14 enfermedades focales naturales de humanos y animales. Enfermedad focal natural: descripción, causas y tratamiento. Lo que necesitas saber sobre la leptospirosis
Rabia- infección focal natural. Los guardianes del virus de la rabia son los animales domésticos y salvajes. Los principales portadores y guardianes del virus de la rabia son los zorros en la naturaleza y, entre los animales domésticos, los gatos.
El virus de la rabia tiene forma de bala y pertenece a los virus de ARN. Los huéspedes de la enfermedad excretan el virus en la saliva y son infecciosos durante la última semana del período de incubación y durante toda la enfermedad. Distribuido por todas partes.
El punto de entrada de la infección es la piel y las mucosas dañadas por la picadura. Desde el punto de entrada, el virus se propaga hasta las terminaciones nerviosas y luego, a lo largo de los nervios, penetra en la médula espinal y el cerebro. El período de incubación dura de 10 a 90 días y, en casos raros, más de 1 año.
Síntomas de la rabia. Contracciones convulsivas de los músculos de la deglución, sensación de miedo, convulsiones, dificultad para respirar. Los ataques de hidrofobia ocurren primero al intentar beber y luego incluso al mencionarlo. Los ataques son dolorosos. Durante los ataques, se produce una excitación violenta: los pacientes rompen muebles, se apresuran hacia las personas, se lastiman y muestran una fuerza sobrehumana. Luego viene un período de "tranquilidad", una señal del comienzo. parálisis ascendente, que posteriormente se apodera de los músculos respiratorios, provocando un paro respiratorio y la muerte del paciente. Menos común es el inicialmente “tranquilo” forma paralítica rabia.
La rabia es una enfermedad mortal. Por eso la introducción de la vacuna (y la inmunoglobulina en casos especiales) en las primeras horas tras la picadura es de suma importancia. También es posible la vacunación preventiva.
La leishmaniasis es una enfermedad transmitida por vectores con focalidad natural.
La fuente de infección en la ciudad son los enfermos y los perros. EN zonas rurales- varios roedores. La enfermedad se encuentra en algunas zonas de Turkmenistán, Uzbekistán, Transcaucasia, África y Asia. Los brotes de la enfermedad son comunes de mayo a noviembre; esta estacionalidad está asociada con la biología de sus portadores: los mosquitos.
Hay dos formas clínicas principales de leishmaniasis: visceral y cutánea.
Leishmaniasis interna. Un signo típico es un agrandamiento brusco del bazo, el hígado y los ganglios linfáticos. La temperatura va remitiendo con dos o tres subidas durante el día. El período de incubación dura de 10 a 20 días a varios meses. La enfermedad comienza con un aumento de la debilidad y malestar intestinal (diarrea). El bazo se agranda gradualmente y en el apogeo de la enfermedad alcanza tamaños enormes y alta densidad y desciende hasta la pelvis. aparecer en la piel varios tipos erupciones, en su mayoría papulares. La piel es seca, de color terroso pálido. Hay tendencia al sangrado, se desarrollan caquexia (pérdida de peso), anemia y edema.
Leishmaniasis cutánea. El período de incubación es de 3 a 8 meses. Inicialmente, aparece un tubérculo con un diámetro de 2-3 mm en el lugar de penetración del patógeno. Poco a poco aumenta de tamaño, la piel que lo cubre se vuelve de color rojo pardusco y después de 3 a 6 meses. cubierto con una costra escamosa. Cuando se retira, se forma una úlcera, que tiene forma redonda, fondo liso o arrugado, cubierta con placa purulenta. Se forma un infiltrado alrededor de la úlcera, durante cuya desintegración el tamaño de la úlcera aumenta gradualmente, sus bordes están socavados, desiguales y la secreción es insignificante. La cicatrización gradual de la úlcera finaliza aproximadamente un año después del inicio de la enfermedad. El número de úlceras varía de 1 a 3 a 10; generalmente se ubican en áreas abiertas de la piel accesibles a los mosquitos (cara, manos). Paludismo infeccioso transmitido por vectores de Pavlovsky
Leishmaniasis cutánea zoonótica (tipo rural). El período de incubación es más corto. En el sitio de penetración del patógeno, aparece un tubérculo en forma de cono con un diámetro de 2-4 mm, que crece rápidamente y después de unos días alcanza 1-1,5 cm de diámetro, se produce necrosis en su centro. Una vez que se desprende el tejido muerto, se abre una úlcera que se expande rápidamente. Las úlceras únicas a veces son muy extensas, de hasta 5 cm de diámetro o más. Con múltiples úlceras, y con este tipo de leishmaniasis, su número puede alcanzar varias decenas y cientos, el tamaño de cada úlcera es pequeño. Tienen bordes irregulares y socavados, el fondo está cubierto de masas necróticas y abundante secreción serosa-purulenta. Al tercer mes, el fondo de la úlcera se limpia y crecen las granulaciones. El proceso finaliza a los 5 meses. A menudo se observan linfangitis y linfadenitis. En ambos tipos de leishmaniasis cutánea se puede desarrollar una forma tuberculoide crónica parecida al lupus.
El diagnóstico de las formas cutáneas de leishmaniasis se establece sobre la base de las características cuadro clinico, confirmado por la detección de un patógeno en material extraído de un nódulo o infiltrado.
Para el tratamiento de pacientes leishmaniasis cutánea La monomicina se prescribe por vía intramuscular a 250.000 unidades. 3 veces al día durante 10-12 días. La pomada de monomicina se usa tópicamente.
Prevención. Luchar contra los mosquitos portadores del patógeno, exterminar perros y roedores infectados. Recientemente se han utilizado vacunaciones preventivas con cultivos vivos de Leishmania.
Malaria- una enfermedad humana transmisible de etiología protozoaria, caracterizada por daño predominante del sistema reticulohistiocítico y de los eritrocitos, ataques febriles, anemia, agrandamiento del hígado y del bazo.
El agente causante de la malaria de cuatro días es un microorganismo, la especie Plasmodium malariae.
Plasmodium malariae se encuentra con mayor frecuencia en las regiones del sur de la CEI y con menos frecuencia en países con climas templados. Las muertes son raras.
Los portadores son mosquitos del género Anopheles. La incidencia depende directamente del tamaño de la población de mosquitos y del número de pacientes que sirven como reservorio de infección. En relación con el desarrollo de la industria turística, la incidencia se detecta en países fuera del área de distribución natural. La transmisión de un agente infeccioso en la mayoría de los casos es horizontal.
Encefalitis transmitida por garrapatas- enfermedad focal natural viral con daño predominante al centro sistema nervioso(SNC). La infección es transmitida por garrapatas ixódidas; el virus se transmite por la picadura de una garrapata enferma. La infección también afecta a los animales: roedores, ganado, monos y algunas aves.
El agente causante de la infección son los virus de la familia Flaviviridae. Hay dos variantes geográficas, clínicas y biológicas del virus y la enfermedad. El Lejano Oriente, la variante más grave de la encefalitis transmitida por garrapatas, descrita por primera vez por la expedición del famoso inmunólogo ruso L. Zilber, fue identificada en los territorios de Primorsky y Khabarovsk en 1931 y se denominó “encefalitis de primavera-verano de la taiga”. Al mismo tiempo, en 1931, en Austria, Schneider describió un brote estacional de meningitis, más tarde identificada como la variante europea de la encefalitis transmitida por garrapatas. Posteriormente, en 1939, se identificó encefalitis transmitida por garrapatas en la parte europea de Rusia y en la mayoría de los países europeos. El virus de la encefalitis transmitida por garrapatas se aisló por primera vez en 1949.
Los reservorios y portadores de infección en la naturaleza son las garrapatas ixódidas. Después de chupar sangre a un animal enfermo, después de 5 a 6 días, el virus penetra en todos los órganos de la garrapata, concentrándose en el aparato genital, los intestinos y las glándulas salivales (lo que explica la transmisión del virus a los humanos a través de la picadura de una garrapata). La infección de una persona también puede ocurrir al aplastar y frotar una garrapata adherida, o al comer leche cruda de cabra o vaca infectada. La infección puede ocurrir sin visitar el bosque: la garrapata puede traerse del bosque a través de ramas, en el pelaje de animales domésticos, etc.
El virus persiste durante toda la vida de la garrapata, es decir, de 2 a 4 años, y se transmite de generación en generación, lo que convierte a las garrapatas en un reservorio natural "valioso" de infección. La infestación por garrapatas varía de una región a otra y de una temporada a otra, oscilando entre el 1% y el 20%.
