Clasificación de las enfermedades parasitarias en los niños. Enfermedades parasitarias en la infancia. Cómo diagnosticar una infección en un niño
Los agentes causantes de la invasión, para los cuales una persona es un huésped intermedio o principal:
Nematodos o gusanos redondos- oxiuros (agentes causales de enterobiasis), ascaris (), trichinella (agentes causales de triquinosis), tricocéfalos (agente causal de tricuriasis), se diagnostican con mayor frecuencia en niños que en otras especies.
Cestodos o tenias- tenia bovina (el agente causante de la teniaracnosis), tenia porcina (el agente causante de la teniasis), tenia pigmea o de rata (el agente causante de la himenolepiasis), cinta ancha(agente causal de la difilobotriasis), equinococo.
Trematodos o gusanos trematodos- trematodo felino o siberiano (agente causal de la opistorquiasis), esquistosoma, trematodo hepático (agente causal de la fascioliasis).
Incluso después de un tratamiento cuidadoso de la enterobiasis, no se excluye el riesgo de autoinfección. La reinvasión se produce después de que el portador curado de oxiuros vuelva a trasladar sus huevos a su cavidad bucal tras el contacto con enseres domésticos, donde cayeron de sus propias manos tras peinar la zona. ano.
Con la enterobiasis, el oxiuro hembra no desciende al recto todos los días para poner huevos. Por lo tanto, el raspado para enterobiasis en algunos casos puede ser falso negativo incluso en presencia de oxiuros en el intestino. Para detectar una enfermedad con una invasión menor, se requiere un análisis tres veces: la primera con una frecuencia de un día y la tercera vez después de 2 semanas.
Aumento de los factores de riesgo de ascariasis y enterobiasis en niños:
Cambio raro de ropa interior (es decir, no se cambia a diario, es mejor hacerlo 2 veces al día, es muy importante cambiar las bragas por la mañana);
Condiciones de habitabilidad insalubres, moscas y cucarachas en la vivienda donde se encuentra el niño;
Contacto del niño con animales domésticos - posibles portadores de huevos y larvas en lana;
Ausencia del hábito de lavarse las manos regularmente después de caminar, antes de comer, después de ir al baño;
Adicciones negativas del niño a morderse las uñas, chupar un lápiz, juguetes, artículos para el hogar;
El niño tiene las uñas largas y sucias;
Procesamiento higiénico insuficiente de vegetales, frutas, hierbas y el uso de dichos productos para alimentos.
Diversas manifestaciones de alergias;
Apetito excesivo, no acompañado de aumento de peso o, por el contrario, su ausencia;
Dolor en el abdomen o en el hipocondrio derecho de intensidad variable;
enfermedades inflamatorias de la nasofaringe (sinusitis, adenoides, sinusitis, pólipos en la nariz), enfermedades de los órganos genitales;
Fragilidad de uñas y cabello, como consecuencia del beriberi y La anemia por deficiencia de hierro;
Violaciones sistema nervioso(irritabilidad, insomnio o somnolencia, deterioro cognitivo, deterioro de la memoria) debido a una mayor concentración de toxinas;
Síntomas de anemia (disminución de la hemoglobina, aumento del recuento de eosinófilos) registrados en los resultados de los análisis de sangre;
Manifestaciones de alergias e intoxicaciones, agravadas después de las vacunas.
Los oxiuros son los agentes causantes de la enterobiasis y tienen un tamaño pequeño (no más de 1 cm). Un portador de enterobiasis puede transferir los huevos de oxiuros a la ropa, los picaportes, los artículos del hogar y los juguetes. La viabilidad de los oxiuros es bastante grande. Para ellos, la exposición es mortal. Radiación ultravioleta, hirviendo. Desinfectantes no siempre pueden hacer una desinfección completa de los objetos infectados con oxiuros. La ruta de infección humana con enterobiasis es fecal-oral. Desde la cavidad oral, los huevos de oxiuros ingresan al tracto digestivo y alcanzan la madurez sexual en 2 semanas. Después de eso, la hembra comienza a poner sus propios huevos.
síntoma característico enterobiasis - en la región del ano. Aparece por la noche cuando el niño está tibio bajo las sábanas y sus músculos se relajan. Gracias a esto, la hembra penetra libremente en el ano del bebé, pone hasta 5 mil huevos en los pliegues de la piel. El niño se rasca inconscientemente la piel irritada, mientras que los huevos se meten debajo de las uñas, en la ropa, ropa interior y ropa de cama, y en la piel de las manos.
Síntomas adicionales de enterobiasis en niños:
picazón en ano conduce a la interrupción bebe duerme(ansiedad, insomnio, sueño perturbado interrumpido);
Pérdida de peso, diferencias en el peso corporal del niño con respecto a los estándares de edad;
Aumento de la fatiga, irritabilidad, ansiedad, caprichos, trastornos del aprendizaje, falta de atención;
La enuresis, más común en las niñas, se debe a la irritación de la uretra por oxiuros;
Vulvovaginitis y otras enfermedades inflamatorias de la vagina, provocadas por la penetración de oxiuros, posible infección e inflamación de las trompas de Falopio;
Apendicitis aguda, cuya causa es la concentración de oxiuros en el ciego;
Presumiblemente: crujir de dientes en niños pequeños por la noche;
Manifestaciones dispépticas: alternancia de estreñimiento y diarrea, enterocolitis con un curso prolongado, náuseas, dolor en el ombligo;
Una caída significativa en la inmunidad en los niños debido a una absorción deficiente de nutrientes y vitaminas, una disminución en los niveles de hemoglobina, a menudo enfermedades infecciosas y virales recurrentes con un curso prolongado;
Los síntomas de intoxicación son debilidad, frecuentes y dolores de cabeza, náuseas, pérdida de peso.
Con una invasión tan peligrosa como la ascariasis, sus patógenos afectan a casi todos los órganos: el cerebro, los pulmones, el tracto gastrointestinal, el hígado y vesícula biliar, corazón, páncreas. La ascariasis se transmite por la ruta fecal-oral, cuando los huevos del suelo ingresan a la boca y luego al sistema digestivo. Los factores provocadores son el contacto con el suelo y la arena, la falta de higiene, el consumo de verduras, verduras y frutas con partículas de alimentos, las moscas como portadoras de huevos.
Huevos de Ascaris que han entrado en la cavidad oral y más adentro intestino delgado, desarrollarse en él y convertirse en larvas. Las larvas de Ascaris migran con el flujo sanguíneo hacia el hígado, los pulmones y el corazón. La ascariasis se manifiesta en niños con temperatura subfebril (hasta 38 ° C), debilidad, tos con sangre, malestar general, síntomas de bronquitis obstructiva, pleuresía. El examen de rayos X diagnostica infiltrados pulmonares en movimiento.
En etapa inicial Las enfermedades en los niños se diagnostican con un aumento en los ganglios linfáticos, un aumento en el hígado y el bazo. Un síntoma característico de la ascaridiasis es la urticaria alérgica en la piel de las manos y los pies.
Opistorquiasis (agente causal - gato o trematodo siberiano)- interrupción del trabajo sistema digestivo, hepatitis, agrandamiento del hígado, dolor en el abdomen y en el hipocondrio derecho, erupciones cutáneas, manifestaciones de alergias, distrofia miocárdica, ganglios linfáticos inflamados, síndrome catarral, dolor en las articulaciones, temperatura subfebril, trastornos del hemograma ( VSG elevada, el número de eosinófilos, hemoglobina baja).
Tricuriasis (agente causal - tricocéfalo)- los síntomas en los niños son mínimos, dispepsia, diarrea mezclada con sangre, alternando con estreñimiento, distensión abdominal, vómitos, con una invasión masiva a largo plazo, se diagnostica un retraso en el desarrollo mental y físico en los niños.
Difilobotriasis (agente causal - una tenia ancha Diofillobotrium latum), provocado por el uso de pescado que no se ha sometido a un tratamiento térmico completo, manifestado por trastornos intestinales, manifestaciones de alergias, anemia con deficiencia de vitamina B 12.
himenolepiasis(agente causal - rata o tenia pigmea)- No tiene síntomas específicos, puede manifestarse por trastornos gastrointestinales (dolor, acidez estomacal, alternancia de diarrea y estreñimiento, náuseas, disminución del apetito), rinitis alérgica y vasomotora, aumento de la fatiga.
toxocariasis(agente causal - Toxocara, transmitido a los niños por gatos y perros infectados)- Manifestaciones pronunciadas de alergias (tos, asfixia, hinchazón de la cara, fiebre, erupción cutánea), lesiones oculares (queratitis, oftalmitis, corrretinitis), agrandamiento del hígado, ganglios linfáticos, rayos X- infiltrados en los pulmones.
Remedios efectivos para el tratamiento de la infestación por nematodos en niños:
Nombre del medicamento
Características, análogos y precio.
Pirvinium, Helmintox (90-130 rublos), Nemocide, Pirantel-Combanthrin: los medicamentos de este grupo son menos tóxicos para el cuerpo del niño
Albendazol - Vormil, Nemozol (130-150 rublos), Gelmodol-VM
Mebendazol - Vermox (90-100 rublos), Vermakar, Mebex, Thermox, Vero-Mebendazol, Wormin (20-30 rublos): los medicamentos que actúan de manera efectiva tanto en adultos como en sus huevos y larvas se usan para el tratamiento invasión severa;
Tiene un mínimo de contraindicaciones;
Decaris (80-100 rublos).
En la mayoría de los casos, con enterobiasis, se realiza un segundo curso de terapia para prevenir la autoinfección. La frecuencia de los cursos de tratamiento es de 2 semanas.
Tratamiento térmico prolongado de platos de carne y pescado.
Lavado a fondo de verduras, bayas, frutas, verduras.
Lucha contra insectos - portadores de huevos y larvas (moscas, cucarachas, mosquitos).
Lavarse las manos con agua y jabón después del contacto con animales, tierra, arena, después de ir al baño, antes de comer.
Procesamiento de pezones, juguetes, antes de dárselos al bebé, así como después de caer al suelo, al suelo.
Lucha malos hábitos: chupar lápices, bolígrafos, dedos, el hábito de morderse las uñas.
Cuidado cuidadoso de las uñas, acortamiento oportuno, manteniéndolas limpias.
En caso de enterobiasis: el uso de bragas ajustadas para prevenir la propagación de oxiuros en la cama por la noche.
Planchar la ropa interior de los niños con una plancha caliente después del lavado.
Con enterobiasis, cambio frecuente de ropa interior (2 veces al día), lavado higiénico con jabón del ano y el área que lo rodea.
Mito uno: Absolutamente todas las mascotas son portadoras de la infección. Los dueños de mascotas no están de acuerdo con esta declaración. Creen que es su mascota la que está completamente sana, y no necesita tratamiento.
