Legamento ovarico. La struttura e la funzione delle ovaie nelle donne. Afflusso di sangue agli organi genitali interni

Anatomia delle ovaie:

La maggior parte l'ovaio non è coperto dal peritoneo. Nella regione del bordo mesenterico dell'ovaio c'è una rientranza attraverso la quale passano i vasi sanguigni e i nervi: le porte dell'ovaio. Un'estremità dell'ovaio (tubolare) si avvicina all'imbuto della tuba di Falloppio, l'altra (uterina) è collegata all'utero dal proprio legamento dell'ovaio. Accanto all'ovaio, tra i fogli dell'ampio legamento dell'utero, ci sono formazioni rudimentali: l'epididimo dell'ovaio (epoophoron) e il periovario (paroophoron).

Il sangue nelle ovaie proviene dalle arterie ovariche (rami dell'aorta addominale) e dai rami ovarici delle arterie uterine.

Il sangue venoso scorre attraverso le vene omonime, la vena ovarica destra scorre nella vena cava inferiore, la sinistra nella vena renale sinistra. Il linfodrenaggio viene effettuato nei linfonodi lombari e sacrali. L'ovaio è innervato da nodi spinali segmenti toracici e lombari inferiori, aortica addominale e plessi ipogastrici inferiori.

Istologia delle ovaie:

Sopra c'è la sostanza corticale, che occupa 2/3 del volume dell'ovaio. È circondato da un tessuto connettivo albuginea e da un epitelio tegumentario di origine celomica. Lo stroma della sostanza corticale è formato da elementi del tessuto connettivo e cellule interstiziali che secernono androgeni. Contiene follicoli (di vari gradi di maturità e atretico), corpi gialli e biancastri.

In base allo stadio di sviluppo, si distinguono i follicoli primordiali, preantrali (primari), antrali (secondari) e preovulatori (terziari).

I follicoli primordiali hanno un diametro di 50 μm e sono costituiti da un ovocita del primo ordine - un ovulo entrato nella profase I di divisione meiotica - e da uno strato di cellule della granulosa che lo circonda. Nei follicoli preantrali con un diametro di 150-200 μm, l'ovocita del primo ordine è circondato da 2-4 strati di cellule della granulosa situate sulla membrana basale, attorno alle quali ci sono singole cellule della teca.

I follicoli antrali (secondari, a grande maturazione) con un diametro di 500 micron hanno una cavità contenente liquido follicolare, in cui sporge il tubercolo oviparo - un ovocita del primo ordine e le cellule della granulosa che lo circondano. Il numero di strati di cellule della granulosa nei follicoli antrali è maggiore rispetto a quelli preantrali; ci sono diversi strati di cellule della teca attorno alla membrana basale.

Nei follicoli preovulatori (graafian), il cui diametro medio è di 20 mm, il tubercolo oviposito si trova eccentricamente, le cellule della granulosa sono ipertrofiche, contengono inclusioni lipidiche, lo strato di cellule della teca è vascolarizzato. La quantità di liquido follicolare nel follicolo preovulatoria è 100 volte maggiore che nell'antro. Nella parete del follicolo preovulatorio si forma una sporgenza avascolare (il cosiddetto stigma), che si rompe e l'uovo viene rilasciato nella cavità addominale - l'ovulazione.

Durante l'ovulazione, la prima divisione meiotica dell'uovo termina: si forma un ovocita di secondo ordine. La maturazione dell'uovo si completa dopo la fine della II divisione meiotica al momento della fecondazione. Se la fecondazione non avviene, l'uovo muore senza completare la divisione.

Durante un ciclo mestruale, solo un follicolo completa lo sviluppo, è chiamato dominante. I follicoli che non hanno raggiunto la fase preovulatoria vanno incontro a regressione (atresia). Al posto del follicolo ovulato si forma un corpo luteo, il cui colore è dovuto alla luteinizzazione delle cellule della granulosa - l'accumulo di inclusioni lipidiche in esse. Se la fecondazione non avviene, il corpo luteo viene sostituito da tessuto connettivo, risultando in un corpo biancastro. Le cicatrici si formano sulla tunica albuginea nel sito della rottura del follicolo.

Ontogenesi e fisiologia:

Gli oogoni si riproducono intensamente per mitosi. Nei loro nuclei avvengono processi che preparano la riduzione del materiale genetico, con conseguente formazione di ovociti del primo ordine. Dalla 12a settimana attorno agli ovociti del primo ordine, dal mesenchima si formano cellule della granulosa primaria - si formano i follicoli primordiali.

In futuro, singoli follicoli primordiali si sviluppano in quelli antrali. Il numero di follicoli primordiali raggiunge un massimo nel feto a 28 settimane. Nei successivi periodi di ontogenesi (fino al 5° anno di postmenopausa), il 98-99% dei follicoli va incontro ad atresia. Entro la 20a settimana sviluppo intrauterino, si forma la membrana ovarica entro la 25a settimana. la formazione delle strutture morfologiche di Ya sta sostanzialmente finendo.

Le ovaie di una neonata sono a forma di fuso, del peso di 0,3-0,5 g, lunghe 1,5 cm, larghe 0,5 cm e spesse 0,1 cm e la loro superficie è liscia. Lo strato corticale contiene 700 mila - 1 milione di follicoli primordiali. I follicoli singoli raggiungono lo stadio antrale e anche preovulatoria. Il processo di maturazione dei follicoli è caotico.

Entro l'8-10 ° anno di vita, la massa dell'ovaio raggiunge i 2 g, il numero di follicoli primordiali diminuisce a 300-400 mila Un numero significativo di follicoli raggiunge le fasi antrale e preovulatoria, ma l'ovulazione non si verifica. Dall'età di 12-14 anni iniziano i processi ciclici di crescita, maturazione dei follicoli, ovulazione e formazione di un corpo luteo, che si ripetono dopo 21-32 giorni, più spesso dopo 28 giorni. La frequenza dei cicli mestruali ovulatori nel primo anno dopo il menarca raggiunge il 60-75%, del 16-18 - 92-98%. Entro la fine della pubertà, la massa delle ovaie aumenta a 5-8 g a causa della maturazione dei follicoli, il numero di follicoli primordiali diminuisce a 150-100 mila.

Nel periodo riproduttivo della vita (16-45 anni), i processi di crescita, maturazione dei follicoli e formazione del corpo luteo hanno una chiara natura ciclica. L'ovulazione avviene nel mezzo del ciclo mestruale, nella maggior parte dei casi il 13-14esimo giorno dall'inizio dello sviluppo del follicolo dominante. I capillari crescono nella cavità del follicolo scoppiato, i fibroblasti penetrano, le cellule della granulosa subiscono la luteinizzazione. Il corpo luteo raggiunge il suo apice 7 giorni dopo l'ovulazione, nei successivi 7 giorni viene sostituito dal tessuto connettivo. Dall'età di 40 anni, la frequenza dei cicli mestruali senza ovulazione, cicli con la formazione di un corpo luteo inferiore, aumenta la luteinizzazione delle cellule della granulosa di un follicolo non ovulato.

