Ormoni prodotti dai reni. Funzione endocrina dei reni e suoi effetti sull'intero organismo. Cause di squilibrio ormonale

Le funzioni dei reni sono varie. Hanno non solo una funzione escretoria, ma anche secernente. Un certo numero di ormoni e altri principi attivi sono sintetizzati nei reni. Nel tessuto renale, catabolismo di un numero di biologicamente presenti sostanze attive(insulina, ADH, PTH, ecc.) entrando nel lume del tubulo come parte dell'ultrafiltrato. A insufficienza renale la capacità catabolica dei reni diminuisce, il che porta al loro eccessivo accumulo nel sangue. Nel tessuto renale si verificano la sintesi del glucosio (gluconeogenesi) e l'ossidazione degli acidi grassi. A causa delle numerose funzioni, i reni sono coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna, nell'ematopoiesi e nel mantenimento del metabolismo osseo e minerale. La violazione di queste funzioni si verifica quando si perde il parenchima renale funzionante. Pertanto, con lo sviluppo delle fasi terminali della malattia renale cronica (CKD) sintomi clinici le malattie includono non solo intossicazione uremica e disturbi dell'equilibrio salino, ma anche anemia, ipertensione con cardiovascolare complicanze e disturbi ossei.

ORMONI E RENI

I reni e il sistema endocrino sono strettamente correlati. Numerosi ormoni sono sintetizzati nei reni (renina, vitamina D 3, eritropoietina, ecc.) Per alcuni ormoni, i reni fungono da organo bersaglio, mentre altri ormoni vengono attivamente metabolizzati ed escreti da essi. È la complessità delle funzioni renali che determina il complesso dei disturbi ormonali osservati nell'insufficienza renale cronica (IRC).

1. Ormoni prodotti nei reni:

1,25-diidrossicolecalciferolo 1,25(OH) 2 D 3

Eritropoietina

Kallikrein

Prostaglandine

2. Ormoni extrarenali che agiscono sui reni:

Aldosterone e steroidi

Vasopressina (ADH)

Ormone paratiroideo (PTH)

Calcitonina

Peptide natriuretico atriale

Catecolamine

Endotelina

3. Ormoni metabolizzati ed escreti dai reni:

Ormoni peptidici

Steroidi

Catecolamine

ORMONI PRODOTTI NEI RENI

Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS). La renina è prodotta nell'apparato iuxtaglomerulare dei reni (JGA), che è in stretto contatto con una parte speciale dei tubuli distali - macula densa. La renina agisce sull'angiotensinogeno (α-globulina sintetizzata dal fegato) per formare l'angiotensina I inattiva, che viene convertita in angiotensina II attiva dall'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Riso. 17. L'ACE si trova in molti tessuti (reni, cervello, vasi polmonari, ecc., in tutte le cellule endoteliali)

Figura 17. Schema del RAAS

Tabella 3. Azione biologica dell'angiotensina II.

1. Vasocostrizione

2. Stimolazione della secrezione di aldosterone

3. Riassorbimento di sodio nei tubuli renali

4. Attivazione del sistema nervoso simpatico e rilascio di catecolamine

5. Azione centrale(sete, azione del pressore centrale, rilascio di ADH)

Va notato che attualmente una maggiore attenzione è focalizzata sull'azione dell'angiotensina sul sistema nervoso centrale a causa del suo effetto sulla pressione sanguigna, sul sistema nervoso simpatico, sulla sete, sull'ADH e sull'appetito di sodio. L'azione più importante dell'angiotensina II è la contrazione diretta dei vasi sanguigni, la stimolazione della formazione di aldosterone nella zona glomerulare della corteccia surrenale e la regolazione del trasporto di sodio nei reni. Il RAAS è importante per il mantenimento dell'omeostasi del sodio: la perdita di sale (diarrea, vomito) stimola il rilascio di renina e un aumento dei livelli di angiotensina, che a sua volta porta al rilascio di aldosterone, che contribuisce alla conservazione del sodio nell'organismo. L'angiotensina II provoca anche vasocostrizione, mantenendo pressione sanguigna, nonostante una diminuzione del volume del sangue e del liquido extracellulare (con perdita di sangue, diarrea, vomito). Al contrario, l'accumulo di sodio inibisce il RAAS.