Si la infección se produce a través de la leche (algunos expertos incluso distinguen esta vía de infección y la forma de la enfermedad en una infección separada), el virus primero penetra en todos los órganos internos, provocando la primera ola de fiebre, luego, cuando el virus alcanza su objetivo final. , el sistema nervioso central: una segunda ola de fiebre. Si la infección no se produjo con los alimentos (no a través de la boca), se desarrolla otra forma de la enfermedad, caracterizada por una sola ola de fiebre provocada por la penetración del virus en la cabeza y médula espinal e inflamación en estos órganos (encefalitis propiamente dicha del griego “enkephalon” - cerebro).
El período de incubación de la enfermedad es en promedio de 1,5 a 2 semanas, y a veces dura hasta 3 semanas. La diferente duración del período de incubación puede explicarse por la naturaleza de la picadura: cuanto más tiempo esté adherida la garrapata, más virus penetrarán en el cuerpo y más rápido se desarrollará la enfermedad.
La enfermedad se desarrolla de forma aguda, durante varios días. El virus afecta materia gris(corteza) del cerebro, neuronas motoras de la médula espinal y nervios periféricos, que se expresa clínicamente en convulsiones, parálisis de grupos de músculos individuales o de extremidades enteras y alteración de la sensibilidad de la piel. Más tarde, cuando la inflamación viral cubre todo el cerebro, se notan dolores de cabeza persistentes, vómitos persistentes y pérdida del conocimiento. hasta el coma o viceversa, se desarrolla agitación psicomotora con pérdida de orientación en el tiempo y el espacio. Las perturbaciones pueden ocurrir más tarde. del sistema cardiovascular(miocarditis, insuficiencia cardiovascular, arritmia), sistema digestivo: retención de heces, agrandamiento del hígado y del bazo. Todos los síntomas anteriores se observan en el contexto de daños tóxicos al cuerpo: un aumento de la temperatura corporal a 39-40°C. En un pequeño porcentaje de los casos, cuando se ve afectado nervios espinales, la enfermedad puede presentarse como “radiculitis” (polirradiculoneuritis).
Las complicaciones de la encefalitis transmitida por garrapatas se observan en el 30-80% de los que se han recuperado de la enfermedad y están representadas principalmente por parálisis fláccida de las extremidades superiores. La mortalidad oscila entre el 2% para la forma europea y el 20% para la forma del Lejano Oriente. La muerte ocurre dentro de 1 semana desde el inicio de la enfermedad. Son posibles formas atípicas de la enfermedad: borradas, parecidas a la polio. También es posible desarrollar un portador crónico del virus. Los que corren mayor riesgo son aquellos cuyas actividades implican permanecer en el bosque: empleados de empresas de la industria maderera, grupos de exploración geológica, fabricantes de automóviles y vias ferreas, oleoductos y gasoductos, líneas eléctricas, topógrafos, cazadores, turistas. En los últimos años, ha habido un predominio de residentes urbanos enfermos. Entre los pacientes, hasta el 75% son habitantes de ciudades que se infectaron en bosques, jardines y parcelas de jardín suburbanas.
leptospirosis- enfermedad focal infecciosa y natural de animales, aves y personas. Es una enfermedad predominantemente aguda caracterizada por fiebre breve, anemia, ictericia, hemoglobinuria, diátesis hemorrágica, necrosis de las mucosas y de la piel, atonía de los órganos digestivos, disminución o cese total de la lactancia y emaciación progresiva.
Leptospirosis de animales de granja, perros, gatos, animales de peletería. En la CEI, la enfermedad suele causar daños a la producción ganadera.
La resistencia del patógeno a los efectos de factores físicos y químicos corresponde a la resistencia de las formas vegetativas de bacterias. En la orina de bovinos, porcinos y roedores persisten desde 4 horas hasta 6-7 días; en los riñones de la misma especie animal, de 12 horas a 12 días; en un feto de cerdo abortado, varios días; en el líquido pericárdico del lechón - 6-15 horas, en el tejido muscular - 48 horas; en leche fresca - 8-24 horas; en esperma congelado: 1-3 años (período de observación).
Las Leptospira son hidrobiontes típicos. Duran de 21 a 99 días en agua esterilizada, de 7 a 30 días en agua del grifo y de 2 a 200 días en agua de ríos y lagos.
En condiciones naturales, la leptospirosis afecta con mayor frecuencia a los cerdos y al ganado vacuno. Las fuentes y reservorios de Leptospira patógena son tanto animales agrícolas como salvajes. Liberan el patógeno al ambiente externo de varias maneras: con orina, heces, leche, esperma, a través de los pulmones, con secreción de los genitales.
Los animales portadores de leptospiron asintomáticamente enfermos representan un peligro epizootológico y epidemiológico particular. El período de portador de leptospirosis después de una enfermedad o infección latente es bastante largo: en el ganado bovino, de 1,5 a 6 meses; en ovejas, cabras - 6-9 meses; en cerdos: de 15 días a 2 años; en perros - de 110 días a 3 años; en gatos - de 4 a 119 días; para pollos, patos, gansos: de 108 a 158 días. En humanos, el transporte de leptospirosis dura de 4 semanas a 11 meses.
La leptospira liberada del cuerpo de animales enfermos y portadores de microbios infecta el agua, los piensos, los pastos, el suelo, la ropa de cama y otros objetos. ambiente externo a través del cual los animales sanos se infectan. Entre estos factores de transmisión de patógenos, la vía fluvial es el principal. Particularmente peligrosos son los charcos, estanques, pantanos, ríos de corriente lenta y suelos húmedos que no se secan.
Los animales se infectan con leptospirosis con mayor frecuencia cuando beben agua, al comer cadáveres de roedores portadores de leptospirosis o alimentos contaminados con la orina de estos roedores.
Los animales de caza mantenidos en jaulas se infectan principalmente al comer productos sacrificados de animales con leptospirosis; cerdos, mientras nadan en embalses abiertos, animales jóvenes, cuando beben leche de madres enfermas.
La infección intrauterina también es posible en bovinos, ovinos y porcinos. Se ha comprobado la posibilidad de transmisión sexual del patógeno.
Leptospira ingresa al cuerpo de animales y humanos a través de áreas dañadas de la piel (rasguños, cortes, heridas, mordeduras), membranas mucosas de las cavidades bucal y nasal, ojos, tracto genital y a través del tracto gastrointestinal.
La leptospirosis es más común en áreas donde el suelo está húmedo, contiene mucho humus y tiene una reacción neutra o ligeramente alcalina.
La enfermedad se observa en cualquier época del año, pero en animales mantenidos en pastos, principalmente en el período verano-otoño. Así, un análisis de la incidencia de leptospirosis en el ganado bovino en Rusia muestra que en junio-septiembre se registra el 77% de los animales enfermos. La dinámica estacional de la enfermedad en diferentes zonas naturales y económicas no es la misma.
La leptospirosis en cerdos es una enfermedad sin una estacionalidad pronunciada, manifestándose con igual intensidad durante todo el año. Esto se explica por el hecho de que el factor agua en la propagación de la enfermedad entre los cerdos es mucho menos importante que entre los animales de otras especies.
La leptospirosis se manifiesta en forma de pequeñas epizootias y casos esporádicos. Característica Las epizootias consisten en que inicialmente un pequeño grupo de animales enferman al cabo de 5 a 10 días, luego el brote cede, pero al cabo de unos días reaparece. Esta circunstancia está asociada a la acumulación del agente infeccioso en el ambiente externo, porque la duración de la pausa es aproximadamente igual al período de incubación.
Otra característica de una epizootia es que no cubre todo el rebaño ni siquiera la gran mayoría del rebaño. Esto indica una capa inmune significativa entre los animales.
La principal característica epizootológica de la leptospirosis en los animales de granja en la actualidad es el predominio de formas asintomáticas de infección en forma de portador de leptospirosis y subinfección inmunizante de leptospirosis.
Las personas pueden infectarse con leptospirosis mientras nadan en cuerpos de agua poco profundos y estancados contaminados con Leptospira, cuando usan agua para lavarse, beber, lavarse, etc.
Leptospira ingresa al cuerpo humano de varias maneras: a través de la piel dañada, membranas mucosas tracto gastrointestinal, tracto respiratorio y genital, conjuntiva. En la zona templada, la enfermedad se registra con mayor frecuencia en junio-agosto.
Clínicamente, la leptospirosis se caracteriza por aparición repentina, fiebre (38,5-40°C), enrojecimiento de la cara y faringe, inyección de vasos conjuntivales, rigidez en el cuello y escalofríos.
Después de unos días, aparece una erupción polimórfica en la piel y dolor severo en los músculos del muslo y la pantorrilla. Se desarrolla debilidad general, ictericia, dolor de cabeza importante, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. El hígado está agrandado.
