En la primera semana, existe un alto riesgo de roturas externas e internas del músculo cardíaco. Síndrome de insuficiencia coronaria aguda El concepto de síndrome necrótico de resorción no incluye

En la primera semana existe un gran peligro de daños externos y rupturas internas músculo del corazón.

EN período subagudo Se reducen los signos de insuficiencia cardíaca y síndrome necrótico de reabsorción.

EN Post-infarto Durante este período, la cicatriz finalmente se consolida y el cuerpo se adapta a las nuevas condiciones de funcionamiento. Durante este período, es posible que se repitan los IM y la muerte súbita. Con un curso favorable, no hay manifestaciones clínicas.

Tanto las manifestaciones clínicas como el curso (y el pronóstico) dependen de la localización y profundidad (prevalencia) del IM, la presencia de complicaciones y, por supuesto, la eficacia del tratamiento en todas las etapas de la enfermedad. Según la localización, el foco de la lesión del IM puede ubicarse en la pared anterior, inferior, lateral, ápice, tabique o en las secciones asmáticas bronquiales posteriores del ventrículo izquierdo, así como en el ventrículo derecho. Según su tamaño se distingue entre IM focal grande y pequeño según su profundidad, la necrosis puede ser transmural, intramural, subepicárdica y subendocárdica. Se hace una distinción entre IM con onda Q patológica (QMI) y IM sin onda Q patológica (NONQMI).

Algunas características del curso de MI con sus diferentes localizaciones. La lesión puede localizarse predominantemente en la pared anterior, inferior, lateral o en las secciones asmáticas bronquiales posteriores del ventrículo izquierdo, así como en el ventrículo derecho.

En el IM anteroseptal, en comparación con el IM inferior, el daño al músculo cardíaco suele ser más extenso, dolor y cambios de ECG son más pronunciados y persisten por más tiempo; se desarrollan con mayor frecuencia insuficiencia cardíaca, taquicardia (taquiarritmias) y aneurisma cardíaco. Se ha demostrado que la administración temprana de betabloqueantes tiene un efecto especialmente beneficioso sobre el curso y el resultado del infarto de miocardio focal grande en la pared anterior.

En el IM más bajo, el dolor suele localizarse o distribuirse en la región epigástrica, acompañado de náuseas y vómitos, bradicardia e hipotensión. Los trastornos de la conducción a menudo se desarrollan a nivel de la unión AV y la necrosis se propaga al ventrículo derecho. Con esta localización de la necrosis, los cambios dinámicos en la repolarización en el ECG pueden ocurrir con relativa rapidez, lo que a veces dificulta determinar el estadio de la enfermedad. Al proporcionar cuidados de emergencia La morfina está relativamente contraindicada en pacientes con IM más bajo y se debe tener precaución al prescribirla; medicamentos, contribuyendo a la desaceleración ritmo cardiaco o conducción AV.

El infarto aislado de la pared lateral es raro y extremadamente difícil de reconocer.

Isquemia cardiaca 53

En el ECG. Los signos electrocardiográficos de un infarto de miocardio lateral penetrante, incluso extenso, son extremadamente escasos y vagos. Con tal localización de necrosis, existe una alta probabilidad de rotura externa del miocardio y taponamiento cardíaco.

El daño al ventrículo derecho en la mayoría de los casos se observa con la diseminación del posteroseptal, posterolateral ( asma bronquial bien arteria coronaria) y con menos frecuencia: IM anteroseptal. Clínicamente, el infarto de miocardio del ventrículo derecho se manifiesta por hipotensión arterial en combinación con dificultad para respirar en ausencia de estancamiento de la sangre en los pulmones. Se pueden observar pulso paradójico, signo de Kussmaul (hinchazón de las venas yugulares durante la inspiración) y soplo sistólico sobre la válvula tricúspide. Para confirmar el diagnóstico, se evalúan las derivaciones torácicas derechas V3R-V4R, donde, cuando la necrosis se propaga al ventrículo derecho, en lugar de los complejos rs, se registran en el ECG los complejos QS o Qr y la elevación del segmento ST. Este tipo de infarto se caracteriza por complicaciones como insuficiencia ventricular derecha aguda, bloqueo AV, EP.

El infarto de miocardio subendocárdico a menudo se desarrolla en ancianos y vejez, con hipertensión, cardiosclerosis grave. La bronquitis aguda implica una lesión circular del miocardio que afecta la pared anterior, el ápice, el tabique, pared lateral. En el contexto de una necrosis subendocárdica siempre extensa, es posible estratificar una necrosis focal grande. Esta forma de MI es propensa a tener un curso recurrente y complicaciones frecuentes. Afectación de la m papilar ylit está plagado de desarrollo de insuficiencia cardíaca y asistolia. En casos complicados, la tasa de mortalidad llega a 50.

Diagnóstico. Para confirmar el diagnóstico de IM, junto con los signos clínicos descritos, se utilizan los siguientes indicadores:

1) desarrollo de necrosis tisular y reacción inflamatoria (inespecífica);

2) cambios en la actividad enzimática en el suero sanguíneo;

3) cambios en el ECG.

Reabsorción- síndrome necrotizante el segundo día, con menos frecuencia el tercer día, se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal a 37...38 °C. La fiebre dura hasta el día 3-7. Al examinar la sangre en los primeros días, se revela leucocitosis neutrofílica, generalmente moderada. Al final de la primera semana, la leucocitosis disminuye y la VSG aumenta (síntoma cruzado) y se normaliza solo al final de la tercera o primera semana. Aparece en el segundo o tercer día. reacción positiva en SRB, que tiene 1 ~2 Semana

La siguiente manifestación del síndrome de reabsorción necrótica es un aumento de ak -

La actividad de enzimas como CPK, aspartato aminotransferasa (asat), lactato deshidrogenasa (LDH) y mioglobina.

Presentamos los parámetros normales de los indicadores recomendados para la investigación. El grado y momento de su aumento en MI:

Mioglobina: la norma es de 20 a 6 μg/l, el aumento es de hasta 10 veces, el aumento máximo es de 6 a 8 horas después del inicio del IM;

CPK y su isoenzima MB - norma 0-4 UI/l, actividad máxima 12-24 horas, multiplicidad de aumento - 4-15;

Asat - norma 28-125 mmol/l, actividad máxima - 24-28 horas, factor de aumento -

LDP - norma - 15-30, LDH2 - norma - 50, máximo 48-96 horas, factor de aumento - 2-8.

