Atopik dermatit. Risk faktörleri ve patogenez. Çocuklarda atopik dermatit. Patolojinin nedenleri, semptomları, belirtileri, tanı ve tedavisi Çocuklarda atopik dermatit gelişimindeki faktörler

gerçek sorun modern tıp, çeşitli tıbbi uzmanlıkların çıkarlarını etkiler: pediatri, dermatoloji, immünoloji, alerji, terapi vb. sakatlık ve hastaların sosyal uyumsuzluğu. Atopik dermatitten muzdarip çocukların% 40-50'sinde, daha sonra gelişen bronşiyal astım, saman nezlesi, alerjik rinit ("atopi yürüyüşü").

Atopiye genetik yatkınlığı olan kişilerde gelişen, yaşa bağlı klinik belirtilerle tekrarlayan bir seyir gösteren, eksüdatif ve/veya likenoid döküntüler, yüksek serum IgE seviyeleri ve spesifik (alerjik) ve non-aşılara aşırı duyarlılık ile karakterize kronik bir alerjik hastalık. -spesifik uyaranlar.

"Atopik dermatit" terimi, kural olarak, vücudun yüksek konsantrasyonda toplam IgE ve spesifik IgE üretme konusunda genetik olarak belirlenmiş bir yeteneği olarak atopi kavramına dayanan, hastalığın patogenezinin immünolojik (alerjik) kavramını vurgular. çevresel alerjenlerin etkisine yanıt olarak. Ancak bilindiği üzere hastalığın gelişiminde sadece spesifik (immün) değil, spesifik olmayan (non-immun) mekanizmalar da rol oynamaktadır.

İÇİNDE klinik uygulama"atopik dermatit" terimi genellikle başkaları tarafından değiştirilir, bu biraz kafa karışıklığı yaratır ve hastaların zamanında ve yeterli ilaç almamasına yol açar. sağlık hizmeti. Şimdiye kadar, atopik dermatitin çok sayıda tanımı olmuştur: "eksüdatif diyatez", "eksüdatif nezle diyatezi" *, "atopik egzama", "endojen egzama", "çocukluk çağı egzaması", "yaygın nörodermatit", vb. 1935'te L. Hill ve M. Sulzberger tarafından önerilen "atopik dermatit" terimi, atopik bir hastalığın izolasyonu için genel ilkeleri karşıladığı için tüm dünyada giderek artan sayıda araştırmacı ve doktor bağlı kalmaktadır (o, atopik bir hastalığın izolasyonu için tarif etmiştir). 1882'de E. Besnier'in bağımsız bir nozolojik formu olarak hastalık).

10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında (ICD-10, 1992), 691 alt pozisyonunda, atopik dermatit, alerjik deri lezyonlarının aşağıdaki kronik formlarını içerir: atopik egzama, atopik nörodermatit ve yaygın nörodermatit (Besnier kaşıntısı). Atopik egzama ve atopik nörodermatitin tek bir hastalığın formları ve gelişim aşamaları olduğu vurgulanmalıdır. patolojik süreç.

epidemiyoloji

Yüksek prevalans ve çocuklar arasındaki insidansın istikrarlı artışı nedeniyle atopik dermatit, alerjik hastalıkların genel yapısında önde gelen yerlerden birini işgal eder. Dünya çapında 155 klinik merkezde yürütülen araştırmaların sonuçlarına göre (ISAAC programı - Uluslararası çocukluk çağında astım ve alerji çalışması), çocuklarda atopik dermatit insidansı %1 ila %46 arasında değişmektedir. Hastalığın oluşumu, cinsiyet, iklim ve coğrafi özellikler, teknolojik seviye, ekonominin durumu ve nüfusun yaşam kalitesinden önemli ölçüde etkilenir. ISAAC programı (1989-1995) kapsamındaki epidemiyolojik araştırmalar, Rusya ve BDT ülkelerinde çocuklarda atopik dermatit prevalansının %5,2 ile %15,5 arasında değiştiğini göstermiştir. Daha ileri çalışmalarda, atopik dermatit prevalansı ile çevre kirliliğinin derecesi ve doğası arasında doğrudan bir ilişki bulunmuştur.

* Diyatez - vücudun, ortak uyaranlara karşı tuhaf (atipik) reaksiyonlara karşı artan hazırlığı, yalnızca bireyin alerjik (atopik) dahil olmak üzere çok spesifik çok faktörlü hastalıkların gelişimine yatkınlığını yansıtır. Diyatez, anayasanın bir anomalisi olarak düşünülmelidir (anayasa, bireyin kalıtsal kalıpları ve çevresel etkilere tepki yöntemleri ile ilgili bedensel ve zihinsel yapısıdır).

Yaşam kalitesi

Atopik dermatit klinik bulgularını uzun yıllar sürdürmekle birlikte çocukların fiziksel ve zihinsel gelişimini olumsuz etkilemekte, olağan yaşam biçimlerini değiştirmekte, psikosomatik bozuklukların oluşumuna katkıda bulunmakta, sosyal uyumsuzluklara, meslek seçiminde güçlüklere yol açmaktadır. ve bir aile kurmak. Aynı zamanda, hasta çocukların ailesindeki ilişkiler sıklıkla bozulur: ebeveynlerin işgücü kayıpları artar, çocuğu çevreleyen ortamın oluşumunda sorunlar ortaya çıkar, yaşamın düzenlenmesi, rejime uyum ve diyet ve diğerleri.Hastaların ıstırap çekmesi ve rahatsızlık vermesi, yalnızca patolojik cilt süreçleri ve kaşıntı ile değil, aynı zamanda yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltan günlük aktivitedeki (fiziksel, sosyal, profesyonel) kısıtlamalarla da ortaya çıkar*.

Risk faktörleri

Atopik dermatit gelişir, kural olarak, dış ve iç çevresel faktörlerin etkisi altında atopiye genetik yatkınlığı olan kişilerde. Çocuklarda atopik dermatit gelişimi için risk faktörleri arasında, çeşitli eksojen faktörlerle kombinasyon halinde hastalığın klinik tezahürüne yol açan endojen faktörler (kalıtım, atopi, cilt hiperreaktivitesi) başrolü oynar (Tablo 12). -1).

* DSÖ, yaşam kalitesini "kültür ve değer sistemleri bağlamında belirli bir bireyin yaşamdaki konumunun, bu bireyin hedefleri, planları, fırsatları ve düzensizlik derecesi ile bireysel ilişkisi" olarak tanımlamayı önermektedir.

Tablo 12-1. Çocuklarda atopik dermatit gelişimi için risk faktörleri (Kaznacheeva L.F., 2002)

Kontrol edilemeyen faktörler

Koşullu olarak kontrol edilen faktörler

Kontrol edilen faktörler (ailenin koşullarında oluşan faktörler)

Atopiye genetik yatkınlık. İklimsel ve coğrafi faktörler

Doğum öncesi.

perinatal.

Olumsuz

çevresel

bölgedeki koşullar

Konut

Diyet (beslenme özellikleri, aile yemek gelenekleri vb.). Ev (yaşam koşulları). Neden olduğu faktörler: cilt bakımı kurallarının ihlali;

kronik enfeksiyon odaklarının varlığı;

olumsuz psikolojik iklim; aşılama kurallarının ihlali

endojen faktörler. Atopik dermatitten mustarip çocukların %80'inde, alerjilerin ağırlaştırdığı bir aile öyküsü vardır (nörodermatit, gıda alerjileri, saman nezlesi, bronşiyal astım, tekrarlayan alerjik reaksiyonlar). Ayrıca, atopik hastalıklarla bağlantı daha çok anne tarafında (%60-70), daha az sıklıkla baba tarafında (%18-22) izlenmektedir. Şu anda, atopi kalıtımının yalnızca poligenik doğası kurulmuştur. Her iki ebeveynde atopik hastalıkların varlığında, bir çocukta atopik dermatit gelişme riski, ebeveynlerden birinde -% 45-56,% 60-80'dir. Ebeveynleri sağlıklı olan çocuklarda atopik dermatit gelişme riski %10-20'ye ulaşır (Şekil 12-1, bkz. renkli ek).

Genetik olarak belirlenen IgE'ye bağlı deri iltihabına ek olarak, atopik genotip, mast hücreleri tarafından proinflamatuar maddelerin artmış sentezi gibi immün olmayan genetik belirleyicilere bağlı olabilir. Mast hücrelerinin bu tür seçici indüksiyonuna (uyarılmasına), sonunda hastalıkta ana belirleyici faktör haline gelebilecek olan derinin hiperreaktivitesi eşlik eder. Vücutta çeşitli stresli durumlara (hastalıklar, kimyasal ve fiziksel ajanlar, psikolojik stres vb.) maruz kalmanın bir sonucu olarak, bağışıklık tepkisinin kazanılmış bir bozulması (atopik genotipe benzer) veya spontan mutasyon olasılığı da vardır.

Eksojen risk faktörleri arasında, tetikleyiciler (nedensel faktörler) ve tetikleyicilerin etkisini şiddetlendiren faktörler ayırt edilir. Hem alerjen nitelikteki maddeler (yiyecek, ev, polen vb.) hem de alerjen olmayan faktörler (psiko-duygusal stres, meteorolojik durumdaki değişiklikler vb.) tetikleyici görevi görebilir.

Çocukların yaşına bağlı olarak, çeşitli etiyolojik nedenler, atopik deri iltihabının tetikleyicileri veya ilgili (“suçluları”) olarak işlev görür. Bu nedenle, küçük çocuklarda vakaların% 80-90'ında hastalık, gıda alerjileri nedeniyle ortaya çıkar. Literatüre göre, çeşitli ürünlerin hassaslaştırma potansiyeli yüksek, orta veya zayıf olabilir, ancak çoğu durumda gıda alerjileri erken yaşta inek sütü proteinleri, tahıllar, yumurtalar, balık ve soya tarafından tetiklenir.

Deri neden hedef organdır? alerjik reaksiyon ve atopik dermatit, küçük çocuklarda atopinin en erken klinik belirteci midir? Bu yaştaki çocukların anatomik ve fizyolojik özelliklerinin alerjik reaksiyonların gelişmesine yatkın olması muhtemeldir, yani:

Büyük emici bağırsak yüzeyi;

Bir dizi sindirim enziminin (lipaz, disakkaridazlar, amilaz, proteazlar, tripsin, vb.) azaltılmış aktivitesi;

Derinin, deri altı yağ tabakasının ve kan damarlarının kendine özgü yapısı (epidermisin son derece ince tabakası, zengin vaskülarize uygun dermis, çok sayıda elastik lif, gevşek deri altı yağ tabakası);

Eozinofillerde bulunan ve alerji aracılarının etkisizleştirilmesinde rol oynayan düşük diaminooksidaz (histaminazlar), arilsülfataz A ve B, fosfolipaz D üretimi;

Yetersiz sempatikotoni ile bitkisel dengesizlik (kolinerjik süreçlerin baskınlığı);

Mineralokortikoid üretiminin glukokortikoidlere üstünlüğü;

IgA ve salgı bileşeninin üretiminde azalma -

Adrenerjik siklik nükleotit sisteminin yaşa bağlı işlev bozukluğu: adenilat siklaz ve cAMP, prostaglandinlerin sentezinde azalma;

Özel eşya yapısal yapı plazma zarlarının iki tabakası: artan araşidonik asit (prostaglandin öncüsü), lökotrienler, tromboksan içeriği ve buna bağlı olarak trombosit aktive edici faktör seviyesinde bir artış.

Açıkçası, makul olmayan bir şekilde büyük bir antijenik yük ve kalıtsal yatkınlık ile, yaşa bağlı bu özellikler atopik bir hastalığın gerçekleşmesine yol açabilir.

Çocuklar büyüdükçe, gıda alerjileri baskın önemini yavaş yavaş kaybeder ve 3-7 yaşlarında, alerjik iltihabı tetikleyenler ev (sentetik deterjanlar, kütüphane tozu), keneler (Dermatophagoides Farinae ve D. Pteronissinus), polen (tahıl otları) olur. , ağaçlar ve yabani otlar) alerjenler. 5-7 yaş arası çocuklar, epidermal alerjenlere (köpek, tavşan, kedi, koyun kılı vb.) karşı duyarlılık geliştirir ve bunların hasarlı cilt yoluyla etkileri çok yoğun olabilir.

Hastalığın gelişimini tetikleyen özel bir tetikleyici grubu, genellikle diğer alerjenlerle birlikte hareket ederek alerjik enflamasyonun bireysel bağlantılarını güçlendiren bakteriyel, fungal, aşı alerjenleridir.

Son yıllarda birçok yazar, kolonizasyonu hastaların yaklaşık %90'ında gözlenen enterotoksin süperantijen Staphylococcus aureus'un atopik dermatit gelişimi ve seyrindeki büyük önemine dikkat çekmiştir. Süperantijen toksinlerin Staphylococcus tarafından salgılanması, T hücreleri ve makrofajlar tarafından cilt iltihabını şiddetlendiren veya sürdüren enflamatuar mediatörlerin üretimini uyarır. Deri yüzeyinde yerel stafilokokal enterotoksin üretimi, mast hücrelerinden IgE aracılı histamin salınımına neden olarak atopik inflamasyon mekanizmasını tetikleyebilir.

Hastaların yaklaşık 1 / 3'ü, genellikle yüzeysel bir mantar enfeksiyonunun etkisi altında gelişen Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium gibi küfler ve mayalar tarafından tetiklenir. Gerçek enfeksiyona ek olarak, mantarın bileşenlerine ani veya gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun, bu durumda atopik enflamasyonun sürdürülmesinde rol oynayabileceğine inanılmaktadır.

Küçük çocuklarda hastalığın tetikleyicisi bazen Herpes simplex'in neden olduğu viral bir enfeksiyondur.

Bazen hastalığın klinik tezahürü için başlangıç ​​​​faktörü, klinik ve immünolojik durum ve uygun profilaksi dikkate alınmadan yapılan aşılama (özellikle canlı aşılar) olabilir.

Bazı durumlarda, atopik dermatit gelişimindeki suçlu ilaçlar, daha sıklıkla antibiyotikler (penisilinler, makrolidler), sülfonamidler, vitaminler, asetilsalisilik asit (aspirin4), metamizol sodyum (analgin4), vb. Olabilir.

Enflamatuar alerjik reaksiyonun ortaya çıkmasına katkıda bulunan alerjik olmayan faktörler arasında psiko-duygusal stres, hava koşullarındaki ani değişiklikler, tütün dumanı, gıda katkı maddeleri vb. .

Tetikleyicilerin etkisini artıran dışsal faktörler grubunda,

aşırı sıcaklıklar ve yüksek güneşlenme, çevrenin antropojenik kirliliği, ksenobiyotiklere maruz kalma (endüstriyel kirlilik, böcek ilaçları, ev kimyasalları, ilaçlar vb.) içeren iklimsel ve coğrafi bölgeleri içerir.

Özellikle bebeklerde ve küçük çocuklarda alerjik inflamasyonun sürdürülmesinde diyet, diyet rejimi ve cilt bakım kurallarının ihlali gibi faktörler önemlidir.

Tetikleyicilerin etkisini artıran hanehalkı faktörleri arasında şunlar ayırt edilebilir: kötü ev hijyeni (kuru hava, düşük nem, ev tozu ve akarlarının "toplayıcıları", vb.), sentetik deterjanlar, evde evcil hayvan beslemek (köpekler, kediler, tavşanlar, kuşlar, balıklar), pasif içicilik*.

Bütün bunlar, cilt ve mukoza zarlarının kuruluğunun artmasına, bakterisidal özelliklerinde azalmaya, fagositozun inhibisyonuna ve alerjenlere karşı artan geçirgenliğe yol açar.

* Solunum yolunun mukoza zarından geçen tütün dumanı, artan IgE sentezini indükleyebilir.

Ailedeki kronik enfeksiyonların da kararlı bir tetikleyici etkisi vardır (mikrobiyal proteinler seçici olarak tip 2 T-yardımcılarının üretimini uyarabilir), psikolojik çatışmalar (asteno-nevrotik reaksiyonlar, hiperaktivite sendromu oluşturur), merkezi ve otonom sinir sistemi bozuklukları, somatik hastalıklar(akciğerler, gastrointestinal sistem, böbrekler), psikosomatik ve metabolik bozukluklar.

