom i neatopijskom (normalnom) tipu određene su funkcijom subpopulacija T-stanica, koje sputavaju odgovarajuće skupine memorijskih T-stanica. Populacija memorijskih T-stanica pod stalnom stimulacijom antigenom može usmjeriti T-stanični (CD4+) odgovor tijela prema proizvodnji T-pomagača tipa 1 (Thj) ili tipa 2 (Th2). Prvi način je tipičan za osobe bez atopije, drugi - za atopiju. U bolesnika s atopijskim dermatitisom, prevladavanje Th2 aktivnosti prati visoka razina interleukina (IL-4 i IL-5), koji induciraju proizvodnju ukupnog IgE, na pozadini smanjene proizvodnje y-interferona.

Uloga imunološkog pokretača atopijskog dermatitisa je interakcija antigena sa specifičnim antitijelima na površini mastocita, koji su u djece (osobito male djece) u velikom broju koncentrirani u dermisu i potkožnom masnom sloju. Zauzvrat, neimuni relevantni sastojci pojačavaju alergijsku upalu nespecifičnim pokretanjem sinteze i otpuštanjem proupalnih medijatora alergije, kao što su histamin, neuropeptidi, citokini (Slika 12-2, vidi umetak u boji).

Kao rezultat kršenja integriteta bioloških membrana, antigeni prodiru u unutarnju okolinu tijela -> prezentacija antigena makrofagima na molekuli glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase II (MCHC) i naknadna ekspresija antigena Langerhansovim stanicama , keratinocita, endotela i leukocita -> lokalna aktivacija T-limfocita s pojačanim procesom diferencijacije T-pomagača (CD4+) duž disimilarnog puta -> aktivacija sinteze i izlučivanja proupalnih citokina (IL-2, IL -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) povećanje proizvodnje ukupnog IgE i specifičnog IgE uz daljnju fiksaciju Fc fragmenata potonjeg na specifične receptore na mastocitima i bazofilima* -> povećanje broj dendritičnih i mastocita u dermisu -> poremećen metabolizam prostaglandina -> kolonizacija S. aureusom i njihova proizvodnja superantigena -> realizacija alergijske upale s pretežnom lokalizacijom u koži.

Iako su imunološki poremećaji od primarne važnosti u patogenezi atopijskog dermatitisa, aktivacija imunokompetentne stanice kontroliraju neuroimune interakcije, čiji su biokemijski supstrat neuropeptidi (tvar P**, neurotenzini, peptid sličan kalcitoninogenu) koje proizvode završeci živčanih vlakana (C-vlakna). Kao odgovor na različite podražaje (ekstremna temperatura, pritisak, strah, pretjerana ekscitacija itd.), neuropeptidi se oslobađaju u C-vlaknima, što rezultira vazodilatacijom, koja se očituje eritemom (aksonski refleks). Uključenost peptidergičkog živčanog sustava u manifestaciju atopijskog dermatitisa posljedica je anatomske veze između Langerhansovih stanica, krvnih žila i C-vlakana.

* Pri ponovljenom prijemu antigen (alergen) prepoznaju antitijela fiksirana na mastocitu, aktivira se uz oslobađanje prethodno formiranih medijatora alergije (histamin, serotonin, kinini), koji osiguravaju ranu fazu imunološkog odgovora. Započinje proces sinteze novih biološki aktivnih spojeva arahidonskog ciklusa (prostanoidi, tromboksani, leukotrieni, faktor aktivacije trombocita) koji sudjeluju u stvaranju kasne faze alergijske reakcije.

** Među neuropeptidima najveću važnost u razvoju alergijskih reakcija daje supstanca P, koja potiče povećanje sekrecije, edem, vaskularni spazam, a također sudjeluje u mehanizmu oslobađanja histamina iz mastocita.

Klasifikacija

Klasifikaciju atopijskog dermatitisa izradila je radna skupina specijalista pedijatara na temelju dijagnostičkog sustava SCORAD (bodovanje atopijskog dermatitisa) u skladu s ICD-10 i predstavljena u Nacionalnom znanstveno-praktičnom programu o atopijskom dermatitisu u djece (Tablica 12- 2).

Tablica 12-2. Radna klasifikacija atopijskog dermatitisa u djece

Faze razvoja, razdoblja i faze bolesti		Prevalencija	Ozbiljnost struje	Kliničke i etiološke varijante
Početno stanje.	Dječji.	ograničeno.	Pluća. Srednji-	Dominantno:
Stadij izraženih promjena (razdoblje egzacerbacije):		Uobičajen.
	tinejdžerski			krpelji koje prenose,
		difuzno		gljivične,
				pelud,
Akutna faza;				alergije
Kronično
Faza remisije:
nepotpun
(subakutni
klinički oporavak

Klinička slika

Odredite faze razvoja, faze i razdoblja bolesti, klinički oblici ovisno o dobi, također uzimaju u obzir prevalenciju, težinu tečaja i kliničke i etiološke varijante atopijskog dermatitisa u djece.

Faze razvoja atopijskog dermatitisa

Postoje sljedeće faze razvoja atopijskog dermatitisa: početni;

Stadij izraženih promjena;

faza remisije;

fazi kliničkog oporavka.

Početni stadij razvija se, u pravilu, u prvoj godini života. Najčešći rani simptomi kožnih lezija su crvenilo i oticanje kože obraza s blagim ljuštenjem. Istodobno, gnajs (seboroične ljuskice oko velikog fontanela, obrva i iza ušiju), “mliječne kraste” (crusta lacteal, ograničeno crvenilo obraza sa žućkasto-smeđim krastama poput pečenog mlijeka), prolazni (prolazni) eritem na obraze i stražnjicu.

Stadij izraženih promjena ili razdoblje pogoršanja. U tom razdoblju klinički oblici atopijskog dermatitisa uglavnom ovise o dobi djeteta. Gotovo uvijek, razdoblje egzacerbacije prolazi kroz akutnu i kroničnu fazu razvoja. Glavni simptom akutne faze bolesti je mikrovezikulacija praćena pojavom krusta i ljuštenja u određenom slijedu: eritem -> papule -> vezikule -> erozije -> kruste -> ljuštenje. Na kroničnu fazu atopijskog dermatitisa ukazuje pojava lihenifikacije (suhoća, zadebljanje i pojačan šara kože), a slijed promjena na koži je sljedeći: papule -> ljuštenje -> ekskorijacije -> lihenifikacije. Međutim, u nekih bolesnika može izostati tipična izmjena kliničkih simptoma.

Razdoblje remisije ili subakutni stadij karakterizira nestanak (potpuna remisija) ili smanjenje (nepotpuna remisija) kliničkih simptoma bolesti. Remisija može trajati od nekoliko tjedana i mjeseci do 5-7 godina ili više, au teškim slučajevima bolest može proći bez remisije i ponavljati se tijekom života.

Klinički oporavak - odsutnost kliničkih simptoma atopijskog dermatitisa 3-7 godina (danas ne postoji jedinstveno gledište o ovom pitanju).

Klinički oblici ovisno o dobi

Kliničke manifestacije atopijskog dermatitisa uvelike ovise o dobi bolesnika, pa se razlikuju tri oblika bolesti:

Infantilan, karakterističan za djecu mlađu od 3 godine;

Dječji - za djecu od 3-12 godina;

Adolescent, opažen kod adolescenata od 12 do 18 godina. Odrasli oblik obično se poistovjećuje s difuznim neurodermatitisom, iako se može primijetiti i kod djece. Svako dobno razdoblje ima svoje kliničke i morfološke značajke kožnih promjena (Tablica 12-3).

Tablica 12-3. Kliničke manifestacije atopijskog dermatitisa ovisno o dobi

Dob	Karakteristični elementi	Karakteristična lokalizacija
	Eritematozni elementi na obrazima u obliku mliječne kraste (crusta lacteal), serozne papule i mikrovezikule, erozija u obliku seroznog "bunara" (spongioza). U dalje - ljuštenje (parakeratoza)	Obrazi, čelo, ekstenzorske površine udova, vlasište, ušne školjke
	Edem, hiperemija, eksudacija	Sluznice: nos, oči, vulva, kožica, probavni trakt, respiratorni i urinarni trakt
	Strofulus (konfluirajuće papule). Zadebljanje kože i njena suhoća, jačanje normalnog uzorka - lihenifikacija (lihenifikacija)	Fleksorne površine udova (češće laktovi i poplitealne jame, rjeđe - bočna površina vrata, stopala, zapešća)
Stariji od 3-5 godina	Formiranje neurodermatitisa, ihtioze	Fleksorne površine udova

Oblik za dojenčad. Karakteristične značajke ovog oblika su hiperemija i otok kože, mikrovezikule i mikropapule, izražena eksudacija. Dinamika kožnih promjena je sljedeća: eksudacija -> serozni "bunari" -> ljuštenje krasta -> pukotine. Najčešće su žarišta lokalizirana na licu (osim nazolabijalnog trokuta), ekstenzornoj (vanjskoj) površini gornjih i donjih ekstremiteta, rjeđe u području laktova, poplitealnih jamica, zapešća, stražnjice, torza. . Svrbež kože, čak i kod dojenčadi, može biti vrlo intenzivan. Kod većine bolesnika utvrđuje se crveni ili mješoviti dermografizam.

Dječji oblik karakterizira hiperemija/eritem i edem kože, pojava područja lihenifikacije*; mogu se uočiti papule, plakovi, erozije, eksorijacije, kruste, pukotine (osobito bolne kada se nalaze na dlanovima, prstima i tabanima). Koža je suha s velikim brojem malih i velikih lamelarnih (pityriasis) ljuskica. Promjene na koži su lokalizirane uglavnom na fleksijskim (unutarnjim) površinama ruku i nogu, nadlanicama, anterolateralnoj površini vrata, u laktovima i poplitealnim jamama. Često se javlja hiperpigmentacija kapaka (kao posljedica češanja) i karakterističan nabor kože ispod donjeg kapka (Denier-Morganova linija). Djeca su zabrinuta zbog svrbeža različitog intenziteta, što dovodi do začaranog kruga: svrbež češanje osip -> svrbež. Većina djece ima bijeli ili mješoviti dermografizam.

Adolescentski oblik karakterizira prisutnost velikih, blago sjajnih lihenoidnih papula, teška lihenifikacija, mnogo ekskorijacija i hemoragičnih krusta u lezijama koje su lokalizirane na licu (oko očiju i u ustima), vratu (u obliku “ dekoltea”), laktovima, oko zapešća i na stražnjoj strani šaka, ispod koljena. Primjećuje se jak svrbež, poremećaj sna, neurotične reakcije. U pravilu se utvrđuje trajni bijeli dermografizam.

Treba napomenuti da, unatoč određenom dobnom slijedu (faznosti) promjena kliničkih i morfološku sliku, kod svakog pojedinog bolesnika individualne značajke pojedinog oblika atopijskog dermatitisa mogu varirati i promatrati se u različitim kombinacijama. Ovisi i o ustavnim značajkama pojedinca io prirodi utjecaja čimbenika okidača.

* Ponekad se lihenifikacija može uočiti u ranijoj dobi - kod djece prvih godina života. Lokaliziran je u području laktova, poplitealnih jamica, stražnje strane šake, zglobova i skočnih zglobova na pozadini hiperemije i ljuštenja kože. Papule se mogu nalaziti oko žarišta s lihenoidnim elementima, nakon češljanja koja se pojavljuju područja plakanja. Istodobno, svrbež je toliko jak da je "skalpirajućeg" karaktera i javlja se na bilo koji iritant, osobito nakon skidanja odjeće.

Prevalencija kožnog procesa

Prevalencija se procjenjuje u postocima, prema površini zahvaćene površine (pravilo devetki). Proces se treba smatrati ograničenim ako žarišta ne prelaze 5% površine i lokalizirana su na jednom od područja (stražnja strana šaka, zglobovi zglobova, laktovi ili poplitealne jame itd.). Izvan lezija, koža obično nije promijenjena. Svrbež je umjeren, s rijetkim napadima (Slika 12-3).

Proces se smatra čestim kada zahvaćena područja zauzimaju više od 5%, ali manje od 15% površine, a kožni osip je lokaliziran na dva ili više područja (područje vrata s prijelazom na kožu podlaktica, zglobovi zglobova i ruke, itd.) i protežu se na susjedna područja udova, prsa i leđa. Izvan lezija, koža je suha, ima zemljano-sivu nijansu, često s pitirijazom ili malim lamelarnim pilingom. Svrbež je intenzivan.

Difuzni atopijski dermatitis je najteži oblik bolesti, karakteriziran oštećenjem gotovo cijele površine kože (s izuzetkom dlanova i nazolabijalnog trokuta). Patološki proces uključuje kožu trbuha, ingvinalnih i glutealnih nabora. Svrbež može biti toliko intenzivan da dovodi do skalpanja kože od strane samog pacijenta.