El mayor aumento en la actividad de CPK ocurre al final del primer día y se normaliza entre el tercer y primer día. Una prueba muy informativa, sin embargo, puede ocurrir un aumento igualmente confiable en la actividad de CPK con cualquier inyección intramuscular, por ejemplo, un medicamento, enfermedades musculares, incluidas distrofias musculares, miopatías, polimiositis; con TIE, cateterismo cardíaco; intervenciones quirúrgicas; Daño a los músculos esqueléticos debido a lesiones, convulsiones, inmovilización prolongada. Hay muchas razones por las que la bronquitis toma el camino equivocado en el diagnóstico de infarto de miocardio. Sin embargo, la determinación de la actividad de la CPK es muy importante porque existe una buena correlación entre la cantidad de enzima liberada en la sangre y el tamaño del infarto.

Durante el infarto de miocardio, la actividad de la LDP (principalmente contenida en el miocardio) aumenta el primer día, entre el tercer y cuarto día alcanza un pico y vuelve a la normalidad después de una media de 14 días. La actividad de Asat se normaliza en 3-7 días. Los niveles máximos de mioglobina se detectan dentro de las 6 horas posteriores al ataque.

Hoy en día, la prueba desarrollada para troponina T y troponina I, proteínas del complejo de troponina miocárdica, tiene un valor diagnóstico excepcional.

Cada uno de ellos tiene una estructura de aminoácidos única, diferente a la de la troponina del músculo estriado y, por tanto, su presencia en la sangre puede determinarse de forma fiable. Una característica de las troponinas T e I es que se encuentran en el cardiomiocito en dos fracciones: libres en el citosol y como parte de las fibras contráctiles. Por lo tanto, cuando se daña el miocardio, primero se libera la fracción citosólica, lo que produce el primer pico en el aumento de la concentración de troponina T en la sangre, luego comienza a liberarse la segunda fracción, más parecida a la miel.

Facción Lennaya. Gracias a esto, las troponinas T y I tenemos la ventana de diagnóstico más amplia, combinando las ventajas de los marcadores de IM rápidos y lentos. La troponina aparece en la sangre un poco antes que CPK-MB (después de 2,5 horas), alcanza un máximo después de 8 a 10 horas (primer pico) y al día 3 o 4 (segundo pico), su nivel se normaliza después de 10 a 14 días. después del ataque.

El ECG para el infarto de miocardio es relativamente específico, pero tiene baja sensibilidad. Señales trastorno agudo La circulación coronaria a menudo se ve distorsionada por otros cambios patologicos Los ECG siempre se retrasan en relación con el inicio de un ataque de angina. Estas circunstancias reducen el valor de un ECG único, que permite, según varios autores, diagnosticar un infarto de miocardio sólo en 48-51 casos.

Al mismo tiempo, un examen electrocardiográfico urgente puede ser crucial para realizar el diagnóstico correcto. El valor de este método de diagnóstico se manifiesta no sólo en condiciones particularmente graves o difíciles de diferenciar. Los cambios en el ECG pueden ser el único síntoma convincente de infarto de miocardio con dolor anginoso relativamente breve y fácilmente eliminable o con otras manifestaciones clínicas atípicas de la enfermedad. Por el contrario, la ausencia de signos electrocardiográficos de deterioro circulación coronaria En el contexto de un ataque de dolor intenso que dura muchas horas, puede indicar la presencia de otra enfermedad (por ejemplo, aneurisma disecante de la aorta). Sin duda, el diagnóstico de infarto de miocardio es necesario basándose principalmente en los signos clínicos, pero en todos los casos en los que se pueda sospechar, es necesaria una evaluación ECG de emergencia.

La confirmación del diagnóstico y la determinación del tipo de infarto de miocardio mediante ECG son de importancia decisiva para la elección del tratamiento, principalmente el contenido y el volumen de la terapia antitrombótica de emergencia.

Según los signos electrocardiográficos, es importante distinguir el infarto de miocardio subendocárdico transmural.

En transmural La necrosis (focal grande) afecta más de 50 a 70 espesores de la pared del ventrículo izquierdo. Porque La mayoría de el miocardio debajo del electrodo pierde su capacidad de excitarse, luego formulario de ECG en derivaciones directas determina el vector de despolarización de la pared opuesta, formando el complejo QS u onda Q patológica. Se considera patológica la onda O con una duración de 0,04 s o más, con una amplitud superior a 1/3 de la onda R. , y también si

Aparece en cables de pecho a la derecha de la zona de transición. El vector de la parte conservada del miocardio conduce a la formación de una onda z con una amplitud menor que la original.

En subendocárdico En el infarto de miocardio no se forma una onda Q patológica, aunque se puede notar una irregularidad de la parte inicial del complejo QRS. El ECG muestra signos de daño subendocárdico, es decir, depresión del segmento ST (expresada al máximo en las derivaciones V3-V5, con menos frecuencia en las derivaciones III y avf). Estos signos indican un infarto de miocardio si persisten durante al menos 48 horas, luego cambian naturalmente y van acompañados de una mayor actividad de las enzimas cardíacas específicas o un aumento en el contenido de proteínas del miocardio en la sangre. Los infartos subendocárdicos siempre son extensos y, aunque los cambios en la repolarización no delimitan con precisión el área afectada, no pueden clasificarse como focales pequeñas.

El estudio de los cambios del ECG en 12 derivaciones generalmente aceptadas nos permite determinar la localización de la zona dañada. En el IM de la pared anterior del ventrículo izquierdo, se detectan cambios característicos del ECG en las derivaciones I, II, avl y V4, en el infarto de la pared posterior (región diafragmática), en II, III y avf, con daño en la pared lateral. en I, avl y V5-V6, tabique interventricular- Con el tiempo, el ECG durante el infarto de miocardio sufre una serie de cambios dinámicos. Hay tres etapas electrocardiográficas del infarto de miocardio transmural: aguda, subaguda y cicatricial.