Böylece, hastalığın klinik tezahürü, genetik faktörlerin, tetikleyicilerin ve etkilerini artıran faktörlerin vücut üzerindeki birleşik etkisinin bir sonucu olarak gelişir.

patogenez

Bağışıklık bozuklukları, atopik dermatitin çok faktörlü patogenezinde öncü bir rol oynamaktadır. Genel olarak, hastalığın gelişiminin, bağışıklık yanıtının genetik olarak belirlenmiş bir özelliğine dayandığı kabul edilir; bu, yanıt olarak toplam IgE ve spesifik IgE'nin hiper üretimine yol açan tip 2 T yardımcılarının aktivitesinin baskınlığı ile karakterize edilir. çevresel alerjenlerin etkisi.

Atopik ve atopik olmayan (normal) tipteki bağışıklık tepkisindeki farklılıklar, karşılık gelen bellek T-hücresi havuzlarını tutan T-hücresi alt popülasyonlarının işlevi tarafından belirlenir. Sabit antijen stimülasyonu altındaki bir bellek T-hücreleri popülasyonu, vücudun T-hücresi (CD4+) tepkisini tip 1 (Thj) veya tip 2 (Th2) T-yardımcılarının üretimine yönlendirebilir. İlk yol, atopisi olmayan kişiler için tipiktir, ikincisi - atopi için. Atopik dermatitli hastalarda, Th2 aktivitesinin baskınlığına, azalmış y-interferon üretiminin arka planına karşı toplam IgE üretimini indükleyen yüksek düzeyde interlökinler (IL-4 ve IL-5) eşlik eder.

Atopik dermatitte immün tetikleyicinin rolü, antijenlerin, çocuklarda (özellikle küçük çocuklarda) dermiste ve deri altı yağ tabakasında çok sayıda konsantre olan mast hücrelerinin yüzeyindeki spesifik antikorlarla etkileşimidir. Buna karşılık, immün olmayan ilgili maddeler, histamin, nöropeptitler, sitokinler gibi proinflamatuar alerji aracılarının sentezinin ve salımının spesifik olmayan şekilde başlatılması yoluyla alerjik enflamasyonu artırır (Şekil 12-2, bkz. renkli ek).

Biyolojik zarların bütünlüğünün ihlali sonucunda, antijenler vücudun iç ortamına nüfuz eder -> antijenlerin majör histokompatibilite kompleksi sınıf II (MCHC) molekülü üzerindeki makrofajlar tarafından sunumu ve ardından Langerhans hücreleri tarafından antijenlerin ekspresyonu , keratinositler, endotel ve lökositler -> Farklı yol boyunca T-yardımcılarının (CD4+) farklılaşma sürecini arttıran T-lenfositlerin lokal aktivasyonu -> proinflamatuar sitokinlerin (IL-2, IL) sentezinin ve salgılanmasının aktivasyonu -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) toplam IgE ve spesifik IgE üretiminde artış, ikincisinin Fc fragmanlarının mast hücreleri ve bazofiller* üzerindeki spesifik reseptörlere daha fazla sabitlenmesi -> artış dermiste dendritik ve mast hücrelerinin sayısı -> bozulmuş prostaglandin metabolizması -> S. aureus tarafından kolonizasyon ve onlar tarafından süper antijen üretimi -> deride baskın lokalizasyon ile alerjik enflamasyonun gerçekleşmesi.

Atopik dermatit patogenezinde immün bozukluklar birincil öneme sahip olmasına rağmen, aktivasyon bağışıklığı yeterli hücreler biyokimyasal substratı sinir liflerinin (C-lifleri) uçları tarafından üretilen nöropeptidler (madde P **, nörotensinler, kalsitoninojen benzeri peptid) olan nöroimmün etkileşimleri kontrol eder. Çeşitli uyaranlara (aşırı sıcaklık, basınç, korku, aşırı uyarılma, vb.) yanıt olarak, C-liflerinde nöropeptitler salınır ve eritem (akson refleksi) ile kendini gösteren vazodilatasyona neden olur. Peptiderjik sinir sisteminin atopik dermatitin tezahürüne dahil olması, Langerhans hücreleri, kan damarları ve C-lifleri arasındaki anatomik bağlantıdan kaynaklanmaktadır.

* Tekrar tekrar alındığında, antijen (alerjen) mast hücresine sabitlenen antikorlar tarafından tanınır, bağışıklık yanıtının erken bir aşamasını sağlayan önceden oluşturulmuş alerji aracılarının (histamin, serotonin, kininler) salınmasıyla aktive edilir. Alerjik reaksiyonun geç fazının oluşumunda yer alan araşidonik döngünün (prostanoidler, tromboksanlar, lökotrienler, trombosit aktive edici faktör) yeni biyolojik olarak aktif bileşiklerinin sentez süreci başlar.

** Nöropeptitler arasında, alerjik reaksiyonların gelişiminde en büyük önem, sekresyon, ödem, vasküler spazm artışına katkıda bulunan ve ayrıca mast hücrelerinden histamin salınımı mekanizmasına katılan P maddesine verilir.

sınıflandırma

Atopik dermatit sınıflandırması, ICD-10'a uygun olarak SCORAD (atopik dermatit puanlaması) tanı sistemine dayalı bir pediatri uzmanları çalışma grubu tarafından geliştirilmiş ve Çocuklarda Atopik Dermatitis Ulusal Bilimsel ve Pratik Programında sunulmuştur (Tablo 12-). 2).

Tablo 12-2. Çocuklarda atopik dermatitin çalışma sınıflandırması

Gelişim evreleri, hastalığın dönemleri ve evreleri

Yaygınlık

akımın şiddeti

Klinik ve etiyolojik değişkenler

İlk aşama.

Bebek.

Sınırlı.

Akciğer. Orta-

Baskın:

Belirgin değişikliklerin aşaması (alevlenme dönemi):

Yaygın.

genç

kene kaynaklı,

yaygın

mantar,

polen,

Akut faz;

alerji

Kronik

Remisyon aşaması:

eksik

(akut

klinik iyileşme

Klinik tablo

Hastalığın gelişim evrelerini, evrelerini ve dönemlerini tahsis etmek, klinik formlar yaşa bağlı olarak, çocuklarda atopik dermatitin prevalansını, seyrinin ciddiyetini ve klinik ve etiyolojik varyantlarını da dikkate alırlar.

Atopik dermatitin gelişim aşamaları

Atopik dermatit gelişiminin aşağıdaki aşamaları vardır: başlangıç;

Belirgin değişikliklerin aşaması;

remisyon aşaması;

klinik iyileşme aşaması.

İlk aşama, kural olarak yaşamın ilk yılında gelişir. Deri lezyonlarının en yaygın erken belirtileri yanak derisinde hafif soyulma ile kızarıklık ve şişliktir. Aynı zamanda gnays (büyük bıngıldak çevresinde, kaşlarda ve kulakların arkasında seboreik pulcuklar), “süt kabuğu” (lakta lakteal, yanaklarda pişmiş süt gibi sarımsı-kahverengi kabuklarla sınırlı kızarma), ciltte geçici (geçici) eritem yanaklar ve kalçalar.

Belirgin değişikliklerin aşaması veya alevlenme dönemi. Bu dönemde atopik dermatitin klinik formları esas olarak çocuğun yaşına bağlıdır. Neredeyse her zaman, alevlenme dönemi akut ve kronik bir gelişim aşamasından geçer. Hastalığın akut fazının ana semptomu, mikrovezikülasyon, ardından belirli bir sırayla kabukların ve soyulmanın ortaya çıkmasıdır: eritem -> papüller -> veziküller -> erozyon -> kabuklar -> soyulma. Atopik dermatitin kronik fazı, likenifikasyonun (kuruluk, kalınlaşma ve artmış cilt deseni) ortaya çıkmasıyla belirtilir ve cilt değişikliklerinin sırası şu şekildedir: papüller -> soyulma -> soyulma -> likenleşme. Bununla birlikte, bazı hastalarda, klinik semptomların tipik değişimi olmayabilir.

Remisyon dönemi veya subakut aşama, hastalığın klinik semptomlarının kaybolması (tam remisyon) veya azalması (tamamlanmamış remisyon) ile karakterize edilir. Remisyon birkaç hafta ve aydan 5-7 yıl veya daha fazla sürebilir ve ağır vakalarda hastalık remisyon olmadan ilerleyebilir ve yaşam boyu tekrarlayabilir.

Klinik iyileşme - 3-7 yıl boyunca atopik dermatitin klinik semptomlarının olmaması (bugün bu konuda tek bir bakış açısı yoktur).

Yaşa bağlı olarak klinik formlar

Atopik dermatitin klinik belirtileri büyük ölçüde hastaların yaşına bağlıdır ve bu nedenle hastalığın üç şekli vardır:

İnfantil, 3 yaşından küçük çocuklar için karakteristik;

Çocuklar - 3-12 yaş arası çocuklar için;

Ergen, 12-18 yaş arası ergenlerde gözlenir. Erişkin formu çocuklarda da görülebilse de genellikle diffüz nörodermatit ile özdeşleştirilir. Her yaş döneminin kendine has klinik ve morfolojik özellikleri olan cilt değişiklikleri (Tablo 12-3).

Tablo 12-3. Yaşa bağlı olarak atopik dermatitin klinik belirtileri

Yaş

Karakteristik elemanlar

Karakteristik yerelleştirme

Yanaklarda süt kabuğu (crusta lakteal) şeklinde eritematöz elementler, seröz papüller ve mikroveziküller, seröz bir "kuyu" (sponjioz) şeklinde erozyon. İÇİNDE ayrıca - soyma (parakeratoz)

Yanaklar, alın, uzuvların ekstansör yüzeyleri, kafa derisi, kulak kepçeleri

Ödem, hiperemi, eksüdasyon

Mukoza zarları: burun, gözler, vulva, sünnet derisi, sindirim kanalı, solunum ve idrar yolları

Strofulus (birleşen papüller). Derinin kalınlaşması ve kuruluğu, normal modelin güçlenmesi - likenleşme (likenleşme)

Uzuvların fleksör yüzeyleri (daha sık dirsekler ve popliteal fossa, daha az sıklıkla - boynun yan yüzeyi, ayaklar, bilekler)

3-5 yaş üstü

Nörodermatit oluşumu, iktiyoz

Uzuvların fleksör yüzeyleri

Bebek formu. Karakteristik özellikler deride hiperemi ve şişlik, mikroveziküller ve mikropapüller, belirgin eksüdasyon bu formdandır. Cilt değişikliklerinin dinamikleri şu şekildedir: eksüdasyon -> seröz "kuyular" -> kabukların soyulması -> çatlaklar. Çoğu zaman, odaklar yüzde (nazolabial üçgen hariç), üst ve alt ekstremitelerin ekstansör (dış) yüzeyinde, daha az sıklıkla dirsekler, popliteal fossa, bilekler, kalçalar, gövde bölgesinde lokalizedir. . Bebeklerde bile cildin kaşınması çok yoğun olabilir. Çoğu hastada kırmızı veya mikst dermografizm belirlenir.

Çocukların formu, deride hiperemi/eritem ve ödem, likenleşme alanlarının görünümü ile karakterizedir*; papüller, plaklar, erozyonlar, sıyrıklar, kabuklar, çatlaklar görülebilir (özellikle avuç içi, parmaklar ve ayak tabanlarında ağrılı). Cilt, çok sayıda küçük ve büyük lameller (pityriasis) pulları ile kurudur. Cilt değişiklikleri esas olarak kolların ve bacakların fleksiyon (iç) yüzeylerinde, ellerin sırtında, boynun anterolateral yüzeyinde, dirseklerde ve popliteal fossalarda lokalizedir. Genellikle göz kapaklarında hiperpigmentasyon (kaşımanın bir sonucu olarak) ve alt göz kapağının altında karakteristik bir deri kıvrımı (Denier-Morgan çizgisi) vardır. Çocuklar, bir kısır döngüye yol açan, değişen yoğunluktaki kaşıntıdan endişe duyarlar: kaşıntı, kaşınma, kızarıklık -> kaşıntı. Çocukların çoğunda beyaz veya karışık dermografizm vardır.

Ergen formu, yüzde (göz çevresinde ve ağızda), boyunda (" şeklinde) lokalize lezyonlarda büyük, hafif parlak likenoid papüllerin, şiddetli likenifikasyonun, çok sayıda ekskoriyasyonun ve hemorajik kabukların varlığı ile karakterizedir. dekolte"), dirseklerde, bileklerin çevresinde ve ellerin arkasında, dizlerin altında. Şiddetli kaşıntı, uyku bozukluğu, nevrotik reaksiyonlar not edilir. Kural olarak, kalıcı beyaz dermografizm belirlenir.

Belirli bir yaş dizisine (aşamaya) rağmen, klinik ve morfolojik resim, her bir hastada, belirli bir atopik dermatit formunun bireysel özellikleri değişebilir ve farklı kombinasyonlarda gözlemlenebilir. Hem bireyin anayasal özelliklerine hem de tetikleyici faktörlerin etkisinin doğasına bağlıdır.

* Bazen likenleşme daha erken yaşta - yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda görülebilir. Dirsekler, popliteal fossalar, elin arkası, bilek ve ayak bileği eklemlerinde hiperemi ve derinin soyulmasına karşı lokalizedir. Papüller, hangi alanların göründüğünü taradıktan sonra, likenoid elementlerle odakların etrafına yerleştirilebilir. Aynı zamanda, kaşıntı o kadar şiddetlidir ki, doğası gereği "kafa derisi" şeklindedir ve özellikle kıyafetleri çıkardıktan sonra herhangi bir tahriş edici madde üzerinde meydana gelir.

Cilt sürecinin yaygınlığı

Prevalans, etkilenen yüzeyin alanına göre yüzde olarak tahmin edilir (dokuz kuralı). Odaklar yüzeyin% 5'ini geçmiyorsa ve alanlardan birinde (el sırtı, bilek eklemleri, dirsekler veya popliteal fossa vb.) Lokalize ise işlem sınırlı kabul edilmelidir. Lezyonların dışında cilt genellikle değişmez. Nadir ataklarla birlikte kaşıntı orta düzeydedir (Şekil 12-3).

Etkilenen bölgeler yüzeyin %5'inden fazlasını ancak %15'inden azını kapladığında ve deri döküntüleri iki veya daha fazla bölgede lokalize olduğunda (ön kol derisine geçişli boyun bölgesi, bilek eklemleri) bir süreç yaygın olarak kabul edilir. ve eller, vb.) ve uzuvların, göğüs ve sırtın bitişik bölgelerine kadar uzanır. Lezyonların dışında cilt kurudur, toprak grisi bir tonu vardır, sıklıkla pityriasis veya küçük lameller soyulma ile birliktedir. Kaşıntı yoğun.

Yaygın atopik dermatit, cildin neredeyse tüm yüzeyinin (avuç içleri ve nazolabial üçgen hariç) hasar görmesi ile karakterize edilen hastalığın en şiddetli şeklidir. Patolojik süreç karın derisini, kasık ve gluteal kıvrımları içerir. Kaşıntı o kadar yoğun olabilir ki hastanın kendisi tarafından derinin soyulmasına neden olabilir.

Hastalığın seyrinin şiddeti

Atopik dermatitin üç derece şiddeti vardır: hafif, orta ve şiddetli.

Hafif bir derece, hafif hiperemi, eksüdasyon ve soyulma, tek papülo-veziküler elementler, ciltte hafif kaşıntı, artış ile karakterizedir. Lenf düğümleri bezelye büyüklüğüne kadar. Alevlenme sıklığı yılda 1-2 defadır. Remisyon süresi - 6-8 ay.

Orta şiddette atopik dermatit ile ciltte şiddetli eksüdasyon, infiltrasyon veya likenifikasyon ile çoklu lezyonlar gözlenir; ekskoriyasyonlar, hemorajik kabuklar. Kaşıntı orta veya şiddetlidir. Lenf bezleri fındık ya da fasulye büyüklüğünde büyümüştür. Alevlenme sıklığı yılda 3-4 defadır. Remisyon süresi - 2-3 ay.

Şiddetli bir seyir, belirgin eksüdasyon, kalıcı infiltrasyon ve likenleşme, derin lineer çatlaklar ve erozyonlar ile geniş lezyonlara eşlik eder. Kaşıntı güçlü, "titreşimli" veya sabittir. Hemen hemen tüm lenf nodu grupları fındık veya ceviz büyüklüğünde büyümüştür. Alevlenmelerin sıklığı yılda 5 veya daha fazladır. Remisyon kısadır - 1 ila 1,5 ay arasındadır ve kural olarak eksiktir. Aşırı şiddetli vakalarda, hastalık sık alevlenmelerle remisyon olmadan ilerleyebilir.

Atopik dermatit seyrinin şiddeti, cilt sürecinin prevalansını, klinik belirtilerin yoğunluğunu ve subjektif semptomları dikkate alan SCORAD sistemine göre değerlendirilir (Şekil 12-4).