In premenopausa (all'età di 45-50 anni) predominano i cicli mestruali anovulatori e con la persistenza di un follicolo non ovulato; i processi di atresia dei follicoli aumentano, il numero di follicoli primordiali diminuisce a diverse migliaia. In postmenopausa la dimensione della I. diminuisce, il suo peso è di circa 3 g, l'albuginea si restringe, la sostanza corticale si assottiglia, le cellule interstiziali vengono sostituite dal tessuto connettivo. Tra 5 anni dopo una menopausa in I. i follicoli primordiali e atreziruyuschie singoli sono ancora trovati.

Nelle prime 8 settimane gravidanza, il corpo luteo aumenta per vascolarizzazione, ipertrofia e luteinizzazione delle cellule della granulosa, all'ottava settimana. durante la gravidanza è 3 volte più grande del corpo luteo formatosi durante il ciclo mestruale. Dopo 8 settimane di gravidanza inizia una lenta regressione del corpo luteo, al momento del parto è 3 volte più piccolo del corpo luteo nella fase di fioritura. La maturazione dei follicoli si interrompe all'inizio del primo trimestre di gravidanza, subiscono atresia allo stadio del follicolo antrale, mentre le cellule della granulosa si luteinzzano.

I principali ormoni dell'ovaio sono gli estrogeni, il progesterone e gli androgeni. Tutti sono sintetizzati dal colesterolo sotto l'influenza di determinati enzimi. Il sito di sintesi degli androgeni nelle ovaie sono le cellule della teca; una piccola quantità di questi ormoni si forma nelle cellule interstiziali dello stroma della corteccia ovarica. In un'ovaia matura, gli androgeni sono un prodotto intermedio nella sintesi degli estrogeni. Gli estrogeni (rispettivamente estradiolo ed estrone) sono formati dagli androgeni (testosterone e androstenedione) nelle cellule della granulosa del follicolo dominante. Il progesterone è prodotto nelle cellule della granulosa luteinizzata del corpo luteo.

Gli estrogeni hanno un'ampia gamma azione biologica: favorire la crescita e lo sviluppo degli organi genitali esterni ed interni, nel periodo puberale stimolare la crescita delle ghiandole mammarie, la crescita e la maturazione delle ossa, assicurare la formazione dello scheletro e la ridistribuzione del tessuto adiposo secondo il tipo femminile. Gli androgeni contribuiscono alla crescita e alla maturazione delle ossa, alla crescita dei peli del pube e delle ascelle.

Estrogeni e progesterone causano cambiamenti ciclici nella membrana mucosa dell'utero e della vagina, l'epitelio delle ghiandole mammarie. Il progesterone svolge un ruolo decisivo nella preparazione dell'utero e delle ghiandole mammarie alla gravidanza, al parto e all'allattamento. Gli ormoni sessuali sono coinvolti nell'acqua e metabolismo degli elettroliti. Estrogeni e progesterone hanno una proprietà immunosoppressiva pronunciata.

La funzione ormonale dell'ovaio cambia durante i diversi periodi di ontogenesi ed è determinata dal grado di maturità morfologica dell'ovaio e dal sistema che ne regola la funzione ormonale. Nell'ovaio del feto viene prodotta una quantità insignificante di estrogeni e androgeni. Dopo la nascita, prima dell'inizio della pubertà (8-10 anni), la produzione di questi ormoni è molto bassa, il loro contenuto nel plasma sanguigno corrisponde alla soglia di sensibilità del metodo radioimmunologico. Nel periodo puberale, quando iniziano i processi ciclici di crescita e maturazione dei follicoli, aumenta la sintesi di estrogeni e androgeni. Con l'inizio dell'ovulazione e la formazione del corpo luteo, il progesterone viene secreto nell'ovaio.

Nel periodo riproduttivo, la funzione ormonale dell'ovaio raggiunge il suo apice, la sintesi degli ormoni sessuali ha una natura ciclica chiaramente pronunciata e dipende dalla fase del ciclo mestruale.

In premenopausa, la formazione di estrogeni e progesterone diminuisce, perché. la maggior parte dei follicoli non raggiunge la fase preovulatoria, aumenta il numero dei cicli mestruali anovulatori e dei cicli con corpo luteo inferiore. Nelle donne in postmenopausa, gli estrogeni (principalmente estrone) sono sintetizzati in una piccola quantità al di fuori dell'ovaio - nel tessuto adiposo, il loro contenuto nel plasma sanguigno è inferiore al livello basale) delle donne in età riproduttiva. La concentrazione di progesterone nel plasma sanguigno nelle donne in postmenopausa è costantemente bassa, è sintetizzata nella corteccia surrenale.

Secrezione di estrogeni e progesterone nelle prime 6-8 settimane. la gravidanza nell'ovaio aumenta bruscamente, quindi diminuisce e il "supporto" ormonale della gravidanza da 12-14 settimane. effettuata dalla placenta.

Oltre agli ormoni sessuali, nell'ovaio si forma l'inibina, un ormone proteico che inibisce il rilascio di follitropina dalla ghiandola pituitaria anteriore, e la relaxina, una sostanza biologicamente attiva che rilassa il miometrio. Nelle cellule del corpo luteo è stata trovata l'ossitocina, che ha un effetto luteolitico e promuove l'involuzione del corpo luteo. Le prostaglandine si formano anche nell'ovaio, che sono coinvolte nell'ovulazione, fornendo una rottura della parete del follicolo.

La regolazione della funzione ormonale dell'ovaio è svolta da un complesso sistema neuroendocrino multicomponente, compresi i neurotrasmettitori - trasmettitori impulsi nervosi dai dipartimenti superiori del ricercatore senior (oppiacei endogeni, dopamina, norepinefrina, serotonina); ormoni di rilascio o gonadoliberine (lutropina, ormone di rilascio della luliberina, follitropina, ormone di rilascio della folliberina), secreti dalle cellule nervose dell'ipotalamo e stimolanti il ​​rilascio di ormoni gonadotropici dalla ghiandola pituitaria anteriore: ormoni gonadotropici (lutropina e follitropina) e prolattina, ormoni ovarici , principalmente estradiolo, a seconda della quantità di cui stimola o inibisce il rilascio di gonadoliberine dall'ipotalamo e ormoni gonadotropi dalla ghiandola pituitaria anteriore mediante un meccanismo di feedback, recettori per il sesso e ormoni gonadotropi nelle cellule e nei tessuti del sistema riproduttivo (compresi recettori della lutropina sulla membrana delle cellule della teca e recettori della follitropina sulla membrana delle cellule della granulosa); le globuline leganti gli steroidi sono speciali proteine ​​plasmatiche che controllano l'accesso degli ormoni ai loro recettori (i recettori interagiscono solo con gli ormoni che non sono associati a globuline specifiche).