Cantidad mioglobina en la sangre (normalmente - hasta 40 ng/ml) aumenta 10 veces o más después de 1-2 horas (aumento máximo - después de 8-10 horas). La normalización ocurre al final del primer día de IM. La especificidad de esta prueba no es tan alta;

- Troponina-T tiene el primer pico de crecimiento después de 2-3 horas con un máximo después de 8-10 horas, y el nivel alto persiste hasta 4-7 días. La prueba de troponina tiene valor pronóstico: si un paciente con NSt no tiene un aumento de troponina (al comienzo de un ataque de angina y después de 12 horas), entonces no tiene un infarto de miocardio reciente. Por lo general, una prueba de troponina-T es suficiente para verificar el diagnóstico, en contraste con la necesidad de múltiples estudios de CF-CK y CPK. En el IM de focal pequeña, esta prueba comienza a aumentar al mismo ritmo que la CF-CK, pero vuelve a la normalidad después de un período de tiempo más largo;

- CPK total(la norma es 20-80 unidades convencionales o hasta 1,2 mmol/l en SI) aumenta después de 6 horas (pico después de 2 días) y la normalización se produce al cuarto día. Dado que la CK está contenida no solo en el corazón (sino también en el esqueleto y el cerebro), su crecimiento es posible debido a: lesiones o enfermedades musculares (polimiositis, miopatía), cateterismo cardíaco, TIE, inmovilización prolongada, shock o intoxicación por alcohol. Es necesario determinar la CPK a lo largo del tiempo (3-4 veces). El nivel de CPK aumenta durante el primer día, permanece en un nivel estable durante 3-4 días y disminuye durante 6-7 días. El nivel de CPK el segundo día después del IM indica el tamaño de la necrosis en mayor medida que otros métodos séricos;

- isoenzima MB-CPK más específico (en altas concentraciones no se encuentra en ningún otro lugar excepto en el corazón). Un nivel inferior a 10 μg/L indica IM de focal pequeña y más de 10 μg/L indica IM de focal grande. Para excluir IM, se registra CF-CK cada 8 horas (se requieren al menos 3 resultados negativos). La determinación de CF-CPK es muy útil cuando hay daño muscular o cerebral (tienen CPK, pero no CF-CPK).

Las transaminasas (AST, ALT, LDH) tienen una especificidad y sensibilidad muy bajas en el diagnóstico de IM (por lo tanto, no se recomienda su uso como marcadores de IM). Por tanto, a menudo se detecta un aumento de AST en las lesiones hepáticas. Las transaminasas no son enzimas estables, su máximo se determina en un máximo de 6 horas, después de lo cual las transaminasas llegan rápidamente a nivel original. Aunque la determinación de las transaminasas es un método económico, requiere seguir ciertas reglas: se debe realizar un análisis de sangre dentro de las primeras 6 horas; La extracción de sangre debe realizarse 4 veces al día (después de 6, 12, 18 y 24 horas). En este caso, se registra con mucha más frecuencia un aumento de las transaminasas, que tiene importancia diagnóstica. Si el análisis se realiza solo al momento del ingreso, sus resultados no son confiables. Debemos recordar que la liberación de transaminasas se produce de forma discreta, debido a la expansión de la necrosis (que tiene un cierto ritmo de aumento). Por lo tanto, la AST (hay mucha en los músculos esqueléticos) aumenta después de 6 a 12 horas, el pico se produce el segundo día y la normalización se produce al final de la segunda semana.

La LDH total (hay mucha en muchos órganos) reacciona más tarde que otras enzimas, el segundo día (pico, 3-6 días) y se normaliza, al final de la segunda semana. Por lo tanto, la determinación de la LDH total (hay 5 isoenzimas) se suele utilizar en pacientes que ingresan en el hospital dentro de las 48 a 72 horas posteriores al inicio del IM. Es más diagnóstico determinar la isoenzima LDH 1 (hay mucha en el corazón), ya que aumenta antes. El aumento de LDH 1 suele observarse antes que el de LDH total. Además, la LDH 1 puede aumentar en el contexto. valores normales HDL total. La LDH generalmente se determina cuando la CPK está elevada.

En general, el estudio de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica es muy importante; en base a esto, se distinguen los SCA con necrosis (IM) y sin necrosis (NSt). En varios pacientes con sospecha de infarto de miocardio, los niveles absolutos de enzimas no exceden los valores normales. Estos pacientes con “microinfartos” ocupan una posición intermedia entre IM y NSt. Con MI no penetrante es muy gran importancia tiene un diagnóstico de enzimas séricas que se encuentran en el miocardiocito, tras cuya destrucción terminan en el torrente sanguíneo.

Ya a partir de 4 a 6 horas (a veces de 2 horas) de IM en el contexto de valores normales de VSG, comienza a aparecer leucocitosis (generalmente hasta 12-15 * 10 9 / l), a menudo con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda. . El nivel de leucocitosis, en mayor medida que la fiebre, refleja el tamaño de la lesión necrótica. La leucocitosis elevada (más de 20*10 9 /l) es un signo de pronóstico desfavorable. La leucocitosis suele persistir durante 3 a 4 días y al final de la primera semana del IM disminuye si no hay complicaciones. En los casos más graves, la leucocitosis dura más de 10 días (especialmente si surgen complicaciones). A partir del segundo día del IM, la VSG comienza a aumentar de forma gradual y lenta (hasta un máximo de 30 mm/h), el pico de VSG se observa entre 8 y 12 días (en este momento, el número de leucocitos se ha normalizado; fenómeno de “tijeras”), entonces se normaliza. Si la VSG excede los 30 mm/h, “espere las complicaciones del infarto de miocardio”.

A partir del segundo día del IM, la temperatura corporal comienza a aumentar (debido a la necrosis miocárdica) a cifras bajas (37,3-38,0 o C), dura de 6 a 7 días y generalmente se normaliza al décimo día. La magnitud de la fiebre y su duración son individuales, pero dependen de la extensión del IM y de la reactividad del macroorganismo. En general, no existe una curva de temperatura característica con MI. Por lo general (pero no siempre), cuanto mayor es el área del IM, mayor es la fiebre (excepto en el caso de CABG, donde no hay fiebre). La aparición de fiebre tras un ataque de angina es importante síntoma de diagnóstico MI (lo distingue de St) y debe alertar al médico. La persistencia prolongada de la fiebre indica el desarrollo de complicaciones del infarto de miocardio (tromboendocarditis, curso prolongado). El registro de los cambios en el número de leucocitos, la VSG y los aumentos de temperatura tiene cierta importancia en el diagnóstico de infarto de miocardio focal pequeño si no se pueden determinar las enzimas.

El aumento de los indicadores de la fase aguda de la inflamación también conserva su valor diagnóstico: PCR, fibrinógeno, ácidos siálicos, a2 y g-globulinas.

Según la OMS, Criterios de IM son:

Ataque de angina prolongado que dura más de 30 minutos y que no se alivia con nitroglicerina;

Aumento significativo de MB-CPK, CPK total, troponina y mioglobina;

Onda Q patológica en el ECG.