Las enfermedades focales naturales son enfermedades infecciosas que existen en focos naturales debido a focos persistentes de infección e invasión mantenidos por animales salvajes. Estos incluyen: encefalitis transmitida por garrapatas y mosquitos (japonesa), rickettsiosis (fiebre tifoidea) transmitida por garrapatas, diversas formas de fiebre recurrente transmitida por garrapatas, tularemia, peste, fiebre hemorrágica, tripanosomiasis africana, difilobotriasis, opistorquiasis y otros patógenos, portadores, donantes y receptores de animales: miembros más o menos permanentes de biocenosis de un determinado paisaje geográfico. La doctrina de las enfermedades focales naturales fue desarrollada por E. N. Pavlovsky (1938) y su escuela.
La peste es una infección transmisible focal natural aguda caracterizada por intoxicación grave, fiebre alta y linfadenitis de tipo bubónico. Los focos naturales de peste ubicados en el territorio de Rusia incluyen: el Cáucaso central, Terek-Sunzhensky, la llanura de Daguestán, al pie de las estribaciones y las altas montañas, el noroeste del Caspio, la estepa y arena del Volga-Ural, Tuva, Transbaikal, Gorno-Altai.
En Transbaikalia, los focos se producen en los distritos de Borzinsky, Transbaikalsky, Ononsky y Krasnokamensky. Los portadores del patógeno (Yersinia pestis) son: tarbagan, ardilla terrestre de Daurian, aves rapaces y pulgas.
La encefalitis transmitida por garrapatas es una infección viral naturalmente transmisible (transmitida por garrapatas) caracterizada por daño predominante al sistema nervioso central.
El principal reservorio y portador del virus en la naturaleza son las garrapatas ixódidas. Los roedores y otros animales son reservorios adicionales del virus. La enfermedad se caracteriza por una estricta estacionalidad primavera-verano asociada a la actividad de las garrapatas. La mayoría de los casos de infección en Transbaikalia se observan en el sur.
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa aguda causada por un patógeno del género Leptospira. Se caracteriza por daño a los capilares, a menudo daño al hígado, riñones, músculos, síntomas de intoxicación y se acompaña de fiebre ondulante. Portadores: animales domésticos (cerdos), roedores, especies animales sinantrópicas.
El ántrax (ántrax, ántrax) es una enfermedad infecciosa especialmente peligrosa para los animales agrícolas y salvajes de todo tipo, así como para los seres humanos. La enfermedad se presenta a la velocidad del rayo, de forma aguda o hiperaguda. Caracterizado por intoxicación, el desarrollo de inflamación serosa-hemorrágica de la piel, ganglios linfáticos y órganos internos; Ocurre en la piel o en forma séptica. La fuente de infección son los animales de granja enfermos: bovinos, caballos, burros, ovejas, cabras, ciervos, camellos, en los que la enfermedad se presenta de forma generalizada. Las mascotas (gatos, perros) no son muy susceptibles. En Transbaikalia, los focos son: los distritos de Chita, Baleysky, Shilopuginsky, Borzinsky y Mogoituysky.
Tularemia – aguda infección animales y humanos; causada por la bacteria Francisella tularensis. Lleva el nombre de la zona de Tulare en California, donde se aisló por primera vez de ardillas terrestres enfermas. Además de en Estados Unidos, se ha encontrado tularemia en Rusia, Canadá, Japón, Suecia, Noruega, Francia y otros países del hemisferio norte. Se transmite al hombre a través de roedores y liebres enfermos o muertos por contacto directo con ellos o por agua, paja, alimentos contaminados por ellos, así como por insectos y garrapatas a través de picaduras. El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de la piel, las membranas mucosas del ojo, el sistema digestivo y el tracto respiratorio. En Transbaikalia, los focos son: los distritos de Borzinsky, Transbaikalsky, Krasnokamensky, Ononsky, Nerchinsky, Olovyaninsky y A-Zavodsky.
Cólera – enfermedad grave, resultante de la rápida reproducción de Vibrio cholerae en la luz del intestino delgado. Se caracteriza por el desarrollo de diarrea masiva con rápida pérdida de líquido extracelular y electrolitos, la aparición en casos graves de shock hipovolémico y agudo. insuficiencia renal. Se refiere a infecciones en cuarentena, capaces de propagarse como epidemia. La única fuente de Vibrio cholerae son los humanos. Los embalses utilizados con fines recreativos y domésticos presentan un riesgo de contaminación.
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INTRODUCCIÓN
Las infecciones zoonóticas focales naturales son enfermedades comunes a humanos y animales, cuyos patógenos pueden transmitirse de animales a humanos.
Las infecciones zoonóticas están muy extendidas entre los animales salvajes, agrícolas y domésticos, incluidos los roedores salvajes (campo, bosque, estepa) y los roedores comensales (ratas domésticas, ratones), por lo que la incidencia de infecciones focales naturales es casi imposible de eliminar.
Las infecciones zoonóticas focales naturales se caracterizan por la capacidad de los patógenos. largo tiempo persisten en el ambiente externo en ciertas áreas: focos naturales, en los cuerpos de animales, incluidos roedores, aves, artrópodos chupadores de sangre, que son fuentes y portadores de estas infecciones.
Estas infecciones adquieren importancia epidémica durante el período activo primavera-otoño, y especialmente para los moscovitas que van de vacaciones al entorno natural, a las casas de verano, así como para los niños que se encuentran en instituciones sanitarias de verano en el campo.
Las personas se infectan por contacto con animales enfermos (cadáveres), objetos ambientales, artículos para el hogar, productos infectados con roedores, así como por mordeduras de animales e insectos chupadores de sangre.
En el caso de la pseudotuberculosis y la listeriosis, una de las principales vías de transmisión de la infección es también la alimentación, a través de productos (leche, carne, verduras, etc.) infectados por roedores. Los agentes causantes de estas infecciones tienen la capacidad de sobrevivir y multiplicarse en los productos alimenticios durante mucho tiempo, incluso en condiciones de refrigeración.
Las enfermedades causadas por infecciones focales naturales se presentan en formas moderadas y graves, incluso con desenlace mortal.
LISTERIOSIS
LISTERIOSIS(sinónimo: listerelosis) es una enfermedad infecciosa aguda de naturaleza zoonótica, causada por listeria y caracterizada por múltiples vías de infección, una variedad de cuadros clínicos con daño a los ganglios linfáticos occipitales y otros, una reacción mononuclear de la sangre blanca, a menudo con septicemia y daño al sistema nervioso central.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Los inicios del estudio de la listeriosis se remontan a 1911, cuando se describió un nuevo tipo de microorganismo, posteriormente denominado listeria. En Rusia, la listeriosis fue descrita por primera vez en 1936 por Slabospitsky (1936) en cerdos. Sajarov y Gudkov describieron esta enfermedad en personas con meningoencefalitis por heridas. Bilibin en 1949 presentó los síntomas generales de la listeriosis y la clínica de algunas formas de esta enfermedad.
El agente causante de la enfermedad, la Listeria, son unos bacilos cortos (0,5-0,6 micrones) o cocobacilos, aerobios grampositivos que pueden provocar hemólisis. Crecen bien en medios nutritivos regulares. Estable en el ambiente externo. Listeria puede sobrevivir en el suelo, el agua, la paja y los cereales a bajas temperaturas durante varios años. En la leche y la carne a 4-6°C no sólo no mueren, sino que también se multiplican intensamente. Los desinfectantes convencionales en concentraciones de trabajo tienen un efecto perjudicial sobre ellos. Listeria es sensible a la penicilina, las tetraciclinas, la eritromicina y el cloranfenicol.
Listeria no forma esporas, pero puede tener una cápsula y tener de 1 a 4 flagelos ubicados polarmente que proporcionan motilidad. Listeria tiene una relación antigénica con estafilococos, enterococos, Bacillus subtilis y especialmente con el agente causante de la erisipela porcina (erisipeloide), lo que complica el diagnóstico serológico de la enfermedad. Listeria forma fagos, de los cuales se distinguen 9 productos fagos. Se han identificado formas L de Listeria, que son 4-5 veces menos virulentas y tienen menos actividad enzimática. infección zoonótica pseudotuberculosis listeriosis
La listeriosis es una infección común transmitida por animales. El patógeno es transportado en la naturaleza por muchas especies de roedores (ratones, ratas, jerbos, jerbos, liebres, etc.). Listeria se ha aislado de zorros, mapaches, jabalíes, urogallo y perdiz. En la mayoría de los animales salvajes, la listeriosis es benigna. Los animales infectados contaminan el ambiente externo con el patógeno.
Entre los animales domésticos, se ha informado listeriosis en cabras, ovejas, cerdos, vacas, caballos, perros, gatos, gallinas, gansos y patos. La infección humana se produce con mayor frecuencia a partir de animales domésticos infectados mediante el consumo de carne y productos lácteos insuficientemente procesados térmicamente.