Realidad: Cualquier animal, incluso aparentemente sano en apariencia, puede convertirse en portador de la enfermedad (gatos, perros, roedores decorativos).
Realidad: Para estar completamente seguro de que una mascota está perfectamente sana, debe realizar dicha prevención al menos 4 veces al año, es decir, trimestralmente.
Mito tres: Para proporcionar nutrientes a los perros y gatos y animar a tu mascota, necesita comer carne cruda de vez en cuando.
Educación: Diploma en la especialidad "Medicina general" recibido en la Universidad Médica Estatal de Volgogrado. También recibió un certificado de especialista en 2014.
protozoonosis;
helmintiasis;
giardiasis;
amebiasis;
ascaridiasis;
enterobiasis
Plan de estudio del tema:
Tipos de protozoonosis;
Etiología, patogenia, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención de la giardiasis;
Etiología, patogenia, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención de la amebiasis;
Etiología, patogenia, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención de la ascariasis;
Etiología, patogenia, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención de la enterobiasis.
Presentación de material educativo:
Los helmintos pueden tener un efecto mecánico en los tejidos y órganos en todas las etapas de desarrollo, lo que está asociado con las peculiaridades de su biología. Los agentes causales de las helmintiasis intestinales en el proceso de su fijación y movimiento dañan la pared intestinal, lo que provoca una violación de su estructura anatómica. Muchos de ellos están equipados con dispositivos especiales (ventosas, ganchos, placas quitinosas, etc.) para adherirse a la mucosa intestinal. Los helmintos pueden obstruir las luces y los conductos de los órganos, lo que puede tener consecuencias graves, incluso la muerte.
PROTOZOONOSIS
Los agentes causantes de las invasiones de protozoos son organismos unicelulares que pertenecen al tipo de protozoos. (Protozoos). La protozoonosis típica en los niños es la giardiasis (una enfermedad causada por los protozoos de la clase de flagelados - Giardia), así como la amebiasis (disentería amebiana).
giardiasis
Giardiasis (en la literatura extranjera - gardiasis)- la enfermedad protozoaria más común y ubicua de los niños. Casi ausencia completa Las medidas epidemiológicas contra la giardiasis han llevado a una alta prevalencia de giardia, especialmente en niños debilitados.
Entre los pediatras a la invasión de giardiasis en últimos años hay una doble relación. Algunos investigadores creen que la giardia es inofensiva y no causa cambios patológicos en el cuerpo, mientras que otros, por el contrario, consideran que la giardiasis es la causa principal de la formación de enfermedades graves.
Etiología.
Giardia ( Lamblia intestinalis, Giarcliu lamblia) Tienen dos etapas de desarrollo: vegetativa y quística. Las formas vegetativas de lamblia (trofozoítos) son muy móviles, tienen forma de pera (en la proyección lateral, en forma de hoz, que se asemeja a una "roda de limón"), 9-21 micras de largo, 5-15 micras de ancho (Fig. 13.1). Giardia se caracteriza por la simetría bilateral, su cuerpo está cubierto con una concha - película, el protoplasma es transparente, sin vacuolas. En la parte frontal redondeada del cuerpo de Giardia también hay un disco de succión (peristoma) en forma de una impresión en forma de copa, 2 núcleos, entre los cuales pasan los hilos de la varilla de soporte. El cuerpo de Giardia está equipado con 4 pares de flagelos, que proporcionan movimientos de traslación o rotación del microorganismo. La reproducción de Giardia ocurre al dividirse por una doble rendija longitudinal, los trofozoítos se duplican cada 9 a 12 horas, el proceso de división toma de 15 a 20 minutos. Los quistes son formas inmóviles de Giardia, diseñadas para existir en el ambiente externo. Tienen forma ovalada, 10–14 µm de largo, 7,5–10 µm de ancho, cubiertos con una capa transparente de doble contorno. Un quiste maduro contiene 4 núcleos, axostilos. Los quistes, como las formas vegetativas, son capaces de dividirse. Se caracterizan por una pronunciada resistencia a los ácidos.
Epidemiología.
Los quistes tragados pasan, sin cambiar bajo la influencia del jugo gástrico, al intestino delgado, principalmente en la parte proximal, donde el proceso de digestión de la cavidad y parietal se realiza y absorbe más activamente. La mayoría de carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas, sales minerales y oligoelementos. Aquí, la cubierta de los quistes se disuelve bajo la acción del jugo intestinal alcalino y se convierten en formas vegetativas, que se multiplican intensamente por división longitudinal. Los productos finales de la hidrólisis de los nutrientes que se acumulan en la zona del borde en cepillo durante la digestión parietal son inaccesibles para la microflora intestinal debido al ajuste apretado de las vellosidades.
el uno al otro Al mismo tiempo, Giardia puede extraer nutrientes y varias enzimas directamente del borde del cepillo y, por lo tanto, interferir con el proceso de digestión de la membrana y ser una de las causas de su violación.
En los lugares de localización de lamblia, después de un tiempo, aparecen hinchazón, una reacción inflamatoria moderada de la membrana mucosa, cambios degenerativos y atróficos.
Una persona enferma libera una gran cantidad de quistes de Giardia al ambiente externo: de 1 g de heces de un niño, se pueden excretar más de 200 mil quistes, de 1 g de heces de adultos, hasta 12 millones de quistes (más de 18 mil millones en un día). Los quistes de Giardia, excretados en las heces de los pacientes, pueden permanecer viables en un ambiente húmedo hasta por 66 a 70 días. Los quistes de Giardia permanecen viables en heces humedecidas hasta por 3 semanas, en agua del grifo hasta por 3 meses. Se ha establecido que las concentraciones de cloro comúnmente utilizadas para la purificación del agua no tienen un efecto perjudicial sobre los quistes de Giardia.
Las fuentes de infección más comunes son el agua y los alimentos contaminados con quistes de Giardia (la dosis de inoculación para adultos es de 100 quistes). Giardia también se puede transmitir de persona a persona ("de mano en mano"). Llama la atención el siguiente hecho en niños que tienen la mala costumbre de llevarse los dedos a la boca, morderse las uñas, lápices, bolígrafos, etc.: La Giardia se detecta en el 100% de los casos. Teniendo en cuenta la resistencia de los quistes de Giardia a las influencias ambientales, especialmente en caso de violación de las medidas de higiene, se hace evidente un alto grado de probabilidad de infección de todos los miembros de la familia, niños en grupos de niños en edad preescolar.
Patogénesis.
En el cuerpo humano con invasión de giardia, se observan los siguientes cambios patológicos:
Giardia trauma a la membrana mucosa del intestino delgado y, posiblemente, el tracto biliar;
Cambios en la bioquímica celular en los tejidos de las áreas afectadas de los órganos digestivos y la inclusión de factores activadores de estrés y neurotransmisores con el desarrollo de reacciones típicas de trastornos del metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos;
Fosfolipólisis;
Fortalecimiento de la permeabilidad lisosomal;
Activación del aparato receptor de las células (según N. N. Kuznetsov);
Cambio en el paisaje microbiano del intestino;
Empeoramiento de la deficiencia de enzimas y violación del proceso de metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos;
Desarrollo de malabsorción;
Desarrollo de trastornos de evacuación motora en el sistema biliar e intestinos y la formación de discinesias persistentes;
Disminución de la producción de IgA secretora, agotamiento de la inmunidad;
La aparición y consolidación de conexiones patológicas viscero-viscerales y viscero-cutáneas;
Acumulación de productos metabólicos, incluso a expensas de sustancias de descomposición de la actividad vital de los protozoos, y la inclusión de sistemas adaptativos generales y de reserva con la liberación de hormonas y neurotransmisores que limitan el estrés, lo que conduce a la supresión de FRO;
Activación de angioproteólisis;
Bloqueo de reacciones dependientes de Hageman;
Antifosfolipólisis;
Bloqueo de la penetración dependiente del receptor y del voltaje de los iones Ca ++ en las células;
Disminución de la permeabilidad lisosomal;
Activación del aparato receptor de las células responsable de su inhibición funcional (según N. N. Kuznetsov).
Cuadro clinico.
La giardiasis puede desarrollarse a cualquier edad, incluso en recién nacidos, pero la enfermedad ocurre con mayor frecuencia en niños en edad preescolar. La enfermedad puede ser asintomática y clínicamente pronunciada. También hay agudos y forma crónica giardiasis.
forma aguda claramente visto en los niños temprana edad en el 40-80% de los casos. A una edad más avanzada, los síntomas de la giardiasis aguda pueden estar ausentes. Después de la infección con Giardia, más a menudo de padres o niños mayores en la familia, infestados con Giardia, el niño desarrolla diarrea con fiebre baja, náuseas y pérdida de apetito. Inicialmente, las heces pueden ser frecuentes, hasta 10 veces al día, acuosas, espumosas, más tarde, grasas, fétidas, "flotantes". Aumenta la formación de gases, el estómago se hincha. Aparecen dolores cólicos abdominales, sin una localización clara, a veces tan pronunciados que simulan un cuadro de “abdomen agudo”.
Una pequeña parte de los niños tienen manifestaciones cutáneas de génesis tóxico-alérgica (toxidermia) en forma de una pequeña erupción edematosa de color rosa brillante, que desaparece después de 3-5 días, o en forma de manifestaciones aumentadas de dermatitis constitucional alérgica (enrojecimiento de la piel de los párpados, espinillas).
Desafortunadamente, la giardiasis en la etapa de un proceso agudo prácticamente no se reconoce debido a la falta de actitud del médico y un examen específico para esta infección, diagnósticos de laboratorio insuficientemente efectivos. Pronto, los síntomas de la enfermedad se nivelan, en varios niños es posible la autocuración.
Algún tiempo después de la giardiasis aguda (1 a 3 meses), los niños debilitados desarrollan síntomas forma crónica. Como resultado de la persistencia a largo plazo de lamblia en el cuerpo, en el contexto de reducción protección inmunológica, se forma un síndrome de intoxicación endógena (endotoxicosis) y polihipovitaminosis, que provoca daños en casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, que se manifiesta por los síntomas clínicos correspondientes.
Cabe destacar los principales síntomas de endotoxicosis y polihipovitaminosis: palidez de la piel, “azul” o “sombras” alrededor de los ojos, dolor en músculos de la pantorrilla, convulsiones, fragilidad y estriación de uñas, sequedad local de la piel, grietas en el borde de los labios, descamación de la piel, gingivitis, hiperqueratosis folicular, lengua peluda, etc.