Ozbiljnost tijeka bolesti

Postoje tri stupnja težine atopijskog dermatitisa: blagi, umjereni i teški.

Blagi stupanj karakterizira blaga hiperemija, eksudacija i ljuštenje, pojedinačni papulo-vezikularni elementi, lagani svrbež kože, povećanje limfni čvorovi do veličine zrna graška. Učestalost egzacerbacija je 1-2 puta godišnje. Trajanje remisija - 6-8 mjeseci.

S atopijskim dermatitisom umjerene težine, na koži se uočavaju višestruke lezije s teškim izlučivanjem, infiltracijom ili lihenifikacijom; ekskorijacije, hemoragične kruste. Svrbež je umjeren ili jak. Limfni čvorovi su povećani do veličine lješnjaka ili zrna graha. Učestalost egzacerbacija je 3-4 puta godišnje. Trajanje remisija - 2-3 mjeseca.

Teški tijek praćen je opsežnim lezijama s izraženom eksudacijom, postojanom infiltracijom i lihenifikacijom, dubokim linearnim pukotinama i erozijama. Svrbež je jak, "pulsirajući" ili konstantan. Gotovo sve skupine limfnih čvorova bile su povećane do veličine lješnjaka ili oraha. Učestalost egzacerbacija je 5 ili više puta godišnje. Remisija je kratka - od 1 do 1,5 mjeseci i, u pravilu, nepotpuna. U iznimno teškim slučajevima bolest može proći bez remisija, s čestim egzacerbacijama.

Ozbiljnost tijeka atopijskog dermatitisa procjenjuje se prema sustavu SCORAD, koji uzima u obzir prevalenciju kožnog procesa, intenzitet kliničkih manifestacija i subjektivnih simptoma (slika 12-4).

Subjektivne simptome moguće je pouzdano procijeniti u djece starije od 7 godina i pod uvjetom da roditelji i sam bolesnik razumiju princip procjene (slika 12-5).

kože i poremećaja spavanja.

* Svaki klinički znak ocjenjuje se od 0 do 3 boda (0 - odsustvo, 1 - blago, 2 - umjereno izraženo, 3 - izraženo). Procjena simptoma se provodi na području kože gdje je taj simptom najizraženiji. Polubodovi (0,5) se ne vježbaju. Isto područje kože može se koristiti za ocjenjivanje intenziteta bilo kojeg broja simptoma. Ukratko, intenzitet se može procijeniti od 0 bodova (bez oštećenja kože) do 18 bodova (maksimalni intenzitet za svih šest simptoma).

Vrijednost SCORAD indeksa izračunava se prije i nakon tretmana prema sljedećoj formuli:

gdje je A zbroj bodova dobivenih izračunavanjem površine kožnih lezija; B - zbroj bodova dobivenih izračunavanjem intenziteta manifestacija simptoma bolesti; C - zbroj bodova dobiven prebrojavanjem subjektivnih simptoma.

Vrijednosti SCORAD indeksa mogu biti u rasponu od 0 (bez manifestacija) do 103 boda (najizraženije manifestacije).

Kliničke i etiološke varijante atopijskog dermatitisa

Kliničke i etiološke varijante atopijskog dermatitisa izdvajaju se na temelju anamneze, kliničkog tijeka i rezultata alergološkog pregleda. Identifikacija uzročno značajnog alergena omogućuje razumijevanje obrazaca razvoja bolesti u određenog djeteta i provođenje odgovarajućih mjera eliminacije.

Osip kože kod alergija na hranu povezan je s upotrebom proizvoda na koje dijete ima povećanu osjetljivost (kravlje mlijeko, žitarice, jaja itd.). Pozitivna klinička dinamika obično se javlja u prvim danima nakon imenovanja eliminacijske dijete.

Kod senzibilizacije koju prenose krpelji, bolest je karakterizirana teškim kontinuiranim relapsom, pogoršanjima tijekom cijele godine i pojačanim svrbežom kože noću. Poboljšanje stanja uočeno je kada se zaustavi kontakt s grinjama iz kućne prašine: promjena prebivališta, hospitalizacija. Čini se da eliminacijska dijeta nema značajan učinak.

Uz preosjetljivost na gljivice, egzacerbacije atopijskog dermatitisa povezane su s unosom hrane kontaminirane sporama gljivica ili proizvoda u čijoj su proizvodnji korištene plijesni. Pogoršanje je također olakšano vlagom, prisutnošću plijesni u stambenim prostorijama i imenovanjem antibiotika. Osjetljivost na gljivice karakterizira teški tijek s egzacerbacijama u jesen i zimi.

Senzibilizacija na pelud uzrokuje egzacerbacije bolesti usred cvjetanja drveća, žitarica ili korova; ali se može uočiti i kod uporabe alergena iz hrane koji imaju zajedničke antigene determinante s peludom drveća (tzv. križna alergija). Sezonske egzacerbacije atopijskog dermatitisa obično se kombiniraju s klasičnim manifestacijama peludne groznice (laringotraheitis, rinokonjunktivalni sindrom, egzacerbacije bronhijalne astme), ali se mogu pojaviti i izolirano.

U nekim slučajevima, razvoj atopijskog dermatitisa je posljedica epidermalne senzibilizacije. U takvim slučajevima, bolest se pogoršava kontaktom djeteta s kućnim ljubimcima ili proizvodima od životinjske vune i često se kombinira s alergijskim rinitisom.

Treba imati na umu da su "čiste" varijante preosjetljivosti na gljivice, krpelje i pelud rijetke. Obično govorimo o prevladavajućoj ulozi jedne ili druge vrste alergena.

ZA POMOĆ PRAKTIČARU

UDK 616-056.3-084-053.2

© D.A. Bezrukova, N.A. Stepina, 2011. (enciklopedijska natuknica).

DA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

ČIMBENICI RIZIKA I PREVENCIJA ADOPIČNOG DERMATITISA

1GOU VPO "Astrahanska država medicinske akademije» Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Rusije 2 Dječja poliklinika br. U I. Lenjin"

Posljednjih godina bilježi se stalni porast učestalosti alergijskih bolesti (AB), među kojima atopijski dermatitis (AB) zauzima jedno od vodećih mjesta. Proučavanje čimbenika koji pridonose nastanku alergijsko promijenjene reaktivnosti te njihovo korištenje u prognostičke i preventivne svrhe može biti ključ za rješavanje ovog problema.

Ključne riječi: alergijske bolesti, atopijski dermatitis, čimbenici rizika, prevencija, djeca.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina ČIMBENICI RIZIKA I PROFILAKSA ATOPIJSKOG DERMATITISA U DJECE

Posljednjih godina bilježi se stalni porast učestalosti alergijskih bolesti (AB), među kojima atopijski dermatitis (ATD) zauzima jedno od vodećih mjesta. Proučavanje čimbenika koji potiču nastanak alergijske promijenjene reaktivnosti i njihova primjena u prognoznu i preventivnu svrhu ključ je u rješavanju danog problema.

Ključne riječi: alergijske bolesti, atopijski dermatitis, profilaksa, djeca.

SZO i Međunarodna udruga alergologa i kliničkih imunologa posebnu važnost pridaju prevenciji alergijskih bolesti (AB), označavajući ovaj problem kao jedan od najhitnijih. Prevencija AD je najvažnija karika u cjelokupnom kompleksu terapijskih i preventivnih mjera u AD. Kronični tijek bolesti zahtijeva razvoj novih metoda prevencije, smanjenje potrošnje lijekova kod bolesnika i poboljšanje kvalitete njihova života.

Najučinkovitija je primarna prevencija, čija je svrha spriječiti razvoj senzibilizacije na alergen, spriječiti razvoj alergija, dok je sekundarna ili tercijarna prevencija usmjerena na ublažavanje težine tijeka ili smanjenje rizika od razvoja komplikacija. postojećeg AB-a, sprječavajući razvoj kliničkih manifestacija alergije, uključujući i kada je već došlo do senzibilizacije.

Suvremeni pristupi primarnoj prevenciji AB u djece temelje se na provedbi skupa mjera za djecu s visokim rizikom od razvoja alergijske patologije. Vjeruje se da rane, od rođenja, preventivne mjere za djecu s visokim rizikom od razvoja alergija mogu promijeniti prirodni tijek atopijske bolesti.

Kompleks mjera uključuje antenatalnu i postnatalnu profilaksu. Indicirana je mogućnost intrauterine senzibilizacije fetusa na hranu i druge alergene već u antenatalnom razdoblju. Najčešće je to zbog pretjerane konzumacije kravljeg mlijeka i visoko alergenih proizvoda od strane trudnice. Pretpostavlja se da antigen može prijeći placentu u fetus u kombinaciji s majčinim IgE protutijelima. Stoga majčin IgE igra važnu ulogu u novom konceptu fetalne senzibilizacije u antenatalnom razdoblju razvoja.

Značajno povećavaju rizik od razvoja AB visoka antigenska opterećenja (toksikoze trudnica, masivna medikamentozna terapija trudnice, izloženost profesionalnim alergenima, jednostrana ugljikohidratna prehrana, zlouporaba obveznih alergena u hrani itd.). Isključivanje ovih čimbenika važan je aspekt prevencije AD.

Mogućnost identifikacije djece s povećanim rizikom od razvoja alergijskih reakcija na temelju analize prenatalnog, antenatalnog razdoblja omogućuje odgovarajuću prevenciju puno prije rođenja djeteta. Detaljno prikupljena obitelj alergijska povijest je najbolja metoda za ranu identifikaciju djece s visokim rizikom od AD.

Istovremeno, primarna prevencija alergija kod djece je najmanje proučavana, budući da imunološki sustav počinje se razvijati u maternici. Tijekom trudnoće moguća je senzibilizacija i već u tom razdoblju treba poduzeti preventivne mjere. Studije pokazuju da kada je trudnica izložena alergenima, fetus aktivira T-stanični imunitet duž Th2 puta. To pridonosi ranijoj manifestaciji atopijskog imunološkog odgovora u novorođenčadi, osobito one s genetskom predispozicijom za razvoj AD.

Posljednjih godina primjetan je značajan porast interesa istraživača za probleme dječje prehrane i proučavanje utjecaja prehrane na rani stadiji razvoj djeteta na njegovo zdravstveno stanje u narednim godinama života. Tijekom cijelog razdoblja ranog djetinjstva dijete se mora prilagođavati promjenjivim uvjetima prehrane: na mliječnu prehranu, na smjese, na uvođenje komplementarne hrane, na uvođenje elemenata zajedničkog stola. Prijelaz s hemotrofne na mliječnu ishranu u prvim danima života složen je lanac međusobno povezanih procesa. Laktotrofna prehrana u ranom razdoblju života temelj je svih metaboličkih procesa. Štoviše, laktotrofna prehrana, koja je analogna i nastavak hemotrofne prehrane, izvor je tvari i poticaja koji izravno služe za razvoj i rast svih funkcionalnih sustava djetetovog tijela. Zato zamjena dojenje umjetni ili mješoviti može se smatrati grubim miješanjem u metaboličke procese u tijelu novorođenčeta, zapravo, kao "metabolička katastrofa".

Sličan pristup ovom problemu omogućio je formuliranje koncepta "programiranja" prehrane. Prema tom konceptu, programiranje prehrane može se dogoditi samo tijekom određenih razdoblja života, takozvanih "kritičnih" razdoblja ili "kritičnih prozora". Izloženost u trenucima preosjetljivosti – kritičnim životnim razdobljima – ima dugoročne posljedice na zdravlje i život čovjeka. U biologiji pojam programiranja već dugo postoji pod nazivom imprinting. Metabolički imprinting je fenomen u kojem izloženost određenim čimbenicima u kritičnom razdoblju razvoja organizma uzrokuje trajne metaboličke promjene koje traju i kasnije u životu. Metabolički otisak adaptivni je fenomen koji su biolozi dobro proučili. Razdoblje intrauterinog i ranog postnatalnog razvoja je kritično razdoblje za metaboličko utiskivanje.

Postoji nekoliko hipoteza o mogućem mehanizmu utjecaja fetalne i postnatalne prehrane na metabolizam. Najvjerojatnijim se čini teorija epigenetske regulacije. Diferencijaciju stanica karakterizira stabilna sposobnost ekspresije određenog broja gena u skladu s dolazećim podražajima. Tu stabilnost osiguravaju epigenetski mehanizmi koji omogućuju kontrolu određenih nasljednih svojstava.

Čimbenici prehrane tijekom ranog razvoja značajno utječu na epigenetske mehanizme koji su u osnovi metaboličke diferencijacije. Istraživači naglašavaju da "utisnuti" geni genoma imaju povećanu osjetljivost na čimbenike okoliša.

Stoga prehrana u dojenačkoj dobi zauzima posebno mjesto u prevenciji mnogih bolesti, pa tako i AD kao adaptacijske bolesti.

