Epidemijski parotitis: uzročnik, patogeneza, mikrobiološka dijagnostika, liječenje i prevencija. Parotitis je epidemija. Privatna mikrobiologija Praktični zadaci koji se izvode na nastavi
Epidemijski parotitis ("zaušnjaci") je akutna dječja infekcija koju karakterizira oštećenje parotida pljuvačne žlijezde, rjeđe - drugi organi.
Taksonomija. Virus zaušnjaka pripada virusima koji sadrže RNK iz porodice Paramycoviridae.
Struktura i antigena svojstva.
Virus zaušnjaka ima sferični oblik, prečnika 150-200 nm. Struktura je slična drugim paramiksovirusima. NP-protein se nalazi unutar virusa, a ljuska sa šiljcima (NK- i G-glikoproteini) nalazi se izvana. Virus aglutinira eritrocite pilića, zamoraca itd. Pokazuje aktivnost neuraminaze i simplasta. Postoji jedan serotip virusa.
Uzgoj virusa proizvedenih u ćelijskoj kulturi i pilećim embrionima.
otpor. Kao i drugi paramiksovirusi, uzročnik zaušnjaka ima nisku otpornost na faktore okoline.
Epidemiologija. Epidemijski parotitis je strogo visoko zarazna antroponotska infekcija; izvor - bolesni ljudi. Patogen se prenosi kapljicama u zraku, ponekad preko kontaminiranih predmeta pljuvačke. Najosjetljivija su djeca u dobi od 5 do 15 godina, ali mogu biti pogođeni i odrasli. Bolest je sveprisutna.
Patogeneza. Ulazna kapija infekcije su gornji respiratorni trakt. Virusi se razmnožavaju u epitelu gornje sluznice respiratornog trakta a moguće i u parotidnim žlijezdama. Zatim ulaze u krvotok i raznose se po cijelom tijelu, ulazeći u testise, gušteraču i štitne žlijezde, moždane opne i druge organe, što uzrokuje njihovu upalu.
Klinika. Period inkubacije 14-21 dan. Bolest počinje groznicom, glavoboljom, malaksalošću. Jedan ili oboje su upaljeni parotidne žlezde(n1apdi! a ragois); druge pljuvačne žlijezde mogu biti uključene u natalni proces. Bolest traje oko nedelju dana. Većina česte komplikacije- orhitis (i kao rezultat - neplodnost), meningitis, meningoencefalitis, pankreatitis. Često postoji asimptomatski tok.
Imunitet. Nakon bolesti dolazi do doživotnog zatvora.
Mikrobiološka dijagnostika. Retko se proizvodi, jer je veoma karakterističan kliničku sliku. Materijal za istraživanje pljuvačke, cerebrospinalne tečnosti, urina, krvnog seruma. Koristi se virološka metoda kojom se inficira kultura ćelija fibroblasta pilića ili pileći embrion. Virus se identifikuje pomoću RTGA, RIF, RN, RSK. Serološkom metodom antitijela se određuju u parnim krvnim serumima pacijenta pomoću ELISA, RSK, RTGA.
Liječenje i prevencija. Za liječenje i kasnu prevenciju može se koristiti specifični imunoglobulin. Za specifičnu profilaksu daju se djeci starijoj od godinu dana živa vakcina(u prvih 6 mjeseci života dijete ima placentalni imunitet).
Virus bjesnila.
Akutna paralitička smrtonosna infekcija toplokrvnih životinja koja se razvija kada životinja uđe u ranu ili ugrize pljuvačku koja sadrži virus. Prirodno žarište, zoonoza
Morfologija: superkapsid u obliku metka sa proteinskim šiljcima. Unutar nukleokapsida spiralne simetrije, jedan molekul minus RNK. 5 različitih proteina ispunjava prostor između kapsida i superkapsida
Uzgajano od laboratorijskih životinja za intracerebralnu infekciju (zečevi, miševi, pacovi) iu ćelijskoj kulturi.
Faze: 1) adsorpcija 2 penetracija 3 deproteinizacija 4 sinteza virusnih komponenti 5 sklapanje na CPM 6 izlaz pupanjem (litički u neuronima, nelitični u drugim ćelijama)
Dijagnoza - Babes-Negri tijela u inkluzijskom neuronu nakon bojenja - akumulacija virusnih nukleokapsida u citoplazmi ćelije domaćina.
Otpornost: otporan na toplotu, alkohol. Nije otporan na svjetlost i UV zrake.
Patogenost: za skoro sve sisare. Cirkulacija među grabežljivcima (vukovi, lisice, jazavci). Mehanizam prijenosa putem pljuvačke životinje na ranu.
Virus, nakon što je sa pljuvačkom bolesne životinje ušao u oštećeni vanjski integument, replicira se i perzistira na mjestu unošenja. Zatim se patogen širi duž aksona perifernih nerava stiže do ćelija mozga i kičmena moždina gde se razmnožava. U citoplazmi neurona mozga, češće u hipokampusu, nalaze se tijela Babes-Negri. Ćelije su podvrgnute distrofičnim, inflamatornim i degenerativne promjene. Umnoženi virus ulazi iz mozga preko centrifugalnih neurona u različita tkiva, uključujući pljuvačne žlijezde. Virus se izlučuje pljuvačkom 8 dana prije početka i tokom cijele bolesti. Period inkubacije kod ljudi oboljelih od bjesnila traje od 10 dana do 3 mjeseca, ponekad do godinu dana ili više, ovisno o prirodi i mjestu oštećenja. Kratak period inkubacije se opaža kod višestrukih ugriza za glavu, duži - kod ugriza u udove. Period inkubacije za prijenos virusa od slepih miševa je kraći (ne više od 3-4 sedmice). Na početku bolesti javljaju se malaksalost, strah, anksioznost, nesanica, zatim se razvija refleksna ekscitabilnost, grčevite kontrakcije mišića ždrijela i larinksa; disanje je bučno, konvulzivno. Konvulzije se pogoršavaju pri pokušaju pića, pri pogledu na vodu koja teče (hidrofobija), od daha (aerofobija), jakog svjetla (fotofobija), buke (akustofobija) i drugih utjecaja. Razvijaju se halucinacije, a na kraju bolesti (3.-7. dana bolesti) - paraliza mišića udova i disanja. Rjeđe se bolest razvija bez uznemirenosti i bjesnila; razvijaju se paraliza i salivacija (tiho bjesnilo). Smrtnost - oko 95
Imunitet. Čovjek je relativno otporan na bjesnilo; kada ujede bijesni vuk, oko 50% nevakcinisanih ljudi oboli, ali ludi pas- oko 30%. Postinfektivni imunitet nije proučavan, jer pacijent obično umire. Upoznavanje ljudi koje ugrizu bijesne životinje, inaktivirana vakcina protiv bjesnila izaziva proizvodnju antitijela, interferona i aktiviranje ćelijskog imuniteta.