Le gonadoliberine secrete dalla regione mediana dell'ipotalamo con un ritmo circolare (orologio), lungo i processi cellule nervose entrare nelle vene porta della ghiandola pituitaria e raggiungere il suo lobo anteriore con il sangue. Sotto l'influenza delle gonadoliberine, gli ormoni gonadotropici (lutropina e follitropina) vengono secreti dalla ghiandola pituitaria in un certo ritmo con un massimo (picco ovulatoria) al momento del più alto contenuto di estradiolo nel follicolo preovulatoria.

Le gonadoliberine contribuiscono anche ad aumentare la produzione di inibina nei follicoli, che inibisce il rilascio di follitropina; la formazione di progesterone e una diminuzione della sintesi di estradiolo nelle cellule della granulosa del follicolo ovulato, che stimola nuovamente il rilascio di ormoni gonadotropici.

Metodi per l'esame delle ovaie:

Per determinare lo stato funzionale dell'ovaio, il contenuto di lutropina, follitropina, prolattina, estrogeni, progesterone e androgeni nel plasma sanguigno viene determinato utilizzando un metodo radioimmunologico; la quantità di estrogeni, prodotti di distruzione degli androgeni (17-chetosteroidi) e progesterone (pregnandiolo) nelle urine quotidiane; condurre test di diagnostica funzionale; studio della temperatura basale (rettale), determinazione dell'indice cariopiconotico, estensibilità del filo di muco cervicale, sintomo pupillare, ecc. In alcuni casi, la concentrazione di ormoni nel sangue viene esaminata prima e dopo la somministrazione di farmaci che stimolano o sopprimere la funzione dell'ipotalamo, della ghiandola pituitaria, delle ovaie.

Determinare le dimensioni, la struttura e la posizione dell'ovaio consente il metodo di ricerca: la scansione ad ultrasuoni. Questo metodo permette anche di seguire la dinamica della crescita del follicolo dominante e di giudicare indirettamente l'ovulazione avvenuta con la scomparsa dell'immagine del follicolo e la comparsa di un livello di liquido (striscia eco-negativa) nel retrouterino spazio.

Con la laparoscopia, puoi valutare visivamente lo stato di I. ed eseguire una biopsia. L'esame radiografico in condizioni di pneumoperitoneo, che consente di chiarire le dimensioni dell'I. e dell'utero e di determinarne il rapporto, è attualmente utilizzato raramente a causa dell'introduzione nella pratica clinica di un metodo ecografico altamente informativo e non invasivo.

Patologie delle ovaie:

Distinguere malformazioni, disfunzioni dell'ovaio, tumori e processi simili a tumori delle ovaie. Si osserva anche apoplessia ovarica.

Malformazioni:

Una forma pura di disgenesia gonadica si verifica con un cariotipo 46XX o 46XY. Le ghiandole sessuali sono fili fibrosi con elementi dello stroma. Il fisico dei pazienti è intersessuale, non ci sono caratteristiche sessuali secondarie, la crescita è normale. Non sono presenti malformazioni caratteristiche di una forma tipica di disgenesia gonadica. Gli organi genitali esterni ed interni sono sottosviluppati.

Nel cariotipo 45X/46XX si osserva una forma cancellata di disgenesia gonadica. Le gonadi sono ovaie fortemente sottosviluppateb. (solitamente non più di 1,5 cm di lunghezza e 1 cm di larghezza), costituito da tessuto connettivo, elementi dello stroma, singoli follicoli primordiali e preantrali. La crescita dei pazienti rientra nella norma, il fisico è intersessuale, le ghiandole mammarie sono ipoplastiche, la pilosi del pube e delle ascelle è molto scarsa. I genitali esterni, la vagina e l'utero sono sottosviluppati.

Una forma mista di disgenesia gonadica si verifica con un cariotipo 45X/46XY. Le gonadi sono rappresentate da un lato da un cordone fibroso, simile a quello dei pazienti con una forma tipica di disgenesia gonadica, dall'altro da elementi del testicolo sottosviluppati. Il fisico dei pazienti è spesso intersessuale. Spesso sono presenti malformazioni caratteristiche di una tipica forma di disgenesia gonadica. Gli organi genitali esterni ed interni sono sottosviluppati, il clitoride è ingrandito, i peli pubici e ascellari sono scarsi.

Per confermare la diagnosi di disgenesia gonadica e chiarirne la forma, vengono eseguiti uno studio genetico, una scansione ecografica degli organi pelvici, una laparoscopia e una biopsia delle gonadi.

Nelle forme pure e miste di disgenesia gonadica, a causa dell'alto rischio di sviluppare un tumore maligno, è indicata la rimozione delle gonadi. Con uno scopo sostitutivo, oltre a prevenire i disturbi metabolici e trofici nelle forme pure, cancellate e miste di disgenesia gonadica, viene eseguita la terapia ormonale ciclica, incl. e dopo l'operazione, secondo gli stessi principi della sindrome di Shereshevsky-Turner.

Disfunzione ovarica:

L'anovulazione è la più comune. Si verifica a causa di un disturbo in uno qualsiasi dei collegamenti nel sistema che regola la funzione ovarica: corteccia cerebrale, ipotalamo, ghiandola pituitaria, ecc. L'anovulazione può essere associata a tali disturbi della crescita e della maturazione del follicolo come l'atresia dei follicoli che non hanno raggiunto la fase preovulatoria; persistenza del follicolo - crescita continua di un follicolo non ovulato fino a 30-40 mm di diametro con accumulo di liquido follicolare; atresia cistica dei follicoli con formazione di ovaie policistiche, luteinizzazione del follicolo non ovulato.

Con l'atresia (compresa la cistica) e la persistenza del follicolo, la sintesi del progesterone diminuisce drasticamente. La formazione di estrogeni durante l'atresia dei follicoli diminuisce, con la persistenza dei follicoli, aumenta con la crescita del follicolo. Con l'atresia cistica dei follicoli nelle ovaie policistiche, aumenta la sintesi degli androgeni.

Clinicamente, l'anovulazione si manifesta con infertilità e disturbi mestruali: amenorrea, sanguinamento uterino aciclico. Con l'atresia cistica dei follicoli, insieme a irregolarità mestruali e infertilità, si sviluppano spesso irsutismo e obesità. Per confermare l'anovulazione, vengono eseguiti test diagnostici funzionali, esame ecografico dell'ovaio e laparoscopia.

La sindrome da esaurimento ovarico (menopausa precoce) è caratterizzata da un'intensa atresia di massa dei follicoli nelle donne di età inferiore ai 35-38 anni. Si verifica quando esposto a vari fattori avversi (infezione, intossicazione, fame, stress), possibilmente sullo sfondo dell'inferiorità congenita dell'apparato follicolare dell'Io. La dimensione dell'ovaio diminuisce, l'albuginea si restringe e i singoli follicoli primordiali rimangono in la sostanza corticale.