Las principales quejas están asociadas con una violación del estado funcional del tracto digestivo superior: dolor periódico en el abdomen, principalmente en el ombligo, el hipocondrio derecho y el epigastrio. Cuanto mayor es el niño, mejor localiza el dolor. El dolor se agrava después de errores en la dieta, un exceso de alimentos ricos en calorías y grasas. Los fenómenos dispépticos son síntomas obligatorios de la giardiasis. En la mayoría de los casos, los padres acuden al médico con quejas de disminución o ausencia total, selectividad del apetito en un niño enfermo, náuseas obsesivas y vómitos espontáneos.
Los trastornos de la función intestinal se expresan principalmente por la inestabilidad de las heces. En los niños pequeños, se observan más a menudo múltiples heces blandas durante el día, el estreñimiento es menos común; en niños mayores y adolescentes, predomina el estreñimiento con períodos cortos
Cabe señalar que en los niños en edad preescolar, los síntomas de la forma crónica de giardiasis suelen aparecer poco después del inicio de la asistencia al jardín de infancia, a fines del verano y el otoño. Obviamente, esto se debe al debilitamiento de los requisitos sanitarios e higiénicos para el niño (en comparación con las condiciones del hogar), la invasión masiva de Giardia de otros niños, el estrés del "primer día" y el debilitamiento de las propiedades protectoras del cuerpo. .
Un examen objetivo revela revestimiento de la lengua, flatulencia y ruidos a lo largo de los intestinos, dolor a la palpación en la zona piloroduodenal, en el meso y el hipogastrio, un aumento en el tamaño del hígado, especialmente el lóbulo izquierdo, a menudo persistente, densidad moderada del hígado a la palpación, positivo síntomas de la vejiga Ker, Ortner, Murphy.
bacterias (hasta su ausencia), a menudo se detecta microflora condicionalmente patógena: enterobacterias, Klebsiella, estafilococos, con menos frecuencia - Proteus, hongos del género Cándida.
Los trastornos no sistémicos en la giardiasis en los niños son causados por efectos endotóxicos en el sistema nervioso y se manifiestan por quejas de disminución del apetito (depresión del centro del hambre), debilidad general, fatiga, irritabilidad, sueño superficial con sueños perturbadores, con menos frecuencia - dolores de cabeza, mareos, aparición de tics, hipercinesia. A menudo hay síntomas de distonía vegetativa: labilidad emocional, hiperhidrosis local, estado periódicamente subfebril. Algunos pacientes experimentan crisis hipotónicas episódicas con desmayos. A menudo, con la giardiasis, se observa arritmia extrasistólica (posiblemente refleja, debido a trastornos viscero-viscerales). Hay informes sobre el papel de la invasión de giardia en el desarrollo de la hipertensión juvenil. Todos los trastornos no sistémicos anteriores son de naturaleza funcional, después de la terapia etiotrópica y patogénica de la giardiasis, desaparecen.
Diagnóstico La giardiasis se establece sobre la base de la detección de giardia (quistes en las heces o formas vegetativas en el contenido duodenal durante el examen microscópico), teniendo en cuenta los síntomas clínicos de la enfermedad. Puede ser necesario examinar repetidamente las heces y el contenido del duodeno, ya que los quistes no se aíslan constantemente. La giardiasis aguda en niños se diagnostica muy raramente.
Tratamiento.
Un médico, por regla general, tiene que tratar pacientes con giardiasis crónica, que existe desde hace muchos años. La experiencia en el tratamiento de pacientes nos permite recomendar una terapia por etapas para esta invasión de protozoos, teniendo en cuenta los trastornos patogénicos en el cuerpo.
Etapa preparatoria. El propósito de esta etapa de la terapia es reducir el grado de endotoxicosis, eliminar la colestasis, los cambios secretores y de evacuación motora en la sección superior. tubo digestivo, así como incrementar los sistemas protectores del macroorganismo. La duración del toque es de 2 a 4 semanas, dependiendo de la gravedad de la condición del paciente, la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente.
La dieta y la dieta deben estar dirigidas a crear condiciones que empeoren la reproducción de Giardia. Es necesario aumentar la cantidad de productos que son adsorbentes y contienen una cantidad significativa de fibra vegetal: cereales grises (trigo sarraceno, mijo, avena), salvado, manzanas al horno, peras, verduras (remolacha, zanahoria, calabaza, calabacín), arándanos rojos , arándanos, aceites vegetales. Los carbohidratos, especialmente los de fácil digestión, están significativamente limitados. Se debe aumentar la ingesta de líquidos, se recomiendan varias bebidas, decocciones de hierbas coleréticas, agua de baja mineralización. Los modos de ayuno están estrictamente contraindicados.
La terapia con medicamentos debe estar dirigida principalmente a normalizar la secreción de bilis y corregir los trastornos funcionales del tracto digestivo. En ausencia de contraindicaciones, es necesario prescribir medicamentos coleréticos de acción colecinética o agua mineral que contenga una pequeña cantidad de sales (Karachinskaya, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Yessentuki No. 4, etc.). Una vez a la semana, tubazh con agua mineral y sorbitol (xilitol): se agrega 1 cucharadita de sorbitol o xilitol a ½ taza de agua mineral caliente.
Para mejorar los procesos metabólicos y normalizar la circulación sanguínea en el sistema hepatobiliar, estimular la secreción de bilis, se deben prescribir antiespasmódicos miotrópicos (sin shpu, papaverina, halidor) durante 7-10 días. Para reducir la gravedad de la endotoxicosis, se usan adsorbentes (enterosgel, smecta, carbón activado, polyphepan, etc.) durante 7 a 14 días. Las enzimas se prescriben de acuerdo con las indicaciones, pero sin falta para niños pequeños (se debe dar preferencia a medicamentos como Creon, pancitrate, etc.). El curso de la terapia enzimática es corto, para el período de normalización de las disfunciones digestivas (10-14 días).
Todos los pacientes necesitan una terapia con vitaminas, que debe ser compleja y cíclica. Se recomienda que las preparaciones de vitaminas se administren por vía parenteral en dosis terapéuticas, se debe dar preferencia a las vitaminas del grupo B, C, A y E. Se debe tener en cuenta la compatibilidad de las sustancias vitamínicas.
Por lo general, los niños se someten a un curso de tratamiento con medicamentos específicos contra la giardia, mientras que los preparativos del curso preparatorio (coleréticos, antiespasmódicos, enzimas) no se cancelan. La terapia antigiardia no debe llevarse a cabo durante un período de exacerbación grave de cualquier enfermedad.
En niños pequeños, la furazolidona se usa en dosis para la edad, el curso del tratamiento es de 10 días. Efectos secundarios(principalmente náuseas) son raros. Los niños mayores de 3 años con giardiasis reciben terapia combinada con dos medicamentos simultáneamente: metronidazol y furazolidona. El metronidazol (trichopolum, flagyl, efloran, etc.) se prescribe durante 10 días en la siguiente dosis diaria: niños de 2 a 5 años: 250 mg; 6-10 años - 375 mg., mayores de 10 años - 500 mg divididos en dos tomas (mañana y noche). Las reacciones adversas generalmente no se expresan con una etapa preparatoria correctamente realizada. La furazolidona se prescribe a razón de 10 mg/kg por día (en 4 dosis) también durante 10 días.
Macmirror (principio activo nifuratel), un fármaco del grupo de los nitrofuranos, es altamente efectivo en las invasiones de protozoos. Con la giardiasis, el medicamento se usa en forma de tabletas o grageas, a los niños (a partir de 7 años) se les recetan 15 mg / kg 2 veces al día. En condiciones normales, no se describen efectos secundarios.
Se obtuvieron buenos resultados con el uso de intetrix (Bofour Ipsen, Francia). El fármaco provoca la muerte de la mayoría de los microorganismos patógenos, incluidos hongos y protozoos. Con giardiasis, se prescribe intetrix para niños menores de 1 año, ½ cáps., de 1 año a 7 años - 1 cáps., de 7 a 14 años - 1-1.5 cáps., 3 veces al día después de las comidas durante 7- 10 días.
Muchos autores apuntan a las frecuentes recaídas de giardiasis en niños debilitados cuando se utilizan los fármacos anteriores, pero también se debe tener en cuenta la posibilidad de reinvasión. En cada institución familiar o preescolar donde se detecte un paciente con giardiasis, se deben tomar medidas antiepidémicas. Además, el cumplimiento de las normas de higiene es extremadamente importante para la prevención de la reinvasión y, por lo tanto, es necesario enseñar a los niños las habilidades adecuadas.
Se debe prestar especial atención a la terapia inmunomoduladora. A los niños se les muestra el nombramiento de licopid 1 mg (1 tab.) 1 vez al día durante 10 días, polioxidonio por vía intramuscular a una dosis de 0.07-0.1 mg / kg 1 vez al día con un intervalo de 2 días (un curso de 5 inyecciones ); por vía sublingual a una dosis de 0,05 mg/kg 1 vez al día o por vía intranasal - 0,05 mg/kg en cada fosa nasal 2 3 veces al día durante 10-14 días. También se muestra el uso de extracto alcohólico de propóleo al 20%, 5 gotas 2 veces al día durante 2 meses. (en ausencia de alergias a la miel y al polen).
Además, se debe continuar la terapia con vitaminas complejas en dosis terapéuticas, se deben usar suplementos vitamínicos. suplementos nutricionales con oligoelementos, levadura de panadería, vitaminas A y E en gotas (aevit), que contribuyen a la reparación de la mucosa del tubo digestivo.
Cuando los órganos del sistema digestivo están involucrados en el proceso patológico, es necesario continuar con la terapia antiinflamatoria, colerética, tomando agentes procinéticos y fisioterapia. La fitoterapia da un buen efecto clínico. Se recomienda una decocción de brotes de abedul, avena durante 2-3 semanas, después de un descanso (2 semanas) una ingesta de 12 días de decocción de gayuba (esto crea condiciones propicias para la inhibición de los quistes de Giardia).
Prevención.
Amebiasis.
amebiasis- una enfermedad protozoaria caracterizada por lesiones ulcerativas del intestino grueso, la posibilidad de formación de abscesos en varios órganos y una tendencia a un curso prolongado y crónico. De acuerdo con el curso clínico y el cuadro anatomopatológico, se asemeja a la disentería bacteriana y, por lo tanto, antes se denominaba disentería amebiana.
Etiología, epidemiología, patogenia.
El agente causante de la amebiasis, la ameba disentérica, fue descubierto por primera vez por F.A. Lesh en 1875 en San Petersburgo en las heces de un paciente que sufría de diarrea sanguinolenta desde hacía mucho tiempo. En 1883, R. Koch en Egipto, durante un examen anatomopatológico de los cadáveres de personas que murieron de disentería, encontró amebas en cortes histológicos de tejidos de úlceras intestinales y en las paredes de un absceso hepático. En 1903, F. Schaudin presentó una descripción detallada de la ameba disentérica. En 1912, el clorhidrato de emetina se introdujo en la práctica del tratamiento de la amebiasis.