Para un diagnóstico fiable de IM, es necesaria la presencia de 2 o 3 criterios. Son posibles diferentes combinaciones de los tres criterios principales para IM, por lo que cada opción específica requiere su propio mínimo de exámenes. Es posible que no haya signos de infarto de miocardio en el ECG, por lo que el infarto de miocardio siempre debe diagnosticarse teniendo en cuenta la dinámica de los síntomas clínicos.

Diagnóstico diferencial MI se realiza con:

Un ataque prolongado y severo al arte;

Probodnoy úlcera péptica estómago y duodeno, pancreatitis aguda y apendicitis;

Neumotórax espontáneo;

Aneurisma aórtico disecante;

Pericarditis aguda;

Pleuresía fibrinosa izquierda.

Para verificar un infarto de miocardio, también es importante la ecocardiografía no invasiva en 2 proyecciones, especialmente en casos de dolor prolongado y ausencia de cambios típicos en el ECG. Se determinan los síntomas de una posible necrosis: alteración de la contractilidad local del miocardio (áreas de acinesia, hipodiscinesia) incluso en pacientes con IM no transmural, FEVI, tamaño de las cámaras cardíacas, patología del movimiento de los ventrículos del corazón. , complicaciones del IM (perforación del tabique interventricular, roturas del miocardio, aneurisma ventricular, derrame en el pericardio, avulsión del músculo papilar, insuficiencia mitral). La contractilidad miocárdica normal del VI suele excluir el IM. La desventaja de la ecocardiografía es la incapacidad de distinguir un IM reciente de una cicatriz antigua y el análisis subjetivo de los datos (en algunos casos no se pueden evaluar cuantitativamente).

Si el ECG y los cambios enzimáticos no confirman de manera confiable el diagnóstico de IM, se realiza una gammagrafía cardíaca con el isótopo tecnitium 99 (o ventriculografía con radionúclidos) durante los primeros 2 a 5 días de IM. El tecnecio se acumula en la zona de necrosis y aparece un "punto caliente" en el gammagrama. La gammagrafía es menos sensible que la determinación de CF-CK; al igual que la ecocardiografía, no permite distinguir un IM reciente de una cicatriz antigua (después de un IM previo). También se utiliza la gammagrafía con pirofosfato marcado con tecnecio. Durante la necrosis (IM), los iones de calcio abandonan los miocardiocitos, el pirofosfato se combina con ellos: se revelan los campos de fijación de pirofosfato, que contienen áreas de necrosis. Estos métodos son valiosos para identificar el miocardio funcional, las áreas de necrosis y su localización.

Características del músculo cardíaco.

El músculo cardíaco es único en el cuerpo. Al tener estrías transversales, como todos los músculos esqueléticos voluntarios, el miocardio no depende de la voluntad humana. Su otra característica es su capacidad de automatizar.

El corazón se adapta constantemente a los cambios en la situación, por ejemplo, aumentando la fuerza y ​​​​la frecuencia de las contracciones con el aumento de la actividad física o las experiencias emocionales para proporcionar sangre y oxígeno a las mayores necesidades de los órganos.

Se garantiza el trabajo constante del corazón. nivel alto metabolismo y consumo de energía y oxígeno. Este nivel de estrés requiere un suministro de sangre abundante e ininterrumpido.

¿Qué sucede en el corazón durante la isquemia?

Para muchas enfermedades y condiciones patologicas Al provocar un estrechamiento u oclusión completa del vaso coronario, el suministro de sangre a cualquier parte del músculo cardíaco puede detenerse por completo (el tamaño del área depende del nivel de oclusión del vaso).

Inicialmente, los cambios en la zona isquémica son reversibles, ya que el corazón tiene algunas reservas internas (reservas de moléculas de alta energía: ATP, glucosa, etc.). Esto permite que el tejido del área isquémica período corto mantener la viabilidad.

Sin embargo, el trabajo del corazón en condiciones anormales conduce a una rápida acumulación de productos metabólicos tóxicos y al agotamiento de las reservas de energía. Después de unos veinte minutos, los cambios se vuelven irreversibles: se desarrolla un infarto de miocardio.

¿Quién corre riesgo de sufrir un ataque cardíaco?

Algunas condiciones aumentan la probabilidad de sufrir un infarto de miocardio. Éstas incluyen:

• enfermedad hipertónica;
• diabetes;
• actividad física insuficiente;
• aumento de peso corporal, obesidad;
• tabaquismo, abuso de alcohol y otras intoxicaciones;
• miocardiopatía (aumento patológico del volumen y la masa del miocardio, que los vasos coronarios normalmente no pueden suministrar sangre);
• errores dietéticos (la abundancia de alimentos ricos en grasas animales y colesterol aumenta el riesgo de infarto);
• sexo masculino (este factor es importante hasta aproximadamente los 60 años, entonces la probabilidad de sufrir un ataque cardíaco en hombres y mujeres es igual);
• vejez (el infarto de miocardio ocurre con mucha más frecuencia en personas mayores, aunque en las últimas décadas también se ha observado en jóvenes);
• aumento del estrés psicológico.

Clasificación de la enfermedad.

Existen varios criterios, según los cuales se realiza la clasificación del infarto de miocardio. Las principales opciones de clasificación son las siguientes:

Topográficamente, se distingue un infarto:

• ventrículo derecho;
• ventrículo izquierdo (pared lateral, anterior o posterior, tabique interventricular).

Según la profundidad de la lesión:

• subendocárdico (foco necrótico adyacente al revestimiento interno del corazón);
• subepicárdico (adyacente a la membrana cardíaca externa);
• transmural (a través de necrosis del músculo cardíaco);
• intramural (el foco se encuentra profundamente en el miocardio).

Según el tamaño del foco necrótico:

• gran focal;
• finamente focal.

Por frecuencia de desarrollo:

• primario;
• recurrente (que ocurre hasta dos meses después del infarto inicial);
• repetido (ocurre dos o más meses después de la primaria).

Según la presencia de complicaciones:

• sencillo;
• complicado.

Según la localización del síndrome de dolor:

• forma típica (con localización retroesternal del dolor);
• formas atípicas de infarto de miocardio (todas las demás formas: abdominal, cerebral, asmática, indolora, arrítmica).

Síntomas de infarto de miocardio.

Un ataque cardíaco ocurre en etapas, los síntomas dependen del período y la forma del proceso. Los principales períodos de infarto de miocardio son los siguientes:

Período previo al infarto

Este período no siempre se distingue; ocurre en forma de un ataque de angina de pecho. En una proporción significativa de pacientes, el infarto de miocardio ocurre repentinamente, sin previo aviso.

