Sempatik sinir sistemi kalbin kasılmalarını sağlar. Kalbin sempatik sistemi hakkında özel olan şey. Kalbin homeometrik düzenlenmesi

Çeşitli organ ve dokuların koordineli aktivitesi vücuda stabilite ve canlılık sağlar. Başta kalp ve kan damarları olmak üzere vücudumuzun tüm organlarının aktivitesinin en yüksek düzenleyicisi serebral kortekstir. Beynin, genellikle alt korteks olarak adlandırılan, aşağıda bulunan kısımları ona tabidir. Bir dereceye kadar insan iradesinden bağımsız olarak refleks aktivitesini yoğunlaştırır.

Sözde uygulanmasını sağlar koşulsuz refleksler- içgüdüler (yiyecek, savunma vb.), duyguların - korku, öfke, neşe vb. - tezahüründe büyük rol oynar. yaşamsal işlevler vücut - dolaşım, solunum, sindirim, metabolizma vb.

Alt kortekste bulunan karşılık gelen merkezler, çeşitli iç organlar ve dokularla, özellikle kardiyovasküler sistemle, sözde otonomik veya otonomik sinir sistemi aracılığıyla bağlanır. Sempatik veya parasempatik (dolaşan) olmak üzere iki bölümünden birinin uyarılmasının etkisi altında, kalbin çalışması farklı yönlerde değişir ve kan damarları.

Artan kan akışına ihtiyaç duyan çeşitli organlardan “sinyaller” merkezi sinir sistemine gider ve buradan karşılık gelen darbeler kalbe ve kan damarlarına gönderilir. Sonuç olarak, organların ihtiyacına göre kan miktarı artar veya azalır.

Otonom sinir sisteminin aktivite üzerinde büyük etkisi vardır. kardiyovasküler sistemin. Sempatik ve vagus sinirlerinin terminal dalları, kalp kasında yukarıda açıklanan düğümlerle doğrudan bağlantılıdır ve bunlar aracılığıyla kalp kasılmalarının sıklığını, ritmini ve gücünü etkiler.

Sempatik sinirlerin uyarılması kalbin daha hızlı atmasına neden olur. Aynı zamanda kalp kası boyunca bir dürtü iletimi de hızlanır, kan damarları (kalp damarları hariç) daralır ve kan basıncı yükselir.

Vagus sinirinin tahrişi uyarılabilirliği azaltır sinüs düğümü böylece kalp daha az sıklıkta atar. Ek olarak, atriyoventriküler demet boyunca impuls iletimi yavaşlar (bazen önemli ölçüde) ve vagus sinirinin çok keskin bir şekilde uyarılmasıyla, impuls bazen hiç iletilmez ve bu nedenle atriyum ve ventriküller arasında bir ayrışma olur (yani -abluka denir).

İÇİNDE normal koşullar yani kalbe orta derecede etki ederek vagus siniri ona huzur verir. Bu nedenle, I. P. Pavlov vagus siniri hakkında "bir dereceye kadar dinlenme siniri, kalbin geri kalanını düzenleyen sinir olarak adlandırılabilir" dedi.

Otonom sinir sistemi sürekli olarak kalbi ve kan damarlarını etkiler, kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü ve ayrıca kan damarlarının lümen boyutunu etkiler. Kalp ve kan damarları da dışarıdan gelen uyaranların etkisi altında ortaya çıkan çok sayıda reflekse dahil olur. dış ortam veya vücudun kendisinden. Yani örneğin ısı nabzı hızlandırır ve kan damarlarını genişletir, soğuk ise kalp atışlarını yavaşlatır, derinin kan damarlarını daraltır ve dolayısıyla solgunluğa neden olur.

Hareket ettiğimizde veya zor performans gösterdiğimizde fiziksel iş, kalp daha hızlı atıyor ve daha fazla güç ve dinlendiğimizde, daha az sıklıkta ve daha zayıf atar. nedeniyle kalp durabilir. refleks tahrişi mideye güçlü bir darbe ile vagus siniri. Çok şiddetli ağrı, yine refleks şeklinde vücudun çeşitli yaralanmaları ile yaşanan vagus sinirinin uyarılmasına ve sonuç olarak kalbin daha az sıklıkta kasılmaya başlamasına neden olabilir.

Serebral korteks ve subkortikal bölgeler uyarıldığında (sözlü ve diğer uyaranlar), örneğin, güçlü korku, neşe ve diğer duygular, otonomik bölümün bir veya başka bölümü gergin sistem- sempatik veya parasempatik (vagus) sinir. Bu bakımdan kalp daha sık, bazen daha az, bazen daha güçlü, bazen daha zayıf atar, damarlar ya daralır ya da genişler, kişi ya kızarır ya da solgunlaşır.

Bu genellikle bezler tarafından yapılır. iç salgı, kendileri sempatik ve vagus sinirlerinin etkisi altındadır ve sırayla bu sinirler üzerinde hormonlarla hareket ederler.

Tüm söylenenlerden, kardiyovasküler sistemin sinir ve kimyasal düzenleyicilerle bağlantısının ne kadar çok yönlü, çok yönlü olduğu, sinirlerin kardiyovasküler sistem üzerindeki gücünün ne kadar büyük olduğu görülebilir.

Otonom sinir sistemi, sempatik veya vagus sinirini uyaran çeşitli dürtü akışlarının sürekli olarak kendisine aktığı beynin doğrudan etkisi altındadır. Serebral korteksin tüm organların çalışmasını düzenlemedeki "yönlendirici" rolü, kalbin aktivitesinin vücudun kanlanma ihtiyacına bağlı olarak değişmesi gerçeğine de yansır. Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkinin kalbi dakikada 60-80 kez atar. Diyastol (gevşeme) sırasında alır ve sistol (kasılma) sırasında damarlara yaklaşık 60-80 mililitre (santimetreküp) kan püskürtür. Ve büyük fiziksel stresle, çalışkan kaslar daha fazla kan kaynağına ihtiyaç duyduğunda, her kasılmada dışarı atılan kan miktarı önemli ölçüde artabilir (iyi eğitimli bir sporcu için, 2000 mililitreye kadar ve hatta daha fazlası).

Kalbin nasıl çalıştığını, kalp kasılmalarının sıklığının ve gücünün nasıl değiştiğini anlattık. Ancak kan dolaşımı vücutta nasıl gerçekleşir, kan tüm organizmanın damarlarında nasıl hareket eder, hangi kuvvetler onu her zaman belirli bir yönde, belirli bir hızda hareket ettirir, bu da kan damarlarının içindeki basıncı korur. kanın sürekli hareketi?

"Tıp ve Sağlık" bölümündeki popüler site makaleleri

"Düşler ve Sihir" bölümündeki popüler site makaleleri

Ne zaman peygamberlik rüyalar görüyorsun?

Bir rüyadan yeterince net görüntüler, uyanmış kişi üzerinde silinmez bir izlenim bırakır. Bir süre sonra bir rüyadaki olaylar gerçekleşirse, o zaman insanlar buna ikna olur. bu rüya kehanet idi. Peygamberlik rüyalar, nadir istisnalar dışında, doğrudan bir anlama sahip olmaları bakımından sıradan olanlardan farklıdır. Peygamberlik rüyası her zaman parlak, akılda kalıcı...

.

Detaylar

kronotropik(kasılma sıklığı), inotropik(kasılmaların gücü) ve dromotropik(dürtü iletimi) etkisi parasempatik Ve sempatik kalpteki lifler.

Efferentler. parasempatik innervasyon: vagus sinir lifleri (n.vagi);

Etkilerin yerelleştirilmesi:

• sağ - sağ atriyuma ve SA düğümüne => ana etki kronotropiktir,
• sol - AV düğümüne => ana etki dromotropiktir.

Parasempatik etki zayıftır (esas olarak sempatinin engellenmesi nedeniyle).

sempatik innervasyon: göğüs segmentlerinin yan boynuzlarından omurilik, stellat ve diğer gangliyonlarda postgangliyonik => kardiyak sinirler => kalpte eşit olarak dağılmış olarak geçiş yapın.