Vitamina D. La vitamina D 3 (colecalciferolo), insieme all'ormone paratiroideo (PTH), è un importante regolatore del metabolismo minerale, ed è una molecola liposolubile simile al colesterolo. Entra nel corpo con il cibo (latticini) e si forma nella pelle sotto l'azione dei raggi ultravioletti. Nel fegato, la vitamina D 3 viene convertita in 25-idrossivitamina D 3 (25-OH D 3). Il principale processo di bioattivazione procede con la partecipazione dell'enzima 1α-idrossilasi solo nei reni, dove viene sintetizzata la 1,25-diidrossivitamina D 3 (1,25 (OH) 2 D 3), che è un ormone attivo che ha un effetti su ossa, reni e tratto gastrointestinale. Aumenta l'assorbimento intestinale di calcio e fosfato interagendo con il PTH, promuove il rilascio di calcio dalle ossa e stimola il riassorbimento di calcio dai tubuli prossimali dei reni. La violazione del metabolismo e dell'azione della vitamina D 3 è caratteristica delle seguenti malattie renali:

1. Nelle fasi finali della CKD (CRF), vi è una diminuzione della conversione del 25-OH D 3 inattivo nel metabolita attivo 1,25 (OH) 2 D 3٫, che porta allo sviluppo dell'osteodistrofia renale, iperparatiroidismo secondario. Pertanto, nella fase 3-5 della malattia renale cronica, il livello di 1,25 (OH) 2 D 3, Ca, P e utilizza farmaci D 3

2. Nella sindrome di Fanconi (alterazione del riassorbimento tubulare di glucosio, fosfati, bicarbanoti, aminoacidi, alterazioni ossee), vi è una diminuzione della capacità dei reni di attivare la vitamina 1,25 (OH) 2 D 3 .

3. In una malattia caratterizzata dalla resistenza ai recettori della vitamina D 3 (rachitismo di tipo II dipendente dalla vitamina D), si verifica una mutazione dei geni di questi recettori, e quindi i reni non rispondono alle concentrazioni fisiologiche di vitamina D 3 .

4. Il rachitismo di tipo 1 D-dipendente si verifica a causa di una mutazione nel gene 1α-idrossilasi e di una carenza di 1,25 (OH) 2 D 3. Per il suo trattamento, grandi dosi di 1,25 (OH) 2 D 3 sono usati.

5. L'ipercalcemia idiopatica è probabilmente associata a un'eccessiva formazione di 1,25(OH)2D3 nei reni.

Eritropoietina sintetizzato dai reni e regola la formazione e lo sviluppo degli eritrociti, il rilascio di reticolociti nel sangue. Sia la sintesi che il rilascio di eritropoietina sono regolati dalla concentrazione di ossigeno nei tessuti. L'attività dell'eritropoietina renale è stimolata anche dagli androgeni (che causano un più alto livello di emoglobina negli uomini), ormoni tiroidei, prostaglandine E. L'anemia renale dovuta a CRF è causata da una diminuzione della sintesi di eritropoietina. Il successo del trapianto di rene di solito ne aumenta la sintesi ed elimina l'anemia. L'eritropoietina ricombinante viene utilizzata per correggere l'anemia nell'insufficienza renale cronica.

Prostaglandine renali. I reni sono il sito di formazione di tutti i principali prostanoidi: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciclina e trombossano. PGE 2 è la prostaglandina predominante sintetizzata nel midollo renale. La sintesi del trombossano, che ha un effetto vasocostrittore e aggregante, aumenta notevolmente con l'ostruzione ureterale. L'aspirina e i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) bloccano la formazione delle prostaglandine. Questo spiega sia il loro effetto antinfiammatorio che gli effetti negativi sui reni. Quindi, l'indometacina può causare un calo del flusso sanguigno renale e GFR, ritenzione di sale e acqua. L'aspirina e gli analgesici possono causare necrosi papillare e nefropatia perché, bloccando la produzione di prostaglandine e la loro azione vasodilatatrice, riducono il flusso sanguigno midollare renale. Le prostaglandine hanno una varietà di effetti sui reni:

1. Migliorare il flusso sanguigno renale e regolare il GFR.

2. Hanno l'effetto opposto sulla vasopressina sui dotti collettori, riducendone la permeabilità all'acqua. Pertanto, l'aspirina ei FANS, bloccando la PGE 2 , aumentano il riassorbimento di acqua stimolato dall'ADH. Questo spiega la ritenzione idrica causata dai FANS.

3. L'introduzione di prostaglandine porta al rilascio di sodio e ad un aumento della diuresi. Pertanto, la nomina dei FANS riduce l'attività dei "diuretici dell'ansa" e di alcuni farmaci antipertensivi e aumenta la pressione sanguigna.

4. Stimolare il rilascio di renina.

ORMONI EXTRARENALI CHE INFLUENZANO I RENI

Aldosterone, cortisolo, mineralcorticoidi. I reni contengono recettori per tutti gli ormoni steroidei: aldosterone, glucocorticoidi, estrogeni, testosterone. La produzione del mineralcorticoide aldosterone, sintetizzato nella zona glomerulare della corteccia surrenale, è stimolata dall'angiotensina II, dall'ACTH e dagli ioni di potassio. Una diminuzione del contenuto di sodio nel plasma sanguigno (diarrea, vomito) stimola la secrezione di aldosterone. L'azione dell'aldosterone sui reni:

1. Stimola il riassorbimento di sodio scambiando sodio con ioni potassio e idrogeno nei tubuli distali e nei dotti collettori, ad es. trattiene il sodio e favorisce l'escrezione di potassio. Questa azione è bloccata dallo spironolattone (veroshpiron), un antagonista dell'aldosterone, che porta alla riduzione di Na e alla ritenzione di potassio. L'amiloride e il triamterene bloccano il flusso di sodio in queste parti dei tubuli e hanno anche un effetto natriuretico.