El periodo más agudo

La intensidad del dolor es muy alta, se caracteriza por oprimir, oprimir, “como una daga”. Puede irradiarse a las extremidades izquierdas, mandíbula inferior, cuello, acompañado de excitación, ansiedad, miedo a la muerte. Cambio de color característico piel(enrojecimiento o palidez), sudoración.

Formas atípicas de infarto de miocardio:

• Abdominal. Los síntomas imitan enfermedad quirúrgica cavidad abdominal: aparecen dolor abdominal, hinchazón, náuseas y babeo.
• Asmático. Se caracteriza por dificultad para respirar, dificultad para exhalar, acrocianosis (coloración azul de los labios, bordes de las orejas y uñas).
• Cerebral. Llegando en primer lugar trastornos cerebrales– mareos, confusión, dolor de cabeza.
• Arrítmico. Se producen ataques de aumento de la frecuencia cardíaca y contracciones extraordinarias (extrasístoles).
• Forma de edema. Se desarrolla edema periférico de tejidos blandos.

período agudo

El síndrome de dolor desaparece o se reduce significativamente (esto se asocia con la muerte completa). terminaciones nerviosas en la zona de necrosis). Si el dolor persiste, esto se debe a anemia de la zona de miocardio vivo adyacente a la lesión o a la participación del saco cardíaco (pericardio) en el proceso.

Es posible un aumento de temperatura y la aparición e intensificación de signos de hipotensión.

período subagudo

Desaparición completa síndrome de dolor, normalización de la temperatura. Se reducen los síntomas de insuficiencia cardíaca.

Periodo post-infarto

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad prácticamente desaparecen. Los cambios característicos en el ECG persisten (permanecen de por vida después de un infarto de miocardio).

Complicaciones de un ataque al corazón.

El curso de un ataque cardíaco puede ir acompañado de complicaciones, las principales de las cuales son las siguientes:

• Arritmias ( fibrilación auricular, taquicardia paroxística). esta complicación puede estar asociado con daño al sistema de conducción cardíaca por el proceso necrótico. La aparición de parpadeos y fibrilación es muy aspecto peligroso arritmias, que pueden causar la muerte.
• El shock cardiogénico ocurre con un daño extenso al miocardio del ventrículo izquierdo, es muy grave y a menudo conduce a la muerte del paciente.
• Trombosis arteria pulmonar y arterias órganos internos puede provocar neumonía, accidentes cerebrovasculares y necrosis intestinal. La trombosis de una gran rama de la arteria pulmonar puede provocar necrosis de una sección del pulmón y la muerte.
• Ruptura de la pared ventricular con sangre que ingresa a la cavidad pericárdica y desarrollo de taponamiento cardíaco (una complicación que a menudo es fatal).
• Un aneurisma cardíaco es un área abultada de la cicatriz que puede causar insuficiencia cardíaca. Esta complicación a menudo se asocia con un reposo en cama deficiente en el período posterior al infarto de miocardio.
• Los trastornos posinfarto (síndrome) son el nombre general de un grupo de complicaciones que ocurren en el período posinfarto (pericarditis, dolor articular, inflamación de la pleura).

Cuando se desarrollan complicaciones de un infarto, el pronóstico en términos de vida y recuperación es siempre muy grave. Según las estadísticas, la tasa de mortalidad general es de aproximadamente un tercio de los casos.

Diagnóstico de ataque cardíaco

El diagnóstico de infarto de miocardio se realiza sobre la base de quejas (ataque de dolor prolongado que no se alivia con la ingesta de nitroglicerina), datos de pruebas instrumentales y de laboratorio.

En presencia de un ataque cardíaco, el ECG revela cambios típicos ( onda negativa T, aparición de un complejo QRS patológico y una onda Q anormal).

En la sangre se detectan enzimas que normalmente se encuentran en los cardiomiocitos (células que forman el miocardio). Cuando mueren y se destruyen, las enzimas ingresan a la sangre, donde se pueden determinar. Estos incluyen creatina fosfoquinasa (CPK), lactato deshidrogenasa (LDH). Además, aumenta la actividad de ALT, AST y ESR.

Angiografía de los vasos coronarios ( Examen de rayos x vasos del corazón después de la inyección en el torrente sanguíneo agente de contraste) determina el nivel y el grado de superposición del vaso que irriga el miocardio. Además de realizar un diagnóstico, el método se puede utilizar para controlar el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento del ataque cardíaco

Si se sospecha un infarto de miocardio, el paciente debe ser trasladado inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos cardíacos para recibir cuidados intensivos. Como primeros auxilios, antes de que llegue el médico, es necesario tomar nitroglicerina y aspirina, analgésicos (baralgin, analgin).

En el hospital se llevan a cabo las siguientes medidas de tratamiento:

• Administración de agentes trombolíticos (estreptoquinasa, reteplasa), que son capaces de disolver un trombo fresco en vaso coronario y restaurar el flujo sanguíneo en el miocardio. Estos medicamentos son efectivos sólo cuando se usan muy temprano.
• Alivio del dolor (se utilizan analgésicos narcóticos).
• Administración intravenosa de nitratos para dilatar los vasos coronarios.
• Terapia antiarrítmica.
• Medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos (heparina, aspirina, warfarina).
• Las técnicas quirúrgicas para restaurar el flujo sanguíneo coronario son la angioplastia con balón, la colocación de stent en las arterias coronarias y la cirugía de derivación (instalación de un espaciador tubular en el vaso o aplicación de derivación del flujo sanguíneo).

Lea más sobre el tratamiento aquí.

Rehabilitación

En los primeros días después del infarto de miocardio, estricto reposo en cama hasta que la cicatriz se fortalezca, entonces está indicada la actividad física dosificada. La vida después de un infarto de miocardio implica el uso constante de medicamentos que dilatan los vasos sanguíneos y reducen la coagulación sanguínea, además de mantener una relación trabajo-descanso adecuada y garantizar un sueño adecuado.

La discapacidad después de un infarto de miocardio se asocia con una fuerte disminución de la tolerancia al ejercicio; su grupo depende de la gravedad del caso particular, la presencia de complicaciones, etc. Puede leer más sobre la recuperación después de un ataque cardíaco aquí.

Prevención

La prevención de un infarto es la eliminación. malos hábitos, normalización del peso corporal, dieta equilibrada, estilo de vida activo, creando un ambiente psicológico confortable.