U djece prve godine života, alergija na hranu (FA) je početna senzibilizacija na kojoj dolazi do stvaranja AD. Najčešći uzrok razvoja PA u djece prve godine života su proteini kravljeg mlijeka.

Prema A.N. Pampura, prevalencija dokazanih alergija na hranu u razvijenim zemljama među djecom prve godine života je 6-8%. Prevalencija PA je veća među gradskom djecom, niske stope registrirani su u planinskim klimatskim područjima. Prema studijama provedenim u Španjolskoj, oko 1/6 male djece ima manje simptome, uključujući i kožne manifestacije, kada koriste kravlje mlijeko.

Više puta je naglašeno da vodeću ulogu u mehanizmima razvoja PA u djece imaju IgE posredovani, tj. atopijske reakcije. Povećanje sadržaja ukupnog IgE u krvnom serumu opaženo je u 90% djece s PA. Nije isključeno sudjelovanje reakcija posredovanih β4 u razvoju atopijskog oblika PA.

Za razliku od gore navedenog, postoji mišljenje da se razina tijekom reakcija na hranu kod djece prve godine života povećava prilično rijetko. Središnji trenutak u razvoju atopijskog dermatitisa nije određen samo porastom IgE, već i poremećenom regulacijom ovih imunoglobulina. Smanjenje sinteze y-interferona, koji blokira proizvodnju IgE, može potaknuti razvoj AD. Koncentracija y-interferona u krvi niža je u rizične djece koja su razvila AD u prvoj godini života nego u djece bez atopije, iako se razine IgE u te djece nisu značajno razlikovale. U vezi s navedenim, pokazatelje citokinskog statusa (IL-12 i y-interferon) preporuča se koristiti kao dodatne kriterije za predviđanje senzibilizacije u novorođenčadi.

Glavne karike u prevenciji alergija su razvoj tolerancije (tolerancije) na hranu na bjelančevine hrane i prevencija prijevremenog susreta djeteta s antigenima. Složenost razvoja tolerancije na hranu kod novorođenčadi povezana je s njihovim fiziološkim karakteristikama. Dijete se rađa s gotovo sterilnim crijevom, čiji su zidovi karakterizirani povećanom propusnošću; funkcionalno nezreli sustav adaptivne imunosti karakterizira tendencija imunološkog odgovora prema proizvodnji Ib-2, što olakšava razvoj AD. Stoga, ako dojenje nije moguće, potrebno je dati prednost mliječnim formulama, čija je profilaktička učinkovitost protiv PA dokazana. Najčešći alergeni iz hrane su proteini molekulske mase od 10 do 60 kDa. Alergenost proteina može se smanjiti tehnološkim postupcima kao što su enzimska hidroliza i toplinska obrada. Kao rezultat primjene ovih metoda mogu se dobiti proteini manje molekulske mase. Provedene su brojne studije o korištenju mliječne hrane za dojenčad, proteina

čiju glavnu komponentu predstavlja djelomično hidrolizirani protein s rizikom za nastanak atopije.

G. Moro i suradnici potvrđuju ključnu ulogu sastava crijevne mikroflore u procesu postnatalnog razvoja imunološkog sustava djeteta. Ova pozicija je eksperimentalno potvrđena. Dakle, primjena AMS-a s dodatkom prebiotika dovela je do značajnog smanjenja incidencije AD u visokorizične djece do 6. mjeseca života. Dokazano je da je poticanje cjelokupne crijevne mikroflore prebioticima učinkovita metoda utjecaj na razvoj imunološkog sustava.

Rad N.P. Toropova, što ukazuje da je među djecom rođenom od majki s AD-om samo 18% imalo manifestacije bolesti. Autor objašnjava tako nisku učestalost AD u ispitivanoj skupini djece ne samo promatranjem prije začeća, već i tijekom trudnoće, nakon rođenja od strane stručnjaka koji su proveli mukotrpan rad eliminirati čimbenike rizika (RF) u svim fazama razvoja fetusa i djeteta. Dosljedno i svjesno provođenje svih preporuka liječnika od strane pacijenata druga je, ne manje važna komponenta kako prevencije AD tako i liječenja bolesnika.

U literaturi je zabilježena visoka učestalost AB u dojenčadi zbog funkcionalne nezrelosti imunološkog sustava i probavnih organa. Važnu ulogu lokalne imunosti potvrđuje činjenica da je PA češća u djece s nedostatkom IgA. Osim toga, u želucu djeteta stvara se manje klorovodične kiseline u usporedbi s odraslima, smanjena je aktivnost probavnih enzima, manja je proizvodnja sluzi, čiji se glikoproteini razlikuju od onih u odraslih, tj. kemijski sastav kao i fiziološka svojstva. Svi ti čimbenici kod genetski predisponirane djece mogu pridonijeti stvaranju preosjetljivosti na hranu.

Mnogo se raspravlja o utjecaju društvenih čimbenika, kao na pr materijalno blagostanje stanovništva, stanje gospodarstva zemlje u promjenama incidencije. Napominje se da učestalost AD raste s rastom društvenog blagostanja, što se objašnjava sa stajališta tzv. "higijenske hipoteze", prema kojoj je razlog porasta incidencije AD smanjenje u mikrobnom antigenskom opterećenju djetetovog tijela zbog smanjenja veličine obitelji i poboljšanja životnih uvjeta. Smatra se dokazanim obrascem: smanjenje kontakta s bakterijskim antigenima smanjuje mogućnost promjene Th2-staničnog imunološkog odgovora formiranog u antenatalnom i neonatalnom razdoblju s njegovom prevlašću nad TTH-staničnim imunološkim odgovorom u smjeru uravnoteženog omjera Th1- i TfrZ-odgovori, što pridonosi postojanosti alergijskog odgovora. Postoje brojne studije koje pokazuju povezanost između infekcija u ranom djetinjstvu i smanjenog rizika od atopije. Umjereni udari, koji se ponavljaju u intervalima dovoljnim za prilagodbu na njih, trenažne su prirode i povećavaju rezervni kapacitet za autoregulaciju biološkog sustava. Međutim, trenutno nema izravnih dokaza o predisponirajućem učinku smanjene izloženosti bakterijskim antigenima na pojavu atopije u djece.

Paralelno s gore navedenim, postoji mišljenje da je s nepovoljnim tijekom trudnoće povrijeđen imunološki odnos "majka-placenta-fetus". Kao rezultat intrauterinog izlaganja infektivni faktori na nezrelom imunološkom sustavu fetusa dolazi do neravnoteže T-pomagača s relativnom prevlašću imunološkog odgovora T2-stanica, što doprinosi povećanom stvaranju IgP.

Značajnu ulogu u razvoju AD, ekcema kod djece pripisuje mikrobnim endotoksinima. Ovi produkti cijepanja brojnih oportunističkih mikroorganizama homologni su CD23 IgE receptoru. Udruživši se s CD23 na B-limfocitima, sposobni su stimulirati sintezu IgE, uzrokujući hipersenzibilizaciju i upalne alergijske reakcije na koži. Kružeći krvotokom, endotoksini oštećuju endotel krvnih žila, što dovodi do oslobađanja peptida aminokiselina (endotelina) koji imaju izraženo vazoaktivno djelovanje, remete mikrocirkulaciju i pokreću upalni mehanizam u epidermisu. Isti učinak imaju endogeni i egzogeni aminotoksini, nastali u procesu probavne smetnje ili uneseni izvana.

Postoje podaci o vektorskom značaju nekih antigena velike strukture, koji, prodirući u tijelo djeteta tijekom formiranja njegovog imunološkog sustava, dugo vremena usmjeravaju proizvodnju antitijela klase Ig E. Takav inercijski mehanizam imunogeneze moguć je u perinatalu bakterijska infekcija i rano umjetno hranjenje. RF inducirane atopije može se smatrati prebacivanjem imunološkog odgovora na sintezu Ig klase E zbog infekcije djeteta s nedovoljnom T-staničnom imunošću, kao i infekcije tijekom formiranja imunogeneze. Ova situacija je već moguća

fetus koji reagira na infektivne agense, antigene hrane trudnice, kao i na tkivne antigene u neinfektivnoj embriofetopatiji.

Makroorganizam, kao sastavni dio okoliša, ujedno je i stanište mikroorganizama koji ga nastanjuju. I.B. Kuvaeva definira dinamičku ravnotežu između domaćina i kolonizacijske biote kao mikroekološki sustav, naglašavajući da i organizam domaćin i mikroorganizmi koji ga nastanjuju međusobno regulirajući utječu jedni na druge. Dakle, čimbenici koji mijenjaju kvantitativni i kvalitativni sastav mikrobne flore organizma također doprinose promjenama u sustavu odgovora makroorganizma, uspostavljenom kao rezultat odnosa s tom florom.

Trenutno se aktivno proučava utjecaj crijevne mikroflore na razvoj imunološkog sustava. Dakle, Nagler-Anderson C., Walker W.A. u svom radu napominju da mikrobna stimulacija osigurava stvaranje regulatornih signala potrebnih za prevladavanje prevalencije Th2 stanica u crijevnom limfoidnom tkivu i sprječava alergijsku reakciju. Intestinalna kolonizacija autohtonim mikroorganizmima utječe na strukturu crijevne sluznice i brzinu regeneracije i apsorpcije, a također stimulira lokalni imunološki sustav (limfni folikuli, stvaranje limfocita, imunoglobulina), određuje uravnotežen odgovor stanica pomoćnica (Th1=Th2= Th3/Th1) i sprječava njihovu nestabilnost. Kao rezultat toga, snaga i priroda sustavnog, uključujući i imunološki odgovor tijela na djelovanje nepovoljnih čimbenika okoliša, uvelike će ovisiti o stanju crijevne mikrobiocenoze.

U kliničkim uvjetima dokazana je razlika u imunološkom odgovoru limfocita periferne krvi na kontakt s komenzalnom i patogenom florom: komenzalna flora nije povećala produkciju proupalnih citokina, dok je patogena flora inducirala aktivnu produkciju TNF a, I112 i upalnih procesa. U nepovoljnoj situaciji ovaj se proces može produžiti i ponoviti u budućnosti. Unos komenzalnih bakterija u organizam bebe (tijekom prolaska kroz rodni kanal majke, iz majčinog mlijeka) ne dovodi do aktivacije nuklearnog faktora i stvaranja upalnih citokina. To je zbog činjenice da je u procesu mnogo tisuća godina evolucije čovjeka njegovo tijelo počelo percipirati laktobacile i bifidobakterije kao "stare prijatelje", pa unos ovih bakterija ne aktivira sintezu proupalnih citokina. Istodobno, odsutnost lakto- i bifidobakterija remeti procese imunoregulacije, razvoj tolerancije u tijelu djeteta. Zadaća komenzalnih bakterija je inicirati, educirati, trenirati imunološki sustav dojenčeta, a njihov nedostatak postaje čimbenik rizika za razvoj autoimune i AD kod djeteta.

Dakle, djeca s spoznajom o riziku od atopijskog dermatitisa imaju odstupanja u zdravstvenom stanju i prije manifestacije patološkog procesa, stoga, za točniju prognozu bolesti, i učinkovita provedba preventivnim mjerama potrebno je odrediti kvantitativnu vrijednost čimbenika rizika i korigirati prognozu tijekom prve godine života.

BIBLIOGRAFIJA

1. Azarova E.V. Klinički i mikrobiološki pristupi predviđanju prirode prilagodbe novorođenčadi: autor. dis. ... kand. med. znanosti. - Orenburg, 2007. - 28 str.

2. Borovik T. E. Prevencija alergija na hranu u djece // Russian Pediatric Journal. - 2004. - br. 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Disbakterioza kod djece. - M.: JSC "Izdavačka kuća" Medicina ", 2008. -128 str.

5. Kotegova O.M. Poboljšanje metoda primarna prevencija nastanak alergija u djece: sažetak disertacije. dis. ... kand. med. znanosti. - Perm, 2008. - 19 str.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekološki i imunološki poremećaji u djece. - M.: Medicina, 1991. - 240 str.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopijski dermatitis: vrste tijeka, principi terapije. - Jekaterinburg: Izdavačka kuća Ural. un-ta, 2000. - 267 str.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Metabolička aktivnost crijevne mikroflore kod akutnih crijevnih infekcija u djece // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. - 2006. - T. 51. - Broj 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Odvojene posljedice prirode prehrane djece u ranim fazama razvoja // Medicinski znanstveni i obrazovni časopis. - 2005. - br. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Tolerancija na hranu i prevencija alergija u djece // Pediatrics. - 2006. - br. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Alergija na hranu u djece: načela prevencije // Liječnik. -2004. - Broj 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Izgledi za razvoj dječje alergološke službe u Ruskoj Federaciji // Alergologija i imunologija u pedijatriji. - 2003. - br. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopijski dermatitis: novi pristupi prevenciji i vanjska terapija: preporuke za liječnike koji rade. - M.: Lijek za sve, 2003. - 55 str.