Mikrobiološka dijagnostika. Postmortem dijagnoza uključuje otkrivanje Babes-Negri tijela u brisevima-otiscima ili dijelovima moždanog tkiva (češće iz hipokampusa, piramidalnih stanica korteksa veliki mozak i Purkinje ćelije malog mozga), kao i izolaciju virusa iz mozga i submandibularnih pljuvačnih žlijezda. Babesh-Negrijeva tijela se otkrivaju bojenjem prema Romanovsky-Giemsa, Mann, Turevich, Muromtsev i drugi.
Virus se izolira iz patološkog materijala biotestom na bijelim miševima: miševi koji sišu inficirani su intracerebralno. Period posmatranja je do 28 dana. Obično zaražene životinje uginu u roku od nedelju dana. Identifikacija virusa se vrši pomoću ELISA-e, kao i u RN na miševima, korištenjem imunoglobulina protiv bjesnila za neutralizaciju virusa.
Intravitalna dijagnostika se zasniva na proučavanju: otisaka rožnjače, biopsije kože pomoću RIF-a; izolacija virusa iz pljuvačke, cerebrospinalne i suzne tekućine intracerebralnom infekcijom miševa sisača. Antitijela kod pacijenata moguće je odrediti uz pomoć RSK, ELISA.
Tretman. simptomatski; efikasan tretman odsutan. Prognoza za razvoj bolesti je uvijek nepovoljna.
Prevencija. Preventivne radnje za borbu protiv bjesnoće imaju za cilj identifikaciju, izolaciju ili uništavanje životinja - mogućih izvora infekcije: psi lutalice, mačke i sl. Važno je pridržavati se pravila za držanje kućnih ljubimaca. Poduzimaju se mjere karantina prilikom uvoza životinja. Važna je imunizacija vakcinom protiv bjesnila
Polio virus.
Poliomijelitis je akutna febrilna bolest koja je ponekad praćena oštećenjem sive tvari kičmene moždine i moždanog stabla, što rezultira mlitavom paralizom i parezom mišića nogu trupa ruku.
Bolest se širi posvuda, karakterizira je masovni karakter s prevladavanjem poraza djece.
Prenosi se kroz vodu, tlo, prehrambeni proizvodi, kućni predmeti, kontaminirane ruke, muhe
Taksonomija. Uzročnik poliomijelitisa pripada porodici Picornaviridae, rodu Enterovirusa, vrsti Poliovirusa.
Struktura. Najmanji i najjednostavnije organizirani virusi su sferni, promjera 20-30 nm.
Nemaju superkapida.
Antigenska svojstva. Postoje 3 serotipa unutar vrste: 1, 2, 3, koji ne izazivaju unakrsni imunitet. Svi serotipovi su patogeni za majmune koji razvijaju bolest sličnu kliničkim manifestacijama poliomijelitisu kod ljudi.
Patogeneza i klinika. Prirodna ljudska osjetljivost na polio viruse je visoka. Ulazna kapija su sluzokože gornjih disajnih puteva i digestivnog trakta. Primarna reprodukcija virusa se javlja u limfni čvorovi faringealni prsten i utrka crijeva. To uzrokuje obilno oslobađanje virusa iz nazofarinksa i fecesa čak i prije pojave kliničkih simptoma bolesti. Iz limfnog sistema virusi prodiru u krv (viremija), a zatim u centralni nervni sistem, gde selektivno utiču na ćelije prednjih rogova kičmene moždine ( motornih neurona). Kao rezultat, dolazi do paralize mišića. U slučaju nakupljanja u krvi antitijela za neutralizaciju virusa koja blokiraju prodor virusa u centralni nervni sistem, njegovo oštećenje se ne opaža.
Period inkubacije u prosjeku traje 7-14 dana. Postoje 3 klinička oblika poliomijelitisa: paralitički (1% slučajeva), meningealni (bez paralize), abortivni (blagi oblik). Bolest počinje povišenom temperaturom, opštom slabošću, glavoboljom, povraćanjem, bolom u grlu. Poliomijelitis često ima dvotalasni tok, a nakon toga blagi oblik i početkom značajnog poboljšanja, razvija se teški oblik bolesti. Paralitički oblik najčešće uzrokuje poliovirus serotip 1.
Imunitet. Nakon bolesti ostaje doživotni tip-specifičan imunitet. Imunitet je određen uglavnom prisustvom virusno neutralizirajućih antitijela, među kojima važnu ulogu imaju lokalna sekretorna antitijela sluznice ždrijela i crijeva (lokalni imunitet). Učinkovit lokalni imunitet igra ključnu ulogu u zaustavljanju prijenosa "divljih" virusa i pomaže da se oni prisilno povuku iz cirkulacije. Pasivni prirodni imunitet traje 3-5 sedmica nakon rođenja djeteta.
Mikrobiološka dijagnostika. Materijal za studiju je izmet, iscjedak iz nazofarinksa, u slučaju smrti - dijelovi mozga i kičmene moždine, limfni čvorovi.
Virusi poliomijelitisa se izoluju inficiranjem primarnih i kontinuiranih staničnih kultura testnim materijalom.
Serodijagnostika korištenjem uparenih seruma pacijenata
Liječenje: patogenetski. Upotreba homolognog imunoglobulina za sprečavanje razvoja paralitičke forme veoma ograničeno
Coxsackie virusi su virusi koji sadrže RNK iz porodice Picornaviridae, roda Enterovirusa. Virusi su nazvani po lokalitet u Sjedinjenim Državama, gdje su prvi put izolovani. Po patogenosti za novorođene miševe, virusi su podijeljeni u grupe A i B (29 serotipova): Coxsackie A virusi uzrokuju difuzni miozitis i fokalnu nekrozu prugasto-prugastih mišića; Coxsackie B virusi - oštećenje centralnog nervnog sistema, razvoj paralize, nekroza skeletnih mišića i - ponekad - miokarda i ranije.
Coxsackie B virusi uzrokuju bolesti slične poliomijelitisu, encefalitis, miokarditis, pleurodiniju (bolni napadi u grudima, groznica, ponekad pleuritis).
Mikrobiološka dijagnostika. Virološka metoda: virus se izoluje iz fecesa, nazofaringealnog iscjetka, kulture Heba ćelija ili bubrega majmuna (Coxsackie B, individualni Coxsackie A serotipovi) ili zaraženih miševa sisača. Uzmite u obzir karakter patoloških promjena kod zaraženih miševa. Virusi se identifikuju u RTGA, RSK, RN, ELISA.