La gente se enferma durante todo el año. Muy a menudo, ocurren casos aislados de la enfermedad. Todos los grupos de la población son susceptibles a la infección, pero los más afectados son los trabajadores ganaderos, los agricultores y los veterinarios. La listeriosis se encuentra en todos los países europeos y en muchos países de otros continentes.
PATOGENIA Y PATANATOMÍA
La listeria puede entrar al cuerpo a través de las membranas mucosas. tubo digestivo, faringe, ojos, nariz, órganos respiratorios, a través de la piel dañada. Desde los sitios de introducción, Listeria se propaga junto con la linfa y el torrente sanguíneo. A medida que el patógeno ingresa sistema linfático hay un aumento de los ganglios linfáticos, pero generalmente sin supuración. Cuando el patógeno ingresa al torrente sanguíneo, se desarrolla una enfermedad febril aguda. Posteriormente, el patógeno se fija en el sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, ganglios linfáticos) y en el sistema nervioso con el desarrollo de meningitis y meningoencefalitis. Listeria puede persistir en los riñones durante mucho tiempo, lo cual es importante en la infección intrauterina del feto.
La diseminación (diseminación) linfogénica y hematógena a los órganos parenquimatosos (amígdalas, hígado, bazo, glándulas suprarrenales, cerebro) se acompaña del desarrollo de nódulos miliares con necrosis en el centro. Estos últimos se presentan como granulomas (listeriomas). Esto, además de la intoxicación, explica el desarrollo de un proceso común en forma de formas angininoséptica (con mononucleosis), oculoglandular, nerviosa y tifoidea. En este caso, la listeria se puede aislar de la sangre, de punciones de ganglios linfáticos o del líquido cefalorraquídeo.
En la forma anginoso-séptica, se observa agrandamiento del bazo, las amígdalas, los ganglios linfáticos cervicales y apicales profundos (supra y subclavios), las ulceraciones en las amígdalas, en la membrana mucosa de las encías, la cavidad bucal, la nariz, la faringe y el esófago. descrito. El examen de los tejidos en la pared de la faringe, en el área de las úlceras, en el hígado y en los pulmones revela infiltrados principalmente perivasculares (alrededor de los vasos) de células linfoides. En el hígado, junto con ellos, se observan células reticulares claras. En el bazo y los ganglios linfáticos: proliferación. células reticulares, en algunos lugares con la formación de una especie de focos de grandes células luminosas.
En la forma oculoglandular, el material de biopsia conjuntival revela abundante infiltración linfocítica con formación de folículos a partir de acumulaciones limitadas de células linfoides.
En la forma nerviosa, junto con los cambios inflamatorios en la piamadre, pueden aparecer pequeños nódulos blanquecinos, principalmente a lo largo de los vasos. En la sustancia del cerebro, además del edema, la hiperemia, las hemorragias diapédicas (como resultado de la sudoración), se detectan lesiones de color rojo grisáceo en la protuberancia del cerebro. Medula oblonga, con menos frecuencia en el cerebelo y los núcleos del tronco del encéfalo. El examen de los tejidos revela infiltrados perivasculares de células polinucleares, áreas muertas, a veces con una gran cantidad de leucocitos que contienen el patógeno, a veces rodeados de células multiestructuradas, a veces granulomas de células histiocíticas, entre las que se encuentra Listeria.
La forma tifoidea (séptico-tifoidea) se caracteriza por cambios similares a la forma anginoso-séptica, con la excepción de las lesiones de las amígdalas y del aparato linfoide de la faringe nasal.
Con listeriosis en mujeres embarazadas, junto con el daño a los órganos internos, se encuentran granulomas de listeriosis en la placenta. Al abrir a los recién nacidos que murieron de listeriosis, se identifican nódulos blanquecinos bien delimitados en varios órganos y tejidos, que son constantemente visibles en el hígado, a menudo en los pulmones, el bazo, con menos frecuencia en las glándulas suprarrenales, las membranas mucosas de la faringe y el esófago. , intestinos, amígdalas, ganglios linfáticos, cerebro, riñones, testículos, miocardio, piel. A menudo afectado meninges, pero los granulomas también pueden estar en cualquier parte del sistema nervioso.
Los cambios característicos de la listeriosis se expresan en la formación de granulomas (listeriomas) con una estructura variada según la duración de la enfermedad. Hay varias etapas en el desarrollo de granulomas:
* Etapa I: necrosis de células focales asociada con la infección por listeria, que se propaga por el cuerpo junto con el torrente sanguíneo;
* Etapa II: aparición de elementos celulares alrededor de los focos de necrosis, seguida de la formación de granulomas, que consisten principalmente en leucocitos polimorfonucleares y células linfoides;
* Etapa III: cambios necrobióticos en el centro de los granulomas con la adición de procesos exudativos;
* Etapa IV: organización de focos necróticos con cicatrización posterior.
CUADRO CLINICO
El período de incubación de la listeriosis oscila entre 3 y 45 días. La duración del período de incubación depende del lugar de introducción, la patogenicidad del patógeno y la reactividad del cuerpo.
Hay cuatro formas clínicas principales de listeriosis:
* anginoso-séptico;
* nervioso;
* tifoidea;
*ocular-glandular.
La listeriosis puede ser aguda, subaguda, crónica y abortiva. Hay casos de portador asintomático de Listeria a largo plazo.
La enfermedad comienza de forma aguda con la aparición de dolor de cabeza, escalofríos, dolores musculares, debilidad general, insomnio y aumento de la temperatura en los primeros días a niveles elevados. La duración de la fiebre varía: de 3 días a 3 semanas o más. Curva de temperatura Tipo incorrecto. Los pacientes suelen experimentar una erupción eritematosa, especialmente en la zona de las articulaciones, y aparece una forma de “mariposa” en la cara. Disminuye el apetito, aparecen náuseas y estreñimiento. En algunos casos, los síntomas principales son vómitos y molestias en las heces. El hígado y el bazo no siempre aumentan de tamaño. Los ganglios linfáticos individuales pueden agrandarse y volverse dolorosos. El período febril dura de 10 a 25 días.
La forma anginoso-séptica de listeriosis ocurre con mayor frecuencia. Se manifiesta en forma de dolores de garganta leves catarrales y foliculares sin cambios notables en el recuento sanguíneo o formas anginoso-sépticas con curso similar a la tifoidea y síndrome nervioso.
La amigdalitis por listeriosis tiene manifestaciones clínicas similares a las de la amigdalitis estreptocócica. Con listeriosis catarral o folicular, se observa enrojecimiento de la faringe, agrandamiento de las amígdalas y agrandamiento de los ganglios linfáticos. La temperatura sube a 38,5°C y permanece en este nivel durante 5-6 días. La enfermedad suele terminar con una recuperación completa. Con la amigdalitis ulcerosa membranosa, aparece una hiperemia brillante (enrojecimiento) de la faringe, se forman placas transparentes y úlceras cubiertas con películas en las amígdalas; Los ganglios linfáticos regionales se agrandan y se vuelven dolorosos.
La temperatura alcanza los 39°C. El hígado y el bazo están agrandados. La enfermedad dura de 10 a 12 días. Tanto con la amigdalitis catarral como con otras amigdalitis por listeriosis, se pueden expresar síntomas catarrales (inflamatorios) (tos, secreción nasal). La progresión del proceso conduce al desarrollo de una forma de flatulencia anginosa-séptica, que se observa principalmente en adultos. Fiebre de carácter remitente con aumento vespertino de la temperatura a 38-39°C durante 15-20 días. Se notan enrojecimiento facial, conjuntivitis y secreción nasal. En la faringe se detecta hiperemia (enrojecimiento), agrandamiento de las amígdalas y depósitos blancos sobre ellas. Los ganglios linfáticos cervicales están agrandados y endurecidos. El hígado y el bazo están ligeramente agrandados. Aparece una erupción similar a la urticaria en la piel. Aparecen células mononucleares en la sangre. En el punto álgido de la enfermedad, no se puede descartar el desarrollo de síntomas meníngeos (rigidez de nuca), los síntomas de Kernig. En terapia moderna la enfermedad termina con una recuperación completa, pero también hay muertes. Una de las complicaciones es la endocarditis.
En la forma nerviosa de listeriosis, se producen meningitis, meningoencefalitis, encefalitis y absceso cerebral. El sistema nervioso periférico también se ve afectado. Clínicamente, la meningitis por listeria se expresa por dolor de cabeza agudo, vómitos repetidos, rigidez en el cuello y un signo de Kernig positivo. Hay hiperestesia (aumento de la sensibilidad), convulsiones clónicas, tensión de todos los músculos, alteración de la conciencia, delirio. A la meningoencefalitis se le suman síntomas focales: ptosis palpebral (párpados caídos), anisocoria, estrabismo, aparición de reflejos patológicos, alteración de la sensibilidad de la piel. Puede haber parálisis y desordenes mentales. EN período temprano listeriosis, se observa monocitosis en la sangre periférica, en períodos posteriores La enfermedad presenta leucocitosis y granulocitosis.