Clinicamente, la sindrome da deperimento ovarico si manifesta con amenorrea secondaria, infertilità, nonché sudorazione, vampate di calore alla testa e alla parte superiore del corpo, palpitazioni e altri segni caratteristici della sindrome climaterica.

La diagnosi è confermata dai risultati di uno studio ormonale (un aumento significativo del contenuto di ormoni gonadotropi nel sangue), laparoscopia e biopsia (i follicoli sono generalmente assenti in una biopsia ovarica). La terapia ciclica sostitutiva viene eseguita con preparati ormonali ovarici, tuttavia, i mezzi moderni non possono ripristinare la funzione ormonale e generativa dell'ovaio.

La sindrome ovarica refrattaria - una condizione in cui l'ovaio è insensibile agli effetti degli ormoni gonadotropici - è rara nelle donne nella terza decade di vita. La patogenesi non è ben compresa. La teoria autoimmune più comune è che i recettori dell'ormone gonadotropico nell'ovaio siano bloccati da specifici autoanticorpi.

I pazienti presentano amenorrea secondaria, infertilità, vampate poco frequenti calore. La diagnosi presenta notevoli difficoltà. È confermato dai dati della laparoscopia e dall'esame istologico della biopsia ovarica. (macro e microscopicamente le ovaie non sono modificate, la biopsia rivela principalmente follicoli primordiali e preantrali, non sono presenti follicoli preovulatori e corpo luteo), un leggero aumento del livello degli ormoni gonadotropici nel sangue.

Il trattamento con farmaci che stimolano la funzione ovarica di solito non è efficace. Viene eseguita la terapia ormonale sostitutiva ciclica. In alcuni casi è possibile ripristinare il ciclo mestruale.

I disturbi iatrogeni della funzione ovarica comprendono l'iperstimolazione ovarica e le sindromi da iperinibizione. La sindrome da iperstimolazione ovarica si verifica a seguito di un sovradosaggio di farmaci che stimolano l'ovulazione (farmaci gonadotropici, clomifene citrato) nei primi 2-3 giorni dopo la sospensione o sullo sfondo del loro uso. Le ovaie aumentano 3-5 volte. Nel loro tessuto si formano più cisti follicolari e cisti del corpo luteo con contenuto emorragico, c'è un forte edema dello stroma ovarico con focolai di necrosi ed emorragie, sono possibili lacrime e rotture dell'albuginea ovarica.

Clinicamente, la sindrome da iperstimolazione ovarica si manifesta con un complesso di sintomi addome acuto: nausea, vomito, dolore al basso ventre, debolezza, tachicardia, ecc. Nei casi più gravi, il liquido si accumula nelle cavità addominali, pleuriche e anche nella cavità pericardica si osserva anuria.

I pazienti sono soggetti a ricovero urgente. In condizioni stazionarie, gli agenti che trattengono il fluido nel flusso sanguigno (plasma, proteine, albumina), destrani a basso peso molecolare, gemodez vengono somministrati per via endovenosa. Assegna glucocorticoidi e antistaminici, con un aumento della viscosità del sangue - anticoagulanti. La comparsa di sintomi di sanguinamento intra-addominale dovuto alla rottura dell'ovaio o della sua cisti è un'indicazione per un intervento chirurgico: la resezione dell'ovaio con la massima conservazione del suo tessuto. La prognosi per un trattamento adeguato e tempestivo è favorevole: la funzione ovarica viene ripristinata.

La prevenzione della sindrome da iperstimolazione ovarica comprende un'attenta selezione dei pazienti da trattare con farmaci gonadotropi e clomifene citrato; selezione individuale delle dosi; osservazione dinamica durante il trattamento delle dimensioni del follicolo dominante mediante ultrasuoni (il diametro del follicolo non deve superare i 21 mm); monitoraggio periodico del contenuto di lutropina nel sangue (non deve essere superiore al picco ovulatorio), nonché della concentrazione di estradiolo nel sangue e di estrogeni nelle urine (è consentito superare i corrispondenti indicatori del picco ovulare di non più di 11/2-2 volte).

La sindrome da iperinibizione ovarica è caratterizzata dalla soppressione della follicologenesi e dell'ovulazione durante l'uso a lungo termine di farmaci estrogeno-gestagenici con proprietà antigonadotropiche per scopi contraccettivi o terapeutici. Le ovaie sono alquanto ridotte, la loro albuginea si ispessisce leggermente, i follicoli maturi e il corpo luteo non sono rilevati nella sostanza corticale.

Le mestruazioni si fermano, a volte si verifica la galattorrea. La diagnosi è confermata dai dati di uno studio ormonale, una diminuzione del livello degli ormoni gonodotropici, un aumento del contenuto di prolattina e una forte diminuzione del livello di progesterone nel sangue.

Con lo sviluppo della sindrome da iperinibizione ovarica, i preparati estroprogestinici vengono annullati. Di norma, entro 2-3 mesi. dopo la fine della loro assunzione, la funzione ovarica si ripristina spontaneamente.Se l'amenorrea persiste per un tempo più lungo, vengono prescritti farmaci che aumentano la secrezione di ormoni gonadotropici (clomifene citrato) o farmaci gonadotropi (pergonale, gonadotropina corionica umana) che stimolano la follicologenesi e l'ovulazione.

Con galattorrea causata da iperprolattinemia, dopo aver escluso il prolattinoma (tumore ipofisario), si raccomanda la bromocriptina (Parlodel), che sopprime il rilascio di prolattina. La prognosi è favorevole. Le funzioni ormonali e generative delle ovaie vengono ripristinate in più della metà delle donne.

La prevenzione della sindrome da iperinibizione ovarica consiste in un'attenta selezione di farmaci per la contraccezione ormonale. È preferibile utilizzare contraccettivi estroprogestinici contenenti non più di 0,03-0,035 mg di estrogeni, nonché farmaci a due e tre fasi.

Tumori dell'ovaio:

Classificazione istologica dei tumori ovarici:

La maggior parte dei tumori ovarici sono epiteliali. Tra gli altri tumori, i tumori stromali delle cellule germinali e del cordone sessuale con attività ormonale sono più comuni. Spesso i tumori metastatici si sviluppano nell'ovaio.

Tumori epiteliali:

Cistoma sieroso a parete liscia:

Cistoma sieroso papillare:

Cistoma mucinoso:

Tumore di Brennero:

Le manifestazioni cliniche dei tumori epiteliali benigni dell'ovaio dipendono principalmente dalle dimensioni e dalla posizione del tumore. Tumori anche di piccole dimensioni provocano una sensazione di pesantezza e dolore nell'addome inferiore. Quando la vescica e l'intestino sono compressi, la minzione e la defecazione sono disturbate. Alcuni tumori sono caratterizzati da ascite.

