Bolesti pankreasa Fakultetska hirurgija. Akutni pankreatitis. Uzroci, mehanizam razvoja, simptomi, savremena dijagnostika, liječenje, dijeta nakon akutnog pankreatitisa, komplikacije bolesti. Na dan operacije
- Rano. Mogu se razviti paralelno s pojavom prvih simptoma akutnog pankreatitisa. Oni su uzrokovani otpuštanjem enzima gušterače u krvotok, njihovim sistemskim djelovanjem i disregulacijom vaskularne funkcije.
- Kasno. Obično se javljaju nakon 7-14 dana i povezane su s dodatkom infekcije.
Rane komplikacije akutnog pankreatitisa:- hipovolemijski šok. Razvija se kao rezultat naglog smanjenja volumena krvi zbog upale i toksičnog učinka enzima gušterače. Kao rezultat toga, svi organi prestaju primati potrebnu količinu kisika, razvija se višestruko zatajenje organa.
- Komplikacije na plućima i pleuri: « šok pluća», respiratorna insuficijencija, eksudativni pleuritis(upala pleure, u kojoj se tečnost nakuplja između njenih listova), atelektaza(kolaps) pluća.
- Otkazivanje jetre. U blagim slučajevima manifestuje se kao laka žutica. U težim se razvija akutni toksični hepatitis. Oštećenje jetre nastaje kao posljedica šoka i toksičnog djelovanja enzima. Najviše su ugroženi pacijenti koji već boluju od kroničnih bolesti jetre, žučne kese i žučnih puteva.
- otkazivanja bubrega. Ima iste razloge kao zatajenje jetre.
- Oštećena funkcija kardiovaskularnog sistema (kardiovaskularna insuficijencija).
- . Uzroci: stresni ulkus, erozivni gastritis(oblik gastritisa, u kojem se formiraju defekti na sluznici želuca - erozija), rupture sluznice na spoju jednjaka u želudac, kršenje zgrušavanja krvi.
- Peritonitis- Upala u trbušnoj šupljini. Kod akutnog pankreatitisa može biti peritonitis aseptično(upala bez infekcije) ili gnojni.
- Mentalni poremećaji. Pojavljuju se kada je mozak oštećen u pozadini intoksikacije tijela. Tipično, psihoza počinje trećeg dana i traje nekoliko dana.
- Stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim sudovima.
Kasne komplikacije akutnog pankreatitisa:- Sepsa (trovanje krvi). Najteža komplikacija, koja često dovodi do smrti pacijenta.
- Apscesi (pustule) u trbušnoj šupljini.
- Purulentni pankreatitis. To je poseban oblik bolesti, ali se može smatrati komplikacijama.
- Fistule gušterače - patološke komunikacije sa susjednim organima. Najčešće se formiraju na mjestu operacije, gdje su postavljeni odvodi. U pravilu se fistule otvaraju u obližnje organe: želudac, duodenum, tanko i debelo crijevo.
- Parapankreatitis- gnojna upala tkiva oko pankreasa.
- Nekroza (smrt) pankreasa.
- Krvarenje u unutrašnjim organima.
- Pseudociste pankreasa. Ako se mrtvo tkivo ne apsorbira u potpunosti, oko njega se formira kapsula vezivnog tkiva. Unutra može biti sterilan sadržaj ili gnoj. Ako cista komunicira sa kanalima pankreasa, može se sama povući.
- Tumori pankreasa. Upalni proces kod akutnog pankreatitisa može izazvati degeneraciju stanica, zbog čega će one dovesti do rasta tumora.
Da li se akutni pankreatitis javlja kod dece? Kako se manifestuje?
Akutni pankreatitis se javlja ne samo kod odraslih, već i kod djece. Uzroci koji mogu dovesti do bolesti kod djeteta:- Anomalije u razvoju kanala pankreasa, žučne kese i žučnih puteva, duodenuma.
- Tupa abdominalna trauma.
- Crvi (na primjer, ascariasis).
- Prejedanje.
- Nepridržavanje dijete.
- Jesti ljuto, masno, čips, krekere sa začinima, soda, brzu hranu.
- Kršenje razvoja vezivnog tkiva.
- Hipotireoza (smanjena funkcija štitne žlijezde).
- Cistična fibroza je nasljedna bolest koju karakterizira poremećena funkcija pankreasa i drugih žlijezda vanjskog sekreta, pluća.
- razne infekcije.
Koja je prevencija akutnog pankreatitisa?
| Šta treba da radimo? | Šta treba izbjegavati? |
 |
|
Da li je moguće pružiti prvu pomoć za akutni pankreatitis prije dolaska ljekara?
| Šta treba da radimo? | Šta se ne može učiniti? |
 |
|
Postoje li efikasni narodni lijekovi za akutni pankreatitis?
Akutni pankreatitis je akutna hirurška patologija. Može dovesti do teških komplikacija, sve do smrti pacijenta. Uspješan ishod zavisi od pravovremenog pravilnog liječenja.Nijedan narodni lijek ne može zamijeniti potpuno liječenje u bolnici. Štaviše, ako se zloupotrebi lekovitog bilja i druga sredstva mogu naštetiti pacijentu, pogoršati ozbiljnost njegovog stanja. Samoliječenjem i odlaganjem poziva hitne pomoći možete izgubiti vrijeme.
Koje bolesti mogu ličiti na akutni pankreatitis?
Simptomi akutnog pankreatitisa mogu biti slični drugim bolestima. Samo liječnik može postaviti dijagnozu nakon pregleda pacijenta, provođenja dodatnih studija i testova.
Bolesti koje mogu ličiti na akutni pankreatitis:
- Akutni holecistitis- upala žučne kese. Počinje postepeno. Manifestuje se grčevitim bolovima ispod desnog rebra, koji se daju na desno rame, ispod lopatice, žutilo kože, mučnina, povraćanje.
- Perforacija čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu- stanje u kojem se pojavljuje prolazna rupa u zidu organa. Javlja se jak akutni bol u gornjem dijelu abdomena (ponekad se poredi sa "udarom bodeža"), mučnina i jedno povraćanje. Trbušni mišići postaju veoma napeti. U pravilu, prije toga, pacijentu je već dijagnosticiran čir.
- Intestinalna opstrukcija. Ovo stanje može biti uzrokovano različitim razlozima. Manifestirano postepeno povećanje kolike, grčeviti bol u trbuhu, nedostatak stolice, povraćanje s neugodnim mirisom.
- Infarkt crijeva. Javlja se kada je protok krvi prekinut mezenterične žile koji hrane creva. Javlja se akutni grčeviti bol u stomaku, mučnina, povraćanje, nema stolice. Tipično, ovi pacijenti su ranije patili od kardiovaskularnih bolesti.
- Akutni apendicitis- upala slijepog crijeva ( dodatak). Postepeno se pojačava bol u abdomenu, koji se potom prebacuje na njegov donji desni dio, javlja se mučnina i napetost u trbušnim mišićima. Temperatura tijela može blago porasti.
- infarkt miokarda. Obično se karakterizira bolom iza grudne kosti, ali se može manifestirati atipično, na primjer, u obliku jakog bola u abdomenu. Pacijent postaje blijed, pojavljuje se otežano disanje, hladan ljepljiv znoj. Konačna dijagnoza se postavlja nakon EKG-a.
- Uklještena dijafragmalna hernija. Dijafragmatska kila je stanje u kojem se dio želuca i/ili crijeva potiskuje kroz dijafragmu u grudni koš. Obično se štipanje javlja prilikom fizičkog napora, javlja se oštar bol u grudima i trbuhu, koji se širi na ruku, ispod lopatice. Bolesnik leži na boku i privuče koljena grudima, krvni pritisak pada, postaje blijed, pojavljuje se hladan znoj. Kada se stomak stegne, dolazi do povraćanja.
- trovanje hranom. Bolest u kojoj se bakterije kontaminiraju toksinima, obično putem hrane. Javlja se bol u abdomenu, dijareja, opšte pogoršanje.
- Pneumonija donjeg režnja- Upala u donjim dijelovima pluća. Telesna temperatura raste, javlja se bol u predelu prsa ponekad u stomaku. Pojavljuje se suhi kašalj, koji nakon 2 dana postaje mokar. Javlja se otežano disanje, pogoršava se opće stanje pacijenta.
Koja je klasifikacija akutnog pankreatitisa u Atlanti?
Najčešća klasifikacija akutnog pankreatitisa, usvojena u američkom gradu Atlanti (Džordžija) 1992. godine. Danas se njome rukovode ljekari iz mnogih zemalja. Pomaže u određivanju težine bolesti, stadija toka procesa, prirode patoloških promjena koje se javljaju u gušterači, da se pravilno izgradi prognoza i donese ispravna odluka o liječenju.Međunarodna klasifikacija akutnog pankreatitisa, usvojena u Atlanti:
| Patološki procesi koji se javljaju u pankreasu | 1. Akutni pankreatitis:
3. Pankreasna nekroza(odumiranje tkiva pankreasa):
5. Apsces pankreasa (apsces). |
| Stanje pankreasa |
|
| Širenje nekroze u tkivo pankreasa |
|
| Tok bolesti |
|
| Periodi bolesti | 1. Kršenje cirkulacije krvi, šok. 2. Disfunkcija unutrašnjih organa. 3. Komplikacije. |
Šta je akutni postoperativni pankreatitis?
Postoperativni pankreatitis javlja se nakon operacije na pankreasu i drugim organima. Ovisno o uzrocima, postoje dvije vrste postoperativnog pankreatitisa: - Traumatično. Nastaje zbog oštećenja pankreasa ili njegovih žila tokom operacije. Najčešće se povreda javlja prilikom hirurških intervencija na samoj žlezdi, na stomaku, duodenum, jetre i žučne kese, rjeđe - tokom operacija na crijevima.
- netraumatski. To je zbog drugih razloga, kada su nakon operacije poremećene funkcije pankreasa i susjednih organa.
Simptomi, dijagnoza i liječenje postoperativnog pankreatitisa isti su kao i kod drugih vrsta. Često je doktoru teško odmah postaviti dijagnozu zbog sljedećih faktora.:
- nije jasno da li je bol uzrokovana samom operacijom ili oštećenjem pankreasa;
- zbog upotrebe lijekova protiv bolova i sedativa, simptomi nisu toliko izraženi;
- nakon operacije mogu se pojaviti mnoge komplikacije i daleko je od uvijek moguće odmah shvatiti da su simptomi povezani upravo s gušteračem.
Kakva je prognoza za akutni pankreatitis?
Ishod bolesti zavisi od oblika akutnog pankreatitisa.Najbolja prognoza je kod edematoznog oblika. Obično se takav akutni pankreatitis povlači sam ili pod utjecajem terapija lijekovima. Manje od 1% pacijenata umre.
Prognoza za nekrozu pankreasa je ozbiljnija. Dovode do smrti 20-40% pacijenata. Gnojne komplikacije dodatno povećavaju rizik.
Pojavom moderne tehnologije, poboljšana je prognoza za pacijente s akutnim pankreatitisom. Dakle, kada se koriste minimalno invazivne tehnologije, smrtnost je 10% ili manje.
Koja je razlika između hroničnog pankreatitisa i akutnog pankreatitisa?
Za razliku od akutnog pankreatitisa, hronični pankreatitis traje dugo. Njegov glavni razlog je konzumiranje alkohola. Ponekad se bolest razvija u pozadini bolesti žučnog kamenca. Mehanizam razvoja kroničnog pankreatitisa, kao i akutnog, još nije u potpunosti shvaćen. Ako je u akutnom obliku tkivo žlijezde uglavnom oštećeno vlastitim enzimima, tada se u kroničnom obliku žljezdano tkivo zamjenjuje ožiljnim tkivom.
Hronični pankreatitis najčešće teče valovito: tokom egzacerbacije simptomi su najizraženiji, a zatim remisija, poboljšanje.
obično, hronični pankreatitis liječe se lijekovima. Ako postoje određene indikacije, morate pribjeći operaciji.
Koristi li se pročišćavanje krvi kod akutnog pankreatitisa?
Plazmafereza, ili čišćenje krvi, je postupak tokom kojeg se pacijentu uzima određena količina krvi, pročišćava, a zatim se vraća nazad u vaskularni krevet. Obično se plazmafereza koristi za uklanjanje toksičnih tvari iz krvotoka. Indikacije za plazmaferezu kod akutnog pankreatitisa:
- Odmah po prijemu u bolnicu. U tom slučaju možete "uhvatiti" akutni pankreatitis u edematoznoj fazi i spriječiti teže poremećaje.
- Sa razvojem pankreasne nekroze.
- Sa teškim upalni odgovor, peritonitis, disfunkcija unutrašnjih organa.
- Prije operacije - kako bi se ublažila intoksikacija i spriječile moguće komplikacije.
Kontraindikacije za plazmaferezu kod akutnog pankreatitisa:
- Teška oštećenja vitalnih organa.
- Krvarenje koje se ne može zaustaviti.
Je li moguće minimalno invazivno liječenje akutnog pankreatitisa?
Kod akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija mogu se koristiti minimalno invazivne operacije ( laparoskopija- hirurške operacije u kojima hirurg pravi mali rez i umeće u trbušne duplje specijalni endoskopski instrumenti). Minimalno invazivne intervencije imaju prednosti u odnosu na konvencionalne operacije kroz rez. Jednako su efikasne, ali u isto vrijeme, ozljede tkiva su minimizirane. Uvođenjem minimalno invazivnih hirurških tehnika, rezultati liječenja akutnog pankreatitisa su značajno poboljšani, smanjena je vjerovatnoća da će pacijenti umrijeti.
Šta je rehabilitacija nakon akutnog pankreatitisa?
Trajanje bolničkog liječenja akutnog pankreatitisa može biti različito, ovisno o težini tijeka, komplikacijama.Ako nema komplikacija, pacijent je u bolnici 1-2 sedmice. Nakon pražnjenja potrebno je ograničiti fizičke vežbe u roku od 2-3 mjeseca.
Ako nakon operacije pacijent ima komplikacije, bolničko liječenje će biti duže. Ponekad akutni pankreatitis može dovesti do invaliditeta, pacijentu se može dodijeliti grupa I, II ili III.
Sanatoriji i odmarališta koji su najprikladniji za takve pacijente:
| Ime odmarališta | Opis |
| Morshyn | Odmaralište u regiji Lavov u Ukrajini. Glavni ljekoviti faktor su mineralne vode. Ovdje se liječe pacijenti hronične bolesti crijeva, želudac, pankreas, bubrezi. Osnovni tretmani:
 |
| Truskavets | Još jedno odmaralište u regiji Lviv. Na njenoj teritoriji nalazi se veliki broj lekovitih izvora i rehabilitacionih centara. Ljudi dolaze ovdje da liječe bolesti jetre, želuca, pankreasa, kardiovaskularnog i genitourinarnog sistema. Faktori iscjeljenja:
|
| Kavkaske mineralne vode | Oni predstavljaju aglomeraciju kavkasko-mineralnih voda, koja ujedinjuje gradove odmarališta:
Faktori iscjeljenja:
 |
Koji su nivoi težine akutnog pankreatitisa? Kako ih definirati?