Etkileri:

kronotropi. Parasymp.: yavaşlayan diyastolik depolarizasyon => "-" etki; Belirti: tersi - "+" etkisi. Ek olarak, tüm iletken bölümlerin otomatizmini arttırırlar (ana kalp pili kapalıyken önemlidir). inotropi. Atriyumda: parasymp.: kardiyomiyositlerin PD'sini kısaltın => "-" etkisi; pr. ventriküllere etki etmez. Belirti: kardiyomiyositlerin faz 0 AP'sinin dikliği, gevşeme hızı. Hem atriyumda hem de ventriküllerde "+" etkisi.

Dromotropi. parasymp.: ↓AV düğümünün hücrelerinde AP artışının eğimi => iletim inhibisyonu (bazen - atriyoventriküler blokaj). Semptom: "+"-etkisi. Hareket mekanizması. Parasemptomatik: K+ için uyarıcı zarların geçirgenliği (=>membran potansiyeli Eşit K+ =>AP'yi geciktirme eğilimindedir), ↓Ca2+-atriyal hücrelerde geçirgenlik, semptomatik etkinin blokajı - ventriküllerde. Belirti: Ca2+ geçirgenliği, Ca2+'nın hücre içi depoya girişini uyarır (=> kas gevşemesinin hızlanması), yavaş Ca akımı (=> kronotropik etki)

Afferentler- mekanoreseptörlerden n.vagi'nin bir parçası olarak (B-reseptörleri - pasif gerilmeye yanıt, A-reseptörleri - aktif gerilmeye yanıt) + amiaköz liflerin subendokardiyal pleksusundan (simge sinirlerinin bir parçası olarak) afferentler.

Vagus sinirinin kalp üzerindeki etki mekanizması.

asetilkolin vagus sinir uçlarından salgılanan geçirgenliği arttırır. hücre zarları potasyum iyonları için. Potasyum iyonları iletken liflerden hücre dışı sıvıya difüze olur ve bu da negatif yükte bir artış hücre zarlarının iç yüzeyinde, yani İle hiperpolarizasyon. bu koşullarda uyarılabilirlik iletken lifler inme.

Sinüs düğümünün hücrelerinde hiperpolarizasyon, dinlenme zarı potansiyel değişimi-55-60 mV'den daha negatif bir değere, yani -65-75 mV'a kadar. Bu nedenle, çok daha uzun sürer zar potansiyeli bu yeni taban çizgisi sodyum ve kalsiyum iyonlarının hücre içine girmesi nedeniyle eşik değere ulaşmıştır. Bu, sinüs düğümünün hücrelerinde impuls oluşturma sıklığını önemli ölçüde azaltır. Yeterince güçlü stimülasyon ile vagus sinirleri sinüs düğümünün otomasyonu tamamen bastırılır.

İÇİNDE atriyoventriküler iletken sistem hiperpolarizasyonu Aksiyon potansiyellerinin oluşmasını engeller. atriyal geçiş bölgesinin küçük hücrelerinde ve ayrıca düğüm liflerine geçişlerini yavaşlatır. Bu nedenle, geçiş bölgesinin hücrelerinden doğrudan impulsların iletilmesi için güvenilirlik faktörü AB düğümü azalır. yol açar impulsların atriyumdan ventriküllere gecikmiş iletimi ve güvenilirlik faktöründe önemli bir azalma ile, tam AB abluka.

Sempatik sinirlerin kalp atış hızı ve iletimi üzerindeki etkileri.

sempatik uyarım vagus sinirlerinin etkisine kıyasla kalp üzerinde ters etkiye neden olur:

(1) oluyor frekans artışı sinüs düğümünün hücrelerinde impulsların üretilmesi;

(2)hız artar hücre uyarılabilirliğinde genel bir artışla ilişkili olan kalbin tüm bölümlerindeki uyarılar;

(3) önemli ölçüde artan miyokardiyal kasılma gücü atriyum ve ventriküller. Böylece sempatik sinirler kalp aktivitesini uyarır. Maksimum stimülasyonları, kalp atış hızında 3 kat artışa ve kalp kasılmalarının gücünde 2 kattan fazla artışa yol açar.

Sempatik sinirlerin kalp üzerindeki etki mekanizması. sempatik sinir uçları uyarıldığında, bir nörotransmitter salınır norepinefrin. Bu mediatörün kalp kası üzerindeki etki mekanizması şu anda tam olarak net değildir, ancak hücre zarlarının sodyum ve kalsiyum iyonları için geçirgenliğini arttırdığına inanılmaktadır. Sinüs düğümünde, sodyum-kalsiyum geçirgenliğindeki bir artış, dinlenme potansiyelinde daha az negatif değerlere kaymaya yol açar. Bu bağlamda, eşik düzeye ulaşmak için gereken diyastolik depolarizasyon hızı artar; sinüs düğümü hücrelerinin otomatikleştirme yeteneği artar, bu da kalp atış hızında bir artışa yol açar.

A-B iletken sisteminde, sodyum-kalsiyum geçirgenliğinde bir artış aksiyon potansiyeli oluşumunu kolaylaştırır ve iletken lifler boyunca impulsun sıralı iletimi. Bu, atriyumdan ventriküllere uyarı iletme süresinde bir azalmaya yol açar.
Hücre zarlarının kalsiyum geçirgenliğinde bir artış ve kalsiyum iyonlarının kardiyomiyositlere akışında bir artış, artan kalp atış hızı, Çünkü Ve Kalsiyum iyonları, kasılma sürecinin gelişmesinde önemli bir rol oynar..

Çoğunluk iç organlar sempatik tarafından innerve ve parasempatik sinirler(organın çift innervasyonu). Etki karşıttır: sempatik sinirler göz bebeğini genişletir, parasempatik sinirler daraltır. Ancak bu sinirler kaslara etki eder: birinci durumda radyal kasın, ikinci durumda dairesel kasılması göz bebeğinde bir değişikliğe yol açar. Sempatik sinirlerin tonunun artması kalp atış hızının artmasına ve parasempatik sinirlerin tonunun artması kalp atış hızının azalmasına neden olur (deneysel koşullar altında). Fizyolojik koşullar altında fonksiyonel sinerji gözlenir - bir bölümün etkilerinde bir artış ve başka bir nedenin etkilerinde bir azalma son sonuç(kalp hızında artış veya azalma). Sadece parasempatik tarafından innerve edilen organlar vardır ( Tükürük bezleri) veya sempatik sinir lifleri(karaciğer ve hemen hemen tüm kan damarları). Damarların norepinefrine tepkisi farklıdır: deri, karaciğer, bağırsak damarları daralır (düzgün kasılma) Kas hücreleri) ve kan damarları iskelet kası, kalp, bronşlar genişler (düz kas hücrelerinin gevşemesi). Etki, varlığı ile belirlenir. düz kas hücreleri iki tip adrenerjik reseptör: farklı dokularda alfa ve beta adrenoreseptörlerin oranı farklıdır. İlki, HA veya A'nın etkisi altında bir azalmaya yol açar düz kaslar kan damarlarının duvarlarında, ikincisi - rahatlamak için. Düz kas dokusunun özellikleri: bireysel iğ şeklindeki hücreler, nexuslar yardımıyla temas halindedir - düşük olan alanlar elektrik direnci IVD'lerin hücreden hücreye iletilmesi yoluyla. Çoğu adrenerjik nöron, organda dallanan ve 30 cm uzunluğa kadar bir pleksus oluşturan uzun, ince bir aksona sahiptir. Dallarda, NA'nın sentezlendiği ve biriktiği çok sayıda uzantı (1 mm'de 300'e kadar) vardır. Bir nöron uyarıldığında, HA çok sayıda uzantıdan hücre dışı boşluğa salınır ve bir bütün olarak tüm düz kas dokusu üzerinde etki eder. (Uzantılar - varisler sadece terminal dallarda değil, organ ve dokularda periferik alanların büyük bir bölümünde oluşurlar. Bunlar otonom sinir sisteminin bir tür sinapslarıdır.) Pek çok pre- ve postganglionik otonomik nöronlar, innerve edici kan damarları, kalp, spontan aktiviteye sahiptir - ton. Sonuç: kan damarları her zaman bir miktar kasılma durumundadır - damarların lümenini ve kan akışına karşı direnci değiştirmenize izin veren ton.

Otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesi şunlara neden olur: gözbebeği genişlemesi; bronşların genişlemesi, akciğerlerdeki kan damarlarının çapında bir artış; hızlanma, kalbin artan kasılmaları, kalp damarlarının genişlemesi; derinin vazokonstriksiyonu, organlar karın boşluğu, karaciğer ve dalak boyutunda bir azalma, yani. depodan kanın salınması ve kan dolaşımına hareketi; kan hacmini ve kan basıncını arttırır; karaciğerde glikojenolizi uyarır, kandaki glikoz seviyesini arttırır; yağ hücrelerinde lipolizi uyarır, serbest yağ asidi; fonksiyon uyarılır ter bezleri ve böbreklerde idrar üretiminin azalması.

Böylece sempatik sinir sistemi gizli rezervleri harekete geçirir, merkezi sinir sisteminin uyarılabilirliğini artırır, metabolizmayı hızlandırır, dış ortamda herhangi bir değişiklik olması durumunda (duygular, fiziksel ve zihinsel stres, soğuma vb.) etkinliği artırır. Sempatik sinir sisteminin trofik etkisi, dokular üzerindeki metabolik etkilerden kaynaklanır. Kanıt, L.A. Orbeli ve A.G.'nin klasik deneyleridir. Ginetsinsky: Kas kasılmalarının genliği, genliğin azaldığı yorgunluk başlangıcından önce kaydedilir. Sempatik sinirler tahriş olursa kasılmaların genliği artar çünkü. kas hücrelerinin metabolizması ve buna bağlı olarak kasılma fonksiyonu uyarılır.

Parasempatik sinir sistemi, vücut tarafından harcanan kaynakların geri kazanılmasına katkıda bulunur: işlevin aktivasyonuna yol açar. gastrointestinal sistem(sekresyon, motilite artışı), glikojen karaciğer ve kaslarda depolanır. Bir kişinin tonu geceleri baskındır parasempatik innervasyon, gündüz sempatik.

B. Lown ve RL Verrier

SOYUT. Vagusun uyarılması veya muskarinik reseptörler üzerindeki doğrudan etkinin neden olduğu parasempatik sinir sisteminin tonusunda bir artış, normal ve iskemik ventriküllerin miyokardının fibrilasyon geliştirme eğilimini önemli ölçüde azaltır. Bu koruyucu etki sonuçtur. karşıt etkileşim ventriküler fibrilasyonun başlama eşiğini etkileyen sinirsel ve hümoral aktivitedeki artışa karşı miyokardiyal reaksiyonlar: Bu mekanizmalar hem uyanık hem de anestezi uygulanmış bir hayvanda işlev görür. Elde edilen sonuçlar kuşkusuz büyük önem klinik uygulama için.

GİRİİŞ

Parasempatik sinir sisteminin ventriküler miyokard hücrelerinin uyarılabilirliği üzerindeki etkisi sürekli olarak yeniden değerlendirilmektedir. Vagal innervasyonun ventriküler miyokardiyuma uzanmadığı artık genel olarak kabul edilmektedir. Klinisyen açısından bakıldığında, kolinerjik etkinin taşikardi üzerinde etkisi olabilse de, asetilkolinin uygulama yerinin ventriküllerin dışında yer aldığı açıktır. Öte yandan, son araştırmalar parasempatik sinir sistemine maruz kalmanın ventriküler miyokardın elektriksel özelliklerini değiştirebileceğini düşündürmektedir. Birkaç araştırma grubu tarafından gösterildiği gibi, vagus stimülasyonunun ventriküler hücrelerin uyarılabilirliğini ve bunların fibrilasyon eğilimini önemli ölçüde etkilediği gösterilmiştir. Bu etkilere, hem köpek kalbinde hem de insan kalbinde bulunan özel kardiyak iletim sisteminin zengin kolinerjik innervasyonunun varlığı aracılık edebilir.

Vagusun ventriküler fibrilasyon (VF) olasılığı üzerindeki etkisinin, kalbin sempatik sinirlerinin tonunun arka plan düzeyine bağlı olduğunu gösterdik. Bu pozisyon, bir dizi deneysel gözlemden kaynaklanmaktadır. Örneğin, sempatik tonusu artan torakotomize hayvanlarda ve ayrıca sempatik sinirlerin uyarılması ve katekolamin enjeksiyonu sırasında vagusun etkisi artar. Vagusun ventriküllerin fibrilasyon eğilimi üzerindeki bu etkisi, |3-reseptörlerinin blokajı ile ortadan kaldırılır.

Parasempatik sinir sisteminin ventriküllerin akut miyokardiyal iskemi sırasında gelişen fibrilasyon eğilimini değiştirip değiştiremeyeceği hala net değil. Kent ve Epstein ve diğerleri, vagal stimülasyonun VF eşiğini önemli ölçüde artırdığını ve iskemik köpek kalbinin fibrilasyon eğilimini azalttığını gösterdi. Sogg v. Gillis ve ark. bozulmamış vagal sinirlerin varlığının, kloraloz anestezisi uygulanmış kedilerle kalbin sol ön inen arterinin bağlanması sırasında VF gelişimini engellediğini, ancak sağ koroner arterin bağlanmasında herhangi bir avantaj sağlamadığını bulmuştur. Yoon ve ark. ve James ve ark. sol ön inen oklüzyon sırasında vagal stimülasyonun VF eşiği üzerinde herhangi bir etkisi tespit edilemedi Koroner arter köpekler. Sogg ve ark. Hatta parasempatik sinir sisteminin uyarılmasının, ligatür arterden çıkarıldığında ve ardından iskemik miyokardiyumun reperfüzyonu ile meydana gelen aritmileri hafifletmek yerine şiddetlendirdiğini bulmuşlardır.

Bununla ilgili olarak, parasempatik sinir sisteminin tonik aktivitesinin, anestezi uygulanmamış bir hayvanda ventriküler hücrelerin elektriksel direncini modüle edip etmediğine ilişkin çözülmemiş problem de vardır.Sinir uyarımı veya ilaç uygulaması sırasında anestezi uygulanmış hayvanlardan elde edilen veriler, değerli bilgiler sağlar, ancak bu tür yaklaşımlar, bir dereceye kadar yapaydır ve sonuçlar, anestezi uygulanmamış bozulmamış bir organizma üzerinde doğrulama gerektirir. Yakın zamana kadar, miyokardın eğilimini değerlendirmek için uygun biyolojik modellerin bulunmaması nedeniyle, bu amaçla uyanık durumdaki hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalar gerçekleştirilmiyordu. Bununla birlikte, " kalbin VF'ye eğiliminin güvenilir bir göstergesi olarak, tekrarlanan ekstra uyarılma eşiği kullanıldığında bu zorluk aşıldı, bu da sonuç olarak VF'yi indükleme ihtiyacından vazgeçmeyi mümkün kıldı ve eş zamanlı resüsitasyon prosedürlerini uygulayın.

Bu çalışmanın amaçları aşağıdaki gibidir: 1) vagal stimülasyonun ve muskarinik reseptörlerin metakoliamalar tarafından doğrudan aktivasyonunun, akut miyokardiyal iskemi ve reperfüzyon sırasında kalbin VF'ye eğilimi üzerindeki etkisini incelemek, 2) tonik aktivitenin olup olmadığını belirlemek Parasempatik sinir sisteminin, hayvanın anestezi uygulanmamış durumunda ventriküllerin fibrilasyon eğilimini değiştirmesi ve 3) hayvanlar üzerinde elde edilen verilerin klinik problemlerle ilgili olup olmadığının değerlendirilmesi.

ARAÇ VE YÖNTEMLER

Anestezi Uygulanan Hayvanlar Üzerinde Çalışmalar

Genel prosedürler

Çalışmalar, ağırlıkları 9 ila 25 kg arasında değişen 54 sağlıklı, aynı zamanda yetiştirilmiş köpek üzerinde gerçekleştirilmiştir. Çalışmadan en az 5 gün önce genel pentobarbitürat anestezisi altında göğüs sol tarafta dördüncü interkostal aralıktan açıldı. Kateter başın arkasından cilt altından çıkarıldı.