Se escapa líquido cefalorraquídeo hipertensión. Lo revela mayor contenido proteínas, neutrófilos, linfocitos; El azúcar y los cloruros están contenidos en cantidades normales. En las últimas etapas de la enfermedad, el líquido cefalorraquídeo se vuelve purulento. La temperatura en la forma nerviosa de listeriosis no puede exceder los 38°C (la listeriosis del sistema nervioso central ocurre con mayor frecuencia en niños menores de un mes y en adultos mayores de 40 años). En la vejez, la enfermedad se manifiesta como una infección secundaria debido al debilitamiento del cuerpo por otras enfermedades (diabetes, enfermedades cardiovasculares, tuberculosis). Como efecto residual, algunos de los convalecientes que han padecido listeriosis del sistema nervioso central experimentan una alteración de la coordinación de los movimientos y de la psique. Las lesiones del sistema nervioso periférico causadas por listeria se manifiestan principalmente por paresia y parálisis. En algunos casos, la enfermedad tiene el carácter de polirradiculoneuritis.
La forma oculoglandular ocurre con mayor frecuencia como resultado del contacto con animales infectados. La listeriosis ocular se caracteriza por conjuntivitis, hinchazón grave de los párpados y estrechamiento de la fisura palpebral. córnea en proceso patologico No involucrado. La agudeza visual disminuye. Los ganglios linfáticos parótidos y submandibulares están agrandados y dolorosos. Aumenta el número de monocitos y linfocitos en la sangre. La temperatura suele ser normal o elevada. La duración de la enfermedad es de 1 a 3 meses.
La fiebre tifoidea (tifoidea séptica) se caracteriza por un curso similar a la fiebre tifoidea con una reacción febril prolongada, a menudo acompañada de la aparición de una erupción de naturaleza incierta, hipotensión arterial (presión arterial baja), agrandamiento del hígado y del bazo, en el que Los granulomas necrotizantes se detectan en casos de muerte. A menudo se produce hepatitis con ictericia. No se observa dolor de garganta o es leve, los ganglios linfáticos no están agrandados. Se describen poliserositis (inflamación de las membranas serosas) con pericarditis y pleuresía, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre), disminución de la coagulación sanguínea y sangrado. Algunos médicos también clasifican la forma anginoso-séptica como esta forma si aparece una erupción.
La forma crónica de listeriosis a menudo casi no presenta manifestaciones clínicas. Las exacerbaciones de la enfermedad suelen ir acompañadas de fiebre breve, fenómenos catarrales (inflamatorios); A veces, la enfermedad se presenta como pielonefritis crónica y a menudo se observan trastornos digestivos. En personas con inmunidad reducida, la exacerbación de la listeriosis crónica puede adquirir el carácter de un proceso séptico grave y generalizado.
El curso abortivo de la listeriosis se caracteriza por un inicio agudo de la enfermedad, el desarrollo de síntomas de una de sus formas, pero la enfermedad termina rápidamente, con la extinción completa de todos los síntomas.
A menudo se observan formas mixtas de infección por listeria. Endocarditis, uretritis en hombres, primaria. neumonía atípica y abscesos aislados, encefalomielitis, cuya naturaleza listeria se diagnosticó únicamente con la ayuda de pruebas bacteriológicas y serológicas.
La listeriosis en mujeres embarazadas a menudo ocurre de manera atípica o desaparece sin un cuadro clínico específico, como influenza, enfermedades virales respiratorias agudas, dolor de garganta, diarrea, pielitis, dificultad para orinar. La sangre permanece casi sin cambios. El nacimiento de un feto muerto debería hacer sospechar de listeriosis. Se permite la posibilidad de residencia prolongada de Listeria en la vagina con incidencia repetida. Un número significativo de pacientes experimentan muerte fetal.
En la listeriosis congénita, la infección del feto puede ocurrir tanto en los primeros como en los últimos meses del embarazo o durante el parto mediante aspiración (inhalación) e ingestión. líquido amniótico con listeria en ellos.
Cuando se infecta en fechas tempranas El embarazo puede resultar en un aborto espontáneo o en un niño con defectos de desarrollo. Si se infecta en la segunda mitad del embarazo, el niño nace con signos de listeriosis congénita. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad en estos casos no son estrictamente específicas.
La forma séptico-granulomatosa se observa en fetos y recién nacidos. La base estructural de esta forma de infección es un proceso granulomatoso séptico con degeneración nodular: listeriomas del hígado, los pulmones y otros órganos internos, así como de la faringe, la laringe y el esófago. Cuando la infección se propaga al cerebro, se produce meningitis purulenta e hidrocefalia (hidropesía del cerebro). La listeriosis en recién nacidos prematuros generalmente no se reconoce. Los signos generales de la enfermedad incluyen trastornos respiratorios y circulatorios. Además, se observan vómitos, heces mucosas, erupción rosolopapular y meningitis purulenta, que provoca la muerte. Con daño temprano al feto, se desarrollan deformidades.
En los bebés, la listeriosis comienza como una enfermedad respiratoria aguda: aumenta la temperatura, aparecen secreción nasal, tos y pequeños focos de bronconeumonía. La neumonía a veces ocurre como intersticial (intercelular). Listeria puede causar pleuresía purulenta. Al mismo tiempo, se desarrollan trastornos digestivos. El hígado aumenta de tamaño y a menudo se produce ictericia. El bazo no siempre aumenta de tamaño. Algunos pacientes experimentan una erupción. Se ven numerosos granulomas en la pared de la faringe. Se notan aumento de la frecuencia cardíaca, embotamiento de los ruidos cardíacos, síntomas meníngeos, convulsiones y parálisis. En caso de recuperación, los niños a veces presentan alteraciones en la actividad del sistema nervioso central y periférico después de una enfermedad. En mujeres embarazadas, la listeriosis puede ocurrir en forma crónica asintomático y no reconocido. La infección del feto ocurre a partir del 4-5 mes de embarazo y en una fecha posterior.
COMPLICACIONES
La neumonía más común es la neumonía, que se desarrolla como resultado de la adición de microflora secundaria a los focos de listeriomas necrotizantes. Se ha descrito endocarditis subaguda por listeriosis.
En la listeriosis congénita, los síntomas más comunes son hidrocefalia, meningitis purulenta y retraso mental.
DIAGNÓSTICO
Debido a la diversidad manifestaciones clínicas La principal importancia en el diagnóstico se da a los resultados de las pruebas de laboratorio. Para ello, se inocula el material del paciente sobre medios nutritivos. El material para la investigación es moco de la nasofaringe y la faringe, secreción purulenta de la conjuntiva, sangre, líquido cefalorraquídeo y punteado de los ganglios linfáticos. De los cadáveres de los muertos por listeriosis se toman trozos de hígado, bazo y cerebro para sembrar. Las inoculaciones se realizan en caldo de carne con telurito potásico al 0,5% o en agar sangre.
Para la detección aproximada de listeria en material infectado se utiliza el método de microscopía de fluorescencia. Los métodos serológicos para diagnosticar la listeriosis incluyen la reacción de aglutinación y la reacción de fijación del complemento utilizando antígenos en sueros pareados. El suero del paciente se toma no antes del séptimo día de la enfermedad, la segunda muestra se toma entre 10 y 14 días después de la primera. La prueba es sólo un título muy alto (1: 400 - 1: 800) y un aumento del título en la dinámica de la enfermedad de 4 veces o más. Esta reacción no puede considerarse estrictamente específica. La reacción de fijación del complemento (CRF) es más específica. Se considera que el título diagnóstico de RSC es 1:10 (no inferior) con un aumento obligatorio del título durante el curso de la enfermedad. Una prueba biológica (infección con material de un paciente por vía intraperitoneal de ratones blancos) tiene una importancia auxiliar. Es de reconocida importancia para el diagnóstico una prueba de alergia cutánea en respuesta a la inyección intradérmica de 0,1 ml de una suspensión de listeria muerta en los pacientes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la listeriosis se realiza con muchas enfermedades en función de sus manifestaciones clínicas.
La forma anginoso-séptica de listeriosis se diferencia de la amigdalitis de otros orígenes, mononucleosis infecciosa, difteria, amigdalitis estreptocócica, amigdalitis agranulocítica, forma anginoso-glandular de tularemia, etc.
La forma oculoglandular de listeriosis es similar en manifestaciones clínicas a la forma oculoglandular de tularemia y conjuntivitis de diversos orígenes. La listeriosis, que se produce con daño al sistema nervioso central, requiere una cuidadosa diferenciación de la meningitis meningocócica, leptospirosis, neumo y estafilocócica y otras meningitis serosas, etc.
La forma tifoidea se diferencia de la fiebre tifoidea, la sepsis, la pseudotuberculosis, etc.