2. Ormoni steroidei aumentare l'acidificazione delle urine, favorendo la formazione di ammoniaca.

3. Minerali e glucocorticoidi sono necessari per garantire che i dotti collettori siano il più possibile impermeabili all'acqua, contribuendo al completo rilascio dell'acqua. Pertanto, i pazienti con malattia di Addison (insufficienza surrenalica cronica) non espellono acqua osmoticamente libera.

Vasopressina (ADH)È sintetizzato nei nuclei paraventricolare e sopraottico dell'ipotalamo ed è secreto dalla ghiandola pituitaria posteriore. Ha un effetto vasocostrittore (recettori V 1) e antidiuretico (recettori V 2) (Fig. 14). Qualsiasi aumento dell'osmolalità plasmatica (superiore a 295 mmol/kg H 2 O) attiva gli osmocettori e porta al rilascio di ADH (Figura 13). Un calo dell'osmolalità plasmatica ne inibisce il rilascio, il che porta ad un aumento della diuresi idrica e alla normalizzazione dell'osmolalità. Gli stimoli che agiscono sul sistema nervoso simpatico e centrale (in particolare nausea e vomito) influenzano il rilascio di ADH.

La vasopressina ha un effetto antidiuretico a livello dei dotti collettori dei reni. Normalmente, sono impermeabili all'acqua. La vasopressina aumenta la loro permeabilità all'acqua interagendo con i recettori V 2, che porta al riassorbimento dell'acqua e alla sua ritenzione nel corpo e alla concentrazione delle urine.

L'insufficienza di vasopressina associata all'incapacità della sua sintesi o alla distruzione della neuroipofisi porta allo sviluppo del diabete insipido centrale (ND). Il diabete insipido nefrogenico non è causato da una diminuzione della sintesi di ADH, ma da una violazione della sensibilità dei recettori V 2 all'ADH, dall'effetto tossico dei farmaci (litio) o dall'inferiorità anatomica del nefrone nella malattia renale cronica ragioni varie, compreso congenito. La ND è caratterizzata da ipernatriemia, escrezione di una grande quantità di urina diluita (più di 4-5 litri) con un basso peso specifico (1000-1005), polidipsia e disidratazione.

Ormone paratiroideo e calcitonina

L'ormone paratiroideo (PTH), prodotto dalle ghiandole paratiroidi in risposta a bassi livelli di calcio ionizzato, colpisce l'intestino, le ossa e i reni.

1. Il PTH aumenta il calcio in 3 modi: aumenta il suo assorbimento nel tratto gastrointestinale, aumenta il riassorbimento renale e migliora il riassorbimento osseo e la demineralizzazione

2. Il PTH aumenta l'escrezione di fosfato e bicarbonato da parte dei reni.

3. Il PTH è un regolatore della formazione della forma attiva della vitamina 1,25 (OH) 2 D 3.

La malattia renale cronica è la causa più comune di iperparatiroidismo secondario. Il rilascio di PTH nei pazienti con insufficienza renale cronica è stimolato dalla ritenzione di fosfato e dall'ipocalcemia causata da una diminuzione del livello di 1,25 (OH) 2 D 3. Inoltre, l'iperfosfatemia nell'insufficienza renale cronica aiuta a ridurre la sensibilità dei recettori In ghiandola paratiroidea al livello di ipercalcemia e allo sviluppo di resistenza tessuto osseo all'azione del PTH. L'iperparatiroidismo nell'insufficienza renale cronica viene eliminato dalla vitamina 1,25 (OH) 2 D 3, farmaci che legano i fosfati nel tratto gastrointestinale (chelanti del fosfato). Come quest'ultimo, vengono utilizzati carbonato di calcio e leganti di fosfato non di calcio. A volte, se necessario, viene eseguita una paratiroidectomia.

Calcitonina secreto dalle cellule parafollicolari o C ghiandola tiroidea in risposta ad un aumento della concentrazione di calcio ionizzato. L'effetto principale dell'ormone è l'inibizione degli osteoclasti e una diminuzione del riassorbimento osseo. Nella malattia di Paget, in cui vi è un aumento dell'attività osteoclastica, la calcitonina viene utilizzata per ridurre l'attività osteoclastica. È usato per trattare l'osteoporosi e l'ipercalcemia nelle neoplasie maligne.