Çalışma gününde köpeklere intravenöz 100 mg/kg a-kloraloza ile anestezi uygulandı. Suni teneffüs%100 oksijen içeren bir oda havası karışımı sağlayan bir Harvard pompasına bağlı bir endotrakeal tüp aracılığıyla sürdürüldü. Sanat. pH atardamar kanı 7.30 ile 7.55 aralığında tutuldu. Atardamar basıncı abdominal aort içinden sokulan bir kateter kullanılarak değiştirildi. femoral arter ve bir Statham P23Db basınç vericisine bağlı. Sağ ventrikülün bir elektrogramı (EG), monopolar bir intrakaviter elektrot kullanılarak kaydedildi.

Kalp çalışması

Deney boyunca, sağ ventriküle pacing yapılarak sabit bir kalp hızı sağlandı. Yapay bir ritmi sürdürmek ve test uyaranlarını uygulamak için sağdan bir bipolar kateter (Medtronic No. 5819) yerleştirildi. şahdamarı ve sağ ventrikül apeksi bölgesinden floroskopik kontrol altında yerleştirildi. Yapay ritmin idamesi, genliği eşiğin %50-100 üzerinde olan uyaranlarla sağlandı; uyarımlar arası aralık 333 ila 300 ms arasındaydı, bu da dakikada 180 ila 200 ventriküler uyarılma frekanslarına karşılık gelir.

Ventriküler fibrilasyon eşiği, 10 ms'lik tek bir uyaran kullanılarak belirlendi. Bu tanım şu şekildeydi: elektriksel diyastol, etkin refrakter periyodun sonundan G dalgasının sonuna kadar 10 ms aralıklarla 4 mA darbe ile incelendi. Daha sonra akım 2 mA'lık adımlarla artırıldı ve bu uyaranda diyastol çalışmasına 3 saniye devam edildi. VF'ye neden olan en düşük uyaran şiddeti VF eşiği olarak alındı.

Aşağıdaki deney protokolü kullanıldı: sol ön inen koroner arterin tam tıkanması, önceden implante edilmiş bir kateterin bir balonla şişirilmesiyle sağlandı ve 10 dakika sürdürüldü. Oklüzyon sırasında dakika aralıklarında VF eşiği değerlendirildi. Tıkanmanın başlamasından on dakika sonra balondaki basınç keskin bir şekilde düşürüldü ve VF eşiği yeniden belirlendi. En az 20 dakikalık bir aralıkla ayrılmış, pilot testi olan ve olmayan iki oklüzyon gerçekleştirildi.

Defibrilasyon genellikle 50-100 W "C enerji kapasiteli bir kapasitörün bir defibrilatörden boşaltılmasıyla elde edilen bir doğru akım darbesi kullanılarak 3 saniyede gerçekleştirildi. 11 büyüteç. Bu canlandırma prosedürü, VF eşiğinin stabilitesini önemli ölçüde etkilemez.

vagus stimülasyonu

Servikal vagosempatik gövde çatallanmanın 2 cm altından her iki taraftan kesildi. şahdamarı. İzole bipolar elektrotlar, kesilen sinirin distal uçlarına yapıştırıldı. Sinir stimülasyonu, 20 Hz stimülasyon frekansında 3-15 V voltaj ve 5 ms süreli dikdörtgen darbeler kullanılarak gerçekleştirildi. Tahriş edici impulsların genliği, sağ veya sol vagus gövdelerinin bağımsız olarak uyarılmasıyla kalp durması sağlanacak şekilde seçildi. Ventriküler fibrilasyon eşiği bilateral vagal stimülasyon öncesi, sırası ve sonrasında belirlendi. Sıklık nabız eşiğin belirlenmesi sırasında, VF sürekli olarak yapay olarak dakikada 200 atım seviyesinde tutuldu.

Metakolinin tanıtımı

intravenöz uygulama Salin içindeki muskarinik agonist asetil-(B,L)-beta-metilkolin klorür (J. T. Baker Company), bir Harvard infüzyon pompası kullanılarak 5 ug/(kg-dak) hızında uygulandı. VF eşiği üzerindeki maksimum etki, uygulamanın başlamasından 30 dakika sonra elde edildi; bu noktada, koroner arter oklüzyonu ve reperfüzyonu içeren tüm test sekansı başlatıldı. Maddenin uygulanması çalışma boyunca devam etti.

UYANIK HAYVANLARDA YAPILAN ÇALIŞMALAR

Çalışmalar, ağırlıkları 10 ila 15 kg arasında değişen 18 yetişkin melez köpek üzerinde gerçekleştirilmiştir.

Kalp sinirlerinin parasempatik aktivitesinin geri dönüşümlü soğuk blokajı için özel bir yöntem geliştirilmiştir. Bunun için vagosempatik gövdenin 3-4 cm uzunluğundaki bir kısmı izole edilerek cilt tüpü içinde boyuna yerleştirildi. Böylece, boynun her iki tarafında izole sinir segmentlerini diğer servikal yapılardan ayıran "vagal halkalar" yaratıldı. Bu, sinir aktivitesinde geri dönüşümlü bir blokaj oluşturmak için soğutma uçlarının vagal halkaların etrafına yerleştirilmesine izin verdi.

Vagal afferentlerin ve efferentlerin aktivitesinin soğutma ile üretilen etkiye nispi katkısı, vagal soğutma ile elde edilen sonuçların intravenöz atropin ile vagal efferentlerin seçici blokajı ile karşılaştırılmasıyla belirlendi.

Kalp muayenesi:

Kalbin VF'ye eğilimini incelemek için, daha önce tarif edildiği gibi tekrarlanan ekstra uyarımların (PE) eşiğini belirleme yöntemi kullanıldı. Kısaca, VF eğilim eşiği şu şekilde değerlendirildi: dakikada 220 atımlık sabit bir kalp hızı korunurken, PE eşiğini belirlemek için 30 ms'den başlayarak diyastolik orta eşiğin iki katına eşit bir uyaran yoğunluğunda bir tekrar uyaran taraması gerçekleştirildi. refrakter dönemin bitiminden sonra. Test uyarısı, refrakter sürenin sonuna ulaşılana kadar her seferinde 5 ms'lik adımlarla daha erken uygulandı. PE oluşmadıysa uyaran genliği 2 mA artırılarak tarama işlemi tekrarlandı. PE eşiği, PE'nin her üç denemeden ikisinde meydana geldiği minimum akım değerine eşit kabul edildi. PE eşiği, OK VF zafiyet eşiği olarak alınmıştır.

Psikolojik koşullar

Uyanık durumdaki sempatik - parasempatik etkileşimlerin etkisini incelemek için köpekler, kalbe adrenerjik ıstırabın akışını artıran stresli koşullara yerleştirildi.

Stresli koşullar, köpeği Pavlov'un standına sabitlemekten ibaretti ve bu da motor yeteneklerin sınırlandırılmasına neden oldu. EG'nin sürekli izlenmesi için kardiyak kateterlere kablolar bağlandı. yapay sürücü ritim ve test uyaranları. Ayrı vuruş Elektrik şoku defibrilatörden göğse takılan bakır plakalar (80 cm2) aracılığıyla 5 msn'lik bir süre ile gerçekleştirilmiştir. Köpekler elektrik şoku uygulanmadan önce 10 dakika, elektrik şoku uygulandıktan sonra 10 dakika daha kayışta bırakıldı. İşlem arka arkaya 3 gün tekrarlandı. Elektrik şoku uygulamasının 4. gününde, vagal efferentlerin atropin (0.05 mg/kg) ile blokajı öncesinde ve sırasında stresli koşulların kalbin VF'ye duyarlılığının eşik süresi üzerindeki etkisini inceledik.