La forma encefalítica de listeriosis se diferencia de las encefalitis virales y de otro tipo, meningoencefalitis, abscesos y tumores cerebrales, etc.
Los abortos por listeria en mujeres se diferencian por la forma de origen de los abortos provocados por brucelosis y toxoplasmosis. El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta datos epidemiológicos.
La listeriosis congénita se diferencia de la citomegalia congénita, la toxoplasmosis, la sífilis, la sepsis estafilocócica, la enfermedad hemolítica del recién nacido, el traumatismo intracraneal, etc.
TRATAMIENTO
Los pacientes con listeriosis requieren cuidados cuidadosos y una nutrición adecuada. El tratamiento de la listeriosis se realiza de acuerdo con su forma clínica. Los antibióticos de tetraciclina son fármacos etiotrópicos eficaces. Son eficaces la levomicetina, la eritromicina, la penicilina o la ampicilina, etc. El tratamiento se continúa durante todo el período febril y otros 5-7 días en el fondo. temperatura normal con la extinción de otros síntomas clínicos. Si el sistema nervioso central se ve afectado, se prescriben tetraciclinas con estreptomicina.
Además, se realiza terapia de deshidratación. En caso de listeriosis grave, los antibióticos se combinan con prednisolona (5-10 mg 4 veces al día con una reducción gradual de la dosis). La prednisolona se usa durante 7 a 14 días. Se recomiendan antihistamínicos (difenhidramina, suprastina, diprazina, etc.) en dosis normales. Con fines de desintoxicación, se administra por vía intravenosa. un gran número de líquidos (solución de glucosa al 5%, solución de Ringer, solución isotónica de cloruro de sodio 500-1000 ml) con el uso simultáneo de diuresis forzada (medicamentos que mejoran la micción). En la forma oculoglandular, además, se utiliza la instilación de una solución de albucida al 2% y una emulsión de hidrocortisona al 1% en los ojos. Para la listeriosis crónica, los antibióticos se prescriben en la misma dosis que para forma aguda, durante 7 a 10 días, después de lo cual se prescribe sulfadimezina 0,5 g 4 veces al día durante 7 días. Para las exacerbaciones importantes de la listeriosis crónica, el tratamiento es similar al utilizado para su curso agudo.
PREVENCIÓN
No se han desarrollado métodos específicos para prevenir la listeriosis. Actualmente, la prevención se reduce a un conjunto de medidas sanitarias y veterinarias.
En las zonas pobladas se lleva a cabo el exterminio sistemático de roedores domésticos (ratones, ratas), así como el exterminio de perros y gatos callejeros. Las personas con listeriosis son hospitalizadas. Detrás asentamientos donde se identificaron pacientes se establece vigilancia epidemiológica. Las mujeres embarazadas con antecedentes obstétricos agobiados están sujetas a un examen de listeriosis y se realiza quimioprofilaxis para la listeriosis fetal. En los focos naturales de listeriosis, es necesario combatir los roedores y tomar medidas preventivas personales contra los ataques de artrópodos chupadores de sangre, posibles portadores de listeria.
El pronóstico para los adultos es más favorable. En recién nacidos y ancianos, la enfermedad puede ser muy grave y provocar la muerte. En mujeres embarazadas, la listeriosis puede causar daños graves al feto.
YERSINIOSIS Y PSEUDO-TUBERCULOSIS
YERSINIOSIS YPSEUDO-TUBERCULOSIS- Se trata de saprozoonosis intestinales causadas por Yersinia, caracterizadas por daños en el tracto gastrointestinal, síntomas graves de vasar tóxico y una tendencia (más pronunciada en la pseudotuberculosis) a un curso generalizado. Ambas enfermedades tienen una clara tendencia a inducir el desarrollo de inmunopatología.
ETIOLOGÍA
Los agentes causantes de la yersiniosis (Y. enterocolitica) y la pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis) pertenecen a la familia bacterias intestinales, género Vers^a.
Yersinia son bacilos gramnegativos que crecen tanto en medios normales como en medios pobres en nutrientes. Estos últimos se utilizan en la investigación bacteriológica según el método de Peterson y Cook (1963).
Muchas cepas de Yersinia producen exotoxina (enterotoxina termoestable). Cuando se destruyen las bacterias, se libera endotoxina. Yersinia también tiene la capacidad de invadir, invadir y reproducirse intracelularmente. Las propiedades invasivas de Y. pseudotuberculosis son más pronunciadas que las de Y. enterocolitica.
Las Yersinias son psicrófilas. A temperaturas de refrigeración (4-8 °C), pueden sobrevivir durante mucho tiempo y reproducirse en hortalizas, tubérculos y otros productos alimenticios. Al mismo tiempo, algunas de las cepas bacterianas tienen una mayor resistencia al calor a altas temperaturas y son capaces de resistir la pasteurización. Cuando se hierven (100 °C), todas las cepas de Yersinia mueren en unos pocos segundos. Sensible a la acción de los desinfectantes convencionales.
Epidemiología. Yersinia está muy extendida en la naturaleza. Fueron encontrados en el suelo, el agua y aislados de los cuerpos de muchas especies animales. Sin embargo, el principal reservorio del patógeno en la naturaleza son obviamente los pequeños roedores que, al infectar diversos objetos ambientales, productos alimenticios y agua, contribuyen a la propagación de la infección entre otros animales. Otro reservorio de Yersinia es el suelo. La frecuente detección de patógenos en él se asocia no solo con la contaminación con heces de animales, sino también con la presencia de propiedades saprofitas en Yersinia. En base a esto, la enfermedad se puede clasificar como saprozoonosis.
La principal fuente de infección para los humanos con yersiniosis son los animales de granja y, con menos frecuencia, los roedores comensales. Una persona enferma como fuente de infección es incomparablemente menos importante. En la pseudotuberculosis, las principales fuentes de infección son los roedores sinantrópicos y salvajes. Los seres humanos, por regla general, no son la fuente de la pseudotuberculosis.
La principal vía de propagación de ambas infecciones es a través de los alimentos. Los factores de transmisión de Y. enterocolitica suelen ser productos cárnicos, leche, verduras, tubérculos y agua infectados. Los factores de transmisión de Y. pseudotuberculosis incluyen platos de verduras(ensaladas de repollo, zanahoria, etc.) y productos lácteos consumidos sin tratamiento térmico previo. La vía de transmisión acuática es incomparablemente menos importante para ambas infecciones. Generalmente se realiza bebiendo agua de embalses abiertos. Otras vías de transmisión no son importantes en la epidemiología de la yersiniosis.
La enfermedad se presenta en todos grupos de edad, pero más a menudo en niños de los primeros años de vida. Se observa un aumento estacional en la incidencia de yersiniosis en la estación fría con un pico en noviembre. En algunas regiones hay dos aumentos estacionales: otoño y primavera. La incidencia máxima de pseudotuberculosis ocurre en los meses de primavera (marzo-mayo). La yersiniosis y la pseudotuberculosis se presentan en forma de enfermedades esporádicas y grupales.
PATOGÉNESIS
La puerta de entrada de los patógenos de la yersiniosis y la pseudotuberculosis es el tracto gastrointestinal. La reacción local más pronunciada en respuesta a la invasión de Yersinia se registra en la membrana mucosa. íleon y sus formaciones linfoides. En el íleon se desarrolla un proceso inflamatorio de diversa gravedad: ileítis terminal. Por vasos linfáticos Yersinia penetra en los ganglios linfáticos mesentéricos y causa mesadenitis. Puede estar involucrado en el proceso patológico. apéndice y el ciego.
En el contexto de cambios infecciosos e inflamatorios, se desarrollan procesos tóxicos y toxico-vasar (paresia vasomotora) asociados con la toxinemia.
En esta etapa se puede completar el proceso infeccioso, que adquiere las características de una forma localizada.
En caso de ruptura de la barrera linfática intestinal, se produce bacteriemia, lo que provoca el desarrollo de formas generalizadas de la enfermedad.
Se observa daño tóxico bacteriano a muchos órganos y sistemas, principalmente el hígado y el bazo, es posible el desarrollo de polilinfadenitis, poliartritis, miositis, nefritis, uretritis, meningitis, etc.
Con la presencia prolongada de Yersinia y sus toxinas en la sangre y los órganos del paciente, se produce una sensibilización del cuerpo. En algunos pacientes, normalmente con el fenotipo HLA-B27, la yersiniosis y la pseudotuberculosis pueden dar lugar a reacciones y afecciones inmunopatológicas.
El eslabón final de la patogénesis es la liberación del cuerpo del patógeno, lo que lleva a la recuperación.
El desarrollo de inmunidad específica en la yersiniosis y pseudotuberculosis ocurre lentamente y no es lo suficientemente fuerte, lo que se asocia con el desarrollo frecuente de exacerbaciones y recaídas de la enfermedad.