Virusi grupe ECHO
Virusi grupe ECHO - virusi koji sadrže RNA iz porodice Picornaviridae, roda Enterovirusa, postoji više od 30 tipova. ECHO virusi (enterični citopatogeni humani siročad virusi) su nepatogeni za sve vrste laboratorijskih životinja. Uzrok SARS-a, aseptičnog meningitisa, bolesti nalik poliomijelitisu; mogući osip.
Mikrobiološka dijagnostika. 1) Virusno-logička metoda: virus se izoluje iz cerebrospinalne tečnosti, fecesa, nazofaringealnog sekreta; inficiraju kulture stanica bubrega majmuna. Virusi se identifikuju u RTGA, RSK, RN, ELISA.
2) Serodijagnostika: povećanje tit-Ra antitijela se otkriva u krvnom serumu pomoću RTGA, RSK, RN, ELISA.
35. Virus hepatitisa A.
Seme Picornaviridae, rod Hepatovirus vrste HAV
Jednolančana +RNA i kubična kapsida
Nemaju superkapida.
Uzgaja se u ćelijskim kulturama iz ljudskog tkiva ( citopatski efekat)
Izvor je bolesna osoba. Mehanizam - fekalno-oralni, aerogen
inkubus period do 40 dana
Prodromal 3-4
Uspon 3-5 dana
Rekonvalescencija 1 mjesec
Uglavnom obolijevaju djeca (lakše) i odrasli (teško). 90% asimptomatski, 6-8% anikterični, 1-2% ikterični
Primarna reprodukcija na mjestu ulazne kapije u limfne formacije, limfogeno u krv, utičući na hepatocite
LYTIC infekcija. Iz mrtvih ćelija jetre u krv, bilirubin. Povišen nivo enzima transaminaze i alanin aminotransferaze pokazatelj je stepena smrti hepatocita.
Klinika: preikterična slična akutnim respiratornim infekcijama, groznica, groznica, kašalj, tamna mokraća na kraju menstruacije, aholija stolice.
U toku dana nakon pojave javlja se žutica (i svrab) - 1. dana stanje se poboljšava. 5-10 dana žutica, nivoi ALT i bilirubina se smanjuju
Liječenje - bez antivirusnog. patogena i simptomatska. Mirovanje u krevetu, dijeta, antihistaminici, vitamini, enzimi.
Prevencija – nespecifična – kontrola kvaliteta vode. Izolacija pacijenata.
Specifično - vakcina
Laboratorijska dijagnostika - krvni serum za ELISA. Određivanje IgM virusa hepatitisa A
Imunitet je stabilan, humoran, doživotan.
Virus hepatitisa B.
NE uzgaja se na pilećim embrionima, nema hemolitičku i hemaglutinirajuću sposobnost. Uzgaja se samo u ćelijskoj kulturi
Seme Hepadnoviridae rod Hepadnovirus vrste HBV
Otpornost: visoka otpornost na svjetlo UV sušenje dezinfekcija (smrt u autoklavu na 121 30 minuta)
Antigenska struktura:
HbS - u krvi u slobodnom stanju
HbE - tokom aktivne reprodukcije virusa
HbC - core AG, jezgre, mogu se naći u hepatocitima
Ciklus NIJE litički. Virioni pupaju iz membrane dok virus ostaje živ
Izvori - infektivni bolesnik (nosilac) parenteralno!! Načini - transfuzijski, infuzijski, traumatski, seksualni, vertikalni.
Inkubacija do godinu dana
Preikterični - 7 dana - 3 mjeseca
Ikterični 3-4 sedmice
Rekonvalescencija do godinu dana
Klinika je klasična sa oštećenjem jetre, u većini slučajeva sa razvojem žutice. Mogući su i anikterični oblici.
Doom from citotoksični limfociti, a ne od virusa, tj. GCHNT
Ishodi do 90% potpuni oporavak, 6-8% ide u kroniku.
Imunitet: humoralno predstavljen AT do HbS AG
Dijagnoza: određivanje markera hepatitisa: antigena i antitijela
Liječenje: interferon, interferonogeni - viferon, amiksin
Prevencija: isključenje ulaska virusa tokom parenteralnih manipulacija i transfuzije
Specifično - uvođenje HbS vakcine.
Slične informacije.
Zauške (od grčkog raga - oko, otos - uho), sinonim za "zauške", - akutni infekcija, koji se javlja uglavnom kod djece i karakterizira ga dominantna lezija parotidnih pljuvačnih žlijezda. Virus je prvi put izolovan 1934.
Taksonomija. Virus koji sadrži RNK pripada porodici Paramyxoviridae, rodu Paramyxovirus.
Morfologija, antigenska struktura. u pogledu morfologije i strukturnu organizaciju antigeni je sličan drugim paramiksovirusima (vidjeti I.2.1-2). Virus nema antigenske varijante i ima hemaglutinirajuću aktivnost.
uzgoj. Virus se uzgaja u pilećim embrionima i u ćelijskim kulturama. Reprodukcija virusa u ćelijskim kulturama dokazuje se stvaranjem divovskih multinuklearnih stanica - simplasta, stvaranjem citoplazmatskih inkluzija i sposobnošću zahvaćenih stanica na hemadsorpciju.
otpor. IN okruženje nestabilno. Brzo se uništava u kontaktu sa rastvaračima masti, 2% rastvorom formalina, alkoholom, temperatura 50ºS.
Osjetljivost životinja. U prirodnim uslovima, virus zaušnjaka ne izaziva bolest kod životinja. U eksperimentu je moguće reproducirati bolest sličnu kliničkim manifestacijama ljudskom parotitisu, samo kod majmuna.
Epidemiologija. Zaušnjaci su sveprisutni, najčešće pogađaju djecu od 3 do 15 godina. Odrasli takođe mogu da se razbole. Osjetljivost na virus zaušnjaka približava se 100%. Bolest se registruje u vidu epidemija i sporadičnih slučajeva, češće u zimskim i prolećnim mesecima. Izvor infekcije su pacijenti sa klinički izraženim i izbrisane forme infekcije. Virus se iz tijela pacijenta izlučuje pljuvačkom. Mehanizam prijenosa je aerogen.
Patogeneza i klinička slika. Ulazna kapija za patogena su sluzokože respiratornog trakta, usne šupljine i konjunktiva oka, odakle nakon razmnožavanja virusi ulaze u krvotok i šire se po cijelom tijelu. Virusi zaušnjaka imaju tropizam za žljezdane organe i nervnog tkiva. Trajanje perioda inkubacije je u prosjeku 18-21 dan. Bolest je karakterizirana groznicom, upalom i oticanjem pljuvačnih žlijezda (uglavnom parotidnih žlijezda). Lice pacijenta postaje kao glava svinje (otuda naziv "zauške"). Bolest traje 7-10 dana. U teškim slučajevima, kada je proces generaliziran, virus može zahvatiti druge žljezdane organe i centralni nervni sistem, što rezultira komplikacijama: upalom testisa kod dječaka (orhitis), meningitisom, encefalitisom itd.