Peptide natriuretico atriale (NPP) – un ormone che viene rilasciato dai miociti atriali in risposta alla distensione atriale, che si verifica con un aumento del volume del sangue e un aumento della pressione sanguigna. NPP provoca il rilassamento della muscolatura dei vasi e aumenta il GFR, aumenta l'escrezione di sodio, a causa dell'inibizione diretta della secrezione di aldosterone, renina, vasopressina. Tutti questi effetti riducono la pressione sanguigna, riducono il volume del sangue. Pertanto, il PNL contrasta gli ormoni che conservano sale e acqua come gli ormoni RAAS e la vasopressina. Pertanto, la sintesi di NPP aumenta con insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale cronica ed edema.

Cambiamenti ormonali nell'insufficienza renale cronica

Cambiamenti ormonali causati dalla perdita funzione renale sono varie e complesse. Ci sono 4 meccanismi di disturbi endocrini osservati nelle fasi finali della CKD (CKD):

1. Diminuzione della produzione di ormoni sintetizzati dai reni, causata da una diminuzione del tessuto renale. Pertanto, l'anemia renale nei pazienti con insufficienza renale cronica è associata a una diminuzione della sintesi di eritropoietina nei reni. L'ipocalcemia e l'osteomalacia sono una conseguenza di una diminuzione della formazione della forma attiva della vitamina D 3.

2. Diminuzione dell'efficacia degli ormoni nei pazienti con insufficienza renale cronica. A causa della perdita del parenchima renale, il luogo d'azione degli ormoni, ad esempio, diminuisce l'effetto di ritenzione di sodio dell'aldosterone, che porta a una limitazione della riserva di sodio, allo sviluppo di una sindrome da perdita di sale. La vasopressina diminuisce e l'azione non può avere un effetto antidiuretico, che porta alla poliuria e alla diluizione delle urine.

3. La perdita della funzione escretoria da parte dei reni allunga l'emivita degli ormoni e riduce la velocità della loro eliminazione. Ad esempio, porta all'ipoglicemia nei pazienti diabete ricevere terapia insulinica.

4. Cambiamenti complessi e tossine formate durante la fase di uremia possono modificare l'azione degli ormoni. Alcuni dei cambiamenti metabolici ipotiroidei osservati nell'uremia sono associati a una diminuzione dell'attività degli ormoni tiroidei.

Pertanto, con CRF, vengono attivati ​​​​tutti i meccanismi dei disturbi endocrini. I cambiamenti complessi nelle ossa sono un esempio dell'effetto combinato della carenza di vitamina D 3, manifestata da ipocalcemia e osteomalacia, e dell'osteodistrofia paratiroidea causata da iperparatiroidismo secondario.

La pulizia del corpo dalle tossine non è l'unica funzione dei reni. Producono anche vari ormoni. Cellule periglomerulari situate vicino alle arterie afferenti (piccole vasi sanguigni che portano il sangue alla zona filtrante dei reni) producono e secernono un enzima chiamato renina. Quando la pressione sanguigna non è abbastanza alta per iniziare il processo di filtrazione, le cellule periglomerulari iniziano a produrre renina.

Il rilascio di renina porta alla produzione dell'enzima angiotensina II, che contribuisce a:

• vasocostrizione, che porta immediatamente ad un aumento della pressione sanguigna;
• secrezione di aldosterone, che porta alla ritenzione salina e idrica e, di conseguenza, ad un aumento della pressione sanguigna.

Quando la pressione sanguigna raggiunge il livello richiesto, le cellule periglomerulari smettono di produrre renina.

Come i reni producono ormoni

I reni producono anche eritropoietina, un ormone che stimola una maggiore produzione di globuli rossi. midollo osseo. Con sanguinamento o aumento attività fisica quando il corpo aumenta il consumo di ossigeno, il bisogno di rosso cellule del sangue aumenta, quindi i reni iniziano a produrre intensamente eritropoietina. Quando i reni sono danneggiati, il numero di cellule che producono eritropoietina diminuisce e si sviluppa anemia, che porta a una diminuzione del numero di globuli rossi che trasportano ossigeno.

Un'altra importante funzione dei reni è quella di produrre un ormone che stimola l'assorbimento del calcio da parte dell'intestino. Questo ormone è di solito il prodotto finale attivo della formazione della vitamina D. Il processo inizia nella pelle, dove viene convertito in vitamina D dall'esposizione alla luce solare ultravioletta.Questa sostanza viaggia quindi verso il fegato, dove subisce la fase successiva di conversione in vitamina D attiva nei reni, dove viene prodotta la forma più attiva. Con un indebolimento della funzione renale (vedi ""), la produzione di vitamina D attiva diminuisce, senza la quale il calcio viene assorbito in quantità minori del necessario. E con una mancanza di calcio nelle ossa, l'osteomalacia si sviluppa nel corpo.