El agente causal de la enfermedad es Entamoeba histolytica. Hay dos formas de amebas disentéricas: vegetativas y enquistadas, que pueden pasar de una a otra dependiendo de las condiciones de vida en el organismo huésped.
La forma vegetativa se divide en:
Translúcido, vive en las secciones superiores del intestino grueso y es la etapa principal del ciclo de vida de la disentería ameba;
La forma de tejido contiene glóbulos rojos fagocitados de los que se alimenta, causando irritación en los tejidos de la pared del colon. El tamaño promedio de la forma de tejido de la ameba es de 23 a 24 micrones. Cuando el proceso patológico del paciente cede, las formas de tejido se convierten en luminales y estas últimas, al caer en las secciones subyacentes del colon, pueden convertirse en quistes.
Los quistes de ameba histolítica se forman por transformaciones sucesivas de la forma luminal, cuando se mueve con heces bajo la influencia de factores desfavorables (cambios en el pH de las heces y el desarrollo de procesos de putrefacción), pasa a una forma prequística y luego en un quiste. El diámetro de los quistes oscila entre 8 y 16 micras, tienen forma esférica regular y están rodeados por una cubierta incolora. Un quiste maduro contiene 4 núcleos y en su protoplasma hay una vacuola llena de glucógeno. Cuando los quistes ingresan al intestino delgado humano, sus membranas se destruyen y emerge una forma materna de cuatro núcleos de una ameba, durante la división de la cual se forman 8 amebas de un solo núcleo. En condiciones favorables, se multiplican, convirtiéndose en formas vegetativas que viven en el colon proximal.
Los quistes son altamente resistentes a factores ambiente externo. En heces húmedas a una temperatura de 17-20°C y en agua, no pierden su viabilidad durante aproximadamente 1 mes, y en el suelo, hasta 8 días. En alimentos refrigerados, frutas, verduras y artículos para el hogar, los quistes pueden persistir durante varios días. La temperatura alta tiene un efecto perjudicial sobre los quistes. Impacto temperaturas bajas(-20 ° C) los quistes duran varios meses. El secado mata los quistes casi al instante. Las soluciones desinfectantes convencionales actúan de manera diferente sobre los quistes: una solución de formalina al 5% y una solución de cloramina al 1% no tienen efecto sobre ellos, y en una solución de sublimación (1: 1000) los quistes mueren dentro de las 4 horas.
El mecanismo de infección es fecal-oral. Son posibles varias formas de distribución: alimentos, agua, contacto con el hogar. Los factores de transmisión más comunes son productos alimenticios, especialmente verduras y frutas, con menos frecuencia: agua, artículos para el hogar, ropa de cama, platos, picaportes. En condiciones insalubres, la infección es posible a través del contacto directo con un secretor de quistes. Las moscas y las cucarachas contribuyen a la dispersión de los quistes de ameba. La amebiasis afecta a todos los grupos de edad de la población de ambos sexos, pero sobre todo a los hombres de 20 a 58 años. Las mujeres embarazadas y las mujeres son especialmente susceptibles a la amebiasis. período posparto. La amebiasis tiene una incidencia esporádica. Las enfermedades se registran todo el año, con un máximo en los meses cálidos. La amebiasis ocurre en todos los países del mundo, pero se observa una incidencia particularmente alta en áreas de climas tropicales y subtropicales, donde la amebiasis representa el 10-15% de todas las enfermedades gastrointestinales humanas agudas.
La incidencia de amebiasis en forma de casos esporádicos se registra en Asia Central, Transcaucasia, en la región del Bajo Volga. También se pueden detectar casos aislados de la enfermedad en zonas de clima templado. Esto suele aplicarse a personas que provienen de focos endémicos. La incidencia de la amebiasis es en todas partes mucho menor que la frecuencia de transporte de la ameba disentérica. La relación entre incidencia y transporte en áreas endémicas es 1:7, en el resto, 1:23.
Los quistes maduros de la ameba histolítica que entran por la boca permanecen viables después de pasar por el estómago, y en la parte inferior del intestino delgado se convierten en ameba luminal vegetativa debido a la destrucción de la membrana del quiste. Las formas translúcidas de las amebas se multiplican abundantemente en el ciego debido a la presencia en él de las condiciones más favorables para la existencia de las amebas. La mayoría de los infectados no se enferman y siguen siendo portadores de la ameba luminal y excretores de quistes. En la mayoría, los quistes invasivos y las formas luminales de las amebas pueden por mucho tiempo viven en los intestinos sin causar enfermedades.
En condiciones desfavorables (disminución de la resistencia del cuerpo, deficiencia de proteínas alimenticias, disbacteriosis, etc.), las amebas penetran en la pared intestinal, donde se multiplican.
En la patogenia de la amebiasis gran importancia tiene un grado de virulencia de las cepas patógenas. El paisaje microbiano en el intestino también juega un papel importante. Algunos tipos de bacterias contribuyen a la introducción de amebas en los tejidos. La penetración en la pared intestinal la proporcionan las propias enzimas de la ameba, que tienen actividad proteolítica. En el intestino, se produce citólisis y necrosis tisular con la formación de úlceras. El proceso patológico en la amebiasis intestinal se localiza principalmente en el colon ciego y ascendente. A veces, el recto se ve afectado, incluso con menos frecuencia, otras partes del intestino. En la pared del intestino, se forman úlceras bastante profundas, sus bordes están socavados, el fondo está cubierto de pus y detritos de tejido que contienen amebas, hay hiperemia y edema de la mucosa alrededor de la úlcera. Al extenderse más allá de la úlcera en el espesor de la capa submucosa del intestino, las amebas histolíticas (sus formas de tejido) pueden formar pasajes en él, conectando úlceras individuales. La ulceración profunda de la pared intestinal provoca la aparición de sangrado intestinal. La diseminación hematógena de las amebas provoca el desarrollo de amebiasis extraintestinal con la formación de abscesos en el hígado, los pulmones y el cerebro.
Cuadro clinico.
Hay tres formas principales de amebiasis:
Intestinal;
extraintestinal;
amebiasis intestinal. La amebiasis intestinal, o disentería amebiana, es la más forma común infecciones El período de incubación dura de 1 a 2 semanas a 3 meses o más. La enfermedad puede ocurrir en forma severa, moderada y formas leves. En la amebiasis intestinal aguda, el estado de salud de los pacientes permanece satisfactorio durante mucho tiempo, no se expresa intoxicación, la temperatura es normal o subfebril. Algunos pacientes tienen debilidad general, fatiga, dolores de cabeza, pérdida de apetito, sensación de pesadez en la región epigástrica, dolor abdominal a corto plazo, flatulencia. El síntoma cardinal de la amebiasis intestinal es un trastorno de las heces. Inicialmente, las heces son abundantes, fecales, con moco claro, 4-6 veces al día, tienen un olor acre. Luego, la frecuencia de defecación aumenta a 10-20 veces al día, las heces pierden su carácter fecal, se convierte en un moco vítreo, luego se mezcla sangre, lo que le da a las heces la apariencia de gelatina de frambuesa. En el período agudo, permanente o dolores de calambres en el abdomen, agravado por la defecación. Cuando se afecta el recto, se nota tenesmo doloroso. El abdomen está blando o ligeramente hinchado, doloroso a la palpación a lo largo del intestino grueso.
El examen endoscópico del colon revela úlceras que varían en tamaño de 2 a 10-20 mm de diámetro, con mayor frecuencia en la parte superior de los pliegues. Úlceras con bordes socavados, el fondo puede llegar a la submucosa, cubierta de pus y masas necróticas. La mucosa, libre de úlceras, se ve poco cambiada, casi normal, pero a veces puede haber una ligera hinchazón e hiperemia.
La irrigoscopia revela un llenado desigual del colon, la presencia de espasmos y un vaciado rápido del intestino.
Los síntomas agudos de amebiasis intestinal generalmente persisten por no más de 4 a 6 semanas. Entonces, incluso sin tratamiento específico, hay una mejora en el bienestar y alivio del síndrome de colitis. La remisión puede durar de varias semanas a varios meses, pero luego regresan los síntomas de la amebiasis. La enfermedad se vuelve crónica y sin un tratamiento específico dura muchos años.
Hay curso recurrente y continuo de amebiasis intestinal crónica. Con una forma recurrente de la enfermedad, los períodos de exacerbación se alternan con períodos de remisión, durante los cuales se forman las heces y la salud del paciente mejora. Con un curso continuo, no hay períodos de remisión, la enfermedad avanza con un debilitamiento o intensificación periódica de las manifestaciones clínicas. En el curso crónico de la amebiasis intestinal, se desarrollan gradualmente síndrome asténico, hipoproteinemia, deficiencia de vitaminas y caquexia. Durante una exacerbación, la frecuencia de las deposiciones alcanza de 20 a 30 veces o más por día. síndrome de dolor no se expresa o está ausente en absoluto. Los pacientes se quejan de un sabor desagradable en la boca, una sensación de ardor y dolor en la lengua. El apetito se reduce o desaparece por completo. El abdomen está retraído, doloroso a la palpación en las regiones ilíacas. Por parte del sistema cardiovascular, se observan labilidad del pulso, taquicardia, sonidos cardíacos apagados. El hígado con amebiasis intestinal no complicada suele ser de tamaño normal o ligeramente agrandado, indoloro. El bazo no está agrandado. En el hemograma se encuentran anemia, eosinofilia, monocitosis, linfocitosis y aumento de la VSG.
El cuadro endoscópico en la amebiasis intestinal crónica es diverso. Junto con las úlceras, se pueden encontrar quistes, pólipos y amebas, que son difíciles de distinguir durante el examen. El examen de rayos X revela los mismos cambios que en la fase aguda de la enfermedad, así como la ausencia de haustración, a veces cambios cicatriciales con estenosis intestinal. Los amebomas dan defectos de llenado y simulan tumores en la fluoroscopia. Con la amebiasis intestinal, puede haber numerosas complicaciones intestinales, entre las cuales la pericolitis, la perforación de la pared intestinal con peritonitis posterior, la gangrena de la membrana mucosa, el sangrado, la ameba, la estenosis intestinal y el prolapso del recto son de la mayor importancia.
Amebiasis extraintestinal. La amebiasis más común del hígado. Puede ocurrir con amebiasis intestinal aguda o meses o incluso años después. Sin embargo, en el 30-40% de los pacientes no es posible identificar manifestaciones intestinales de amebiasis en la historia. Los hombres se ven más afectados que las mujeres (proporción 36:4).