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• Tratamiento eficaz de la hipertensión sin fármacos.

La concentración máxima de diltiazem-SR de liberación prolongada se alcanza en el plasma sanguíneo después de 3 a 4 horas y se prescribe dos veces al día. Diltiazem-CD, un fármaco especial de liberación sostenida, tiene dos concentraciones plasmáticas máximas: después de 4 a 6 horas y después de 10 a 14 horas, y se puede administrar una vez al día.

La biodisponibilidad del fármaco aumenta al aumentar la dosis y varía según diversas fuentes, oscilando entre el 24 y el 74 %, con un promedio del 40 al 50 %. El diltiazem se une intensamente a las proteínas; El 77-86% circula en la sangre en forma ligada. Se absorbe en la sangre desde el tracto digestivo después de la administración oral en un 90% y la absorción no depende de la ingesta de alimentos. Diltiazem y sus metabolitos se eliminan principalmente a través de tubo digestivo(65%) y en menor medida a través de los riñones (35%).

La dosis diaria de diltiazem para el tratamiento de la hipertensión suele ser mayor que para la enfermedad coronaria y tiene un promedio de 240 a 480 mg. Tome el medicamento de 1 a 3 veces al día, dependiendo de la forma farmacéutica del medicamento. Los medicamentos de liberación lenta tienen una ventaja cuando se recetan.

El mecanismo de acción del diltiazem para reducir la presión arterial es el mismo que el de otros antagonistas del calcio. La normalización de la presión arterial se debe a la relajación de las células del músculo liso vascular como resultado de una disminución en el flujo de calcio hacia la célula. El diltiazem en dosis adecuadas tiene un efecto antihipertensivo comparable al de la nifedipina, pero con menos gravedad de reacciones adversas.

La relajación de los vasos sanguíneos en respuesta al diltiazem no provoca una liberación refleja de hormonas "excitadoras" ni un aumento de la frecuencia cardíaca. Al reducir la resistencia vascular periférica total, el diltiazem no cambia el volumen sistólico o incluso lo aumenta. En reposo, reduce ligeramente la frecuencia cardíaca, disminuyéndola más notablemente cuando actividad física, como el verapamilo. Diltiazem protege los riñones y reduce la excreción de proteínas en la orina.

Diltiazem no tiene ningún efecto influencia negativa sobre el nivel de colesterol, glucosa, insulina y oligoelementos en la sangre. Debido a sus efectos cardioprotectores y renoprotectores, el diltiazem se utiliza con éxito para una serie de enfermedades asociadas con la hipertensión:

• enfermedad coronaria
• alteraciones del ritmo supraventricular
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• miocardiopatía hipertrófica
• Glomeruloesclerosis primaria y secundaria de los riñones.
• enfermedades pulmonares obstructivas
• Lesiones arteriales periféricas.

La eficacia del diltiazem para prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y la mortalidad en pacientes con hipertensión se demostró en un estudio del año 2000. Al comparar las tasas de mortalidad por complicaciones de la hipertensión en pacientes que tomaban diltiazem y en pacientes que tomaban diuréticos y betabloqueantes, resultó que el diltiazem era comparable en efectividad a estos medicamentos y superior a ellos en su capacidad para prevenir accidentes cerebrovasculares.

Los datos de un estudio de 1991 indican que el diltiazem es un agente antiisquémico eficaz que puede prevenir eficazmente el desarrollo de infartos recurrentes en pacientes con infarto de miocardio sin onda Q patológica, limitar la propagación de la zona de necrosis en el período agudo y reducir el riesgo. de infarto de miocardio recurrente y muerte en las últimas etapas. Curiosamente, un análisis del uso de betabloqueantes en el infarto de miocardio mostró que reducen la mortalidad entre pacientes con infarto de miocardio con onda Q patológica y, a diferencia del diltiazem, no afectan esta
indicador en pacientes con pequeñas lesiones focales de miocardio sin presencia de una onda Q patológica.

Los pacientes generalmente toleran bien el diltiazem. Ésta es su ventaja en comparación con otros antagonistas del calcio y varios fármacos antihipertensivos de otras clases. Los principales efectos secundarios del diltiazem son hinchazón de las piernas (2,4%), dolor de cabeza (2,1%), náuseas (1,9%), mareos (1,5%), erupción cutánea (1,3%). Rara vez se observan reacciones indeseables del corazón como bradicardia, disminución de la contractilidad del miocardio y bloqueo AV, principalmente cuando existen alteraciones iniciales en la conducción y contractilidad del músculo cardíaco.

Contraindicaciones de la droga: debilidad del nódulo sinusal; Bloqueo AV grado II-III; hipotensión (sistólica presion arterial menos de 80 mmHg. Arte.); síndrome de WPW y síndrome acortado Intervalo PQ; ataque cardíaco agudo miocardio con estancamiento en los pulmones; insuficiencia cardíaca descompensada e hipersensibilidad al fármaco. Se debe tener precaución al prescribir diltiazem a mujeres embarazadas o pacientes con insuficiencia hepática o renal grave.

• Antagonistas del calcio: información general
• nifedipina
• verapamilo
• Lerkamen (lercanidipino)
• Felodipino
• Amlodipino

Métodos para diagnosticar el infarto de miocardio.

Hoy en día, el infarto de miocardio se puede diagnosticar no solo mediante un ECG, sino también mediante la realización de otros estudios. Con su ayuda podrás ver toda la zona afectada. Uno de los métodos eficaces para identificar la enfermedad es el diagnóstico de laboratorio del infarto de miocardio. Gracias a él, puedes ver el alcance del daño tisular.

Diagnóstico

En etapa inicial es de naturaleza difícil. Esto se debe a signos similares de ataque isquémico. Por esta razón, el término "enfermedad coronaria" se utiliza a menudo en el diagnóstico. síndrome agudo" Incluye cualquier signo que indique angina inestable o un ataque cardíaco.

El diagnóstico en el momento del infarto de miocardio antes de la hospitalización se realiza según las indicaciones. condición general paciente y un método para excluir otros problemas cardíacos. Las pruebas físicas tienen indicaciones indirectas, donde se considera que el principal signo de infarto de miocardio es un dolor intenso en la zona del esternón.