Imunitet. Nakon bolesti formira se stabilan doživotni imunitet. Djeca u prvih 6 mjeseci života imaju pasivan prirodni imunitet i ne boluju od zaušnjaka.
Laboratorijska dijagnostika . Kao testni materijal možete koristiti pljuvačku, nazofaringealni iscjedak, urin, sa lezijama centralnog nervnog sistema - cerebrospinalnu tečnost. Ekspresna dijagnostička metoda - RIF. Virus je izoliran u ćelijskim kulturama ili u pilećim embrionima. Identifikacija izolovanog virusa se vrši pomoću RIF, RN, hemadsorpcije inhibicije, RTGA, RSK. Za serodijagnostiku se koriste RTGA, RSK i ELISA.
Specifična prevencija i liječenje. Za specifičnu profilaksu, živa kulturološka vakcina protiv zaušnjaka od soja L-3, koju je razvio A.A. Smorodintsev. Vakcina se daje parenteralno djeci od 18 mjeseci. Liječenje zaušnjaka je simptomatsko.
Infekcija zaušnjacima (B26), ili parotitis, zauške, zauške, je akutna virusna bolest s primarnom lezijom pljuvačnih žlijezda, rjeđe - drugih žlijezdastih organa (pankreas, testisi, jajnici, mliječne žlijezde itd.), kao i nervni sistem. Prema ICD-10 postoje:
B26.0 - orhitis zauški;
B26.1 - zaušnjaci meningitis;
B26.2 - encefalitis zauški;
B26.3 - zauške pankreatitis;
B26.8 - epidemijski parotitis sa drugim komplikacijama (artritis, miokarditis, nefritis, polineuropatija);
B26.9 - nekomplicirani zaušnjaci.
Etiologija. Bolest je uzrokovana virusom iz porodice paramiksovirusa. Virusne čestice sadrže jednolančanu RNK, koja je okružena omotačem koji se sastoji od matriksnog proteina (M), lipidnog dvosloja i vanjskog glikoproteinskog sloja. Sastav ljuske uključuje hemaglutinine, hemolizin i neuraminidazu. Virus zaušnjaka ima stabilnu antigenu strukturu, tako da nema antigenske varijante.
Virus se dobro razmnožava u pilećim embrionima, kulturama ćelija majmuna, zamorac, hrčka, kao i u kulturi fibroblasta pilećih embrija ili embriona japanske prepelice. Majmuni su najosjetljivije laboratorijske životinje. Unošenjem materijala koji sadrži virus u kanal žlijezde slinovnice, kod majmuna se razvija klinička slika s tipičnim manifestacijama infekcije zaušnjacima: intoksikacija i povećanje žlijezda slinovnica, dok se virus nalazi u pljuvačnoj žlijezdi i pljuvački u prvim danima bolesti, a u krvi se pojavljuju specifična antitijela. Kada se ženke hrčaka zaraze virusom zaušnjaka, dolazi do infekcije fetusa, koja se odvija prema tipu encefalitisa s hidrocefalusom i upalom pluća.
Virus zaušnjaka je otporan na spoljašnje okruženje, brzo se inaktivira 1% otopinom lizola, 2% otopinom formalina. Na temperaturi od 18-20°C virus traje nekoliko dana, a na nižoj temperaturi do 6-8 mjeseci.
Epidemiologija. Infekcija zaušnjacima se odnosi na antroponoze.
Izvor patogena je osoba sa manifestnim i izbrisanim i subkliničkim oblicima bolesti. Virus se nalazi u pljuvački pacijenta i prenosi se kapljicama u zraku prilikom razgovora. Odsustvo kataralnih pojava kod bolesnika sa zaušnjacima onemogućava prenošenje virusa na velike udaljenosti (ne dalje od 1-2 m od pacijenta), dakle, djeca koja su u blizini izvora infekcije (iz iste porodice ili sjediti za istim stolom, spavati u istoj spavaćoj sobi, itd.) d.).
Dozvoljeno je prenošenje virusa putem kućnih predmeta, igračaka zaraženih pljuvačkom pacijenta, ali ovaj put prijenosa nije od suštinskog značaja.
Pacijent postaje zarazan nekoliko sati prije početka bolesti kliničke manifestacije. Najveća zaraznost pada u prvim danima bolesti (3-5. dan). Nakon 9. dana virus se ne može izolovati iz organizma i pacijent se treba smatrati neinfektivnim.
Osjetljivost na infekciju zaušnjacima je oko 85%. Najveća incidencija je uočena kod djece od 3 do 6 godina. Zbog široke upotrebe aktivne imunizacije u poslednjih godina incidencija među djecom od 1 do 10 godina je smanjena, ali je povećan udio oboljelih adolescenata i odraslih. Djeca 1. godine života rijetko obolijevaju, jer imaju specifična antitijela dobijena od majke transplacentalno, koja perzistiraju do 9-10 mjeseci. Dozvoljena je povezanost infekcije zaušnjacima s kongenitalnom fibroelastozom endokarda. Bolest se u ovim slučajevima otkriva kod djece tokom prve 2 godine života i uključuje simptome hipertrofije lijeve komore praćene porastom srčane insuficijencije.
Nakon infekcije ostaje jak imunitet. Antitela klase IgM pojavljuju se na kraju 1. nedelje bolesti i perzistiraju od 60 do 120 dana. Nešto kasnije otkrivaju se antitijela klase IgG, čiji se titar povećava do 3-4. tjedna i traje cijeli život. Nema recidiva bolesti.
Patogeneza. Ulazna kapija patogena, mjesto njegove primarne lokalizacije su sluznice usne šupljine, nazofarinksa i gornjih dišnih puteva. Nakon toga, virus ulazi u krvotok (primarna viremija) i širi se po cijelom tijelu, ulazeći u pljuvačne žlijezde i druge žljezdane organe hematogenim putem.
Omiljena lokalizacija virusa su pljuvačne žlijezde, gdje se događa njegova najveća reprodukcija i akumulacija. Izolacija virusa pljuvačkom uzrokuje vazdušni put prenošenje infekcije. Primarna viremija nije uvijek klinički evidentna. U budućnosti je potpomognuta ponovnim, masovnijim oslobađanjem patogena iz zahvaćenih žlijezda (sekundarna viremija), što uzrokuje oštećenje brojnih organa i sistema: centralnog nervnog sistema, gušterače, genitalnih organa itd. Klinički simptomi oštećenje jednog ili drugog organa može se pojaviti u prvim danima bolesti, istovremeno ili uzastopno. Viremija, koja perzistira kao rezultat ponovnog ulaska patogena u krv, objašnjava pojavu ovih simptoma u kasnijim fazama bolesti.
Imunitet. Parotitis se odnosi na akutne bolesti sa kratkom postojanošću virusa (oko 5-7 dana). U kasnijim stadijumima bolesti gotovo je nemoguće izolovati virus iz organizma. Do tog vremena, krv pacijenta ima prilično visok titar IgM klase antitijela. Određenu ulogu u zaštiti organizma tokom infekcije zaušnjacima imaju faktori ćelijskog imuniteta, kao i sekretorni imunoglobulini.
Patomorfologija. Morfološke promjene kod infekcije zaušnjacima javljaju se uglavnom u intersticijskom tkivu pljuvačnih žlijezda, pankreasu, testisima, centralnom nervnom sistemu, rjeđe u drugim organima. Žarišta upale su lokalizovana uglavnom oko izvodnih kanala pljuvačke, krvni sudovi. Žljezdano tkivo organa gotovo nije uključeno u patološki proces. Međutim, upalni degenerativni procesi u testisima s orhitisom mogu biti prilično izraženi. Ponekad postoje žarišta nekroze žljezdanog tkiva sa začepljenjem tubula. Nakon toga je moguća atrofija testisa. Kod meningitisa se otkrivaju cerebralni edem, hiperemija i infiltracija membrana limfocitima, u nekim slučajevima postoji serozno-fibrinozni izljev.
kliničku sliku. Period inkubacije infekcije zaušnjacima je u prosjeku 12-26 dana, ali vrlo rijetko traje 26 dana i rijetko se skraćuje na 9 dana.
Kliničke manifestacije zavise od oblika bolesti.
Oštećenje parotidnih žlezda (zaušnjaci)- najčešća manifestacija infekcije zaušnjacima (vidi Sl. 33, 34 na umetku u boji).
Bolest počinje, u pravilu, akutno, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 ° C. U blagim slučajevima temperatura raste do subfebrilnih vrijednosti ili ostaje normalna. U narednim danima, težina temperaturne reakcije ovisi o rasprostranjenosti procesa. Zahvatanjem drugih pljuvačnih žlijezda u proces ili pojavom lezija drugih organa, temperatura ponovo raste, postaje valovita. Istovremeno s povećanjem tjelesne temperature pojavljuju se simptomi intoksikacije. Dijete se žali na glavobolju, malaksalost, bolove u mišićima, gubitak apetita, postaje hirovit, poremećen je san. Često su prvi simptomi bolesti bol u parotidnoj pljuvačnoj žlijezdi, posebno tokom žvakanja ili razgovora. Krajem 1., rjeđe 2. dana od početka bolesti, povećavaju se parotidne pljuvačne žlijezde (Sl. 1). Obično proces počinje na jednoj strani, a nakon 1-2 dana uključuje se žlijezda na suprotnoj strani. Oteklina se pojavljuje ispred uha, spušta se uz uzlaznu granu mandibula i iza ušne školjke, podižući je prema gore i prema van. Povećanje parotidne pljuvačne žlijezde može biti malo i utvrđeno samo palpacijom. U drugim slučajevima, parotidna žlijezda dostiže veliku veličinu, oticanje potkožnog tkiva se proteže na vrat i temporalnu regiju. Koža iznad otoka je napeta, ali bez upalnih promjena. Pri palpaciji pljuvačna žlijezda je mekana ili tjestasta, bolna. Razlikuju se bolne tačke N. F. Filatova: ispred ušne resice, u području vrha mastoidni proces i na mjestu mandibularnog zareza.
Povećanje parotidnih žlijezda obično se povećava u roku od 2-4 dana, a zatim se njihova veličina polako vraća u normalu. Istovremeno ili uzastopno, u proces su uključene i druge žlijezde slinovnice - submandibularne (submaksilitis), sublingvalne (sublingvitis).
Submaksilit javlja se kod svakog 4. pacijenta sa infekcijom zaušnjacima. Češće se kombinira sa lezijama parotidnih pljuvačnih žlijezda, rijetko primarnom i jedinom manifestacijom. U tim slučajevima, otok se nalazi u submandibularnoj regiji u obliku zaobljene formacije testaste konzistencije. U teškim oblicima može se pojaviti oticanje tkiva u predjelu žlijezde, šireći se na vrat.
Izolovana lezija sublingvalne pljuvačne žlijezde (sublingvitis) je izuzetno rijetka. U tom slučaju se pojavljuje otok ispod jezika.
Povećanje zahvaćenih pljuvačnih žlezda obično traje 5-7 dana. Prvo nestaje bol, zatim se smanjuje oteklina, a upalni proces prestaje do 8-10 dana bolesti. Ponekad se bolest odgađa i do 2-3 sedmice. U ovim slučajevima, temperaturna kriva je talasasta, što je povezano sa doslednim uključivanjem novih organa žlezde ili centralnog nervnog sistema u proces („puzajuća infekcija“).
Oštećenje genitalija. Kod infekcije zaušnjacima u patološki proces mogu biti uključeni testisi, jajnici, prostata i mliječne žlijezde.
Orhitis je češći kod adolescenata i muškaraca mlađih od 30 godina. Ova lokalizacija infekcije zaušnjacima javlja se u otprilike 25% slučajeva.
Nakon orhitisa ostaje trajna disfunkcija testisa, što je jedan od glavnih uzroka muške neplodnosti. Gotovo polovina onih koji su imali orhitis ima poremećenu spermatogenezu, a trećina pokazuje znakove atrofije testisa. Smatra se da je do 25% slučajeva muške neplodnosti povezano s infekcijom zaušnjaka bez očiglednih kliničkih manifestacija orhitisa.
Orhitis se obično pojavljuje 1-2 tjedna nakon početka oštećenja pljuvačnih žlijezda, ponekad testisi postaju primarna lokalizacija infekcije zaušnjacima. Moguće je da je u ovim slučajevima poraz pljuvačnih žlijezda blag i da se ne dijagnosticira na vrijeme.
Upala testisa je rezultat djelovanja virusa na epitel sjemenih tubula. emergence sindrom bola zbog stimulacije receptora tokom upalni proces, kao i edem blago popustljive tunike. Povećanje intratubularnog pritiska dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i funkcije organa.
Bolest počinje povećanjem tjelesne temperature na 38-39°C i često je praćena zimicama. Od 1. dana izraženi su simptomi intoksikacije: glavobolja, slabost, intenzivan bol u preponama, pojačan pri pokušaju hodanja, zračeći u testis. Bol je lokaliziran uglavnom u skrotumu i testisima. Testis se povećava, zadebljava, oštro bolan pri palpaciji. Koža skrotuma je hiperemična, ponekad s plavičastom nijansom (vidi sliku 35 na umetku u boji).
Češće postoji jednostrani proces. Jaka oteklina testisa traje 5-7 dana, a zatim se polako smanjuje. Znakovi atrofije organa otkrivaju se kasnije, nakon 1-2 mjeseca, dok se testis smanjuje i postaje mekan. Orhitis se može kombinovati sa epididimitisom.
Rijedak oblik infekcije zaušnjacima je tiroiditis. Klinički se manifestuje povećanjem štitaste žlezde, povišenom temperaturom, tahikardijom, bolom u vratu.
Moguće oštećenje suzne žlijezde - dakrioadenitis, klinički se manifestira bolom u očima i oticanjem očnih kapaka.
Oštećenje nervnog sistema. Obično je nervni sistem uključen u patološki proces nakon žljezdanih organa, a samo u rijetkim slučajevima je poraz nervnog sistema jedina manifestacija infekcije zaušnjacima. U tim slučajevima pljuvačne žlijezde su minimalno zahvaćene i jedva primjetne. Klinički, bolest se manifestuje kao serozni meningitis, meningoencefalitis, ređe neuritis ili poliradikuloneuritis.
Serozni meningitis se često javlja 7-10. dana bolesti, nakon što simptomi parotitisa počnu jenjavati ili gotovo potpuno nestanu.
Zaušnjački meningitis počinje akutno, s temperaturom, glavoboljom i ponovljenim povraćanjem. Djeca postaju pospana, letargična. Rijetko uočena ekscitacija, konvulzije, delirijum. Od prvih dana bolesti otkriva se meningealni sindrom: ukočenost vrata, pozitivni simptomi Kerniga, Brudzinskog. Ozbiljnost kliničkih manifestacija može biti različita, što je određeno težinom bolesti. U blagim oblicima simptomi intoksikacije i meningealni znaci su blagi ili ih nema. Bolest se manifestuje glavoboljom, pojedinačnim povraćanjem, subfebrilnom temperaturom, ali dijagnoza meningitisa zaušnjaka u ovim slučajevima ne izaziva posebne poteškoće, jer kliničkih simptoma pojavljuje se na opadanju tipičnih manifestacija parotitisa. Konačna dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata spinalne punkcije. Kod meningitisa zauški, cerebrospinalna tečnost je bistra, teče čestim kapima ili mlazom; detektuje se visoka limfocitna citoza (od 0,5,10 6 /l do 3,10 6 /l). Sadržaj proteina je neznatno povećan (sa 0,99 na 1,98 g/l), a količina glukoze i hlorida je u granicama normale.
Ponekad se meningitis sa infekcijom zaušnjacima kombinuje sa encefalitisom (meningoencefalitisom). U ovim slučajevima cerebralni simptomi javljaju se ili istovremeno sa meningealnim, ili nakon 2-3 dana. U rijetkim slučajevima, simptomi encefalitisa počinju se otkrivati tek u periodu rekonvalescencije. serozni meningitis. Klinički se meningitis manifestuje teški simptomi intoksikacija: ponavljano povraćanje, jaka glavobolja, poremećaj svijesti, delirij, konvulzije, hiperkineza i patološki refleksi. Tok bolesti je obično povoljan. Nakon 3-5 dana počinje obrnuta dinamika kliničkih simptoma, a nakon 7-10 dana se eliminiraju pojave meningitisa. Likvor se polako normalizuje, njegove promjene mogu potrajati i do 3-5 sedmica.
U rijetkim slučajevima, proces je odgođen. Kod ovakvih pacijenata dugotrajno traju psihosenzorni poremećaji koji se manifestuju gubitkom pamćenja, povećanim umorom, glavoboljom i arefleksijom.
Neuritis i poliradikuloneuritis rijetko kod infekcija zaušnjacima. Oštar porast parotidne žlijezde može dovesti do kompresije facijalnog živca i paralize. U tom slučaju, na strani zahvaćenog facijalnog živca, funkcija je poremećena mišiće lica: nabori na čelu su zaglađeni, obrva je nešto spuštena, palpebralna pukotina se ne zatvara („zečje oko“), nazolabijalna brada je zaglađena. Postoji bol na izlaznoj tački facijalnog živca.
U periodu rekonvalescencije zaušnjaka moguć je poliradikulitis tipa Guillain-Barré. Klinički se manifestuju poremećajem hoda, parezom i paralizom. donjih ekstremiteta, koji imaju sve znakove periferne: nedostatak refleksa, smanjen mišićni tonus, atrofija mišića, simetrija lezije. Istovremeno se javlja bol. U cerebrospinalnoj tekućini povećava se sadržaj proteina i povećava se limfocitna citoza. Tok bolesti kod većine pacijenata je povoljan, nema rezidualnih efekata. Lezije opisane kod infekcije zaušnjacima kohlearni nerv sa gubitkom sluha.
Zaušnjaci pankreatitis obično se razvija u kombinaciji sa oštećenjem drugih organa i sistema. Učestalost pankreatitisa, prema literaturi, kreće se od 3 do 72%, što je, po svemu sudeći, posljedica različitih tumačenja dijagnoze pankreatitisa. Dijagnoza pankreatitisa se postavlja samo povećanjem nivoa amilaze u krvi.
Pankreatitis s infekcijom zaušnjaka obično se javlja 5-9 dana od početka bolesti i u pravilu se kombinira s oštećenjem drugih organa. U rijetkim slučajevima, pankreatitis je jedina manifestacija bolesti.
Tipični zaušnjaci pankreatitis počinje akutno, s bolom. Bol u abdomenu - od blagih do veoma jakih. Bol je češće lokaliziran u epigastričnoj regiji, lijevom hipohondrijumu, ponekad je okružujući i zrači u leđa, desni hipohondrij. Često je bol u kombinaciji s mučninom, povraćanjem, učestalom stolicom i praćen je povećanjem tjelesne temperature. Pri palpaciji abdomena uočava se bol i otok. U krvi na vrhuncu kliničkih manifestacija značajno se povećava sadržaj amilaze, lipaze, tripsina. Istovremeno se povećava aktivnost dijastaze u urinu. Skatološki pregled fecesa otkriva značajan porast broja nepromijenjenih mišićnih vlakana, masnih kiselina i ekstracelularnog škroba. Promjene u periferna krv nisu tipične.
Tijek pankreatitisa sa zaušnjacima je povoljan. Obično, nakon 10-12 dana, klinički simptomi nestaju: sindrom boli nestaje, opšte stanje bolestan. Funkcija pankreasa se sporije obnavlja, od 3.-4. nedelje bolesti.
Dijagnostika. U tipičnim slučajevima s lezijama pljuvačnih žlijezda, dijagnoza nije teška. Teže je dijagnosticirati infekciju zaušnjacima u atipičnim varijantama bolesti ili izoliranim lezijama jednog ili drugog organa bez uključivanja parotidnih pljuvačnih žlijezda u proces. Kod ovih oblika epidemiološka anamneza je od velikog značaja: slučajevi bolesti u porodici, u dečijoj ustanovi.
Klinički test krvi nije od velike važnosti za dijagnozu infekcije zaušnjacima. Leukopenija se obično bilježi u krvi.
Za potvrdu dijagnoze pomoću ELISA-e, u krvi se otkrivaju specifična antitijela klase IgM, što ukazuje na infekciju koja je u toku. Kod infekcije zaušnjacima, antitijela IgM klase nalaze se u svim oblicima, uključujući i atipične, kao iu izoliranim lokalizacijama: orhitis, meningitis i pankreatitis. Ovo je od izuzetnog značaja u dijagnostički teškim slučajevima.
Specifična antitijela IgG klase pojavljuju se nešto kasnije i traju dugi niz godina.
Diferencijalna dijagnoza. Poraz žlijezda slinovnica u slučaju infekcije zaušnjacima razlikuje se od akutnog parotitisa kod trbušnog tifusa, sepse, kao i drugih bolesti koje imaju spolja slične simptome.
Tretman. Pacijenti sa infekcijom zaušnjaka obično se liječe kod kuće. Hospitaliziraju se samo djeca sa teškim oblicima bolesti, posebno u slučaju seroznog meningitisa, orhitisa, pankreatitisa. Ne postoji specifičan tretman. U akutnom periodu bolesti imenovati odmor u krevetu za 5-7 dana. Posebno je važno pridržavati se ležaja za dječake starije od 10-12 godina, jer se vjeruje da fizičke vežbe povećavaju učestalost orhitisa.
Kada se pojave klinički simptomi pankreatitisa, pacijentu je potreban odmor u krevetu i stroža dijeta: prvih 1-2 dana propisano je maksimalno rasterećenje (gladni dani), zatim se dijeta postupno širi, ali ostaje ograničenje masti i ugljikohidrata. Nakon 10-12 dana bolesnik se prebacuje na dijetu br. 5. U težim slučajevima pribjegava se intravenskom kapanju tekućine sa inhibitorima proteolize (gordox, contrical, trasilol). Za ublažavanje boli propisuju se antispazmodici i analgetici (analgin, papaverin, no-shpa). Za poboljšanje probave preporučuju se enzimski preparati (pankreatin, panzinorm, festal).
Pacijenta s orhitisom bolje je hospitalizirati. Dodijelite odmor u krevetu, suspenziju za akutni period bolesti. Kao protuupalni lijekovi koriste se glukokortikosteroidni hormoni u količini (prema prednizolonu) 2-3 mg/(kg. dan) u 3-4 doze tokom 3-4 dana, nakon čega slijedi brzo smanjenje doze sa ukupnim trajanjem kursa. ne duže od 7-10 dana.
Specifično antivirusni lijekovi(specifični gama globulin, nukleaza) ne daju očekivani pozitivan efekat.
Za ublažavanje bolova propisuju se analgetici (nurofen za djecu, paracetamol) i lijekovi za desenzibilizaciju (suprastin, pipolfen, fenkarol). Kod značajnog edema testisa, kako bi se eliminisao pritisak na parenhim organa, opravdano je operacija- disekcija tunica albuginea.
Ako se sumnja na meningitis zauške, dijagnostička svrha pokazano kičmena slavina, u rijetkim slučajevima, može se provesti i kao terapijska mjera za snižavanje intrakranijalnog pritiska. Lasix se primjenjuje u svrhu dehidracije. U teškim slučajevima pribjegavajte infuziona terapija(1,5% rastvor reamberina, 20% rastvor glukoze, vitamini B, polioksidonijum).
Prevencija. Bolesnici s infekcijom zaušnjacima se izoliraju iz dječjeg tima do nestanka kliničkih manifestacija (ne više od 9 dana). Među kontaktima, djeca mlađa od 10 godina koja nisu bolovala od zaušnjaka i nisu primila aktivnu imunizaciju podliježu razdvajanju na period od 21 dan. U slučajevima kada je tačno utvrđen datum kontakta, periodi razdvajanja se skraćuju i deca podležu izolaciji od 11. do 21. dana inkubacionog perioda. Završna dezinfekcija u žarištu infekcije se ne provodi, već prostoriju treba provjetravati i mokro čišćenje vršiti pomoću dezinficijensa.
Djeca koja su bila u kontaktu sa oboljelim od zaušnjaka se prate (pregled, termometrija).
Vakcinacija. Jedini pouzdan način prevencije je aktivna imunizacija. Za vakcinaciju se koristi živa atenuirana vakcina protiv zaušnjaka.
Vakcinalni soj domaće vakcine uzgaja se na ćelijskoj kulturi embriona japanskih prepelica. Svaka doza vakcinacije sadrži strogo definiranu količinu atenuiranog virusa zaušnjaka, kao i količine gentomicin sulfata u tragovima. U Rusiji su dozvoljene i kombinovane vakcine protiv zaušnjaka, malih boginja i rubeole (Priorix i MMR). Djeca od 12 mjeseci sa revakcinacijom u dobi od 6 godina koja nisu imala zauške podliježu vakcinaciji. Preporučuje se i epidemiološki indicirana vakcinacija adolescenata i odraslih seronegativnih na zauške. Vakcina se daje jednokratno supkutano u zapremini od 0,5 ml ispod lopatice ili u vanjsku površinu ramena. Nakon vakcinacije i revakcinacije formira se jak (moguće doživotni) imunitet.
Vakcina je blago reaktogena. Ne postoje direktne kontraindikacije za uvođenje cjepiva protiv zaušnjaka.
Virus zaušnjaka i virus malih boginja pripadaju porodici Paramixoviridae.
Virioni imaju sferni oblik prečnika 150-200 nm. U središtu viriona nalazi se nukleokapsid sa spiralnim tipom simetrije, okružen vanjskom ljuskom sa bodljastim nastavcima. Virusna RNK je predstavljena jednolančanim negativnim lancem. Nukleokapsid je prekriven matriksnim proteinom.
Virus zaušnjaka pripada rodu paramiksovirus. Virusna infekcija karakterizirana pretežnom lezijom parotidnih pljuvačnih žlijezda.
Antigenska struktura:
1) unutrašnji NP protein;
2) površinski NH- i F-glikoproteini.
U početku se patogen razmnožava u epitelu nazofarinksa, zatim prodire u krvotok i tokom perioda viremije prodire u različite organe: parotidne žlijezde, testise, jajnike, gušteraču, štitnu žlijezdu, glavu i druge organe. Moguća je i primarna reprodukcija u epitelu parotidnih žlijezda.
Glavni put prenosa je vazdušni.
Laboratorijska dijagnostika: izolacija virusa iz cerebrospinalne tekućine, pljuvačke i punktatnih žlijezda i kultivacija na pilećim embrionima i kulturama ćelija fibroblasta pilića.
Sredstva specifičnih terapija lijekovima nedostaje.
Specifična prevencija:
1) živa i ubijena vakcina;
2) specifični imunoglobulin.
Virus malih boginja pripada rodu Morbillivirus.
Antigenska struktura:
1) hemaglutinin (H);
2) peptid (F);
3) nukleokapsidni protein (NP).
Glavni putevi prijenosa su zračni, rjeđe kontaktni.
Virus se prvo replicira u epitelu gornjim divizijama respiratornog trakta i regionalnih limfnih čvorova, a zatim prodire u krvotok. Viremija je kratkog veka. Uzročnik se hematogeno distribuira po cijelom tijelu, fiksirajući se u retikuloendotelnom sistemu. Aktivnost imuni mehanizmi usmjerena na uništavanje inficiranih stanica, dovodi do oslobađanja virusa i razvoja drugog vala viremije. Afinitet patogena prema epitelnim stanicama dovodi do sekundarne infekcije konjunktive, sluznice respiratornog trakta i usne šupljine. Cirkulacija u krvotoku i nastale zaštitne reakcije uzrokuju oštećenje zidova krvnih žila, edem tkiva i nekrotične promjene na njima.
Laboratorijska dijagnostika:
1) otkrivanje multinuklearnih ćelija i antigena patogena u sekretu iz nazofarinksa;
2) izolacija virusa na primarnim tripsiniziranim kulturama stanica bubrega majmuna ili ljudskog embrija.
Liječenje: znači specifična terapija nedostaje.
Specifična prevencija:
1) humani imunoglobulin protiv malih boginja;
2) živa atenuirana vakcina.
Virus zaušnjaka (zaušnjaci)
Zaušnjaci su akutna virusna bolest koju karakterizira oštećenje jedne ili obje parotidne pljuvačne žlijezde. Uzročnika su 1934. godine izolovali K. Johnson i R. Goodpasture iz pljuvačke pacijenta sa zaušnjacima inficiranjem majmuna u kanalu pljuvačne žlezde.
Morfološki, virus je sličan drugim paramiksovirusima, ima hemaglutinirajuću, hemolitičku, neuraminidaznu i aktivnost formiranja simplasta. Genom je predstavljen jednolančanom nefragmentiranom negativnom RNK, m.m. njen 8 MD. Virion sadrži 8 proteina; superkapsidni proteini HN i F obavljaju iste funkcije kao i kod drugih paramiksovirusa. Virus se dobro razmnožava u amnionskoj šupljini pilećih embriona starih 7-8 dana iu ćelijskim kulturama, bolje od primarnih tripsiniziranih, uz formiranje simplasta. Antigenska struktura virusa je stabilna, nisu opisane serovarijante.
Virus je nestabilan, uništava se u roku od nekoliko minuta kada je izložen otapalima masti, deterdžentima, 2% fenola, 1% lizola i drugim dezinficijensima. Laboratorijske životinje su neosjetljive na virus zaušnjaka. Samo kod majmuna, unošenjem virusa u kanal žlijezde slinovnice, moguće je reproducirati bolest sličnu ljudskim zaušnjacima.
Karakteristike epidemiologije. Bolest je sveprisutna. Izvor infekcije je samo bolesna osoba (uključujući i one sa asimptomatskim oblikom bolesti). Zarazna je tokom čitavog perioda inkubacije i prve nedelje bolesti. Djeca od 5-15 godina (češće dječaci) obolijevaju, ali mogu oboljeti i odrasli.
Karakteristike patogeneze i klinike. Period inkubacije u prosjeku traje 14-21 dan. Virus prodire iz usne šupljine kroz stenonski (parotidni) kanal u parotidnu pljuvačnu žlijezdu, gdje se uglavnom razmnožava. Moguće je da se primarna reprodukcija virusa dogodi u epitelne ćelije gornjih disajnih puteva. Ulaskom u krvotok virus može prodrijeti u različite organe (testise, jajnike, gušteraču i štitnu žlijezdu, mozak) i uzrokovati odgovarajuće komplikacije (orhitis, meningitis, meningoencefalitis, rjeđe - tireoiditis, poliartritis, nefritis, pankreatitis; mogu se javiti i teški oblici orhitisa uzrokovati naknadni seksualni sterilitet). Najtipičnija manifestacija bolesti je upala i povećanje parotidnih i drugih pljuvačnih žlijezda, praćeno umjerenim porastom temperature. U pravilu, u nekompliciranim slučajevima, bolest završava potpunim oporavkom. Vrlo često je asimptomatski.
Postinfektivni imunitet izdržljiv, dugotrajan, ponovljene bolesti skoro se nikada ne dešava. Prirodno pasivni imunitet traje tokom prvih šest mjeseci djetetovog života.
Laboratorijska dijagnostika. Koriste se virusološke i serološke metode, pomoću pljuvačke, urina, likvora, punktatnih žlijezda. Inficirajte 7-8-dnevne pileće embrije ili ćelijske kulture. Virus se identificira pomoću reakcija inhibicije hemaglutinacije (hemadsorpcije), imunofluorescencije, neutralizacije i fiksacije komplementa. Serološka dijagnoza se vrši na osnovu povećanja titra antitela u parnim serumima pacijenata koji koriste RTGA ili RSK.
specifična profilaksa. Prema Međunarodnoj službi za eliminaciju bolesti, zaušnjaci spadaju u grupu potencijalno iskorijenjenih bolesti. Glavno sredstvo za njegovu eliminaciju je stvaranje imunitet stada korištenjem žive vakcine pripremljene od atenuiranog soja (pasaži na pilećim embrionima dovode do smanjenja patogenosti virusa za ljude). Vakcina se daje supkutano jednom djeci u prvoj godini života, imunitet je jak kao i nakon infekcije. Druge potencijalno iskorenjive bolesti uključuju rubeolu i boginje. Stoga se za njihovo eliminisanje preporučuje upotreba trovalentne vakcine (protiv malih boginja, rubeole i zaušnjaka).