Amebiasis del hígado. La amebiasis del hígado ocurre de forma aguda, subaguda y crónica. Se observa en dos formas clínicas: en forma de hepatitis amebiana y absceso hepático.
La hepatitis amibiana aguda se desarrolla en el contexto de los síntomas de la amebiasis intestinal. El hígado aumenta, a veces significativamente, bruscamente doloroso, denso. La ictericia rara vez se desarrolla. La temperatura suele ser subfebril, con aumentos periódicos a cifras elevadas, pero puede permanecer normal. En la sangre, se determina leucocitosis moderada.
Con un absceso hepático, el hígado está agrandado, a menudo se observa dolor con localización en el sitio del desarrollo del proceso patológico. la temperatura sube a 39 ° C y más. Curvas de temperatura de tipo remitente, agitado o constante. La fiebre se acompaña de escalofríos, sudoración profusa con disminución de la temperatura. Se expresan los fenómenos de intoxicación. El tipo de pacientes es característico: emaciación, rasgos faciales puntiagudos, los tegumentos de la piel adquieren un tono terroso. En casos severos, aparece hinchazón de la piel, pies y piernas. En pacientes con absceso hepático amebiano, el sistema cardiovascular sufre: los sonidos cardíacos se amortiguan, la presión arterial disminuye, taquicardia. A veces se desarrolla ictericia. El abdomen generalmente está hinchado, débilmente involucrado en el acto de respirar, la tensión muscular a menudo se determina en el hipocondrio derecho. El examen de rayos X revela una posición alta del diafragma con una disminución en la movilidad de la cúpula derecha, con localización subdiafragmática del absceso, se puede determinar un derrame en el seno pleural derecho.
En el curso crónico de un absceso hepático amebiano, la fiebre se vuelve anormal, aumenta la debilidad, el agotamiento, persiste el dolor constante en el hipocondrio derecho. El hígado está agrandado, doloroso, con la localización de un absceso en su superficie anterior, se puede palpar en forma formación de tumores. Los abscesos son únicos o múltiples, localizados, por regla general, en el lóbulo derecho del hígado.
En el hemograma con absceso hepático amebiano, se encuentra leucocitosis neutrofílica, ESR aumenta. Con un curso largo se desarrolla anemia hipocrómica. Los abscesos hepáticos se complican con perihepatitis, absceso subdiafragmático, y cuando se abren paso - peritonitis purulenta, pleuresía, pericarditis. La mortalidad en los abscesos hepáticos amebianos sin tratamiento específico alcanza el 25% o más.
Amebiasis de los pulmones. La amebiasis de los pulmones se desarrolla cuando las amebas hematógenas ingresan a los pulmones o cuando un absceso hepático se rompe en la cavidad pleural. Clínicamente cursa como una pleuroneumonía específica o un absceso pulmonar. Con neumonía, hay dolores en el pecho, tos con esputo, a veces con una mezcla de sangre. La temperatura es normal o subfebril. Se escuchan finos estertores burbujeantes en los pulmones. La radiografía revela cambios infiltrativos. En la sangre - leucocitosis neutrofílica. VSG aumentada. La neumonía se caracteriza por un curso lento y, sin un tratamiento específico, puede convertirse en abscesos pulmonares.
Los abscesos pulmonares amebianos tienden a tener un curso crónico. Temperatura subfebril con elevaciones periódicas a números elevados. El esputo es sanguinolento, se puede encontrar ameba en él. Cavidad determinada radiológicamente en el pulmón afectado. Los abscesos pulmonares a veces conducen a pleuresía purulenta, empiema, pioneumotórax, fístulas hepatopulmonares.
Amebiasis del cerebro. Las amebas de los intestinos pueden penetrar hematógenamente en el cerebro, donde pueden ocurrir abscesos amebianos con el desarrollo de síntomas focales y cerebrales. Los pacientes tienen fuertes dolores de cabeza, náuseas, vómitos; temperatura subfebril o normal. Los síntomas neurológicos dependen de la ubicación de los abscesos y del grado de daño a los centros cerebrales. El diagnóstico de por vida es difícil.
Amebiasis de otros órganos y sistemas. Se describen abscesos amebianos del bazo, riñones, órganos genitales femeninos con los síntomas correspondientes.
amebiasis de la piel es un proceso secundario. En la piel, principalmente zona anal, perineo y glúteos, aparecen erosiones o úlceras, generalmente profundas, poco dolorosas, con bordes ennegrecidos, con olor desagradable. En raspados de úlceras se encuentran formas vegetativas de amebas. El pronóstico de la enfermedad en ausencia de una terapia específica es grave, con un diagnóstico inoportuno de amebiasis extraintestinal pobre. Con el reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado de la amebiasis, el pronóstico es favorable.
Diagnóstico de amebiasis.
El reconocimiento de la enfermedad se basa en los datos epidemiológicos y el cuadro clínico mediante sigmoidoscopia. En caso de daño hepático con fines de diagnóstico, recurren a la exploración con radioisótopos, ultrasonido, laparoscopia, laparotomía con punción de absceso. El diagnóstico se confirma mediante la detección al microscopio de formas tisulares en el esputo, el contenido de abscesos, material del fondo de las úlceras y la detección de una gran forma vegetativa de ameba en las heces. La identificación de formas luminales y quistes de ameba en las heces no es suficiente para un diagnóstico final.
Diagnóstico diferencial de la amebiasis.
El diagnóstico diferencial de amebiasis intestinal se lleva a cabo con otras infecciones por protozoos (balantidiasis), disentería bacteriana, colitis ulcerosa, cáncer intestinal y absceso hepático amebiano, con angiocolitis purulenta, cáncer del tracto biliar, a veces con malaria, leishmaniasis visceral. Con abscesos en los pulmones, se debe tener en cuenta la tuberculosis, neumonía abscesora de otra etiología.
Diagnóstico diferencial con disentería bacilar. A diferencia de la amebiasis intestinal, la disentería bacteriana se caracteriza por una breve período de incubación, inicio agudo, alta temperatura, heces sanguinolentas frecuentes e intoxicación general. La sigmoidoscopia revela ulceración superficial. En focos endémicos de amebiasis en pacientes, la disentería amebiana y bacteriana a menudo se combinan, lo que complica enormemente el curso de cada una de estas enfermedades. Los síntomas característicos de ambas infecciones parecen estar mezclados. En tales casos, es posible hacer un diagnóstico solo después de cuidadosos estudios bacteriológicos y protozoológicos.
Diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa inespecífica. no específico colitis ulcerosa caracterizado por lesiones difusas o focales del intestino grueso, el desarrollo de intoxicación, fiebre, taquicardia, agrandamiento del hígado, bazo. Hay heces frecuentes con moco y sangre. Las complicaciones ocurren temprano: pólipos en la membrana mucosa del intestino grueso, estenosis, periproctitis, sangrado intestinal, septicopiemia. El tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica con Emitin no tiene efecto.
Diagnóstico diferencial con otros protozoos. En el diagnóstico diferencial de balantidiasis y amebiasis, la detección de formas vegetativas y quistes de balantidia en el material de prueba tiene una importancia decisiva. En el proceso de diagnóstico de un absceso hepático, se examina el punteado hepático en busca de formas tisulares de amebas, se utilizan reacciones serológicas y se realiza una radiografía.
Tratamiento de la amebiasis.
Se ha propuesto un gran número de fármacos eficaces para el tratamiento específico de la amebiasis. Todos ellos se dividen en 3 grupos.
Grupo I: medicamentos de acción de contacto directo, que incluyen quiniofon (yatren) y diyodoquina, que tienen un efecto perjudicial sobre las formas luminales de los patógenos. Se utilizan para la rehabilitación de portadores de amebas y el tratamiento de la amebiasis intestinal crónica en remisión. Yatren designa 0,5 g 3 veces al día durante 10 días. Si es necesario, después de un descanso de 10 días, se realiza otro ciclo de tratamiento durante 10 días con las mismas dosis. Al mismo tiempo, se pueden usar enemas con yatren (1-2 g de la droga por vaso de agua tibia). La diyodoquina también se usa durante 10 días a una dosis de 0,25-0,3 g 3-4 veces al día.
Grupo II: medicamentos que actúan sobre las amebas en la membrana mucosa (amebicidas tisulares). Eficaz contra las formas tisulares y luminales de las amebas, que se utiliza en el tratamiento de la amebiasis intestinal aguda y, en ocasiones, extraintestinal. El clorhidrato de amitina se usa a una dosis diaria de 1 mg/kg (dosis diaria máxima de 60 mg) por vía intramuscular o subcutánea. El tratamiento se lleva a cabo en un hospital bajo control de ECG.
La dihidroemetina se prescribe por vía intramuscular, subcutánea u oral a razón de 1,5 mg/kg al día (la dosis máxima diaria es de 90 mg). El fármaco es menos tóxico, tan efectivo como la emetina, y se excreta rápidamente del cuerpo en la orina. En la amebiasis intestinal se utilizan emetina y dihidroemitina durante 5 días; con absceso hepático amebiano, el curso se duplica a 10 días.
Ambilgar tiene un efecto amebicida superior a la emetina y la dihidroemetina. Se usa por vía oral, 25 mg/kg por día (pero no más de 1,5 g por día) durante 7-10 días.
Delagil, que se usa para tratar pacientes con abscesos hepáticos amebianos, tiene un efecto antiprotozoario pronunciado, ya que se absorbe rápidamente en el intestino y se concentra en el hígado sin cambios. La terapia con Delagil se lleva a cabo durante 3 semanas. El medicamento se prescribe en los primeros dos días de tratamiento, 1 g, y en todos los 19 días posteriores, 0,5 g por día.
Grupo III: medicamentos de acción universal, que se utilizan con éxito en todas las formas de amebiasis.
El metronidazol se aplica en dosis de 0,4-0,8 g 3 veces al día durante 5-8 días. Tinidazol (Fasigine) se prescribe a una dosis de 2 g por día durante 3 días. Furamid se usa en los mismos casos que el metronidazol y también (debido a su menor toxicidad) para la prevención de la amebiasis en los focos. El curso del tratamiento es de 5 días, el medicamento se toma 2 tabletas 3 veces al día. Asigne también tiberal 2 tabletas para 2 días. Los antibióticos de amplio espectro se utilizan como adyuvantes para cambiar la biocenosis microbiana en el intestino.
Los abscesos del hígado, los pulmones, el cerebro y otros órganos se tratan quirúrgicamente en combinación con fármacos antiamebianos. Con amebiasis de la piel, se usa una pomada con yatren. Se necesita una amplia gama de tratamientos patogénicos y sintomáticos.
Prevención de la amebiasis.