El dolor es de carácter creciente, con una pulsación característica, que se irradia a la espalda, los hombros y el estómago. El dolor dura entre 20 y 40 minutos. No cede al tomar nitroglicerina o cambiar de posición corporal. Es raro, pero sucede que se produce un ataque cardíaco sin síntomas perceptibles y es difícil realizar un diagnóstico preciso de infarto de miocardio. Por lo tanto, es necesario contactar oportunamente a un especialista que pueda hacer un diagnóstico y reducir el riesgo de consecuencias graves como la muerte.

resultado del ECG

Los médicos de urgencias cuentan con un electrocardiógrafo portátil, que les permite realizar un cardiograma en el lugar del paciente.

En realizando un ECG el especialista presta atención a la altura de los dientes en T puntiagudos. En el infarto de miocardio son elevados. Al analizar los indicadores del cardiograma, se puede ver dónde se produjo la necrosis tisular y cuál es el grado de proliferación. Para diagnóstico preciso Es necesario repetir el ECG cada media hora.

El especialista sabe que en el 25% de los casos un infarto es invisible en un cardiograma. Por lo tanto, está obligado a persuadir al paciente para que sea hospitalizado, donde se realizará un diagnóstico más preciso. De lo contrario, la posibilidad de muerte al día siguiente o incluso a las horas aumenta varias veces.

Al menor signo de un ataque cardíaco, es necesaria la hospitalización. médicos experimentados; diagnóstico diferencial y descartar otras enfermedades que se disfrazan de infarto.

Investigación de laboratorio

Al realizar diagnósticos de laboratorio, se tienen en cuenta tres indicadores principales: AST (aspartato aminotransferasa), LDH (lactato deshidrogenasa) y CPK (creatina fosfoquinasa). Se deben tener en cuenta los siguientes indicadores:

• ¿Hay troponina en la sangre, una proteína específica del músculo cardíaco?
• ¿Hay mioglobina presente en la sangre?
• ¿Hay mioglobina en la orina?

para recibir de investigación de laboratorio Para lograr el resultado más preciso, es recomendable realizar no una evaluación única, sino una verificación dinámica.

1. Evaluación de mioglobina. El seguimiento se realiza a lo largo del día; el aumento máximo de actividad se observa 7 horas después de los primeros signos.
2. AST. Se requiere observación a largo plazo. La AST vuelve a la normalidad en el infarto de miocardio una semana después del ataque. La actividad máxima se alcanza el segundo día.
3. LDH. Considerada una enzima lenta, su máxima actividad se alcanza el día 4. El descenso final se produce al menos una semana después.
4. KFC. Requiere observación durante 2 días. El pico se produce 18 horas después de los primeros signos de un ataque cardíaco. Vuelve a la normalidad después de 2 días.

Al realizar estas pruebas de laboratorio se presta atención a los marcadores que aparecen en la sangre. Indican cambios en el tejido muscular y son de naturaleza necrótica. Todo ello nos permite realizar un diagnóstico de infarto de miocardio.

La troponina es una proteína contráctil que aparece en el suero sanguíneo sólo cuando se produce un ataque cardíaco.

Una prueba rápida para detectar la presencia de esta proteína en la sangre se considera uno de los métodos de diagnóstico más rápidos. de esta enfermedad. La principal ventaja de esta prueba es su especificidad, que elimina la posibilidad de confundir un ataque cardíaco con otra patología.

La prueba se realiza según el siguiente esquema:

• se extrae sangre del paciente;
• se aplica sangre a una tira especial con un reactivo;
• después de 20 minutos reciben una respuesta.

Aparecieron dos líneas: el resultado es positivo, la concentración de troponina excede indicadores normales en 0,2 ng/ml.

Apareció una línea: el resultado fue negativo.

No apareció ni una sola tira: la prueba se realizó incorrectamente.

Es recomendable realizar la prueba antes de la hospitalización del paciente. Hay que tener en cuenta que los primeros signos de la presencia de esta proteína en la sangre durante un infarto aparecen varias horas después del inicio del ataque.

Con la prueba de troponina se detectan no solo focos necróticos grandes, sino también pequeños. Esta prueba es importante para las personas que padecen angina inestable.

Para excluir complicaciones autoinmunes durante el infarto de miocardio, se debe extraer sangre para determinar la cantidad de leucocitos y VSG.

Eventos adicionales

Cuando un paciente es hospitalizado con sospecha de infarto de miocardio, además de las pruebas principales, se prescriben pruebas adicionales, a saber:

1. Radiografía. Instantánea pecho ayudará a los especialistas a determinar el tamaño del corazón y a ver el líquido estancado en los pulmones.
2. Un ecocardiograma es una ecografía del corazón. Al realizar un estudio, el monitor muestra el trabajo del corazón y es posible determinar la ubicación del daño al tejido muscular.
3. La tomografía computarizada y la resonancia magnética proporcionan toda la información sobre el estado del corazón.
4. Angiografía. Durante este procedimiento, se inyecta un tinte especial en la sangre del paciente. Con su ayuda, es posible determinar dónde se produjo la vasoconstricción y dónde se formó un coágulo de sangre. Este examen debe realizarse antes de la cirugía.

En el futuro, después del tratamiento, es necesario realizar un ECG de esfuerzo. Este procedimiento ayudará a mostrar el funcionamiento del músculo cardíaco después de un ataque cardíaco.

El principal anterior opciones clínicas infarto de miocardio, a pesar de su diversidad, se caracterizan por cambios bastante claros en los parámetros bioquímicos y de laboratorio debido a cambios necrobióticos causados ​​por la descomposición. fibras musculares corazón y absorción de productos de degradación autolítica de sustancias proteicas. El síndrome necrobiótico suele presentarse de forma tardía en comparación con la presentación clínica del infarto de miocardio, pero al mismo tiempo es un signo fiable de esta patología. Por tanto, al examinar a un paciente, el médico debe incluir la identificación de estos signos.

Al síndrome de reabsorción-necrótico. Incluye signos clínicos, electrocardiográficos y datos de diagnóstico enzimático.
- Datos clínicos: febrícula (raramente hasta 38,5°C) durante 5-7 días, generalmente a partir del segundo día de la enfermedad. Este es un síntoma importante y fácilmente detectable que a menudo permite distinguir un infarto de miocardio de un ataque de angina de pecho.
- Diagnóstico electrocardiográfico de IM.
- Principales signos ECG de IAM:

1. La aparición de nuevas ondas Q de más de 30 ms de ancho y más de 2 mm de profundidad en al menos 2 derivaciones:
II, III o avF;
cables V1-V6;
1 y derivaciones avL.

