Антитела към вътрешния фактор на декодирането на замъка. Антитела към вътрешния фактор на Castle, IgG. Лечение и диагностика
[13-083 ] Антитела към вътрешен факторКасъл, IgG
1620 рубли.
Поръчка
Откриване в кръвта на пациента на антитела към вътрешния фактор на Castle - изследване, което ви позволява да диагностицирате автоимунна причинадефицит на витамин В12.
Руски синоними
Антитела към вътрешния фактор на Castle.
английски синоними
IF антитяло; IF антитяло тип I или тип II; Антитяло за свързване на вътрешен фактор; Антитяло, блокиращо вътрешния фактор; Анти-вътрешен фактор.
Изследователски метод
Ензимен имуноанализ (ELISA).
Единици
Какъв биоматериал може да се използва за изследване?
Венозна кръв.
Как правилно да се подготвим за изследване?
- Не пушете 30 минути преди изследването.
Обща информация за изследването
IN медицинска практикаопределяне в кръвта на антитела към вътрешния фактор на Castle във връзка с клинични проявленияизползвани за диагностициране злокачествена анемия.
Пернициозната анемия е вид анемия, причинена от дефицит на витамин В12 в организма. Основните причини за това заболяване включват атрофичен гастрит, автоимунна патология, при която тялото произвежда антитела срещу вътрешния фактор на Castle, което насърчава усвояването на витамин В12 в червата. Много рядко пернициозната анемия се предава по наследство (вродена злокачествена анемия). При възрастни симптомите на такава анемия обикновено се появяват на възраст над 30 години, по-често след 60 години.
Някои хора нямат симптоми, но най-често заболяването може да бъде придружено от следните клинични прояви: диария или запек; повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, загуба на апетит, бледа кожа, намалена концентрация, задух при физическа дейност, подут червен език, кървящи венци. При продължителна липса на витамин В12 в организма, нервната система може да бъде засегната: изтръпване и изтръпване на ръцете и краката, депресия, загуба на равновесие, объркване.
Основният фокус на терапията е повишаване на нивото на витамин В12 в организма.
За какво се използват изследванията?
- Прегледи на пациенти със съмнение за пернициозна анемия;
- диференциална диагноза с други анемии;
- за профилактичен преглед здрави хорас намаляване на производителността.
Кога е насрочено изследването?
- Ако се открие диария или запек; повишена умора, намалена работоспособност, световъртеж, загуба на апетит, бледност на кожата, намалена концентрация, задух по време на тренировка, подут червен език, кървене на венците и др.;
- при наличие на болест на Адисон, хроничен тиреоидит, хипертиреоидизъм, вторична аменорея, захарен диабет тип 1, дисфункция на половите жлези, витилиго.
Какво означават резултатите?
Референтни стойности: 0 - 6AU/ml.
Ако нивото на изследваните антитела е в рамките на референтните стойности, това означава, че нивото на вътрешния фактор на Касъл не е намалено в организма поради автоимунни ефекти, но може да възникне пернициозна анемия.
Ако тестовите антитела се открият в кръвта, тогава анемията може да бъде свързана с липса на витамин В12 в организма.
Какво може да повлияе на резултата?
Изразеният коморбиден фон може да намали специфичността на метода и да изисква насоченост диференциална диагноза.
Важни бележки
- Причините, които увеличават вероятността от развитие на заболяването, включват болест на Адисон, хроничен тиреоидит, хипертиреоидизъм, вторична аменорея, диабетТип 1, гонадна дисфункция, витилиго.
- Витамин B12 (цианокобаламин)
- Общ анализкръв
- Витамин B9 (фолиева киселина)
- Витамин В1 (тиамин)
- Витамин В5 (пантотенова киселина)
- Витамин В6 (пиридоксин)
Кой поръчва изследването?
Хематолог, гастроентеролог, терапевт, общопрактикуващ лекар.
Литература
- Bunting RW, Bitzer AM, Kenney RM, et al: Разпространение на антитела на вътрешния фактор и малабсорбция на витамин B12 при по-възрастни пациенти, приети в рехабилитационна болница. JAGS 1990; 38(7):743-747.
- Waters HM, Dawson DW, Howarth JE, et al: Висока честота на автоантитела тип II при пернициозна анемия. J Clin Pathol 1993; 46(1):45-47.
- Tietz NW (Ed): Клинично ръководство за лабораторни тестове, 3-то изд. W. B. Saunders, Филаделфия, Пенсилвания, 1995 г.