14. Toropova, N.P. Atopijski dermatitis u djece (na pitanja o terminologiji, klinički tijek, patogeneza i diferencijacija patogeneze) // Pediatrics. - 2003. - br. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Što je novo u atopijskom dermatitisu?// Br. J. Dermatolol.- 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Atopijski dermatitis(AtD, atopijski ekcem, atopijski ekcem/dermatitis sindrom) - kronični alergijski dermatitis; bolest koja se razvija kod pojedinaca s genetskom predispozicijom za atopiju, ima relapsni tijek, dobne značajke kliničkih manifestacija. Karakteriziraju ga eksudativni i (ili) lihenoidni osipi, povišene razine IgE u serumu i preosjetljivost na specifične (alergene) i nespecifične podražaje. Ima jasnu sezonsku ovisnost: zimi - egzacerbacije ili recidivi, ljeti - djelomične ili potpune remisije.

Epidemiologija

Prevalencija AD u razvijenim zemljama je 10-20%. Manifestacija simptoma AD-a kod djece uočena je u dobi od 6 mjeseci u 60% slučajeva, do 1 godine u 75%, do 7 godina u 80-90%. Posljednjih desetljeća bilježi se značajan porast učestalosti AD, njezin tijek postaje sve kompliciraniji, a ishod otežan. U 20. stoljeću potvrđena je povezanost AtD-a, peludne groznice i bronhijalne astme, koja je označena pojmom " atopijski trijas”.. Kombinacija AD s bronhijalnom astmom opažena je u 34% slučajeva, s alergijskim rinitisom - u 25%, s peludnom groznicom - u 8%. AD može biti debi "alergijskog marša", kada se u takvih bolesnika razvijaju daljnje atopijske bolesti: alergija na hranu, bronhijalna astma, alergijski rinitis. AD povezan s alergijom na hranu ubrzava napredovanje "alergijskog marša".

Čimbenici rizika za atopijski dermatitis

Vodeću ulogu u nastanku AD imaju endogeni čimbenici (nasljeđe, atopija, hiperreaktivnost kože, poremećaji funkcionalnih i biokemijskih procesa u koži), koji u kombinaciji s različitim alergenim i nealergenim egzogenim čimbenicima (psihoemocionalni stres, duhanski dim) dovode do razvoja kliničke slike AD. Razvoj AD-a temelji se na genetski određenoj (multifaktorijalni poligenski tip nasljeđivanja) osobini imunološkog odgovora na unos alergena. Karakteristične značajke imunološkog odgovora atopičara: prevlast T-helpera II, prekomjerna proizvodnja ukupnih IgE i specifičnih IgE protutijela. Sklonost hiperreaktivnosti kože glavni je čimbenik koji određuje nastanak atopijske bolesti u obliku AD. Rizik od razvoja AD kod djece veći je u obiteljima u kojima roditelji imaju alergijske bolesti ili reakcije: ako su oba roditelja zdrava, rizik od razvoja AD kod djeteta je 10-20%, ako je jedan od roditelja bolestan - 40-50 %, ako su oba roditelja bolesna - 60 -80%.

Klasifikacija

Faze razvoja, razdoblja i faze bolesti

• početno stanje
• Stadij izraženih promjena
  • Akutna faza
  • kronična faza
  • Subakutna faza
• stadij remisije
  • Potpuna remisija
  • Nepotpuna remisija
• Potpuni klinički oporavak

Klinički oblici ovisno o dobi

• Dojenče (od 1 mjeseca do 2 godine);
• Dječji (od 2 do 13 godina);
• Tinejdžeri (stariji od 13 godina);

Po težini

• Umjereno
• težak

Kliničke i etiološke mogućnosti

• S dominacijom alergija:
  • hrana
  • kliješta
  • Gljivične
  • pelud, itd.
• sa sekundarnom infekcijom.

Komplikacije

• piodermija
• Virusna infekcija
• gljivična infekcija

Kriteriji koji se koriste za dijagnosticiranje atopijskog dermatitisa

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980.)

Glavni (obavezni) dijagnostički kriteriji

• Prurigo (svrbež) u prisutnosti čak i minimalnih manifestacija na koži
• Tipična morfologija i lokalizacija (lice, vrat, pazusi, antekubitalne i poplitealne jame, prepone, skalp, ispod ušnih resica)
• Individualna ili obiteljska povijest atopijske bolesti
• Kronični relapsirajući tijek

Sporedni (dodatni) dijagnostički kriteriji

• Povišene razine ukupnih i specifičnih IgE protutijela
• Početak bolesti u ranom djetinjstvu (do 2 godine)
• Hiperlinearnost dlanova ("preklopljenih") i tabana
• Pityriasis alba (bjelkaste mrlje na koži lica, ramenog obruča)
• Folikularna hiperkeratoza ("rožnate" papule na bočnim površinama ramena, podlaktica, laktova)
• Ljuštenje, kseroza, ihtioza
• Nespecifični dermatitis šaka i stopala
• Česte zarazne lezije kože (stafilokokne, gljivične, herpetičke prirode)
• Bijeli dermografizam
• Svrbež s pojačanim znojenjem
• Nabori na prednjem dijelu vrata
• Tamni krugovi oko očiju (alergijski sjaj)
• Ljuštenje, crvenilo, svrbež nakon kupanja (primjećeno kod djece mlađe od 2 godine).

Dijagnoza AD-a zahtijeva kombinaciju tri glavna i najmanje tri manja kriterija.

Mehanizmi razvoja atopijskog dermatitisa

U srcu AD je kronična alergijska upala. Patogeneza AD je multifaktorska s vodećom ulogom imunološki poremećaji. Vodeći imunopatološki mehanizam za razvoj AD je promjena u omjeru Th1/Th2 limfocita prema Th2 pomagačima, što dovodi do promjene citokinskog profila i visoke produkcije specifičnih IgE protutijela. Interakcija alergena sa specifičnim protutijelima (reaginima) na površini mastocita djeluje kao imunološki okidač u AD-u. Neimuni čimbenici okidača povećavaju alergijsku upalu nespecifičnom inicijacijom otpuštanja alergijskih upalnih medijatora (histamin, neuropeptidi, citokini) koji imaju proupalna svojstva. važnu ulogu u održavanju kronične upale kože u AD igraju i gljivične i kokalne infekcije same kože, te alergijske reakcije na komponente bakterijskih i gljivičnih stanica.

Pristupi liječenju

Pod utjecajem alergena u tijelu atopičara pokreće se cijela kaskada upalnih reakcija. Kao rezultat toga, u žarištu upale nastaje stanični infiltrat, čiju osnovu čine stanice alergijske upale. Ove stanice izlučuju medijatore, citokine, IgE. Čak i uz uklanjanje alergena iz okoline djeteta, upalni proces se nastavlja. Upala je samoodrživa. Ova odredba nalaže potrebu aktivne protuupalne terapije u svih bolesnika s AD-om. Budući da stanični infiltrat ni uz aktivnu protuupalnu terapiju ne može nestati u roku od nekoliko dana, potrebna je dugotrajna bazična protuupalna terapija - najmanje 2-3 mjeseca do postizanja potpune kliničke remisije.

Pravci terapije AD

• Dijetoterapija i mjere kontrole okoliša
• Sustavna farmakoterapija
  • antihistaminici
  • lijekovi za stabilizaciju membrane
  • lijekovi za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta
  • vitamini
  • imunomodulatorni lijekovi
  • lijekovi koji reguliraju funkciju živčanog sustava
  • pripravci koji sadrže nezasićene masne kiseline
  • antibiotici
  • sistemski kortikosteroidi (ako su indicirani)
• Vanjska terapija
• Rehabilitacija

Glavni ciljevi terapije

• Uklanjanje ili smanjenje upalnih promjena i svrbeža kože
• Obnavljanje strukture i funkcije kože (poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma u lezijama, normalizacija vlažnosti kože)
• Prevencija razvoja teških oblika bolesti koji dovode do pada kvalitete života bolesnika i invaliditeta
• Liječenje popratnih bolesti koje pogoršavaju tijek AD.

U središtu AD je alergijska upala, pa su temelj liječenja antialergijski i protuupalni lijekovi.

Multiorganizam lezija u AD zahtijeva sustavnu bazičnu terapiju antialergijskim lijekovima. Bolest ima kronični tijek - liječenje treba biti stupnjevito i dugotrajno.

Protuupalna terapija AD

Akutna faza

• Antihistaminici 2. generacije (s dodatnim antialergijskim svojstvima - antimedijator i stabilizator membrane (loratadin)) - 4-6 tjedana. (Postoji egzacerbacija takvih lijekova i raznih dodataka u tim lijekovima).
• Antihistaminici 1. generacije noću (ako je potrebna sedacija) - 4-6 tjedana. (Postoji egzacerbacija takvih lijekova i raznih dodataka u tim lijekovima).
• Losioni (tinkture hrastove kore, 1% otopina tanina, otopina rivanola 1: 1000, itd.), Boje (fukorcin, tekućina Castelani, 1-2% otopina metilen plavog, itd.) - u prisutnosti eksudacije.
• Vanjski glukokortikosteroidi (mometazon (mometazon) krema, losion) - 3-7 dana.
• Sistemski glukokortikosteroidi (u nedostatku učinka terapije).

kronična faza

• Antihistaminici 2. generacije - 3-4 mjeseca
• Vanjski glukokortikosteroidi (mometazon (mometazon) mast)
• Kombinirani lokalni glukokortikosteroidi na bazi betametazona (Betametazon), koji sadrže antibakterijske i antifungalne komponente, na primjer: triderm (Gentamicin + Betametazon + Klotrimazol), diprogent (Gentamicin + Betametazon), diprosalik (Betametazon + Salicilna kiselina) itd.
• Imunosupresivni lijekovi (Tacrolimus, npr.: protopic - nema nuspojava hormonskih lijekova)
• Pripravci koji sadrže višestruko nezasićene masne kiseline

Prevencija egzacerbacija

• Antihistaminici 3. generacije - 6 mjeseci ili više. (Postoji egzacerbacija takvih lijekova i raznih dodataka u tim lijekovima).
• Imunomodulatori (pojedinačno).
• Pripravci koji sadrže višestruko nezasićene masne kiseline.
• Specifična alergenska imunoterapija (SIT).

Eksperimentalno liječenje nemolizumabom

Nemolizumab, humanizirano monoklonsko protutijelo specifično za interleukin-31, razmatra se za liječenje atopijskog dermatitisa. U 2017. The New England Journal of Medicine objavio je rezultate faze II kliničkog ispitivanja nemolizumaba za liječenje umjerenog do teškog atopijskog dermatitisa. Tijekom 12 tjedana, 264 odrasla bolesnika kod kojih standardna lokalna terapija nije uspjela primala su dozu nemolizumaba u različitim dozama (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) ili placebo. Procjena intenziteta svrbeža provedena je na vizualnoj analognoj ljestvici, mjerena je površina zahvaćenog područja. Najbolji rezultati terapije ovim lijekom zabilježeni su kod pacijenata koji su primali dozu od 0,5 mg / kg. Među njima je smanjenje intenziteta svrbeža 60 % u skupini koja je primala placebo 21 % ; smanjenje zahvaćenog područja 42 % , u placebo skupini - 27 % .

Prevencija atopijskog dermatitisa

• Primarna prevencija AD sastoji se u sprječavanju senzibilizacije djeteta, osobito u obiteljima u kojima postoji nasljedna sklonost alergijskim bolestima.
• Sekundarna prevencija temelji se na sprječavanju manifestacije bolesti i/ili njezinih egzacerbacija u senzibiliziranog djeteta. Što je veći rizik od atopije kod djeteta, to bi trebale biti strože mjere eliminacije.
• Prevencija AD također se sastoji u adekvatnom liječenju djece s početnim manifestacijama bolesti.

Dijeta

Treba isključiti alergijske (kemijske) okidače. Dijeta se odnosi i na djecu i na trudnice i dojilje.

Prognoza

Atopijski dermatitis ima valovit tijek: u 60% djece simptomi s vremenom u potpunosti nestanu, dok u ostatka traju ili se ponavljaju tijekom života. Što je raniji debi i što je bolest teža, to je veća vjerojatnost njezinog trajnog tijeka, osobito u slučajevima kombinacije s drugom alergijskom patologijom.