Una complicanza comune è la torsione del peduncolo di un tumore ovarico. Il peduncolo del tumore è formato da legamenti allungati (il legamento che sospende l'ovaio, il legamento proprio dell'ovaio, parte della foglia posteriore del legamento largo dell'utero), in cui arteria ovarica e i rami che lo collegano con l'arteria uterina, i vasi linfatici e i nervi, spesso una tuba di Falloppio allungata entra anche nel peduncolo del tumore.

La torsione del peduncolo di un tumore ovarico si verifica con movimenti improvvisi, cambiamenti nella posizione del corpo, sforzo fisico, spesso durante la gravidanza, in periodo post parto. La torsione può essere completa o parziale. Con la torsione completa, la circolazione sanguigna nel tumore è fortemente disturbata, si verificano emorragie e necrosi, che sono accompagnate dalla comparsa di sintomi di un addome acuto: dolore acuto improvviso nell'addome, nausea, vomito, tensione muscolare nella parete addominale anteriore, febbre, pallore, sudore freddo, tachicardia.

Il tumore aumenta di dimensioni, è possibile la sua rottura, l'infezione con lo sviluppo di peritonite. La torsione parziale dello stelo del tumore procede con sintomi meno pronunciati, la cui intensità dipende dal grado di cambiamenti che si verificano nel tumore a causa di un'insufficienza dell'afflusso di sangue. L'infiammazione perifocale può portare alla fusione del tumore con gli organi e i tessuti circostanti.

La rottura della capsula del tumore ovarico è meno comune, a volte si verifica a causa di un trauma, un esame ginecologico approssimativo. I sintomi della rottura della capsula tumorale I. sono dolore improvviso all'addome, shock causato da sanguinamento intra-addominale. I cistomi papillari sierosi sono il più delle volte maligni. meno spesso papillare mucinoso.

La diagnosi di un tumore ovarico viene stabilita sulla base di dati provenienti da studi ginecologici, ecografici e istologici. In un esame ginecologico, viene determinata un'ovaia ingrossata. Di grande aiuto nella diagnosi, soprattutto con piccoli tumori dell'ovaio, è l'ecografia, che consente di determinare con precisione le dimensioni del tumore, lo spessore della capsula, la presenza di camere e escrescenze papillari. La natura benigna finale del tumore è confermata dai risultati della biopsia. Nei centri diagnostici vengono utilizzati studi speciali ai fini del preoperatorio diagnosi differenziale tumori benigni e maligni dell'ovaio.

Il trattamento dei tumori epiteliali benigni dell'ovaio è chirurgico, perché. indipendentemente dalle dimensioni del tumore, esiste il rischio di malignità. Durante l'operazione viene eseguito un esame istologico urgente. tessuto tumorale. Con un cistoma sieroso a parete liscia, il volume dell'operazione dipende dall'età della paziente: nelle giovani donne è consentito esfoliare il tumore, lasciando un tessuto ovarico sano; in postmenopausa è necessaria la panisterectomia - rimozione dell'utero e le sue appendici. Con cistomi papillari sierosi, cistomi mucinosi e tumore di Brenner, l'ovaio colpito viene rimosso nelle donne in età riproduttiva, nelle donne in postmenopausa l'utero e le sue appendici vengono rimossi. Quando il peduncolo del tumore ovarico è attorcigliato o la capsula tumorale è rotta, l'operazione viene eseguita in caso di emergenza.

La prognosi è determinata dopo un esame istologico del tumore, con un intervento chirurgico tempestivo è favorevole. Le donne che hanno subito un intervento chirurgico per cisti ovariche papillari sierose devono essere osservate da un ginecologo.

Tumori epiteliali maligni (cancro):

La patogenesi del cancro ovarico non è del tutto chiara, tuttavia, i risultati di numerosi studi sperimentali, epidemiologici, clinici ed endocrinologici hanno costituito la base per l'ipotesi della dipendenza ormonale di questo tumore. Nelle pazienti con cancro ovarico, vengono rilevati livelli elevati di ormoni gonadotropici ed estrogeni nel sangue, carenza di progesterone.

Nei cistoadenocarcinomi ovarici, soprattutto nei tumori endometrioidi altamente differenziati, vengono spesso determinati i recettori citoplasmatici dell'estradiolo e del progesterone, il cui numero determina la sensibilità dei tumori alla terapia con progestinici sintetici e antiestrogeni. Il cancro ovarico può essere combinato con carcinomi dell'endometrio, della mammella e della metà destra del colon (cancro multiplo primario). Nelle famiglie di pazienti con cancro delle ovaie, dell'endometrio, della mammella e del colon si nota una predisposizione ereditaria a questi tumori.

Il rischio di sviluppare il cancro ovarico è alto nelle donne con irregolarità mestruali, infertilità, sanguinamento uterino postmenopausale, cisti ovariche a lungo termine, fibromi uterini, malattie infiammatorie annessi dell'utero, nonché in quelli operati in pre o postmenopausa per tumori benigni degli organi genitali interni, che lasciano una o entrambe le ovaie.

L'istotipo dei tumori ovarici epiteliali maligni può essere diverso. Più del 90% di tutti i tumori maligni di Ya. sono tumori sierosi, mucinosi ed endometrioidi. Il cancro ovarico è aggressivo, rapida crescita e la natura universale delle metastasi. Predomina la via di impianto della diffusione del tumore: metastasi al peritoneo parietale e viscerale, alla cavità retto-uterina, al grande omento e alla pleura con lo sviluppo di ascite carcinomatosa e idrotorace.

Metastasi linfogene (soprattutto in linfonodi localizzate intorno alla parte addominale dell'aorta e nei linfonodi iliaci) sono rilevate nel 30-35% dei pazienti primari. Le metastasi ematogene nei polmoni e nel fegato sono determinate relativamente raramente, solo sullo sfondo di un ampio impianto e disseminazione linfogena.

Per valutare il grado di diffusione del cancro ovarico si utilizza la classificazione per stadi proposta dalla Federazione Internazionale dei Ginecologi e Ostetrici (FIGO) e la classificazione secondo il sistema TNM.

Classificazione del cancro ovarico proposta dalla International Federation of Gynecologists and Obstetricians:

Il cancro ovarico può essere asintomatico per qualche tempo. Possibile debolezza, dolore nella regione ipogastrica. Con il progredire del processo tumorale, compaiono segni di ascite (ingrossamento addominale), idrotorace (mancanza di respiro), la funzione intestinale è disturbata, la diuresi diminuisce e stato generale. Un esame ginecologico nelle prime fasi dello sviluppo del tumore può rivelare un leggero aumento di una o entrambe le ovaie. Nelle fasi successive, nell'area delle appendici uterine (nel 70% dei casi la lesione è bilaterale), si determinano masse tumorali di consistenza eterogenea, dense, indolori: la mobilità delle appendici uterine è limitata a causa di fissazione e aderenze e il tumore viene palpato nella cavità retto-uterina.