- Henry JB: Клинична диагностика и управление чрез лабораторни методи, 20-то изд. Сондърс, 2001 г.
- Lahner E, Annibale B; Пернициозна анемия: нови прозрения от гастроентерологична гледна точка. World J Gastroenterol. 2009 7 ноември;15(41):5121-8.
- Malizia RW, Baumann BM, Chansky ME, et al; Амбулаторна дисфункция поради неразпозната пернициозна анемия. J Emerge Med. 2010 април;38(3):302-7. Epub 2007, 3 декември.
- Turner MR, Talbot K; Функционален дефицит на витамин B12. Практикувайте Neurol. 2009 февруари; 9 (1): 37-41.
- Vlasveld LT; Ниски нива на кобаламин (витамин B12) при мултиплен миелом: ретроспективно проучване. Neth J Med. 2003 август;61(8):249-52.
B-12-фолиеводефицитната анемия е свързана с нарушение на синтеза на РНК и ДНК. Преди това тази анемия е кръстена на авторите, които я описват - Адисън през 1849 г. и Бирмер през 1872 г. Преди откриването на чернодробната терапия това заболяване е било фатално, оттук и старият термин "пернициозна анемия", което означава фатална или злокачествена анемия. В края на миналия век се появиха работи за използването на суров черен дроб говедав клиничната практика.
Последвалите експериментални изследвания на Уилям Касъл, виден американски физиолог, изясняват връзката между стомаха и хемопоетичната активност на черния дроб. Поредица от експерименти с комбинирано и разделно хранене на пациенти с пернициозна анемия с говеждо месо и стомашен сок позволиха на Касъл да изрази редица разпоредби.
Установено е наличието на два компонента на хематопоетичната субстанция: външна, съдържаща се в говеждото месо и вътрешна, намираща се в стомашния сок. В резултат на взаимодействието на два фактора: външен или екзогенен и вътрешен или ендогенен, се образува хематопоетин, който се отлага в черния дроб и регулира процесите на физиологично съзряване на елементите на костния мозък, предимно еритробластите.
Външният фактор на Castle е цианокобаламин (витамин B-12). Мястото на производство на вътрешния фактор Castle - гликопротеин са париеталните клетки на фундалните жлези - гастромукопротеин. Главна функциявътрешният фактор е образуването на нестабилен агрегатен комплекс с витамин B-12 - протеин цианокобаламин, който се свързва със специфични рецептори в долната и средната част илеум, Какво
Насърчава усвояването на витамин В тънко черво, след това витамин В-12 се комбинира с цианокобаламин, които регулират образуването на хематопоетин в черния дроб, което от своя страна насърчава прехода на фолиевата киселина към физиологично активна редуцирана форма, която участва
В метаболизма на хематопоетичните клетки, повлияване на образуването на ДНК. Запасите от B-12 в организма са толкова големи, че са необходими 3-6 години за развитие на дефицит на B-12 в случай на нарушение на усвояването му. Запасите от фолиева киселина се изразходват за 4 месеца.
Екзогенният дефицит на витамин B-12 и фолиева киселина може да бъде от хранителен или хранителен характер, например при хранене на деца с козе мляко, мляко на прах. Може да има радиационна анемия, предизвикана от лекарства (фенобарбитал), както и поради нарушен вътреклетъчен фолатен метаболизъм при пациенти, приемащи цитостатици и противотуберкулозни лекарства, както и при хора, които пият алкохол.
Ендогенният дефицит на витамин B-12 възниква поради нарушено усвояване на хранителния витамин B-12 поради загуба на стомашна мукопротеинова секреция. Това може да бъде истинска анемия на Адисън-Бирмер, симптоматична анемия от злокачествен тип при рак, сифилис, болест на Ходжкин, полипоза на стомаха. Нарушената асимилация на витамина в червата възниква при хелминтна (дифилоботриозна) анемия, спру, след резекция на тънките черва. Повишената консумация на витамина се отбелязва по време на бременност, с цироза на черния дроб. Среща наследствени причининеадекватна секреция на вътрешния фактор. Някои пациенти имат антитела към париетални клеткистомаха и вътрешния фактор.
Клиничната картина на заболяването се състои от триада от симптоми: нарушения на хемопоетичната система, храносмилателен трактИ нервна система. Пациентите бързо се уморяват, оплакват се от замайване, шум в ушите, "летящи мухи" в очите, усещане за памучни крака, задух, сърцебиене, сънливост. След това се присъединете към диспепсия
Симптоми под формата на анорексия и диария. Има усещане за парене на езика, парестезия - усещане за пълзене, изтръпване в дисталните частикрайници, радикуларна болка.