Subjektif semptomlar, 7 yaşından büyük çocuklarda ve ebeveynlerin ve hastanın değerlendirme ilkesini anlaması koşuluyla güvenilir bir şekilde değerlendirilebilir (Şekil 12-5).

cilt ve uyku bozukluğu.

* Her klinik belirti 0 ila 3 puan arasında tahmin edilir (0 - yok, 1 - hafif, 2 - orta derecede ifade, 3 - belirgin). Semptom değerlendirmesi, bu semptomun en belirgin olduğu cilt bölgesinde yapılır. Yarım puan (0,5) notları uygulanmaz. Aynı cilt bölgesi, herhangi bir sayıda semptomun yoğunluğunu derecelendirmek için kullanılabilir. Özetle, yoğunluk 0 puan (deri lezyonu yok) ile 18 puan (altı semptomun tümü için maksimum yoğunluk) arasında değerlendirilebilir.

SCORAD indeks değeri, tedaviden önce ve sonra aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

A, cilt lezyonlarının alanı hesaplanarak elde edilen noktaların toplamıdır; B - hastalığın semptomlarının tezahürlerinin yoğunluğunu hesaplayarak elde edilen puanların toplamı; C - sübjektif semptomların sayılmasıyla elde edilen puanların toplamı.

SCORAD indeksinin değerleri 0 (belirti yok) ile 103 puan (en belirgin belirtiler) arasında değişebilir.

Atopik dermatitin klinik ve etiyolojik varyantları

Atopik dermatitin klinik ve etiyolojik varyantları anamnez, klinik seyir ve alerjik muayene sonuçlarına göre izole edilir. Nedensel olarak önemli bir alerjenin tanımlanması, belirli bir çocukta hastalığın gelişim modellerini anlamayı ve uygun eliminasyon önlemlerini gerçekleştirmeyi mümkün kılar.

Gıda alerjilerinde deri döküntüleri, çocuğun duyarlılığının arttığı ürünlerin (inek sütü, tahıllar, yumurtalar vb.) Kullanımı ile ilişkilidir. Olumlu klinik dinamikler genellikle bir eliminasyon diyetinin atanmasından sonraki ilk günlerde ortaya çıkar.

Kene kaynaklı duyarlılaşma ile hastalık, şiddetli sürekli tekrarlayan bir seyir, yıl boyunca alevlenmeler ve geceleri artan cilt kaşıntısı ile karakterizedir. Ev tozu akarlarıyla temas kesildiğinde durumda bir iyileşme gözlenir: ikamet değişikliği, hastaneye yatış. Eliminasyon diyetinin önemli bir etkisi yok gibi görünüyor.

Mantar duyarlılığı ile, atopik dermatit alevlenmeleri, mantar sporları ile kontamine olmuş gıdaların veya üretim sürecinde kalıpların kullanıldığı ürünlerin alımı ile ilişkilidir. Alevlenme ayrıca rutubet, yaşam alanlarında küf varlığı ve antibiyotik atanmasıyla da kolaylaştırılır. Fungal sensitizasyon, sonbahar ve kış aylarında alevlenmelerle birlikte şiddetli bir seyir ile karakterizedir.

Polen duyarlılığı, çiçekli ağaçlar, tahıllar veya yabani otlar arasında hastalığın şiddetlenmesine neden olur; ancak ağaç poleni ile ortak antijenik determinantlara sahip gıda alerjenlerinin kullanımı ile de gözlenebilir (çapraz alerji olarak adlandırılır). Atopik dermatitin mevsimsel alevlenmeleri genellikle saman nezlesinin klasik belirtileriyle (laringotrasit, rinokonjonktival sendrom, bronşiyal astım alevlenmeleri) birleştirilir, ancak tek başına da ortaya çıkabilir.

Bazı durumlarda, atopik dermatit gelişimi epidermal duyarlılaşmaya bağlıdır. Bu gibi durumlarda, çocuğun evcil hayvanlar veya hayvan yünü ürünleri ile teması ile hastalık şiddetlenir ve sıklıkla alerjik rinit ile birleştirilir.

Mantar, kene ve polen duyarlılığının “saf” varyantlarının nadir olduğu akılda tutulmalıdır. Genellikle bir veya başka bir alerjenin baskın rolünden bahsediyoruz.

UYGULAYICIYA YARDIMCI OLMAK İÇİN

UDC 616-056.3-084-053.2

© DA Bezrukova, N.A. Stepina, 2011

EVET. Bezrukova1, N.A. Adım2

RİSK FAKTÖRLERİ VE ADOPİK DERMATİTİN ÖNLENMESİ

1GOU VPO "Astrakhan Eyaleti tıp akademisi» Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı 2 Nolu Çocuk Polikliniği İÇİNDE VE. Lenin"

Son yıllarda, atopik dermatitin (AD) önde gelen yerlerden birini işgal ettiği alerjik hastalıkların (AD) sıklığında sürekli bir artış olmuştur. Alerjik olarak değiştirilmiş reaktivite oluşumuna katkıda bulunan faktörlerin incelenmesi ve bunların prognostik ve önleyici amaçlarla kullanılması, bu sorunu çözmenin anahtarı olabilir.

Anahtar kelimeler: alerjik hastalıklar, atopik dermatit, risk faktörleri, korunma, çocuklar.

DA Bezrukova, N.A. ÇOCUKLARDA ATOPİK DERMATİT RİSK FAKTÖRLERİ VE KORUNMA

Son yıllarda, atopik dermatitin (AtD) önde gelen yerlerden birini işgal ettiği, alerji hastalıklarının (AD) sıklığında istikrarlı bir artış kaydedilmiştir. Alerji değiştirilmiş reaktivite oluşumunu teşvik eden faktörlerin incelenmesi ve bunların prognoz ve önleyici amaçla kullanılması, belirli bir problemin kararlaştırılmasında anahtardır.

Anahtar kelimeler: alerjik hastalıklar, atopik dermatit, profilaksi, çocuklar.

DSÖ ve Uluslararası Alerji Uzmanları ve Klinik İmmünologlar Birliği, bu sorunu en acil sorunlardan biri olarak belirleyerek, alerjik hastalıkların (AH) önlenmesine özel bir önem vermektedir. AD'nin önlenmesi, AD'deki terapötik ve önleyici tedbirlerin genel kompleksindeki en önemli bağlantıdır. Hastalığın kronik seyri, yeni önleme yöntemlerinin geliştirilmesini, hastaların ilaç tüketimini azaltmayı ve yaşam kalitelerini iyileştirmeyi gerektirir.

En etkili olanı, amacı bir alerjene karşı duyarlılığın gelişmesini önlemek, alerji gelişimini önlemek olan birincil önlemedir, ikincil veya üçüncül önleme ise seyrin şiddetini hafifletmeyi veya komplikasyon gelişme riskini azaltmayı amaçlar. Duyarlılığın zaten meydana geldiği durumlar da dahil olmak üzere, alerjinin klinik belirtilerinin gelişimini önleyen mevcut AB'nin.

Çocuklarda AB'nin birincil önlenmesine yönelik modern yaklaşımlar, alerjik patoloji geliştirme riski yüksek olan çocuklar için bir dizi önlemin uygulanmasına dayanmaktadır. Alerji geliştirme riski yüksek olan çocuklar için erken, doğumdan itibaren önleyici tedbirlerin atopik hastalığın doğal seyrini değiştirebileceğine inanılmaktadır.

Önlem kompleksi, doğum öncesi ve doğum sonrası profilaksiyi içerir. Fetusun doğum öncesi dönemde gıdaya ve diğer alerjenlere intrauterin duyarlılaşma olasılığı belirtilir. Çoğu zaman bu, hamile bir kadın tarafından aşırı inek sütü ve yüksek derecede alerjenik ürün tüketiminden kaynaklanır. Antijenin, maternal IgE antikorları ile kombinasyon halinde plasentadan fetüse geçebileceği varsayılmaktadır. Bu nedenle, maternal IgE, antenatal gelişim dönemindeki yeni fetal sensitizasyon kavramında önemli bir rol oynar.

AB yüksek antijenik yük geliştirme riskini önemli ölçüde artırır (hamile kadınların toksikozu, hamile bir kadının yoğun ilaç tedavisi, mesleki alerjenlere maruz kalma, tek taraflı karbonhidratlı beslenme, zorunlu gıda alerjenlerinin kötüye kullanılması, vb.). Bu faktörlerin dışlanması AD önlemenin önemli bir yönüdür.

Doğum öncesi, antenatal dönemlerin analizine dayanarak alerjik reaksiyon geliştirme riski yüksek olan çocukları belirleme olasılığı, bir çocuğun doğumundan çok önce uygun önleme sağlar. Ayrıntı toplanan aile alerjik geçmiş AH riski yüksek olan çocukların erken teşhisi için en iyi yöntemdir.

Aynı zamanda, çocuklarda alerjilerin birincil önlenmesi en az çalışılandır, çünkü bağışıklık sistemi anne karnında gelişmeye başlar. Hassasiyet hamilelik sırasında mümkündür ve bu dönemde önleyici tedbirler alınmalıdır. Çalışmalar, hamile bir kadın alerjenlere maruz kaldığında, fetüsün Th2 yolu boyunca T hücresi bağışıklığını aktive ettiğini göstermektedir. Bu, yenidoğanda, özellikle AD gelişimine genetik yatkınlığı olanlarda, atopik bağışıklık tepkisinin daha erken ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Son yıllarda araştırmacıların çocuk beslenmesi sorunlarına ve beslenmenin çocuk sağlığı üzerine etkisinin araştırılmasına olan ilgisinde belirgin bir artış olmuştur. erken aşamalarÇocuğun sonraki yaşam yıllarında sağlık durumu üzerindeki gelişimi. Tüm erken çocukluk dönemi boyunca, çocuk değişen beslenme koşullarına uyum sağlamak zorundadır: sütle beslenmeye, karışımlara, tamamlayıcı gıdaların verilmesine, ortak bir sofranın öğelerinin tanıtılmasına. Yaşamın ilk günlerinde hemotrofik beslenmeden süt beslenmesine geçiş, birbiriyle ilişkili karmaşık bir süreçler zinciridir. Yaşamın erken döneminde laktotrofik beslenme tüm metabolik süreçlerin temelidir. Ayrıca hemotrofik beslenmenin bir benzeri ve devamı olan laktotrofik beslenme, doğrudan çocuğun vücudunun tüm fonksiyonel sistemlerinin gelişmesine ve büyümesine hizmet eden bir madde ve teşvik kaynağıdır. Bu yüzden yedek Emzirme yapay veya karışık, yenidoğanın vücudunun metabolik süreçlerinde büyük bir müdahale, aslında bir "metabolik felaket" olarak kabul edilebilir.

Bu soruna benzer bir yaklaşım, beslenmeyi "programlama" kavramını formüle etmeyi mümkün kılmıştır. Bu konsepte göre, beslenme programlaması yalnızca yaşamın belirli dönemlerinde, sözde "kritik" dönemlerde veya "kritik pencereler" sırasında gerçekleşebilir. Aşırı duyarlılık anlarında - yaşamın kritik dönemleri - maruz kalmanın insan sağlığı ve yaşamı için uzun vadeli sonuçları vardır. Biyolojide, programlama kavramı damgalama adı altında uzun süredir var olmuştur. Metabolik damgalama, bir organizmanın gelişiminin kritik bir döneminde belirli faktörlere maruz kalmanın, daha sonraki yaşamda devam eden kalıcı metabolik değişikliklere neden olduğu bir olgudur. Metabolik imprinting, biyologlar tarafından iyi incelenmiş adaptif bir olgudur. Rahim içi ve erken doğum sonrası gelişim dönemi, metabolik imprinting için kritik bir dönemdir.

Fetal ve doğum sonrası beslenmenin metabolizma üzerindeki etkisinin olası mekanizması hakkında birkaç hipotez vardır. Epigenetik düzenleme teorisi en olası gibi görünüyor. Hücre farklılaşması, gelen uyaranlara göre belirli sayıda geni ifade etme kararlılığı ile karakterize edilir. Bu stabilite, belirli kalıtsal özelliklerin kontrolüne izin veren epigenetik mekanizmalar tarafından sağlanır.

Erken gelişim sırasında beslenme faktörleri, metabolik farklılaşmanın altında yatan epigenetik mekanizmaları önemli ölçüde etkiler. Araştırmacılar, genomun "imprinted" genlerinin çevresel faktörlere karşı artan bir duyarlılığa sahip olduğunu vurgulamaktadır.

Bu nedenle bebeklik döneminde beslenme bir adaptasyon hastalığı olarak AH dahil pek çok hastalığın önlenmesinde özel bir yer tutmaktadır.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, besin alerjisi (FA), AD oluşumunun meydana geldiği başlangıç ​​duyarlılığıdır. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda PA gelişiminin en yaygın nedeni inek sütü proteinleridir.

A.N.'ye göre. Pampura'ya göre, gelişmiş ülkelerde kanıtlanmış gıda alerjilerinin yaşamın ilk yaşındaki çocuklardaki yaygınlığı %6-8'dir. PA prevalansı kent çocukları arasında daha yüksektir, düşük oranlar dağlık iklim bölgelerinde kayıtlıdır. İspanya'da yapılan araştırmalara göre, küçük çocukların yaklaşık 1/6'sında inek sütü kullanırken cilt belirtileri de dahil olmak üzere küçük semptomlar görülüyor.

Çocuklarda PA gelişim mekanizmalarında öncü rolün IgE aracılı, yani atopik reaksiyonlar. PA'lı çocukların %90'ında kan serumundaki toplam IgE içeriğinde bir artış gözlenir. PA'nın atopik formunun gelişimine β4 aracılı reaksiyonların katılımı dışlanmamıştır.

Yukarıdakilerin aksine, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda gıda reaksiyonları sırasındaki seviyenin oldukça nadiren arttığı kanısındayız. Atopik dermatit gelişimindeki merkezi an, sadece IgE'deki artışla değil, aynı zamanda bu immünoglobulinlerin bozulmuş regülasyonuyla belirlenir. IgE üretimini bloke eden y-interferon sentezindeki bir azalma AD gelişimini tetikleyebilir. Yaşamın ilk yılında AD gelişen risk altındaki çocuklarda, atopisi olmayan çocuklara göre y-interferonun kan konsantrasyonu daha düşüktür, ancak bu çocuklardaki IgE seviyeleri önemli ölçüde farklılık göstermemiştir. Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, yeni doğanlarda duyarlılığı öngörmek için sitokin durumu göstergelerinin (IL-12 ve y-interferon) ek kriterler olarak kullanılması önerilir.

Alerjilerin önlenmesindeki ana bağlantılar, gıda proteinlerine karşı gıda toleransının (tolerans) geliştirilmesi ve bir çocuğun antijenlerle erken karşılaşmasının önlenmesidir. Yenidoğanlarda gıda toleransı geliştirmenin karmaşıklığı, fizyolojik özellikleriyle ilişkilidir. Bir çocuk, duvarları artan geçirgenlik ile karakterize edilen neredeyse steril bir bağırsakla doğar; adaptif bağışıklığın işlevsel olarak olgunlaşmamış sistemi, bağışıklık yanıtının AD'nin gelişimini kolaylaştıran Ib-2 üretimine yönelik bir eğilimi ile karakterize edilir. Bu nedenle emzirme mümkün değilse, PA'ya karşı profilaktik etkinliği kanıtlanmış süt formüllerini tercih etmek gerekir. En yaygın gıda alerjenleri, moleküler ağırlığı 10 ila 60 kDa olan proteinlerdir. Proteinlerin alerjenitesi, enzimatik hidroliz ve ısıl işlem gibi teknolojik işlemlerle azaltılabilir. Bu yöntemlerin uygulanması sonucunda daha düşük moleküler ağırlığa sahip proteinler elde edilebilmektedir. Bebek maması, protein kullanımına ilişkin çok sayıda çalışma yapılmıştır.

ana bileşeni, atopi oluşumu riski taşıyan kısmen hidrolize bir protein ile temsil edilir.

G. Moro ve diğerleri, çocuğun bağışıklık sisteminin doğum sonrası gelişimi sürecinde bağırsak mikroflorasının bileşiminin kilit rolünü doğrulamaktadır. Bu pozisyon deneysel olarak doğrulanmıştır. Bu nedenle, prebiyotiklerin eklenmesiyle AMS kullanımı, yüksek riskli çocuklarda 6 aylıkken AD insidansında önemli bir azalmaya yol açmıştır. Tüm bağırsak mikroflorasının prebiyotiklerle uyarıldığı kanıtlanmıştır. etkili yöntem bağışıklık sisteminin gelişimi üzerindeki etkisi.