La diagnosi del cancro ovarico nelle prime fasi del suo sviluppo è difficile. In tutto il mondo, il 70-75% dei pazienti di nuova diagnosi sono persone con stadi III e IV della malattia. Le difficoltà nella diagnosi sono associate a un decorso asintomatico del cancro ovarico, all'assenza di segni patognomonici e alla sottovalutazione dei sintomi esistenti da parte di pazienti e medici.

L'ascite è spesso erroneamente considerata una manifestazione di insufficienza cardiaca o epatica, l'idrotorace - a causa della pleurite, il gonfiore nella regione ombelicale (metastasi) viene scambiato per un'ernia ombelicale. I ginecologi a volte osservano per mesi pazienti con cancro ovarico, scambiandolo per infiammazione delle appendici uterine o (con fusione del tumore con l'utero) per mioma uterino sottosieroso. La frequenza delle conclusioni errate aumenta se non viene eseguito un esame rettovaginale.

Un esame ecografico degli organi pelvici è di grande aiuto nella diagnosi precoce del cancro ovarico. Se si rileva un leggero ingrossamento dell'ovaio (più di 4 cm nel periodo giovanile e postmenopausa, più di 5 cm in età riproduttiva), è indicato un esame approfondito, compresa la puntura della cavità retto-uterina seguita da un esame citologico del puntato, laparoscopia e laparotomia. Durante la laparotomia, viene eseguita una biopsia express per chiarire l'istotipo del tumore, una revisione approfondita degli organi pelvici e addominali, inclusi omento maggiore, fegato e diaframma, per determinare il grado di diffusione del processo.

I centri di ricerca specializzati utilizzano anche la tomografia computerizzata e l'introscopia MRI per diagnosticare il cancro ovarico. La metodica immunologica proposta negli ultimi anni per la diagnosi precoce del carcinoma ovarico mediante la determinazione dell'antigene CA 125 nel sangue non è sufficientemente sensibile e specifica, e pertanto non può essere considerata un test di screening affidabile. Tuttavia, se prima del trattamento è stata determinata un'elevata concentrazione dell'antigene specificato, uno studio del suo livello dopo l'intervento chirurgico o la chemioterapia consente di giudicare l'inizio della remissione o la progressione della malattia.

Si raccomandano radiografie prima dell'intervento chirurgico. il petto, urografia endovenosa, ecografia del bacino, fegato e reni, fibrogastroscopia o fluoroscopia dello stomaco, sigmoidoscopia, colonscopia, esame a raggi X del colon dopo l'introduzione di solfato di bario.

Il trattamento del carcinoma ovarico consiste nell'uso individualizzato di metodiche chirurgiche, chemioterapiche, radioterapiche e, negli ultimi anni, ormonali e immunoterapiche. Il trattamento delle pazienti con carcinoma ovarico di stadio I e II inizia con la chirurgia (sono necessarie un'incisione longitudinale della parete addominale anteriore e un'accurata revisione degli organi pelvici e della cavità addominale). L'operazione ottimale è la rimozione dell'utero, delle sue appendici e del grande omento. Dopo l'operazione, è indicata la chemioterapia. In alcune cliniche viene utilizzata con successo la radioterapia: irradiazione remota del bacino.

Nel carcinoma ovarico in stadio III e IV, il trattamento complesso è considerato adeguato, comprendente chirurgia, chemioterapia e (o) irradiazione remota del bacino e della cavità addominale. Nella maggior parte dei pazienti è preferibile iniziare il trattamento con la chirurgia, con ascite e idrotorace - con la polichemioterapia (preferibilmente l'introduzione di farmaci nelle cavità addominale e pleurica). Quando eseguono l'operazione, procedono dai principi della chirurgia citoriduttiva, ad es. sforzarsi di massimizzare la rimozione delle principali masse tumorali e metastasi al fine di creare Condizioni migliori per la successiva chemioterapia e radioterapia. A tale scopo, viene eseguita l'amputazione o l'estirpazione sopravaginale dell'utero con la rimozione delle sue appendici, del grande omento e dei singoli nodi metastatici.

La monochemioterapia (somministrazione di ciclofosfamide, tiofosfamide, fluorouracile, metotrexato o altro agente antitumorale) è efficace nel 35-65% dei pazienti, consente una remissione che dura da 10 a 14 mesi. I migliori risultati si ottengono con la polichemioterapia, in cui vengono spesso utilizzate combinazioni di ciclofosfamide, metotrexato e fluorouracile o ciclofosfamide, adriamicina e cisplatino. La polichemioterapia dura almeno 1 anno. Successivamente si decide l'emissione di una seconda laparotomia, che permette di confermare oggettivamente la remissione e interrompere la chemioterapia, per eseguire un secondo intervento citoriduttivo: chiarire l'ulteriore piano terapeutico.

Una delle direzioni promettenti nel trattamento del carcinoma ovarico avanzato è l'irradiazione del bacino e della cavità addominale dopo l'intervento chirurgico con la tecnica delle "fasce mobili", a seguito della quale aumenta il tasso di sopravvivenza a 5 anni delle pazienti con carcinoma ovarico di stadio III al 40%. Sono in fase di sviluppo tecniche per l'utilizzo di anticorpi monoclonali associati a radionuclidi, che consentono di chiarire la localizzazione e l'entità della diffusione di un tumore progressivo e, allo stesso tempo, di svolgere un effetto citotossico selettivo.

Negli ultimi anni, in connessione con la scoperta dei recettori citoplasmatici del progesterone e dell'estradiolo negli adenocarcinomi ovarici per il trattamento di pazienti con carcinoma ovarico, hanno iniziato a utilizzare preparazioni ormonali. La combinazione di progestinici sintetici (ad esempio, ossiprogesterone capronato) con antiestrogeni (tamoxifene) è riconosciuta come la più appropriata. La terapia ormonale non sostituisce i metodi tradizionali di trattamento, ma li integra; è più efficace nei pazienti con adenocarcinomi endometrioidi altamente differenziati. L'immunoterapia contro il cancro è ancora in fase di sperimentazione clinica, aree promettenti sono l'uso di cellule LAK (linfochine killer attivate), la somministrazione intra-addominale di interleuchina 2 e l'interferone a ricombinante.

La prognosi del cancro ovarico dipende dalle proprietà biologiche del tumore (istotipo, grado di differenziazione, contenuto di recettori per l'estradiolo e il progesterone), l'entità del processo e l'adeguatezza del trattamento. Il tasso di sopravvivenza a 5 anni per il cancro ovarico in stadio I è del 60-70%; Stadio II - 40-50%, Stadio III - 10-40%, Stadio IV - 2-7%. Nonostante il miglioramento di tutte le componenti del trattamento combinato, questi indicatori non tendono ad aumentare notevolmente.