2. Nuevos máximos o depresión segmento ST-T más de 1 mm 20 ms después del punto J en dos derivaciones adyacentes.
3. Apariencia bloqueo completo rama izquierda del haz si hay una clínica adecuada disponible.

Por tanto, mediante un ECG, normalmente es posible diagnosticar el infarto de miocardio en las primeras horas de su desarrollo (en más del 90% de los casos).

Ausencia de Signos ECG infarto de miocardio no hay motivo para rechazar este diagnóstico o rechazar la hospitalización si el paciente presenta manifestaciones clínicas adecuadas de la enfermedad. A veces, los signos ECG de IM no aparecen de inmediato (la imagen ECG de infarto de miocardio puede demorarse en el tiempo) solo después de unos pocos o incluso 10 a 20 días (hubo un infarto de miocardio intramural y luego se transformó en transmural) o el ECG no no proporciona una gama completa de cambios: solo se observa una onda invertida T o desplazamiento ST en ausencia de una onda Q o un ECG con IM, que muestra bloqueos pediculares, alteraciones de la conducción auriculoventricular sin signos ECG típicos de IM.
- Diagnóstico de laboratorio infarto de miocardio
inflamación aséptica (leucocitosis, con un cambio neutrofílico, dentro de 5 a 7 días), aumento de la VSG, 1 a 2 días después de un aumento de la temperatura y el recuento de leucocitos; Proteína C-reactiva.

- Diagnóstico enzimático del infarto de miocardio.
MB-CK y troponinas son los criterios bioquímicos más informativos para el infarto de miocardio. Un día después del síndrome de dolor, su contenido informativo disminuye significativamente.

- troponinas En pacientes con infarto de miocardio, el nivel de troponinas aumenta de 3 a 6 horas desde el inicio de un ataque doloroso y permanece elevado durante 7 a 10 días (durante este período, continúan los procesos de desintegración del miocardio y el flujo de troponinas a la sangre). . Las troponinas tienen alta especificidad y sensibilidad. Puede usarse para diagnosticar IM dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de un ataque doloroso. Baja sensibilidad durante las primeras 6 horas desde el inicio del ataque. Si la respuesta de la prueba es negativa el primer día, se debe repetir la prueba. Son de gran importancia para el diagnóstico del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. No se puede utilizar para diagnosticar infarto de miocardio recurrente.
- KFK-MV - no se puede utilizar en períodos de hasta 6 horas y después de 36 horas desde el inicio de un ataque doloroso. Puede utilizarse para detectar infartos recurrentes.
- La mioglobina es la más señal temprana Daño al miocardio: su nivel en la sangre aumenta 1 a 2 horas después del inicio de un ataque doloroso y permanece elevado durante 24 horas. prueba negativa 4 a 8 horas después del inicio de un ataque doloroso permiten excluir el IM. Puede utilizarse para detectar recaídas del infarto de miocardio.

La lactato deshidrogenasa aumenta de 8 a 10 horas después del ataque y alcanza un máximo después de 24 a 48 horas.
- Aspartato aminotransferasa: la actividad máxima se observa al final del primer y segundo día de la enfermedad.

Como se desprende de la información proporcionada, la importancia diagnóstica de estos indicadores es diferente.
Teniendo en cuenta el retraso (retraso en el cuadro clínico) del síndrome necrobiótico, la táctica del médico es hospitalizar obligatoriamente al paciente para confirmar o excluir el IM. De lo contrario, es posible que se produzcan errores de diagnóstico irreparables que conduzcan a un resultado desfavorable. En tales casos, el principio de las tácticas de diagnóstico y tratamiento que prescribimos debería funcionar: pensar y descartar patologías más graves.
Según el curso, el infarto de miocardio se puede distinguir en sencillo y complicado.

La necrosis de los cardiomiocitos conduce a su destrucción. membrana celular y la aparición de productos de necrosis de células cardíacas en la sangre periférica. Ésta es la esencia del síndrome necrótico de resorción, que se manifiesta clínicamente por hipertermia (en promedio 0,5-1,0°C), como reacción a la inflamación aséptica del miocardio.

La temperatura aumenta entre 2 y 3 días desde el momento del infarto y dura de 3 a 4 días; su existencia más prolongada puede indicar el desarrollo de complicaciones o un curso recurrente del ataque cardíaco.

Es importante señalar que en la sangre periférica en las primeras horas el número de leucocitos aumenta (leucocitosis reactiva) a 11-12 mil, pero al tercer día disminuye a los valores iniciales. Más alto rendimiento la leucocitosis o su existencia durante mucho tiempo es un signo de pronóstico desfavorable.

Al tercer día, cuando el número de leucocitos disminuye, la VSG comienza a aumentar ("cruz de infarto"), normalmente aumenta a 20-25 mm/hora y dura unos 20 días. Un valor más alto y un período más largo de aumento de temperatura pueden indicar un curso complicado de infarto de miocardio.

Sin embargo, estas manifestaciones clínicas de inflamación aséptica, que se produce cuando las células del miocardio mueren, no son de ninguna manera la única manifestación del síndrome necrótico de resorción.

Lo principal es que con la descomposición de los miocardiocitos en Sangre periférica Entran enzimas que normalmente están prácticamente ausentes. Al determinar estas enzimas, es posible diagnosticar el infarto de miocardio mediante métodos bioquímicos, de los que hablaremos más adelante.

Por tanto, el infarto de miocardio se diferencia de la angina de pecho no sólo por la intensidad y duración del dolor coronario, sino también por un cuadro clínico más "rico y abigarrado" con muchos síndromes diferentes. En otras palabras, el infarto de miocardio es dolor coronario más algunos de los síndromes enumerados anteriormente.

La presencia y gravedad de estos síndromes, desde manifestaciones apenas perceptibles hasta sus valores extremos, hace que el cuadro clínico del infarto de miocardio sea especialmente diverso.

En este sentido, es necesario prestar atención a las formas atípicas de infarto de miocardio. Clásicos de la cardiología V.P. Obraztsov y N.D. Strazhesko hace exactamente cien años (1903) describió sus formas asmática y abdominal. Posteriormente incluyeron la forma arrítmica, infarto de miocardio con shock cardiogénico, infarto de miocardio con trastornos cerebrales, etc.

Si observa de cerca los síndromes que ocurren durante el infarto de miocardio, se vuelve clara la identificación de las llamadas formas atípicas.

En esencia, se trata de un infarto de miocardio que se presenta con predominio de un determinado síntoma, que es tan pronunciado que pasa a primer plano en cuadro clinico infarto, relegando el dolor a un papel secundario.