SONUÇLAR

1. miyokardiyum iskemisi ve reperfüzyon sırasında kalbin VF'ye eğilimi üzerinde kolinerjik sinirlerin 15L ve daha az uyarılması

Vagal stimülasyonun öncesi ve sonrası VF eşiği üzerindeki etkisinin incelenmesi<>Kloraloz ile anestezi uygulanan 24 köpeğe sol ön inen koroner arterin 10 dakikalık oklüzyon periyodu ardından ani kan akımı kesilmesi uygulandı. Vagal stimülasyon yokluğunda koroner arter oklüzyonu ve reperfüzyon fibrilasyon eşiğinde belirgin düşüşe neden oldu (Şekil 1) Eşikteki düşüş oklüzyondan sonraki ilk 2 dakikada meydana geldi ve 5-7 dakika sürdü. Ardından eşik, oklüzyondan önce kontrolde gözlenen değere hızla geri döndü. Koroner arterin iletiminin restorasyonundan sonra, eşikteki düşüş neredeyse anında - 20-30 saniye içinde gerçekleşti, ancak uzun sürmedi - 1 dakikadan az. Vagus stimülasyonu, koroner arter oklüzyonuna giden VF eşiğini önemli ölçüde artırdı (17 ± 2 mA'dan 3. ± 4 mA'ya, p<0,05) и уменьшала снижение порога, связанное с ишемией миокарда (18±4 мА по сравнению с 6±1 мА без стимуляции, р<С0,05). Во время реперфузии никакого защитного действия стимуляции вагуса не обнаружено (3±1 мА по сравнению с 5±1 мА без стимуляции).

Metakolin selektif muskarinik reseptör stimülasyonunun kalbin VF'ye karşı hassasiyeti üzerindeki etkisi 10 köpekte incelenmiştir.Metholin uygulaması vagal stimülasyon ile elde edilenlere niteliksel olarak benzer sonuçlar vermiştir.Böylece, metakolin koroner arter oklüzyonu öncesinde ve sırasında VF eşiğini yükseltmiştir, ancak etkisiz olmuştur. reperfüzyon-ivii ile ilişkili eşik düşüşü (Şekil 2).

Vagal aktivitenin kalp eğilimi üzerindeki etkisi

ve miyokardiyal iskemi ve reperfüzyon sırasında spontan VF

Sol ön inen koroner arterin ve interventriküler septumun arterinin oklüzyonunda vagal stimülasyonun spontan VF'nin görünümü üzerindeki etkisine ilişkin bir çalışma, ilave 16 köpekte gerçekleştirildi. Kalp hızını 180 atım/dk sabit tutmak için yapay ventriküler stimülasyon kullanıldı. Vagal stimülasyonun yokluğunda, VF'nin koroner arter tıkanıklığı 10 köpeğin 7'sinde (%70) tıkanırken, eş zamanlı vagal stimülasyon ile spontan VF ve oklüzyon

Bu sorun, her iki vagusun da boyundaki deri tüplerine kronik olarak salgılandığı 10 uyanık köpekte incelenmiştir. Vagosempatik gövdedeki impuls, cilt vagal halkalarının etrafına yerleştirilen soğutma uçları kullanılarak geri dönüşümlü olarak bloke edildi. Sol ve sağ vagal halkaların soğuk blokajı, kalp atış hızını dakikada 95+5 atıştan sırasıyla 115±7 ve 172++16 atışa yükseltti. Her iki vagal ans aynı anda soğutulduğunda kalp hızı 208+20 vuru/dk'ya yükseldi. Kalp hızındaki tüm değişiklikler p ile istatistiksel olarak anlamlıydı.< 0,01 (рис. 4).

Vagal etkilerin seçici blokajının etkisinin incelenmesi! Atropin ile PE eşiğine kadar enzimler, Pavlov makinesinde orta derecede şiddetli perkütan elektrik şoku uygulanarak immobilizasyon ile oluşturulan stresli koşullarda tutulan 8 uyanık köpeğe gerçekleştirildi. Vagal impulsların kalp üzerindeki etkisi kapatılmadan önce PE eşiği 15+1 mA idi. Atropinin (0,05 mg/kg) kullanıma girmesiyle, eşik önemli ölçüde azaldı ve 8 ± 1 mA'ya ulaştı (%47 azalma, p<0,0001) (рис. 5).

Bu etki, kalp atış hızındaki değişikliklerden bağımsız olarak gelişti, çünkü kalp atış hızı, elektrik testi süresince dakikada 200 atışta sabit tutuldu. Atropin ile vagus blokajı, stresojenik olmayan kafeslerde barındırılan köpeklerde PE eşiğini önemli ölçüde etkilememiştir (maruziyetten önce ve sırasında sırasıyla 22+2 mA ve 19+3 mA).

TARTIŞMA

Şu anda, parasempatik sinir sisteminin ventriküler miyokardın kronotropik ve izotropik özellikleri ve uyarılabilirliği üzerinde doğrudan etkisinin varlığını gösteren önemli miktarda veri toplanmıştır. Bu etkinin büyüklüğünün, iskemik bir kalpte kolinerjik sinirlerin VF aktivitesinin ortaya çıkmasına karşı bazı koruyucu etkileri açıklamaya yeterli olup olmadığı çok daha az kanıtlanmıştır. Ek olarak, insanlarda ani ölüme neden olmada önemli rol oynayabilecek iki farklı durumda, yani koroner arterin ani tıkanıklığı ve restorasyonunda parasempatik sinir aktivitesinin kalbin VF'ye eğilimi üzerindeki önemi hakkında çok az şey bilinmektedir. iskemik bölgenin reperfüzyonu ile açıklık. VF eğilimini azaltmak için tonik vagal aktivitenin önemi henüz belirlenmemiştir. Çözülmemiş başka bir soru da, parasempatik sinir sisteminin bu tür tonik aktivitesinin, hafif psikofizyolojik stresler altında ventriküllerin fibrilasyon eğilimini etkileyip etkilemediğidir. Bu çalışma, bu sorulara biraz ışık tutuyor.

Miyokardiyal iskemi ve reperfüzyon sırasında vagus stimülasyonunun etkisi

Merkezi olmayan vagusun elektrikle uyarılmasından veya muskarinik reseptörlerin metakolinle doğrudan uyarılmasından kaynaklanan yoğun parasempatik aktivitenin, akut miyokardiyal iskemi sırasında köpeğin kalbinin VF'ye eğilimini azalttığını bulduk. Bu, kolinerjik aktivitedeki bir artışın VF eşiğindeki düşüşü ve koroner arter tıkanıklığı sırasında spontan VF eğilimini önemli ölçüde azalttığını gösteren gözlemlerle de desteklenir. Bu etkiler, yapay bir kalp pili yardımıyla sabit bir seviyede tutulduğu için kalp atış hızındaki bir değişiklikle ilişkili değildir. Reperfüzyon sırasında ne vagus stimülasyonu ne de muskarinik reseptör aktivasyonu herhangi bir pozitif etki göstermedi.

Miyokardiyal iskemi sırasında ve reperfüzyon sırasında parasempatik sinir sisteminin VF eşiği üzerindeki farklı etkisine ne sebep olur? Koroner arter oklüzyonu sırasında ve reperfüzyon sırasında kalbin VF'ye eğiliminin farklı mekanizmalardan kaynaklandığı ileri sürülmektedir.Muhtemelen kalpteki sempatik sinir sisteminin refleks aktivasyonu, kalbin VF'ye eğilimini artırmada ana rolü oynamaktadır. Akut koroner arter tıkanıklığı Bu hipotez, kalbe adrenerjik maddelerin beslenmesindeki bir değişikliğin, VF eşiğinde zaman içinde bir düşüşün gelişmesi ve koroner arter tıkanıklığında spontan VF'nin ortaya çıkması ile iyi bir korelasyon göstermesi gerçeğiyle desteklenmektedir. sempatik aminlerin miyokard üzerindeki etkisi cerrahi veya farmakolojik yöntemlerle azaltılır, ardından iskemi kaynaklı VF'ye karşı önemli bir koruyucu etki sağlanır. Böylece parasempatik sinir sisteminin aktivitesi, koroner arter tıkanıklığı sırasında kalbin VF'ye eğilimini azaltır" artan adrenerjik aktivitenin profibrilatör etkisine karşı koyarak. Artan kolinerjik aktivitenin bu olumlu etkisi, sempatik sinir uçlarından norepinefrin salınımının inhibisyonundan veya katekolaminlerin etkilerine reseptörlerin yanıtının azalmasından kaynaklanabilir.

Bununla birlikte, reperfüzyon sırasında miyokardın fibrilasyon eğiliminin artması, adrenerjik olmayan faktörlere bağlı gibi görünmektedir. Şu anda mevcut olan veriler, bu fenomenin hücresel iskemi ve nekroz sırasında kana sızan metabolik ürünlerden kaynaklanabileceğini göstermektedir. İskemik miyokardiyumdaki kan akışı kademeli olarak geri yüklenirse veya oksijenden yoksun bir solüsyonla perfüzyon yapılırsa, kan akışı geri yüklendiğinde ventriküler aritmi insidansının önemli ölçüde azaldığı gösterilmiştir. VF'nin koroner arter kan akımının ani bir şekilde yeniden sağlanmasından birkaç saniye sonra meydana geldiğini gösteren gözlemler, hasarlı bölgeden yıkanıp atılan metabolik ürünlerin de bu sürece katıldığını göstermektedir. Sempatik maddelerin kalp üzerindeki etkisinin cerrahi veya farmakolojik müdahale ile engellenmesi, kan akımı yeniden sağlandığında VF'nin önlenmesinde etkisizdir. Ve kolinerjik agonistler koruyucu etkilerini yalnızca antiadrenerjik etkileri aracılığıyla gösterdikleri için, bu kısmen reperfüzyon sırasında miyokardiyal VF eğilimini azaltmadaki başarısızlıklarını açıklayabilir.

Parasempatik sinir sistemi aktivitesinin kalp hızı üzerindeki güçlü etkisi, vagal stimülasyonun ventrikülün aritmi eğilimi üzerindeki etkisini önemli ölçüde değiştirebilir. Örneğin, Kerzner ve ark. vagal stimülasyonun miyokard enfarktüsü sırasında meydana gelen aritmileri tamamen baskılamadığını göstermiştir. Buna karşılık, bu araştırmacılar, parasempatik sinir sistemi aktivitesinde bir artışın veya asetilkolin uygulamasının, köpeklerde miyokard enfarktüsünün sakin, aritmisiz fazı sırasında her zaman ventriküler taşikardiyi indüklediğini bulmuşlardır. Bu aritmojenik etki tamamen kalp atış hızına bağlıdır ve yapay bir kalp pili yardımıyla önlenebilir.

Uyanık hayvanlarda parasempatik sinir sisteminin tonik aktivitesinin ventriküllerin fibrilasyon eğilimi üzerindeki etkisi

Bu çalışmanın sonuçları, köpeğin uyanık durumdaki istirahat halindeki kalbinin, parasempatik sinir sisteminin önemli bir tonik etkisine maruz kaldığını göstermektedir. Sağ veya sol vagusun soğuk blokajı, kalp hızında önemli değişikliklere yol açar; ancak sağ vagus bloke edildiğinde etki daha belirgindir (bkz. Şekil 4). Bu, sağ vagusun sinoatriyal düğüm üzerinde baskın bir etkiye sahip olduğu ve sol "agus" etkisinin bir miktar örtüştüğü gerçeğine karşılık gelir. Böylece kalp atış hızındaki maksimum artış, sağ ve sol vagal sinirlerin eş zamanlı soğuması ile gerçekleşir.

Parasempatik sinir sisteminin tonik aktivitesinin kalp pili dokusu üzerinde önemli bir etkisi olduğu saptandıktan sonra, vagal aktivitenin ventrikülün elektriksel özellikleri üzerinde herhangi bir etkisinin belirlenip belirlenemeyeceğini araştırmak mantıklıdır. Bu deneylerde, vagal efferentlerin aktivitesini seçici olarak bloke etmek için atropin kullanıldı. Kalp üzerindeki sempatik etkiyi arttırmak için köpekler Pavlovian'a immobilizasyon için yerleştirildi. Deneyin bu tasarımı, uyanık hayvanlarda sempatik ve parasempatik reaksiyonların etkileşiminin miyokardiyumun VF'ye eğilimi üzerindeki etkisini incelemeyi mümkün kıldı. Nispeten düşük dozlarda atropin (0.05 mg/kg) verilmesinin ventriküler fibrilasyon eşiğinde neredeyse %50 azalmaya yol açtığını bulduk. Bu, stresli koşullar altında tutulan uyanık bir hayvanda vagusun önemli bir tonik aktivitesinin, ters psikofizyolojik uyaranların profibrilatör etkisini kısmen zayıflattığı sonucuna varmamızı sağlar.

Ek olarak, böyle bir deneysel şema kullanıldığında, vagusun koruyucu etkisi büyük olasılıkla adrenerjik mekanizmaya karşı antagonistik eylemden kaynaklanmaktadır. Bu varsayım iki tür gözlemle desteklenmektedir. İlk olarak, önceki çalışmalarımız, bu stres modelindeki miyokardiyal fibrilasyon eğiliminin dolaşımdaki katekolamin seviyeleri ile yakından ilişkili olduğunu ve beta blokajı veya sempatektomi ile kalp üzerindeki sempatik etkileri önlemenin, kalp debisinde stres kaynaklı artışı önemli ölçüde azalttığını göstermiştir. fibrilasyon eğilimi. İkincisi, De Silva ve diğerlerinin gözlemleri. köpeklere stresli hareketsizleştirme koşulları altında morfin uygulanması üzerine parasempatik sinir sisteminin tonik etkisindeki artışın, VF eşiğini stresli etkilerin yokluğunda gözlemlenen değere yükselttiğini göstermektedir. Vagal efferentlerin aktivitesi atropin tarafından bloke edildiğinde, morfinin koruyucu etkisinin çoğu ortadan kalkar. Stressiz koşullar altında morfinin verilmesi, görünüşe göre bu koşullar altında kalp üzerindeki adrenerjik etki zayıf olduğu için VF eşiğini değiştiremez.

Bu veriler, spontan veya farmakolojik bir ajan tarafından tetiklenen vagal aktivasyonun, stres sırasında VF eğilimini azaltarak miyokardiyum üzerinde koruyucu bir etkiye sahip olduğunu göstermektedir. Bu yararlı etki, büyük olasılıkla, parasempatik sinir sisteminin artan aktivitesinin, kalpteki artan adrenerjik aktivitenin etkisi üzerindeki antagonistik etkisinden kaynaklanmaktadır.

KLİNİK UYGULAMA

40 yılı aşkın bir süre önce, kolinerjik bir madde olan asetil-beta-metilkolin klorür uygulamasının, insanlarda adrenalin uygulamasının neden olduğu ventriküler aritmileri önlediği gösterildi. Son zamanlarda, bir dizi çalışma karotis sinüsün uyarılması veya vagotonik ajanların uygulanması gibi parasempatik sinir sisteminin aktivasyonuna benzer müdahalelerin ventriküler ekstrasistollerin sıklığını azalttığını ve ventriküler taşikardiyi önlediğini bildirmiştir. Kardiyak glikozitler vagus sinirinin kalp üzerindeki tonik etkisini arttırdığından, digitalis'in bu etkisini ventriküler aritmileri baskılamak için kullandık. Bununla birlikte, bu klinik alanda daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Bu çalışma Kardiyovasküler Araştırma Laboratuvarı, Harvard Halk Sağlığı Okulu, Boston, Massachusetts tarafından yapılmıştır. Ayrıca Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü'nden MH-21384 hibesi ve Ulusal Sağlık Enstitüleri, Bethesda, Maryland Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü'nden HL-07776 hibesi ile desteklenmiştir.

LİSTEEDEBİYAT

1. Kent K. M., Smith E . R., Redwood DR ve diğerleri. Akünün elektriksel kararlılığı

En çok iskemik miyokard: kalp atış hızının ve vagal uyarımın etkileri.-Circulation, 1973, 47: 291-298.

2. Kent K.M., Epstein S.E., Cooper T. et al. Kolinerjik innervasyon

köpek ve insan ventrikülü iletim sistemi: anatomik ve elektrotrofizyolojik korelasyon.-Circulation, 1974, 50: 948-955.

3. Kolman B. S-, Verrier R. L., Lown B. Vagus siniri uyarımının etkisi-

köpek ventriküler savunmasızlığı üzerine tion. Sempatik-parasempatik etkileşimlerin rolü.-Dolaşım, 1975, 52: 578-585.

4. Weiss T ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally aracılı supression of pre-

erkekte olgun ventriküler kasılmalar.-Am. Kalp J., 1977, 89: 700-707.

5. Balmumu Adam M. V. ., Wald R. W. Ventriküler taşikardinin bir

kardiyak vagal dürtüde artış.-Criculation, 1977, 56: 385-391.

6. Kolman B. S., Verrier R. L., Lown B. Vagus siniri stimülasyonunun etkisi

köpek ventrikülünün uyarılabilirliği üzerine: sempatik-parasempatik etkileşimlerin rolü.-Am. J. Cardiol., 1976, 37: 1041-1045.

7. loon M.S., Han J., Tse W.W. ve diğerleri Vagal stimülasyonun etkileri, atropin,

ve normal ve iskemik ventriküllerin fibrilasyon eşiğinde propranolol.-Am. Kalp J., 1977, 93: 60-65.

8. Düşük B ., Verrier R. L. Nöral aktivite ve ventriküler fibrilasyon.-Yeni

İngilizce J. Med., 1976, 294: 1165-1170.

9. Coor P. B. ., Gillis R. A. Kardiyovasküler değişikliklerde vagusun rolü

koroner oklüzyon tarafından uyarılan - Dolaşım 1974, 49: 86-87.

10. Coor P.B ., Pearle D. L., Gillis R. A. Belirleyici olarak koroner oklüzyon bölgesi

Atropin ve vagotominin kardiyak ritm üzerindeki etkileri.-Am. O

art J., 1976, 92: 741-749.

11. James R.G.G., Arnold J.M.O., Allen 1.D. et al. Kalbin etkileri

hızı, miyokardiyal iskemi ve ventriküler fibrilasyon eşiğinde vagal stimülasyon.-Circulation, 1977, 55: 311-317.

12. Corr P.B., Penkoske P.A., Sobel B. E . Aritmi üzerindeki adrenerjik etkiler-

koroner oklüzyon ve reperfüzyona bağlı mias.-Br. Heart J., 1978, 40 (ek), 62-70.

13. Matta R. J., Verrier R. L., Lown B. Bir in olarak tekrarlayan ekstrasistol

ventriküler fibrilasyona hassaslık derecesi.-Am. J. Physiol., 1976,

230: 1469-1473.

14. Düşük B ., Verrier R. L., Corbalan R. Psikolojik stres ve eşik

tekrarlayan ventriküler yanıt için.-Science, 1973, 182: 834-836.

15. Axelrod P.J., Verrier R.L., Lown B. Ventriküler fibrilasyona karşı güvenlik açığı

Akut koroner arter tıkanıklığı sırasında lasyon ve salınım.-Am. J. Cardiol, 1976, 36: 776-782.

16. Corbalan R., Verrier R. L., Lown B. Ventrikül için farklılaşan mekanizmalar

koroner arter oklüzyonu sırasında hassasiyet ve salınım.-Am. Kalp

T., 1976, 92: 223-230.

17. DeSilva R.A., Verrier R.L., Lown B. Psikolojik stresin etkisi ve

ventriküler hassasiyet üzerine morfin sülfat ile sedasyon.-Am. Kalp J., 1978, 95: 197-203.

18. Liang B ., Verrier R.L, Lown B. ve ark. Dolaşım arasındaki korelasyon

bilinçli köpeklerde psikolojik stres sırasında katekolam seviyeleri ve ventriküler hassasiyet.-Proc. sos. Tecrübe. Biol. Med., 1979, 161:266-269.

19. Malliani A., Schwartz P. L, Zanchetti A. Tarafından ortaya çıkarılan sempatik bir refleks

deneysel koroner oklüzyon.-Am. J. Physiol., 1969, 217: 703-709.

20. Kelliher G.], Widmer C, Roberts J. Adrenal medullanın etkisi

akut koroner arter tıkanıklığını takiben kardiyak ritim bozuklukları üzerine

sion.-Son. Av. Damızlık. kardiyak. Yapı. metab.; 1975, 10:387-400.

21. Harris A. S., Otero H., Bocage A. Sym ile aritmilerin indüksiyonu

koroner arterin tıkanmasından önceki ve sonraki acıklı aktivite

köpek kalbi.-J. Elektrokardiol., 1971, 4: 34 -43.

22. Khan ML, Hamilton J. T ., Manning G. W. Beta-'nın koruyucu etkileri

bilinçli köpeklerde deneysel oklüzyonda adrenoseptör blokajı.- Am. J. Cardiol., 1972, 30: 832-837.

23. Levy M. N., Blattberg B. Vagal stimülasyonun taşma üzerindeki etkisi

kardiyak sempatik ner sırasında koroner sinüs içine norepinefrin

köpekte ve stimülasyon.-Circ. Res.1976, 38: 81-85.

24. Watanabe A. M., Besch H. R. Siklik adenosin mo- arasındaki etkileşim

kobay ventrisinde nofosfat ve siklik guanozin monofosfat

küler miyokard.-Circ. Res., 1975, 37: 309-317.

25. Surawicz B. Ventriküler fibrilasyon.-Am. J. Cardiol., 1971

26. Petropoulos P. C, Jaijne N. G. Perfüzyon sırasında kardiyak fonksiyon

venöz kan içeren sirkümfleks koroner arter, düşük moleküler ağırlık

Tyrode solüsyonunda dekstran.-Am. Kalp J., 1964, 68: 370-382.

27. Sewell W.M., Koth D.R., HugginsİLE . E . Köpeklerde ventriküler fibrilasyon

koroner artere ani akış dönüşünden sonra.-Surgery, 1955, 38

1050-1053.

28. Bagdonas A.A., Stuckey J.H., Piera J. İskemi ve hipoksinin etkileri

köpek kalbinin özel iletim sistemi üzerinde.-Am. Kalp

J., 1961, 61: 206-218.

29. Danca C Koroner oklüzyonda ventriküler fibrilasyonun patogenezi.-

JAMA, 1962, 179: 52-53.

30. Kerzner J., Wolf U., Kosowsky B.D. ve ark. Ventriküler ektopik ritimler

akut miyokard enfarktüsü olan köpeklerde vagal stimülasyonun ardından.-

Dolaşım, 1973, 47:44-50.

31. Huggins C. İÇİNDE ., Vainer S. F., Braunwald E. Parasempatik kontrol

kalp Eczane. Rev., 1973, 25:119-155.

32. Verrier R. L., Lown B. Sol stellektominin gelişmiş kardiyak üzerine etkisi

psikolojik stresin neden olduğu savunmasızlık (abstr.).-Circulation, 1977,

56:111-80.

33. Nathanson M. H. Asetil beta metilkolinin ventriküler üzerindeki etkisi

adrenalin tarafından indüklenen ritim.-Proc.sos. Tecrübe. Biol. Med., 1935, 32: 1297-1299.

34. Cope R. L. Karotid sinüsün erken ventriküler üzerindeki baskılayıcı etkisi

belirli durumlarda vurur.-Am. J. Cardiol., 1959, 4:314-320.

35. Düşük B ., Levine S. A. Karotid sinüs: uyaranlarının klinik değeri

on.-Circulation, 1961, 23:776-789.

36. Lorentzen D. Pacemaker kaynaklı ventriküler taşikardi:

karotis sinüs masajı ile normal sinüs ritmi.-JAMA, 1976, 235: 282-283.

37. Balmumu Adam MV ., Downar E., Berman D. ve ark. Fenilefrin (Neosyne-

phrine R) sonlandırılmış ventriküler taşikardi.-Circulation, 1974, 50:

38. Weiss T ., Lattin G. M., Engelman K. Vagally aracılı baskılama

erkekte erken ventriküler kasılmalar.-Am. Kalp J., 1975, 89: 700-707.

39. Lown B., Graboys T. İÇİNDE ., Podrid P.J. ve ark. Bir digitalis ilacının etkisi

ventriküler erken atımlar (VPB'ler).-N.İngilizce J. Med., 1977, 296: 301-306.

İçerik

Otonom sistemin parçaları sempatik ve parasempatik sinir sistemleridir, ikincisi doğrudan etkiye sahiptir ve kalp kasının çalışması, miyokardiyal kasılma sıklığı ile yakından ilişkilidir. Kısmen beyin ve omurilikte lokalizedir. Parasempatik sistem, fiziksel, duygusal stresten sonra vücudun gevşemesini ve iyileşmesini sağlar, ancak sempatik bölümden ayrı olamaz.

parasempatik sinir sistemi nedir

Bölüm, organizmanın katılımı olmadan işlevselliğinden sorumludur. Örneğin, parasempatik lifler solunum fonksiyonu sağlar, kalp atışını düzenler, kan damarlarını genişletir, doğal sindirim sürecini ve koruyucu fonksiyonları kontrol eder ve diğer önemli mekanizmaları sağlar. Parasempatik sistem kişinin egzersiz sonrası vücudunu rahatlatması için gereklidir. Katılımı ile kas tonusu azalır, nabız normale döner, öğrenci ve damar duvarları daralır. Bu, insan müdahalesi olmadan gerçekleşir - keyfi olarak, refleks düzeyinde

Bu özerk yapının ana merkezleri, iç organların ve sistemlerin çalışması için impulsların mümkün olan en hızlı şekilde iletilmesini sağlayan sinir liflerinin yoğunlaştığı beyin ve omuriliktir. Onların yardımıyla kan basıncını, damar geçirgenliğini, kalp aktivitesini, bireysel bezlerin iç salgısını kontrol edebilirsiniz. Her sinir dürtüsü, uyarıldığında tepki vermeye başlayan vücudun belirli bir bölümünden sorumludur.

Her şey karakteristik pleksusların lokalizasyonuna bağlıdır: sinir lifleri pelvik bölgedeyse, fiziksel aktiviteden ve sindirim sistemi organlarında - mide suyunun salgılanmasından, bağırsak hareketliliğinden sorumludurlar. Otonom sinir sisteminin yapısı, tüm organizma için benzersiz işlevlere sahip aşağıdaki yapıcı bölümlere sahiptir. Bu:

• hipofiz;
• hipotalamus;
• nervus vagus;
• epifiz

Parasempatik merkezlerin ana unsurları bu şekilde belirlenir ve aşağıdakiler ek yapılar olarak kabul edilir:

• oksipital bölgenin sinir çekirdekleri;
• sakral çekirdekler;
• miyokard şokları sağlamak için kardiyak pleksuslar;
• hipogastrik pleksus;
• lomber, çölyak ve torasik sinir pleksusları.

Sempatik ve parasempatik sinir sistemi

İki departman karşılaştırıldığında, temel fark açıktır. Sempatik departman aktiviteden sorumludur, stres anlarında tepki verir, duygusal uyarılma. Parasempatik sinir sistemine gelince, fiziksel ve duygusal gevşeme aşamasında "bağlanır". Diğer bir fark, sinapslarda sinir uyarılarının geçişini gerçekleştiren aracılardır: sempatik sinir uçlarında norepinefrin, parasempatik sinir uçlarında asetilkolindir.

Departmanlar arasındaki etkileşimin özellikleri

Otonom sinir sisteminin parasempatik bölümü, kardiyovasküler, genitoüriner ve sindirim sistemlerinin sorunsuz çalışmasından sorumluyken, karaciğer, tiroid bezi, böbrekler ve pankreasın parasempatik innervasyonu gerçekleşir. İşlevler farklıdır, ancak organik kaynak üzerindeki etkisi karmaşıktır. Sempatik bölüm iç organların uyarılmasını sağlıyorsa, parasempatik bölüm vücudun genel durumunu düzeltmeye yardımcı olur. İki sistem arasında bir dengesizlik varsa, hastanın tedaviye ihtiyacı vardır.

Parasempatik sinir sisteminin merkezleri nerede bulunur?

Sempatik sinir sistemi yapısal olarak sempatik gövde tarafından omurganın her iki yanında iki sıra düğüm halinde temsil edilir. Dışarıdan, yapı bir sinir yumruları zinciri ile temsil edilir. Sözde gevşeme unsuruna değinecek olursak, otonom sinir sisteminin parasempatik kısmı omurilikte ve beyinde lokalizedir. Böylece, beynin merkezi bölümlerinden, çekirdeklerde ortaya çıkan dürtüler, kraniyal sinirlerin bir parçası olarak, sakral bölümlerden - pelvik splanknik sinirlerin bir parçası olarak, küçük pelvis organlarına ulaşır.

Parasempatik sinir sisteminin işlevleri

Parasempatik sinirler vücudun doğal iyileşmesinden, normal miyokardiyal kasılmadan, kas tonusundan ve üretken düz kas gevşemesinden sorumludur. Parasempatik lifler yerel eylemde farklılık gösterir, ancak sonunda birlikte hareket ederler - pleksuslar. Merkezlerden birinin lokal lezyonu ile otonom sinir sistemi bir bütün olarak acı çeker. Vücut üzerindeki etkisi karmaşıktır ve doktorlar aşağıdaki yararlı işlevleri ayırt eder:

• okülomotor sinirin gevşemesi, gözbebeği daralması;
• kan dolaşımının normalleşmesi, sistemik kan akışı;
• alışılmış solunumun restorasyonu, bronşların daralması;
• kan basıncını düşürmek;
• kan şekerinin önemli bir göstergesinin kontrolü;
• kalp hızında azalma;
• sinir uyarılarının geçişini yavaşlatmak;
• göz basıncında azalma;
• sindirim sistemi bezlerinin düzenlenmesi.

Ayrıca parasempatik sistem, beyin damarlarının ve genital organların genişlemesine ve düz kasların sıkılaşmasına yardımcı olur. Yardımı ile hapşırma, öksürme, kusma, tuvalete gitme gibi olaylar nedeniyle vücudun doğal temizliği gerçekleşir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyon semptomları ortaya çıkmaya başlarsa, yukarıda açıklanan sinir sisteminin kardiyak aktiviteden sorumlu olduğunu anlamak önemlidir. Yapılardan biri - sempatik veya parasempatik - başarısız olursa, yakından ilişkili oldukları için önlemler alınmalıdır.

Hastalıklar

Bazı ilaçları kullanmadan önce araştırma yapmak, beynin ve omuriliğin parasempatik yapısının işlev bozukluğu ile ilişkili hastalıkları doğru bir şekilde teşhis etmek önemlidir. Bir sağlık sorunu kendiliğinden ortaya çıkar, iç organları etkileyebilir, alışılmış refleksleri etkileyebilir. Herhangi bir yaştaki vücudun aşağıdaki ihlalleri temel olabilir:

1. Döngüsel felç. Hastalık, döngüsel spazmlar, okülomotor sinirde ciddi hasar ile tetiklenir. Hastalık, sinirlerin dejenerasyonu ile birlikte farklı yaşlardaki hastalarda ortaya çıkar.
2. Okülomotor sinir sendromu. Böylesine zor bir durumda, gözbebeği bir ışık akışına maruz kalmadan genişleyebilir ve bunun öncesinde pupiller refleks yayının afferent bölümü hasar görür.
3. Blok sinir sendromu. Göz küresi içe veya yukarı doğru yönlendirilirken, ortalama bir meslekten olmayan kişi tarafından algılanamayan hafif bir şaşılık ile hastada karakteristik bir rahatsızlık kendini gösterir.
4. Yaralı abdusens sinirleri. Patolojik süreçte şaşılık, çift görme, belirgin Fauville sendromu aynı anda tek bir klinik tabloda birleştirilir. Patoloji sadece gözleri değil aynı zamanda yüz sinirlerini de etkiler.
5. Trigeminal sinir sendromu. Patolojinin ana nedenleri arasında doktorlar, patojenik enfeksiyonların artan aktivitesini, sistemik kan akışının ihlali, kortikal-nükleer yolaklarda hasar, habis tümörler ve travmatik beyin yaralanmasını ayırt eder.
6. Fasiyal sinir sendromu. Bir kişi acı çekerken keyfi olarak gülümsemek zorunda kaldığında, yüzün bariz bir çarpıklığı vardır. Daha sıklıkla hastalığın bir komplikasyonudur.