Pertanto, la chiave del problema del cancro ovarico è lo sviluppo di nuovi approcci alla sua diagnosi precoce. È importante identificare le donne con fattori di rischio per lo sviluppo del cancro ovarico, che dovrebbero essere sotto la supervisione di un ginecologo (esami almeno 1 volta ogni 6 mesi) e, se necessario, essere esaminate in ambiente ospedaliero. Il vero modo per prevenire il cancro ovarico è il rilevamento tempestivo e il trattamento chirurgico dei tumori benigni di questo organo.

I tumori ovarici epiteliali borderline occupano una posizione intermedia tra tumori benigni e maligni. A causa del fatto che i tumori epiteliali borderline di I. hanno segni di malignità, alcuni autori li chiamano carcinomi di basso grado. Tuttavia, la valutazione prognostica di questi tumori non è stata del tutto chiarita.

La diagnosi di tumore ovarico epiteliale borderline è stabilita dall'esame istologico di numerose sezioni del tumore. Trattamento chirurgico: estirpazione dell'utero con appendici e omentectomia. Per le giovani donne che vogliono mantenere funzione fertile, è consentito rimuovere il tumore dell'ovaio e il grande omento. Se viene determinata la germinazione della capsula tumorale o le metastasi dell'impianto, dopo l'intervento chirurgico vengono eseguiti diversi cicli di polichemioterapia.

tumori a cellule germinali:

Le manifestazioni cliniche sono dovute alle dimensioni del tumore. Spesso si verifica la torsione del peduncolo tumorale, accompagnata dai sintomi di un addome acuto. Durante l'esame ginecologico, le cisti dermoidi vengono palpate lateralmente e anteriormente dall'utero. Trattamento chirurgico: rimozione del tumore, lasciando tessuto ovarico sano. La prognosi è favorevole.

Al germinogeno più comune tumore maligno le ovaie includono disgerminoma, teratoma immaturo e corionepitelioma.

Disgerminoma:

Il disgerminoma si sviluppa nelle ragazze e nelle giovani donne. Clinicamente, può manifestarsi con dolore nell'addome inferiore, a volte (ad esempio con emorragia nel tumore) acuto. La diagnosi si basa sui risultati di studi ginecologici, ecografici e istologici.

Nelle giovani pazienti con un piccolo tumore che non fa germinare la capsula, è consentita la rimozione dell'ovaio colpito e del grande omento, seguita da chemioterapia (6-8 g di ciclofosfamide per ciclo). Nei prossimi 3 anni si raccomanda la chemioterapia profilattica. Negli altri casi, eseguire operazione radicale(rimozione dell'utero con appendici) e chemioterapia. La prognosi per un trattamento adeguato è relativamente favorevole.

Teratoma immaturo:

Tumori stromali del cordone sessuale:

Tumori ovarici femminilizzanti:

Il tumore tecacellulare è formato da tecacellule, non raggiunge grandi dimensioni (di solito il suo diametro non supera gli 8 cm), ha una trama densa, ripete spesso la forma dell'ovaio. Sulla sezione nel tumore dello stroma del cordone sessuale vengono determinate strutture solide di colore giallo intenso. I tumori delle cellule della granulosa sono composti da cellule della granulosa e cellule della teca.

Tutti e tre i tipi di tumori ovarici femminilizzanti si sviluppano spesso nelle donne in postmenopausa, meno frequentemente nella prima decade di vita prima dell'inizio del menarca. In età riproduttiva, questi tumori si verificano raramente. In molti pazienti con tumori femminilizzanti dell'utero, vengono rilevati fibromi uterini, cisti follicolari ovariche e vari processi iperplastici nell'endometrio (iperplasia cistica ghiandolare, iperplasia atipica, adenocarcinoma).

Le manifestazioni cliniche dei tumori ovarici femminilizzanti dipendono dall'età in cui si sviluppano. Nelle ragazze nella prima decade di vita, prematuro sviluppo sessuale: organi genitali esterni ed interni, aumento delle ghiandole mammarie: compaiono peli pubici; inizia la scarica aciclica di tipo mestruale.

Nelle donne in età riproduttiva si verifica un'emorragia uterina aciclica, simile a quella disfunzionale. Nella postmenopausa appare una scarica simil-mestruale a causa di alterazioni iperplastiche nell'endometrio, a causa dell'iperestrogenismo, si osservano segni di "ringiovanimento": aumenta il turgore della pelle, le ghiandole mammarie si gonfiano, i cambiamenti atrofici negli organi genitali interni ed esterni scompaiono, appare la libido.

La maggior parte dei tumori ovarici femminilizzanti (75-80%) sono benigni. Ma anche in assenza di segni istologici di malignità, possono verificarsi metastasi sulla copertura sierosa degli organi addominali, peritoneo parietale, omento e recidive tumorali 5-30 anni dopo la sua rimozione.

La diagnosi di tumori ovarici femminilizzanti nelle ragazze nella prima decade di vita e nelle donne in postmenopausa non è difficile per i caratteristici sintomi clinici. È confermato dal rilevamento di un'ovaia ingrossata (più di 4 cm su un'ecografia). Un valore diagnostico ausiliario è il rilevamento dei livelli di estrogeni nel sangue e nelle urine che sono significativamente superiori alla norma dell'età, il che indica la secrezione autonoma di questi ormoni.

In età riproduttiva, un tumore ovarico femminilizzante deve essere differenziato dalle malattie che manifestano sanguinamento uterino, soprattutto acicliche: sanguinamento uterino disfunzionale, mioma uterino, endometriosi esterna ed interna. È possibile sospettare un tumore femminilizzante di I. se le donne con sanguinamento uterino disfunzionale hanno processi iperplastici ricorrenti nell'endometrio, soprattutto se la terapia ormonale è inefficace. Di importanza decisiva nella diagnosi è l'ecografia, che consente di determinare le dimensioni e la struttura dell'ovaio.

Il trattamento dei tumori ovarici femminilizzanti è chirurgico. Nelle ragazze e nelle giovani donne è possibile rimuovere solo l'ovaio colpito; in menopausa e postmenopausa è necessaria la panisterectomia.

La prognosi viene stabilita dopo un esame istologico del tumore. Data la possibilità di ricadute e metastasi a lungo termine dopo l'intervento chirurgico, i pazienti dovrebbero essere sotto la supervisione di un ginecologo-oncologo per tutta la vita.

Tumori virilizzanti dell'ovaio:

Un tumore delle cellule di Sertoli e delle cellule di Leydig, di regola, è piccolo (non più di 5-6 cm di diametro), di consistenza morbida, non ha una capsula, assomiglia a testicoli immaturi o criptorchidi in sezione. Il tumore può essere maligno o benigno, a seconda del grado della sua differenziazione. I tumori a cellule di Leydig sono rari. Si sviluppa nella regione della porta dell'ovaio sotto forma di una capsula delimitata, priva di capsula, giallastra nella sezione di un nodo con un diametro non superiore a 10 cm Nella maggior parte dei casi è benigno.