• Slijedite hipoalergensku prehranu (isključujući prehrambene okidače).
• Održavajte temperaturu unutarnjeg zraka ne višu od +23 °C i relativnu vlažnost ne manju od 60%.
• Uklonite izvore prašine iz bolesničke sobe (tepisi, knjige), minimalno namještaja. Dnevno mokro čišćenje.
• Jastuke od perja, paperja i vunene pokrivače zamijenite sintetičkim.
• Uklonite džepove mogućeg stvaranja plijesni (šavovi u kupaonici, linoleum, tapete).
• Uklonite sve kućne ljubimce (ako nije moguće, perite životinje jednom tjedno), uklonite biljke. Uništite insekte (moljce, žohare).
• Ograničite ili potpuno prestanite koristiti razne iritanse (praškovi za pranje, sintetički deterdženti, otapala, ljepila, lakovi, boje itd.).
• Prestanite nositi odjeću od vune i sintetičkih materijala (ili je nosite samo preko pamuka).
• Nemojte uzimati api- i fitopreparacije.
• Ograničite intenzivnu i pretjeranu tjelesnu aktivnost.
• Pokušajte ne biti nervozni, izravnati stresne situacije.
• Nemojte grebati ili trljati kožu (kod male djece potpuna zabrana češkanja može dovesti do psihičke traume).
• Za kupanje koristite blago alkalne ili indiferentne sapune (lanolin, baby) i visokokvalitetne šampone koji ne sadrže umjetna bojila, mirise i konzervanse.
• Prilikom kupanja koristite mekane krpe.
• Nakon kupanja ili tuširanja koristite omekšavajuću hidratantnu neutralnu kremu za kožu (po mogućnosti s ceramidima).
• Koristite hipoalergensku kozmetiku (odabir se provodi samo s dermatologom).

Svi prehrambeni proizvodi mogu se podijeliti u 3 skupine prema stupnju osjetljivosti na hranu. Evo popisa najčešće korištenih u prehrani:

Stoga se djeci s rizikom od razvoja atopijskog dermatitisa i majkama tijekom dojenja preporuča isključiti iz jelovnika namirnice s visokim alergenim potencijalom.

Osim senzibilizacije na hranu, može biti i polivalentna, kod koje postoji više razloga za razvoj alergije. To može biti ne samo hrana, već i stalna antibiotska terapija, rani prijelaz na umjetno hranjenje i komplementarnu hranu, pogoršana nasljednost zbog atopije, nepovoljna trudnoća majke (smanjeni imunitet bebe), bolesti probavnog sustava roditelja itd. .

Osnovni principi liječenja atopijskog dermatitisa

Terapija bolesti usmjerena je na sljedeće ciljeve:

1. uklanjanje ili smanjenje svrbeža i upalnih promjena na koži;
2. sprječavanje razvoja teških oblika;
3. obnavljanje strukture i funkcije kože;
4. liječenje komorbiditeta.

Sve potrebne aktivnosti za uspješno liječenje Atopijski dermatitis može se podijeliti u 3 skupine:

Opći događaji

Uz atopijski dermatitis, dijete ili njegova majka (ako dijete doji) moraju slijediti hipoalergenu prehranu.

• dijetoterapija

Značajke prehrane djece s atopijskim dermatitisom:

1. isključivanje iz prehrane proizvoda koji sadrže ekstraktivne tvari (iritiraju sluznicu gastrointestinalnog trakta i povećavaju proizvodnju želučanog soka): jake juhe na bazi mesa i ribe, kobasice, konzervirana hrana, marinade i kiseli krastavci, dimljena riba;
2. nedostatak jakih alergena u jelovniku: čokolada i kakao, agrumi, gljive, orasi, med, riblji proizvodi, razni začini;
3. u slučaju alergije na kravlje bjelančevine, potrebno je koristiti mješavine na bazi proteina soje ili kozjeg mlijeka za bebe, kao i djelomično hipoalergene i visoko hidrolizirane;
4. u blagim i umjerenim oblicima bolesti korisni su kiselo-mliječni proizvodi (poboljšavaju proces probave zbog korisne mikroflore);
5. dohrana u prvoj godini djetetova života mora se uvoditi s velikom pažnjom, ali u isto vrijeme kao i kod zdrave djece: proizvodi trebaju biti s najmanje alergenog djelovanja i prvo se sastoje od jedne komponente (samo jedna vrsta voća ili povrća). monoproizvod);
6. bebin jelovnik možete postupno proširivati: nakon 3-4 dana u prehranu dodajte novi sastojak;
7. bolje je kuhati na vodi uz prethodno namakanje sitno nasjeckanog povrća 2 sata (krumpir - 12 sati), preporučuje se korištenje sljedećih proizvoda: tikvice, obojene i Bijeli kupus, lagane sorte bundeve, krumpir (ne više od 20% ukupnog jela);
8. žitarice se kuhaju bez mlijeka (kukuruz, heljda, riža), jer je gluten protein žitarica koji se uglavnom nalazi u krupici i zobena kaša, izaziva razvoj alergija;
9. (konjetina, zečje meso, puretina, nemasna svinjetina, govedina, osim teletine) kuha se dva puta za dohranu (prva voda nakon vrenja se ocijedi i meso se ponovo nalije čistom vodom, nakon čega se kuha 1,5-2 sata). ), juha se ne koristi;
10. ako postoji blaga alergija na proizvod, potrebno ga je neko vrijeme isključiti iz prehrane i uvesti kasnije: ako nema reakcije, možete ga koristiti u prehrani, ako postoji, isključite ga na duže vrijeme vrijeme; u slučaju izraženije alergije proizvod se zamjenjuje drugim jednake nutritivne vrijednosti.

• Kontrola okoliša:

1. česta promjena posteljine za dijete (2 puta tjedno), isključivanje jastuka i pokrivača od prirodnih materijala (dolje, perje, životinjska dlaka);
2. uklanjanje tepiha, tapeciranog namještaja iz stana kako bi se ograničio kontakt s prašinom;
3. poželjno je očistiti stan ovlaživanjem zraka (usisivač za pranje ili usisivač s aquafilterom);
4. smanjenje utjecaja elektromagnetskog zračenja iz računala i TV-a;
5. klimatizacija i ovlaživanje prostora uz pomoć klimatskih sustava (razina vlažnosti 40%);
6. u kuhinji je poželjno imati napu, obrišite sve vlažne površine;
7. odsutnost životinja u kući;
8. tijekom razdoblja aktivnog cvjetanja biljaka na ulici, potrebno je zatvoriti sve prozore u sobi (kako bi se spriječio ulazak peludi i sjemenki);
9. nemojte koristiti dječju odjeću od prirodnog krzna.

• Sustavna farmakoterapija:

Antihistaminici

Propisani su za jak svrbež i pogoršanje atopijskog dermatitisa, kao iu hitnim slučajevima (urtikarija, Quinckeov edem). Imaju hipnotički učinak, mogu izazvati suhu sluznicu (u ustima, u nazofarinku), mučninu, povraćanje, zatvor. To su lijekovi 1. generacije: Tavegil, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, Phencarol, Peritol, Diazolin itd. Odlikuju se brzim, ali kratkotrajnim terapeutskim učinkom (4-6 sati). Dugotrajna primjena izaziva ovisnost, potrebno je promijeniti lijek nakon 2 tjedna od početka uzimanja.

Lijekovi 2. generacije nemaju hipnotički učinak i ne uzrokuju nuspojave, za razliku od 1. generacije. Često se koristi kod djece. Među njima: Kestin, Claritin, Lomilan, Loragexal, Claridol, Clarotadin, Astemizol, Fenistil (dopušteno od 1 mjeseca života bebe) itd. Djelovanje ovih lijekova je dugo (do 24 sata), uzima se 1-3 puta. jedan dan. Ne stvaraju ovisnost i mogu se koristiti dugo - od 3-12 mjeseci. Nakon prestanka uzimanja lijeka, terapijski učinak traje još tjedan dana. Ali postoji i minus za ovu skupinu lijekova: oni imaju kardio- i hepatotoksični učinak, ne preporučuju se osobama s abnormalnostima u radu kardiovaskularnog sustava i.

Antihistaminici treće generacije su najpovoljniji za primjenu, posebno u dječjoj dobi. Nemaju nuspojave opisane u prethodnim skupinama. Osim toga, ti se lijekovi pretvaraju u aktivni kemijski spoj tek kada uđu u tijelo (negativan utjecaj se smanjuje). Mogu se koristiti antihistaminici treće generacije dugotrajno liječenje bilo koji alergijske manifestacije i primjenjivati ​​od najranije dobi kod djece. Među njima su sljedeći lijekovi: Zirtek, Zodak, Cetrin, Erius, Telfast, Xizal itd.

Stabilizatori membrane

Ovi lijekovi inhibiraju alergijsku reakciju smanjujući stvaranje upalnih produkata. Djeluju preventivno. Propisuju se za sprječavanje ponovne pojave atopijskog dermatitisa. Među njima su sljedeći lijekovi: Nalcrom (koristi se od 1 godine) i Ketotifen (od 6 mjeseci starosti).

Lijekovi koji vraćaju funkciju gastrointestinalnog trakta

Ova skupina lijekova poboljšava funkcioniranje probavnog trakta i ispravlja crijevnu biocenozu. Tijekom normalnog funkcioniranja organa gastrointestinalnog trakta smanjuje se učinak alergena na tijelo i smanjuje se učestalost atopijskih reakcija. Ovi lijekovi uključuju enzime: Festal, Digestal, Mezim forte, Pancreatin, Panzinorm, Enzistal itd. Kako bi se normaliziralo stanje crijevne mikroflore, prebiotici (Lactusan, Laktofiltrum, Prelax itd.) I probiotici (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin). , Acipol itd.). Svi lijekovi se uzimaju u tečajevima od 10-14 dana.

Lijekovi koji reguliraju stanje središnjeg živčanog sustava

Povećani umor i prekomjerni psihički stres, nervoza i razdražljivost, stres, dugotrajna depresija, nesanica kod djece mogu izazvati recidive atopijskog dermatitisa. Kako bi se smanjio rizik od neželjenih egzacerbacija, propisuju se lijekovi za normalizaciju funkcioniranja mozga. Među njima su: nootropici - tvari koje stimuliraju mentalnu aktivnost (Glicin, Pantogam, glutaminska kiselina, itd.), Antidepresivi - tvari koje se bore protiv depresije (propisuju se samo pod nadzorom psihijatra), sedativi - sedativi (Tenoten za djecu). , Novo-Passit, Persen, dječji sedativni čajevi s mentom, matičnjakom, valerijanom itd.), tablete za spavanje - sredstva za borbu protiv nesanice (Phenibut, kapi "Bayu-bye", čaj "Večernja priča", kapi "Morpheus", itd. d) itd.

Imunotropne tvari

Propisani su za povećanje i aktiviranje imuniteta ako postoje najmanje 3 simptoma s popisa:

• prisutnost višestrukih žarišta kronične upale u djeteta (karijes, adenoidi, hipertrofija tonzila, itd.);
• česte egzacerbacije u kroničnim žarištima;
• trom ili latentni tijek egzacerbacija;
• česte akutne (ARVI, akutne respiratorne infekcije, akutne respiratorne infekcije, gripa, adenovirusna infekcija itd.) - 4 ili više puta godišnje;
• česta temperatura raste do subfebrilnih brojeva (37.-38.5 ° C) nepoznatog podrijetla;
• povećati različite grupe limfni čvorovi (submandibularni, parotidni, okcipitalni, aksilarni, ingvinalni, itd.) - limfadenopatija;
• nedostatak odgovarajućeg odgovora na kontinuirano liječenje upalnih bolesti.

U slučajevima postojećeg imunološkog (sekundarnog) deficita propisuju se lijekovi: Taktivin, Timalin, Timogen.

vitamini

ß-karoten, pangaminska kiselina (B 15) najpovoljnije djeluju na organizam atopičnog djeteta, tiamin (B 1) je kontraindiciran - pojačava alergije. Svi vitamini propisani su u dobnim dozama.

Antibakterijski lijekovi

Propisuju se u prisutnosti bakterijske upale na koži (osip s znakovima gnojnog iscjetka) i groznice dulje od 5 dana. Lijekovi izbora su: makrolidi (Sumamed, Fromilid, Klacid, Rulid, Vilprafen i dr.) i cefalosporini 1., 2. generacije (Cefazolin, Cefuroksim i dr.).

Antihelmintski lijekovi

Kortikosteroidi

Propisuju se prema strogim indikacijama samo u bolničkom okruženju. Kortikosteroidi se u pravilu koriste kratkim kurama (5-7 dana u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine na dan) u teškim slučajevima atopijskog dermatitisa. Lijek izbora je prednizolon.

• Lokalni tretman
  

Često zauzima vodeće mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa. Glavni ciljevi:

1. suzbijanje alergijskih manifestacija (svrbež, crvenilo, oteklina) u žarištu upale;
2. uklanjanje suhoće i ljuštenja;
3. prevencija ili liječenje infekcija kože (pričvršćivanje bakterijske ili gljivične flore);
4. obnova zaštitne funkcije dermisa – površinskog sloja kože.

Dugotrajna imovina za lokalnu upotrebu:

• Losioni i obloge za mokro sušenje s ljekovitim otopinama

Koriste se, u pravilu, u akutnoj fazi bolesti. Korištene otopine uključuju sljedeće: infuziju jakog čaja, hrastove kore, lovorov list, Burovljeva tekućina (aluminijev acetat 8%), otopina rivanola 1:1000 (etakridin laktat), 1% otopina tanina itd. Losioni ili obloge s terapeutskim tekućinama imaju adstrigentno i protuupalno djelovanje, primjenjuju se izvana na upalna žarišta (u rastavljeni oblik).