N.P.'nin işi. AD'li annelerden doğan çocukların sadece% 18'inde hastalığın belirtileri olduğunu belirten Toropova. Yazar, çocuklardan oluşan çalışma grubunda böylesine düşük bir AD insidansını yalnızca gebe kalmadan önceki gözlemlerle değil, aynı zamanda gebelik sırasında, doğumdan sonra yürüten uzmanlar tarafından açıklamaktadır. özenli çalışma fetal ve çocuk gelişiminin tüm aşamalarında risk faktörlerini (RF) ortadan kaldırmak için. Hastalar tarafından tüm doktor tavsiyelerinin tutarlı ve bilinçli bir şekilde uygulanması, hem AD'nin önlenmesinin hem de hastaların tedavisinin ikinci ve daha az önemli olmayan bileşenidir.

Literatür, bağışıklık sistemi ve sindirim organlarının fonksiyonel olgunlaşmamışlığı nedeniyle bebeklerde yüksek bir AD insidansına dikkat çekmiştir. Lokal bağışıklığın önemli rolü, PA'nın IgA eksikliği olan çocuklarda daha yaygın olması gerçeğiyle doğrulanır. Ayrıca çocuğun midesinde yetişkinlere göre daha az hidroklorik asit üretilir, sindirim enzimlerinin aktivitesi azalır, glikoproteinleri yetişkinlerden farklı olan mukus üretimi daha düşüktür. kimyasal bileşim yanı sıra fizyolojik özellikler. Genetik olarak yatkın çocuklarda tüm bu faktörler, gıda aşırı duyarlılığının oluşumuna katkıda bulunabilir.

gibi sosyal faktörlerin etkisi hakkında pek çok tartışma vardır. maddi refah nüfus, ülke ekonomisinin durumundaki değişmelere sık rastlanır. AD insidansındaki artışın nedeninin bir azalma olduğu sözde "hijyen hipotezi" açısından açıklanan sosyal refahın artmasıyla AD sıklığının arttığı belirtilmektedir. aile büyüklüğündeki azalma ve yaşam koşullarındaki iyileşme nedeniyle çocuğun vücudundaki mikrobiyal antijenik yükte. Kanıtlanmış bir model olarak kabul edilir: bakteriyel antijenlerle temasın azalması, antenatal ve neonatal dönemde oluşan Th2-hücresi immün yanıtını, TTH-hücresi immün yanıtı üzerindeki baskınlığı ile dengeli bir oran yönünde değiştirme olasılığını azaltır. Alerjik tepkinin kalıcılığına katkıda bulunan Th1- ve TfrZ-yanıtları. Erken çocukluk döneminde enfeksiyonlar ile atopi riskinin azalması arasında bir ilişki olduğunu gösteren çok sayıda çalışma vardır. Kendilerine uyum sağlamak için yeterli aralıklarla tekrarlanan orta dereceli etkiler, eğitim niteliğindedir ve biyolojik sistemin otoregülasyon rezerv kapasitesini arttırır. Bununla birlikte, şu anda, bakteriyel antijenlere azaltılmış maruziyetin çocuklarda atopi oluşumu üzerinde predispozan bir etkiye sahip olduğuna dair doğrudan bir kanıt yoktur.

Yukarıdakilere paralel olarak, olumsuz bir hamilelik seyri ile "anne-plasenta-fetüs" immünolojik ilişkisinin ihlal edildiği kanısındayız. Rahim içi maruziyetin bir sonucu olarak bulaşıcı faktörler fetüsün olgunlaşmamış bağışıklık sisteminde, IgP üretiminin artmasına katkıda bulunan T2-hücresi bağışıklık tepkisinin göreceli baskınlığı ile T-yardımcıları arasında bir dengesizlik vardır.

Çocuklarda AD, egzama gelişiminde önemli bir rol mikrobiyal endotoksinlere atanır. Bir dizi fırsatçı mikroorganizmanın bu parçalanma ürünleri, CD23 IgE reseptörüne homologtur. B-lenfositleri üzerinde CD23 ile birleşerek, IgE sentezini uyararak ciltte hipersensitizasyona ve enflamatuar alerjik reaksiyonlara neden olabilirler. Kan dolaşımında dolaşan endotoksinler vasküler endotele zarar verir, bu da belirgin bir vazoaktif etkiye sahip olan amino asit peptitlerinin (endotelinler) salınmasına yol açar, böylece mikro sirkülasyonu bozar ve epidermiste iltihaplanma mekanizmasını tetikler. Aynı etki, hazımsızlık sürecinde oluşan veya dışarıdan verilen endojen ve eksojen aminotoksinlere sahiptir.

Bağışıklık sisteminin oluşumu sırasında çocuğun vücuduna nüfuz eden ve uzun süre Ig E sınıfı antikorların üretimini yönlendiren bazı büyük yapılı antijenlerin vektör önemi hakkında veriler vardır. Böyle bir eylemsiz immünojenez mekanizması perinatal dönemde mümkündür. bakteriyel enfeksiyon ve erken suni besleme. İndüklenmiş atopinin RF'si, yetersiz T-hücresi bağışıklığı olan bir çocuğun enfeksiyonu ve ayrıca immünojenez oluşumu sırasındaki enfeksiyon nedeniyle E sınıfı Ig sentezine karşı bağışıklık yanıtının bir anahtarı olarak düşünülebilir. Bu durum zaten mümkün

enfeksiyöz ajanlara, hamile bir kadının gıda antijenlerine ve ayrıca enfeksiyöz olmayan embriyofetopatide doku antijenlerine tepki veren bir fetüs.

Makroorganizma, çevrenin ayrılmaz bir parçası olarak, içinde yaşayan mikroorganizmaların da yaşam alanıdır. I.B. Kuvaeva, konakçı ve kolonileşen biyota arasındaki dinamik dengeyi mikroekolojik bir sistem olarak tanımlar ve hem konakçı organizmanın hem de içinde yaşayan mikroorganizmaların birbirlerini karşılıklı olarak düzenleyici bir etkiye sahip olduklarını vurgular. Böylece organizmanın mikrobiyal florasının kantitatif ve kalitatif bileşimini değiştiren faktörler, aynı zamanda makroorganizmanın bu flora ile olan ilişkileri sonucunda oluşturduğu tepki sistemindeki değişikliklere de katkıda bulunur.

Şu anda, bağırsak mikroflorasının bağışıklık sisteminin gelişimi üzerindeki etkisi aktif olarak araştırılmaktadır. Yani Nagler-Anderson C., Walker W.A. çalışmalarında mikrobiyal stimülasyonun bağırsak lenfoid dokusundaki Th2 hücrelerinin yaygınlığının üstesinden gelmek için gerekli düzenleyici sinyallerin oluşumunu sağladığını ve alerjik reaksiyonu önlediğini belirtiyorlar. Yerli mikroorganizmalar tarafından bağırsak kolonizasyonu, bağırsak mukozasının yapısını ve rejenerasyon ve emilim oranını etkiler ve ayrıca yerel bağışıklık sistemini (lenf folikülleri, lenfositlerin üretimi, immünoglobulinler) uyarır, yardımcı hücrelerin dengeli bir tepkisini belirler (Th1=Th2= Th3/Th1) ve kararsızlığını önler. Sonuç olarak, vücudun olumsuz çevresel faktörlerin etkisine karşı bağışıklık yanıtı da dahil olmak üzere sistemik sistemin gücü ve doğası, büyük ölçüde bağırsak mikrobiyosenozunun durumuna bağlı olacaktır.

Klinik koşullar altında, periferik kan lenfositlerinin kommensal ve patojenik flora ile temasa karşı bağışıklık tepkisinde bir farklılık gösterilmiştir: kommensal flora, proinflamatuar sitokinlerin üretimini artırmazken, patojenik flora, TNFa, I112'nin aktif üretimini indüklemiştir. ve iltihaplanma süreçleri. Olumsuz bir durumda, bu süreç uzayabilir ve gelecekte tekrarlanabilir. Kommensal bakterilerin bebeğin vücuduna alınması (geçiş sırasında doğum kanalı anne, anne sütünden) nükleer faktörün aktivasyonuna ve inflamatuar sitokinlerin üretimine yol açmaz. Bunun nedeni, binlerce yıllık insan evrimi sürecinde vücudunun laktobasilleri ve bifidobakterileri "eski dostlar" olarak algılamaya başlamasıdır, bu nedenle bu bakterilerin alınması proinflamatuar sitokinlerin sentezini aktive etmez. Aynı zamanda, lakto ve bifidobakterilerin yokluğu, bebeğin vücudunda tolerans gelişimi olan immünoregülasyon süreçlerini bozar. Kommensal bakterilerin görevi, bebeğin bağışıklık sistemini başlatmak, eğitmek, eğitmektir ve bunların yokluğu, çocukta otoimmün ve AD gelişimi için bir risk faktörü haline gelir.

Bu nedenle, atopik dermatit riskini fark eden çocuklar, patolojik sürecin tezahüründen önce bile sağlık durumunda sapmalara sahiptir, bu nedenle hastalığın daha doğru bir prognozu için ve etkili uygulamaönleyici tedbirler, risk faktörlerinin kantitatif değerinin belirlenmesi ve yaşamın ilk yılında prognozun düzeltilmesi gereklidir.

KAYNAKÇA

1. Azarova E.V. Yenidoğanların adaptasyonunun doğasını tahmin etmeye yönelik klinik ve mikrobiyolojik yaklaşımlar: yazar. dis. ... şeker. Bal. Bilimler. - Orenburg, 2007. - 28 s.

2. Borovik T. E. Çocuklarda gıda alerjilerinin önlenmesi // Rus Pediatri Dergisi. - 2004. - No.2. - S.61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Çocuklarda disbakteriyoz. - M.: JSC "Tıp" Yayınevi, 2008. -128 s.

5. Kotegova O.M. İyileştirme yöntemleri öncelikli korunmaçocuklarda alerji oluşumu: tezin özeti. dis. ... şeker. Bal. Bilimler. - Perm, 2008. - 19 s.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Çocuklarda mikroekolojik ve immün bozukluklar. - M.: Tıp, 1991. - 240 s.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kökhan M.M. Atopik dermatit: elbette türleri, tedavi ilkeleri. - Yekaterinburg: Ural Yayınevi. un-ta, 2000. - 267 s.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Çocuklarda akut bağırsak enfeksiyonlarında bağırsak mikroflorasının metabolik aktivitesi // Rus Perinatoloji ve Pediatri Bülteni. - 2006. - T. 51. - No. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Gelişimin erken aşamalarında çocukları beslemenin doğasının ayrı sonuçları // Tıbbi bilim ve eğitim dergisi. - 2005. - Sayı 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Çocuklarda gıda toleransı ve alerji önleme // Pediatri. - 2006. - No. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Çocuklarda gıda alerjisi: önleme ilkeleri // İlgili hekim. -2004. - 3 numara - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Rusya Federasyonu'nda çocuk alerji servisinin gelişimi için beklentiler // Pediatride Alerji ve İmmünoloji. - 2003. - Sayı 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopik dermatit: önlemede yeni yaklaşımlar ve harici terapi: pratisyen hekimler için öneriler. - M.: Herkes için ilaç, 2003. - 55 s.

14. Toropova, N.P. Çocuklarda atopik dermatit (terminoloji ile ilgili sorulara, klinik kursu, patogenez ve patogenezin farklılaşması) // Pediatri. - 2003. - Sayı 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Atopik dermatitte yenilikler nelerdir? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Cilt 145. - S. 380-384.

Atopik dermatit(AtD, atopik egzama, atopik egzama/dermatit sendromu) - kronik alerjik dermatit; atopiye genetik yatkınlığı olan bireylerde gelişen, tekrarlayan bir seyir gösteren, klinik belirtilerin yaşa bağlı özellikleri olan bir hastalık. Eksüdatif ve (veya) likenoid döküntüler, artmış serum IgE seviyeleri ve spesifik (alerjenik) ve spesifik olmayan uyaranlara karşı aşırı duyarlılık ile karakterizedir. Açık bir mevsimsel bağımlılığı vardır: kışın - alevlenmeler veya nüksler, yazın - kısmi veya tam remisyonlar.

epidemiyoloji

Gelişmiş ülkelerde AD prevalansı %10-20'dir. Çocuklarda AD semptomlarının tezahürü vakaların %60'ında 6 aylıkken, %75'inde 1 yaşına kadar, %80-90'ında 7 yaşına kadar görülür. Son on yılda, AD insidansında önemli bir artış olmuştur, seyri daha karmaşık hale gelmekte ve sonuçları ağırlaşmaktadır. 20. yüzyılda, AtD, saman nezlesi ve bronşiyal astım arasındaki bağlantı "terimi ile belirlendi" doğrulandı. atopik üçlü”.. AD'nin bronşiyal astım ile kombinasyonu vakaların% 34'ünde, alerjik rinit -% 25'inde, saman nezlesi -% 8'inde görülür. AD, bu tür hastalarda başka atopik hastalıklar geliştiğinde "alerjik yürüyüşün" başlangıcı olabilir: gıda alerjisi, bronşiyal astım, alerjik rinit. Gıda alerjisi ile ilişkili AD, "alerjik yürüyüşün" ilerlemesini hızlandırır.

Atopik Dermatit için Risk Faktörleri

AD'nin gelişimindeki lider rol, çeşitli alerjenik ve alerjenik olmayan eksojen faktörlerle (psiko-duygusal) kombinasyon halinde endojen faktörlere (kalıtım, atopi, cildin hiperreaktivitesi, ciltte fonksiyonel ve biyokimyasal süreçlerin bozulması) aittir. stres, tütün dumanı) AD'nin klinik tablosunun gelişmesine yol açar. AD'nin gelişimi, alerjenlerin alımına karşı bağışıklık yanıtının genetik olarak belirlenmiş (çok faktörlü poligenik tipte kalıtım) özelliğine dayanmaktadır. Atopiklerin bağışıklık yanıtının karakteristik özellikleri: T yardımcıları II'nin baskınlığı, toplam IgE'nin aşırı üretimi ve spesifik IgE antikorları. Derinin hiperreaktivite eğilimi AD şeklinde atopik hastalığın gerçekleşmesini belirleyen ana faktördür. Ebeveynlerin alerjik hastalıkları veya reaksiyonları olan ailelerde çocuklarda AD gelişme riski daha yüksektir: her iki ebeveyn de sağlıklıysa, bir çocukta Alzheimer gelişme riski% 10-20, ebeveynlerden biri hasta ise - 40-50 %, eğer her iki ebeveyn de hastaysa - %60-80.

sınıflandırma

Gelişim evreleri, hastalığın dönemleri ve evreleri

  • İlk aşama
  • Belirgin değişikliklerin aşaması
    • akut faz
    • kronik faz
    • subakut faz
  • remisyon aşaması
    • Tam remisyon
    • eksik remisyon
  • Tam klinik iyileşme

Yaşa bağlı olarak klinik formlar

  • Bebek (1 aydan 2 yıla kadar);
  • Çocuklar (2 ila 13 yaş arası);
  • genç (13 yaşından büyük);

önem derecesine göre

  • Ilıman
  • ağır

Klinik ve etiyolojik seçenekler

  • Alerjilerin baskınlığı ile:
    • yiyecek
    • kıskaç
    • Mantar
    • polen vb.
  • ikincil enfeksiyon ile.

Komplikasyonlar

  • piyoderma
  • Viral enfeksiyon
  • mantar enfeksiyonu

Atopik dermatiti teşhis etmek için kullanılan kriterler

(Hanifin, Rajka. Açta Derm. 92^44, 1980)

Başlıca (zorunlu) teşhis kriterleri

  • Ciltte minimal belirtilerin varlığında bile prurigo (kaşıntı)
  • Tipik morfoloji ve lokalizasyon (yüz, boyun, koltuk altları, antekubital ve popliteal fossa, kasık, kafa derisi, kulak memelerinin altı)
  • Bireysel veya ailesel atopik hastalık öyküsü
  • Kronik tekrarlayan kurs

Küçük (ek) teşhis kriterleri

  • Toplam ve spesifik IgE antikorlarının yüksek seviyeleri
  • Hastalığın erken çocukluk döneminde başlaması (2 yıla kadar)
  • Avuç içi ("katlanmış") ve ayak tabanlarının hiperlineerliği
  • Pityriasis alba (yüz derisinde, omuz kemerinde beyazımsı lekeler)
  • Foliküler hiperkeratoz (omuzların, kolların, dirseklerin yan yüzeylerinde "azgın" papüller)
  • Soyulma, kseroz, iktiyoz
  • El ve ayakların spesifik olmayan dermatiti
  • Sık enfeksiyöz cilt lezyonları (stafilokok, mantar, herpetik yapı)
  • Beyaz dermografizm
  • Artan terleme ile kaşıntı
  • Boynun ön kısmındaki kırışıklıklar
  • Göz çevresindeki koyu halkalar (alerjik parlaklık)
  • Banyo sonrası soyulma, kızarıklık, kaşıntı (2 yaşından küçük çocuklarda görülür).