Osteomalacia (dal greco osteomalacia; osteon - osso, malakia - morbidezza, cioè rammollimento delle ossa) - malattia sistemica caratterizzato da insufficiente mineralizzazione del tessuto osseo. In altre parole, le ossa si ammorbidiscono per mancanza di calcio.

Gli ormoni sono sostanze biologicamente attive prodotte nelle ghiandole. secrezione interna. Possedendo una serie di caratteristiche proprie, gli ormoni influenzano il lavoro e la regolazione dei processi corporei: crescita, sviluppo, stato emotivo. Il minimo fallimento nella produzione di elementi porta a disfunzioni d'organo e problemi di salute. I reni sono uno degli organi umani che non sono ghiandole endocrine, ma sono responsabili della produzione di una serie di importanti ormoni necessari per il normale funzionamento dell'intero organismo.

Quali ormoni sono prodotti dai reni?

Gli organi di filtrazione occupano luogo importante nel lavoro del sistema: purificazione del sangue, fluidi, rimozione di tossine, prodotti metabolici e di decadimento, produzione di composti ormonali. Le cause di molte malattie risiedono proprio nella violazione dell'insufficienza ormonale. Ad esempio, l'urolitiasi è una distruzione ghiandole tiroidee e la frequente cistite si verifica a causa di problemi con gli ormoni femminili.

Gli ormoni renali sono renina, eritropoietina, calcitriolo, prostaglandine. Un sistema complesso per la sintesi di sostanze attive dipende dalla normale funzionalità degli organi. Dovresti sapere di cosa è esattamente "responsabile" ciascun ormone e quali violazioni nella produzione di elementi portano a:

1. Renina. La sostanza è responsabile dell'equilibrio salino-acqua del corpo e influisce sulle prestazioni pressione sanguigna. In caso di grande perdita di fluido e rimozione di sali, la pressione diminuisce. A causa di una diminuzione del livello, il flusso sanguigno rallenta, gli organi non ricevono la giusta quantità di ossigeno, il che porta ad un aumento della produzione di renina. E c'è un'attivazione della struttura proteica che restringe i vasi sanguigni, che consente di aumentare la pressione al livello desiderato. I reni iniziano a funzionare in modalità "economia", riducendo la produzione di liquidi e sali, a causa di un aumento della sintesi di aldosterone prodotto dalle ghiandole surrenali. Il processo porta allo sviluppo di una serie di patologie:

• L'ipertensione è una conseguenza di un alto livello di renina, di cui soffre il sistema cardiovascolare del paziente. La malattia può portare a ictus, disabilità, conseguenze fatali.
• Patologia dei reni. L'intenso lavoro degli organi di filtrazione della pressione provoca la rottura dei vasi sanguigni. Di conseguenza, la filtrazione del sangue viene disturbata, le tossine si accumulano nel corpo, il che porta a processi infiammatori prima nei reni, poi in altri organi vitali.
• Insufficienza cardiaca. Alto livello pressione - la ragione della diminuzione della capacità del muscolo cardiaco di pompare grandi volumi di sangue, che causa malfunzionamenti del cuore.

1. Eritropoietina. La funzione principale dell'ormone è stimolare la produzione di globuli rossi. Gli elementi sono necessari per la normale emopoiesi e l'apporto di ossigeno al sistema cellulare del corpo. A media durata la vita di un eritrocita a 4 mesi, la produzione di elementi dovrebbe essere costante e normalizzata. Una diminuzione dell'indicatore porta all'ipossia, che fa sì che i reni aumentino il tasso di sintesi dell'eritropoietina, altrimenti il ​​​​paziente diventa anemico vari gradi gravità. Per mantenere e normalizzare il livello degli eritrociti, ai pazienti vengono prescritti farmaci contenenti eritropoietina, questo è particolarmente indicato dopo radiazioni, chemioterapia, dove per effetto espresso nella soppressione dei processi ematopoietici.
2. Il calcitriolo è un ormone che è un metabolita della vitamina D3, necessario per il metabolismo del calcio. Particolarmente pericolosa è la violazione della produzione di ormoni per i bambini: una violazione dei processi metabolici provoca un fallimento nell'assorbimento del calcio da parte dell'organismo, e questa è la fragilità di ossa, denti, debolezza muscolare, comparsa di rachitismo e lesioni neuromuscolari.
3. Vengono sintetizzate le prostaglandine dipartimento del cervello reni. Essendo uno degli ormoni poco studiati, le prostaglandine vengono prodotte a causa dello sviluppo di patologie: ischemia, pielonefrite, ipertensione. Il fallimento nella sintesi può causare tali patologie:

• salti di pressione sanguigna;
• fallimento dell'equilibrio salino-acqua;
• ridotta contrattilità del tessuto muscolare liscio;
• disfunzione surrenale.

Importante! Le prostaglandine sono necessarie per la normale produzione dell'ormone renina, che in caso di violazione della produzione di ormoni porterà a malattie caratteristiche di carenza o eccesso di renina nel sangue

Possibili cause di ridotta produzione di ormoni renali

La medicina distingue tra tali possibili ragioni, portando a un fallimento nella produzione di ormoni, come:

1. Insufficienza renale, che causa una diminuzione delle dimensioni del parenchima, che provoca una mancanza di produzione di eritropoietina, calcitriolo.
2. patologia, causa di malattia organi, a seguito dei quali aumenta l'emivita delle sostanze attive.
3. Ritardo nell'escrezione di metaboliti di natura tossica, che modifica l'azione degli ormoni.

I cambiamenti nel funzionamento dei reni causano malfunzionamenti sistema endocrino e portare allo sviluppo di insufficienza renale. A sua volta, la patologia aggrava le violazioni della normale funzionalità e gli ormoni renali non vengono sintetizzati o prodotti in un volume maggiore. Si scopre un circolo vizioso, che può essere evitato solo mantenendo la salute del corpo e cercando cure nel tempo.

Consiglio! Le persone impegnate in lavori fisici pesanti e gli atleti devono essere particolarmente attenti allo stato del corpo: i carichi di energia provocano una grande perdita di liquidi e sali, che influiranno sullo sfondo ormonale generale.

Gli ormoni sono sostanze sintetizzate (principalmente) nelle ghiandole endocrine. Vengono rilasciati nel sangue, dove si legano a speciali cellule bersaglio, penetrano in tutti gli organi e tessuti del nostro corpo e da lì regolano tutti i tipi di processi metabolici e funzioni fisiologiche. Alcuni ormoni sono anche sintetizzati nelle ghiandole endocrine. Questi sono ormoni dei reni, della ghiandola prostatica, dello stomaco, dell'intestino, ecc.

Da allora gli scienziati si sono interessati a queste sostanze insolite e ai loro effetti sul corpo fine XIX secolo, quando il medico britannico Thomas Addison descrisse i sintomi di una strana malattia causata dalla disfunzione delle ghiandole surrenali. I sintomi più eclatanti di un tale disturbo sono i disturbi alimentari, l'eterna irritazione e rabbia e le macchie scure sulla pelle: l'iperpigmentazione. La malattia in seguito ricevette il nome del suo "scopritore", ma il termine stesso "ormone" apparve solo nel 1905.

Lo schema d'azione degli ormoni è abbastanza semplice. Innanzitutto, appare uno stimolo esterno o interno che agisce su un recettore specifico nel nostro corpo. Sistema nervoso reagisce immediatamente a questo, invia un segnale all'ipotalamo e dà un comando alla ghiandola pituitaria. La ghiandola pituitaria inizia a secernere ormoni tropici e li invia a diversi ghiandole endocrine A loro volta producono i propri ormoni. Quindi queste sostanze vengono rilasciate nel sangue, aderiscono a determinate cellule e provocano determinate reazioni nel corpo.

Gli ormoni umani sono responsabili dei seguenti processi:

• controllare i nostri stati d'animo e le nostre emozioni;
• stimolazione o inibizione della crescita;
• garantire l'apoptosi (il processo naturale della morte cellulare, una sorta di selezione naturale);
• modifica cicli vitali(pubertà, parto, menopausa);
• regolazione del sistema immunitario;
• desiderio sessuale;
• funzione riproduttiva;
• regolazione del metabolismo, ecc.

Possibili cause di ridotta produzione di ormoni renali

La medicina distingue tali possibili cause che portano a un fallimento nella produzione di ormoni, come ad esempio:

1. Insufficienza renale, che causa una diminuzione delle dimensioni del parenchima, che provoca una mancanza di produzione di eritropoietina, calcitriolo.
2. Patologie che causano malattie degli organi, a seguito delle quali aumenta l'emivita delle sostanze attive.
3. Ritardo nell'escrezione di metaboliti di natura tossica, che modifica l'azione degli ormoni.

I cambiamenti nel funzionamento dei reni causano interruzioni nel sistema endocrino e provocano lo sviluppo di insufficienza renale. A sua volta, la patologia aggrava le violazioni della normale funzionalità e gli ormoni renali non vengono sintetizzati o prodotti in un volume maggiore. Si scopre un circolo vizioso, che può essere evitato solo mantenendo la salute del corpo e cercando cure nel tempo.

Tipi di classificazioni ormonali

L'eccesso o la carenza di ormoni surrenali provoca disturbi funzionali.

Una varietà di sintomi può indicare uno squilibrio ormonale: dall'ipertensione e peso in eccesso al diradamento pelle, distrofia muscolare e diminuzione della densità strutture ossee. Segni di malattie delle ghiandole surrenali e disturbi metabolici possono anche essere:

• periodi irregolari;
• sindrome premestruale intensa;
• infertilità;
• patologie gastriche;
• squilibrio, attacchi di irritabilità;
• problemi di sonno;
• disfunzione erettile;
• alopecia;
• ritenzione di liquidi nel corpo;
• aumento e perdita di peso frequenti;
• problemi dermatologici.

Gli ormoni surrenali nel midollo sono solitamente prodotti in dosi normali. La loro carenza è raramente osservata a causa del lavoro di sostituzione dei feocromociti aortici, sistema simpatico, arteria carotidea.

E con l'ipersecrezione di queste sostanze, si osservano ipertensione, battito cardiaco accelerato, aumento dei livelli di glucosio e cefalea. L'insufficienza di ormoni corticali può causare lo sviluppo di gravi disturbi sistemici e la rimozione dello strato corticale minaccia di morte rapida.

Un esempio di disturbi è l'ipocorticismo cronico, che conferisce una tinta color bronzo all'epidermide delle mani, del collo, del viso, interessando il tessuto muscolare del cuore, causando la sindrome astenica. Una persona è meno in grado di tollerare il freddo, il dolore, malattie infettive, perdendo rapidamente peso.

L'eccessiva influenza dell'aldosterone si manifesta in violazione dell'equilibrio acido-base, edema, aumento anormale del volume sanguigno, ipertensione.

Porta a una sovrasaturazione di piccoli vasi con sodio, gonfiore e diminuzione del loro diametro. Questa è una delle principali cause di ipertensione persistente.

La condizione è aggravata dal dolore al petto, alla testa, alle contrazioni muscolari convulsive dovute alla mancanza di potassio. La carenza di aldosterone nel corpo di un adulto non si esprime in alcun modo speciale.

Può farsi sentire dalla disidratazione, bassa pressione sanguigna. Una forte diminuzione della quantità dell'ormone provoca uno stato di shock e richiede un intervento e un trattamento urgenti.

Eccesso e difetto

Un eccesso di glucocorticoidi provoca un aumento dei livelli di zucchero nel sangue, lisciviazione di minerali dalle ossa, deterioramento dell'assorbimento attraverso l'intestino, immunosoppressione, disfunzione dei neutrofili e di altri leucociti, comparsa di depositi grassi sottocutanei, infiammazione, scarsa rigenerazione dei tessuti, tutte manifestazioni di cushingoide, debolezza muscolare, insufficienza cardiaca, aumento dell'acidità dell'ambiente gastrico.

E la mancanza di glucocorticosteroidi aumenta la suscettibilità all'insulina, riduce il contenuto di glucosio e sodio, porta a edema, disturbi metabolici.

Un aumento della sintesi di cortisolo aiuta a navigare rapidamente, fare scelte in situazioni difficili e stressanti.

Se non è prodotto abbastanza, può portare a disorientamento e attacco di panico. Con una carenza della sostanza, la quantità di serotonina e dopamina diminuisce contemporaneamente. Ciò porta a uno stato depresso e allo sviluppo della depressione.

Il corticosterone è responsabile del metabolismo, del normale cambiamento nelle fasi dell'attività e del sonno. Se non basta, la persona è irascibile, irritabile, non dorme bene.

I capelli possono cadere, la pelle è coperta di punti neri. Gli uomini hanno una potenza ridotta, le donne non possono rimanere incinte, il loro ciclo mensile è perso.

Un aumento del livello di questo ormone porta a falso ermafroditismo nei bambini, indurimento doloroso ghiandole mammarie ai giovani. Si sviluppa un'ulcera allo stomaco, il sistema immunitario non funziona correttamente, la pressione sanguigna aumenta, i depositi di grasso compaiono nell'addome.

L'aumento del contenuto di ormoni sessuali maschili delle ghiandole surrenali provoca la mascolinizzazione dell'aspetto.

Nelle donne, questo può apparire come aumento della pelosità nelle aree atipiche, cessazione delle mestruazioni, sottosviluppo del sistema riproduttivo, rottura della voce, sviluppo muscolare di tipo maschile, perdita di capelli sulla testa.

Un eccesso di testosterone in un feto maschio può causare un'attivazione ritardata della funzione del linguaggio in futuro. Inoltre, gli androgeni elaborano il colesterolo e prevengono i cambiamenti sclerotici, riducono l'effetto inibitorio del cortisolo sistema immunitario agire come antiossidanti.

Anche altri organi del sistema endocrino influenzano il rapporto degli ormoni. Ad esempio, un cambiamento nella produzione dell'ormone della crescita da parte della ghiandola pituitaria, che, tra le altre tropine, innesca la secrezione ormonale nelle ghiandole surrenali, provoca gravi patologie sistemiche sia nei bambini che negli adulti.

La scienza moderna conosce più di 100 ormoni, loro natura chimica e il meccanismo d'azione sono stati studiati in modo sufficientemente dettagliato. Ma, nonostante ciò, la nomenclatura generale di queste sostanze biologicamente attive non è ancora apparsa.

Oggi esistono 4 tipologie principali di ormoni: a seconda della specifica ghiandola in cui vengono sintetizzati, a seconda delle funzioni biologiche, oltre che funzionali e classificazione chimica ormoni.

1. Dalla ghiandola che produce sostanze ormonali:

• ormoni surrenali;
• ghiandola tiroidea;
• ghiandole paratiroidi;
• ghiandola pituitaria;
• pancreas;
• ghiandole sessuali, ecc.

2. Per struttura chimica:

• steroidi (corticosteroidi e ormoni sessuali);
• derivati acidi grassi(prostaglandine);
• derivati ​​di aminoacidi (adrenalina e norepinefrina, melatonina, istamina, ecc.);
• ormoni proteico-peptidici.

Le sostanze proteico-peptidiche sono suddivise in proteine ​​​​semplici (insulina, prolattina, ecc.), Proteine ​​complesse (tireotropina, lutropina, ecc.), Nonché polipeptidi (ossitocina, vasopressina, ormoni gastrointestinali peptidici, ecc.).

3. Secondo le funzioni biologiche:

• metabolismo di carboidrati, grassi, aminoacidi (cortisolo, insulina, adrenalina, ecc.);
• metabolismo del calcio e del fosfato (calcitriolo, calcitonina)
• controllo metabolismo del sale marino(aldosterone, ecc.);
• sintesi e produzione di ormoni delle ghiandole intrasecretorie (ormoni dell'ipotalamo e ormoni tropici della ghiandola pituitaria);
• fornitura e controllo funzione riproduttiva(testosterone, estradiolo);
• un cambiamento nel metabolismo nelle cellule in cui si forma un ormone (istamina, gastrina, secretina, somatostatina, ecc.).

4. Classificazione funzionale delle sostanze ormonali:

• effettore (atto che mira all'organo bersaglio);
• ormoni tropici della ghiandola pituitaria (controllano la produzione di sostanze effettrici);
• rilasciando ormoni dell'ipotalamo (il loro compito è la sintesi degli ormoni ipofisari, principalmente quelli tropicali).

3. Fonti embrionali, deposizione e sviluppo dell'apparato respiratorio.

Segnalibro e sviluppo del sistema riproduttivo
strettamente correlato a quello urinario
sistema, vale a dire con il rene I. Elementare
fase di deposizione e sviluppo degli organi del papa
sistemi nei maschi e nelle femmine
procedono allo stesso modo e sono quindi chiamati
fase indifferente. Alla 4a settimana
l'embriogenesi ispessisce il celomico
epitelio (strato viscerale
splanchnotomes) sulla superficie dei reni
- questi ispessimenti dell'epitelio sono chiamati
rulli del pavimento.

Nel pavimento rotola
gli organi riproduttivi primordiali iniziano a migrare
le cellule sono gonoblasti. Gonoblasti per la prima volta
appaiono nell'extraembrionale
endoderma sacco vitellino, Allora loro
migrare verso la parete dell'intestino posteriore e lì
entrare nel flusso sanguigno e attraverso il sangue raggiungere
e sono incorporati nei rulli del pavimento. Ulteriore
epitelio delle pieghe genitali insieme a
i gonoblasti iniziano a crescere
mesenchima sottostante sotto forma di filamenti -
si formano le corde sessuali.

corde sessuali
consiste in cellule epiteliali E
gonoblasti. Originariamente genitale
le corde rimangono collegate al celomico
epitelio, e poi staccarsi da esso.
Più o meno nello stesso periodo, il mesonefrico
(Wolf) condotto (vedi embriogenesi
sistema urinario) si divide
ed è formato parallelamente ad esso
dotto paramesonefrico (mulleriano).
scorre anche nella cloaca. Su questo
stadio indifferente dello sviluppo sessuale
sistema finisce.

Successivamente, le corde sessuali crescono insieme
con tubules di io reni. Dalle corde sessuali
epiteliospermatogeno
strato di tubuli seminiferi contorti del testicolo
(da gonoblasti - cellule germinali, da
cellule epiteliali celomiche
sustenotocytes), epitelio di tubuli diritti
e rete del testicolo, e dall'epitelio dei reni
- epitelio dei tubuli efferenti e del canale
epididimo.

Vescicole seminali e prostata
le ghiandole si sviluppano dalle sporgenze
parete del seno urogenitale
cloaca che si separa dall'ano
retto dalla piega urorettale).