CLÍNICA
La duración del período de incubación de la yersiniosis varía de 1 a 7 días, y de la pseudotuberculosis, de 3 a 21 días.
Según los patrones patogénicos generales de las zoonosis intestinales y las características clínicas y patogénicas de la yersiniosis y la pseudotuberculosis, se pueden distinguir las formas localizadas (gastrointestinal-mesentéricas) y las generales y de bostezo. Pueden tener un curso manifiesto o (con menos frecuencia) asintomático.
La forma localizada (gastrointestinal-mesentérica) del curso manifiesto incluye las siguientes opciones: gastroenterocolitis, gastroenteritis, enterocolitis, enteritis, ileítis terminal aguda, mesadenitis, apendicitis. El curso asintomático de la forma localizada (gastrointestinal-mesentérica) incluye variantes subclínicas y convalecientes. Este último no es típico de la pseudotuberculosis.
La forma generalizada del manifiesto de este curso puede tener dos variedades: toxicobacteriémica y séptica. Dependiendo del predominio de una u otra sintomatología, la variedad toxicobacteriémica de la forma general y del bostezo puede presentarse en las siguientes variantes: exantema atosis, artrítica, ictérica (hepatitis yersinia), meníngea, catarral, mixta y en forma de yersiniosis (pseudotuberculosis). ) de localizaciones raras. En casos raros (por ejemplo, en personas inmunocomprometidas con patología crónica hígado y signos de tesaurismosis férrica) se desarrolla sepsis por yersinia. El curso asintomático en la forma generalizada puede representarse mediante una variante convaleciente. Esto último no suele ser característico de la pseudotuberculosis.
Según la gravedad del curso manifiesto de la enfermedad, se distinguen cursos leves, moderados y graves. La naturaleza del curso es suave y complicada, incluidas exacerbaciones y recaídas. Según la duración de la enfermedad y sus resultados: consecuencias agudas (hasta 3 meses), crónicas (más de 3 meses) y clínicas (fase residual).
La forma localizada (zastrointestinomesenterial) ocurre en el 70% de los casos de yersiniosis y casi el 30% de los de pseudotuberculosis. Las manifestaciones más comunes de esta forma son las variantes aastroenterocolítica, aastroentérica, enterocolítica y enterítica de la enfermedad. Se registran en todos los grupos de edad, pero principalmente en niños menores de 10 años.
El cuadro clínico de estas opciones se caracteriza por la presencia de síndrome de intoxicación y síntomas de daño al tracto gastrointestinal en un nivel particular. La enfermedad comienza de forma aguda: se producen escalofríos, un aumento de la temperatura corporal a 38-38,5 "C. Los pacientes están preocupados por dolor de cabeza, debilidad, mialgia y artralgia. Simultáneamente con el síndrome de intoxicación, se producen náuseas, en algunos pacientes: vómitos, dolor abdominal, que son calambres o localización constante del dolor: en el epigastrio, alrededor del ombligo, en la región ilíaca derecha, a veces en el hipocondrio derecho. Las heces son líquidas, viscosas y con un olor acre. En algunos pacientes, cuando se trata del colon. en el proceso patológico, se encuentra una mezcla de moco y sangre en las heces. La frecuencia de las deposiciones es de 2 a 3 a 15 veces al día. La duración de la enfermedad es de 2 a 15 días. Existen formas graves de la enfermedad con intoxicación grave y deshidratación.
La ipeítis terminal aguda se acompaña de un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, dolor intenso en la zona ileocecal y diarrea.
Los pacientes, por regla general, describen dos tipos de dolor: constante y en su contexto, tipos de calambres. En el examen radiológico, la parte afectada del íleon está muy estrechada y tiene un relieve alisado de la membrana mucosa (“síntoma del cordón”). La ileítis terminal tiene un curso largo y a menudo complicado. Entre posibles complicaciones: infarto y necrosis de la mucosa, seguido de peritonitis limitada o (rara vez) difusa, proceso adhesivo, desarrollo de obstrucción intestinal, etc. Las consecuencias clínicas pueden desarrollarse en forma de lesiones granulomatosas-ulcerosas crónicas del íleon, morfológicamente indistinguibles de la enfermedad de Crohn. enfermedad.
La mesadenitis aguda se caracteriza por una intoxicación moderadamente grave, febrícula, calambres menos intensos y un tipo de dolor constante que con la ileítis terminal. Al inicio de la enfermedad, náuseas, vómitos, heces sueltas hasta 3-5 veces por día. Posteriormente, una proporción significativa de pacientes experimenta el desarrollo (durante 4 a 6 días) de un "infiltrado" en la región ileocecal, que es un grupo de ganglios mesentéricos agrandados, y síntomas peritoneales. Revelar síntomas positivos McFadden, Klein, Padalka, síntoma “cruzado” de Sternberg. El curso de la mesadenitis aguda suele ir acompañado de exacerbaciones y recaídas. La enfermedad puede prolongarse y curso crónico. Algunos pacientes se someten a cirugía.
La apendicitis aguda por yersinia (pseudotuberculosa), a diferencia de la apendicitis vulgar, tiene una tasa de desarrollo más lenta desde formas catarrales a destructivas. Como consecuencia de esto, existe una alta frecuencia de detección de cambios catarrales en el apéndice durante Intervención quirúrgica que la apendicitis privulgar. Sin embargo, esta opción no se caracteriza por un flujo fluido. A menudo, después de la cirugía, se desarrollan signos de generalización: fiebre alta, polilinfadenitis, hepatoesplenomegalia, exantema.
Todas las variantes de la forma localizada se caracterizan no sólo por síntomas abdominales (gastrointestinales), sino también extraabdominales causados por la acción de la toxina y la producción excesiva de prostaglandinas en los vasomotores y el endotelio vascular: inyección de vasos esclerales e hiperemia conjuntival, "carmesí". lengua, hiperemia del paladar blando, artralgias, mialgias, etc.
En la sangre periférica se observa leucocitosis, neutrofilia, cambio de banda, aumento de la VSG y, a veces, eosinofilia.
La forma generalizada ocurre en aproximadamente el 30% de los casos de yersiniosis manifiesta y el 70% de los casos de pseudotuberculosis. Tiene dos tipos de curso: toxicobacterémico y séptico. Tanto en la yersiniosis como en la pseudotuberculosis, generalmente se observa un curso toxicobacteriémico de forma generalizada. La progresión séptica en ambas enfermedades es extremadamente rara.
El curso toxicobacteriémico de la forma generalizada se ha estudiado mejor en la variante exantemática de la pseudotuberculosis, descrita anteriormente como escarlatina del Lejano Oriente. La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo. Los pacientes se quejan de escalofríos, dolor de cabeza, mialgias y artralgias. La temperatura corporal aumenta a 38-40°C y permanece en este nivel durante 5-7 días, y más en casos severos. En los primeros días de la enfermedad se notan náuseas, a veces vómitos, heces blandas y dolor abdominal. A menudo se observan síntomas catarrales del tracto respiratorio superior: sensibilidad y dolor moderado al tragar, tos, secreción nasal.
En examen objetivo En la primera semana de la enfermedad, la piel de los pacientes está seca, caliente y la cara hinchada. Se observan hiperemia conjuntival e inyección vascular escleral. A menudo, especialmente en los niños, se identifica un triángulo nasolabial pálido. La membrana mucosa de la orofaringe está difusamente hiperémica. En algunos pacientes, se encuentra enantema puntiforme en el paladar blando. Los signos cardinales de esta enfermedad incluyen un exantema puntiforme escarlata en combinación con los síntomas de "capucha" (hiperemia de la cara y el cuello), "guantes" y "calcetines" (hiperemia limitada de manos y pies). Estos síntomas cardinales aparecen con mayor frecuencia entre el día 2 y 4 de la enfermedad. La duración de la erupción es de 1 a 7 días. Después de su desaparición, a partir de la segunda semana de enfermedad, la mayoría de los pacientes desarrollan descamación de la piel del torso, cara y cuello similar a la pitiriasis y descamación laminar (en forma de hojas) de la piel de las palmas y los pies.
Cabe señalar que este tipo de exantema prácticamente no ocurre con la yersiniosis. Se caracteriza más por una erupción con pequeñas manchas en zonas simétricas de la piel del torso y/o las extremidades, que desaparece en unas pocas horas o en 3-4 días.
A la palpación se encuentran ganglios linfáticos periféricos moderadamente agrandados y dolorosos. Se determinan la labilidad y el aumento de la frecuencia cardíaca correspondiente a la temperatura corporal. Presion arterial ligeramente reducido.