AD tanısı için üç majör ve en az üç minör kriterin kombinasyonu gerekir.

Atopik dermatit gelişim mekanizmaları

AD'nin merkezinde kronik alerjik inflamasyon vardır. AD'nin patogenezi, başrolde çok faktörlüdür. bağışıklık bozuklukları. AD gelişimi için önde gelen immünopatolojik mekanizma, Th1/Th2 lenfositlerinin Th2 yardımcılarına oranındaki bir değişikliktir, bu da sitokin profilinde bir değişikliğe ve spesifik IgE antikorlarının yüksek üretimine yol açar. Alerjenlerin mast hücrelerinin yüzeyindeki spesifik antikorlarla (reajinler) etkileşimi, AD'de bir immün tetikleyici görevi görür. Non-immün tetikleyici faktörler, proinflamatuar özelliklere sahip alerjik inflamatuar mediatörlerin (histamin, nöropeptitler, sitokinler) salınımını non-spesifik olarak başlatarak alerjik enflamasyonu artırır. sürdürülmesinde önemli rol kronik iltihap AD'deki cilt, derinin kendisinin hem mantar hem de kok enfeksiyonu ve bakteri ve mantar hücrelerinin bileşenlerine karşı alerjik reaksiyonlar tarafından oynanır.

Tedavi yaklaşımları

Atopiklerin vücudundaki bir alerjenin etkisi altında, bir dizi inflamatuar reaksiyon başlatılır. Sonuç olarak, iltihaplanma odağında, temeli alerjik iltihaplanma hücreleri olan bir hücresel sızıntı oluşur. Bu hücreler mediatörler, sitokinler, IgE salgılar. Alerjenin çocuğun çevresinden uzaklaştırılmasıyla bile iltihaplanma süreci devam eder. Enflamasyon kendi kendine devam eder. Bu hüküm, AD'li tüm hastalarda aktif anti-inflamatuar tedaviye olan ihtiyacı belirler. Hücresel sızıntı, aktif anti-inflamatuar tedaviyle bile birkaç gün içinde ortadan kalkamayacağından, uzun süreli temel anti-inflamatuar tedavi gereklidir - tam klinik remisyon sağlanana kadar en az 2-3 ay.

AD tedavisinin yönleri

  • Diyet tedavisi ve çevresel kontrol önlemleri
  • Sistemik farmakoterapi
    • antihistaminikler
    • zar stabilize edici ilaçlar
    • gastrointestinal sistem hastalıklarının tedavisi için ilaçlar
    • vitaminler
    • immünomodülatör ilaçlar
    • sinir sisteminin işlevini düzenleyen ilaçlar
    • doymamış yağ asitleri içeren müstahzarlar
    • antibiyotikler
    • sistemik kortikosteroidler (belirtilmişse)
  • Harici Terapi
  • Rehabilitasyon

Terapinin ana hedefleri

  • Enflamatuar değişikliklerin ve cilt kaşıntısının ortadan kaldırılması veya azaltılması
  • Cildin yapı ve fonksiyonunun restorasyonu (lezyonlarda mikro sirkülasyon ve metabolizmanın iyileştirilmesi, cilt neminin normalleştirilmesi)
  • Hastaların yaşam kalitesinin düşmesine ve sakatlığa yol açan ciddi hastalık formlarının gelişiminin önlenmesi
  • AD seyrini ağırlaştıran eşlik eden hastalıkların tedavisi.

AD'nin merkezinde alerjik inflamasyon vardır, bu nedenle tedavinin temeli anti-alerjik ve anti-inflamatuar ilaçlardır.

AD'deki lezyonların çoklu organizması, antialerjik ilaçlarla sistemik temel tedavi gerektirir. Hastalığın kronik bir seyri vardır - tedavi aşamalı olmalı ve uzatılmalıdır.

AD için anti-inflamatuar tedavi

akut faz

  • 2. nesil antihistaminikler (ek anti-alerjik özelliklere sahip - anti-aracı ve zar stabilize edici (loratadin)) - 4-6 hafta. (Bu tür ilaçlarda alevlenme ve bu ilaçlarda çeşitli katkı maddeleri vardır).
  • Geceleri 1. kuşak antihistaminikler (sedasyon gerekirse) - 4-6 hafta. (Bu tür ilaçlarda alevlenme ve bu ilaçlarda çeşitli katkı maddeleri vardır).
  • Losyonlar (meşe kabuğu tentürleri, %1 tanen solüsyonu, rivanol solüsyonu 1:1000, vb.), boyalar (fucorcin, Castelani sıvısı, %1-2 metilen mavisi solüsyonu, vs.) - eksüdasyon varlığında.
  • Harici glukokortikosteroidler (Mometasone (Mometasone) krem, losyon) - 3-7 gün.
  • Sistemik glukokortikosteroidler (tedavinin etkisinin yokluğunda).

kronik faz

  • 2. nesil antihistaminikler - 3-4 ay
  • Harici glukokortikosteroidler (Mometasone (Mometasone) merhem)
  • Antibakteriyel ve antifungal bileşenler içeren Betametazon (Betametazon) bazlı kombine topikal glukokortikosteroidler, örneğin: triderm (Gentamisin + Betametazon + Klotrimazol), diprojan (Gentamisin + Betametazon), diprosalik (Betametazon + Salisilik asit), vb.
  • Bağışıklığı baskılayıcı ilaçlar (Takrolimus, örneğin: protopik - hormonal ilaçların yan etkisi yoktur)
  • Çoklu doymamış yağ asitleri içeren müstahzarlar

alevlenmelerin önlenmesi

  • 3. nesil antihistaminikler - 6 ay veya daha fazla. (Bu tür ilaçlarda alevlenme ve bu ilaçlarda çeşitli katkı maddeleri vardır).
  • İmmünomodülatörler (bireysel olarak).
  • Çoklu doymamış yağ asitleri içeren müstahzarlar.
  • Spesifik alerjen immünoterapisi (SIT).

Nemolizumab ile deneysel tedavi

İnterlökin-31'e özgü hümanize bir monoklonal antikor olan Nemolizumab, atopik dermatit tedavisi için düşünülmektedir. 2017'de New England Journal of Medicine, orta ila şiddetli atopik dermatit tedavisi için nemolizumabın faz II klinik çalışmasının sonuçlarını yayınladı. 12 hafta boyunca, standart topikal tedavide başarısız olan 264 yetişkin hasta, çeşitli dozlarda (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) bir doz Nemolizumab veya plasebo aldı. Kaşıntı yoğunluğunun değerlendirilmesi görsel analog ölçekte yapıldı, etkilenen bölgenin alanı ölçüldü. Bu ilaçla tedavinin en iyi sonuçları, 0.5 mg / kg'lık bir doz alan hastalarda kaydedildi. Bunlar arasında kaşıntı şiddetinin azalması 60 % plasebo grubunda 21 % ; etkilenen bölgede azalma 42 % , plasebo grubunda - 27 % .

Atopik dermatitin önlenmesi

  • AD'nin birincil önlenmesi, özellikle alerjik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlığın olduğu ailelerde çocuğun duyarlı hale gelmesini önlemektir.
  • İkincil koruma, duyarlı bir çocukta hastalığın tezahürünün ve / veya alevlenmelerinin önlenmesine dayanır. Bir çocukta atopi riski ne kadar yüksekse, eleme önlemleri o kadar sıkı olmalıdır.
  • AD'nin önlenmesi ayrıca, hastalığın ilk belirtileri olan çocukların uygun şekilde tedavi edilmesini içerir.

Diyet

Alerjik (kimyasal) tetikleyiciler ekarte edilmelidir. Diyet hem çocuklar hem de hamile ve emziren kadınlar için geçerlidir.

Tahmin etmek

Atopik dermatitin dalgalı bir seyri vardır: Çocukların %60'ında semptomlar zamanla tamamen kaybolurken, geri kalanında yaşam boyu devam eder veya tekrarlar. İlk başlangıç ​​ne kadar erken ve hastalık ne kadar şiddetli olursa, özellikle başka bir alerjik patoloji ile kombinasyon halinde, kalıcı seyrinin şansı o kadar yüksek olur.

  • Hipoalerjenik bir diyet uygulayın (beslenme tetikleyicileri hariç).
  • +23 °C'den yüksek olmayan iç hava sıcaklığına ve %60'tan az olmayan bağıl neme sahip olun.
  • Toz kaynaklarını hastanın odasından (halılar, kitaplar), minimum mobilyadan çıkarın. Günlük ıslak temizlik.
  • Kuş tüyü, kuştüyü yastıklar ve yün battaniyeleri sentetik olanlarla değiştirin.
  • Olası küf oluşumunun ceplerini çıkarın (banyodaki dikişler, muşamba, duvar kağıdı).
  • Tüm evcil hayvanları çıkarın (mümkün değilse hayvanları haftalık olarak yıkayın), bitkileri çıkarın. Böcekleri yok edin (güveler, hamamböcekleri).
  • Çeşitli tahriş edici maddelerin (yıkama tozları, sentetik deterjanlar, solventler, yapıştırıcılar, vernikler, boyalar vb.) kullanımını sınırlayın veya tamamen durdurun.
  • Yün ve sentetik malzemelerden yapılmış giysiler giymeyi bırakın (veya yalnızca pamuk üzerine giyin).
  • Api- ve fitopreparasyonları almayın.
  • Yoğun ve aşırı fiziksel aktiviteyi sınırlayın.
  • Gergin olmamaya, stresli durumları dengelemeye çalışın.
  • Deriyi kaşımayın veya ovalamayın (küçük çocuklarda kaşınmanın tamamen yasaklanması zihinsel travmaya yol açabilir).
  • Banyo için hafif alkali veya farklı olmayan bir sabun (lanolin, bebek) ve suni boya, koku ve koruyucu madde içermeyen yüksek kaliteli şampuanlar kullanın.
  • Banyo yaparken yumuşak bezler kullanın.
  • Banyo veya duştan sonra yumuşatıcı, nemlendirici, nötr bir cilt kremi (tercihen seramidlerle) kullanın.
  • Hipoalerjenik kozmetik kullanın (seçim yalnızca bir dermatolog ile yapılır).

Tüm gıda ürünleri, gıda duyarlılığı düzeyine göre 3 gruba ayrılabilir. İşte diyette yaygın olarak kullanılanların bir listesi:

Bu nedenle, atopik dermatit geliştirme riski taşıyan çocukların ve emzirme döneminde annelerin, yüksek alerjenik potansiyele sahip yiyecekleri menüden çıkarmaları önerilir.

Gıda duyarlılığına ek olarak, alerji gelişiminin çeşitli nedenlerinin olduğu polivalan da olabilir. Bu sadece gıda değil, devam eden antibiyotik tedavisi, yapay beslenmeye ve tamamlayıcı gıdalara erken geçiş, atopi nedeniyle ağırlaştırılmış kalıtım, annede olumsuz gebelik (bebekte bağışıklığın azalması), ebeveynlerde sindirim sistemi hastalıkları vb. .

Atopik dermatit tedavisinin temel prensipleri

Hastalığın tedavisi aşağıdaki hedeflere yöneliktir:

  1. ciltte kaşıntı ve enflamatuar değişikliklerin ortadan kaldırılması veya azaltılması;
  2. şiddetli formların gelişiminin önlenmesi;
  3. cildin yapısının ve işlevinin restorasyonu;
  4. komorbiditelerin tedavisi.

için gerekli tüm faaliyetler başarılı tedavi atopik dermatit 3 gruba ayrılabilir:

Genel olaylar


Atopik dermatit ile çocuk veya annesi (eğer çocuk emziriyorsa) hipoalerjenik bir diyet izlemelidir.
  • diyet tedavisi

Atopik dermatitli çocukların beslenmesinin özellikleri:

  1. özütleyici maddeler içeren ürünlerin diyetten çıkarılması (gastrointestinal sistemin mukozasını tahriş eder ve mide suyu üretimini arttırır): et ve balık bazlı güçlü et suları, sosisler, konserve yiyecekler, turşular ve turşular, tütsülenmiş balık;
  2. menüde güçlü alerjen eksikliği: çikolata ve kakao, narenciye, mantar, fındık, bal, balık ürünleri, çeşitli baharatlar;
  3. inek proteinine alerji durumunda, bebekler için soya veya keçi sütü proteini bazlı, kısmen hipoalerjenik ve yüksek oranda hidrolize edilmiş karışımların kullanılması gerekir;
  4. hastalığın hafif ve orta şiddette formlarında ekşi süt ürünleri faydalıdır (faydalı mikroflora nedeniyle sindirim sürecini iyileştirirler);
  5. Bir çocuğun yaşamının ilk yılında tamamlayıcı besinlere büyük bir dikkatle başlanmalıdır, ancak aynı zamanda sağlıklı çocuklarda olduğu gibi: ürünler en az alerjenik aktiviteye sahip olmalı ve ilk olarak bir bileşenden oluşmalıdır (yalnızca bir tür meyve veya sebze bir tek ürün);
  6. bebeğin menüsünü kademeli olarak genişletebilirsiniz: 3-4 gün sonra diyete yeni bir içerik ekleyin;
  7. ince doğranmış sebzelerin 2 saat (patates - 12 saat) önceden ıslatılmasıyla suda pişirmek daha iyidir, aşağıdaki ürünlerin kullanılması önerilir: kabak, renkli ve Beyaz lahana, hafif balkabağı çeşitleri, patates (toplam yemeğin en fazla% 20'si);
  8. tahıllar (mısır, karabuğday, pirinç) kullanılarak sütsüz pişirilir, çünkü glüten esas olarak irmikte bulunan bir tahıl proteinidir ve yulaf ezmesi, alerji gelişimine neden olur;
  9. (at eti, tavşan eti, hindi, yağsız domuz eti, dana eti hariç) tamamlayıcı gıdalar için iki kez pişirilir (kaynatıldıktan sonraki ilk su boşaltılır ve et tekrar temiz su ile doldurulur, ardından 1,5-2 saat kaynatılır. ), et suyu kullanılmaz;
  10. ürüne hafif bir alerji varsa bir süre diyetten çıkarmak ve daha sonra tanıtmak gerekir: reaksiyon yoksa diyette kullanabilirsiniz, varsa uzun süre hariç tutun zaman; Şiddetli alerji durumunda, ürün aynı besin değerine sahip başka bir ürünle değiştirilir.
  • Çevresel kontrol:
  1. bir çocuk için sık nevresim değişimi (haftada 2 kez), doğal malzemelerden (kuş tüyü, kuş tüyü, hayvan kılı) yapılmış yastık ve battaniyelerin hariç tutulması;
  2. tozla teması sınırlamak için halıların, döşemeli mobilyaların konuttan çıkarılması;
  3. daireyi hava nemlendirme ile temizlemek arzu edilir (yıkama elektrikli süpürge veya aqua filtreli elektrikli süpürge);
  4. bilgisayardan ve TV'den yayılan elektromanyetik radyasyonun etkisini azaltmak;
  5. iklim sistemleri yardımıyla binaların iklimlendirilmesi ve nemlendirilmesi (nem seviyesi %40);
  6. mutfakta, bir davlumbaz olması, tüm nemli yüzeyleri silerek kurutması arzu edilir;
  7. evde hayvan olmaması;
  8. sokaktaki bitkilerin aktif çiçeklenme döneminde, odadaki tüm pencereleri kapatmak gerekir (polen ve tohumların girmesini önlemek için);
  9. doğal kürkten yapılmış çocuk kıyafetlerini kullanmayın.
  • Sistemik farmakoterapi:

Antihistaminikler

Atopik dermatitin şiddetli kaşıntı ve alevlenmesi için ve ayrıca acil durumlarda (ürtiker, Quincke ödemi) reçete edilirler. Hipnotik bir etkiye sahiptirler, kuru mukoza zarlarına (ağızda, nazofarenkste), mide bulantısına, kusmaya, kabızlığa neden olabilirler. Bunlar 1. nesil ilaçlardır: Tavegil, Difenhidramin, Suprastin, Pipolfen, Fenkarol, Peritol, Diazolin, vb. Hızlı ama kısa süreli terapötik etki (4-6 saat) ile karakterize edilirler. Uzun süreli kullanım bağımlılık yapar, alımın başlamasından 2 hafta sonra ilacı değiştirmek gerekir.