Las medidas para la prevención de la amebiasis y la lucha contra ella son idénticas a las de otras infecciones intestinales: la identificación y mejora de las fuentes de invasión y el impacto en su propagación. Las medidas dirigidas a la fuente de infección incluyen la identificación y el tratamiento de quistes y amebas portadoras. Transportistas: los convalecientes no pueden trabajar en el sistema de restauración pública. De gran importancia son la protección del ambiente externo contra la contaminación por heces, la estricta supervisión sanitaria del estado de las alcantarillas, baños, pozos negros y fuentes de suministro de agua. Los convalecientes están sujetos a examen médico dentro de 1 año con un examen sistemático de ellos en las oficinas de enfermedades infecciosas. En la prevención de la amebiasis, es importante la observancia cuidadosa de los requisitos elementales de higiene.
HELMINTOSIS
Las helmintiasis más comunes en los niños son los nematodos. La ascariasis y la enterobiasis son especialmente comunes.
Ascariasis.
meses. La larva en el huevo se vuelve infecciosa después de que se completa el proceso de muda.
Habiendo madurado en el ambiente externo al segundo estadio, las larvas de una forma u otra (vía alimentaria de infección) ingresan al intestino humano y, en condiciones ambientales apropiadas (niveles elevados de concentración de dióxido de carbono, pH, temperatura, presencia de ciertos sales, etc.), producen las enzimas quitinasa y esterasa. Bajo la influencia de estas enzimas, la cáscara del huevo se destruye, la larva se libera de la cáscara gruesa. La eclosión de las larvas del huevo ocurre unas pocas horas después de ingresar a los intestinos.
Las etapas penetran a través de la membrana mucosa del tracto intestinal hacia la red venosa del intestino y ingresan al hígado a través del flujo sanguíneo venoso, luego al lado derecho del corazón y a través de las arterias pulmonares hacia los pulmones. Aquí, a través de los capilares destruidos por las larvas, salen a la luz de los alvéolos, donde pasan las etapas de la tercera y cuarta muda. Las larvas del cuarto estadio, debido a los movimientos de los cilios del epitelio ciliado de las vías respiratorias a través de los bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe, llegan a la cavidad oral, se tragan con saliva y vuelven a entrar en el intestino delgado, donde mudan por quinta vez, alcanzando
pubertad. La duración de la migración es de 14 -15
días. En general, el desarrollo de ascárides desde el momento de la invasión hasta el comienzo de la puesta de huevos por parte de las hembras toma de 10 a 11 semanas. La vida útil del gusano redondo es de 9 a 10 meses.
Epidemiología.
Patogénesis.
En invasiones intensivas, la patogenia es de gran importancia. lesión mecánica paredes del intestino delgado vasos sanguineos, parénquima del hígado y (especialmente) de los pulmones por larvas migratorias de áscaris. En la etapa intestinal de la ascaridiasis, el factor sensibilizante se conserva, pero es menos pronunciado en comparación con la etapa migratoria. La aparición de manifestaciones clínicas en áscaris intestinales se asocia en gran medida con el efecto tóxico de los productos de desecho de los adultos, así como con la reabsorción de los productos de descomposición durante su muerte. Los mecanismos reflejos subyacen a los trastornos del tracto digestivo que ocurren durante la ascaridiasis, así como a las convulsiones epileptiformes que a veces se observan en los niños. La obstrucción intestinal obstructiva es posible debido al bloqueo de su luz por una bola de gusanos redondos.
El factor nutricional de los áscaris juega un papel importante en la patogenia, que se manifiesta especialmente en la invasión masiva o la nutrición desequilibrada del paciente. Los productos metabólicos de Ascaris exhiben actividad antimetabólica. Los gusanos redondos tienen un efecto negativo en el metabolismo de las vitaminas y los microelementos, en particular, conducen a una deficiencia de piridoxina, retinol y ácido ascórbico. Además, la invasión de ascaris contribuye a la violación de la biocenosis intestinal, tiene un efecto adverso en el curso de las enfermedades gastroenterológicas. Existe evidencia del efecto inmunosupresor de ascaris en el cuerpo del niño.
Cuadro clinico Las fases migratoria e intestinal de la ascaridiasis son diferentes. Durante fase migratoria los síntomas son causados por reacciones alérgicas, variadas en manifestaciones. Muy a menudo, en niños de grupos de mayor edad, esta etapa es asintomática o subclínica. Los primeros signos de la fase migratoria de la enfermedad se manifiestan por malestar general, debilidad, sudoración, dolores de cabeza que aparecen en los primeros días después de la infección. Al mismo tiempo, la fiebre es típica de la infancia con un aumento de la temperatura corporal a +38 ... +40 ° C y más, escalofríos. Muy a menudo, los padres no pueden explicar el motivo de esta condición del niño debido a la ausencia de manifestaciones de una infección respiratoria. En un número menor de pacientes, la fase de migración se desarrolla en el contexto de una temperatura subfebril. A veces los niños se quejan de dolor en las extremidades (articulaciones y músculos). A menudo, el debut de la ascaridiasis se manifiesta por una erupción profusa similar a la urticaria, que cubre todo de verde y se acompaña de una picazón intensa, el edema de Quincke. En muchos casos, tales síntomas causaron la hospitalización de niños en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales, pero no se puede identificar la verdadera causa de esta condición, el paciente es diagnosticado con alergias a alimentos o medicamentos.
La clínica de la fase migratoria de la ascaridiasis se caracteriza por un complejo de síntomas de daño pulmonar. Los pacientes desarrollan tos, a menudo seca, pero a veces con esputo y sangre, a menudo la tos es de naturaleza espástica ("asmática"). En la auscultación, se escuchan una variedad de estertores y es posible un roce pleural. No se nota el embotamiento del sonido de percusión. se desarrolla con mucha menos frecuencia pleuresía exudativa, generalmente benigno y con fugas rápidas. En el exudado se encuentran eritrocitos y eosinófilos. se describen casos aislados de larvas de ascáridos encontradas en él. Los estudios de rayos X repetidos en los pulmones revelan infiltrados de Loeffler eosinofílicos volátiles: los focos de infiltración se caracterizan por inestabilidad, variabilidad en tamaño y configuración y (a menudo) multiplicidad. La aparición y desaparición de focos (si hay más de uno) puede ocurrir simultáneamente. Los focos a veces desaparecen después de 3 a 5 días, pero si ocurren secuencialmente, el curso de la enfermedad puede retrasarse hasta 2 a 3 semanas. Con infiltrados eosinofílicos de los pulmones, se determina hipereosinofilia o, por el contrario, aneosinofilia en la sangre. En la infancia, las manifestaciones de la fase temprana de la ascaridiasis se complementan con síntomas de disfunción del sistema cardiovascular: taquicardia y otros tipos de arritmia.
tarde, intestinal, la etapa de ascariasis también procede con mayor frecuencia con débil síntomas severos o incluso asintomático. En la mayoría de los casos, el cuadro clínico de esta etapa muestra una combinación de manifestaciones de disfunción tracto gastrointestinal y síndrome asténico. Los síntomas gastroenterológicos incluyen pérdida persistente del apetito, náuseas, salivación, vómitos espontáneos, dolor abdominal paroxístico no localizado. Los trastornos intestinales (inestabilidad de las heces) se observan en casi todos los pacientes.
El síndrome asténico se manifiesta por malestar general, debilidad, irritabilidad, estados similares a la neurosis (por ejemplo, "rechinar" de dientes en un sueño). Los niños se vuelven caprichosos, distraídos, su sueño es inquieto, aparecen terrores nocturnos. Con una invasión masiva, son posibles signos de daño tóxico en el sistema nervioso: se retrasa el desarrollo psicomotor, se reduce la inteligencia, se registran ataques epileptiformes. Incluso si la ascariasis ocurre sin síntomas clínicos evidentes. los niños pierden peso, a veces de manera bastante significativa. La anemia hipocrómica, la eosinofilia moderadamente pronunciada a menudo se detectan en la sangre.
Complicaciones.
En la fase intestinal de la ascaridiasis pueden presentarse complicaciones tanto intestinales como extraintestinales. La mayoría de ellos están asociados con una mayor actividad motora de los gusanos redondos adultos. uno de los mas complicaciones frecuentes La ascariasis es una obstrucción intestinal obstructiva debida al bloqueo de la luz intestinal por una bola de áscaris. Pero puede haber otras formas de obstrucción intestinal: más a menudo espástica, menos a menudo debido a intususcepción, vólvulo, nodulación. Las complicaciones asociadas con la migración de lombrices intestinales se desarrollan principalmente en niños. Se describen casos de ascaris que se arrastran hacia la vesícula biliar y los conductos biliares, lo que provocó ictericia obstructiva. La migración de ascaris hacia los conductos pancreáticos conduce al desarrollo de pancreatitis aguda, arrastrándose hacia apéndice a la apendicitis. En presencia de movimientos antiperistálticos y durante el vómito, las lombrices pueden terminar en el esófago, desde donde llegan a la faringe, vías respiratorias, lo que puede causar asfixia. La descarga de ascaris durante el vómito se observa en casi uno de cada cinco niños. Se describen casos casuísticos de detección de lombrices intestinales en lugares inusuales: en los senos paranasales, canal nasolagrimal, etc.
Diagnóstico.
Tratamiento.
El tratamiento específico en la fase migratoria prácticamente no está desarrollado. Para el tratamiento de la fase intestinal de la ascariasis, se pueden usar varios medicamentos antihelmínticos modernos: levamisol, mebendazol, pirantel.
El levamisol (Decaris) se usa una vez a una dosis de 2,5 mg/kg. Se recomienda tomar el medicamento después de la cena, antes de acostarse. A veces se registran efectos secundarios: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza. El medicamento está contraindicado en lesiones orgánicas de los riñones y el hígado. La efectividad del tratamiento está determinada por la descarga de ascaris, que generalmente comienza de 12 a 48 horas después de tomar el medicamento. En algunos casos, se permite el retratamiento después de 7 días en el mismo
El pirantel (combantrina, helmintox, nemocida) generalmente se prescribe una vez, para niños a partir de los 6 meses. hasta 2 años a una dosis de 125 mg, de 2 a 5 años 250 mg, de 6 a 12 años - 500 mg y adultos 750 mg. Con invasión múltiple, el medicamento puede administrarse durante 3 días consecutivos. El medicamento se toma independientemente de la hora de la comida, en cualquier momento del día. La tableta debe masticarse completamente y lavarse con ½ vaso de agua.
El mebendazol (Vermox) se prescribe a niños mayores de 1 año, 100 mg 2 veces al día (mañana y tarde) durante 3 días. No se utilizan laxantes. El repollo, los guisantes, las carnes ahumadas y las carnes grasas deben excluirse de la dieta. Las frutas se reemplazan con jugos.