Los órganos del sistema digestivo están naturalmente involucrados en el proceso patológico. La lengua, cubierta con una capa blanca en los primeros días de la enfermedad, a menudo se aclara y se vuelve "carmesí" entre el día 5 y 7. A la palpación del abdomen se notan dolor y ruidos sordos en la región ileocecal, con menor persistencia en epi y mesogastrio. Se revelan los síntomas positivos de Padalka y la “cruz” de Sternberg. En pacientes con mala nutrición, se pueden palpar los ganglios linfáticos mesentéricos agrandados y dolorosos. Por lo general, el hígado participa en el proceso patológico. Aumenta y se vuelve accesible a la palpación al final de la primera semana de la enfermedad. En algunos pacientes, el daño al parénquima hepático provoca la aparición de ictericia de la esclerótica y la piel, hiperbilirrubinemia, urobilina y bilirrubinuria e hipertransaminasemia moderada.
En algunos casos, se produce esplenomegalia. En la sangre periférica: leucocitosis neutrofílica I-ZOxYu^l, desplazamiento de banda, a veces eosinofilia, aumento de la VSG a 25-50 mm/h.
La enfermedad suele ir acompañada del desarrollo de signos de nefritis intersticial tóxica infecciosa. En algunos casos de enfermedad grave, se observan signos de meningitis serosa.
En algunos pacientes, la segunda y tercera semana de la enfermedad se caracterizan por la aparición de síntomas que indican cambios inmunopatológicos. Durante este período, a menudo aparecen erupciones urticaria, macular y maculopapular, localizadas en el tronco y las extremidades, a menudo en el área de las articulaciones grandes. Se produce eritema nudoso. Algunos pacientes desarrollan poliartritis reactiva, enfermedad de Reiter.
A veces, durante este período de la enfermedad, se detectan miocarditis, nefritis, uretritis, cistitis, conjuntivitis, iridociclitis y otras lesiones de los órganos internos.
Según el predominio de una u otra sintomatología en el curso tóxico-cobacteriémico de la forma general y de bostezo de la enfermedad, se distinguen las siguientes variantes: exantemática, artrítica, ictérica (yersinia/hepatitis pseudotuberculosa), meníngea, catarral y yersiniosis (pseudotuberculosis). ) de localizaciones raras.
Las exacerbaciones y recaídas a menudo complican el curso de la yersiniosis y la pseudotuberculosis. Ocurren en la mitad de los pacientes y se caracterizan por una ola repetida de fiebre y síntomas de lesiones locales.
Durante el período de convalecencia, la temperatura corporal desciende a la normalidad, los síntomas de intoxicación desaparecen y las funciones de los órganos internos se normalizan.
La gravedad de la yersiniosis y la pseudotuberculosis está determinada por la gravedad del síndrome de intoxicación y el grado de participación de los órganos internos en el proceso patológico. Más a menudo, la enfermedad se presenta en formas leves y moderadas.
El curso séptico de la forma generalizada de yersiniosis y pseudotuberculosis es muy raro. Suele desarrollarse en casos de inmunodeficiencia grave, en personas con patología hepática crónica y signos de tesaurismosis férrica. El curso de la enfermedad se caracteriza por una intoxicación grave, formación de microabscesos en los órganos internos, hepatoesplenomegalia, a menudo diarrea, un curso recurrente prolongado y, a pesar del tratamiento, una alta mortalidad.
En todas las formas de curso manifiesto de infección por yersinia, la duración de la enfermedad no suele exceder de 1,5 meses. Sin embargo, a veces se produce un curso prolongado de la enfermedad (de 1,5 a 3 meses) y, en casos raros, crónico (más de 3 meses). La presencia de una enfermedad etiológicamente asociada con yersiniosis previa, pero con una ausencia demostrada bacteriológica y serológicamente del patógeno en el cuerpo del paciente, debe considerarse como una manifestación clínica de las consecuencias de la yersiniosis (fase residual).
El curso asintomático puede ser agudo (hasta 3 meses) y crónico (más de 3 meses). Este último no es típico de la pseudotuberculosis. Además, con la yersiniosis, a diferencia de la pseudotuberculosis, se observa no solo una liberación bacteriana de patógenos subclínica, sino también convaleciente. Las personas con un curso asintomático de la enfermedad se identifican activamente durante el examen de los trabajadores en las empresas alimentarias y contactan a los trabajadores en los brotes.
El pronóstico en la mayoría de los casos, a excepción del curso séptico de la enfermedad, es favorable.
Diagnóstico. De signos clínicos La combinación del síndrome de lesión del tracto gastrointestinal y los síntomas vasculares tóxicos "extraintestinales" tiene la mayor importancia diagnóstica. Los datos de anamnesis epidemiológica, especialmente en caso de morbilidad grupal, también tienen gran importancia en el reconocimiento de yersiniosis y pseudotuberculosis. Sin embargo, los métodos de diagnóstico específicos (bacteriológicos y serológicos) son decisivos para establecer el diagnóstico final.
Materiales básicos y para investigación bacteriológica servir heces, sangre, fluido cerebroespinal, ganglios linfáticos resecados y apéndice. Se utiliza un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para determinar la presencia de antígenos de pseudotuberculosis en las heces y otros materiales.
El diagnóstico serológico es de gran importancia para confirmar no sólo el diagnóstico clínico, sino también el papel etiológico de la Yersinia aislada. Se lleva a cabo utilizando RA y RNGA mediante el método de suero pareado. Se examina el suero sanguíneo tomado al principio y en la tercera semana de la enfermedad. Un título de anticuerpos de 1:80 o superior se considera diagnóstico de AR y de 1:160 o superior de RNGA.
En el diagnóstico rápido de yersiniosis se utilizan RNGA con diagnóstico de inmunoglobulina y MFA.
También tiene cierta importancia en el diagnóstico. examen histológico muestras de biopsia de ganglios linfáticos y otros órganos.
El diagnóstico diferencial de yersiniosis y pseudotuberculosis depende de la variante clínica de la enfermedad. Muy a menudo es necesario diferenciar estas enfermedades de las agudas. infecciones intestinales, apendicitis, varias enfermedades articulares, hepatitis virales, sepsis de otras etiologías, etc.
TRATAMIENTO
Como agentes etiotrópicos se utilizan antibióticos, sulfonamidas y fármacos quimioterapéuticos. Los fármacos de elección para la forma generalizada de la enfermedad incluyen las fluoroquinolonas. Los medicamentos de reserva incluyen cefalosporinas de tercera generación, tetraciclinas y cloranfenicol. Los aminoglucósidos se utilizan generalmente en el tratamiento de pacientes con hepatitis por yersinia (pseudotuberculosis). Para el tratamiento de pacientes con forma gastrointestinal-mesentérica (variantes: gastroenterocolitis, gastroenteritis, enterocolitis, enteritis), se pueden utilizar fármacos del grupo del cotrimoxazol y el nitrofurano. La duración de la terapia etiotrópica depende de la forma de la enfermedad. Con una forma localizada es de 7 a 10 días, con una forma generalizada es de al menos 12 a 14 días.
La terapia patogenética implica la prescripción de agentes desintoxicantes, reconstituyentes y estimulantes, así como desensibilizantes. En algunos casos, para la rehidratación se utilizan soluciones de glucosa, electrolitos y poliiones.
Los pacientes con un curso séptico de la enfermedad se tratan de acuerdo con los principios del tratamiento de la sepsis, utilizando 2-3 antibióticos (fluoroquinolonas, aminoglucósidos, cefalosporinas) por vía intravenosa en combinación con una terapia patogénica intensiva.
Los pacientes asintomáticos reciben terapia según el tipo (subclínico o convaleciente) y la duración de la excreción bacteriana. El tratamiento de la variante subclínica aguda corresponde al tratamiento de la forma leve localizada. En el tratamiento de variantes crónicas subclínicas y convalecientes, se utilizan fluoroquinolonas, aminoglucósidos y rifampicina en combinación con fármacos de orientación inmunitaria.
El tratamiento quirúrgico se realiza según indicaciones.
PREVENCIÓN
Seguimiento del estado de los almacenes de hortalizas, control de roedores. Medidas sanitarias e higiénicas en empresas alimentarias y unidades de catering: cumplimiento de las normas de transporte, almacenamiento, preparación y venta de productos alimenticios. Supervisión sanitaria constante del suministro de agua.
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Para la tundra - rabia, transmitido a los humanos a través de una mordedura canina y daño hepático similar a un tumor alveococosis causada por una larva de tenia.
1) Enfermedades de origen endógeno
A) Enfermedades hereditarias: ubicuo (en todas partes), marginal
B) Conexión con daño fetal en el útero.
2) Origen exógeno
A) Enfermedades asociadas a la acción de factores ambientales naturales: geofísicos, geoquímicos (terr, pobres en yodo...), regímenes alimentarios particulares, venenos, plantas vivas, alérgenos, lesiones debidas a catástrofes naturales.
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