Gli androblastomi sono più comuni nelle giovani donne. Il quadro clinico è dovuto alla capacità dei tumori di secernere androgeni, sotto l'influenza di cui si verifica la defemminizzazione. corpo femminile: le mestruazioni sono disturbate e poi si fermano, il clitoride si allarga, la crescita dei capelli acquisisce caratteristiche virili (crescita dei peli di tipo maschile su viso, tronco, arti), la voce è ruvida, nelle donne anziane si osserva spesso la calvizie. Di norma, il primo sintomo della malattia nelle donne in età riproduttiva è l'oligomenorrea, quindi si verifica l'amenorrea.

Sintomi simili si verificano anche con l'adrenoblastoma (ipernefroma) - un tumore ovarico dal tessuto ectopico della corteccia surrenale che si verifica in età riproduttiva, raramente prima dell'inizio della pubertà e in postmenopausa.

La diagnosi di un tumore ovarico virilizzante è confermata dall'ecografia, che rivela un ingrossamento dell'ovaio, nonché un aumento del livello di testosterone nel sangue e 17-chetosteroidi nelle urine, che rimane elevato dopo la somministrazione di desametasone.

La diagnosi differenziale dei tumori virilizzanti dell'ovaio con sindrome adrenogenitale e dei tumori virilizzanti delle ghiandole surrenali si basa sui risultati della tomografia delle ghiandole surrenali in condizioni di pneumoretroperitoneo, tomografia computerizzata ed ultrasuoni.

Il trattamento dei tumori ovarici virilizzanti è chirurgico: rimozione dell'ovaio colpito o (di età superiore ai 50 anni) rimozione dell'utero e delle sue appendici.

La prognosi è determinata dopo l'esame istologico del tumore. Dopo l'operazione, i sintomi della virilizzazione scompaiono, nelle donne in età riproduttiva viene ripristinato il ciclo mestruale.

Tumori metastatici:

Il tumore primario si trova più spesso nello stomaco, meno spesso in un altro organo del tratto gastrointestinale. Nel 70-90% dei casi, il tumore di Krukenberg è bilaterale. Le sue manifestazioni cliniche sono simili a quelle del carcinoma ovarico primario. In alcuni pazienti si osserva amenorrea, che è associata alla presenza di cellule stromali luteinizzate ormonalmente attive nel tumore. La diagnosi è confermata dai risultati di un esame istologico del tumore e dal rilevamento di un focus primario in un altro organo. Il trattamento e la prognosi dipendono dalla malattia sottostante.

Processi tumorali:

Altri processi simili al tumore dell'ovaio - iperplasia e ipertecosi dello strema, edema massiccio, cisti semplici, cisti di inclusione epiteliale superficiale e, in particolare, luteoma della gravidanza - sono rari. Le cisti follicolari luteinizzate multiple e il corpo luteo sono malattie iatrogene derivanti dall'uso di dosi inadeguate di farmaci che stimolano l'ovulazione.

Cisti ovarica follicolare:

Le cisti follicolari con un diametro fino a 4-6 cm spesso non si manifestano clinicamente. Con cisti ormonalmente attive, sono possibili iperestrogenismo e irregolarità mestruali da esso causate: sanguinamento uterino aciclico nelle donne in età riproduttiva o sviluppo sessuale prematuro nelle ragazze nella prima decade di vita. Se il diametro della cisti follicolare è di 8 cm o più, può verificarsi una torsione dello stelo della cisti, accompagnata da alterata circolazione sanguigna e necrosi del tessuto ovarico e (o) rottura della cisti. In questi casi, si sviluppa un'immagine di un addome acuto.

La diagnosi di una cisti ovarica follicolare si basa su manifestazioni cliniche, dati da esami ginecologici ed ecografici. Durante l'esame ginecologico (vaginale-addominale, rettale-addominale) davanti e lateralmente all'utero si palpa una formazione simil-tumorale di consistenza strettamente elastica con una superficie liscia, nella maggior parte dei casi mobile, non dolorosa. All'ecografia, la cisti follicolare è una formazione arrotondata a camera singola con pareti sottili e contenuto omogeneo.

I pazienti con cisti follicolari fino a 8 cm di diametro sono soggetti a osservazione dinamica ripetuta ultrasuoni. Di norma, entro 11/2-2 mesi. la cisti regredisce. Per accelerarlo, vengono utilizzati preparati estroprogestinici (ovidon, non-ovlon, bisekurin, ecc.) Dal 5° al 25° giorno del ciclo mestruale per 2-3 cicli.

Con un diametro di una cisti follicolare di 8 cm o più, è indicata la mondatura della cisti e la sutura della parete o la resezione dell'ovaio. Negli ultimi anni, queste operazioni vengono eseguite durante la laparoscopia. Con torsione delle gambe di una cisti ovarica, rottura dell'ovaio. l'intervento chirurgico viene eseguito in emergenza, in caso di disturbi circolatori nell'ovaio, viene rimosso. La prognosi è favorevole.

Cisti del corpo giallo:

Le complicazioni sono la torsione dello stelo della cisti e la rottura della cisti a causa di un'emorragia nella sua cavità, accompagnata dall'immagine di un addome acuto. In un esame ginecologico, viene determinato un processo simile a un tumore nell'ovaio, che su un'ecografia ha la stessa struttura di una cisti follicolare, a volte viene rilevata una sospensione fine (sangue) nella cisti del corpo giallo.

I pazienti con piccole cisti asintomatiche del corpo luteo (fino a 6-8 cm di diametro) vengono osservati da un ginecologo per 2-3 mesi. Per le cisti più grandi, così come per la rottura della cisti o la torsione delle gambe, viene eseguito un trattamento chirurgico. Il versamento della cisti e la sutura della sua parete, la resezione dell'ovaio all'interno dei tessuti sani negli ultimi anni viene eseguita durante la laparoscopia. In caso di alterazioni necrotiche dell'ovaio con torsione della gamba cistica, vengono eseguite laparotomia e rimozione dell'ovaio.

Iperplasia delle strie dell'ovaio:

All'esame ginecologico si nota un leggero aumento diffuso in una o entrambe le ovaie, spesso la dimensione dell'ovaio rimane normale. All'ecografia, la lunghezza dell'ovaio non supera i 5 cm, la larghezza è di 3 cm, la struttura dell'ovaio è omogenea e iperecogena.

La diagnosi viene stabilita solo sulla base dei risultati di un esame istologico dell'ovaio. Di particolare importanza nella diagnosi sono le indicazioni di iperplasia endometriale ricorrente, che non è suscettibile di terapia ormonale. A causa del fatto che con l'iperplasia dello stroma ovarico c'è un alto rischio di sviluppare il cancro dell'endometrio, si raccomanda un'operazione: la rimozione di una o entrambe le ovaie. Con l'ipertecosi e lo stroma iperplastico dell'ovaio, si formano accumuli focali di cellule luteinizzate, con un esame macroscopico dell'ovaio sul taglio, sembrano focolai giallastri.