• Boje

Također se propisuje u akutnoj fazi atopijskog dermatitisa. Među najčešće korištenim su sljedeći: Fukortsin (Castellani boja), 1-2% otopina metilen modrila. Boje imaju antiseptički (kauterizirajući) učinak, nanose se na zahvaćena područja kože 2-4 puta dnevno vatom ili vatom.

• Protuupalni lijekovi (krema, mast, gel, emulzija, losion itd.)

Obično se koriste u kroničnoj fazi bolesti. Prema jačini hormonskog učinka na tijelo, razlikuju se 4 klase protuupalnih lijekova:

• slab - Hidrokortizon (mast);
• srednji - Betnovate (krema - ljekoviti oblik koji sadrži ulje i vodu, prodire u malu dubinu, koristi se kod akutne upale kože i umjerenog mokrenja; mast - ljekoviti oblik koji sadrži najveći broj masti, prodire duboko u kožu, koristi se za suhe lezije i brtve);
• jak - Beloderm (krema, mast), Celestoderm (krema, mast), Sinaflan (mast, liniment - gusti oblik doziranja koji se utrljava u kožu s vanjskom upalom), Lokoid (mast), Advantan (krema, mast, emulzija - oblik doziranja , koji sadrži tekućine koje se ne miješaju, koristi se kao nemasna mast, kao i za opekline od sunca i seboreični dermatitis), Elokom (krema, mast, losion - tekući oblik doziranja koji sadrži alkohol i vodu, koristi se za liječenje vlasišta), Fluorocort (mast );
• vrlo jak - Dermovate (krema, mast).

Sva sredstva se koriste izvana 1-2 puta dnevno, nanose se u tankom sloju na zahvaćena područja kože (lagano trljanje), tijek liječenja određuje liječnik i dob djeteta. Dojenčad i rano razdoblje preporuča se primjena Advantana (od 6 mjeseci) i Elocoma (od 2 godine). Smatraju se najsigurnijim i najučinkovitijim u liječenju beba. Za starije dobne skupine mogu se propisati bilo koji drugi protuupalni lijekovi.

Ako postoji bakterijska upala na djetetovoj koži, tada se koriste masti s eritromicinom, linkomicinom, gelom (meki oblik doziranja koji se lako raspoređuje po površini kože i ne začepljuje pore, za razliku od masti) Dalacin, Bactroban mast i bilo koji hormonske masti koje sadrže antibiotik .

S gljivičnim lezijama kože koriste se Nizoral (krema), Clotrimazole (mast).

Postoje i nehormonski protuupalni lijekovi. Oni ublažavaju svrbež i upalu, lokalni su antiseptici. Liječenje će biti duže i manje učinkovito. Ipak, ove lijekove morate poznavati i koristiti ako je atopijski dermatitis blag, osip se liječi, dojenčad i mala djeca itd. Među njima su: Fenistil gel, ihtiolna mast, cinkova pasta i mast, krema Bepanthen plus itd. .

• Keratoplastična sredstva (pospješuju regeneraciju - zacjeljivanje)

Koriste se u kroničnoj fazi atopijskog dermatitisa: Solcoseryl mast, Actovegin, Bepanten i drugi proizvodi s vitaminom A (retinol acetat), Radevit. Masti se nanose u tankom sloju na oboljela mjesta 1-2 puta dnevno do ozdravljenja.

Značajke njege kože dojenčadi s manifestacijama atopijskog dermatitisa

• Bebu morate kupati u vodi bez klora - dekloriranoj, jer izbjeljivač uzrokuje suhu kožu, pojačava upalnu reakciju i svrbež;
• potrebno je koristiti blago alkalne sapune i šampone s neutralnom razinom pH-kiselosti;
• kupki se preporuča dodati jak čaj dok voda ne poprimi svijetlosmeđu boju ili uvarak od lovorovog lišća (7-10 listova lovora kuhati u 2 litre vode 5-7 minuta);
• s povećanim alergijskim osipom, potrebno je kupati bebu 3 puta tjedno, a ne svakodnevno;
• u kadu se mogu dodati dekocije nekih biljaka (žica, kamilica, antialergijska zbirka itd.), ali s oprezom (same biljke mogu izazvati reakciju kože);
• nakon kupanja dijete se ne smije brisati grubim ručnikom, samo se treba smočiti mekom pelenom, a zatim liječiti zahvaćena područja lijekovima koje je propisao liječnik (pedijatar, dermatolog ili alergolog).

Zaključak

Više o atopijskom dermatitisu kod djece govori program "Škola dr. Komarovskog":

Svaki se roditelj boji osipa na nježnoj koži naše djece, ali ne razumiju svi roditelji da je koža samo "indikator" onoga što se događa u djetetovom tijelu, pogotovo ako se radi o alergijskom osipu.

U razdoblju nepovoljne ekološke situacije, alergijske bolesti kod djece su sve češće. A naš zadatak je spriječiti razvoj alergije kod djeteta što je više moguće, a ako se pojavi, učiniti to kako bismo povećali razdoblja remisije bolesti. Nije ni čudo što kažu da je dijete "preraslo" alergiju, ali, nažalost, to se ne događa uvijek.

Dakle, naš je članak posvećen atopijskom dermatitisu, najčešćoj alergijskoj bolesti u djece.

Atopijski dermatitis je genetski ovisna alergijska bolest koja ima kronični tijek i karakterizirana je pojavom specifičnog osipa na koži kao rezultat izopačenog imunološkog odgovora na vanjske i unutarnje čimbenike.

Atopijski dermatitis često se javlja zajedno s drugim alergijske bolesti:

• alergijski rinitis,



• respiratorna peludna groznica,



• peludna groznica i tako dalje.

U literaturi, domaćoj i međunarodnoj, može se pronaći i druge titule atopijski dermatitis:

• eksudativna ili alergijska dijateza,



• atopijski ekcem,


• konstitucionalni ekcem,


• dijateza prurigo,


• pruritus Besnier i drugi.

Malo statistike! Atopijski dermatitis najčešća je bolest kod djece. U nekim europskim zemljama prevalencija ove bolesti doseže gotovo 30% među bolesnom djecom i više od 50% svih alergijskih bolesti. A u strukturi svih kožnih bolesti, atopijski dermatitis zauzima osmo mjesto u svijetu po učestalosti pojavljivanja.

Nekoliko zanimljivih činjenica!

• Atopija ili alergija su dvije različite države. Alergija je u čovjeku cijeli život i javlja se na isti alergen (ili više alergena), čak iu malim dozama. Atopija se javlja na širem "rasponu" alergena, s vremenom se čimbenici koji uzrokuju atopiju mogu promijeniti, a može se promijeniti i imunološki odgovor ovisno o dozi alergena (pri niskim dozama alergena atopija se možda uopće neće razviti) . Kod atopije roditelji često kažu: "Moje dijete je alergično na sve...".

  Egzogeni alergeni Alergeni iz okoline su:

  • Biološki(bakterijske i virusne infekcije, helminti, gljivice, cjepiva i drugo).
  • Ljekovito alergeni (bilo koji lijek).
  • hrana alergeni (bilo koji proizvod koji sadrži protein ili hapten).
  • domaćinstvo alergeni (prašina, kemikalije za kućanstvo, kozmetika, odjeća itd.).
  • Alergeni životinjskog i biljnog podrijetla(cvjetni pelud, perut i životinjska dlaka, kukci, otrov kukaca, zmije i dr.).
  • Industrijski alergeni (lakovi, boje, metali, benzin itd.),
  • Fizički faktori(visoke i niske temperature, mehanički udari).
  • Negativni klimatski utjecaji na koži djeteta (suhi zrak, sunce, mraz, vjetar).
  endogeni alergeni. Kada su neke normalne stanice oštećene, mogu se prepoznati kao "strane" i postati endogeni alergeni. Istovremeno se tijelo razvija autoimune bolesti(obično teške, kronične i zahtijevaju dugotrajno liječenje, ponekad doživotno). Ulogu endogenih alergena još uvijek imaju atopične ili tumorske stanice.

  Prema kemijskom sastavu razlikuju se alergeni:

  • Antigeni- bjelančevine,
  • Hapteni- spojevi niske molekularne težine, često sadržani u umjetno stvorenim kemijskim spojevima, kada se ispuste u krv, vežu se za proteine ​​i postaju alergeni.
  
  

  Kako alergen ulazi u tijelo djeteta?

  • najčešće s hranom
  • kroz respiratorni trakt
  • kontakt kroz kožu, kao i kod ugriza insekata, glodavaca,
  • parenteralno s injekcijama lijekova ili krvnih sastojaka.

  Koji je najčešći uzrok atopijskog dermatitisa kod djece?

  
  • proteini kravljeg mlijeka
  • Riba i ostali plodovi mora
  • Pšenično brašno
  • Grah: grah, grašak, soja, kakao, itd.
  • Neko voće: breskva, marelica, citrusi itd.
  • Povrće: mrkva, cikla, rajčica itd.
  • Bobičasto voće: jagode, maline, ribizl itd.
  • Pčelinji proizvodi: med, propolis, pčelinji polen
  • Slatkiši
  • Meso: piletina, pačetina, govedina
  • Povećane količine soli, šećera, začina mogu pojačati alergijsku reakciju.
  • Serije antibiotika penicilina (amoksiklav, augmentin, bicilin) ​​i tetraciklina (tetraciklin, doksiciklin)
  Bilo koji alergen iz kućanskih, medicinskih, kemijskih, životinjskih i industrijskih skupina alergena može dovesti do razvoja atopijskog dermatitisa. No kod djece ipak prevladavaju alergije na hranu.

  Važnu ulogu u senzibilizaciji kože imaju i infekcije, osobito gljivice, stafilokoki, streptokoki. Uz atopijski dermatitis može se pridružiti patogena flora, što pojačava kožne manifestacije.

  Patogeneza atopijskog dermatitisa

  1. Langerhansove stanice(dendritičke stanice) nalaze se u epidermisu, a na svojoj površini sadrže receptore za imunoglobulin E. Ti receptori su specifični za nastanak atopijskog dermatitisa, a nema ih kod drugih vrsta alergija.
  
  
  2. Na susret s antigenom Langerhansove stanice spajaju se s njim i dostavljaju ga T-limfocitima, koji diferenciraju i potiču stvaranje imunoglobulina E.
  
  
  3. Imunoglobulini E fiksiran na mastocite i bazofile.
  
  
  4. Ponovno izlaganje alergenu dovodi do aktivacije imunoglobulina E i oslobađanja nespecifičnih zaštitnih čimbenika (histamin, serotonin i dr.). Ovaj neposredna faza alergijske reakcije, očituje se akutnim razdobljem alergije.
  
  
  5. Odgođena faza alergije izravno ovisi o imunoglobulinu E, sve vrste leukocita (osobito eozinofila) i makrofaga pogodne su za tkiva epidermisa. Klinički, proces dobiva kronični tijek u obliku upalnih procesa kože.
  Svaki atopijski proces smanjuje broj T-limfocita i proizvodnju imunoglobulina, što dovodi do smanjenja otpornosti na virusne i bakterijske infekcije.

  Zanimljiv! U djece s imunodeficijencijom, alergije se praktički ne pojavljuju. To je zbog nedostatka imunoloških stanica za puni alergijski odgovor.

  Simptomi atopijskog dermatitisa

  Klinička slika atopijskog dermatitisa je raznolika, ovisno o dobi, trajanju i težini bolesti, prevalenciji procesa.

  razlikovati razdoblja protoka atopijski dermatitis:

  1. Akutno razdoblje ("debi" atopije),
  2. Remisija (odsutnost kliničkih manifestacija, može trajati mjesecima i godinama),
  3. razdoblje recidiva.