Появата на пациентите в периода на обостряне се характеризира с рязка бледност на кожата с лимоненожълт оттенък. Склерите са субиктерични. Понякога има пигментация по лицето. Пациентите обикновено не са отслабнали. Хеморагични обриви, като правило, не се случват. Характерно е поражението на езика - глосит на Genter. На езика се появяват ярки червени петна
Области на възпаление, които са много чувствителни към приема на храна и лекарства, което кара пациента да чувства болка и парене. Когато възпалението обхване целия език, той става като "опарен". В бъдеще възпалителните явления отшумяват и папилите на езика атрофират. езикът става
Гладък и лъскав ("лакиран език").
При гастроскопия се открива гнездова гнездова, по-рядко тотална атрофия на стомашната лигавица. характерен симптоме наличието на т. нар. седефени плаки – зони на атрофия на лигавицата.
Анализът на стомашното съдържание, като правило, разкрива ахилия и повишено съдържаниеслуз. От въвеждането на клинична практикаизследвания с хистамин започнаха да се срещат по-често случаи на пернициозна анемия със запазена свободна солна киселина в стомашния сок, тоест липса на ахлорхидрия. Черен дроб през по-голямата частповишена и
Чувствителен при палпация. По правило долният полюс на далака се палпира на 2-3 см от ръба ребрена дъга. Патологичната основа на нервния синдром е дегенерация и склероза на задните и страничните колони. гръбначен мозък, или така наречената фуникуларна миелоза с типична спастична парапареза.
Особено ярки са промените в кръвта, водещи до развитие на тежка анемия. Колкото и да спада хемоглобинът, броят на еритроцитите намалява още по-ниско, така че цветният индекс винаги надвишава единица, т.е. основният хематологичен признак е хиперхромна анемия с мегалобластичен характер. По-голямата част от еритроцитите има диаметър 9-10 микрона (макроцити). Има червени кръвни клетки с диаметър от 12 до 15 микрона (мегалоцити), които са прекомерно наситени с хемоглобин. С напредването на екзацербацията, периферна кръвмегалобластите се появяват в различна степен на узряване, може да има еритроцити със запазени остатъци от ядрото под формата на телца на Джоли, пръстени на Кабот, еритроцити с базофилна пункция. Промените в бялата кръв са не по-малко характерни. Има левкопения (до 1,5 х 10,9 / l или по-малко), неутропения, еозинопения. Сред клетките от неутрофилната серия се определя изместване надясно: наличието на особени гигантски полисегментирани форми, съдържащи до 8-10 ядрени сегмента. В същото време може да има изместване наляво към метамиелоцити и миелоцити.
Отбелязва се умерено изразена тромбоцитопения.
Точковият костен мозък макроскопски изглежда обилен, яркочервен, което контрастира с бледия вид на периферната кръв. При някои пациенти липсват оксифилни форми - "син костен мозък". Съотношението между левкоцити и еритробласти вместо 3:1, 4:1 става 1:2 и дори 1:3, тоест има абсолютен превес на еритробластите. Картината на костния мозък в тези случаи се сравнява с ембрионалната хематопоеза. Всъщност това сравнение не е съвсем точно, тъй като при пернициозната анемия мегалобластите се различават от тези в човешките ембриони. характерна особеностНеефективността на мегалобластната еритропоеза е интрамедуларното разпадане на хемоглобин-съдържащи мегалобласти, създавайки картина на хемолитична жълтеница, но без ретикулоцитоза, която придружава типичната хемолитична жълтеница.
При кръвни тестове се намалява съдържанието на витамин В-12, повишава се съдържанието на несвързан билирубин, който дава индиректна реакция.
С името B-12-фолиева арестична анемия, т.е. анемия от неупотреба, се отнася до състояние, при което костният мозък не е в състояние да използва антианемичните вещества в кръвта, т.е. витамин B-12 и фолиева киселина. В същото време няма признаци на увреждане на храносмилателния тракт, съдържа стомашен сок солна киселина, и пепсин, няма признаци на увреждане на нервната система.
Няма жълтеница, черният дроб и далакът не са увеличени. Черният дроб на починалите от арестична анемия съдържа витамин B-12 и фолиева киселинано тези витамини не се усвояват костен мозък. Понастоящем това състояние се счита за прелевкемия.