2. kuşak ilaçlar 1. kuşaktan farklı olarak hipnotik bir etkiye sahip değildir ve yan etkilere neden olmaz. Genellikle çocuklarda kullanılır. Bunlar arasında: Kestin, Claritin, Lomilan, Loragexal, Claridol, Clarotadin, Astemizol, Fenistil (bebeğin hayatının 1. ayından itibaren izin verilir), vb. Bu ilaçların etkisi uzundur (24 saate kadar), 1-3 kez alınır bir gün. Bağımlılık yapmazlar ve uzun süre kullanılabilirler - 3-12 ay arası. İlacın kesilmesinden sonra terapötik etki bir hafta daha sürer. Ancak bu ilaç grubu için bir eksi de var: kardiyo ve hepatotoksik etkiye sahipler, kardiyovasküler sistemin çalışmasında anormallikler olan kişiler için önerilmemektedir ve.

Üçüncü kuşak antihistaminikler, özellikle çocukluk çağında kullanım için en uygun olanlardır. Önceki gruplarda açıklanan istenmeyen etkilere sahip değildirler. Ayrıca bu ilaçlar ancak vücuda girdiklerinde aktif bir kimyasal bileşiğe dönüşürler (olumsuz etki azalır). Üçüncü kuşak antihistaminikler kullanılabilir. uzun süreli tedavi herhangi alerjik belirtiler ve çocuklarda erken yaşlardan itibaren uygulanır. Bunların arasında şu ilaçlar var: Zirtek, Zodak, Cetrin, Erius, Telfast, Xizal, vb.

membran stabilizatörleri

Bu ilaçlar, enflamatuar ürünlerin üretimini azaltarak alerjik reaksiyonu engeller. Önleyici bir etkiye sahiptirler. Atopik dermatitin tekrarını önlemek için reçete edilirler. Bunlar arasında şu ilaçlar yer alır: Nalcrom (1 yaşından itibaren kullanılır) ve Ketotifen (6 aylıktan itibaren).

Gastrointestinal sistemin işlevini geri kazandıran ilaçlar

Bu ilaç grubu, sindirim sisteminin işleyişini iyileştirir ve bağırsak biyosenozunu düzeltir. Gastrointestinal sistem organlarının normal çalışması sırasında alerjenlerin vücut üzerindeki etkisi azalır ve atopik reaksiyonların sıklığı azalır. Bu ilaçlar enzimleri içerir: Festal, Digestal, Mezim forte, Pancreatin, Panzinorm, Enzistal, vb. Bağırsak mikroflorasının durumunu normalleştirmek için prebiyotikler (Lactusan, Laktofiltrum, Prelax, vb.) ve probiyotikler (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin) , Acıpol vb.). Tüm ilaçlar 10-14 günlük kurslarda alınır.

Merkezi sinir sisteminin durumunu düzenleyen ilaçlar

Artan yorgunluk ve aşırı zihinsel stres, sinirlilik ve sinirlilik, stres, uzun süreli depresyon, çocuklarda uykusuzluk, atopik dermatitin nüksetmesine neden olabilir. İstenmeyen alevlenme riskini azaltmak için, beynin işleyişini normalleştiren ilaçlar reçete edilir. Bunlar arasında şunlar yer alır: nootropikler - zihinsel aktiviteyi uyaran maddeler (Glisin, Pantogam, Glutamik asit, vb.), Antidepresanlar - depresyonla savaşan maddeler (sadece bir psikiyatr gözetiminde reçete edilir), sakinleştiriciler - sakinleştiriciler (çocuklar için Tenoten) , Novo - Passit, Persen, nane, melisa, kediotu vb. İçeren çocuk yatıştırıcı çayları), uyku hapları - uykusuzlukla mücadele anlamına gelir (Phenibut, "Bayu-bye" damlaları, "Akşam Masalı" çayı, "Morpheus" damlaları, vb. d) vb.

immünotropik maddeler

Listeden en az 3 semptom varsa, bağışıklığı artırmak ve etkinleştirmek için reçete edilirler:

  • bir çocukta çoklu kronik inflamasyon odaklarının varlığı (çürük, adenoidler, bademciklerin hipertrofisi, vb.);
  • kronik odaklarda sık alevlenmeler;
  • halsiz veya gizli alevlenmeler;
  • sık akut (ARVI, akut solunum yolu enfeksiyonları, akut solunum yolu enfeksiyonları, grip, adenovirüs enfeksiyonu vb.) - Yılda 4 veya daha fazla;
  • kaynağı bilinmeyen subfebril sayılara (37.-38.5 ° C) sık sıcaklık yükselir;
  • arttırmak farklı gruplar lenf düğümleri (submandibular, parotis, oksipital, koltuk altı, kasık vb.) - lenfadenopati;
  • enflamatuar hastalıkların devam eden tedavisine yeterli yanıtın olmaması.

Mevcut immünolojik (ikincil) eksiklik durumunda, aşağıdaki ilaçlar reçete edilir: Taktivin, Timalin, Timogen.

vitaminler

ß-karoten, pangamik asit (B 15) atopik bir çocuğun vücudu üzerinde en olumlu etkiye sahiptir, tiamin (B 1) kontrendikedir - alerjileri artırır. Tüm vitaminler yaş dozlarında reçete edilir.

Antibakteriyel ilaçlar

Deride bakteriyel iltihaplanma (cüruflu akıntı belirtileri olan döküntü) ve 5 günden fazla ateş varlığında reçete edilirler. Tercih edilen ilaçlar şunlardır: makrolidler (Sumamed, Fromilid, Klacid, Rulid, Vilprafen, vb.) ve 1., 2. kuşak sefalosporinler (Cefazolin, Cefuroxime, vb.).

Antihelmintik ilaçlar

kortikosteroidler

Sadece hastane ortamında katı endikasyonlara göre reçete edilirler. Kural olarak, şiddetli atopik dermatit vakalarında kortikosteroidler kısa kürler halinde (günde 1 mg/kg vücut ağırlığı dozunda 5-7 gün) kullanılır. Tercih edilen ilaç prednizolondur.

  • Yerel tedavi

Genellikle atopik dermatit tedavisinde lider bir yer alır. Ana hedefler:

  1. iltihaplanma odağında alerjik belirtilerin (kaşıntı, kızarıklık, şişme) baskılanması;
  2. kuruluk ve soyulmanın ortadan kaldırılması;
  3. cilt enfeksiyonunun önlenmesi veya tedavisi (bakteri veya mantar florasının bağlanması);
  4. dermisin koruyucu fonksiyonunun restorasyonu - cildin yüzey tabakası.

Yerel kullanım için sabit varlıklar:

  • Tıbbi solüsyonlarla losyonlar ve ıslak kuruyan pansumanlar

Kural olarak, hastalığın akut aşamasında kullanılırlar. Kullanılan solüsyonlar şunları içerir: güçlü çay, meşe kabuğu infüzyonu, Defne yaprağı, Burov sıvısı (%8 alüminyum asetat), rivanol solüsyonu 1:1000 (etakridin laktat), %1 tanen solüsyonu, vb. Terapötik sıvılar içeren losyonlar veya pansumanlar büzücü ve antienflamatuar etkiye sahiptir, enflamatuar odaklara harici olarak uygulanır (içinde boşanmış şekli).

  • boyalar

Ayrıca atopik dermatitin akut fazında reçete edilir. Yaygın olarak kullanılanlar arasında şunlar yer alır: Fukortsin (Castellani boyası), %1-2 metilen mavisi solüsyonu. Boyalar antiseptik (dağlama) etkiye sahiptir, cildin etkilenen bölgelerine günde 2-4 kez pamuklu çubuk veya pamuklu çubukla uygulanır.

  • Antiinflamatuar ilaçlar (krem, merhem, jel, emülsiyon, losyon vb.)

Genellikle hastalığın kronik fazında kullanılırlar. Vücut üzerindeki hormonal etkinin gücüne göre, 4 sınıf anti-inflamatuar ilaç ayırt edilir:

  • zayıf - Hidrokortizon (merhem);
  • orta - Betnovate (krem - yağ ve su içeren bir dozaj formu, sığ bir derinliğe nüfuz eder, derinin akut iltihaplanması ve orta derecede bir ağlama süreci için kullanılır; merhem - içeren bir dozaj formu en büyük sayı yağlar, derinin derinliklerine nüfuz eder, kuru lezyonlar ve mühürler için kullanılır);
  • güçlü - Beloderm (krem, merhem), Celestoderm (krem, merhem), Sinaflan (merhem, merhem - dış iltihaplanma ile cilde sürülen kalın bir dozaj formu), Lokoid (merhem), Advantan (krem, merhem, emülsiyon - dozaj formu , karışmayan sıvılar içeren, yağsız bir merhem olarak ve ayrıca güneş yanığı ve seboreik dermatit için kullanılır), Elokom (krem, merhem, losyon - kafa derisini tedavi etmek için kullanılan, alkol ve su içeren bir sıvı dozaj formu), Fluorocort (merhem) );
  • çok güçlü - Dermovate (krem, merhem).

Tüm fonlar günde 1-2 kez harici olarak kullanılır, cildin etkilenen bölgelerine ince bir tabaka halinde uygulanır (hafifçe ovulur), tedavi süreci doktor ve çocuğun yaşı tarafından belirlenir. bebekler ve erken periyot Advantan (6 aydan itibaren) ve Elocom (2 yaşından itibaren) kullanılması tavsiye edilir. Bebeklerin tedavisinde en güvenli ve en etkili olarak kabul edilirler. Daha büyük yaş grupları için, başka herhangi bir anti-inflamatuar ilaç reçete edilebilir.

Çocuğun cildinde bakteriyel iltihaplanma varsa eritromisin, lincomycin, jel içeren merhemler kullanılır (merhemin aksine cilt yüzeyine kolayca dağılan ve gözenekleri tıkamayan yumuşak bir dozaj formu) Dalacin, Bactroban merhem ve herhangi biri antibiyotik içeren hormonal merhemler.

Mantar cilt lezyonlarında Nizoral (krem), Clotrimazol (merhem) kullanılır.

Hormonal olmayan iltihap önleyici ilaçlar da vardır. Kaşıntı ve iltihabı giderirler, yerel antiseptiklerdir. Tedavi daha uzun ve daha az etkili olacaktır. Yine de atopik dermatit hafifse, kızarıklıklar tedavi edilebilirse, bebekler ve küçük çocuklar vb. .

  • Keratoplastik ajanlar (rejenerasyonu iyileştirme - iyileştirme)

Atopik dermatitin kronik fazında kullanılır: Solcoseryl merhem, Actovegin, Bepanten ve A vitamini (retinol asetat), Radevit içeren diğer ürünler. Merhemler etkilenen bölgelere iyileşene kadar günde 1-2 kez ince bir tabaka halinde uygulanır.

Atopik dermatit belirtileri olan bir bebek için cilt bakımının özellikleri

  • Bebeği klorsuz - klorsuz suda yıkamanız gerekir, çünkü ağartıcı cilt kuruluğuna neden olur, enflamatuar reaksiyonu ve kaşıntıyı artırır;
  • nötr pH-asit seviyesine sahip hafif alkali sabunlar ve şampuanlar kullanmak gerekir;
  • su açık kahverengiye dönene veya defne yaprağı kaynatma işlemine kadar banyoya güçlü çay eklenmesi önerilir (2 litre suda 7-10 defne yaprağını 5-7 dakika kaynatın);
  • alerjik döküntülerin artmasıyla bebeği her gün değil haftada 3 kez yıkamak gerekir;
  • banyoya bazı bitkilerin kaynatma maddeleri eklenebilir (sicim, papatya, anti-alerjik toplama vb.), Ancak dikkatle (bitkilerin kendileri cilt reaksiyonuna neden olabilir);
  • banyodan sonra çocuk sert bir havluyla silinmemeli, sadece yumuşak bir bezle ıslatılmalı ve ardından etkilenen bölgeleri doktor (çocuk doktoru, dermatolog veya alerji uzmanı) tarafından verilen ilaçlarla tedavi etmelisiniz.

Çözüm

Çocuklarda atopik dermatit hakkında daha fazla bilgi "Dr. Komarovsky Okulu" programını anlatıyor:



Herhangi bir ebeveyn, çocuklarımızın hassas cildindeki kızarıklıklardan korkar, ancak tüm ebeveynler, özellikle alerjik bir döküntü ise, cildin çocuğun vücudunda olup bitenlerin sadece bir "göstergesi" olduğunu anlamaz.

Çevresel durumun elverişsiz olduğu bir dönemde, çocuklarda alerjik hastalıklar giderek daha yaygın hale geliyor. Ve bizim görevimiz, bir çocukta alerji gelişimini olabildiğince önlemek ve ortaya çıkarsa, hastalığın remisyon sürelerini artırmak için bunu yapmaktır. Çocuğun alerjiyi "büyüttüğünü" söylemelerine şaşmamalı, ancak maalesef bu her zaman olmuyor.

Bu nedenle makalemiz, çocuklarda en sık görülen alerjik hastalık olan atopik dermatite ayrılmıştır.

Atopik dermatit genetik olarak bağımlı, kronik seyirli, dış ve iç etkenlere karşı sapkın bir bağışıklık tepkisi sonucu ciltte spesifik bir döküntünün ortaya çıkması ile karakterize alerjik bir hastalıktır.

Atopik dermatit sıklıkla diğer alerjik hastalıklar:

Literatürde, yerli ve yabancı, bir de bulabilirsiniz diğer başlıklar atopik dermatit:
  • eksüdatif veya alerjik diyatez,


  • atopik egzama,

  • anayasal egzama,

  • diyatez prurigo,

  • kaşıntı Besnier ve diğerleri.
Bazı istatistikler! Atopik dermatit çocuklarda en sık görülen hastalıktır. Bazı Avrupa ülkelerinde, bu hastalığın prevalansı hasta çocuklar arasında neredeyse %30'a ve tüm alerjik hastalıkların %50'den fazlasına ulaşmaktadır. Ve tüm cilt hastalıklarının yapısında, atopik dermatit görülme sıklığı açısından dünyada sekizinci sırada yer almaktadır.

Bazı ilginç gerçekler!

  • Atopi veya alerji iki farklı devlettir. Bir insanda ömür boyu süren bir alerji ve aynı alerjene (veya birkaç alerjene), hatta küçük dozlarda bile ortaya çıkar. Atopi daha geniş bir alerjen "aralığında" meydana gelir, zamanla atopiye neden olan faktörler değişebilir ve alerjenin dozuna bağlı olarak bağışıklık tepkisi de değişebilir (alerjenin düşük dozlarında atopi hiç gelişmeyebilir) . Atopili ebeveynler sıklıkla "Çocuğumun her şeye alerjisi var..." derler.

    eksojen alerjenlerÇevreden gelen alerjenler şunlardır:

    • Biyolojik(bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, helmintler, mantarlar, aşılar ve diğerleri).
    • Tıbbi alerjenler (herhangi bir ilaç).
    • yiyecek alerjenler (protein veya hapten içeren herhangi bir ürün).
    • ev alerjenler (toz, ev kimyasalları, kozmetikler, giysiler vb.).
    • Hayvansal ve bitkisel kaynaklı alerjenler(çiçek poleni, kepek ve hayvan kılı, böcekler, böcek zehri, yılanlar vb.).
    • Sanayi alerjenler (vernikler, boyalar, metaller, benzin vb.),
    • Fiziksel faktörler(yüksek ve düşük sıcaklıklar, mekanik darbeler).
    • Olumsuz iklim etkileriçocuğun cildinde (kuru hava, güneş, don, rüzgar).
    endojen alerjenler. Bazı normal hücreler hasar gördüğünde "yabancı" olarak tanınabilir ve endojen alerjenler haline gelebilir. Aynı zamanda vücut gelişir. otoimmün hastalıklar(genellikle şiddetli, kronik ve uzun süreli tedavi gerektirir, bazen ömür boyu). Endojen alerjenlerin rolü hala atopik veya tümör hücreleri tarafından oynanmaktadır.

    Kimyasal bileşime göre, alerjenler ayırt edilir:

    • antijenler- proteinler,
    • Haptenler- genellikle yapay olarak oluşturulmuş kimyasal bileşiklerde bulunan düşük moleküler ağırlıklı bileşikler, kana salındıklarında proteinlere bağlanır ve alerjenler haline gelir.

    Alerjen çocuğun vücuduna nasıl girer?