  Simptom	Mehanizam nastanka	Kako se manifestira
  Eritem	Pod utjecajem nespecifičnih zaštitnih čimbenika, kapilarne žile se šire kako bi se poboljšala "isporuka imunoloških stanica" u žarište upale.	Crvenilo kože, pojava kapilarne mreže.
  svrbež	Uzrok svrbeža kod atopijskog dermatitisa nije u potpunosti razjašnjen. Mogući razlozi: suha koža i eritem dovodi do povećane osjetljivosti kože, lokalni iritanti (sintetička odjeća, kozmetika, prašak za pranje u vlaknima odjeće, temperaturni faktor, itd.), reakcija živčanih završetaka kože na velikom broju imunoloških stanica,	Atopijski dermatitis gotovo uvijek prati jak svrbež. Dijete počinje grebati zahvaćena područja kože, pojavljuje se grebanje. Mnogi pacijenti postaju uznemireni i agresivni na pozadini svrbeža.
  Suha koža	Suha koža nastaje zbog smanjenja keratida, lipida i aminokiselina odgovornih za zdravlje kože. Proces upale oštećuje stanice koje proizvode tvari u lipidnom sloju kože.	Malo ljuštenje na promijenjenim i nepromijenjenim dijelovima kože.
  osipa	Osip se pojavljuje zbog upalnog procesa kože. Eritem i suhoća smanjuju zaštitnu funkciju kože protiv infekcija. Uz svrbež i druge mehaničke iritacije, koža se inficira, pojavljuju se vezikule, pustule i kruste.	Lokalizacija osipa. Mogu se nalaziti na bilo kojem dijelu kože, "omiljeno" mjesto kod djece su obrazi, ekstenzorne površine udova, fiziološki nabori kože, vlasište, iza ušiju ("scrofula"). U odraslih je atopijski dermatitis najčešće lokaliziran na rukama. Elementi osipa: mrlje - crvena nepravilnog oblika plačući, papule- male induracije kože promijenjene boje, vezikule- mali mjehurići s vodenastim sadržajem, pustule- formacije s gnojnim sadržajem (apsces), kore oblikuju se preko pustule ploče - spajanje nekoliko elemenata osipa u jedan, ožiljci i pigmentacije može ostati nakon zacjeljivanja pustula u kroničnim kožnim procesima.
  Lihenifikacija	Pojavljuju se kao posljedica dugotrajnog svrbeža i grebanja kože s dugim i teškim tijekom bolesti.	Zadebljanje svih slojeva kože.
  Kršenje živčanog sustava	Djelovanje histamina, serotonina i drugih nespecifičnih imunoloških čimbenika na središnji i autonomni živčani sustav. iscrpljujući svrbež	Razdražljivost, agresija, depresija, anksioznost, poremećaj sna itd.
  Povećanje razine imunoglobulina E u krvi	Tijekom alergijske reakcije iz mastocita i bazofila oslobađa se velika količina imunoglobulina E. Kod mnogih kliničkim slučajevima atopija, imunoglobulin E raste u krvi, ali ovaj simptom nije nužan.	Laboratorijska studija seruma venske krvi za Imunoglobulin E - norma: do 165,3 IU / ml. Uz atopijski dermatitis, razina imunoglobulina u krvi može se povećati i do 10-20 puta.

  Fotografija djeteta koje boluje od atopijskog dermatitisa. Na koži lica ove bebe eritem, suhoća, vezikule, pustule, kruste, pa čak i pigmentacija.
  
  Fotografija ruku djeteta koje dugo boluje od atopijskog dermatitisa. Na ekstenzorskim površinama ruku simptomi lihenifikacije i pigmentacije.
  
  Tijek atopijskog dermatitisa je:

  • Akutna– prisutnost edema, eritema, mrlja, papula i vezikula,
  • Subakutno- pojava pustula, krasta i ljuštenja,
  • Kronično- ljuštenje postaje izraženije, pojava lihenifikacije i pigmentacije.
  Što je dijete starije, manifestacije atopijskog dermatitisa mogu biti teže, ali uz učinkovito liječenje i prevenciju recidiva, s godinama pogoršanja postaju rjeđa ili mogu potpuno nestati.

  Ako atopijski dermatitis nije nestao prije adolescencije, prati osobu gotovo cijeli život. Ali kod odraslih starijih od 40 godina atopijski dermatitis je izuzetno rijedak.

  S progresijom atopijskog dermatitisa moguće je "atopijski marš" odnosno dodatak drugih atopijskih bolesti dermatitisu (bronhijalna astma, alergijski rinitis, konjuktivitis i dr.).

  Oblici atopijskog dermatitisa ovisno o dobi:

  • Dječji oblik (do 3 godine)
  • Dječja uniforma (od 3 do 12 godina)
  • Adolescentni oblik (od 12 do 18 godina)
  • Obrazac za odrasle (stariji od 18 godina).
  Što je bolesnik stariji, to je veća površina zahvaćena atopijskim dermatitisom, to su izraženiji svrbež, oštećenje živčanog sustava, pigmentacija i lihenifikacija.

  Beba na ovoj fotografiji blagi infantilni oblik atopijskog dermatitisa(eritem, suhoća, male točkice i papule na koži obraza).
  
  Fotografija odrasle osobe koja boluje od teškog atopijskog dermatitisa. Na koži vrata, na pozadini pigmentacije, nalazi se polimorfni osip s plakanjem, grebanjem i znakovima lihenifikacije.
  
  Nespecifični simptomi koji se mogu vidjeti kod atopijskog dermatitisa uključuju:

  • "Geografski jezik"- upala sluznice jezika. Jezik postaje svijetlo crven s mrljama bijelih rubova (to su odljuštene stanice sluznice), izvana nalik geografskoj karti.
  • Bijeli dermografizam - kada se udari štapićem, na zahvaćenom području kože pojavljuju se bijele pruge koje traju nekoliko minuta. Ovaj simptom se razvija zbog spazma kapilara zbog djelovanja histamina.
  • Podcrtani nabori donjeg kapka(Denier – Morganovi nabori), povezuje se sa suhom kožom.
  • "Atopijski dlanovi" - prugasti dlanovi ili pojačane linije dlanova povezani su sa suhom kožom.
  • Tamne mrlje, perzistiraju nakon osipa, javljaju se u teškim oblicima atopijskog dermatitisa. Njihova pojava povezana je s jakim upalnim procesom kože, uslijed čega se stvara veći broj melanocita (stanice kože koje sadrže pigment) za cijeljenje.
  • Atopijski heilitis - napadaji u kutovima usta, pojavljuju se kao posljedica suhe kože i dodavanja infekcija.
  Foto: geografski jezik
  
  Fotografija: atopijski dlanovi
  

  Dijagnoza alergijskog dermatitisa.

  Savjetovanje s alergologom kada se pojavi osip na tijelu djeteta potrebno je nakon savjetovanja s pedijatrom. Ako je potrebno, možete posjetiti dermatologa.

  Dijagnostički kriteriji za atopijski dermatitis:

  1. Obiteljska povijest- prisutnost alergijskih bolesti u bliskim rođacima.
  
  
  2. Povijest bolesti:
     • kronični tijek,
     • pojave prvih simptoma djetinjstvo,
     • pojava simptoma bolesti nakon susreta djeteta s alergenima,
     • egzacerbacije bolesti ovise o godišnjem dobu,
     • s godinama, manifestacije bolesti su izraženije,
     • dijete ima druge alergijske bolesti (bronhijalna astma, alergijski rinitis, itd.).
     
     
  3. Pregled djeteta:
     • Prisutnost eritema, suha koža i svrbež (možda se ne pojavljuju u infantilnom obliku) obvezni su simptomi atopijskog dermatitisa.
     • polimorfni (različiti) osip,
     • lokalizacija osipa na licu, ekstenzorske površine udova, preko velikih zglobova.
     • prisutnost lihenifikacije, grebanje,
     • znakovi bakterijskih i gljivičnih sekundarnih lezija kože. Najteže bakterijske komplikacije su herpetične lezije.
     • Nespecifični simptomi atopijskog dermatitisa (bijeli dermografizam, "zemljopisni" jezik i drugi gore navedeni simptomi).
  Dijagnoza atopijskog dermatitisa može se postaviti na temelju obiteljske anamneze, povijesti bolesti, prisutnosti crvenila, suhoće i svrbeža kože, kao i svih drugih znakova atopijskog dermatitisa.

  Laboratorijska dijagnostika atopijskog dermatitisa

  
  1. Test krvi za imunoglobulin E (Ig E).

     Za ovu analizu uzima se venska krv. Ovo je imunokemiluminiscentna vrsta studije.

     Potrebno je donirati krv na prazan želudac, isključiti masnu hranu dan prije, isključiti kontakt s alergenima i prestati uzimati antihistaminike. Lijek Phenytoin (difenin) je antiepileptik koji utječe na razinu Ig E.

     Kod atopijskog dermatitisa otkriva se povišena razina imunoglobulina E. Što je viša razina Ig E, to je klinička slika izraženija.

     Norma: 1,3 - 165,3 IU / ml.

  2. Opća analiza krvi:
     • Umjereno povećanje broja leukocita (više od 9 g / l)
     • Eozinofilija - razina eozinofila je više od 5% svih leukocita
     • Ubrzanje sedimentacije eritrocita - više od 10 mm / h,
     • Identifikacija malog broja bazofila (do 1 - 2%).
  3. Imunogram - određivanje pokazatelja glavnih karika imuniteta:
     • Smanjenje razine interferona u serumu (normalno od 2 do 8 IU/l)
     • Smanjenje razine T-limfocita (normalni CD4 18-47%, CD8 9-32%, CD3 50-85% svih limfocita, stope mogu varirati ovisno o dobi)
     • Smanjenje razine imunoglobulina A, M, G (norma Ig A - 0,5 - 2,0 g / l, norma Ig M 0,5 - 2,5 g / l, Ig G 5,0 - 14,0 norme mogu varirati ovisno o dobi)
     • Povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa (norma je do 100 konvencionalnih jedinica).
  4. Sljedeće vrste testova potrebne su ne toliko za dijagnozu atopijskog dermatitisa, koliko za procjenu općeg stanja tijela i identifikaciju moguci uzroci razvoj atopijskog dermatitisa.
  
  

  Kemija krvi kod atopijskog dermatitisa može ukazivati ​​na poremećenu funkciju jetre i bubrega:

  • povećane razine transaminaza (AlT, AST)
  • povećanje timol testa,
  • povećane razine ureje i kreatinina itd.
  Opća analiza urina kod atopijskog dermatitisa mijenja se s poremećenom funkcijom bubrega (pojava bjelančevina, visok sadržaj soli, leukociturija).

  Analiza izmeta (kultura i mikroskopija na jaja/crve). Budući da se atopijski dermatitis može razviti u pozadini disbakterioze i helmintička invazija, važno je identificirati i liječiti te bolesti kako bi se spriječilo ponavljanje atopije.

  Test krvi za HIV za diferencijalnu dijagnozu, budući da se AIDS često manifestira slično kožni simptomi povezan s infekcijama, gljivicama i virusima.

  Laboratorijska dijagnostika uzročnika atopijskog dermatitisa (alergološki testovi).

  Testiranje na alergene preporuča se djeci starijoj od 4 godine. To je zbog činjenice da se prije četvrte godine atopijski dermatitis razvija kao posljedica nepravilnog uvođenja novih proizvoda, prejedanja, nesavršenosti gastrointestinalnog trakta. U djece mlađe od 4 - 5 godina alergenski testovi mogu pokazati reakciju na gotovo sve prehrambeni proizvodi.

  Kožni testovi na alergene in vivo temelje se na nanošenju alergena na kožu u maloj količini i niskoj koncentraciji te utvrđivanju aktivnosti imunološkog sustava kao odgovora na alergen.

  U kontaktu alergena s kožom dolazi do brzog imunološkog odgovora u vidu lokalne reakcije (crvenilo, infiltracija, vezikule).

  Gdje se provodi? Ovi testovi se provode ambulantno ili bolnički, uglavnom u alergološkim centrima.

  Prednosti:

  • točnija metoda od određivanja alergena u krvnom serumu
  • dostupna jeftina metoda
  Mane:
  • Tijelo se i dalje susreće s alergenom, takav kontakt kod teških alergija može dovesti do pogoršanja bolesti.
  • U jednoj studiji možete testirati ograničeni broj alergena (u prosjeku 5), a za djecu mlađu od 5 godina - ne više od dva.
  • Tijekom postupka moguća je bolna nelagoda.
  Priprema kožnog testa:
  • Test se provodi u razdoblju remisije atopijskog dermatitisa (bez simptoma dulje od 2-3 tjedna).
  • Ne možete uzimati antialergijske lijekove (antihistaminike, hormone), najmanje 5 dana.
  • Uoči testa, bolje je slijediti hipoalergensku prehranu, nemojte koristiti kozmetiku, ljekovite masti.
  Kontraindikacije za testiranje kože:
  • dob do 4-5 godina (jer prije ove dobi imunološki sustav se još formira i ne može dati adekvatan odgovor na alergen).
  • prethodne teške alergije (anafilaktički šok, Laelova bolest)
  • teški tijek dijabetesa
  • akutne zarazne i virusne bolesti
  • pogoršanje kroničnih bolesti.
  Tehnika ovisi o vrsti kožnih testova:
  • prick test. Na kožu podlaktice nanosi se kap alergena, zatim se vrši površinska punkcija (do 1 mm). Rezultat se procjenjuje nakon 15 minuta. Ako postoji reakcija na određeni alergen, na mjestu ubrizgavanja uočava se crvenilo, infiltracija i vezikula (mjehurić).
  • Kožni testovi kapanja ili primjene(provodi se u teškim slučajevima alergije, u kojima prick test može uzrokovati napadaj astme ili anafilaksiju). Nanošenje treba djelovati na kožu 30 minuta. Svako crvenilo ukazuje na imunološki odgovor na određeni alergen.
  • Scarification test sličan prick testu, ali se ne radi punkcija, već plitki rez scarifierom.
  • Intradermalni testovi provodi se za određivanje infektivnih alergena. Intradermalni testovi kod djece se uopće ne koriste zbog opasnosti od anafilaksije.
  Procjena kožnih testova: negativna reakcija - nema reakcije,
  • Sumnjiva reakcija crvenila do 2 mm,
  • Pozitivno - crvenilo, infiltracija veličine od 3 do 12 mm,
  • Hiperergija - svaka kožna reakcija veća od 12 mm ili manifestacija alergije (napadaj bronhijalne astme, anafilaksija, itd.)