Prevención.
El complejo de medidas preventivas tiene como objetivo identificar y tratar pacientes; protección del medio ambiente y limitación del mecanismo de infección por helmintos. La descontaminación de las heces mediante la adición de lejía es importante; limpieza a fondo y mejoramiento sanitario de asentamientos y patios; instalación de sanitarios mejorados. Como parte de la propaganda sanitaria, es necesario explicar a la población la inadmisibilidad del uso de heces como fertilizantes, la necesidad de la observancia obligatoria de las normas de higiene personal, el lavado a fondo, preferiblemente con agua caliente, frutas, verduras, bayas y otros productos alimenticios que no se someten a tratamiento térmico. La construcción de tuberías de agua, redes de alcantarillado e instalaciones de tratamiento contribuye a la prevención de la contaminación ambiental por huevos de ascaris, siendo también importante la lucha contra las moscas.
Enterobiasis.
Ciclo de vida del patógeno. Los huevos asignados por la hembra contienen una larva, que finalmente madura en condiciones ambientales favorables (temperatura +35 ... +37 ° C, humedad 90-100%) y se vuelve invasiva dentro de 4-5 horas el tracto intestinal del niño. , es decir, en la parte inferior de la raza intestinal, las larvas emergen de los huevos maduros hacia la luz intestinal. Se trasladan a la parte superior del intestino grueso, donde se adhieren a la membrana mucosa, alimentándose principalmente del contenido del intestino y, a veces, de la sangre. Dentro de 12 a 14 días, las larvas alcanzan la madurez sexual.
cerca del ano en los pliegues perianales, en las nalgas, muslos internos, parte inferior del abdomen, genitales externos.
Epidemiología.
La fuente de invasión en la enterobiasis es una persona enferma. La enterobiasis afecta a personas de todas las edades en todas las latitudes del globo. La mayoría de las veces, los niños de 3 a 10 años se enferman. Vía principal infección: la introducción de huevos de oxiuros en la boca con las manos contaminadas. Las manos se contaminan con huevos de oxiuros al rascarse lugares con picazón, de la ropa interior, la cama, en contacto con objetos contaminados. Al peinarse, una gran cantidad de huevos caen debajo de las uñas del niño, donde termina el desarrollo de la larva. El hábito de los niños de morderse las uñas y llevarse los dedos a la boca conduce a la autoinvasión. Los huevos también pueden ingresar al cuerpo con alimentos, aire (al sacudir la ropa de cama y hacer la cama).
Patogénesis.
Cuadro clinico.
Se registra una ligera eosinofilia en sangre periférica.
Diagnóstico establecido sobre la base de la detección de huevos de helmintos en raspados de los pliegues perianales. En los últimos años, el muestreo de material para investigación se ha realizado mediante el método de “cinta adhesiva”. Temprano en la mañana (antes del lavado), se aplica un trozo de cinta transparente a los pliegues perianales, luego se retira la cinta y se fija en un portaobjetos de vidrio para microscopía. Por lo general, el estudio se lleva a cabo tres veces.
En el coprograma, los huevos de oxiuros pueden detectarse por casualidad. Con una invasión intensiva, muy a menudo los padres notan oxiuros femeninos en la superficie de las heces recién excretadas de un niño.
Tratamiento la enterobiosis se basa en el uso de pirantel, mebendazol o levamisol.
El pirantel (Helmintox) se toma por vía oral en forma de tableta o suspensión una vez después del desayuno. Para niños menores de 2 años, el medicamento se prescribe en una dosis de 125 mg, 2-5 años - 250 mg, 6-12 años - 500 mg, mayores de 12 años y adultos - 750 mg.
Mebendazole (Vermox) se prescribe a niños mayores de 1 año y adultos 100 mg una vez.
El levamisol (Decaris) se administra por vía oral una vez a una dosis de 2,5 mg/kg. Se recomienda tomar después de cenar, antes de acostarse. Dado que las reinfecciones son bastante frecuentes, a las 2 y 4 semanas de haber tomado estos fármacos se recomienda repetir el tratamiento farmacológico.
Una condición indispensable para una terapia exitosa (junto con el uso de medicamentos) son las medidas sanitarias e higiénicas. El día del tratamiento del niño, se realiza un cambio completo de ropa de cama; las uñas se cortan; por la noche y después de una noche de sueño, enjuague bien el área anal, el perineo, los muslos, las nalgas, la parte baja de la espalda, los genitales con un niño o jabón de alquitrán. Después del lavado, se le pone ropa limpia al niño. La ropa de cama, la ropa interior se cambia, se lava inmediatamente en agua muy caliente con polvo o jabón para lavar por separado del resto de la ropa, se seca al aire y se plancha por ambos lados.
3 semanas después del último curso de tratamiento con un agente antihelmíntico, se realiza un examen de control de tres veces con un intervalo de 1 a 3 días. Con picazón anal severa, después de lavar al niño con una servilleta, seque el área anal, lubríquela con ungüento de heparina con anestesia, ungüento Ultraprokt. En el proceso inflamatorio en la zona anal, baños de asiento tibios con decocciones de hierbas (manzanilla, St.
Para proteger el medio ambiente de la contaminación por helmintos, es necesario realizar una limpieza diaria en húmedo de las instalaciones y desinfectar constantemente las ollas de los niños con desinfectantes. La ropa de cama debe lavarse con agua muy caliente con talco o jabón, las mantas y almohadas deben secarse al sol, expuestas a la radiación ultravioleta o al calor.
Para limitar las posibilidades de transmisión de invasión, la educación cultural, sanitaria e higiénica de la población es de gran importancia, especialmente en familias donde hay pacientes con enterobiasis.
1. Helmintiasis
Clasificación de las helmintiasis. Según el principio biológico: nematodosis (gusanos redondos), cestodosis (tenias), trematodosis (trematodos).
Según el epidemiológico: geohelmintiasis, biohelmintiasis, contacto.
ascaridiasis
Clínica. La fase migratoria a menudo procede bajo la apariencia de infecciones respiratorias agudas, bronquitis (incluyendo malestar general, tos seca o esputo escaso, temperatura subfebril, estertores secos y húmedos en los pulmones).
Posible urticaria, erupción vesicular en manos y pies, infiltrados eosinofílicos volátiles en los pulmones. En la fase intestinal, se distingue la forma gastrointestinal (salivación, náuseas, pérdida de apetito, calambres alrededor del ombligo, a veces trastornos de las heces y la secreción gástrica); formas hipotónicas (disminución de la presión arterial, debilidad) y neurológicas (mareos, dolor de cabeza, fatiga, trastornos del sueño, trastornos vegetativos-vasculares).
Complicaciones. Obstrucción intestinal por ascariasis, apendicitis por ascariasis, peritonitis perforante, ascariasis hepática con desarrollo de ictericia, absceso subfrénico, ascariasis pancreática con síntomas de pancreatitis aguda, ascaris arrastrándose hacia vías aéreas con el desarrollo de asfixia.
Diagnóstico basado en datos de laboratorio, en la detección de larvas de nematodos en el esputo y anticuerpos en la sangre, en la fase intestinal tardía: huevos de ascaris en las heces.
Tratamiento. Para la expulsión de individuos jóvenes y ascárides adultos se utilizan piperazina, levamisol y combantrina. La piperazina se prescribe después de las comidas 2 veces al día con un intervalo entre dosis de 2-3 horas durante 2 días consecutivos a una dosis de 1,5-2 g por dosis (3-4 g por día). La eficiencia aumenta cuando se toma piperazina después de la cena, antes de acostarse. El levamisol (Decaris) se prescribe después de las comidas a una dosis de 150 mg una vez, el pirantel se recomienda una vez después de las comidas a razón de 10 mg/kg. El tratamiento con oxígeno se realiza con el estómago vacío o 3-4 horas después del desayuno durante 2-3 días seguidos.
Pronóstico. En ausencia de complicaciones que requieran intervención quirúrgica, favorable.
Prevención. Examen masivo de la población y tratamiento de todos los infestados de ascaridiasis. Protección del suelo de huertas, huertos, campos de bayas de la contaminación con heces. Lavar a fondo y escaldar verduras y frutas con agua hirviendo. Medidas de higiene personal.
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enterobiasis- helmintiasis causada por un oxiuro helminto redondo.
ascaridiasis- una enfermedad causada por el helminto ascaris.
Síntomas. Manifestaciones clínicas etapa larvaria Las ascaridiasis se caracterizan manifestaciones alergicas, un aumento en los ganglios linfáticos, el desarrollo de un síndrome pulmonar: es posible la aparición de dificultad para respirar, dolor en el pecho, tos, el desarrollo de condiciones asmáticas severas. etapa intestinal la ascariasis se manifiesta en el efecto mecánico de los áscaris sobre la pared intestinal, deterioro de la microflora intestinal, disminución de la secreción gástrica, trastornos dispépticos, pérdida de peso y disminución del estado inmunitario.
La ascariasis a menudo puede ocurrir con síntomas leves: neurastenia, trastornos dispépticos, disminución del rendimiento. Pero a veces el curso se vuelve severo: hay lesiones focales de los pulmones, urticaria, fiebre, obstrucción intestinal, abscesos hepáticos, se puede desarrollar apendicitis.
1. Organización y realización de la formación en higiene personal de servicio guarderías para:
- requisitos sanitarios e higiénicos para el mantenimiento y equipamiento de los niños instituciones preescolares;
- higiene personal del personal de servicio, cuidado adecuado de los niños, inculcar habilidades de higiene personal en los niños;
- labor sanitaria y educativa sobre la prevención y control de las helmintiasis (información básica sobre las helmintiasis y medidas para combatirlas).
2. Sesiones de prueba con el personal a través de cuestionarios o entrevistas.
3. Formación teórica de los padres (conferencias sobre el papel patógeno de los helmintos, formas de infección, prevención y régimen sanitario e higiénico en la familia, etc.).
11. Raquitismo y espasmofilia. Etiología, síntomas, cuidado de niños enfermos y prevención.
Raquitismo - enfermedad asociada con daño a los huesos, músculos, sistemas nerviosos, órganos internos por hipovitaminosis D.
Etiología. Uno de los principales factores es la deficiencia de vitamina D de origen exógeno o endógeno. Además de la alimentación inadecuada y la deficiencia nutricional de vitamina D, también puede ser causada por una violación de la formación de sus formas activas en el cuerpo con falta de rayos ultravioleta (en invierno y otoño, en las ciudades), enfermedades del hígado y riñones (forman formas activas de la vitamina). Un cierto papel lo juega la prematuridad (inmadurez de los sistemas enzimáticos), el rápido crecimiento del niño, ingesta insuficiente sales de calcio y fósforo.
cuadro clinico. Según la gravedad, los siguientes grado de raquitismo:
Yo grado (luz)– pequeños cambios en los sistemas nervioso y muscular; no da efectos residuales.