Castle фактор - специални вещества (сложни протеини, протеини), които, когато се комбинират, стимулират процесите на хемопоеза в организма. Те са кръстени на американския хематолог W.B. Замък. Витамин B12 се произвежда в тялото чрез сложни биохимични процеси на клетъчно ниво. Състоянието често се диагностицира при деца ранна възрастпри възрастни и пациенти в старческа възраст. При липса на B12 се развива анемия, точно както при липса на желязо. Появата на патология се дължи на невъзможността за обработка или усвояване на фолати, витамин С и витамин В12, които са отговорни за образуването на анемичен синдром. Лечението на патологията се състои в коригиране на храненето и интрамускулно приложение на витамин пропорционално на етапа на развитие на В12-дефицитна анемия (в противен случай, злокачествена анемия).
Характеристики
Факторът на Касъл е сложен протеин, който се превръща във витамин В12. Витамините от група В са от съществено значение за производството на червени кръвни клетки и развитието на нервната система. Недостигът на витамин причинява сериозни неврологични заболяваниякоето без корекция може да има необратими последици за пациента. Има два вида фактори на Castle:
- външни (въведени в тялото с храна);
- вътрешни (произведени от човешкото тяло).
Външният B12 се натрупва в черния дроб, млякото и месото на животните, поради което липсата на този витамин толкова често се наблюдава при абсолютните вегетарианци. Растителните храни просто нямат B12, защото растенията не са в състояние да синтезират витамина сами. Вътрешният фактор на Castle се образува в лигавичните тъкани на стомаха от специални клетки, които синтезират солна киселина. Част от протеините на стомашната лигавица са своеобразен транспорт за B12, а мукоидната му част предпазва от агресивното въздействие на киселините, необходими за храносмилателните процеси. Сложните взаимодействия в кухината и структурите на стомаха произвеждат витамин В12 и го доставят в отделите тънко черво. Когато взаимодейства с други вещества и клетки, B12 се изпраща в кръвния поток, навлиза в черния дроб, където се разпределя в тялото и се съхранява.
Анатомия на стомаха
важно! Дефицитът на витамин B12 е дълъг процес, който може да отнеме няколко години. Първите признаци често се появяват още с нарастването на витаминния дефицит.
причини
Причините за недостиг на витамин В12 са различни, но те са свързани основно с недостатъчен приемвътре в тялото. В допълнение към естествените причини има редица специфични:
- наследствено предразположение;
- автоимунни заболявания;
- патология на чернодробните и бъбречните структури;
- хормонални заболявания (когато консумацията на витамин В12 се увеличава значително);
- неадекватни диети, продължително гладуване;
- отдаденост на вегетарианството;
- заболявания на храносмилателния тракт;
- заболявания на хемопоетичните органи;
- абсолютна дисфункция на чревната абсорбция.
Структура на фактора Касъл
Има моменти, когато в стомаха има фактор на Castle, но няма нищо, което да се свърже с протеина за по-нататъшно транспортиране. Такива състояния могат да бъдат свързани с липса на животински продукти в диетата или с различни заболявания. Рисковата група пациенти се състои от следните лица:
- привърженици на храненето на растенията;
- любители на гладни диети;
- които са претърпели операция на стомаха и други органи на стомашно-чревния тракт;
- наличие на автоимунни заболявания;
- принудени да приемат лекарства за дълго време.
Клинични проявления
Симптоматичният комплекс с липса на фактор на Castle се проявява при всички пациенти по същия начин. Първоначално симптомите са леки, но с течение на времето нарушенията стават постоянни. Симптомите са обединени в три основни групи: анемични признаци, диспептични, неврологични. Преобладаващите прояви на определени признаци се дължат на продължителността на хода на анемията, което съставлява следната обща картина:
- обща слабост и неразположение;
- замаяност, чести главоболия;
- появата на мухи пред очите, звънене в ушите;
- припадък, повишен сърдечен ритъм и дишане;
- загуба на тегло, извращение на вкусовите предпочитания;
- синдром на пурпурен език (поради разрушаване на папилите);
- гадене и пристъпи на повръщане;
- скованост на движенията, бърза мускулна умора;
- конвулсивен синдром, нервност;
- апатия и емоционална нестабилност.