  Određivanje specifičnih imunoglobulina G na alergene in vitro.

  Za laboratorijsko istraživanje alergena koristi se krv iz vene.

  Prednosti:

  • Nedostatak kontakta tijela s alergenom
  • može odrediti stupanj preosjetljivosti
  • može se brzo utvrditi preosjetljivost na neograničen broj alergena
  • sposobnost provođenja studije bez obzira na prisutnost simptoma alergije.
  Mane:
  • metoda je manje precizna od kožnih testova
  • metoda nije jeftina.
  Obično se u laboratorijima alergeni grupiraju u ploče. Ovo je zgodno, nije potrebno plaćati testiranje na prašinu ako dijete ima alergiju na hranu ili obrnuto.
  U svakom laboratoriju predloženi skup alergena je drugačiji, ali razlikuju se glavne skupine (tablete):
  • alergeni iz hrane
  • alergeni biljnog podrijetla
  • alergeni životinjskog podrijetla
  • lijekovi
  • alergeni u kućanstvu.
  
  

  
  Priprema za predaju analize:

  • Ne možete uzimati antialergijske lijekove (antihistaminike, hormone), najmanje 5 dana.
  • Izbjegavajte kontakt s alergenima.
  Pozitivan rezultat za alergen uzima se u obzir pri detekciji imunoglobulina G, specifičnih za određeni alergen.

  Liječenje atopijskog dermatitisa

  
  • Važan u liječenju atopijskog dermatitisa Kompleksan pristup
  • što je najvažnije, potrebno je eliminirati (ukloniti) alergene iz prehrane (dijetoterapija) i svakodnevnog života,
  • lokalno liječenje koža,
  • sustavno (opće) liječenje.
  Lokalno liječenje atopijskog dermatitisa ima za cilj:
  • smanjenje i otklanjanje upala i suhoće kože, svrbeža,
  • obnova vodeno-lipidnog sloja i normalna funkcija koža,
  • obnavljanje oštećenog epitela,
  • prevencija i liječenje sekundarnih infekcija kože.
  Principi vanjske terapije:
  1. Eliminirati neugodni faktori: skratite nokte, očistite kožu neutralnim sapunom, koristite omekšavajuću kozmetiku.
  2. Korištenje protuupalno, keratolitično i keratoplastično paste, masti, talkeri (indiferentna sredstva kombiniranog djelovanja).
  3. Prije nanošenja krema i masti, zahvaćena područja kože mogu se tretirati antiseptici(otopina briljantno zelene, klorheksidin, fukorcin, otopina plave vode itd.).
  4. Preporuča se kod atopijskog dermatitisa lokalni hormoni (glukokortikoidi).
     Potrebno je započeti s lijekovima s malom sposobnošću prodiranja u kožu (I i II klasa), ako se ne postigne terapijski učinak, prelazi se na jače topikalne hormone s većom sposobnošću prodiranja. Lokalni hormoni klase IV (dermovate, chalciderm, galcinonid) uopće se ne koriste za djecu zbog teških nuspojava.
     Zbog masovne neracionalne uporabe glukokortikoida u prošlosti, što je dovelo do razvoja nuspojava, mnogi ljudi imaju strah od korištenja hormona. Ali s pravilnom primjenom glukokortikoida ne pojavljuju se sistemske nuspojave.
  5. U prisutnosti sekundarne bakterijske infekcije preporuča se dodavanje hormonskih pripravaka antibakterijski vanjski pripravci. Uz dodatak gljivične infekcije - vanjski antimikotik (klotrimazol, ifenek, eksifin, nizoral, itd.), S herpes infekcijom - antivirusni lijekovi (gerpevir, aciklovir).
  Stvarna upotreba kombinirani lijekovi(hormon + antibiotik), koji su široko zastupljeni u lancu ljekarni.

  Djelovanje vanjskih sredstava izravno ovisi iz oblika doziranja.

  1. Mast ima najbolju sposobnost prodiranja, potiče hidrataciju kože. Masti su učinkovite u subakutnom i kroničnom tijeku atopijskog dermatitisa.
  2. Masna mast(advantan) ima najjaču moć prodiranja. Koristi se za kronični dermatitis.
  3. Krema slabiji od masti, učinkovit za akutne i pod akutni tijek dermatitis.
  4. Emulzije, losioni i gelovi jednostavni za korištenje, ali imaju učinak sušenja. Ugodan oblik za vlasište. Koristi se kod akutne atopije.
  5. Losioni, otopine, paste aerosoli- Koristiti samo u akutnim slučajevima.
  Vrste lijekova za vanjsko liječenje atopijskog dermatitisa u djece

  Grupa lijekova	Terapeutski učinak	Droga	Oblik doziranja	Način primjene
  Lokalni hormoni*	Glukokortikosteroidi su univerzalni antialergijski agens. Glavno svojstvo lokalnih hormona je smanjenje aktivnosti imunoloških stanica uključenih u upalu. Učinci liječenja lokalnim hormonima: uklanjanje upale uklanjanje svrbeža, smanjenje proliferacije kože, vazokonstriktorsko svojstvo, prevencija lihenifikacije i ožiljaka.	Í razred hidrokortizonska mast	mast	Svi lokalni hormoni nanose se nježno u tankom sloju na oštećena područja. Hidrokortizonska mast se primjenjuje 3 puta dnevno, tijek liječenja je do 1 mjeseca. Prikladno za djecu do 6 mjeseci starosti.
  		II razred Lokoid(hidrokortizon butirat)	mast	1-3 puta dnevno, tijek liječenja je do 1 mjeseca.
  		Afloderm(alklometazon dipropionat)	mast krema	1-3 puta dnevno, tečaj do 1 mjeseca.
  		III razred Advantan(metilprednizolon aceponat)	mast, krema, emulzija, masna mast	1 puta dnevno, tečaj do 1 mjeseca.
  		Elokom(mometozon furoat)	mast, krema, losion	1 puta dnevno. Nije za djecu mlađu od 2 godine!
  Nesteroidni protuupalni lijekovi	Selektivni inhibitor sinteze i oslobađanja medijatora upale.	Elidel(pimekrolimus)	krema	2 puta dnevno, tijek liječenja - do oporavka, moguća je dugotrajna primjena (do 1 godine). Preporučeno za djecu od 3 mjeseca.
  Kombinirani glukokortikoidi*	Sadrže glukokortikoid, antibiotik, antifungalno sredstvo. Imaju protuupalni učinak kada se pridruži sekundarna infekcija.	Pimafukort(hidrokortizon, neomicin, natomicin)	mast, krema	2-4 puta dnevno, tečaj do 1 mjeseca
  		Sibicort(hidrokortizon butirat, klorheksidin)	mast	1-3 r / dan.
  		Triderm(betametazon, gentamicin, klotrimazol)	mast, krema	2 r / dan, tečaj do 1 mjeseca.
  		Celestoderm-V(betametazon, gentamicin)	mast	1-2 r / dan, tečaj do 1 mjeseca.
  Indiferentna sredstva kombiniranog djelovanja	Imaju slab protuupalni učinak, imaju keratolitička i keratoplastična djelovanja.	pripravci cinka, dobro etablirana kozmetika za upotrebu u pedijatrijskoj praksi Skin kapa	Otopine, kreme, masti, emulzije, govornice	Može se koristiti kao trljanje, oblozi i losioni, ovisno o težini bolesti.
  		Salicilna kiselina	Otopine, kreme, masti
  		pantenol	Kreme, emulzije, masti itd.
  		Mokraćne kiseline	Kreme, masti, govornice
  		Burowova tekućina	riješenje
  		tanin	riješenje
  		Pripravci katrana	Kreme, masti, emulzije, otopine
  Antihistaminici vanjskog djelovanja	Blokator histaminskih receptora mastocita i bazofila. Ima vazokonstrikcijski učinak, ublažava oticanje i crvenilo kože	Fenistil(dimetinden)	gel	2-4 puta dnevno do potpunog oporavka
  		Psilo balzam(difenhidramin hidroklorid)	gel	Nanosi se u tankom sloju 3-4 puta dnevno dok se upala ne povuče.
  Hidratantna kozmetika	Vlaženje kože njegujući i regenerirajući stanice kože	Mustella, Atoderm i drugi.	Sapun, krema, sprej, losion, gel, mousse itd.	Koristi se kao sredstvo za svakodnevnu higijenu kože.

  
  * Lokalni hormoni i lokalni antibakterijski lijekovi u ovoj tablici su lijekovi koji su prepoznati kao najsigurniji u liječenju djece starije od 6 mjeseci.

  Opći lijekovi

  Grupa lijekova	Mehanizam djelovanja	Droga	Način primjene
  Antihistaminici	Blokatori histaminskih receptora mastocita i bazofila. Imaju antialergijsko i protuupalno djelovanje. Nuspojave - djelovanje na središnji živčani sustav. Novija generacija antihistaminika, manje je izražena nuspojava na središnji živčani sustav.	1 generacija Fenistil(kapi, tab.)	Za djecu od 1 mjeseca do godinu dana 3-10 kapi, 1-3 godine - 10-15 kapi, 4-12 godina 15-20 kap., preko 12 godina 20-40 kap. 3 puta dnevno.
  		Suprastin(tab., otopine za injekcije)	Za djecu stariju od 1 godine. Injekcije - mogu biti za djecu mlađu od 1 godine, pod nadzorom liječnika. 1-6 godina - ¼ - ½ tab. 2-3 r / dan, 6-14 godina - ½ - 1 tab. 3 r / dan.
  		Diazolin(tab.)	Djeca od 2 do 5 godina 50-150 mg/dan, 5-10 godina -100-200 mg / dan, stariji od 10 godina - 100-300 mg / dan. za 2-3 doze.
  		2 generacija Desloratadin sirupi, tab. (erius, claritin, loratadin)	Djeca od 1 do 12 godina - 5 mg, starija od 12 godina - 10 mg 1 r / dan.
  		3. generacija astemizol	Dob preko 12 godina - 10 mg, 6-12 godina 5 mg, od 2 do 6 godina 0,2 mg / kg tjelesne težine, 1 puta dnevno. Tijek liječenja je do 7 dana.
  Lijekovi za stabilizaciju membrane	Oni sprječavaju oslobađanje upalnih tvari iz stanica. To je prilično sigurna skupina antialergijskih lijekova.	Ketotifen (Zaditen)	Stariji od 3 godine - 1 mg 2 r / dan. Tijek liječenja je najmanje 3 mjeseca, povlačenje lijeka je postupno.

  
  U posebno teškim slučajevima mogu se koristiti sistemski glukokortikoidi, samo pod liječničkim nadzorom.

  U teškim gnojnim procesima na koži moguća je antibiotska terapija.
  Bržem oporavku pridonosi uzimanje vitamina A, E skupine B, preparata kalcija.

  Je li za liječenje atopijskog dermatitisa potrebna hospitalizacija?

  U većini slučajeva, liječenje atopijskog dermatitisa ne zahtijeva hospitalizaciju, ali teških uobičajenih oblika bolesti bez učinka na standardnu ​​terapiju, u prisutnosti drugih atopijskih bolesti (bronhalna astma), hospitalizacija je moguća radi ublažavanja akutnog razdoblja i odabira adekvatno liječenje.

  Dijeta za atopijski dermatitis.

  Principi dijetetske terapije:
  • isključiti proizvod koji je najvjerojatnije izazvao alergiju, prema anamnezi i alergotestovima;
  • isključiti hranu koja sadrži potencijalne alergene (jagode, agrumi, grah, čokolada, plodovi mora, med itd.);
  • isključite pržene, masne, začinjene, slane, mesne i riblje juhe;
  • minimalna količina soli i šećera;
  • piti samo pročišćenu vodu;
  • u slučaju alergije na proteine ​​kravljeg mlijeka i odsutnosti dojenja kod djece mlađe od 1 godine, prijeđite na sojine formule ili mješavine s podijeljenim proteinima;
  • pažljivo postupno uvođenje komplementarne hrane.
  Takva eliminacijska dijeta indicirana je u trajanju od 3 mjeseca do 1 godine.

  Prevencija atopijskog dermatitisa kod djece

  Fotografija: dojenje. Beba je tako ukusna i tako je korisna!
  

  Neka vaša djeca uvijek budu zdrava!