II grado (moderado) – cambios pronunciados en los sistemas óseo, muscular, nervioso y hematopoyético, disfunción moderada de los órganos internos, un ligero aumento en el tamaño del hígado y el bazo, anemia;
III grado (grave) – cambios pronunciados en los sistemas nervioso central, esquelético y muscular, órganos internos. Complicaciones frecuentes.
Periodo inicial más común en 2 – 3er mes, pero puede aparecer a lo largo del primer año de vida. Sudoración, calvicie de nuca, ansiedad, distonía muscular; reblandecimiento poco definido de los bordes de una fontanela grande. Duración 2 – 3 semanas No hay cambios radiológicos.
EN período pico enfermedades, junto con los fenómenos de inhibición del sistema nervioso, aparecen cambios en los huesos; cambios en los huesos del cráneo, pecho, extremidades. Cambios óseos, apenas perceptible con el raquitismo de I grado y distinta con el II grado, se convierte en una deformación con el raquitismo de III grado. Se revelan violaciones de funciones estáticas, funciones de órganos internos, hipotonía muscular, se agrega anemia. Con el raquitismo de grado II y III, el bazo y el hígado están agrandados. En 2 – A los 3 años solo hay secuelas en forma de deformidades óseas, a veces anemia.
En curso agudo hay un rápido desarrollo de los síntomas del raquitismo. EN periodo inicial – ansiedad severa, sudoración severa, en medio de la enfermedad, un ablandamiento significativo de los huesos, hipotensión severa de los músculos. curso agudo observado con más frecuencia en los primeros meses de vida, especialmente en niños prematuros y de rápido crecimiento.
Curso subagudo caracterizado por un proceso de desarrollo más lento. Más común en niños mayores de 6 años – 9 meses, así como en niños con desnutrición. Los fenómenos de ablandamiento óseo son mucho menos pronunciados. La hiperplasia osteoide prevalece sobre la osteomalacia, hay tubérculos frontales y parietales, rosarios en las costillas, engrosamiento de las epífisis de los huesos tubulares.
Curso recurrente acompañado de condiciones intermitentes, generalmente mejor en verano y peor en invierno.
Cuidado de niños enfermos. La nutrición racional, la normalización del régimen con suficiente exposición al aire libre, masajes y gimnasia juegan un papel importante. Tomar preparados prescritos de vitamina D, sales de calcio y fósforo; terapia ultravioleta
Pronóstico con tratamiento oportuno y eliminación de la causa, es favorable. En casos severos, puede haber un retraso en el desarrollo psicomotor, deformidad esquelética y deterioro de la postura.
Prevención. Dieta equilibrada, suficiente insolación, permanecer en al aire libre, régimen sanitario e higiénico, endurecimiento, educación adecuada. Las verduras y frutas deben introducirse en la dieta del niño de manera oportuna. Los alimentos complementarios deben contener una cantidad suficiente de vitaminas, sales. Los alimentos que contienen vitamina D 3 natural son importantes (yema de huevo, grasa de pescado). La adición de ácido cítrico (solución al 25%, 1 cucharadita 3 veces al día) a la nutrición de un niño alimentado artificialmente promueve la formación de citrato de calcio de fácil absorción y, en consecuencia, la absorción de fósforo. Platos de harina, los cereales contienen fósforo en una forma que es poco digerible para un niño y puede contribuir al desarrollo de raquitismo, por lo tanto, es deseable que su número en la dieta diaria de un niño del primer año de vida no exceda 180 – 200
espasmofilia - una enfermedad de los niños pequeños, caracterizada por una tendencia a las convulsiones tónicas y clónico-tónicas debido a la hipocalcemia.
Etiología. El contenido de calcio en el suero sanguíneo en el raquitismo disminuye en la fase inicial, durante la exacerbación. La absorción de calcio también se ve afectada en los trastornos digestivos y las infecciones intestinales. En relación con la caída en el nivel de calcio, la excitabilidad del sistema nervioso aumenta significativamente, hasta un síndrome convulsivo.
Síntomas. Espasmofilia latente se detecta al examinar los síntomas de Khvostek (golpeando con un dedo en el punto de salida de n. facialis en el arco cigomático y en la esquina mandíbula provoca una contracción rápida de los músculos faciales), Trousseau (apretar el hombro con un tonómetro o con los dedos provoca un espasmo de los músculos de la mano – "mano de obstetra"), flexión de los dedos al golpear en la región del cóndilo externo del codo).
Espasmofilia manifiesta manifestado por tónica generalizada y convulsiones clónicas espasmo de los músculos de la mano – "mano de obstetra", a veces laringoespasmo paroxístico en forma de un ligero estrechamiento de la glotis o cierre a corto plazo, pero completo.
El diagnóstico se realiza sobre la base de los signos de raquitismo del niño y los síntomas de aumento de la excitabilidad neuromuscular, la detección de hipocalcemia y alcalosis.
Primeros auxilios durante un ataque. En laringoespasmo– Aire fresco, aspersión agua fría, parejas amoníaco, palmaditas en el cuerpo, cambiando la posición del cuerpo. Para convulsiones: anticonvulsivos recetados por un médico en supositorios o enema medicinal, llame a una ambulancia.
Pronóstico favorable con el tratamiento oportuno.
Prevención - ver Raquitismo.
Las enfermedades más comunes y estudiadas, ascariasis, enterobiasis (Fig. 1) y giardiasis, se registran en todas partes. En Rusia, se detectan anualmente más de 2 millones de pacientes con nematodos. Al evaluar la distribución territorial de la giardiasis en Rusia, se encontró que la tasa de incidencia promedio más alta durante muchos años se observó en San Petersburgo, y la incidencia de niños que asisten a guarderías es del 35%.
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La importancia de ciertos factores de riesgo varía según la edad del niño. Se ha comprobado que las condiciones de vida sanitarias e higiénicas son más importantes para los niños pequeños, y para los adolescentes, al momento de recolectar una anamnesis, se debe prestar atención a los factores socioeconómicos y geográficos (permanecer en un campamento, un viaje turístico, tener un menor hermano o hermana) (Fig. 3).
La defensa inmune del tracto gastrointestinal (GIT) de un niño se puede dividir en específica y no específica. La protección no específica incluye un conjunto de condiciones para la digestión normal: la madurez de los sistemas enzimáticos, la provisión de un gradiente ácido-base en varios departamentos tracto gastrointestinal, actividad microflora normal, motricidad adecuada.
Por otra parte, cabe señalar que para una enfermedad como la giardiasis, un factor predisponente para la invasión es la secreción irregular e insuficiente de bilis en el intestino con anomalías en el desarrollo de la vesícula biliar (constricciones, torceduras). Giardiasis detectada en pacientes departamento de pediatría MONIKI, en el 100% de los casos se acompañó de disfunción de la vía biliar.
La protección específica de la membrana mucosa de los órganos digestivos depende de la edad del niño y de su madurez. El mecanismo de defensa inmune específica es uno de los sistemas más antiguos del cuerpo, ya que las helmintiasis han acompañado a la humanidad durante muchos milenios. Este mecanismo está representado principalmente por los eosinófilos en sangre y la inmunoglobulina E.
especialmente reconocible cuadro clinico forma toxocariasis (Fig. 5). Los marcadores clínicos de esta invasión son la reacción leucemoide de los eosinófilos (del 20% y más de los eosinófilos en la fórmula sanguínea), que acompaña a un síndrome alérgico brillante y persistente en forma de dermatitis atópica con prurito intenso y resistencia a la terapia tradicional o severa. asma bronquial con convulsiones frecuentes.
Sin embargo, el esfuerzo realizado puede ser inútil si el estudio se realiza durante una pausa en la producción de quistes u óvulos. Por ejemplo, la falta de información del raspado perianal con un método de examen de 1 o 2 veces se debe a la frecuencia de oviposición de las hembras de oxiuros. La peculiaridad de la liberación de quistes por Giardia se denomina "fenómeno de liberación intermitente de quistes", en el que las fases de liberación masiva de quistes se reemplazan por una fase negativa, que puede durar de 2-3 días a 2-3 semanas. Durante este período, es imposible detectar Giardia en las heces.
Tratamiento de las helmintiasis
Para el tratamiento de la ascariasis en niños mayores o con recurrencia de la enfermedad, se puede usar una combinación de agentes antihelmínticos (por ejemplo, albendazol durante tres días, luego Vermox durante tres días) bajo la supervisión de un médico. Una condición indispensable para la desparasitación exitosa de pacientes con enterobiasis es el tratamiento simultáneo de todos los miembros de la familia (equipo) y el cumplimiento estricto del régimen higiénico para excluir la reinvasión. Cabe señalar que la limpieza húmeda diaria es importante, ya que se han descrito casos casuísticos de dispersión del material reproductivo de los oxiuros sobre partículas de polvo hasta una altura de 1,5 metros.
El tratamiento de la giardiasis implica una dieta obligatoria con una restricción del consumo de carbohidratos de fácil digestión, un aumento en la proporción de proteínas en los alimentos, el uso de alimentos "acidificantes" (decocciones de arándanos rojos, arándanos), el uso de decocciones coleréticas y drogas .
Medicamentos utilizados en el tratamiento de la ascariasis:
- Vermox (mebendazol) (para niños a partir de 2 años) - 100 mg 2 veces al día durante 3 días;
Fármacos utilizados en el tratamiento de la enterobiasis:
- Vermox (mebendazol) (para niños a partir de 2 años) - 100 mg una vez;
- Pirantel - 10 mg / kg una vez;
- Nemozol (albendazol) (para niños a partir de 2 años) - 400 mg una vez.
Fármacos utilizados en el tratamiento de la giardiasis:
- ornidazol 25-30 mg / kg (si el peso corporal es superior a 35 kg - 1000 mg) en dos dosis divididas durante 5 días, 1 día - 1/2 dosis, curso repetido después de 7 días;
- Macmirror (nifuratel) - 15 mg / kg 2 veces al día durante 7 días;
- Nemozol (albendazol) - 15 mg/kg una vez durante 5-7 días.
3. Uso obligatorio de enterosorbentes y un complejo de multivitaminas con microelementos (Tablas 2 y 3).
Literatura
L. I. Vasechkina 1 ,Candidato a Ciencias Médicas
TK Tyurina,Candidato a Ciencias Médicas
L. P. Pelepets,candidato de ciencias biologicas
A. V. Akinfiev,Candidato a Ciencias Médicas
GBUZ MO MONIKI ellos. M. F. Vladimirsky, Moscú