    • çoğu zaman yemekle
    • solunum yolu yoluyla
    • cilt yoluyla ve ayrıca böcek ısırıkları, kemirgenler,
    • ilaç veya kan bileşenlerinin enjeksiyonları ile parenteral olarak.

    Çocuklarda atopik dermatitin en sık nedeni nedir?

    • inek sütü proteinleri
    • Balık ve diğer deniz ürünleri
    • Buğday unu
    • Fasulye: Fasulye, bezelye, soya fasulyesi, kakao vb.
    • Bazı meyveler: şeftali, kayısı, narenciye vb.
    • Sebzeler: havuç, pancar, domates vb.
    • Meyveler: çilek, ahududu, kuş üzümü vb.
    • Arı ürünleri: bal, propolis, arı poleni
    • tatlılar
    • Et: tavuk, ördek, sığır eti
    • Artan miktarda tuz, şeker, baharat alerjik reaksiyonu artırabilir.
    • Penisilin antibiyotikleri (amoksiklav, augmentin, bisilin) ​​ve tetrasiklin (tetrasiklin, doksisiklin) serisi
    Evsel, tıbbi, kimyasal, hayvansal ve endüstriyel alerjen gruplarından kaynaklanan herhangi bir alerjen, atopik dermatit gelişimine yol açabilir. Ancak çocuklarda gıda alerjileri hala baskındır.

    Cilt hassaslaşmasında önemli bir rol de enfeksiyonlara, özellikle mantarlara, stafilokoklara, streptokoklara aittir. Atopik dermatit ile cilt belirtilerini artıran patojenik flora birleşebilir.

    Atopik dermatit patogenezi

    1. Langerhans hücreleri(dendritik hücreler) epidermiste bulunur, yüzeylerinde immünoglobulin E için reseptörler içerirler, bu reseptörler atopik dermatit gelişimine özgüdür ve diğer alerji türlerinde yoktur.

    2. -de bir antijenle karşılaşmak Langerhans hücreleri, onunla birleşir ve onu, immünoglobulin E'nin oluşumunu farklılaştıran ve destekleyen T-lenfositlerine iletir.

    3. İmmünoglobulinler E mast hücreleri ve bazofiller üzerine sabitlenir.

    4. Alerjene yeniden maruz kalma immünoglobulin E'nin aktivasyonuna ve spesifik olmayan koruyucu faktörlerin (histamin, serotonin vb.) salınmasına yol açar. Bu alerjik reaksiyonun ani aşaması, akut bir alerji dönemi ile kendini gösterir.

    5. Alerjinin gecikmiş fazı doğrudan immünoglobulin E'ye bağlıdır, tüm lökosit türleri (özellikle eozinofiller) ve makrofajlar, epidermis dokuları için uygundur. Klinik olarak süreç, cildin enflamatuar süreçleri şeklinde kronik bir seyir izler.
    Herhangi bir atopik süreç, T-lenfosit sayısını ve immünoglobulin üretimini azaltır, bu da viral ve bakteriyel enfeksiyonlara karşı direncin azalmasına yol açar.

    İlginç!İmmün yetmezliği olan çocuklarda, alerjiler pratikte görünmez. Bu, tam bir alerjik yanıt için bağışıklık hücrelerinin yetersizliğinden kaynaklanmaktadır.

    atopik dermatit belirtileri

    Atopik dermatitin klinik tablosu, hastalığın yaşına, süresine ve ciddiyetine, sürecin yaygınlığına bağlı olarak çeşitlidir.

    Ayırt etmek akış dönemleri atopik dermatit:

    1. Akut dönem (atopinin "ilk başlangıcı"),
    2. Remisyon (klinik belirtilerin olmaması, aylarca ve yıllarca sürebilir),
    3. nüks dönemi.
    Belirti Menşe mekanizması nasıl tezahür eder
    eritem Spesifik olmayan koruma faktörlerinin etkisi altında, kılcal damarlar, "immün hücrelerin inflamasyonun odağına iletilmesini" iyileştirmek için genişler. Derinin kızarıklığı, kılcal damar ağı görünümü.
    Kaşıntı Atopik dermatitte kaşıntının nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Olası nedenler:
    • kuru cilt ve eritem cilt hassasiyetinin artmasına neden olur,
    • yerel tahriş edici maddeler (sentetik giysiler, kozmetikler, giysi liflerindeki yıkama tozu, sıcaklık faktörü vb.),
    • reaksiyon sinir uçlarıçok sayıda bağışıklık hücresi üzerinde cilt,
    		 Atopik dermatite neredeyse her zaman şiddetli kaşıntı eşlik eder. Çocuk cildin etkilenen bölgelerini kaşımaya başlar, kaşıma görülür. Birçok hasta kaşıntı arka planına karşı ajite ve agresif hale gelir.
    Kuru cilt Cilt sağlığından sorumlu keratid, lipid ve aminoasitlerin azalması sonucu cilt kuruluğu ortaya çıkar. Enflamasyon süreci, cildin lipid tabakasındaki maddeleri üreten hücrelere zarar verir. Cildin değişmiş ve değişmemiş bölgelerinde küçük soyulmalar.
    kızarıklıklar Döküntü, cildin iltihaplanma sürecinden dolayı ortaya çıkar. Kızarıklık ve kuruluk, cildin enfeksiyonlara karşı koruyucu işlevini azaltır. Kaşıntı ve diğer mekanik tahrişlerle cilt enfekte olur, veziküller, püstüller ve kabuklar ortaya çıkar. Döküntü lokalizasyonu.
    Cildin herhangi bir yerinde bulunabilirler, çocuklarda "favori" yer yanaklar, uzuvların ekstansör yüzeyleri, fizyolojik cilt kıvrımları, kafa derisi, kulak arkasıdır ("skrofula"). Yetişkinlerde, atopik dermatit çoğunlukla ellerde lokalizedir.
    Döküntü unsurları:
    • noktalar - kırmızı düzensiz şekil
    • ağlayan,
    • papüller- değişen renkteki derinin küçük sertleşmeleri,
    • veziküller- sulu içerikli küçük kabarcıklar,
    • püstüller- pürülan içerikli oluşumlar (apse),
    • kabuklar bir püstül üzerinde şekil
    • plaketler - döküntünün birkaç öğesini bir araya getirmek,
    • yara izleri ve pigmentasyon kronik cilt süreçlerinde püstüllerin iyileşmesinden sonra kalabilir.
    likenleşme
    		 Hastalığın uzun ve şiddetli seyri ile derinin uzun süreli kaşınması ve kaşınması sonucu ortaya çıkar. Derinin tüm katmanlarının kalınlaşması.
    Sinir sisteminin ihlali
    1. Histamin, serotonin ve diğer spesifik olmayan bağışıklık faktörlerinin merkezi ve otonom sinir sistemi üzerindeki etkisi.
    2. zayıflatıcı kaşıntı
    		 Sinirlilik, saldırganlık, depresyon, kaygı, uyku bozukluğu vb.
    Kandaki immünoglobulin E seviyesinin arttırılması Bir alerjik reaksiyon sırasında, mast hücrelerinden ve bazofillerden büyük miktarda immünoglobulin E salınır. klinik vakalar atopi, immünoglobulin E kanda yükselir, ancak bu semptom gerekli değildir. için venöz kan serumunun laboratuvar çalışması İmmünoglobulin E - norm: 165.3 IU / ml'ye kadar.
    Atopik dermatit ile kandaki immünoglobulin seviyesi 10-20 kata kadar artabilir.

    Atopik dermatitten muzdarip bir çocuğun fotoğrafı. Bu bebeğin yüzünde kızarıklık, kuruluk, veziküller, püstüller, kabuklanmalar ve hatta pigmentasyon görülür.

    Uzun süredir atopik dermatitten muzdarip bir çocuğun ellerinin fotoğrafı. Ellerin ekstansör yüzeylerinde likenleşme ve pigmentasyon belirtileri.

    Atopik dermatitin seyri şöyledir:

    • Akut– ödem, eritem, benekler, papüller ve veziküllerin varlığı,
    • subakut- püstüllerin, kabukların ve soyulmanın görünümü,
    • Kronik- soyulma daha belirgin hale gelir, likenleşme ve pigmentasyon görünümü.
    Çocuk büyüdükçe, atopik dermatit belirtileri daha şiddetli olabilir, ancak etkili tedavi ve nükslerin önlenmesi ile yaşla birlikte alevlenmeler daha az sıklıkta görülür veya tamamen ortadan kalkabilir.

    Atopik dermatit ergenlikten önce geçmediyse, bir kişiye neredeyse tüm hayatı boyunca eşlik eder. Ancak 40 yaşın üzerindeki yetişkinlerde atopik dermatit oldukça nadirdir.

    Atopik dermatitin ilerlemesi ile mümkündür "atopik yürüyüş" yani dermatite başka atopik hastalıkların eklenmesi (bronşiyal astım, alerjik rinit, konjunktivit vb.).

    Yaşa bağlı olarak atopik dermatit formları:

    • Bebek formu (3 yaşına kadar)
    • Çocuk üniforması (3 ila 12 yaş arası)
    • Ergen formu (12 ila 18 yaş arası)
    • Yetişkin formu (18 yaş üstü).
    Hasta yaşlandıkça, atopik dermatitten etkilenen alan ne kadar geniş olursa, o kadar belirgin kaşıntı, bozulmuş sinir sistemi, pigmentasyon ve likenleşme görülür.

    Bu fotoğraftaki bebek atopik dermatitin hafif infantil formu(yanak derisinde kızarıklık, kuruluk, küçük benekler ve papüller).

    Şiddetli atopik dermatitten muzdarip bir yetişkinin fotoğrafı. Boyun derisinde, pigmentasyonun arka planında, ağlayan, kaşınan ve likenleşme belirtileri olan polimorfik bir döküntü vardır.

    Atopik dermatitte görülebilen spesifik olmayan semptomlar şunları içerir:

    • "Coğrafi dil"- dilin mukoza zarının iltihaplanması. Dil, dıştan bir coğrafi haritayı andıran beyaz kenarlı yamalarla (bunlar pul pul dökülmüş mukozal hücrelerdir) parlak kırmızı olur.
    • Beyaz dermografizm - bir değnek ile vurulduğunda, etkilenen cilt bölgesinde birkaç dakika devam eden beyaz çizgiler belirir. Bu semptom, histamin etkisine bağlı kılcal spazm nedeniyle gelişir.
    • Alt göz kapağının altı çizili kıvrımları(Denye - Morgan kıvrımları), kuru cilt ile ilişkilidir.
    • "Atopik avuç içi" -çizgili avuç içi veya avuç içi çizgilerinin düzeninde bir artış kuru cilt ile ilişkilidir.
    • Karanlık noktalar, bir döküntüden sonra devam eder, şiddetli atopik dermatit formlarında ortaya çıkar. Görünüşleri, iyileşme için daha fazla sayıda melanosit (pigment içeren cilt hücreleri) üretilmesinin bir sonucu olarak, cildin şiddetli bir iltihaplanma süreci ile ilişkilidir.
    • Atopik keilit - ağız köşelerinde nöbetler, kuru cilt ve buna enfeksiyonların eklenmesi sonucu ortaya çıkar.
    Fotoğraf: coğrafi dil

    Fotoğraf: atopik avuç içi

    Alerjik dermatit teşhisi.

    Bir çocuk doktoruna danıştıktan sonra bir çocuğun vücudunda kızarıklık göründüğünde bir alerji uzmanına danışmak gerekir. Gerekirse, bir dermatoloğa gidebilirsiniz.

    Atopik dermatit için tanı kriterleri:

    1. Aile öyküsü- yakın akrabalarda alerjik hastalıkların varlığı.

    2. Hastalık geçmişi:
      • kronik kurs,
      • ilk semptomların başlangıcı bebeklik,
      • çocuk alerjenlerle karşılaştıktan sonra hastalık semptomlarının ortaya çıkması,
      • hastalığın alevlenmeleri yılın mevsimine bağlıdır,
      • yaşla birlikte, hastalığın belirtileri daha belirgindir;
      • çocuğun başka alerjik hastalıkları varsa (bronşiyal astım, alerjik rinit vb.).

    3. Çocuk muayenesi:
      • Eritem varlığı, cilt kuruluğu ve kaşıntı (infantil formda görünmeyebilir) atopik dermatitin zorunlu semptomlarıdır.
      • polimorfik (çeşitli) döküntü,
      • yüzdeki döküntülerin lokalizasyonu, uzuvların ekstansör yüzeyleri, büyük eklemler üzerinde.
      • likenleşmenin varlığı, çizilme,
      • bakteriyel ve fungal sekonder cilt lezyonlarının belirtileri. En şiddetli bakteriyel komplikasyonlar herpetik lezyonlardır.
      • Atopik dermatitin spesifik olmayan semptomları (beyaz dermografizm, "coğrafi" dil ve yukarıda sunulan diğer semptomlar).
    Atopik dermatit tanısı, aile öyküsü, tıbbi öykü, ciltte kızarıklık, kuruluk ve kaşıntı varlığı ve ayrıca atopik dermatitin diğer belirtileri temel alınarak konulabilir.

    Atopik dermatitin laboratuvar tanısı

    1. İmmünoglobulin E (Ig E) için kan testi.

      Bu analiz için venöz kan alınır. Bu, immünokemilüminesan bir çalışma türüdür.

      Aç karnına kan bağışlamak, bir gün önce yağlı yiyecekleri dışlamak, alerjenlerle teması dışlamak, antihistaminik almayı bırakmak gerekir. İlaç Fenitoin (difenin), Ig E seviyesini etkileyen bir antiepileptik ilaçtır.

      Atopik dermatitte, artan bir immünoglobulin E seviyesi tespit edilir, Ig E seviyesi ne kadar yüksek olursa, klinik tablo o kadar belirgindir.

      Norm: 1,3 - 165,3 IU / ml.

    2. Genel kan analizi:
      • Lökosit sayısında orta derecede artış (9 g / l'den fazla)
      • Eozinofili - eozinofillerin seviyesi tüm lökositlerin %5'inden fazladır
      • Eritrosit sedimantasyon hızının hızlanması - 10 mm / saatten fazla,
      • Az sayıda bazofilin tanımlanması (%1 - 2'ye kadar).
    3. immünogram - ana bağışıklık bağlantılarının göstergelerinin belirlenmesi:
      • Serum interferon seviyesinde azalma (2 ila 8 IU / l arası normal)
      • T-lenfosit seviyesinde azalma (tüm lenfositlerin normal CD4 %18-47, CD8 %9-32, CD3 %50-85, oranlar yaşa göre değişebilir)
      • İmmünoglobulin A, M, G düzeyinde azalma (norm Ig A - 0,5 - 2,0 g/l, norm Ig M 0,5 - 2,5 g/l, Ig G 5,0 - 14,0 normları yaşa bağlı olarak dalgalanma gösterebilir)
      • Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin seviyesinde bir artış (norm, 100 konvansiyonel birime kadardır).
    4. Aşağıdaki test türleri, atopik dermatit tanısı için vücudun genel durumunu değerlendirmek ve tanımlamak için olduğu kadar gerekli değildir. olası nedenler atopik dermatit gelişimi.

    Kan Kimyası atopik dermatitte, bozulmuş karaciğer ve böbrek fonksiyonlarını gösterebilir:

    • artan transaminaz seviyeleri (AlT, AST)
    • timol testinde artış,
    • artan üre ve kreatinin seviyeleri, vb.
    Genel idrar analizi atopik dermatitte, bozulmuş böbrek fonksiyonu (protein görünümü, yüksek tuz içeriği, lökositi) ile değişir.

    Dışkı analizi (yumurtalar/kurtlar için kültür ve mikroskopi). Atopik dermatit, dysbacteriosis'in arka planında gelişebileceğinden ve solucan istilası, atopinin tekrarını önlemek için bu hastalıkları tanımlamak ve tedavi etmek önemlidir.

    HIV kan testi Ayırıcı tanı için, çünkü AIDS sıklıkla benzer belirtiler gösterir. cilt belirtileri enfeksiyonlar, mantarlar ve virüslerle ilişkilidir.

    Atopik dermatit nedenlerinin laboratuvar tanısı (alerji testleri).

    4 yaşından büyük çocuklara alerjen testi yapılması önerilir. Bunun nedeni, dört yaşından önce atopik dermatitin, yeni ürünlerin yanlış tanıtımı, aşırı yeme, gastrointestinal sistem kusurlarının bir sonucu olarak gelişmesidir. 4 – 5 yaş altı çocuklarda alerjen testleri hemen hemen hepsine reaksiyon gösterebilir. Gıda Ürünleri.