Патологията е доста опасна поради вероятността от хронични усложнения. Наличието на фактора Castle не може да бъде независимо проверено. Възможно е да се определи заболяването само чрез подробен кръвен тест (включително показатели за антитела). При дълготрайни тревожни симптоми на фона на абсолютно здраве трябва да се консултирате с лекар и да се подложите на пълен преглед.
Лечение и диагностика
Диференциалната диагноза е насочена към изключване желязодефицитна анемияи липсата на автоимунни фактори. След задълбочен преглед лекарите планират по-нататъшно лечение.
Диагностика
Преди провеждането на терапевтични мерки е необходима диагностика, която се състои в следните изследвания:
- проучване на клиничната история;
- проучване на оплакванията на пациентите;
- подробен кръвен тест;
- пункция на гръдната кост (събиране на клетки от костен мозък).
Задължителна е консултацията с хематолог, а при обострено клинична историяот различни органи или системи с други специалисти от медицинския профил.
Лечебен процес
За успешно лечениеПациентът трябва да остане в болницата известно време. Това ще позволи редовно проследяване на състоянието му, контрол на нивото на фактора Касъл и неговото производство. Основното лекарство за лечение на В12-дефицитна анемия е разтвор на витамин В12 за интрамускулна инжекция. Първоначалната доза обикновено е висока, след което се намалява значително. Всичко зависи от възрастови особеностипациента и тежестта на витаминния дефицит.
важно! В допълнение към медицинската корекция Специално вниманиевъзложени на начина на живот на пациента: пълноценна диета, изключване на вредни и токсични вещества, физическо възпитание и ежедневни разходки по свеж въздух, спазване на режима (сън, бодърстване, хранене).
Предотвратяване
Превантивните мерки са насочени към съставяне на пълноценна диета. Продуктите трябва да осигуряват пълното снабдяване на организма с витамина, както и максималното му усвояване. Храните, обогатени с витамин B12, включват:
- всякакви яйца;
- листни зеленчуци с тъмнозелен цвят;
- зърнени продукти;
- всякакви ядки;
- Морска храна;
- морска риба;
- бяло месо;
- горски плодове и плодове;
- вътрешности (особено черен дроб).
Основни продукти
При лек курс на пернициозна анемия е достатъчна хранителна корекция, хранителни добавки или специален спрей за нос. При тежки нарушения, венозно приложение B12. Особено тежките случаи изискват доживотно лечение, което включва седмично приложение на определена доза от лекарството подкожно или интрамускулно. Навременната медицинска корекция ще избегне сериозни усложнения в бъдеще.
Вътрешният фактор на Касъл(или Замък) * - ензим, произвеждан от париеталните клетки на главните (фундалните) жлези на лигавицата на дъното и тялото на стомаха.
Това е термично лабилен алкалоустойчив фактор - едноверижен гликопротеин, състоящ се от 340 аминокиселинни остатъка с молекулно тегло около 50 000–60 000.
Основен функционално предназначениевътрешен фактор Castle - осигуряване на усвояването на витамин B 12 (цианокобаламин) от храната, което се случва в тънките черва. Комплексът от витамин B 12 и вътрешния фактор на Castle се свързва със специфични рецептори на клетките на лигавицата на средната и долната част на илеума и след това навлиза в кръвния поток. Приблизително 1% от витамин B 12 се абсорбира в стомаха без участието на вътрешния фактор на Castle.
Поради намаляване или спиране на синтеза на вътрешния фактор Castle или нарушаване на усвояването на комплекса "витамин B 12 + вътрешен фактор" в организма, има липса на витамин B 12 и поради това Addison- Развива се анемия на Birmer (прогресивна пернициозна анемия).
Стимулирането на секрецията на вътрешния фактор възниква под въздействието на хистамин, гастрин и холиномиметици, т.е. същите фактори, които предизвикват активиране на киселинната секреция. стомашен сок(Саблин О.А. и други).
Тест за антитела към вътрешния фактор на Касъл
Антителата срещу вътрешния фактор на Castle, както и антителата срещу париеталните клетки, са маркери за автоимунна патология. Има два вида антитела срещу вътрешния фактор:- антитела тип I (блокиращи антитела) блокират мястото на свързване на кобаламина в молекулата на вътрешния фактор на Castle, предотвратявайки усвояването на витамин
- антитела тип II (свързващи антитела) блокират други места на молекулата на вътрешния фактор на Castle, които участват в прикрепването на комплекса към рецепторите на илеалните клетки; те са в състояние да взаимодействат както със свободния вътрешен фактор на Касъл, така и с комплекса "витамин B 12 + вътрешен фактор"