Doktori ocjenjuju težinu akutnog pankreatitisa pomoću Ransonove skale, razvijene 1974. godine. Neposredno nakon hospitalizacije i 48 sati kasnije, procjenjuju se brojni pokazatelji. Prisustvo svakog od njih dodaje 1 bod ukupnom rezultatu:| Odmah po prijemu | ||
| Dob | Preko 55 godina | |
| Nivo glukoze u krvi | Više od 11,1 mmol / l | |
| Nivo leukocita u krvi | Više od 16.000 u mm 3 | |
| Nivo laktat dehidrogenaze (LDH) u krvi | Više od 350 IU/l | |
| Nivo aspartat aminotransferaze (AST) u krvi | Više od 250 IU/l | |
| Nakon 48 sati | ||
| Hematokrit (odnos crvenih krvnih zrnaca i ukupnog volumena krvi) | Manje od 10% | |
| Nivo kalcijuma u plazmi | Manje od 2 mmol/l | |
| Metabolička acidoza (zakiseljavanje krvi) | ||
| Nivo azota ureje u krvi | Povećanje od 1,8 mmol/l u odnosu na nivo koji je bio na prijemu | |
| Parcijalni pritisak kiseonika u krvi | Manje od 60 mm. rt. Art. | |
| Prekomjerno zadržavanje tečnosti u organizmu | Više od 6 l | |
Interpretacija rezultata:
- Manje od 3 boda- svetlosni tok. Prognoza je povoljna. Vjerovatnoća smrti nije veća od 1%.
- 3 - 5 poena- teški tok. Verovatnoća smrti je 10-20%.
- 6 bodova ili više- teški tok. 60% šanse za smrt.
Predavanje za mastere
Tema predavanja: Akutni pankreatitis
Uvod
Akutni pankreatitis jedan je od najtežih problema u hitnoj abdominalnoj hirurgiji. Prošle godine karakteriziraju stalni porast incidencije akutnog pankreatitisa, čineći oko 8% kontingenta hirurških bolnica, a po učestalosti zauzima treće mjesto nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa.
Do sada postoji niz neriješenih pitanja, uključujući patogenezu bolesti, obrasce razvoja procesa, nedostatak jedinstvene klasifikacije za kliničare i morfologe. Postoje određene teškoće u dijagnostici, konzervativnoj i operativnoj taktici kod akutnog pankreatitisa (AP).
Prema različitim autorima, mortalitet u OP se kreće od 2 do 8%. Kod edematoznih oblika AP ishodi i prognoza su često povoljni. Smrtnost kod pankreasne nekroze kreće se od 10 do 15%, uglavnom zbog gnojno-septičkih komplikacija.
Svrha ovog rada je da unese malo jasnoće u pitanja dijagnoze, konzervativne i operativne taktike u OP.
Anatomija
Pankreas se nalazi u retroperitonealnom prostoru na nivou L1-L2. Ima glavu, tijelo i rep. Glava gušterače nalazi se u blizini dvanaestopalačnog crijeva, rep dopire do slezene. Prednja i donja površina tijela prekrivene su peritoneumom. Žlijezda ima tanku vezivnotkivnu kapsulu i slabo definirane vezivnotkivne pregrade. Dužina gušterače je 15-25 cm, širina glave 3-7,5 cm, tijela 2-5 cm, repa 2-3,4 cm Masa organa je 60-115 g.
Topografija pankreasa (Slike 1 i 3).
Glava pankreasa sa uncinatnim nastavkom leži u potkovičastoj fleksuri duodenuma. Na granici s tijelom formira se zarez u koji prolaze gornja mezenterična arterija i vena. Iza glave su donja šuplja vena i portalne vene, desno bubrežna arterija i vena, zajednički žučni kanal.
Aorta i vena slezene su uz stražnju površinu tijela, a iza repa su lijevi bubreg sa arterijom i venom, lijeva nadbubrežna žlijezda.
Vrat pankreasa nalazi se na ušću slezene i
Rice. 1 Duktalni sistem donje mezenterične vene.
Stražnji zid želuca je u blizini prednje površine gušterače. Od prednjeg ruba tijela žlijezda polazi dupliciranje korijena mezenterija poprečnog kolona.
Kanal pankreasa (Wirsungov kanal) spaja se sa zajedničkim žučnim kanalom, formirajući ampulu Vaterove papile duodenuma. U 20% slučajeva kanali ulaze u duodenum odvojeno.
Dodatni pankreasni kanal (Santorinijev kanal) otvara se na maloj papili 2 cm iznad velike duodenalne papile.
Snabdijevanje krvlju (slika 2):
1. Opskrba krvlju glave pankreasa - gornje i donje pankreatoduodenalne arterije i vene. Gornja pankreatikoduodenalna arterija je grana gastroduodenalne arterije, donja je grana gornje mezenterične arterije.
2. Tijelo i rep primaju krv iz slezene arterije.
Limfna drenaža.
Limfni čvorovi se nalaze duž toka krvnih žila i najvećim dijelom završavaju u limfnim čvorovima pankreatosplene. Dio limfe također ulazi u pankreatoduodenalne i periaortne limfne čvorove blizu ušća gornje mezenterične arterije.
Inervacija je simpatička i parasimpatička nervni sistem kroz celijakijski pleksus i, u manjoj mjeri, kroz hepatični i gornji mezenterični pleksus. Eferentna parasimpatička vlakna vagusnog živca prolaze kroz ove pleksuse bez formiranja sinapsi i završavaju se u parasimpatičkim ganglijama unutar fibroznih septa koje odvajaju lobule gušterače. Postganglijska vlakna opskrbljuju acinuse, kanale i Langerhansove otočiće. Eferentna simpatička vlakna potiču iz lateralne siva tvar torakalne i lumbalne kičmene moždine, zatim formiraju sinapse sa ganglijskim neuronima celijakije i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Postganglijska simpatička vlakna inerviraju krvne sudove. Aferentni dio inervacije nije u potpunosti shvaćen, ali je moguće da ova vlakna prolaze zajedno sa vagusnim živcem kroz celijakijski pleksus, a zatim u simpatički lanac kroz velike splanhničke nerve. Općenito, svi nervi koji idu ka i iz pankreasa prolaze kroz celijakijski pleksus.
Etiologija akutnog pankreatitisa
Akutni pankreatitis je polietiološka bolest pankreasa s faznim tokom povezanih s aktivacijom njegovih enzima i djelovanjem potonjih na tkivo žlijezde do samoprobavljanja i nekroze.
Teorije o poreklu OP
1. Protočno-enzimska teorija ili teorija o "zajedničkom kanalu" i povećanom pritisku u kanalu pankreasa. Refluks žuči i duodenalnog sadržaja u glavni kanal gušterače uzrokuje različite vrste promjena u žlijezdi koje su karakteristične za akutni pankreatitis. Prema mnogim autorima, protočno-enzimska teorija zasniva se na intraorganskoj (intraduktalnoj) aktivaciji lipaze duodenalnim sadržajem i žuči, što zauzvrat uzrokuje opsežne promjene kako u samoj žlijezdi, tako i u parapankreasnom tkivu i u mnogim drugim organima.
2. "vaskularni" teorija implicira da su vodeći faktori arterijski spazam, venska tromboza, suženje lumena krvnih žila, kao i kršenje intraorganskog krvotoka na nivou mikrovaskulature, što dovodi do smanjenja tolerancije žlijezde na svoju sopstvenim enzimima, a samim tim i njegovoj autolizi.
3. Teorija "tripsina" prema kojoj se akutni pankreatitis zasniva na aktivaciji vlastitih enzima pankreasa s naknadnim oštećenjem njegovog tkiva (aktivni tripsin, djelujući na intersticijsko tkivo pankreasa i krvnih žila, dovodi do prodiranja aktivnih enzima u krv.Oštećenje zidova nastaje u sudovima pankreasa, povećava se njihova propusnost, dolazi do zastoja krvi, stvaranja krvnih ugrušaka, što zauzvrat dovodi do oticanja žlijezde, krvarenja i nekroze.
Postoje masna i hemoragična pankreasnekroza. Njihova razlika je sljedeća: masna nekroza pankreasa nastaje kada se aktivira lipaza, koja se zauzvrat aktivira žučnim solima, hemoragična pankreasnekroza nastaje kada tripsin djeluje na zidove pankreasnih žila. Najčešće se obje vrste nekroze kombiniraju s dominacijom jedne od njih.
Patološki stadijumi:
1. Faza edema: žlijezda je blijeda, staklasta, edematozna, tvrda, edem se proteže na peritoneum, retroperitonealno tkivo. Onda mala plovila prelijevanje krvlju, dolazi do zastoja, pucanja kapilara, pojavljuju se krvarenja u tkivu. Žlijezda postaje crvena, otečena - hemoragični edem.
2. Faza hemoragijske nekroze: žlijezda je mlohava, prošarana krvarenjima, pojavljuju se tamne mrlje nekroze.
3. faza masne nekroze: posljedice djelovanja proteolitičkih enzima - žlijezda je mlohava, prošarana sivkastim mrljama koje izgledaju kao lojna svijeća.
4. faza formiranja ciste. Pored teorija o nastanku pankreatitisa, potrebno je reći nekoliko riječi o anatomskim i fiziološkim karakteristikama pankreasa, kao dodatnim faktorima koji predisponiraju nastanak akutnih upalnih i destruktivnih procesa u organu.
5. Promjene u OP se dešavaju ne samo u samoj žlijezdi, već iu drugim organima: u jetri, pleuri i peritoneumu.
EP klasifikacija
1. Akutni edem ili intersticijski pankreatitis;
2. Akutni hemoragični pankreatitis;
3. Akutna nekroza pankreasa;
Komplikacije pankreatitisa
1. Parapankreatitis
2. Peritonitis
3. Infiltrat omentalne burze (pankreatogeni omentobursitis)
4. Ciste pankreasa
5. Purulentni pankreatitis - suppuration of pankreanecrosis, purulent peripancreatitis, apsces of omental bag, purulent peritonitis;
6. Pankreasne fistule
7. Krvarenje (uglavnom arozivno);
Kliničke varijante toka OP:
1. Pankreato-kardiovaskularni sindrom;
2. Pankreato-suprarenalni sindrom;
3. Pankreato-renalni sindrom;
4. Pankreato-cerebralni sindrom;
posebni oblici OP-a:
1. Akutni holecistopankreatitis
2. Postoperativno
3. Traumatski
atipični oblici pankreatitisa:
1. Pankreatitis nakon tiroidektomije;
2. Pankreatitis na pozadini hiperlipemije;
3. Pankreatitis na pozadini zaušnjaka;
5. Pankreatitis trudnica;
6. Nasljedni pankreatitis;
OP dijagnostika
Dijagnoza akutnog pankreatitisa je hitan problem hitne operacije. U kolima hitne pomoći dijagnoza pankreatitisa nije postavljena u 38-80,4% slučajeva. To je zbog polisimptomaticnosti, a često i atipične kliničke slike bolesti, teških hemodinamskih poremećaja, intoksikacije alkoholom, prisustva teških pratećih bolesti, nereagovanja starijih pacijenata /10/.
Potpuna dijagnoza akutnog pankreatitisa uključuje: 1) otkrivanje bolesti i potvrdu njenog oblika; 2) procena stanja bilijarnog trakta; 3) prepoznavanje ranih komplikacija; 4) predviđanje toka bolesti /10/.
Odlučujuće mjesto u dijagnostici pankreatitisa ima pregled bolesnika u bolnici. Čak iu uslovima hirurške bolnice tokom prvog dana od početka bolesti, ne prepoznaje se kod 10-43% pacijenata (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Jednako težak zadatak je pravovremeno utvrđivanje oblika pankreatitisa, određivanje dubine razvijenih destruktivnih promjena u pankreasu. Broj dijagnostičkih grešaka u destruktivnim oblicima bolesti dostiže 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.
Klinički i morfološki znaci različitih oblika destruktivnog pankreatitisa.
Najteži klinički tok destruktivnog pankreatitisa obično se opaža u slučaju stvaranja višestrukih malih žarišta koja infiltriraju cijelu debljinu gušterače (difuzna mala fokalna pankreasnekroza), posebno kada se formira više velikih žarišta ili se mala žarišta spajaju u velike nekroze. polja (fokalna pankreasnekroza). Drugi važan faktor koji određuje težinu kliničkih manifestacija je prostranost zahvaćenog područja zahvaćenog destruktivnim promjenama /14/.
Posebnost destruktivnih oblika pankreatitisa je i to što se promjene u njima razvijaju ne samo u gušterači, već i izvan nje.
U ćelijskim strukturama retroperitonealnog prostora nastaju žarišta steatonekroze, hemoragije, hemoragične i serozne infiltracije. ligamentni aparat trbušnoj duplji, a često i u tkivu medijastinuma, epikarda i perikarda /14/.
Parapankreatitis- jedna od najvažnijih komponenti pankreasne nekroze. Njegova evolucija u velikoj mjeri određuje ishod bolesti. Istraživanja pokazuju da je nekroza pankreasa sa smrtnim ishodom, u pravilu, povezana s oštećenjem nekoliko dijelova retroperitonealnog tkiva. U najtežim slučajevima, žarišta oštećenja tkiva nađena su na površini gastrokoličnog ligamenta i većeg omentuma, na površini visceralnog i parijetalnog peritoneuma, kupole dijafragme i perikolonskog tkiva.
Vlakna u početnim fazama destruktivnog pankreatitisa karakteriziraju žarišne lezije. Priroda žarišta destrukcije usko je povezana sa obimom lezije i još je jedan faktor koji utječe na klinički tok i ishod bolesti.
Razlozi za kasno dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa u bolnici su nedostatak informacija o korištenim laboratorijskim metodama, nesklad između fermentemije i težine destruktivnih promjena u pankreasu, isključenje laparoskopskog pregleda, karakteristike topografsko-anatomske lokacija, značajne razlike u težini pojedinačnih simptoma kod masne i hemoragične pankreasne nekroze. Poteškoće u dijagnosticiranju destruktivnog pankreatitisa dovode do činjenice da mnogi pacijenti ne primaju adekvatnu patogenetsku terapiju, ponekad čak i do smrti. Nezadovoljavajući rezultati u liječenju akutnog pankreatitisa su u velikoj mjeri posljedica nesavršenosti postojećih metoda za ranu dijagnozu i potvrđivanje dijagnoze, diferencijaciju i pojašnjenje oblika bolesti, procjenu i predviđanje toka destruktivnih procesa u tkivu pankreasa. Samo rana dijagnoza i blagovremeno intenzivan patogenetski tretman daju osnove za očekivati značajno poboljšanje ishoda bolesti, smanjenje komplikacija i mortaliteta /10/.
Kod većine pacijenata dijagnoza akutnog pankreatitisa postavlja se na osnovu pritužbi pacijenata, objektivnog pregleda i laboratorijskih podataka.
Tegobe koje nastaju kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom karakteriziraju bol, pojasne prirode, u epigastričnoj regiji i iznad pupka, u desnom ili lijevom hipohondrijumu, sa zračenjem u donji dio leđa, mučninom, povraćanjem.
Objektivno: stomak je najčešće otečen u projekciji poprečnog kolona, lokalno bolan, mekan, ređe napet, sa peritonealnim simptomima, sa oslabljenom pokretljivošću creva ili sa potpunom odsustvom /4/.
Sindromska dijagnoza kod destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa nije u širokoj upotrebi. Međutim, analiza klinički sindromi, identifikovan u opservacijama sa morfološkom verifikacijom dijagnoze pankreasne nekroze, od naučnog je i praktičnog značaja /2/.
U početnim fazama destruktivnog pankreatitisa, sljedeći klinički sindromi pokazali su se najpokaznijim:
1) bolno
2) peritonealni
3) dinamička opstrukcija crijeva
4) hemodinamski poremećaji
Poređenje kliničkih manifestacija sa morfološkim karakteristikama otkrivenim tokom verifikacije pokazalo je da su intenzitet i dinamika ovih sindroma u velikoj mjeri povezani sa obimom destruktivnih promjena u pankreasu, retroperitonealnom masnom tkivu i trbušnoj šupljini. To im omogućava da se koriste ne samo za ranu dijagnozu nekroze pankreasa, već i za dijagnostičku procjenu razvoja bolesti /2/.
I. Bolni sindrom (PS) kod destruktivnog pankreatitisa je posebno intenzivan. Bol je obično lokaliziran u gornjem dijelu trbuha i ima pojasni karakter. Još jedna karakteristika BS kod nekroze pankreasa je da no-shpa i drugi antispazmodici, kao i blokada lumbalnog novokaina, intravenska primjena mješavine glukoze i novokaina daju privremeni ili dovoljni analgetski učinak. Uvođenje morfijuma i njegovih analoga je neprihvatljivo, jer doprinosi progresiji nekrotičnih promjena u pankreasu /2/.
Hitne intervencije (laparoskopija, laparotomija), obavljene 6-12 sati od pojave jakog bola u pojasu, pokazale su da već u ovom trenutku postoje makroskopski znaci destruktivnog pankreatitisa: peritonealni eksudat sa visokom enzimskom aktivnošću, plakovi steatonekroze, edemi i hemoragije. površine pankreasa iu masnom tkivu koje ga okružuje /2/.
Intenzivnu BS u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od ranih kliničkih znakova nastanka destruktivnog oblika bolesti, te širenja zone. bol na donjim i bočnim dijelovima abdomena odražava generalizaciju destruktivnog procesa u pankreasu /2/.
II. Peritonealni sindrom se nalazi u 20-40% pacijenata sa akutnim pankreatitisom.
Utvrđeno je da je u početnoj fazi pankreasne nekroze napetost u mišićima trbušnog zida prisutna u 97,4% slučajeva, a Shchetkin-Blumbergov simptom - u 57,7% slučajeva. Kod hemoragijske pankreasne nekroze kliničke manifestacije peritonealnog sindroma nalaze se u gotovo 100% pacijenata, a kod masnog pankreatitisa - u 96,9% / 2 /.
Nesklad između intenziteta peritonealnog sindroma i jačine bola u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od znakova nastajanja pankreasne nekroze /2/.
Primarni pankreatogeni peritonitis je patogenetski povezan sa početnim stadijumom bolesti, sa formiranjem pankreasne nekroze i parapankreatitisa.
Reakcija peritonealnih listova na proces destrukcije u pankreasu i okolnom tkivu, kao i nastanak i razvoj akutne portalne hipertenzije tokom napada pankreasne nekroze, praćeni su stvaranjem peritonealnog eksudata /14/.
Znojeći se kroz peritoneum koji pokriva gušteraču i retroperitonealno tkivo, izliv se nakuplja u vrećici za punjenje i trbušnoj šupljini, često u velikim količinama /14/.
Dokaz pankreatogene prirode peritonealnog eksudata je prisustvo enzimske aktivnosti u njemu. Retrospektivnom analizom utvrđeno je da je visoka aktivnost amilaze u eksudatu (512-1024 Volgemuth jedinica i više) prisutna kod 80,8% pacijenata sa uznapredovalim oblicima pankreatogenog pankreatitisa. Provjera zapažanja na temelju podataka operacija i patoanatomskih studija pokazala je da povećanje amilolitičke aktivnosti prilično precizno korelira s opsegom lezije.
Najveća aktivnost uočena je kod totalne i subtotalne pankreasne nekroze. U opservacijama sa aktivnošću amilaze u peritonealnom eksudatu 1024 jedinice. Wolgemuta i iznad smrtnost je 59,1%, a kod manje aktivnosti - 19,0%. Ovo je u skladu sa podacima da je stepen povećanja enzimske aktivnosti eksudata povezan sa širenjem i dubinom nekrotičnih promena u parenhima pankreasa i sa prečnikom zahvaćenih kanala pankreasa /2/.
Sekundarni pankreatogen peritonitis se javlja tokom upalno-gnojni evolucija pankreasne nekroze i parapankreatitisa ili kao komplikacija drugih organa. Sekundarni peritonitis može uključivati perforirani ili perforirani žučni peritonitis, peritonitis zbog perforacije pseudociste omentalne burze, akutne čireve želuca i crijeva /14/.
Eksudat kod sekundarnog peritonitisa sadrži primjesu žuči, crijevnog sadržaja, fibrina i gnoja /14/.
Intenzitet žućkaste boje eksudata kod masne pankreasne nekroze zavisi od stepena bilijarne hipertenzije i curenja žuči kroz zid bilijarnog trakta. Boja krvavog eksudata kod hemoragijske pankreasne nekroze ovisi o stupnju propusnosti vaskularnog zida. Kod grubih strukturnih promjena, posebno kod nekroze pankreasa, stvaraju se uslovi za izlazak u perivaskularni prostor ne samo fragmenata eritrocita, već i nepromijenjenih ćelija /2/.
III. Sindrom dinamike opstrukcija crijeva(DNK) kod akutnog pankreatitisa bilježi se u 40-60%, a prema nekim izvještajima u 90% bolesnika.
Klinička i morfološka poređenja su pokazala da ponovljeno povraćanje treba uzeti kao prognostički znak. U slučajevima sa nepovoljnim ishodom počinje od prvih sati bolnog napada /2/.
Povraćanje kod bolesnika s destruktivnim pankreatitisom obično sadrži primjesu žuči, ali s razvojem erozivnih i ulceroznih lezija želuca izgledaju kao „talog od kafe“, a uz popratne ciroze jetre i proširenih vena jednjaka sadrže blago izmijenjeni ili grimizni krvni ugrušci /4/.
Poređenjem sa morfološkim promjenama utvrđen je paralelizam između intenziteta DNK i težine kliničkog toka destruktivnog pankreatitisa /2/.
Pankreasnu nekrozu sa nepovoljnim ishodom prati duži DNK, konzervativne mjere nisu efikasne. Rendgenski snimci takvih pacijenata pokazuju proširene crijevne petlje, često s nivoom tekućine. Diferencijalna dijagnoza s mehaničkom opstrukcijom u takvim slučajevima pomaže proučavanje prolaska barija kroz crijeva. Kod operisanih ili umrlih sa takvom kliničkom slikom konstatovana je totalna ili subtotalna pankreasnekroza sa opsežnim oštećenjem peripankreasnog tkiva, većeg omentuma. U većini ovih slučajeva bilo je višestrukih žarišta steatonekroze u tkivu mezenterija. tanko crijevo, na jednom ili više mjesta peri-intestinalnog vlakna /2/.
Za procjenu težine tijeka pankreasne nekroze koristi se mjerenje volumena stagniranog želučanog sadržaja dobivenog nazogastričnom sondom dnevno /2/.
U grupi pacijenata sa povoljnim ishodom (vidi tabelu), volumen ustajale tekućine dostiže vrhunac 2-3. dana napada i ne prelazi 600-800 ml dnevno. Od 4-5 dana smanjuje se na 300-400 ml ili manje.
U grupi pacijenata sa nepovoljnim ishodom pankreasne nekroze, zapremina želudačnog sadržaja često prelazi 1000 ml već 2-3. U narednim danima se zapremina ustajalog želudačnog sadržaja povećava za 2-3 puta /2/.
Ova jednostavna tehnika omogućava već u prvim danima bolesti da se barem okvirno identifikuje grupa pacijenata sa prognostički nepovoljnim tokom bolesti i, shodno tome, koriguje tretman.
IV. Hemodinamski poremećaji kod akutnog pankreatitisa detaljno su proučavani posebnim instrumentalnim tehnikama. U uslovima hitna dijagnoza destruktivni pankreatitis, približna procjena hemodinamike može se izvršiti prema stanju pulsa, perifernoj mikrocirkulaciji, arterijskom i centralnom venskom tlaku /2/.
Tahikardija pri formiranju pankreasne nekroze javlja se od prvih sati bolnog napada. Prvog dana je prisutna kod 67% pacijenata (120-130 otkucaja u minuti), (kod hemoragičnog pankreatitisa - 49,3%, sa masnom pankreasnom nekrozom - 71,4%). 2-3 dana broj takvih pacijenata raste na 81,5%/2/.
Sistolički krvni tlak (SBP) u prvim danima formiranja destruktivnih oblika pankreatitisa karakteriziraju tri opcije: hipertonični, normotonični i hipotonični. Među provjerenim zapažanjima u ranih datuma preovladavale su hipertonične i normotonične varijante /2/.
Analiza verifikovanih zapažanja pokazala je da stepen hemodinamskih poremećaja u velikoj meri odgovara opštem trendu razvoja destruktivnog pankreatitisa /2/.
Kod 19,1% pacijenata sa verifikovanom dijagnozom pankreasne nekroze, porast SBP je dostigao 250/100 mm Hg. Art. i čuva se 7-8 dana. Razvoj takve "hipertenzivne krize" jedan je od kliničkih znakova nastanka pankreasne nekroze s progresijom destruktivnih promjena. Na presjeku u takvim slučajevima postoje opsežne lezije pankreasa i retroperitonealnog tkiva. Patološko-anatomske studije su pokazale da su već u prvih 4-5 dana prisutne destruktivne promjene (žarišta masne nekroze, krvarenja, žarišta nekroze) u paraadrenalinskom vlaknu iu parenhima nadbubrežne žlijezde. To nam omogućava da nastanak hipertenzivne krize u prvim danima nastanka pankreasne nekroze povežemo ne samo s refleksnim reakcijama na bol i upalu, već i sa širenjem zone destruktivnih promjena na paraadrenalno tkivo, nadbubrežne žlijezde i ostali dijelovi retroperitonealnog tkiva. Arterijska hipertenzija i "pankreatogena hipertenzivna kriza" češće se otkrivaju kod masne pankreasne nekroze (52,1%) nego kod hemoragijske (23,3%) /2/.
Arterijska hipotenzija se češće javlja kod hemoragične pankreasne nekroze (60,7%) nego kod masne pankreasne nekroze (11,1%) /2/.
Normotonična varijanta hemodinamike 1. dana formiranja pankreasne nekroze uočena je kod 37,4% pacijenata sa verifikovanom dijagnozom /2/.
Promene centralnog venskog pritiska (CVP) u verifikovanim slučajevima pankreasne nekroze takođe su bile u bliskoj vezi sa kliničkim tokom bolesti. Negativne ili blizu nule indikacije CVP u prva 24 sata bolesti javljale su se na pozadini ekstenzivnih nekrotičnih lezija pankreasa i retroperitonealnog tkiva /2/.
Poremećaji periferne mikrocirkulacije kože (NPMK) u vidu promjene boje kože prisutni su kod 39,6% pacijenata (ljubičaste mrlje na koži trbuha, ekstremiteta, cijanoza i akrocijanoza, bljedilo), obično se razvijaju 1. dana od formiranja opsežne destruktivne promjene /2/.
Posljednjih godina ultrazvučne i angiografske studije, endoskopska retrogradna holangiografija (ERCP) i kompjuterska tomografija sve se više koriste u dijagnostici akutnog pankreatitisa.
Međutim, upotreba ERCP i angiografije u dijagnozi akutnog pankreatitisa nije široko korištena zbog povećane invazivnosti i složenosti ovih tehnika. Najperspektivnija instrumentalna metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa je ultrazvuk (ultrazvuk) koji se stalno usavršava. Ultrazvučna metoda laka za korištenje koja nema kontraindikacije posebno je vrijedna u vezi s mogućnošću ponovne upotrebe za dinamičko praćenje stanja gušterače i okolnog parapankreotičnog tkiva, identifikaciju znakova destruktivnog pankreatitisa, uključujući i u postoperativnom razdoblju.
Međutim, dobijanje jasnih ultrazvučnih podataka o stanju pankreasa u akutnom periodu bolesti često je otežano značajnom nagomilavanjem gasova u crevima, kod pacijenata. povećana ishrana, prethodno operisan na organima gornje trbušne duplje sa narušavanjem topografije ovog područja /4/.
Ultrazvuk pruža neprocjenjivu uslugu u dijagnostici pankreasne nekroze – česte i vrlo teške komplikacije akutnog pankreatitisa. Glavni ultrazvučni podaci (stepen povećanja pankreasa, jasnoća njegovih kontura, širenje promjena u strukturi ehoa, ehogenost parenhima, promjene u žučnoj kesi) nisu imali značajnu vezu sa tokom i ishodom bolest je, međutim, pronađena u toku nekroze pankreasa sa tri vrste kombinacija ovih glavnih poremećaja eho struktura pankreasa. Difuzna ehoheterogenost njenog parenhima sa naizmjeničnim područjima zbijanja i razrjeđivanja (tip 1) u 14,8% slučajeva odgovara naknadnom razvoju lokalnih postnekrotičnih komplikacija. Iste komplikacije razvile su se kod trećine pacijenata sa početnom prevlašću zona sa visokim intenzitetom refleksije eho signala (tip 2), njihova učestalost je dostigla 80% u slučajevima gde su preovladavala ekstenzivna područja smanjene ehogenosti i eho-negativne zone (tip 3 ) / 10/.
Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje pankreatitisa, značajno mjesto zauzima laparoskopski pregled, koji pomaže da se isključe promjene iz drugih trbušnih organa, identifikuju drugi znakovi destruktivnog procesa u gušterači, razjasne oblik pankreatitisa, priroda peritonealnih pojava. .
Laparoskopska metoda se može smatrati alternativom laparotomiji, najboljim načinom za pružanje niskotraumatične i dovoljno adekvatne kirurške podrške za akutni pankreatitis. Međutim, dijagnostičke i terapijske mogućnosti metode mogu biti značajno ograničene zbog nedovoljne dostupnosti pankreasa za pregled, poteškoća u otkrivanju retroperitonealnog izliva, pri pregledu pacijenata sa adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini, u uslovima teške intestinalne pareze, sa opsežnim ventralne kile, kod veoma gojaznih pacijenata, pacijenata u komi /4/.
Veliki broj angiografskih znakova akutnog pankreatitisa i njihova varijabilnost u bliskim varijantama lezija pankreasa otežavaju interpretaciju podataka u svakom konkretnom slučaju.
Stoga je svrsishodnije fokusirati se na određene kombinacije ovih znakova, koji odražavaju dubinu i širenje nekroze parenhima gušterače.
Postoje tri tipične opcije za takve kombinacije:
1. Mala fokalna destrukcija. Angiosemiotika je slaba i slabo izražena, karakterizirana uglavnom difuzno raštrkanim stenozama, okluzijama i deformitetima malih arterija pankreasa.
2. Velika fokalna destrukcija. Karakteristična je pojava ekstenzivnih hipo- i avaskularnih zona, koje ponekad zahvataju cijeli anatomski dio žlijezde.
Često postoji dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama pankreasa, au venskoj fazi - stenoza ili tromboza vene slezene.
3. Totalna subtotalna nekroza. Tipično, često se opaža pojava avaskularnih zona, dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama 2-3 anatomska dijela žlijezde, tromboza ili stenoza vene slezene i smanjenje protoka krvi u celijakijskom trupu.
Treba napomenuti da su sve metode instrumentalne dijagnostike dizajnirane u jednom ili drugom stupnju da riješe problem otkrivanja grubih morfoloških manifestacija destruktivnog procesa u gušterači. Uzimajući u obzir složene patofiziološke i biohemijske procese koji prethode i prate razvoj kliničkih i morfoloških manifestacija destruktivnog pankreatitisa, primjena ovih metoda ne rješava problem rane dijagnoze i prognoze toka bolesti. Čak i intraoperativni pregled pankreasa ima ograničenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, posebno u ranim stadijumima bolesti /4/.
S progresijom kliničke slike pankreatitisa, neučinkovitošću konzervativnih mjera, pogoršanjem stanja pacijenta, pojavom peritonealnih simptoma, dijagnoza destruktivnog pankreatitisa instrumentalnim i kirurškim metodama često nalazi tek zakašnjelu potvrdu. Kako iskustvo pokazuje, intenzivne terapijske mjere koje se poduzimaju u ovoj fazi često su neučinkovite. Na osnovu navedenog, odlučujuću ulogu u ranoj dijagnozi i prognozi toka akutnog pankreatitisa treba pripisati posebnim laboratorijskim metodama za ispitivanje pankreasa. To uključuje studije aktivnosti enzima pankreasa, različite funkcionalne testove, indikatore proteina, ugljikohidrata, metabolizam elektrolita. Zbog činjenice da pankreas luči gotovo sve grupe digestivnih enzima, proučavanje ovih enzima u različitim biološkim sredinama organizma zauzima centralno mjesto u načinima organsko-specifične dijagnoze pankreatitisa /4/.
Istorijski gledano, prvi enzim koji je proučavan za dijagnozu akutnog pankreatitisa bila je amilaza. Do danas je izvršeno određivanje ovog enzima u krvi i urinu prema predloženoj metodi
Wolgemuth prije više od 80 godina, najčešći je dijagnostički test za akutni pankreatitis u klinici. Već je uključeno ranim fazama bolesti, dolazi do brzog i ponekad značajnog povećanja amilaze u krvi i urinu. To svojstvo određuje veliki značaj enzim u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa u hirurškoj bolnici. Međutim, veliko kliničko i eksperimentalno iskustvo ukazuje na sljedeće nedostatke ovog enzimološkog indikatora: kratkotrajnost i nedosljednost povećanja, niska specifičnost, nedostatak prognostičke vrijednosti i povezanost sa dinamikom i težinom patološkog procesa u gušterači /4/.
Niska specifičnost amilaze za gušteraču je zbog činjenice da se formiraju različiti izoformi enzima koji su prisutni u mnogim organima i tkivima tijela - pljuvačnim i znojnim žlijezdama, jetri, bubrezima, mokraćovodima, plućnim alveolama, tankom crijevu, jajnicima. i jajovoda, leukocita, histiocita itd. Posjedujući identičnu enzimsku aktivnost, ovi izoformi enzima ponekad uzrokuju značajno povećanje vrijednosti amilaze na skoro 30 razne bolesti, kao što su akutni apendicitis, holecistitis, intestinalna opstrukcija, tromboza mezenteričnih sudova itd. Još 70-ih godina raspravljalo se o patognomoničnosti za pankreatitis povišenog nivoa amilaze, koja je u urinu procenjena na 265, 512, 1024 jedinice. i više. Međutim, ne postoji patognomoničan nivo amilaze za pankreatitis. Zbog značajnih rezervi u acinarnim stanicama, svako narušavanje integriteta histohematološke barijere, opstrukcija normalnog odljeva pankreasne sekrecije dovodi do značajnog oslobađanja enzimatski aktivnog enzima u krvotok. Ovo se posebno često opaža kod blagih oblika pankreatitisa. U teškom, progresivnom toku bolesti, aktivnost amilaze može se brzo smanjiti do normalnih i subnormalnih vrijednosti. Kapacitet filtracije bubrega i rad bubrežnih tubula, čije funkcionalno stanje određuje resorpciju amilaze u krv i količinu njenog izlučivanja u urinu, imaju veliki uticaj na ove pokazatelje u krvi i urinu. To potvrđuje nedostatak korelacije digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze sa težinom bolesti, njenim oblicima i niskom ulogom u predviđanju tijeka pankreatitisa. Dakle, vrijednost digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze, njenu dinamiku treba vrednovati samo u kombinaciji sa kliničkim, instrumentalnim i drugim laboratorijskim podacima /4/.
Sljedeći najvažniji u laboratorijskoj dijagnozi akutnog pankreatitisa je određivanje stepena povećanja ukupne proteolitičke aktivnosti krvne plazme. Kao što je poznato, pokazatelji aktivnosti proteaze kod akutnog pankreatitisa nastaju zbog patološke aktivacije sekretornih zimogena pankreasa serije serina, a prvenstveno njihovog glavnog predstavnika, tripsina. Međutim, podaci o promjenama aktivnosti "tripsinaze" u krvi kod akutnog pankreatitisa prilično su kontradiktorni. Nedostatak nedvosmislenih rezultata može se objasniti prisustvom moćnih inhibitora proteaze u krvnom serumu i tkivima. Inhibitori plazme proizvode plućni parenhim, jetra, pljuvačne žlijezde, vezuju slobodne krvne proteaze i uklanjaju ih ćelije retikuloendotelnog sistema. Sa raznim oblicima i različite faze akutni pankreatitis, inhibitori proteaze u krvi ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antihimotripsin, inter-(-antitripsin, (2-antiplazmin)) podležu značajnim fluktuacijama. Povećanje nivoa inhibitora u krvi može uzrokovati lažno negativne rezultate aktivnosti tripsina i, obrnuto, sa smanjenjem reaktivnosti tripsinemije. Promjena kapaciteta inhibitora je sistemska i rezultat je odgovora odbrambenih reakcija organizma na patološke enzime, pa je njihova značajno smanjenje može ukazivati na nepovoljan tok i prognozu akutnog pankreatitisa /4/.
Određivanje tripsin inhibitorskih sistema u krvnoj plazmi ne odražava prirodu patoloških promjena u gušterači, što smanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost. Složenost određivanja prave aktivnosti tripsina leži u odsustvu specifičnih supstrata /4/.
Sljedeći najvažniji dijagnostički test za akutni pankreatitis je određivanje aktivnosti pankreasne lipaze u krvnom serumu.
Za određivanje enzima trenutno se koristi oko 10 različitih supstrata, što značajno otežava dijagnozu. Pored metodoloških poteškoća, nedostaci ovog testa su kasno povećanje aktivnosti lipaze u krvi, nedovoljna specifičnost i osjetljivost, te neslaganje dobijenih digitalnih vrijednosti težine procesa u gušterači. Nedovoljna specifičnost lipaze je zbog povećane aktivnosti kod akutnog holecistitisa, peptički ulkus i druge akutne hirurške bolesti. Velike nade u utvrđivanju prirode razvoja destruktivnih procesa u gušterači povezane su s određivanjem aktivnosti u krvnom serumu drugog lipolitičkog enzima, fosfolipaze A2. Također se proučava korelacija aktivnosti elastaze
1 u krvnom serumu i ozbiljnosti destruktivnih procesa u pankreasu. Za diferencijalnu dijagnozu oblika pankreatitisa predlaže se korištenje definicije methemalbumina, kao i posebnih enzimoloških testova - pankreozimin, transamidaza, benzidinski test.
Kod upalnih žarišta u pankreasu, procesi peroksidacije lipida su vrlo aktivni. Stoga je preporučljivo odrediti sadržaj markera peroksidacije lipida u krvi.
Takvi markeri su dienski konjugati - LPO proizvodi. Predložena je metoda za određivanje produkata peroksidacije u testu sa tiobarbiturnom kiselinom, kao i za određivanje nivoa super-slabe luminiscencije plazme. Takođe, marker lipidne peroksidacije je kisela fosfataza, čije se određivanje aktivnosti široko koristi u klinici /13/.
Kao kriterijum štete ćelijske membrane možete koristiti određivanje aktivnosti endogenih enzima (LDH, ALaT, ASAT, transaminidaza), koncentracije B-lipoproteina u krvi /13/.
Sama raznolikost predloženih indikatora ukazuje na njihovu nedovoljnu informativnost, ukazuje na potrebu traženja osjetljivijih i specifičnijih dijagnostičkih testova za akutni pankreatitis.
Liječenje OP
I. Konzervativni tretmani:
Od 1980-ih, velika većina hirurga daje prednost konzervativnom liječenju akutnog pankreatitisa uz operacije koje se izvode samo pod strogim indikacijama. Kompleksno liječenje akutnog pankreatitisa temelji se na sljedećim osnovnim principima:
1. Uklanjanje bola;
2. Osiguravanje funkcionalnog mirovanja pankreasa;
3. Stabilizacija biosintetskih procesa u pankreatocitima;
4. Detoksikacija;
5. Korekcija Volemičnih poremećaja i poremećaja mikrocirkulacije;
6. Korekcija poremećaja metabolizma kiseonika;
7. Prevencija gnojnih komplikacija;
8. Nadoknada troškova energije;
Za suzbijanje glavnog kliničkog simptoma bolesti - boli - koriste se blokade novokaina - pararenalni, celijakijski pleksus i simpatički trup, vagosimpatička, sakrospinalna, epiduralna, subksifoidna, frakcijska, perkutana, retroperitonealna. Izražen analgetski učinak postiže se primjenom trimekaina nakon uvođenja trajnog katetera u epiduralni prostor. Dobar analgetski efekat se primećuje kada se koristi prokain hidrohlorid, pirazolon, petidin, pentazocin, derivati pirazolona, infuzije kalcitonina /12/.
Nedavne studije su pokazale potrebu za suzbijanjem povećane želučane sekrecije u kompleksnom liječenju akutnog pankreatitisa.
Utvrđeno je da to dovodi do smanjenja želučanih komplikacija i indirektne supresije pankreasne sekrecije. U te svrhe korišten je gastrocepin, zbog čega upotreba cimetidina nije bila široko rasprostranjena veliki iznos nuspojave. Poznato je da somatostatin, glukagon i kalcitonin u terapijskim koncentracijama inhibiraju funkciju stvaranja kiseline u želucu i ekoboličku sekreciju pankreasa blokadom acinarnih stanica. Pretpostavlja se da somatostatin i glukagon stimulišu oslobađanje kalcitonina, koji potiskuje resorpciju kalcijuma u kostima, a joni kalcijuma imaju važnu ulogu u aktivaciji eksterne sekretorne funkcije pankreasa /6,12/.
Još uvijek nema konsenzusa o mehanizmu djelovanja antienzimskih lijekova. Neki istraživači smatraju da oni blokiraju plazmokinine u krvi i time povećavaju proizvodnju vlastitih inhibitora, drugi najviše pažnje posvećuju inhibiciji aktivnosti kininogena u tkivu pankreasa, a treći smatraju da ovi lijekovi inhibiraju enzime u tkivima gušterače. Takođe je primećeno da inhibitori proteaze utiču na intracelularnu sintezu proteina, uzrokujući privremeno smanjenje njihove proizvodnje /6/.
Osim pozitivne povratne informacije o efikasnosti inhibitora proteaze kod akutnog pankreatitisa, postoje dokazi o njihovoj upitnoj efikasnosti ili potpunom odsustvu efekta u liječenju pankreatitisa. Prema nekim autorima, primena inhibitora proteaze ne sprečava razvoj morfoloških promena u pankreasu i ne utiče na mortalitet i stopu komplikacija /6/.
U literaturi postoje indicije da su antienzimski lijekovi efikasniji sa selektivnom intraarterijskom primjenom lijekova, njihovim uvođenjem u okrugli ligament jetre, u parapankreasno tkivo, u trbušnu šupljinu tokom laparoskopske drenaže. Također se koristi intersticijska i transduodenalna elektroforeza inhibitora proteaze. Postoji i mišljenje da je najperspektivnija upotreba inhibitora proteaze dugog djelovanja, posebno preparata na bazi Gordoxa i karboksimetildekstrana molekulske mase 60.000/12/.
A.N. Shcherbyuk vjeruje da inhibitori proteaze doprinose značajnom poboljšanju stanja pacijenata prvog dana bolesti zbog svog anti-šok efekta. Lijekove treba koristiti samo prvog dana bolesti, zajedno s lijekovima koji potiskuju funkciju gušterače. Mehanizam djelovanja inhibitora, prema autoru, je stvaranje stabilnih kompleksa lišenih katalitičke aktivnosti /6/.
Prilično rasprostranjeni u liječenju akutnog pankreatitisa dobili su citostatici. Mnogi autori opisuju uspješnu primjenu 5-fluorouracila u liječenju akutnog pankreatitisa. Mehanizam djelovanja citostatika je prilično složen i sastoji se od faktora kao što su inhibicija sinteze DNK u jezgru ćelija pankreasa, inhibicija transkripcije, poremećaj translacije u procesu biosinteze proteina, uključujući enzime /12/.
Jedan od najznačajnijih nedostataka lijekova je njihova toksičnost, čije manifestacije uključuju promjene u proteinskom spektru krvnog seruma i kalijevih jona u eritrocitima, inhibiciju eritrocita i neutrofilnih klica koštane srži, distrofične promene sluznice tankog crijeva s naknadnim dispeptičkim poremećajima, smanjenjem sekretorne i kiselinske funkcije želuca. U cilju smanjenja nuspojava, ovi lijekovi se ubrizgavaju u retropankreasno tkivo, intraperitonealno, u celijakijsko stablo, intraarterijski, u okrugli ligament jetre, u kanale pankreasa, endolimfatički /6/.
Mnogi autori uspješno koriste RNK pankreasa za liječenje akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija. Vjeruje se da je RNaza uključena u sekretorni ciklus, smanjujući količinu i kvalitet sintetiziranog enzima pankreasa bez oštećenja ćelija. Međutim, često se javljaju alergijske reakcije pri ponovljenoj primjeni lijeka. Stoga je svrsishodnije koristiti jednu injekciju RNaze /12/.
Post je općepriznata patogenetska terapijska mjera za pankreatitis, jer unos hrane i tekućine stimulira egzokrinu aktivnost pankreasa. Međutim, dugotrajnim gladovanjem smanjuje se otpor organizma, narušava se kiselo-bazno stanje u pravcu razvoja acidoze, smanjuje se tjelesna težina i povećava rizik od infekcije. Trajanje posta određuje se na osnovu prisutnosti funkcionalnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i vjerovatnoće pogoršanja procesa nakon nastavka prehrane na prirodan način, tj. vrijeme potrebno da se osigura dovoljan funkcionalni odmor pankreasa. Međutim, uz produženi post, organizmu su potrebne hranjive tvari. Istovremeno provedena parenteralna ishrana, koja u potpunosti osigurava funkcionalni odmor gušterače, još uvijek nije u mogućnosti da u potpunosti nadoknadi proteinsko-energetske gubitke organizma pacijenta.
Ograničene mogućnosti parenteralne prehrane, kao i opasnost od produžene kateterizacije glavna plovila Za infuziona terapija diktiraju potrebu za dodatnom energijom i proteinima. U posljednje vrijeme upotreba enteralnog hranjenja putem sonde (EZP) u tu svrhu postaje sve popularnija. Utvrđeno je da se ugljikohidratne komponente ishrane apsorbuju u četkicu tankog crijeva bez izražene napetosti u egzokrinoj sekreciji pankreasa. Volumen sekrecije pankreasa zavisi od brzine unošenja hranljivih smeša u crevo, od rastojanja između mesta ubrizgavanja i piloričnog regiona, od povratka gubitka žuči, od sastava elektrolita u ishrani i njihovog osmolarnosti /6/.
Kontinuirana aspiracija želudačnog sadržaja se vrši kako bi se postigao prestanak stimulacije pankreasa hlorovodoničnom kiselinom, smanjila paralitička ekspanzija želuca, poboljšala spoljašnje disanje i razmjena gasa /6/.
Zbog potrebe eliminacije fenomena enzimske toksemije, koja je u osnovi sistemskih manifestacija bolesti, mjere detoksikacije su sastavni dio terapije. Za to se u domaćoj praksi široko koriste prisilna diureza i peritonealna dijaliza. Također je moguće drenirati torakalni kanal radi uklanjanja enzima i biološki aktivne supstance. nedostatke ovu metodu su gubitak limfocita, elektrolita, proteina /6/.
Infuziona terapija je bila i ostala najvažniji dio kompleksa terapijskih mjera za akutni pankreatitis. Istovremeno, krvne zamjene i koloidnog i kristaloidnog tipa imaju široku primjenu. Među korištenim lijekovima, najveći pozitivan učinak daju albumin i svježe smrznuta plazma. Za korekciju mikrocirkulacije koriste se dekstrani visoke molekularne težine /6/.
Od najveće važnosti u normalizaciji metaboličkih procesa kod akutnog pankreatitisa je korekcija disbalansa kisika. U tu svrhu koristi se terapija kiseonikom, a kod pacijenata sa teškim tokom bolesti - umjetna ventilacija pluća. Hiperbarična terapija kiseonikom se široko koristi. Prednost HBO u odnosu na terapiju kiseonikom na atmosferskom pritisku je u tome što HBO, osim što popravlja ravnotežu kiseonika u organizmu, inhibira egzokrinu funkciju pankreasa, smanjuje lučenje hlorovodonične kiseline i pepsina /6/.
Rezultati istraživanja doveli su do zaključka o značaju poremećaja metabolizma lipida u nastanku akutnog pankreatitisa. Brojni autori ukazuju da su kod akutnog pankreatitisa procesi peroksidacije lipida naglo intenzivirani. Za korekciju metabolizma lipida i stabilizaciju membrana koriste se dibunol i delagil. U istu svrhu opravdana je upotreba katalaze i peroksidaze, enzima koji smanjuju aktivne radikale tokom peroksidacije lipida u kisik i vodu.
Upotreba masnih emulzija u liječenju pacijenata s OP doprinosi statistički značajnom smanjenju aktivnosti intracelularnih enzima u krvi na pozadini relativne normalizacije težine reakcija.
LPO i povećanje koncentracije u krvi supstanci koje vrše transport fosfoglicerida u sistem biomembrana - B-lipoproteina. Mora se pretpostaviti da je rezultirajući učinak povezan s učinkom na membranski sistemićelije gušterače i organizma u cjelini, kako inhibicijom reakcije slobodnih radikala oksidacije lipida, tako i unošenjem u organizam sastavni elementi biomembrane - fosfogliceridi, koji su strukturne supstance masnih emulzija /13/.
U vezi s potrebom da se spriječi pojava gnojnih komplikacija, mnogi kliničari preporučuju korištenje antibakterijskih lijekova. Takođe, u literaturi se navodi i veća efikasnost netradicionalnih metoda administracije. antibakterijski lijekovi- intraarterijski, u celijakijsko stablo, endolimfatično, u okrugli ligament jetre /6/.
1992. u Moskvi, na Institutu. Sklifosovsky, grupa naučnika uvela je metodu endoskopske medicinske denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Postoji sljedeći patofiziološki mehanizam koji objašnjava svrsishodnost ove metode. Postoji bliska fiziološka veza između sekrecije želuca, vagalnog tonusa i sekrecije pankreasa. Postoje dokazi o povećanju funkcionalna aktivnostželuca kod upalnih bolesti gušterače, posebno kod pacijenata s teškim akutnim pankreatitisom, uočava se hiperacidnost s kršenjem alkalizirajuće funkcije antruma želuca, što dovodi do povećanja pH u duodenumu. Zbog toga je poremećena regulacija gastrointestinalnih hormona /15/.
U tu svrhu koristi se nekoliko metoda - hipotermija, glad, aspiracija želučanog sadržaja želuca, upotreba lijekova. Međutim, prve dvije metode ne mogu u potpunosti blokirati želučanu sekreciju, jer i bez unosa hrane želudac sadrži klorovodičnu kiselinu (baznu sekreciju). Aspiracija sadržaja želuca mora se vršiti svaka 2 sata, što je nezgodno kada se koristi u opštoj kliničkoj praksi. Nedostatak upotrebe lijekova koji smanjuju proizvodnju hlorovodonične kiseline je mogućnost alergijskih reakcija i visoka cijena lijekova /15/.
Razvijena metoda osigurava pouzdano suzbijanje proizvodnje kiseline u želucu. Procedura je sledeća: rastvor etilnog alkohola koji se ubrizgava u područje vagusnog nerva najpre izaziva funkcionalne poremećaje nervne provodljivosti, a zatim ga prekida usled razaranja nervnih elemenata sa manjim oštećenjem okolnih tkiva /15/.
Uobičajenom metodom izvodi se FGS, pri čemu se kroz injekcijsku iglu provučenu kroz radni kanal fiberskopa infiltrira mišićno-ozbiljni sloj od ugla želuca do kardije (uzimajući u obzir karakteristike fibroskopa). vagusnog nerva u zoni kardioezofagealnog spoja, ubrizgavaju se 2 injekcije u prednji i zadnji zid želuca 2 i 0,5 cm ispod srčanog sfinktera). Koristite 30% alkohola u rastvoru 2% novokaina.
Dubina ubrizgavanja je do 0,6 - 0,7 cm, količina smjese nije veća od 16 - 18 ml.
Tolika količina alkohola, kako pokazuju histološke studije, izaziva aseptičnu upalu nervnih elemenata, ne dovodi do destruktivnih promjena na mjestima ubrizgavanja iz drugih tkiva. Prilikom unošenja mješavine, po pravilu, pacijent osjeća peckanje u želucu. Neugodne senzacije nestaju odmah nakon manipulacije. Mora se naglasiti da se injekcije trebaju provoditi upravo u seromuskularni sloj želuca, jer prodiranje otopine u submukozni sloj dovodi do stvaranja akutnih erozija na mjestu injekcije. Nakon manipulacije prvo se razvija blokada, a zatim se primjećuje djelomično uništenje nervnih elemenata Auerbachovog i Meissnerovog pleksusa, prekidaju se pojačani vagalni i simpatički impulsi uočeni kod akutnog pankreatitisa /15/.
II. Hirurške metode liječenja:
Izuzetna raznolikost varijanti lokalizacije, distribucije i prirode patomorfoloških promjena u pankreasu, okolnim organima i tkivima kod akutnog pankreatitisa uvjetuje postojanje jednako brojnih metoda kirurškog liječenja ove bolesti. Prema ustaljenoj tradiciji, različite metode kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa uslovno se dijele na radikalne (djelimična ili totalna pankreatektomija) i palijativne (nekrosekvestrektomija iz pankreasa i okolnih tkiva i brojne metode drenaže omentalne vrećice, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora ).
Kao i prije mnogo desetljeća, u kirurškom liječenju akutnog pankreatitisa, prioritetno mjesto u kirurškom liječenju akutnog pankreatitisa zauzimaju drenažne intervencije usmjerene na sprječavanje gnojnih komplikacija, evakuaciju toksičnog izljeva s visokim sadržajem aktiviranih enzima pankreasa i produkata autolize gušterače. . Nažalost, danas je previsok broj novonastalih gnojnih komplikacija pankreasne nekroze. Uz opsežnu nekrozu pankreasa i razvoj gnojnog pankreatitisa upalni proces vrlo brzo se širi na parapankreasno tkivo, što dovodi do pojave retroperitonealne flegmone, koja je jedan od uzroka smrti pacijenata. Prilikom analize uzroka smrti, gotovo uvijek se ustanovi neadekvatna drenaža zone pankreasa sa ćelijskom nekrozom, stvaranje flegmona ili višestruki apscesi u retroperitonealnom prostoru. U tom smislu, razvoj metoda za retroperitonealnu drenažu žlezde je od velikog praktičnog značaja /5, 9/.
operativni pristup. Bez obzira na oblik akutnog pankreatitisa, vrijeme od početka bolesti i kvalitetu preoperativne topikalne dijagnostike komplikacija, poželjna je samo gornja srednja laparotomija, koja nakon revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne vrećice , pankreasa i retroperitonealnog celularnog prostora, mogu se dopuniti rezovima u lumbalnom ili ilijačnom području u zavisnosti od specifične situacije /9/.
U većini slučajeva treba priznati kao pogrešno korištenje direktnih izolovanih pristupa navodnim područjima gdje se nalaze apscesi, budući da je potpuno razumijevanje lokalizacije žarišta nekroze i širenja gnojni proces može se dobiti tek nakon temeljite revizije trbušne šupljine i omentalne vrećice iz širokog laparotomskog reza. Želja za malim, „štedljivim“ obimom operacije često je ispunjena neadekvatnim uklanjanjem nekrotičnih tkiva i neefikasnom drenažom gnojnih žarišta /9/.
V. A. Gagushin i koautori u svom članku "Retroperitoneostomija u kirurgiji pankreasne nekroze" nude anterolateralni ekstraperitonealni pristup pankreasu. Rez kože se vrši u lijevom hipohondrijumu od vanjskog ruba mišića rectus abdominis, na udaljenosti od 4 cm od obalnog luka, do stražnje aksilarne linije. Mišići se uzgajaju duž vlakana. Potrebno je da širina otvora za ranu bude najmanje 12-16 cm i da dlan operatera slobodno prolazi kroz njega. Pažljivo, cijelom dužinom, prelazi se poprečna fascija. Peritoneum je pomjeren medijalno prema kralježnici u najširoj mogućoj mjeri. Pristup omogućava otvaranje svih apscesa i evakuaciju nakupina eksudata na prednjoj i stražnjoj površini tijela i repa pankreasa. Lijevo parakolično, paraaortno i pararenalno tkivo je dobro dostupno za drenažu, može se uraditi nekro i sekvestrektomija /3/.
Revizija trbušne šupljine. Izbor obima hirurške intervencije i adekvatne drenažne operacije u velikoj meri je određen kompletnošću revizije trbušne duplje, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne vreće i pankreasa, kao i retroperitonealnog prostora. Mnoga žarišta koagulacije, pa čak i nekroze kolika, kako u pankreasu tako iu parapankreasnom tkivu, često su nedostupna za preoperativnu dijagnozu bilo kojom metodom, uključujući ultrazvuk i kompjutersku tomografiju.
Redoslijed revizije:
1. Pregled donjeg dela trbušne duplje, određivanje količine i prirode izliva u njemu, preovlađujuća lokalizacija žarišta masne nekroze. Po potrebi tečnost se ispituje na sadržaj enzima pankreasa i prisustvo mikrobne flore /9/. Treba napomenuti da prisustvo mikrobne flore u peritonealnom eksudatu još nije faktor u apsolutnoj prognozi razvoja gnojnih komplikacija /7/. Revizija retroperitonealnog prostora je važna, posebno u predelu desnog i lijeve fleksure debelog crijeva, korijena mezenterija. U prisustvu masivnih akumulacija plakova masne nekroze i hemoragične imbibicije tkiva u ovim područjima, potrebno je disecirati peritoneum i ukloniti što je moguće više masne nekroze, izljeva ili nekrotična tkiva /9/.
2. Revizija pankreasa i omentalne vrećice se radi nakon široke disekcije gastrokoličnog ligamenta. Vizuelnu sliku edematoznog pankreatitisa karakteriše edem staklastog tela peritoneuma iznad pankreasa, parenhima same žlezde i okolnog tkiva.
Lobularna struktura žlijezde je jasno vidljiva, njeno tkivo praktički nije zbijeno. Rijetko se javljaju mrlje masne nekroze, precizna krvarenja.
Nekroza pankreasa ima izražene vanjske znakove čak iu ranim stadijumima bolesti. Gušterača je u pravilu naglo povećana i nejasno diferencirana od okolnih tkiva, gusta na dodir, lišena karakterističnih lobulacija. Već u ranim fazama od početka bolesti pojavljuju se višestruke mrlje masne nekroze i opsežna žarišta krvarenja, ali jedan od ovih znakova može preovladati /9/.
Uz masivno retroperitonealno krvarenje, koje peritoneumu često daje izgled crnog ogrtača, dijagnoza prave lokalizacije i dubine lezije pankreasa je teška i mogući su neadekvatni zaključci. Dijagnostičke greške moguće je izbjeći samo revizijom gušterače nakon disekcije parijetalnog peritoneuma duž njegovih gornjih i donjih rebara, kao i mobilizacijom glave pankreasa uz duodenum po Kocheru. Koristeći metodu tupe disekcije, većina tijelo i rep pankreasa se lako odvajaju od retroperitonealnog tkiva (posebno treba biti oprezan, jer postoji mogućnost oštećenja slezene vene). Ova tehnika vam omogućava da izvršite potpunu reviziju pankreasa, identifikujete žarišta omekšavanja u njemu, pružite dekompresiju organa, procijenite stanje okolnog tkiva, spriječite širenje enzimskog hemoragičnog izljeva u retroperitonealni prostor i, posljedično, razvoj retroperitonealne flegmone /9/.
3. Revizija ekstrahepatičnog bilijarnog trakta radi isključivanja kolelitijaze, upalnih promjena na zidu žučne kese, bilijarne hipertenzije. Treba naglasiti da vizualne promjene na zidu žučne kese kod akutnog pankreatitisa u pravilu podsjećaju na kataralne i rjeđe flegmonozne upale. Međutim, takve promjene se često baziraju na enzimskom djelovanju na zid žučne kese, a kada se izvrši bilijarna dekompresija, one se brzo povlače.
Pitanje kada izvršiti holecistektomiju ostaje od praktične važnosti. Iskustvo većine istraživača problema akutnog pankreatitisa ukazuje na potrebu za holecistektomijom kao što se retko javlja kao što se retko primećuju prave destruktivne promene u žučnoj kesi. Stoga, u nedostatku očitih flegmono-gangrenoznih promjena na zidu žučne kese kod akutnog pankreatitisa, poželjna je kolecistektomija. Čak i uz prisustvo holecistolitijaze, holecistektomija praćena bilijarnom dekompresijom kroz patrljak cističnog kanala može se izvesti samo kod edematoznog pankreatitisa, a kod pacijenata sa pankreasnekrozom poželjno je uraditi holecistektomiju. Izuzetno opasan kod akutnog pankreatitisa i treba ga odgoditi do pojave znakova intervencije na općem žučni kanal i velike duodenalne papile. Stoga, čak i kada se potvrdi povreda kamenca u velikoj duodenalnoj papili, treba dati prednost endoskopskoj papilotomiji.
Drenaža trbušne šupljine. Gušterača i retroperitonealni dijelovi duodenuma leže u sloju fascije peritonealnog porijekla. zadnji zid sastoji se od Toldtove fascije, a prednji je slojeviti mezenterij (ili njegovi derivati) debelog crijeva.
Vezivno tkivo u ovom krevetu labavo povezuje fascijalne listove, što doprinosi brzom širenju eksudata kod destruktivnog pankreatitisa unutar samog kreveta, kao i u desni ili lijevi parakolon koji komunicira s njim. Oblik pruga ovisi o naznačenim karakteristikama lokacije fascijalnih listova. Kada se žarište destrukcije lokalizira u glavi pankreasa, eksudat, koji se prvo zadržao unutar pankreatoduodenalnog kompleksa, može se bez većih prepreka spustiti u desni parakolon, tj. u jaz koji se nalazi između Toldtove fascije pozadi i uzlazno debelo crijevo sa svojim "mezenterom" ispred. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u srednjem dijelu tijela gušterače, eksudat se može akumulirati unutar srednjeg dijela korijena mezenterija poprečnog kolona i početka mezenterija tankog crijeva.
Širenje na desni parakolon u ovom slučaju sprečava donji retroperitonealni ligament duodenuma /16/.
S lokalizacijom žarišta destrukcije na lijevoj strani gušterače, eksudat se može proširiti u lijevi parakolon. Sa porazom cijele žlijezde, eksudat može zauzeti sve ove prostore.
Treba razlikovati dva sloja parakolona: prednji i stražnji. Razdvojeni su Toldtovom fascijom. Leđa opisuje Stromberg, nose njegovo ime i sadrže masno tkivo. Prednji parakolon opisuje autor ovog članka - Bondarchuk O. I. Ograničen je pozadi Toldtovom fascijom, a sprijeda uzlaznim ili silaznim kolonom sa svojim fiksnim "mezenterima". Ispunjena je labavim vezivnim tkivom i, za razliku od zadnjeg, komunicira sa ležištem u kojem leže duodenum i gušterača. Stoga postoji nesmetana mogućnost širenja eksudata u prednji parakolon. Šta uzrokuje potrebu za njihovom drenažom kod akutnog pankreatitisa.
Ako uzmemo u obzir fascijalne listove pankreatoduodenalne zone, idući od pozadi prema naprijed, tada možemo odrediti sljedeći redoslijed njihovog pojavljivanja:
1. Prerenalna fascija;
2. Toldtova fascija (primarni parijetalni peritoneum);
3. Stražnji list vlastite fascije duodenuma i pankreasa (primarni visceralni peritoneum);
4. Prednji list vlastite fascije pankreatoduodenalnog kompleksa (također primarni visceralni peritoneum);
Uz opisane fascijalne formacije, treba uzeti u obzir i prisutnost donjeg retroperitonealnog ligamenta duodenuma, koji se proteže između donje površine donjeg horizontalnog dijela crijeva i korijena mezenterija tankog crijeva. Ovaj trouglasti ligament sa slobodnom desnom ivicom ispunjava ugao između donjeg dela duodenuma i gornjeg dela tankog creva /16/.
Ovaj jaz varira pojedinačno po veličini, a s dužim donjim dijelom duodenuma, širina opisanog ligamenta može doseći 7-8 cm.
Indikacije: prisustvo u slobodnoj trbušnoj šupljini izliva ili eksudata u velikim količinama.
Tehnika. Kod enzimatskog (neinficiranog) izliva do 200 ml, silikonska drenaža sa unutrašnjim lumenom od 5 mm ugrađuje se u zonu Winslow rupe i izvlači se kroz punkciju prednjeg trbušnog zida ispod obalnog luka duž rebra. prednja aksilarna linija. Kod većeg volumena izliva preporučljivo je ugraditi i drenažu u karličnu šupljinu kroz punkciju prednjeg trbušnog zida u desnoj ilijačnoj regiji. Samo u slučajevima raširenog gnojnog peritonitisa potrebno je i drenirati trbušnu šupljinu sa 2-4 mikroirigatora za infuziju antibakterijskih sredstava.
Drenaža vreće za punjenje i retroperitonealnog prostora. Kod edematoznog pankreatitisa, glavna svrha drenaže je evakuacija izljeva iz omentalne vrećice i prevencija gnojnih komplikacija. Budući da volumen seroznog izljeva obično ne prelazi 50-100 ml, dovoljan je jedan silikonski dren unutrašnjeg promjera 5-6 mm, koji se ugradi u omentalnu vrećicu kroz Winslow otvor. Osim toga, u omentalnu vrećicu se stavlja jedan mikroirigator za infuziju antibiotskih otopina, koji se izvlači kroz prozorčić u gastrokoličnom ligamentu i posebnom punkcijom prednjeg trbušnog zida (vidi sliku 1. „Drenaža trbušne šupljine“ ) / 9 /.
U slučaju nekroze pankreasa, drenaža treba da ima šire ciljeve - pružanje regionalnog ispiranja za uklanjanje visoko toksičnih, sa aktiviranim enzimima pankreasa, izliv koji sadrži produkte raspadanja tkiva i male sekvestre tkiva, kao i sprečavanje postnekrotičnih gnojnih komplikacija. Stoga u vreću za punjenje treba staviti mikroirigator za infuziju ljekovitih otopina, kao i najmanje dva silikonska drena unutrašnjeg prečnika do 12-15 mm i više bočnih otvora. Jedan od ovih drena je postavljen duž donjeg rebra pankreasa, a drugi duž gornjeg. Obe drenaže u postoperativnom periodu se kontinuirano aspiriraju. U nekim slučajevima moguće je provesti kroz drenažu, kada se cijev velikog promjera s mnogo bočnih otvora postavlja duž stražnje površine gušterače, a njeni krajevi se izvlače lijevo - iza slezene i na desno - iza jetrenih fleksura debelog crijeva.
Prednost ove vrste drenaže je mogućnost sistematske zamjene cijevi ukoliko se njihov lumen napuni nekrotiziranim detritusom i izgubi drenažna svojstva. Sistem za odvodnju se koristi za protočno pranje sabirnice antiseptičkim rastvorima uz obaveznu aktivnu aspiraciju kroz cevi većeg prečnika.
Kod postnekrotičnih gnojnih komplikacija, izbor metode drenaže ovisi o prirodi i širenju gnojnog procesa. Samo kod izolovanih apscesa u pankreasu, omentalnoj vrećici ili retroperitonealnom tkivu opravdana je upotreba gumeno-gaznih tampona sa drenažnom cijevi, koji se izvode ovisno o projekciji apscesa na prednji ili bočni trbušni zid, duž najkraće i najdirektniji put (vidi sliku "Drenažno korito pankreasa).
A.V. Pugaev i saradnici nude nekoliko metoda za dreniranje pankreasa i njegovog ležišta, ovisno o lokaciji gnojno-nekrotičnih šupljina. Kod centralnog tipa lezije, dvolumenski dreni se postavljaju duž donjeg ruba pankreasa i iza njega, polažući potonje paralelno gornja ivica pankreasa do glave i izvode ih kroz rezove u lumbalnoj regiji ispod (II rebro).Kod lijevog tipa, otok iza silaznog debelog crijeva dreniran je trećim drenom, izvodeći ga kroz dodatni rez ispod dva Kod mešovitog tipa lezije ova tehnika je dopunjena drenažom desnog retroperitonealnog prostora kroz istoimeni lumbalni region.Retroperitonealno tkivo u predelu potkovice duodenuma u slučaju njegove lezije dodatno je drenirano drenaža.U slučaju mješovitog tipa gnojne lezije pankreasa, parapankreasnog tkiva i retroperitonealnog prostora, izvedena je kombinovana drenaža prema gore opisanim šemama OP i šema drenažnih cijevi za drenažu)/8/.
Njegova struktura je sljedeća. Ulomak pjenaste cijevi modeliran je prema obliku površine nekrotične zone. Unutar spužve se formira kanal, koji odgovara promjeru drenažne cijevi postavljene u njega sa 2-3 bočne rupe. Ovaj sistem drenažno-pjenaste gume položen je na nekrotičnu površinu. Drenažna cijev se izvlači i spaja na sistem za aspiraciju. Pjenasta drenaža, modelirana u skladu sa oblikom rane, omogućava adekvatno uklanjanje nakupljenog i kontinuiranog pankreasnog soka, upalnog eksudata i akumulacije sitnih tkivnih sekvestra na površini.
Upotreba ovakvog sistema aspiracije u poređenju sa svim poznatim ima niz prednosti: 1) obezbeđuje drenažu cele površine patološkog žarišta; 2) velika porozna površina isključuje njeno potpuno preklapanje sa detritusom i fragmentima sekvestra; 3) eliminiše rizik od dekubitusa i arozivnog krvarenja /3/.
Taktika retroperitonealne flegmone zaslužuje posebnu pažnju.
Njihovo efikasno pražnjenje i drenaža moguće je samo uz provođenje lumbotomije. Na desnoj strani lumbotomija se rijetko koristi, jer se u tom smjeru retroperitonealni prostor može drenirati nakon mobilizacije hepatične fleksure debelog crijeva, a pristup glavi gušterače ograničen je donjom šupljom venom. (vidi sliku
„Drenaža ležišta pankreasa kroz lumbotomiju za aktivnu aspiraciju“) /9/.
Nekrosekvestrektomija pankreasa i okolnih tkiva.
Operacije drenaže za nekrozu pankreasa i njene postnekrotične komplikacije su neučinkovite i ne osiguravaju oporavak pacijenata uz održavanje masivne nekroze i sekvestra tkiva u području pankreasa, što doprinosi širenju gnojno-nekrotičnih procesa.
Kontrola procesa sekvestracije mora se vršiti tokom previjanja pod anestezijom. Posebno treba biti oprezan pri uklanjanju nekroze u području ušća mezenterične i slezene vene - glavnog izvora arozivnog krvarenja i kompresije portalnog krvotoka.
Vizualni kriteriji za neživost područja pankreasa koje treba ukloniti su prisustvo sivog ili crnog tkiva u obliku nestrukturirane mase iz koje se oslobađa gnoj. Ovo područje se po pravilu slobodno uklanja povlačenjem pincetom u obliku mekog sekvestra /11/.
Zaključak
Dakle, dijagnostika i liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom i dalje je složen i neriješen problem.
Postojeće poteškoće kliničke, instrumentalne i laboratorijska dijagnostika akutni pankreatitis uzrokuje jedan od glavnih pravaca u problemu pankreatitisa - potraga za novim, zasnovanim na mehanizmu patogeneze, objektivnim biohemijskim pokazateljima koji mogu poboljšati točnost i pravovremenost dijagnoze, odražavaju dinamiku akutnog patološkog procesa u gušterači. . Razvoj ovakvih metoda je takođe od velike teorijske važnosti i pored toga praktična upotreba u klinici, može se koristiti u eksperimentalnoj pankreatologiji, pomoći će u širenju modernih ideja o akutnom pankreatitisu.
Spisak korišćene literature
1. Albitsky V.B. //Hirurške bolesti (klinička predavanja za podređene) u dva toma. 1993
2. Atanov Yu.P.//Klinička procjena nekih sindroma pankreasne nekroze.
Ordinacija br. 10.-1993 - od 64-70.
3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomija u hirurgiji pankreasne nekroze. Ordinacija br. 6 - 1996 - od 66-68.
4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Problemi dijagnoze akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 12 - 1993 - od 62-66.
5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 3 - 1993 - od 47-51.
6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Savremeni principi konzervativnog liječenja akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 6 - 1996 - od 38-
7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// Do patogeneze gnojnih komplikacija akutnog pankreatitisa. Kirurški bilten br. 1, sveska 154.II - 1995. - str.32-34.
8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Hirurško liječenje komplikacija akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 2 - 1997 - od 79-81.
9. Kubyshkin VA // Operacije drenaže u akutnom pankreatitisu. Ordinacija br. 1- 1997 - od 29-32.
10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Pankreasna nekroza. Stanje i perspektiva. Ordinacija br. 6 - 1993 - od 22-27.
11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Hirurško liječenje akutnog destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 3 - 1994.
12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Klinička farmakologija. U dva toma. M.
"Medicina" 1993
13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 11 - 1991 Od 53-56
14. Atanov Yu.P.//Klinički i morfološki znaci različitih oblika destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 11 - 1991 od 62-68
15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Metoda endoskopske medicinske denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Hirurgija br.1 -1992.str.58-61.
16. Bondarchuk O.I., Kadoshchuk T.A., Terentiev G.V., Seredin V.G.// Metoda drenaže retroperitonealnog prostora kod destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 1 - 1992. str. 89-92.
Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa potrebno je u situacijama kada se u tkivu gušterače pojavljuju žarišta nekroze. Često je nekroza tkiva praćena infekcijom.
Bez obzira na potrebu za hirurškom intervencijom, odgovor na pitanje koji lekar leči pankreatitis biće reč hirurg. On je taj koji će moći na vrijeme prepoznati komplikacije i odabrati pravu taktiku za vođenje pacijenta.
Operacija akutnog pankreatitisa izvedeno u dvije verzije:
- laparotomija, u kojoj doktor dobija pristup pankreasu kroz rezove na trbušnom zidu i u lumbalnoj regiji;
- minimalno invazivne metode (laparoskopija, punkcijsko-drenažne intervencije), koje se izvode kroz punkcije u trbušnom zidu pacijenta.
Laparotomija se izvodi ako se otkriju gnojne komplikacije pankreasne nekroze: apscesi, inficirane ciste i pseudociste, raširena inficirana pankreasnekroza, retroperitonealna flegmona, peritonitis.
Pribjegavaju opsežnim intervencijama i sa jasnom negativnom dinamikom u pozadini liječenja minimalno invazivnim i konzervativne metode, krvarenje.
Laparoskopija i punkcija praćena drenažom koriste se za uklanjanje izliva u aseptičnim oblicima bolesti i sadržaja inficiranih tečnih formacija. Također, minimalno invazivne metode mogu se koristiti kao pripremna faza za laparotomiju.
Glavna mjera u pripremi pacijenta za operaciju je post. To je i prva pomoć za pankreatitis.
Nedostatak hrane u želucu i crijevima pacijenta značajno smanjuje rizik od komplikacija povezanih s infekcijom trbušne šupljine crijevnim sadržajem, kao i aspiracijom povraćanja tokom anestezije.
Na dan operacije:
- pacijent ne uzima nikakvu hranu;
- pacijentu se daje klistir za čišćenje;
- pacijentu se daje premedikacija.
Premedikacija se sastoji u uvođenju lijekova koji olakšavaju pacijentu ulazak u anesteziju, suzbijaju strah od operacije, smanjuju lučenje žlijezda i sprječavaju alergijske reakcije.
Za to se koriste tablete za spavanje, sredstva za smirenje, antihistaminici, antiholinergici, neuroleptici, analgetici.
Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa obično se izvodi pod općom endotrahealnom anestezijom u kombinaciji s relaksacijom mišića. Pacijent je tokom operacije na respiratoru.
Najčešći hirurški zahvati kod akutnog pankreatitisa
- Distalna resekcija pankreas. To je uklanjanje repa i tijela pankreasa različitih veličina. Provodi se u slučajevima kada je lezija gušterače ograničena i ne zahvata cijeli organ.
- Subtotalna resekcija sastoji se u uklanjanju repa, tijela i većeg dijela glave pankreasa. Sačuvajte samo njegova područja uz dvanaestopalačno crijevo. Operacija je dopuštena samo s totalnom lezijom žlijezde. Budući da je ovaj organ nesparen, samo transplantacija gušterače može u potpunosti vratiti svoju funkciju nakon takve operacije.
- Necrsequestrectomy obavlja se pod kontrolom ultrazvuka i fluoroskopije. Otkriveno tečne formacije pankreas se punktira i njihov sadržaj se uklanja uz pomoć drenažnih cijevi. Dalje se u šupljinu uvode drenaže većeg kalibra te se vrši pranje i vakuum ekstrakcija. U završnoj fazi liječenja, drenaže velikog kalibra zamjenjuju se malokalibarskim, što osigurava postupno zacjeljivanje šupljine i postoperativne rane uz održavanje odljeva tekućine iz nje.
Komplikacije hirurškog liječenja akutnog pankreatitisa
Najopasnije komplikacije postoperativnog perioda su:
- višestruko zatajenje organa;
- pankreatogeni šok;
- septički šok.
Kasnije kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji pankreasa posledice mogu biti:
- pseudociste;
- fistule pankreasa;
- dijabetes melitus i egzokrina insuficijencija;
- dispepsija.
Ishrana i režim bolesnika nakon operacije pankreasa
U prva 2 dana nakon operacije pacijent je natašte. Zatim se u prehranu postepeno uvode čaj, pire vegetarijanske supe, kuhane žitarice, parni proteinski omlet, krekeri, svježi sir - to je sve što možete jesti nakon operacije pankreasa tokom prve sedmice.
U budućnosti se pacijenti pridržavaju uobičajene prehrane za bolesti probavnog sistema. Fizička aktivnost pacijenta određena je zapreminom operacije.
Hitnost problema.
Posljednje godine karakterizira značajan porast akutnih upalnih bolesti pankreasa, koje zauzimaju treće mjesto (6-9%) među akutnim hirurške bolesti trbušne organe, podliježu samo akutnom upalu slijepog crijeva i akutnom holecistitisu.
Kod 20-25% pacijenata razvoj akutnog pankreatitisa je destruktivan. Upravo je ova grupa pacijenata najteža u dijagnostičkom, terapijskom i socioekonomskom smislu. O tome svjedoče visoke stope mortaliteta, komplikacija i materijalnih troškova, kao i različiti pogledi na taktike liječenja.
Smrtnost od akutnog pankreatitisa bila je u Ruskoj Federaciji 1996-1997. 22,7-23,6%, u Moskvi - 26,2-28,3%, au Sankt Peterburgu ova vrijednost, koja ostaje konstantna dugi niz godina, dostiže 25%. Međutim, razvojem destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa i, posebno, infekcijom žarišta nekroze, smrtnost dostiže 80-85%, bez značajnog opadajućeg trenda.
Akutni pankreatitis je akutni upalni proces pankreasa s različitim zahvaćenošću drugih regionalnih tkiva ili udaljenih organskih sistema, karakteriziran razvojem edema pankreasa (edematozni intestinalni pankreatitis) ili primarne aseptične pankreasne nekroze (destruktivne reakcije pankreatitisa) praćene inflamacijom .
Klasifikacija je proces podređivanja pojmova (ili objekata) u bilo kojoj ljudskoj aktivnosti ili oblasti znanja kako bi se uspostavile veze između ovih pojmova (objekata) i orijentirale u njihovoj raznolikosti.
Proces klasifikacije reguliran je klasifikacijom "stablo" (hijerarhija podređenih elemenata) i pravilima za dodjeljivanje ovih elemenata određenoj "granci stabla".
Isti skup objekata ili koncepata (na primjer, oblici pankreatitisa) mogu biti predstavljeni u obliku različitih sistema klasifikacije, ovisno o unaprijed određenim svojstvima (obim i glavna svrha klasifikacije objekata, na primjer, izbor metode liječenja) . Klasifikacije namijenjene rješavanju praktičnih problema mogu se razlikovati od klasifikacija namijenjenih upotrebi u obrazovnom procesu ili u naučne svrhe.
Međunarodna klasifikacija pankreatitisa (Atlanta, 1992.)
Akutni pankreatitis
- lako
- teška
Sterilna nekroza
inficirana nekroza
apsces pankreasa
Akutna lažna cista
Praktični značaj odluka konferencije u Atlanti leži u činjenici da se gore navedene definicije odnose na patološka stanja, koja su „čvorne tačke“ medicinsko-taktičkih i dijagnostičkih algoritama. "Definicije" uključuju samo najvažnije - karakteristična svojstva koncepta - njegove diskriminante, koji su usmjereni na identifikaciju dijagnostičkih metoda.
Blagi pankreatitis povezan je s minimalnim poremećajem funkcije organa i nesmetanim oporavkom. Glavni patološki fenomen je intersticijski edem pankreasa.
Teški pankreatitis je praćen oštećenjem funkcije organa i/ili lokalnim komplikacijama (nekroza s infekcijom, lažne ciste ili apsces). Najčešće je to manifestacija razvoja pankreasne nekroze, iako pacijenti sa edematoznim OP mogu imati kliničku sliku teškog OP.
Akutne akumulacije tečnosti - javljaju se u ranim fazama razvoja AP, nalaze se unutar i izvan pankreasa i nikada nemaju zidove od granulacionog ili fibroznog tkiva.
Pankreasna i inficirana nekroza - Nekroza pankreasa je difuzno ili žarišno područje(a) neodrživog parenhima koje je obično praćeno peripankreasnom masnom nekrozom. Pristupanje infekcije dovodi do zaražene nekroze, što je popraćeno naglim povećanjem vjerojatnosti smrti.
Akutna pseudocista - akumulacija pankreasnog soka, okružena zidovima fibroznog ili granulacionog tkiva, koja se razvija nakon napada akutnog pankreatitisa. Formiranje lažne ciste traje 4 ili više sedmica od početka razvoja AP.
Inficirana nekroza je bakterijski kontaminirani infiltrirani nekrotični niz pankreasa i/ili retroperitonealnog tkiva koji je podložan kolikvaciji i/ili supuraciji, a koji nema razgraničenje od zdravih tkiva.
Apsces pankreasa - ograničeno intraabdominalno nakupljanje gnoja, obično u blizini gušterače, koje ne sadrži nekrotična tkiva ili ih sadrži u malim količinama i javlja se kao komplikacija akutnog pankreatitisa.
Principi Konferencije pomirenja u Atlanti Gruzija, u kojoj su učestvovali gotovo svi svetila moderne kliničke pankreatologije, nastala je na osnovu značajnog poboljšanja rezultata lečenja teškog akutnog pankreatitisa. Prije svega, to se izrazilo u naglom smanjenju tzv. „rana smrt“ od akutnog pankreatitisa (u prvoj nedelji bolesti. „Spašavanje života pacijenata u prvih 7 dana bolesti omogućilo je odustajanje od ranih laparotomija u najnestabilnijem periodu, kada se razvija sindrom sistemskog upalnog odgovora , praćen medijatozom i šokom).
Savršena respiratorna terapija, sofisticirano fiziološko praćenje, respiratorna oprema, svi neophodni lekovi, parenteralna i enteralna veštačka ishrana, kao i adekvatna finansijska podrška omogućili su učesnicima konsenzus konferencije u Atlanti da dođu do usaglašenog mišljenja da rane hirurške intervencije u prvoj nedelji bolesti su NEPRIHVATLJIVI i da je pacijente potrebno promatrati dok se ne otkriju indikacije za operaciju inficirane ili (što se dešava znatno rjeđe) sterilne pankreasne nekroze.
Modificirana klasifikacija
Akutni edematozni intersticijski pankreatitis
-Polako
-Teška
Akutni destruktivni pankreatitis
-Sterilno
-Inficiran
Komplikacije akutnog pankreatitisa:
- Akutne akumulacije tečnosti (u omentalnoj vrećici, trbušnoj duplji, retroperitonealnom tkivu, pleuralnim šupljinama)
- Akutni apsces omentalne vrećice, retroperitonealno tkivo
- Retroperitonealna flegmona
- Pseudocista
Ispitni standard
1. Klinički pregled pacijenta
2. Laboratorijski pregled pacijenta:
3. Opća analiza krvi, urina
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaza, nivo kalcijuma, urea, rezidualni azot, kreatinin, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvuk - trbušne i pleuralne šupljine
7. Sa hiperbilirubinemijom - FGDS (prema indikacijama RPCH)
8. Ako se sumnja na destruktivni pankreatitis – CT
Dijagnoza akutnog pankreatitisa
Osnova za postavljanje dijagnoze akutnog pankreatitisa je kombinacija najmanje dva identificirana znaka: 1. Tipična klinička slika (bol u pojasu, nesavladivo povraćanje, nadutost, konzumiranje alkohola, greška u ishrani, kolelitijaza itd.)
2. Ultrazvuk (povećanje veličine žlezde, prečnika Wirsungovog kanala, prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini, pleuralnim šupljinama, retroperitonealnom prostoru, zamućene ili glatke konture pankreasa, parapankreasni infiltratni holedoholitijaza)
3. Hiperamilazemija, dijastazurija, hipokalcemija
4. FGDS (prisustvo kamena u BDS, ruptura BDS nakon prolaska kamena, promjena reljefa zida duodenuma)
5. Visoka aktivnost amilaze eksudata dobijenog tokom laparocenteze
6. Laparoskopski znaci akutnog pankreatitisa
Laparoskopija i laparocenteza se rade prema indikacijama
Dijagnostičke karakteristike karakteristične za teški pankreatitis
klinički: - Peritonealni sindrom
- Nestabilna hemodinamika
-oligurija
-Encefalopatija
Opća analiza krvi:
- Hemoglobin iznad 150 g/l
-Leukocitoza iznad 14000
Hemija krvi:
- Glukoza iznad 10 mmol/l
-Povećanje indikatora azota
EKG - ishemija miokarda ili teški metabolički poremećaji
Lokalni znaci: pojava lokalnih komplikacija (akutne akumulacije tekućine)
Dijagnoza sterilne pankreasne nekroze (rokovi - češće od 2 sedmice od trenutka bolesti)
Klinički znakovi:
Peripankreasni infiltrat (lokalna komponenta)
-Resorptivna groznica (sistemska komponenta upale)
Laboratorijske promjene:
-Leukocitoza sa pomakom ulijevo, limfopenija
-Povećanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnog proteina
Ultrazvučni znaci peripankreasnog infiltrata:
- Povećanje veličine pankreasa
- Zamućenost njegovih kontura
- Pojava tečnosti u parapankreasnom tkivu
Nadgledanje:
- Dinamika ultrazvuka, CT
Ishodi sterilne pankreasne nekroze
- Resorpcija, u kojoj dolazi do smanjenja lokalnih i općih manifestacija akutne upalne reakcije
- Aseptička sekvestracija pankreasne nekroze s ishodom u cisti pankreasa: održavanje veličine pankreasa uz normalizaciju dobrobiti i suzbijanje sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS) na pozadini uporne hiperamilazemije
- Septička sekvestracija (razvoj gnojnih komplikacija)
Dijagnoza inficirane pankreasne nekroze (rokovi - 3 sedmice od početka bolesti)
Klinički znakovi:
- Purulentno-nekrotični peripankreatitis
- Gnojni omentobursitis
- Akutni apsces
- Retroperitonealna flegmona
Laboratorijske promjene:
-Napredak indikatora akutna upala u trećoj nedelji bolesti
- Povećanje fibrinogena 2 puta ili više, visok C - reaktivni protein, prekalcitonin itd.
CT, ultrazvuk
-Povećane formacije tečnosti
-Identifikacija devitaliziranih tkiva i/ili prisutnosti mjehurića plina
Pozitivni rezultati bakterioskopije i kulture aspirata dobijeni biopsijom tankom iglom
Liječenje blagog akutnog crijevnog pankreatitisa
(konzervativno u smislu hirurškog odjeljenja)
-Glad
- Sondiranje i aspiracija želudačnog sadržaja
-Lokalna hipotermija
- Analgetici - baralgin ili paracetamol 1,0 IV kap. nakon 6 sati (maksimalna doza do 4,0 g / dan), tramadol 50-100 mg i / m, i / v nakon 6 sati, promedol 1-2% - 1,0 i / m.
- antispazmodici (platifilin 0,2% -1,0 s/c nakon 12 sati)
- Antisekretorna terapija - omeprozol za blage forme 20 mg x 2 r., Losek u teškim situacijama 40 mg/u 12 sati, kao alternativni H2 blokatori - famotidin (kvamatel) 20 mg/in x 2 r. - 5 dana, zatim unutra 40 mgx1r., oktreotid 100mcgx3r.
- Antienzimska terapija - oktreotid, aminokaproična kiselina 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV br. 5 - u prisustvu hiperamilazemije
-Infuziona terapija u količini od 40 ml na 1 kg tjelesne težine pacijenta
- U nedostatku efekta terapije i prisutnosti barem jednog znaka teškog pankreatitisa, potrebno je utvrditi teški pankreatitis i premjestiti pacijenta na jedinicu intenzivne njege i intenzivne njege
Liječenje teškog pankreatitisa (jedinica intenzivne njege)
1. Glad
2. Sondiranje i aspiracija želudačnog sadržaja
3. Lokalna hipotermija
4. Analgetici:
Narkotički analgetici:
-tramadol 50-100 mg IM, IV svakih 4-6 sati.
-promedol 1-2% - 1,0 i/m
Nenarkotični analgetici:
-baralgin 5,0 x 4 str. i/m ili
-paracetomol 1,0 IV kap. za 15 min. nakon 6 sati (maksimalna doza do 4,0 g/dan)
5. Antisekretorna terapija:
- Losek 40 mg IV svakih 12 sati (dnevno - do 160 mg)
-famotidin (kvamatel) 20 mg IV x 2 r. (dnevno - do 160 mg)
- platifilin 0,2% -1,0 s/c nakon 12 sati
6. Anti-enzimska terapija:
- oktreotid 100 mcg x 3 puta. s / c ili / u kapanju
-5-fluorouracil 5%-5,0 IV br. 5
-aminokaproična kiselina 200,0 i.v.
7. Reološki aktivna terapija:
-heparin, reopoligljukin, refortan itd.
8. Histoprotekcija:
-contrykal ne manje od 50 hiljada jedinica,
-antioksidans
-antihipoksična terapija
9. Infuziona terapija:
-Korekcija akutne hipovolemije, poremećaja vodeno-elektrolitnog i acidobaznog metabolizma
10. Antibakterijska terapija:
-Pefloksacin (abaktal) 800 mg IV kap. 1 doza, zatim 400 mg IV kapi. nakon 12 sati
-Ciprofloksacin (Cyprinol) 500 mg IV kap. nakon 12 sati + metronidazol 500 mg IV kapi. nakon 8 sati
- Cefotoksim 1,0 - 2,0 g svakih 6-8 sati + metronidazol 500 mg IV kap. nakon 8 sati
-Cefipim (Maxipim) 1,0 - 2,0 g svakih 12 sati + metronidazol 500 mg IV kap. nakon 8 sati
-Cefoperazon / sulbaktam (sulperazone) 2,0-4,0 IV svakih 12 sati
Tienam 500 mg IV kapi (preko 30 minuta) nakon 6 sati ili 1,0 IV kapi (preko 1 sata) nakon 8 sati
- Meronem 1.0 IV kap. (3 sata) nakon 8 sati.
11. Antifungici:
-Flukonazol (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg IV kap. 1 dan, zatim 200 mg IV kapi.
12. Nutritivna podrška:
- Enteralna prehrana (nazointestinalna intubacija) izokaloričnim mješavinama (nutricomp, nutrison, berlition). Energetske potrebe 25-35 kcal/kg/dan.
13. Parenteralna ishrana:
- Masna emulzija MST/LST (lipofundin, lipovenoza) 20% - 25 ml/dan
-Aminokiseline (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/dan
- Glukoza 20% - 500 ml / dan
Laparotomija se radi samo kod kirurških komplikacija (destruktivni holecistitis, gastrointestinalni trakt, akutna opstrukcija crijeva itd.), koje se ne mogu otkloniti endoskopskim metodama
Indikovana je laparoskopija ili mini pristup:
1. U prisustvu slobodne tečnosti u trbušnoj duplji
2. Po potrebi diferencijacija dijagnoze od drugih oboljenja trbušne duplje
Endoskopska nekonjugirana papilosfinkterotomija indikovana je za klinasti OBD kamen.
Hirurška taktika kod komplikovanih oblika akutnog intersticijalnog pankreatitisa i inficirane pankreasne nekroze
Dijagnostički zadaci minimalno invazivnih intervencija:
1. Potvrda dijagnoze akutnog pankreatitisa
2. Identifikacija znakova teškog pankreatitisa (hemoragična priroda izliva, široko rasprostranjena žarišta steatonekroze, opsežna hemoragijska impregnacija retroperitonealnog tkiva)
Terapijski zadaci minimalno invazivnih intervencija:
1. Uklanjanje peritonealnog eksudata i drenaža trbušne šupljine
2. Dekompresija retroperitonealnog tkiva u slučajevima širenja hemoragične impregnacije ispod mezokolona
3. Holecistostomija - kod bilijarne hipertenzije
4. Kada se akutni pankreatitis kombinuje sa destruktivnim holecistitisom, indikovana je holecistektomija sa drenažom holedohusa.
Medicinska taktika
1. Sharp intersticijalna pluća pankreatitis - konzervativna terapija na hirurškom odjelu bolnice.
2. Akutni intersticijski ili sterilni destruktivni pankreatitis, teški oblik sa znacima disfunkcije organa - konzervativno liječenje u jedinici intenzivne nege. Dinamičko praćenje ultrazvuka, CT.
3. Akutni intersticijski ili sterilni destruktivni pankreatitis, teški oblik sa lokalnim komplikacijama i/ili znacima disfunkcije organa - minimalno invazivno uklanjanje i drenaža akutnih nakupina tečnosti, konzervativno lečenje u jedinici intenzivne nege. Dinamičko praćenje CT.
4. Inficirana pankreasnekroza - otvaranje i drenaža gnojnih komplikacija pankreasne nekroze.
5. Endoskopska nekonjunktivalna papilosfinkterotomija je indikovana za klinasti OBD kamen.
Sadržaj članka
Bolest je zasnovana na akutnom upalnom i degenerativnom procesu uzrokovanom aktivacijom proteolitičkih enzima unutar žlijezde pod djelovanjem raznih razloga(žučna i duodenalna hipertenzija, traume, infekcije, alergijske reakcije na upotrebu lijekova, hrane itd.).
Etiologija, patogeneza akutnog pankreatitisa
Nema sumnje da je akutni pankreatitis povezan sa bolestima žučne kese i žučnih puteva. U vezi s hipertenzijom u bilijarnom traktu, izbacivanjem žuči koja sadrži Escherichia coli, u pankreasu se nakuplja citokinaza pod čijim utjecajem dolazi do pretvaranja tripsinogena u tripsin, kapikreinogena u kalikrein, himotripsinogena u kimotripsin i aktivacije karboksipeptidaze.Aktivacija vlastitih enzima dovodi do naknadnog oštećenja tkiva žlijezde. Tripsin i lipaza se aktiviraju uzastopno ili istovremeno. Tripsin utječe prvenstveno na krvne sudove, uzrokujući njihovu paralizu, hemostazu, masivni edem, a zatim krvarenja. Efektom tripsina objašnjavaju se početne faze akutnog pankreatitisa – edem i hemoragijska nekroza žlijezde.Još jedan važan patomorfološki supstrat akutnog pankreatitisa – masna nekroza – povezana je s djelovanjem aktivirane lipaze koja razgrađuje neutralne masti tkiva u glicerol i masna kiselina. Glicerol, koji je rastvorljiv u vodi, apsorbuje se, a masne kiseline se vezuju na mesto sa kalcijumovim solima, formirajući nerastvorljive sapune (stearinske mrlje).Alergijski pankreatitis može nastati nakon uzimanja velikih doza tetraciklina, hlortetraciklina, nakon terapije steroidima. Za razliku od podataka stranih autora koji navode značajan broj (do 60%) alkoholnog pankreatitisa, prema našim podacima, kod pacijenata preovlađuje primarni akutni pankreatitis povezan sa patologijom bilijarnog trakta. Patološke anatomske promjene zavise od stadijuma bolesti. proces. U fazi edema, gvožđe je makroskopski povećano u zapremini za 2-3 puta, tvrdo na dodir, bledo boje, sa edemom staklastog tela.Kod hemoragičnog edema dolazi do zastoja krvi u sudovima, krvarenja i oslobađanja eritrocita iz vaskularne krevet su zabilježeni. Žlijezda je uvećana, mlohava, površina joj je prekrivena krvarenjima. At histološki pregled primjećuju se edemi, nakupljanje eritrocita, pojave nekroze se izmjenjuju s područjima relativno dobro očuvanog tkiva žlijezde. U trbušnoj šupljini - hemoragična tečnost.
Sa masnom nekrozom, gušterača je mlohava, njena površina je prošarana karakterističnim sivkasto-bijelim mrljama koje podsjećaju na kapi stearina. Ove mrlje su različitih veličina i oblika i nalaze se na peritoneumu i omentumu. Histološki pregled ovih područja otkriva teške nekrotične promjene u tkivu žlijezde, kristale masnih kiselina.Gnojni pankreatitis nastaje kao posljedica sekundarne supuracije, može biti fokalni (apscesi u žlijezdi) i difuzni sa gnojnim propadanjem značajnog dijela žlijezde i prijelaz gnojnog procesa u okolna tkiva. U nekim slučajevima, lažna cista se može razviti na mjestu nekroze tkiva pankreasa.
Klasifikacija akutnog pankreatitisa:
1) intersticijski (edematozni oblik);
2) hemoragični (hemoragični edem);
3) nekrotična (nekroza pankreasa – totalna i parcijalna);
4) gnojni.
Klinika za akutni pankreatitis
Bolest se javlja u 90% slučajeva kod žena, od kojih je 50% starijih od 50 godina, ali postoje izolovani slučajevi bolesti iu detinjstvu.Akutni pankreatitis se obično razvija nakon obilnog obroka, konzumiranja alkohola, nakon fizičkog ili psihičkog preopterećenja. . Mnogi pacijenti u anamnezi imaju indikacije bolesti žučne kese ili kolelitijaze.Akutni pankreatitis se manifestuje akutnim bolom u epigastričnoj regiji, praćen ponovljenim nesavladivim povraćanjem, prvo hranom, zatim žuči. Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu, pojasne je prirode, zrači u lijevu lopaticu i u srce. Stanje pacijenata je teško, postoje simptomi intoksikacije - tahikardija, hipotenzija, u težim slučajevima - kolaps i šok.
Karakterizira ga bljedilo kože, njena cijanoza, a kod nekih pacijenata - žutica. Holstad (1901) je opisao cijanozu abdominalne kože kod akutnog pankreatitisa, Turner (1920) - cijanozu bočnih površina abdomena. Mondor (1940) je naglasio prisustvo ljubičastih mrlja na koži lica i trupa kod akutnog pankreatitisa. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subfebrilna, zatim može porasti do 38-39 °C. Karakterizira ga povećan broj otkucaja srca i hipotenzija. Trbuh je umjereno natečen. Kao rezultat sekundarne lezije mezenterija poprečnog kolona, enzimi pankreasa razvijaju parezu crijeva, nadimanje i zadržavanje stolice i plinova.
Palpacijom abdomena utvrđuje se ukočenost trbušnog zida i oštar bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu. Zona bola odgovara projekciji pankreasa u epigastričnoj regiji 6-7 cm iznad pupka (Kerteov simptom) i lijevom kostovertebralnom uglu (Mayo-Robsonov simptom).
V.M. Voskresensky (1942) opisao je nestanak pulsacije aorte tokom palpacije u epigastričnom regionu zbog edema pankreasa.Akutni pankreatitis karakteriše višestruka lezija, tzv. plurivisceralni sindrom. Kod jednog broja pacijenata izljev u trbušnu šupljinu je u početku oskudan, a zatim nastaje 1-3 litre hemoragičnog eksudata, dolazi do pleuritisa, perikarditisa, oštećenja bubrega, a može doći i do zatajenja jetre i bubrega. S razvojem nekroze pankreasa, stanje pacijenata se naglo pogoršava.
Dijagnoza akutnog pankreatitisa
Rendgenski pregled otkriva indirektne znakove pankreatitisa - oticanje poprečnog kolona, zamućenje konture lijevog lumbalnog mišića (Tobnov simptom) i ograničenu pokretljivost lijeve kupole dijafragme. Od velikog dijagnostičkog značaja je povećanje sadržaja dijastaze u urinu. Povećanje ovog pokazatelja opaženo je kod 90% pacijenata i kreće se od 128 do 50.000 jedinica. Stepen porasta nivoa dijastaze ne odgovara uvek težini pankreatitisa.Hiperglikemija, kao posledica oštećenja inzularnog dela žlezde, otkriva se kod 10% pacijenata, loš je prognostički znak.Krvni testovi otkrivaju njegovo zadebljanje, povećan hematokrit, hemoglobin zbog dehidracije i leukocitoze do 30 10Q g/l, povećanje ESR (40-55 mm/h). Pacijenti imaju hipokloremiju, hipokalcemiju, hipoproteinemiju, povećanu ukupnu koagulacijsku aktivnost krvi i smanjenu antikoagulantnu aktivnost.Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa
Akutni pankreatitis se mora razlikovati od perforiranog ulkusa, akutnog holecistitisa, opstrukcije crijeva, trovanja hranom, bubrežne kolike, infarkta miokarda.Za razliku od perforiranog ulkusa, akutni pankreatitis se javlja sa pojačanim simptomima: ponovljeno povraćanje, bez plinova u anamnezi trbušne šupljine, teško je razlikovati od akutne opstrukcije crijeva, budući da se odvija sa fenomenom paralitičke opstrukcije. Mehaničku opstrukciju karakterizira grčeviti bol, povraćanje crijevnog sadržaja, simptomi Valya, Sklyarov.Kod rendgenskog pregleda, mehaničku opstrukciju karakteriziraju Kloiberove posude. Simptomi dinamičke opstrukcije ne dominiraju i brzo nestaju nakon lumbalne novokainske blokade prema A.V. Vishnevskyju. Akutni kolecistitis, za razliku od akutnog pankreatitisa, karakterizira bol u desnom hipohondrijumu, koji zrači u desno rame, desnu lopaticu. Simptomi akutnog kolecistitisa se ne povećavaju brzo, a peritonitis se razvija nekoliko dana nakon pojave bolesti. Bol kod kolecistitisa ublažavaju analgetici i lijekovi. Kod akutnog pankreatitisa lijekovi ne utječu na intenzitet boli.
Intoksikacija hranom javlja se sa simptomima gastroenterokolitisa, ponekad i s oštećenjem centralnog nervnog sistema, što se ne dešava kod akutnog pankreatitisa. Ukočenost trbušnog zida, lokalni bol u predjelu gušterače i pareza crijeva nisu karakteristični za intoksikaciju hranom.
Trombozu mezenteričnih žila teško je razlikovati od akutnog destruktivnog pankreatitisa, jer se obje bolesti javljaju sa simptomima intoksikacije, kardiovaskularnim poremećajima, parezom crijeva i jakim bolovima. Kod tromboze mezenteričnih žila može se uočiti rijetka stolica pomiješana sa krvlju, povraćanje boje taloga kafe, što nije tipično za akutni pankreatitis.Kod tromboze mezenteričnih sudova nema lokalnog bola u gušterači.
Infarkt miokarda i angina ponekad mogu biti praćeni jakim bolom u epigastriju i pogrešno se dijagnosticiraju kao akutni pankreatitis. Infarkt miokarda ne karakterišu znakovi karakteristični za pankreatitis, ponovljeno povraćanje žuči, lokalni bol u gušterači, pareza crijeva i rigidnost trbušnog zida.
U fizikalnim i elektrokardiološkim studijama kod infarkta miokarda utvrđuju se izraženi poremećaji srčane aktivnosti.
Velika vrijednost za tačna dijagnoza ima studiju sadržaja dijastaze u krvi i urinu i šećera u krvi.