    Alerjenler için cilt testleri in vivo alerjenin az miktarda ve düşük konsantrasyonda cilde uygulanması ve alerjene karşı bağışıklık sisteminin aktivitesinin belirlenmesi esasına dayanır.

    Bir alerjen cilt ile temas ettiğinde, lokal reaksiyon (kızarıklık, infiltrasyon, veziküller) şeklinde hızlı bir bağışıklık tepkisi oluşur.

    Nerede gerçekleştirilir? Bu testler ayaktan veya yatarak, özellikle alerji merkezlerinde yapılır.

    Avantajlar:

    • kan serumundaki alerjenlerin tayininden daha doğru bir yöntem
    • mevcut ucuz yöntem
    Kusurlar:
    • Vücut yine de bir alerjenle karşılaşır, şiddetli alerjilerde bu tür temas, hastalığın alevlenmesine yol açabilir.
    • Bir çalışmada, sınırlı sayıda alerjen (ortalama 5) ve 5 yaşın altındaki çocuklar için test yapabilirsiniz - en fazla iki.
    • İşlem sırasında ağrılı rahatsızlık mümkündür.
    Cilt testi hazırlığı:
    • Test, atopik dermatitin remisyon döneminde gerçekleştirilir (2-3 haftadan fazla semptom yok).
    • En az 5 gün antialerjik ilaçlar (antihistaminikler, hormonal) alamazsınız.
    • Testin arifesinde hipoalerjenik bir diyet uygulamak, kozmetik, tıbbi merhem kullanmamak daha iyidir.
    Kontrendikasyonlar cilt testi için:
    • 4-5 yaşına kadar (çünkü bu yaştan önce bağışıklık sistemi hala oluşmakta ve alerjene yeterli yanıt verememektedir).
    • önceki şiddetli alerjiler (anafilaktik şok, Lael hastalığı)
    • diyabetin şiddetli seyri
    • akut bulaşıcı ve viral hastalıklar
    • kronik hastalıkların alevlenmesi.
    Teknik, cilt testlerinin türüne bağlıdır:
    • iğne testi. Ön kol derisine bir damla alerjen uygulanır, ardından yüzeysel bir delme yapılır (1 mm'ye kadar). Sonuç 15 dakika sonra değerlendirilir. Belirli bir alerjene karşı reaksiyon varsa, enjeksiyon yerinde kızarıklık, infiltrasyon ve vezikül (vezikül) görülür.
    • Düşürme veya uygulama cilt testleri(prick testinin astım krizine veya anafilaksiye neden olabileceği şiddetli alerji vakalarında gerçekleştirilir). Uygulama ciltte 30 dakika etki etmelidir. Herhangi bir kızarıklık, belirli bir alerjene karşı bir bağışıklık tepkisini gösterir.
    • Kazıma testi prick testine benzer, ancak bir delme değil, kazıyıcı ile sığ bir kesi yapılır.
    • intradermal testler bulaşıcı alerjenleri belirlemek için yapılır. Anafilaksi riski nedeniyle çocuklarda intradermal testler hiç kullanılmamaktadır.
    Cilt testi değerlendirmesi: negatif reaksiyon - reaksiyon yok,
    • 2 mm'ye kadar şüpheli kızarıklık reaksiyonu,
    • Pozitif - kızarıklık, 3 ila 12 mm arasında değişen infiltrasyon,
    • Hipererjik - 12 mm'den büyük herhangi bir cilt reaksiyonu veya alerji belirtisi (bronşiyal astım atağı, anafilaksi vb.)

    İn vitro alerjenlere spesifik immünoglobulin G'nin belirlenmesi.

    Alerjenlerle ilgili laboratuvar araştırmaları için damardan alınan kan kullanılır.

    Avantajlar:

    • Alerjenle vücut temasının olmaması
    • aşırı duyarlılığın derecesini belirleyebilir
    • sınırsız sayıda alerjene karşı aşırı duyarlılık hızla belirlenebilir
    • alerji semptomlarının varlığından bağımsız olarak bir çalışma yürütme yeteneği.
    Kusurlar:
    • yöntem cilt testlerinden daha az doğrudur
    • yöntem ucuz değil.
    Genellikle laboratuvarlarda alerjenler tabletler halinde gruplandırılır. Bu uygundur, çocuğun gıda alerjisi varsa veya tersi varsa toz testi için ödeme yapılması gerekmez.
    Her laboratuvarda, önerilen alerjen seti farklıdır, ancak ana gruplar (tabletler) ayırt edilir:
    • gıda alerjenleri
    • bitki kökenli alerjenler
    • hayvansal kaynaklı alerjenler
    • ilaçlar
    • ev alerjenleri.


    Analizin teslimi için hazırlık:

    • En az 5 gün antialerjik ilaçlar (antihistaminikler, hormonal) alamazsınız.
    • Alerjenlerle temastan kaçının.
    Olumlu sonuç Bir alerjen için, belirli bir alerjene özgü immünoglobulin G'nin saptanmasında dikkate alınır.

    atopik dermatit tedavisi

    • Atopik dermatit tedavisinde önemli Karmaşık bir yaklaşım
    • en önemlisi, alerjenleri diyetten (diyet tedavisi) ve günlük hayattan çıkarmak (çıkarmak),
    • yerel tedavi deri,
    • sistemik (genel) tedavi.
    Atopik dermatitin lokal tedavisinin amacı:
    • cilt iltihabı ve kuruluğunun azaltılması ve ortadan kaldırılması, kaşıntı,
    • su-lipid tabakasının restorasyonu ve normal fonksiyon deri,
    • hasarlı epitelin restorasyonu,
    • ikincil cilt enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi.
    Harici tedavinin ilkeleri:
    1. Elemek rahatsız edici faktörler: tırnaklarınızı kısa kesin, cildi nötr sabunla temizleyin, yumuşatıcı kozmetikler kullanın.
    2. kullanım antiinflamatuar, keratolitik ve keratoplastik macunlar, merhemler, konuşmacılar (farklı olmayan birleşik eylem araçları).
    3. Krem ve merhemleri uygulamadan önce cildin etkilenen bölgeleri tedavi edilebilir. antiseptikler(parlak yeşil solüsyon, klorheksidin, fukorsin, mavi su solüsyonu, vb.).
    4. Atopik dermatit için önerilir topikal hormonlar (glukokortikoidler).
      Cilde nüfuz etme kabiliyeti düşük olan ilaçlarla başlamak gerekir (I ve II sınıfı), terapötik etki sağlanmazsa, daha fazla nüfuz etme kabiliyetine sahip daha güçlü topikal hormonlara geçerler. Topikal sınıf IV hormonlar (dermovate, chalciderm, galcinonide) ciddi yan etkileri nedeniyle çocuklarda hiç kullanılmamaktadır.
      Geçmişte yan etkilerin gelişmesine yol açan glukokortikoidlerin kitlesel irrasyonel kullanımı nedeniyle, birçok insan hormon kullanma korkusuna sahiptir. Ancak glukokortikoidlerin doğru kullanımı ile sistemik yan etkiler oluşmaz.
    5. Sekonder bir bakteriyel enfeksiyon varlığında hormonal preparatların eklenmesi önerilir. antibakteriyel dış müstahzarlar. Bir mantar enfeksiyonu ilavesiyle - harici antimikotik (klotrimazol, ifenek, exifin, nizoral, vb.), Herpes enfeksiyonu ile - antiviral ilaçlar (gerpevir, asiklovir).
    gerçek kullanım kombine ilaçlar(hormon + antibiyotik), eczane zinciri tarafından yaygın olarak temsil edilir.

    Dış ajanların eylemi doğrudan bağlıdır dozaj formundan.

    1. Merhem en iyi nüfuz etme kabiliyetine sahiptir, cilt hidrasyonunu destekler. Merhemler atopik dermatitin subakut ve kronik seyrinde etkilidir.
    2. yağlı merhem(advantan) en güçlü nüfuz etme gücüne sahiptir. Kronik dermatit için kullanılır.
    3. Krem merhemden daha zayıf, akut ve altında etkili akut seyir dermatit.
    4. Emülsiyonlar, losyonlar ve jeller kullanımı kolaydır, ancak kurutma etkisi vardır. Kafa derisi için rahat şekil. Akut atopide kullanılır.
    5. Losyonlar, solüsyonlar, macunlar aerosoller- Sadece akut vakalarda kullanın.
    Çocuklarda atopik dermatitin harici tedavisi için ilaç türleri
    İlaç grubu Tedavi edici etki İlaç Dozaj formu uygulama modu
    Topikal hormonlar* Glukokortikosteroidler evrensel bir antialerjik ajandır. Topikal hormonların ana özelliği, iltihaplanmaya dahil olan bağışıklık hücrelerinin aktivitesinde bir azalmadır.
    Topikal hormonlarla tedavinin etkileri:
    • inflamasyonun giderilmesi
    • kaşıntının giderilmesi,
    • cilt proliferasyonunun azaltılması,
    • vazokonstriktör özelliği,
    • likenleşme ve yara izinin önlenmesi.
    		 І sınıfı
    hidrokortizon merhem     		merhem Tüm topikal hormonlar, hasarlı bölgelere ince bir tabaka halinde nazikçe uygulanır.
    Hidrokortizonlu merhem günde 3 defa uygulanır, tedavi süresi 1 aya kadardır. 6 aya kadar olan çocuklar için uygundur.
    2. sınıf
    lokoid(hidrokortizon bütirat)    		 merhem Günde 1-3 kez, tedavi süresi 1 aya kadardır.
    Afloderm(allometazon dipropiyonat) merhem
    krem    		 Günde 1-3 kez, kurs 1 aya kadar.
    3. sınıf
    Advantan(metilprednizolon aseponat)    		 merhem, krem, emülsiyon, yağlı merhem Günde 1 kez, kurs 1 aya kadar.
    Elokom(mometozon furoat) merhem, krem, losyon günde 1 kez. 2 yaşından küçük çocuklar için değil!
    Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar Enflamatuar mediatörlerin sentez ve salınımının seçici inhibitörü. Elidel(pimekrolimus) krem Günde 2 kez, tedavi süreci - iyileşene kadar, uzun süreli kullanım mümkündür (1 yıla kadar). 3 aylıktan itibaren çocuklar için önerilir.
    Kombine glukokortikoidler* Bir glukokortikoid, bir antibiyotik, bir antifungal ajan içerirler. İkincil bir enfeksiyon eklendiğinde anti-inflamatuar etkiye sahiptirler. Pimafukort(hidrokortizon, neomisin, natomisin) merhem, krem Günde 2-4 kez, kurs 1 aya kadar
    Sibicort(hidrokortizon bütirat, klorheksidin) merhem 1-3 gün / gün.
    Triderm(betametazon, gentamisin, klotrimazol) merhem, krem 2 gün / gün, kurs 1 aya kadar.
    Celestoderm-V(betametazon, gentamisin) merhem 1-2 r / gün, kurs 1 aya kadar.
    Birleşik eylemin kayıtsız araçları Zayıf bir anti-inflamatuar etkiye sahiptirler, keratolitik ve keratoplastik etkilere sahiptirler.
    		çinko müstahzarları, pediatri pratiğinde kullanım için köklü kozmetik Cilt Kapağı Çözeltiler, kremler, merhemler, emülsiyonlar, konuşmacılar Hastalığın şiddetine göre kese, kompres ve losyon şeklinde kullanılabilir.
    Salisilik asit Çözümler, kremler, merhemler
    pantenol Krem, emülsiyon, merhem vb.
    Ürik asit Kremler, merhemler, konuşmacılar
    Burow sıvısı çözüm
    tanen çözüm
    katran müstahzarları Kremler, merhemler, emülsiyonlar, solüsyonlar
    Dış etkinin antihistaminikleri Mast hücrelerinin ve bazofillerin histamin reseptörlerinin blokeri. Vazokonstrüktif etkiye sahiptir, ciltteki şişliği ve kızarıklığı giderir fenistil(dimetinden) jel Tamamen iyileşene kadar günde 2-4 kez
    Psilo Balsamı(difenhidramin hidroklorür) jel İltihap geçene kadar günde 3-4 kez ince bir tabaka halinde uygulayın.
    Nemlendirici kozmetikler Cilt hücrelerini besleyerek ve yenileyerek cildi nemlendirir mustella,
    Atoderm ve diğerleri.     		Sabun, krem, sprey, losyon, jel, köpük vb. Günlük cilt hijyeni aracı olarak kullanılır.

    * Bu tablodaki topikal hormonlar ve topikal antibakteriyel ajanlar, 6 aydan büyük çocukların tedavisinde en güvenli kabul edilen ilaçlardır.

    Genel ilaçlar

    İlaç grubu Hareket mekanizması İlaç uygulama modu
    Antihistaminikler Mast hücrelerinin ve bazofillerin histamin reseptörlerinin blokerleri. Anti-alerjik ve anti-inflamatuar etkiye sahiptirler. Yan etkiler - merkezi sinir sistemi üzerindeki etkiler. Yeni nesil antihistaminikler, merkezi sinir sistemi üzerinde daha az belirgin yan etkilere sahiptir. 1 nesil
    fenistil(damla, sekme.)
    		1 aydan bir yıla kadar olan çocuklar için 3-10 damla,
    1-3 yıl - 10-15 damla,
    4-12 yaş 15-20 kişi,
    12 yaş üstü 20-40 kap. günde 3 defa
    Suprastin(tab., enjeksiyon çözeltileri) 1 yaşından büyük çocuklar için. Enjeksiyonlar - doktor gözetiminde 1 yaşından küçük çocuklar için yapılabilir.
    1-6 yaş - ¼ - ½ sekme. 2-3 r / gün, 6-14 yaş - ½ - 1 sekme. 3 r / gün.
    Diazolin(sekme) 2 ila 5 yaş arası çocuklar, 50-150 mg/gün,
    5-10 yaş -100-200 mg/gün,
    10 yaşından büyük - 100-300 mg / gün. 2-3 doz için.
    2 nesil
    Desloratadin şurupları, tab. (erius, claritin, loratadin)     		1 ila 12 yaş arası çocuklar - 5 mg, 12 yaş üstü - 10 mg 1 r / gün.
    3. nesil
    astemizol     		12 yaşından büyük - 10 mg, 6-12 yaş 5 mg, 2 ila 6 yaş arası 0.2 mg / kg vücut ağırlığı, günde 1 kez. Tedavi süresi 7 güne kadardır.
    Membran stabilize edici ilaçlar Enflamatuar maddelerin hücrelerden salınmasını engellerler. Oldukça güvenli bir antialerjik ilaç grubudur. Ketotifen (Zaditen) 3 yaşından büyük - 1 mg 2 r / gün. Tedavi süresi en az 3 aydır, ilacın geri çekilmesi kademelidir.

    Özellikle ağır vakalarda sistemik glukokortikoidler sadece tıbbi gözetim altında kullanılabilir.

    Derideki şiddetli cerahatli süreçlerde antibiyotik tedavisi mümkündür.
    A, E grubu B vitaminleri, kalsiyum takviyeleri alarak daha hızlı iyileşmeye katkıda bulunur.

    Atopik dermatit tedavisi için hastanede yatış gerekli midir?

    Çoğu durumda, atopik dermatit tedavisi hastaneye yatmayı gerektirmez, ancak standart tedaviyi etkilemeyen hastalığın ciddi yaygın formları, diğer atopik hastalıkların (bronşiyal astım) varlığında, akut dönemi rahatlatmak ve seçmek için hastaneye yatış mümkündür. yeterli tedavi

    Atopik dermatit için diyet.

    Diyet tedavisinin ilkeleri:
    • anamnez ve alerji testlerine göre alerjiye neden olma olasılığı en yüksek ürünü hariç tutun;
    • potansiyel alerjenler (çilek, narenciye, fasulye, çikolata, deniz ürünleri, bal vb.) içeren yiyecekleri hariç tutun;
    • kızarmış, yağlı, baharatlı, tuzlu, et ve balık sularını hariç tutun;
    • minimum tuz ve şeker;
    • sadece arıtılmış su içmek;
    • inek sütü proteinine alerjisi olması ve 1 yaşın altındaki çocuklarda emzirme olmaması durumunda, soya formüllerine veya bölünmüş proteinli karışımlara geçin;
    • Tamamlayıcı gıdaların dikkatli bir şekilde kademeli olarak tanıtılması.
    Böyle bir eliminasyon diyeti 3 aydan 1 yıla kadar bir süre için endikedir.

    Çocuklarda atopik dermatitin önlenmesi

    Fotoğraf: emzirme. Bebek çok lezzetli ve çok faydalı!

    Çocuklarınız her zaman sağlıklı olsun!

Paylaşmak: